2 раздел УМК. Методические разработки для студентов ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Введение. Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….5. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 2 1.Тема занятия: Введение. Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. 2.Значение данной темы. Вводное занятие необходимо для ознакомления студентов с целями и задачами изучения пропедевтики внутренних болезней, основами диагностики заболеваний внутренних органов, различными методологическими подходами к постановке диагноза и решению различных клинических проблем внутренней медицины. 3.Цель занятия: изучить основные понятия, методологические приемы диагностики заболеваний внутренних органов. Студент должен знать: а) цель и задачи предмета; б) основные методологические приемы постановки диагноза внутренних болезней; в) план изучения предмета; г) основную учебно-методическую литературу; д) формы контрольной проверки знаний по предмету. Студент должен уметь: а) назвать методы выявления симптомов заболеваний внутренних органов; б) определить общие принципы диагностики заболеваний внутренних органов; в) дать характеристику основным заслугам отечественных терапевтов в диагностике заболеваний внутренних органов. 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: изучить цели и задачи предмета «пропедевтика внутренних болезней», историю развития диагностики и основные диагностические приемы в клинике внутренних болезней. 1 студент должен знать: анатомию, физиологию человека и патофизиологические основы формирования заболеваний внутренних органов; знать историю клинической диагностики и отечественные терапевтические школы; знать принципы объективного обследования пациента. 2 Студент должен уметь: различать субъективные и объективные признаки заболеваний, перечислить основные дополнительные методы исследования, применяемые в современной клинике внутренних болезней. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: – анатомия сердечно-сосудистой, дыхательной и других важнейших систем организма человека, – физиология сердечной деятельности и дыхания, – основные патологические процессы, лежащие в основе формирования заболеваний внутренних органов. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Лекционный материал по теме: «Предмет и задачи пропедевтики», а также методологические основы диагностики заболеваний внутренних органов. 3 Тесты для контроля исходного уровня знаний студентов: 1. Понятие симптома заболевания. Ответ: любой клинический признак болезни, выявляемый с помощью опроса, физического обследования больного, лабораторных или инструментальных методов. 2. Основные этапы клинической диагностики. Ответ: выявление симптомов; группировка их в синдромы на основании единого механизма развития; дифференциальная синдромная диагностика; уточнение формы, тяжести и фазы течения заболевания. 3. Что такое диагностика? Ответ: Diagnosticos – раздел медицинской науки, изучающий методы и последовательность обследования больного для определения заболевания и его лечения. 4. Что такое врачебная этика? Ответ: этика – свод правил поведения и общения, принятые в медицинском сообществе на основании традиций и основных целей врачевания. 5. Что такое врачебная деонтология? Ответ: Наука о должном; совокупность этических норм выполнения медицинскими работниками своих профессиональных обязанностей. 6. Основные задачи и требования оформления истории болезни. Ответ: В истории болезни последовательно отражаются симптомы заболевания, группировка которых по патогенетическому принципу позволяет установить синдромы и путем дифференциальной диагностики указать правильный диагноз. История болезни позволяет сопоставить назначенное лечение с установленным диагнозом и, таким образом, избежать врачебных ошибок. 7. Основные врачебные специальности. Ответ: семейный врач, врач общей практики, терапевт, педиатр, хирург, акушер-гинеколог. 8. Перечислите несколько известных Вам узкиех врачебных специальностей. Ответ: невролог, кардиолог, аллерголог-иммунолог, пульмонолог, гастро-энтеролог, ревматолог, гематолог, эндокринолог, профпатолог, инфекционист, психиатр, нарколог, врач-лаборант, врач кабинета функциональной диагностики (функционалист), врачрентгенолог, врач-радиолог. 9. Что такое «диагноз»? Ответ: Диагноз – распознавание болезни, выраженное в форме краткого заключения о ее сущности и характере. 10. Какого российского врача и ученого считают основоположником учения о диагнозе и правилах формулировки врачебного заключения? Ответ: Максима Петровича Кончаловского. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1. Определение, цель и задачи предмета пропедевтика внутренних болезней. 2. Понятие симптома, методы выявления симптомов заболеваний внутренних органов. 3. Понятие синдрома, совокупность симптомов сердечной и дыхательной недостаточности. 4. Понятие нозологической формы и принципы формулировки диагноза. 5. Понятие об аналоговом принципе диагностики. 6. Понятие о гипотезо-дедуктивном методе диагностики. 7. Понятие об арборизационном подходе к диагностическому процессу. 8. Понятие об исчерпывающем принципе диагностики. 9. Терапевтическая школа Г.А. Захарьина. 10. Терапевтическая школа С.П. Боткина. 4 11. Пермская терапевтическая школа. Вопрос 1. Определение, цель и задачи предмета пропедевтика внутренних болезней. В переводе с греческого языка слово "пропедевтика" означает введение в специальность или область научных знаний, другое значение этого слова – предварительно обучаю. Предмет – "Пропедевтика внутренних болезней" – является вводным курсом в специальность внутренней медицины, наукой, изучающей симптомы заболеваний, методы их выявления (диагностику), логику построения диагноза и принципы лечения. Выделяют следующие разделы пропедевтики: – изучение симптомов и механизмов их появления (семиотика); – изучение методов выявления симптомов (технические приемы диагностики); – изучение синдромов и логики построения диагноза; – изучение принципов лечения. Цель изучения пропедевтики – освоение студентами практических навыков врачебных методов исследования (опрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) и теоретических основ дополнительных методов исследования (лабораторные, инструментальные) для диагностики основных клинических синдромов заболеваний внутренних органов. Задачи пропедевтики. 1. Освоение студентами основных врачебных методов исследования, которые необходимы в повседневной практике врача любой специальности. 2. Выявление с помощью этих методов основных клинических симптомов. 3. Диагностика клинических синдромов со знанием причин их возникновения и механизмов развития. 4. Клиническая интерпретация важнейших общепринятых дополнительных методов исследования (лабораторных, инструментальных). 5. Диагностика угрожающих жизни больного терапевтических состояний, оказание первой неотложной помощи по жизненным показаниям. 6. Формирование у студентов профессиональной этики и деонтологии, основ врачебного клинического мышления. 7. Изучение принципов составления комплексного обследования больного и методологии изложения полученных результаты исследования в виде истории болезни с написанием в ней обоснования синдромного диагноза. Важными разделами пропедевтики является семиотика заболеваний и диагностика. Семиотика является наукой о механизмах возникновения симптомов (клинических проявлений) заболеваний. Диагностика (Diagnosticos) – раздел медицинской науки, изучающий методы и последовательность обследования больного для определения заболевания и его лечения. Вопрос 2. Понятие симптома, методы выявления симптомов заболеваний внутренних органов. Симптомы заболеваний представляют собой признаки, выявляемые методами опроса, физического, лабораторного или инструментального обследования. Примерами симптомов при заболеваниях внутренних органов могут быть следующие: – зуд; – кашель; – одышка; – цианоз; 5 – – – – – – – – отеки; лейкоцитоз; гипергликемия; снижение ОФВ1; увеличение АД; появление патологического зубца Q; повышение температуры; контакт с больным туберкулезом. В соответствие с методическими приемами все симптомы заболеваний можно разделить следующим образом. 1. Симптомы, составляющие жалобы больного 2. Симптомы оценки функционального статуса больного 3. Симптомы, выявляемые при сборе анамнеза заболевания 4. Симптомы, выявляемые при сборе анамнеза жизни 5. Симптомы, выявляемые при сборе физическом обследовании больного 6. Лабораторные симптомы (лабораторно-воспалительные, иммунологические, серологические, биохимические, бактериологические, патологоморфологические и т.д.) 7. Инструментальные симптомы (ЭКГ, УЗИ, рентгенологические, МРТ, эндоскопические и т.д.) Методы выявления физических симптомов. а) оценка общего статуса, сознания; б) оценка кожных покровов и слизистых оболочек; в) изучение системы дыхания; г) изучение органов кровообращения; д) изучение органов пищеварения; е) исследование почек; ж) характеристика нервной, эндокринной и иммунной систем. Вопрос 3. Понятие синдрома Синдром – это совокупность симптомов, взаимосвязанных единым патогенетическим механизмом. Например, сердечная недостаточность развивается по причине неспособности сердца перекачивать объем крови, адекватных потребностям организма человека, и проявляется: одышкой, увеличением печени, отеками, снижением ФВ, увеличением pro-BNP (МНУП) и др. Синдром дыхательной недостаточности возникает при неспособности легких обеспечить нормальный газовый состав сыворотки крови в нормальных условиях, он включает следующие симптомы: одышку, общую слабость, головокружение, нарушение сна, возбуждение или торможение реакций нервной системы, сердцебиение, колебание артериального давления и другие признаки. Вопрос 4. Понятие нозологической формы и принципы формулировки диагноза. Основоположником учения о формулировке диагноза является Максим Петрович Кончаловский (1875-1942). Он предложил структуру диагноза, состоящую из нозологической, морфологической, патогенетической и функциональной частей. Диагноз – распознавание болезни, выраженное в форме краткого заключения о ее сущности и характере. Диагноз любого заболевания всегда должен начинаться с ключевого слова – названия нозологической единицы (синдрома, травмы, патологического 6 состояния), имеющегося в номенклатуре и доступного для кодировки. Основное заболевание – состояние, по поводу которого проводилось лечение или обследование, диагностированное в конце эпизода обращения за медицинской помощью. При наличии у больного более одного заболевания выбирают то, на долю которого пришлась наибольшая часть использованных ресурсов. Болезни, имевшиеся ранее у больного, которые не оказывали влияния на основное заболевание, отражать в диагнозе не следует. Первоначальная причина смерти: а) болезнь или травма, которая обусловила последовательный ряд болезненных процессов, приведших больного к смерти; б) обстоятельство несчастного случая или акта насилия, вызвавшее смертельную травму. Непосредственной причиной смерти считаются нозологическая единица, синдром, патологическое состояние, приводящее больного к биологической смерти. В МКБ-10 включены не только нозологические формы, но и синдромы, симптомы, патологические состояния, травмы и условия получения повреждений и травм. Поэтому не все рубрики МКБ могут быть использованы для обозначения и шифровки первоначальной причины смерти, т.е. основного заболевания в заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах. Грубым нарушением … служат встречающиеся случаи оформления диагноза по патогенетическому принципу, без выделения нозологической единицы, подлежащей учету. Непосредственной причиной смерти считаются нозологические единицы, синдромы, патологические состояния, завершающие танатогенез и приводящие больного к биологической смерти. Непосрендственная причина смерти записывается в рубрику осложнений основного заболевания. Кодируется и указывается в графе I свидетельства о смерти только первая из указанных нозологических единиц «Комбинированного основного заболевания». Вторая нозологическая форма (конкурирующее, сочетанное или фоновое заболевания) записывается в графе II врачебного свидетельства о смерти, куда можно поместить еще наиболее важные сопутствующие заболевания с их кодами. При формулировке диагноза очень важно различать вид патологического состояния от группы, рода и класса. Например, класс заболеваний – болезни органов кровообращения, род – ишемическая болезнь сердца (цереброваскулярная болезнь, хронические обструктивные болезни легких, хроническая болезнь почек), группа заболеваний или вид заболевания – инфаркт миокарда. Вопрос 5. Понятие об аналоговом принципе диагностики. Диагностика по аналогии (образная диагностика, от нем. слова Gestalt – фигура, образ) заключается в мгноменном принятии диагностического решения на основе виденного ранее (принцип сравнения). Вопрос 6. Понятие о гипотезо-дедуктивном методе диагностики. Гипотезо-дедуктивный метод диагностики заключается в формулировании с первого момента обследования больного листа возможных диагнозов с последующим выполнением исследований, направленных на сокращение списка опровергаемых гипотез (принцип исключения). 7 Вопрос 7. Понятие об арборизационном подходе к диагностическому процессу. Диагностика по заранее заданному алгоритму, когда результат одного этапа автоматически определяет последовательность следующего. Вопрос 8. Понятие об исчерпывающем принципе диагностики. Это метод лиагностики, основанный на полном и последовательном обследовании больного по всем органам, с последующим критическим разбором всех найденных фактов (по С.П. Боткину). Вопрос 9. Терапевтическая школа Г.А. Захарьина. Профессор Григорий Антонович Захарьин (1829-1897) возглавлял факультетскую терапевтическую клинику Московского университета. Многие известные врачи-терапевты считают его основателем московской терапевтической школы. Он был блестящим клиницистомдиагностом и терапевтом. В историю российской и зарубежной медицины он вошел как ученый, сформировавший принципы современной науки о расспросе больного, изучении истории заболевания и условий жизни пациента. Он показал возможности метода расспроса в изучении причин заболевания, последовательности развития симптомов, анализа взаимосвязей между отдельными проявлениями болезни. Профессор Г.А. Захарьин указывал не необходимость соблюдения полноты и известного порядка опроса больного. В соответствие с учением Г.А. Захарьина в настоящее время выделяют разделы изучения жалоб больного, функционального статуса, истории настоящего заболевания (anamnesis morbi) и истории жизни пациента (anamnesis vitae). Эти принципы диагностической практики были изложены в опубликованных "Клинических лекциях" (1889 г.). В этой работе он демонстрирует индивидуальный разбор больного по оригинальной схеме обследования, позволявшей путем тщательного опроса устанавливать развитие болезни, вероятные причины ее, функциональное состояния органов и назначать нужный режим, лекарства и другие лечебные мероприятия. Особое внимание Г.А. Захарьин уделял последовательности и плану обследования пациента. Он подчеркивал, что не все симптомы имеют одинаково важное значение для диагностики заболевания. Нередко он пренебрегал результатами лабораторных исследований и отдавал предпочтение собственному опыту и результатам непосредственного обследования больного, допуская, что медицинская наука еще недостаточно развита, чтобы объяснить все выявляемые изменения. В современной диагностике болезни большое значение уделяется изучению последовательности развития симптомов заболевания. Anamnesis morbid есть ни что иное, как изучение истории развития симптомов 8 заболевания. Большинство ведущих терапевтов нашего времени рекомендуют составлять графическую схему развития симптомов заболевания. Для этого в системе координат по оси ординат указывают основные симптомы заболевания, а по оси абсцисс – время. Такую схему часто называют по имени известного советского терапевта Е.М. Тареева. Но первое указание на необходимость последовательного изучения развития симптомов болезни сделал Г.А. Захарьин. А после него учение об анамнезе заболевания развил известный советский клиницист Максим Петрович Кончаловский, который указывал на возможность периодического течения хронического заболевания. Вопрос 10. Терапевтическая школа С.П. Боткина. Основоположником петербургской школы терапевтом был профессор Военномедицинской академии Сергей Петрович Боткин (1832-1889). Его считают основоположником функционального направления и научного подхода к диагностическому процессу. С.П. Боткин считал, что практическую медицину следует рассматривать как естественнонаучную деятельность, и выступал против чисто эмпирического отношения к лечению больного. Он отстаивал мнение о необходимости научной гипотезы развития заболевания, которая всегда неразрывно связана с клинической практикой. С.П. Боткин открыл физиологическому эксперименту широкую дорогу в клинику. Уделяя большое внимание патофизиологическим изменениям в процессе болезни, Сергей Петрович подчеркивал, что степень функциональных нарушений может значительно отличаться от патоморфологических данных. Уделяя большое внимание нервно-рефлекторным связям, он стал одним из основоположников идей "нервизма" (боткинско-павловское направление русской медицины). По мнению С.П. Боткина понятие болезни неразрывно связано с ее причиной, которая всегда обуславливается внешней средой. При этом он уделял внимание не только микробам, как причинным факторам болезни, но и реактивности организма человека. Созданная им школа терапевтов прославилась особым отношением к методам физического обследования больного. Он сформулировал принцип научного анализа практических данных. С.П. учил относиться к больному как к предмету научного исследования врача, изучаемому всеми современными методами, собирать всю сумму анатомических, физиологических и патологических фактов данного субъекта, группировать их на основе теоретических знаний и делая заключение, относящееся уже не к болезни, а к данному больному. С.П. Боткин был тонкий диагност, показавший не раз точность анатомического диагноза. Но он не довольствовался анатомическим диагнозом, а определенно говорил о функциональной диагностике. В каждом диагнозе он указывал и этиологическую и патогенетическую составляющую. Он всегда стремился углубляться в понимании механизмов заболевания и строил его гипотезу. 9 Вопрос 11. Пермская терапевтическая школа. Высшее медицинское образование в г. Перми началось в 1916 г. после создания университета, в составе которого был медицинский факультет. Первым известным терапевтом, профессором, заложившим основы терапевтической клиники, был А.С. Лебедев. В 1920 г. он возглавил вновь созданную кафедру терапии на базе Александровской больницы, в последствие получившей статус Пермской областной (краевой) больницы. В 1923 г., продолжая развитие терапевтической школы, развивая принципы последовательности медицинского образования, была создана кафедра диагностики, позднее названная – пропедевтики внутренних болезней. Кафедра пропедевтики первоначально располагалась также на базе Александровской больницы, а в 1935 г. была переведена во вновь образованную городскую больницу в Мотовилихинском районе (МСЧ Мотовилихинского завода, затем городская больница № 6). С 1935 г. А.С. Лебедев руководил кафедрой пропедевтики внутренних болезней. На посту заведующего кафедрой госпитальной терапии в Областной клинической больнице его сменил Петр Алексеевич Ясницкий, руководивший кафедрой до 1968 г. Профессором В. Симоновичем была организована кафедра факультетской терапии на базе 2-й городской больницы. Профессор В. Симонович также уделял большое внимание методам обследования больного и известен как автор учебника "Семиотика заболеваний внутренних органов". Профессор П.А. Ясницкий известен как наиболее значительная фигура в истории терапии Пермского края. Возглавляя основную выпускающую кафедру госпитальной терапии № 1 в Пермской областной клинической больнице с 1932 по 1966 годы, он сформировал современный образ клинической кафедры, заложил основы дружеских и взаимодополняющих отношений сотрудников медицинского института и врачей больницы. Он создал большую научную терапевтическую школу, имеющие различные направления, сам опубликовал многочисленные труды по проблемам инфаркта миокарда, ревматизма, заболеваний желудка, диафрагмы, гематологии. Петр Алексеевич родился в 1891 году в селе Югокамское на территории современной республики Удмуртия. Диплом врача он получил в 1917 году. В качестве военного врача Петр Алексеевич участвовал в I мировой войне, в Гражданской войне и, после демобилизации в 1920 году был принят на работу ассистентом курса пропедевтики внутренних болезней при кафедре госпитальной терапии. Первая научная статья Петра Алексеевича вышла в 1924 году в журнале «Клиническая медицина», она называлась «К клинике инфаркта миокарда». В этот период Петр Алексеевич был уже известным опытным клиницистом. В 1932 году он возглавил кафедру госпитальной терапии №1. Великая отечественная война оставила глубокий след в судьбе Петра Алексеевича. Его жена умерла еще в довоенные годы, и Петр Алексеевич воспитывал двоих детей: Игоря и дочь Павлу. В мае 1941 г. Игорь ушел на военную службу. Он пропал без вести в июле 1941. Из письма друга Игоря, Ивана Маликова, известно описание подробностей последнего боя. Выходящая группа советстких солдат попала под сильный оружейный обстрел. Со связкой трех гранат Игорь пополз вперед. Ему удалось уничтожить самоходную артиллерийскую установку и вернуться назад. Бой продолжался. Минометным огнем была уничтожена большая часть советстких солдат. Среди оставшихся в живых Игоря не было. В годы Великой отечественной войны профессор П.А. Ясницкий был главным терапевтом Пермского эвакопункта. Наряду с решением практических 10 вопросов Петр Алексеевич обобщил причины ошибок в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, изучал патогенез и клинические проявления алиментарного истощения, вопросы применения ЛФК в лечении и реабилитации раненных. В годы войны им были опубликованы научные работы об алиментарно-токсической алейкии и септической ангине. Профессор П.А. Ясницкий известен как один из основателей курорта Усть-Качка. Вместе со своими учениками он исследовал свойства сероводородных и бромйодных минеральных вод, разрабатывал методики лечения при различных заболеваниях. Изучались механизмы терапевтической эффективности различных температурных режимов, зависимость от продолжительности бальнеологических процедур, оценивалась их переносимость. Петр Алексеевич принимал участие в организации строительства, решении проблем продовольственного обеспечения курорта, направляя письма и отчеты в министерство здравоохранения РСФСР, многократно выступал на конференциях с докладами об организации санаторнокурортного лечения. 1. 2. 3. 4. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): Изложить основные принципы сбора анамнеза, его рубрики (Лекционный материал, основная и дополнительная литература, рекомендованная к изучению по теме данного занятия). Привести несколько (3-5) примеров типичного описания признаков болезни в художественной литературе (А.П. Чехов и др.). Построить логическую цепочку методов обследования при решении проблемы лихорадки (А.Г. Чучалин, Бобков Основы клинической диагностики…). Предложить решение проблемы отказа от курения у больного с заболеванием коронарных артерий. Обучающие ситуационные задачи: Задача №1. У больного тихий сухой кашель, сопровождающийся болезненной гримасой. При кашле больной щадит правую половину грудной клетки, прижимая её в нижних отделах рукой. А) Как называется такой кашель (по тембру)? Б) Укажите заболевания, при которых он бывает. В) Объясните причину появления симптома боли в момент кашля. Задача №2. У больного заболевание сердца, осложнённое сердечнососудистой недостаточностью. Лицо одутловатое, синюшное, глаза слезятся, рот полуоткрыт, выраженная одышка в покое, анасарка. А) Дайте оценку общего состояния больного. Б) Какое он занимает положение? В) Как называется описанное лицо? Г) Поясните понятие «анасарка». Ответ на задачу №1: А) Сухой, тихий, низкотональный. Б) Заболевания плевры: сухой фибринозный плеврит, мезотелиома, начальная и конечная стадии экссудативного выпотного плеврита; заболевания органов брюшной полости, сопровождающиеся раздражением диафрагмального нерва; интерстициальные заболевания легких: 11 канцероматоз, интерстициальная пневмония, системная склеродермия. В) Болевые рецепторы расположены в листках плевры и появление болевого синдрома указывает на заболевание плевры. Ответ на задачу №2: А) Состояние больного тяжелое. Б) Положение вынужденное: ортопноэ. В) Описанное лицо соответствует выражению "лицо Корвизара" по имени известного французского врача, лейб-медика Наполеона Бонапарта, впервые давшего подробное описание характерных изменений лица больного с выраженной сердечной недостаточностью. Г) Анасаркой называется состояние больного, имеющего выраженные тканевые и полостные отеки, включая асцит, гидроторакс, возможный выпот в полости перикарда. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1. Что из перечисленного относится к методологии диагностического поиска? 1) Пальпация 2) Оценка общего анализа крови 3) Формулировка синдромного диагноза 4) Формулировка нозологического диагноза Ответ: 3. 2. Укажите правильное взаимоотношение понятий: 1) Пропедевтика является частью диагностики 2) Диагностика является частью пропедевтики 3) Диагностика является важным разделом внутренней медицины 4) Диагностика является введением в медицинскую специальность Ответ: 3. 3. Какое выражение является правильным? 1) Аналоговый метод диагностики всегда позволяет поставить правильный диагноз; 2) Симптомы и синдромы заболевания могут составлять ведущую клиническую проблему; 3) Составление диагностических алгоритмов (арборизационный метод диагностики) определяется патогенетическим механизмом заболевания; 4) Семиотика является наукой о методах клинического обследования больного. Ответ: 2. 4. Какими достижениями в медицине известен Г.А. Захарьин? 1) Детальной характеристикой, рубрификацией и последовательностью изучения анамнеза. 2) Усовершенствованием техники и методологии объективного обследования больного. 3) Определением правил оформления диагноза. 4) Все перечисленное верно. Ответ: 1. 12 5. Какими достижениями в медицине известен С.П. Боткин? 1) Детальной характеристикой, рубрификацией и последовательностью изучения анамнеза. 2) Усовершенствованием техники и методологии объективного обследования больного. 3) Определением правил оформления диагноза. 4) Все перечисленное верно. Ответ: 2. 6. Какой ученый пермской терапевтической школы опубликовал учебник по семиотике? 1) В.Ф. Симанович 2) П.А. Ясницкий 3) А.С. Лебедев. Ответ: 1. 7. Дайте определение понятию «синдром». 1) Совокупность симптомов заболевания у конкретного больного. 2) Жалобы и данные объективного обследования пациента. 3) Совокупность симптомов, имеющих единый патогенетический механизм. 4) все перечисленное верно. Ответ: 3. 8. Что из перечисленного относится к физическим методам выявления симптомов заболевания? 1) ЭКГ. 2) Перкуссия. 3) Применение стандартизированного опросника в виде компьютерной программы. 4) Все перечисленное верно. Ответ: 2. 9. Укажите правильную последовательность выявления физических симптомов при заболеваниях легких. 1) Аускультация, перкуссия, осмотр грудной клетки. 2) Оценка носового дыхания, осмотр верхних дыхательных путей, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация. 3) Аускультация, осмотр грудной клетки, осмотр верхних дыхательных путей, расспрос, перкуссия, пальпация. Ответ: 2. 10. Укажите правильную последовательность диагностического процесса. 1) Выявления симптомов, формулировка синдромного диагноза, дифференциальная диагностика по ведущему синдрому, установление нозологической формы. 2) Формулировка нозологической формы, определение ведущих синдромов, описание симптомов заболевания. 3) Определение синдромов, установление нозологического диагноза, дифференциальная диагностика, уточнение механизмов происхождения симптомов болезни. 13 4) Перечисление признаков поражения органов, дифференциальная диагностика симптомов, формулировка нозологического диагноза, уточнение синдромов заболевания. Ответ: 1. Рекомендованная литература: Основная литература: 1. Лекционный материал. 2. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1. Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2. Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3. Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4. Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 6. Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7. Руководство по клиническому обследованию больного. Пер. с англ. / Под ред. А.А. Баранова, И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина, Н.А. Мухина.- М.: "ГЭОТАР-Медиа", 2007.- 648 с. 8. Чучалин А.Г. Основы клинической диагностики. Изд. 2-е, перераб. и доп. / А.Г. Чучалин, Е.В. Бобков.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 584 с. 9. Мишланова Л.В. Самостояние / Л.В. Мишланова.- Пермь, 2008.- с. 10. Автандилов Г.Г., Зайратьянц О.В. Кактурский Л.В. Оформление диагноза: учебное пособие / Г.Г. Автандилов, О.В. Зайратьянц, Л.В. Кактурский.- М.: Медицина, 2004.- 304 с. 5.Работа на занятии: План проведения занятия: А) Организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) Опрос студентов с использованием контрольных вопросов, решение ситуационных задач – 25 мин. В) Организация учебно-педагогического процесса на кафедре пропедевтики внутренних болезней – 15 мин. Г) Основы самостоятельной работы студентов по изучению пропедевтики внутренних болезней –15 мин. Д) Основы работы студентов у постели тематических больных: собирание анамнеза, проведение объективного обследования больного – 10 мин. Е) Работа студентов с медицинской документацией в клинике – 5 мин. Ж) Оценка знаний студентов, тестирование, решение ситуационных задач с оценкой знаний по теме занятия – 10 мин. 14 З) Участие в научной работе кафедры, работе СНО, дополнительных (в т.ч. международных) образовательных программах, публикация научных исследований студентов, участие в студенческих научных конференциях, как необъемлемая часть обучения врача – 5 мин. И) Подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения: 1 2 учебная комната, палата. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Оснащенность занятия: тематические больные, стетоскоп, УИРС, список вопросов для проверки исходных знаний студентов, список тестовых вопросов, ситуационных задач, компьютер (и/или проектор), таблицы, схемы, тематические слайды из лекционного материала. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: 1 устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем 2 результаты тестирования 3 результат решения ситуационных задач Методические рекомендации для студентов 3 курса подготовил проф. В.Ю. Мишланов ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ 15 ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е. А. ВАГНЕРА ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ» Утверждаю Зав. кафедрой профессор В. Ю.Мишланов ________________2009 Расспрос больного. Жалобы. История заболевания и жизни. Методическая разработка практического занятия для студентов III курса Курс - III семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: терапевтическое отделение ГКБ№4 Пермь, 2009 16 Авиценна утверждал, что врач должен обладать "глазами сокола, руками девушки, мудростью змеи и сердцем льва". 1. Тема занятия: Расспрос больного. Жалобы. История заболевания и жизни. 2. Значение данной темы. Изучение данной темы открывает предмет пропедевтику внутренних болезней, а также является началом общения с пациентом. От полноценности собранного анамнеза зависит правильность последующих лечебно-диагностических действий, установление доверительных отношений с пациентом, оценка личности больного и его отношения к болезни. 3. Цель занятия: обучить студентов навыку расспроса пациента, умение вести и направлять беседу, правильно построить расспрос для получения максимально полной картины болезни и жизни пациента. Студент должен знать: а) правила детализации болевого синдрома; б) последовательность расспроса истории болезни; в) значение функционального статуса; г) структуру анамнеза жизни. Студент должен уметь: а) собрать и детализировать жалобы; б) выстроить расспрос анамнеза болезни, функционального статуса в) провести расспрос анамнеза жизни. 4. Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: студент должен знать анатомию, гистологию, физиологию; знать этику и деонтологию. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Значение основных разделов анамнеза для диагностики. Схема последовательности собирания анамнеза. Паспортная часть, медицинское значение. Жалобы пациента. Активные и «пассивные» жалобы. Значение анамнеза болезни. Опрос по системам. Основные вопросы при расспросе истории жизни. Вопрос 1. Значение основных разделов анамнеза для диагностики. При расспросе пациента необходимо помнить ряд правил. Начинать обращение с имени отчества пациента, расспрос вести вежливо и уважительно. Предпочтительными будут следующие типы вопросов: открытые «Что Вас беспокоит?», «Как Вы себя чувствовали до наступления болезни?», «Какие факторы провоцирую боль?» или прямые вопросы: «Где болит, покажите?», «Когда Вы почувствовали боль?». 17 Нежелательными будут вопросы в тоне осуждения: «Почему Вы прекратили прием препаратов?», этот вопрос заменить «По каким причинам Вы отменили прием препарата?». Непродуктивными являются вопросы типа да-нет: «Принимаете ли Вы лекарство?», заменить на «Какие лекарства Вы принимаете?»; подсказывающие вопросы: «Физическая активность приводит к возникновению боли?», заменить на «Что способствует возникновению боли?». По возможности беседу вести конфиденциально, чтобы не слышали другие пациенты. При расспросе пациент должен удобно сидеть или лежать, не испытывая напряжения. Необходимо внимательно наблюдать за поведением больного, что может помочь в установлении диагноза, портрета личности. 8. Вопрос 2. Схема последовательности собирания анамнеза. Необходимо установить общее состояние здоровья перед началом настоящего заболевания. Выяснить предшествующие возникновению болезни факторы: охлаждение, перегревание, простудные заболевания, переутомление, переедание, интоксикация, профессиональные вредности, нет ли связи с беременностью, абортом, родами, менструацией, употреблением алкоголя. Далее выясняем, когда заболел, с чего началось заболевание (первые проявления). Как развивалось заболевание до момента обследования больного. Куда обращался больной, какие были проведены обследования, какой ставился диагноз, чем лечился, влияние на течение болезни. Почему был направлен на стационарное лечение. В случае хронических заболеваний студент выясняет в хронологическом порядке клиническую картину их течения: периодичность, сезонность, появление новых симптомов, подробное описание каждого обострения с указанием дат, проводимых исследований, диагноза, вида лечения (амбулаторное, стационарное, санаторно-курортное), результатов лечения в конкретном выражении, т.е. что именно изменилось в состоянии больного. Подробно описать последнее обострение. Заканчивается данный раздел описанием эффективности лечения в стационаре от момента заболевания (или обострения) до начала курации. Таким образом, в этом разделе анамнеза студенту необходимо показать динамику развития заболевания, последовательность происходящих событий. Вопрос 3. Активные и «пассивные» жалобы. Жалобы больного необходимо подразделять на основные (активные) и второстепенные(«пассивные»). К основным жалобам относятся те, которые наиболее типичны для данного заболевания, обычно это те жалобы, которые привели больного к врачу. Они являются субъективными признаками данной болезни. Однако у больного могут быть и второстепенные жалобы, отражающие нарушение общего состояния или свойственные сопутствующему заболеванию (не тому, которое в настоящее время привело больного к врачу). Следует отметить, что жалобы, классифицированные в настоящее время как второстепенные, через какое-то время могут стать главными.Так, при госпитализации больного по поводу пневмонии, характерные для нее жалобы, естественно, рассматриваются как главные, а, скажем, имеющиеся также нарушение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области, вероятно, как второстепенные. Однако после выздоровления от пневмонии при последующем выявлении у этого же больного рака желудка те же самые жалобы на нарушение аппетита и дискомфорт в эпигастрии становятся уже главными жалобами, так как являются симптомами другого заболевания. 18 Жалобы должны быть тщательно детализированны. Под детализацией подразу-меваюся подробная характеристика жалоб. Это касается как основных, так и второстепенных жалоб, но в первую очередь и максимально подробно должны быть детализированы основные жалобы. Детализация осуществляется путем задавания вопросов. Эти вопросы могут быть прямыми и косвенными наводящими. Прямыми вопросами являются вопросы, ответы на которые могут быть даны в алгоритме «да-нет». При этом часто сама интонация вопроса уже предопределяет ответ больного. Напри-мер: «У Вас боль длится 3 – 5 минут?». Ответ: «Да» (что может и не соответствовать истине). Правильно же поставленными считаются косвенные наводящие вопросы. Отвечая на них, больной должен сам подбирать термины определения. Ответы при этом будут полнее соответствовать истине. Например: «Какова продолжительность боли у Вас?» При ответе на вопрос такого типа больной сам «подберет» истинное время продолжительности боли. Вопрос 4. Значение анамнеза болезни Расспросу больного уделялось внимание и врачами древности. Уже диагностика Гиппократа (V-IV века до н.э.) опиралась на расспрос больного и на подробное исследование его при помощи различных органов чувств. В конце XVI века один из величайших клиницистов той эпохи Бальвини говорил: «Кто хорошо расспрашивает, тот хорошо диагностирует». Однако заслуга в разработке анамнеза как научного метода исследования больного целиком принадлежит представителям русской медицины. Создатель русской терапевтической школы М.Я.Мудров рассматривал болезнь как результат воздействия на организм неблагоприятных условий внешней среды, и он впервые ввел в клинику опрос больного, основав анамнестический метод, разработал схему клинического исследования больного. В наибольшей степени развил учение об анамнезе выдающийся русский ученый Г.А.Захарьин (вторая половина XIX века, 1829-1897 г.г.). Он поставил расспрос больного на величайшую высоту, дав научную разработку этого метода. Расспрос был возведен в ранг основополагающего диагностического приема именно Г.А.Захарьиным. Захарьинский метод расспроса больного явился выдающимся достижением русской науки. Его методика ведения расспроса была настолько блестяща, что один из выдающихся французских клиницистов Анри Юшар говорил, что «Захарьин возвысил метод расспроса до степени искусства». Слава этого метода и широкое его использование были обусловлены не только его простотой и логичностью, щажением больного, но также большой практичностью и свойством этого метода выявлять начальные изменения в состоянии человека – изменения функциональной деятельности больного организма. Г.А.Захарьин утверждал, что «правильно собранный анамнез – это половина диагноза». Современная клиническая практика подтверждает правильность этого суждения. Г.А.Захарьин в своих «Клинических лекциях» писал: «Начинающий врач, если не усвоил себе метода, не убедился еще в его необходимости, расспрашивает как попа-ло, в одном случае так, в другом – иначе, увлекается первым впечатлением, произведенным жалобами больного (например, одышка, колотье в боку, кашель) и, предположив на этом основании известную болезнь, 19 надеется быстро решить дело, предложив больному несколько относящихся сюда вопросов. Горьким опытом он убедится, если сколько-нибудь способен к самоусовершенствованию, что такой прием не доводит до цели, что он недаром осужден опытом и что единственно верный, хотя более медленный и тяжелый путь, есть соблюдение полноты и известного, однажды принятого, порядка в исследовании». В известной книге «Дифференциальная диагностика внутренних болезней» Р.Хегглин указывает: «Важность анамнеза никогда нельзя переоценить. В кабинете врача диагноз устанавливают по данным анамнеза более чем в 50% случаев». В.Н.Фатенков в своих лекциях (1978), отмечал, что расспрос больного занимает 70% диагностики. Н.А.Мухин и В.С.Моисеев (2002) сообщают, что специальные исследования показали, что в терапевтических отделениях диагноз в 80% случаях устанавливают уже на этапе расспроса. Что же придает анамнезу такую значимость? Во-первых. Все данные, полученные при помощи анамнеза, также достоверны, как и данные объективного метода исследования, а при расспросе врач охватывает больного наиболее полно и всесторонне. Во-вторых. Нередко больной обращается к врачу в начальном периоде развития заболевания – в так называемой функциональной стадии, когда «объективными» спо-собами диагностировать патологию не удается, однако уже в этот период появляются жалобы больных, весьма характерные для того или иного страдания (например, боле-вой синдром при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, явления дисфагии при начинающемся раке пищевода). В-третьих. Иногда только анамнез (или анамнез в большой степени) позволяет решить вопросы диагностики даже в случае развитого заболевания, но имеющего длительные ремиссии (например, в межприступный период бронхиальной астмы, описание приступов феохромоцитомы, приступов пароксизмальной тахикардии и т.д.), а также при исходах заболеваний, общих для некоторых из них – например, решение вопроса о природе кардиосклероза (ревматизм или атеросклероз), а иногда неясных даже на секционном столе (сморщенная почка – гипертоническая болезнь или хронический гломерулонефрит). В-четвертых. Некоторые важные для диагностики симптомы выясняются только из собираемого анамнеза (Р.Хегглин): жажда, отсутствие аппетита, усталость, бессонница, сонливость, зуд, сердцебиение, тошнота. Анамнез имеет значение не только для диагностики как таковой, но и для профи-лактики заболевания, ибо при обследовании больного только через анамнез удается изучить личность больного, установить социальные факторы, определить экзогенные вредности и тем самым реально решать профилактические задачи. М.М.Невядомский, продолжая основные традиции клиники Г.А.Захарьина, говорил: «Мы считаем, что метод исследования больного расспросом является самым важным из методов объективного исследования больного, так как дает прямое указание не только на индивидуальные особенности данного организма, но прямо указывает на определенное заболевание – надо только научиться им пользоваться… Очень часто расспрос прямо дает указания на этиологический или патогенетический момент, вызвавший определенное заболевание». Справедливость этого тезиса доказывается и всем многовековым опытом практической медицины – ведь врачи тысячелетиями сопоставляли жалобы 20 больного, его ощущения с теми морфологическими находками, физикальными изменениями в организме, которые возникали при различ-ных болезнях. Этот опыт постоянно накапливался и впоследствии появлялись четко очерченные симптомы, синдромы, свойственные тем или иным заболеваниям, а затем смогли быть описаны типичные – часто встречающиеся (и атипичные – редко встречающиеся) клинические картины заболеваний. Немаловажное значение в этом имели и героические опыты на самих себе прославленных русских и зарубежных исследователей, фиксировавших свои ощущения при известных или изучаемых патологических состояниях иногда даже вплоть до самой смерти! Не случайно разработка такого метода исследования, как метод расспроса больного, получила свое наивысшее развитие благодаря работам представителей отечественной – Российской медицины. Это произошло потому, что отечественная медицина всегда стояла на материалистических позициях, позициях нервизма, использовала проверенную жизнью диалектику теории познания. Таким образом, многовековой опыт практической медицины, фундаментальные труды физиологов, разработки философов составили ту основу, которая позволяет считать анамнез объективным по сути и научным по глубине познания методом исследования больного. Вопрос 5. Опрос по системам. Общее состояние больного. Общее самочувствие, недомогание, общая слабость, – в какой степени, давно ли. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности, похудание – на сколько килограммов похудел, за какой срок - либо увеличение массы тела. Повышение температуры тела; длительность лихорадочного периода; что способствует понижению температуры; сопровождаются подъёмы температуры ознобом или проливным потом; бывают ли ночные поты. Состояние нервной системы и органов чувств. По характеру пациент считает, что он спокойный, раздражительный, вспыльчивый, сдержанный, безразличный (равнодушный), общительный или замкнутый. Сохранен ли интерес к работе. Настроение: спокойное, возбужденное, тревожное, подавленное. Сон сохраненный, нарушенный: бессонница – затруднение засыпания, укорочение сна, частые пробуждения в сочетании с дневной слабостью, разбитостью, снижением работоспособностью. Головные боли: характер, локализация, интенсивность, длительность, чем сопровождается (рвотой, головокружением, потемнением в глазах), частота, время появления в течение суток, что её облегчает. Головокружение, шум в ушах, обмороки, мелькание чёрных пятен («мушек») перед глазами. Состояние памяти (на настоящие и прошлые события); внимание, мнительность, внушаемость. Зябкость рук и ног, онемение отдельных участков тела, судороги. Ощущение «ползанья мурашек», кожный зуд (в каких местах). Приливы крови, ощущение жара, «бросание в жар» с чем связано, время появления в течение суток. Жалобы на изменение зрения, слуха, вкуса, обоняния. Система дыхания Дыхание через нос: свободное, затрудненное. Отделяемое из носа: количество (незначительное, умеренное, обильное), характер отделяемого (густое, жидкое, гнойное, сукровичное, кровянистое; с запахом, без запаха), отделение корок. Носовые кровотечения: время их появления, с чем связано:травма носа, подъёмом артериального давления, спонтанные. 21 Ощущение сухости, царапанья в горле, охриплость голоса, затруднение и болезненность при глотании. Кашель: сухой или с выделением мокроты; постоянный или периодический (утром, вечером, ночью), интенсивность ( незначительный, умеренный, мучительный), характер (громкий, лающий, беззвучный); условия возникновения (прием пищи, вдыхание холодного воздуха, изменение положения тела, появление определенного запаха и т.д.). Мокрота: характер (слизистая, слизисто - гнойная, гнойная); запах; количество за сутки: равномерными порциями или сразу в большом количестве; в какое время (по утрам, в течение дня), в каком положении больного. Консистенция (вязкая, густая, трудноотделяемая, жидкая); количество. Кровохарканье: чистая кровь, примесь крови в виде прожилок; частота, количество, цвет и вид (алая или темная; «ржавая», в виде «малинового желе» или бурых сгустков). Боли в грудной клетке: локализация, характер (тупые, острые, колющие, ноющие), связь с дыханием, кашлем, положением тела; иррадиация; что облегчает боли (вынужденное положение, прием лекарственных препаратов, местное воздействие в виде согревающих мазей, тепла). Одышка: постоянная или приступообразная; интенсивность, связь с физической нагрузкой (при подъёме по лестнице - на каком этаже, пролете), возникает при ходьбой по ровной местности, при незначительной физической нагрузке (изменение положения тела, горизонтальное положение тела, при разговоре). Характер: инспираторная (затруднен вдох), экспираторная (затруднен выдох), смешанная; что уменьшает одышку (покой, определенное положение, прием лекарственных препаратов). Приступы удушья: время и условия появления, связь с физической нагрузкой, определенными запахами; длительность; положение больного во время приступа; чем сопровождаются (кашлем – сухим или с мокротой, громкими свистящими хрипами или клокочущим дыханием); чем купируются. Система кровообращения Боли в области сердца: локализация, интенсивность и продолжительность; иррадиация (в левую руку, плечо, лопатку; в челюсть, в спину); постоянные или приступообразные; характер (ноющие, колющие, сжимающие, тупые, жгучие и т.п.); чем сопровождаются (слабостью, холодным потом, головокружением, чувством тоски, страха); частота болевых приступов; причины и условия появления боли (физическое напряжения, перемена положения тела, волнение, спонтанные, прием алкоголя, курение); положение больного во время приступа боли; чем купируется боль (в покое, приёмом лекарственных препаратов, положением тела). Одышка: постоянная или приступообразная; интенсивность, связь с физической нагрузкой (при подъёме по лестнице на каком этаже, пролете),возникает при ходьбе по ровной местности, при незначительной физической нагрузке (изменение положения тела, горизонтальное положение тела, при разговоре). Характер: инспираторная (затруднен вдох), экспираторная (затруднен выдох), смешанная; что облегчает одышки (покой, определенное положение, прием лекарственных препаратов). Приступы удушья: время и условия появления, связь с физической нагрузкой, в ночное время; положение больного во время приступа; чем купируются. Сердцебиение: постоянное, в виде приступов; длительность, интенсивность, частота; условия появления (в покое, в связи с волнением, 22 физическим напряжением, приемом пищи, изменением температуры воздуха и т.д.); чем купируются (в покое, приёмом лекарственных препаратов). Перебои в работе сердца: постоянные, в виде приступов (в покое, в связи с волнением, физическим напряжением, приемом пищи, подъёмом артериального давления); чем сопровождаются (слабостью, чувством жара, ощущением пустоты, страха, тревоги); чем купируются (в покое, приёмом лекарственных препаратов). Отеки: локализация, время появления (по утрам, к вечеру), выраженность; постоянные или периодические; связь с количеством выпитой жидкости, физической нагрузкой. Кашель сухой, с мокротой, усиление в положении лежа, примесь крови. Система пищеварения Аппетит: хороший, средний, пониженный, повышенный, извращенный, отсутствует. Отвращение к пище (какой). Насыщаемость: нормальная, быстрая, постоянное чувство голода. Жажда: количество потребляемой жидкости за сутки; ощущение сухости во рту. Вкус во рту: обычный, горький, кислый, металлический, сладкий; притупление или отсутствие вкусовых ощущений. Жевание: хорошее, пищу пережевывает плохо (отсутствие зубов, зубные протезы). Глотание и прохождение пищи по пищеводу: свободное, затрудненное (в каком месте ощущает задержку пищевого комка) болезненное; какая пища задерживается: твердая, жидкая. Отрыжка: время появления, характер (кислая, горькая, съеденной пищей, воздушная – пустая, с запахом тухлых яиц, с каловым запахом; громкая и т.п.). Изжога: связь со временем приема пищи; с характером и частота; условия появления; что облегчает изжогу. Тошнота: натощак или после приема пищи; продолжительность. Рвота: натощак или после приема пищи (сразу же или через определенное время); предшествует ли ей тошнота, облегчает ли рвота самочувствие больного; возникает самопроизвольно или больной её вызывает искусственно; на высоте болевого приступа или независимо от него. Характер рвотных масс: съеденной пищей (принятой недавно или накануне) желчью, с примесью свежей крови или в виде бурых сгустков крови; кислой жидкостью. Запах рвотных масс: кислый, гнилостный, тухлых яиц, каловый, без запаха. Боль в животе: локализация - за грудиной, эпигастральная область, подреберные, подвздошные области, по всему животу; ограниченная, разлитая боль; связь с приемом пищи (сразу же или спустя определенное время – какое?) с характером пищи (грубая, жирная, острая; горячая или холодная; сладкая или кислая и т.д.) или её количеством; с физическим напряжением, сотрясением тела, ходьбой. Характер боли: острая, тупая, режущая, ноющая; в виде нестерпимых, жестоких приступов; напоминающая удар кинжалом; возникает постепенно или внезапно. Иррадиация боли: в спину или правое, левое подреберье, плечо, лопатку, паховую область, крестец, ногу и т.д. Длительность, сезонность болевых ощущений; чем сопровождается (развитием желтухи, потемнением мочи, обесцвечиванием кала). Вздутие, распирание, тяжесть в различных частях живота; связь этих явлений с характером пищи. Громкое урчание в животе, ощущение переливания жидкости в животе. Что облегчает боль: прием пищи, рвота, применение тепла, холода, лекарственных препаратов, дефекация. Стул: регулярный, нерегулярный; самостоятельный или после какихлибо мероприятий (клизмы, слабительные). Запоры: сколько дней длится задержка стула. Поносы: частота стула в сутки, связь с характером пищи, время появления; бывают ли ложные болезненные позывы (тенезмы). Консистенция и форма кала: оформленный, лентовидный, ”овечий”, кашицеобразный, жидкий, водянистый, пенистый, типа рисового отвара; цвет коричневый, светлый (типа 23 белой глины), зеленый, черный (дегтеобразный). Наличие в кале остатков непереваренной пищи, слизи, гноя, крови (выделяется перед актом дефекации, во время или в конце; цвет крови: алая, черная; расположена на поверхности кала или тесно с ним перемешана). Отхождение глистов с калом: их форма, размер, количество. Отхождение кала и газов: свободное, затрудненное, с запахом или без. Болезненность в заднем проходе при акте дефекации - в начале, в конце; жжение, зуд в области заднего прохода; наличие геморроя; выпадение прямой кишки. Печень и желчные пути Боли в правом подреберье: характер, длительность, постоянные, приступообразные: связь с приемом пищи, с её характером (грубая, жирная, острая), с физическим напряжением, сотрясением тела, ходьбой; интенсивность, иррадиация боли, чем сопровождается (лихорадкой, ознобом), чем облегчается боль (теплом, приемом лекарственных препаратов). Чувство тяжести в правом подреберье. Тошнота, рвота, – после чего возникают, характер рвотных масс. Кожный зуд, желтуха (icterus), темная моча, обесцвеченный кал. Кровотечения – носовые, желудочные, кишечные. Увеличение живота, лихорадка, недомогание. Система мочеотделения Боли в поясничной области одно-, двусторонние; крестце, над лобком; их характер (острые, тупые, приступообразные, постоянные), иррадиация ( в паховую область, половые органы), длительность; условия появления или усиления; чем сопровождаются; что их облегчает. Мочеиспускание: частота, количество за сутки; поллакиурия (учащенные позывы), никтурия (преимущественно в ночное время). Дизурические явления: резь, жжение, боль при мочеиспускании; задержка мочи, затрудненное выделение мочи “вялой» струёй; непроизвольное мочеотделение (постоянно, только ночью). Опорно – двигательная система Боли в костях конечностей, в суставах, позвоночнике, в плоских костях (грудина, ребра); характер и интенсивность, продолжительность, суточный ритм, какие факторы способствуют их возникновению или усилению (после острой инфекции, интоксикации, переохлаждения, после длительной травматизации, физического перенапряжения); “летучесть“ (миграция с одного сустава на другой). Припухлость суставов, покраснение кожи над ними. Утренняя скованность; невозможность движений или ограничение их объёма. Боли и затруднения при движениях в позвоночнике (в каких отделах), иррадиация боли. Эндокринная система Жажда, повышенный аппетит, кожный зуд. Нарушение роста и телосложения; ожирение, истощение; чрезмерная сухость, огрубление кожи, появление на ней багровых линейных рубцов; пигментация (указать локализацию), повышенная потливость. Нарушение волосяного покрова, избыточное развитие или появление его на несвойственных данному полу местах; выпадение волос. Система крови Лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудение, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, головокружение, обмороки. Зуд кожи, профузные поты. Повышенная кровоточивость. Тяжесть и боли в правом подреберье. Увеличение лимфатических узлов. Вопрос 6. Основные вопросы при расспросе истории жизни. Место рождения: в какой семье вырос, условия быта и питания в детстве; не отставал ли в развитии от сверстников. В каком возрасте начал 24 учиться, как учился (не отставал ли), образование, какое учебное заведение окончил, какова успеваемость. Трудовой анамнез. В каком возрасте начал работать; характер и условия работы, профессиональные вредности. Был ли на военной службе (если нет, указать причину); пребывание “в горячих точках”, ранения, контузии. Условия труда в настоящее время, подробно охарактеризовать профессию, рабочее помещение, наличие сквозняков, сырости, резких колебаний температуры; длительность рабочего дня; работа в две или три смены; перерывы в работе. Пенсионер по стажу, по возрасту, по болезни. Семейно-половой анамнез. Численность семьи, бывают ли конфликты в семье. Бытовые условия: достаточна ли жилплощадь, отопление. Характер питания: регулярность и частота приема пищи; соблюдает ли диету; питается дома или в столовой. Длительность пребывания на воздухе; занимается ли спортом. Для женщин - замужем или нет; когда начались менструации, их характер, нарушения менструального цикла, когда кончились менструации; течение климакса; количество беременностей, родов; были ли выкидыши, сколько детей в настоящее время, здоровье детей. Для мужчин – женат, холост, количество детей, состояние их здоровья Вредные привычки. Курение (с каких лет, сколько сигарет в день). Употребление спиртных напитков (с какого возраста, как часто, в каком количестве, как переносит). Употребление наркотиков (с какого возраста). Перенесенные ранее заболевания. Заболевания до поступления в клинику (указать, в каком возрасте перенес то или иное заболевание). Отдельно спросить о венерических заболеваниях, туберкулезе, обменных заболеваниях (сахарный диабет), инфекционном гепатите, ВИЧ – инфекции. Наследственность. Здоровье отца, матери, братьев и сестер, детей. Состояние здоровья или причины смерти родителей (с указанием продолжительности жизни) и других близких родственников (обратить внимание на туберкулез, злокачественные новообразования, заболевания сердечно-сосудистой системы, алкоголизм, болезни обмена веществ). Аллергологический анамнез. Переносимость медикаментов, пищевых продуктов, запахов растений и др. Были ли прежде аллергические сыпи, отек Квинке, крапивница, сенная лихорадка, удушье, анафилактический шок при приёме лекарственных препаратов, после вливаний вакцин, сыворотки. Переливание крови (в каком количестве) и реакция на переливание. 7. Этические аспекты расспроса больного Понятно, что сейчас больной стал ближе к нам, чем к врачам времен С.П.Боткина и даже Г.Ф.Ланга, т.к. исчезли многие барьеры, отделявшие больного от врача – эко-номический, политический, религиозный, однако и сейчас продолжает оставаться психологический барьер, существует проблема общения между врачом и больным. Следует помнить, что в то время, когда врач расспрашивает, исследует больного, больной, в свою очередь, изучает врача, причем, он смотрит на врача с надеждой, большой верой в его знания и опыт. Нехитрыми приемами, применяемыми при расспросе больного, можно значительно повлиять на его психику, быстро получить доверие больного. Так, можно предложить больному ряд вопросов, зная заранее, какими будут ответы, что сразу «убеждает» больного в эрудиции врача. Иными приемами можно отвлечь больного от гнетущих мыслей о тяжелом и неизлечимом страдании, вселить в него веру в выздоровление. 25 Неуместным действием или неосторожно сказанным в присутствии больного словом можно вызвать у больного так называемое ятрогенное (греч. «ятрос» – врач) заболевание. И.П.Павлов говорил: «Слово для человека есть такой же реальный условный раздражитель, как и все остальные, общие у него с животными, но вместе тем и такой многообъемлющий, как никакие другие, не идущий в этом отношении ни в какое количественное и качественное сравнение с условными раздражителями животных». Еще раз напомним латинскую пословицу: «Язык – это лучшее и худшее, что может быть в человеке» («Lingua optimum et pessinum in homine esse potest»). В расспросе больного, как ни при каком другом методе исследования, важное место занимают вопросы деонтологии. При беседе с больным должны быть исключены дистонии общения, такие, как профессиональный интим, фамильярность, ирония, жаргон, неологизмы, сарказм и т.д. Как уже упоминалось, более полноценным и достоверным сбор анамнеза будет в том случае, если он проводится «с глазу на глаз», больной при этом скорее сообщит интимные сведения, сведения о венерических и других заболеваниях. Уже говорилось и о врачебной тайне, возникающей при опросе больного, о недопустимости разглашения интимных сведений о больном, понимая, однако, что в случае, когда эта тайна является опасной для общества, она может и должна быть разглашена. Аморальным является также «использование» больного в своих личных целях, целях наживы и обогащения. 1. 2. 3. 4. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): Перечислить все разделы анамнеза (см. ответ на вопрос №.3) Написать детализацию болевого синдрома. Перечислить последовательность вопросов при расспросе истории болезни. Перечислить разделы анамнеза жизни. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1. Расспрос больного – это метод исследования а) физикальный; б) субъективный; в) объективный; г) дополнительный. 2. Расспрос больного считается методом исследования: а) устаревшим; б) несущественным; в) обязательным; г) необязательным. 3. В схему расспроса больного не включается: а) сбор паспортных данных; 26 б) история жизни; в) аллергологический анамнез; г) оценка состояния сознания. 4. При сборе общих сведений о больном не выясняют: а) возраст; б) национальность; в) место жительства; г) место рождения. 5. К жалобам общего характера относится: а) тошнота; б) плохое самочувствие; в) кашель. г) боль в груди; 6. Anamnesis morbid включает выяснение: а) основных жалоб; б) дополнительных жалоб; в) условий труда и быта; г) динамика развития заболевания. 7. В анамнез жизни не входят сведения о: а) перенесенных детских заболеваниях; б) травмах, операциях; в) датах госпитализаций по поводу настоящего заболевания; г) хронических заболеваниях у родственников. 8. К вредным привычкам не относятся: а) компьютерная зависимость; б) частые простуды; в) беспорядочные половые связи; г) гиподинамия. Выполните задания: 1. Расположите сведения, выясняемые при расспросе больного, в правильной последовательности: а) история заболевания; б) жалобы; в) история жизни; г) общие сведения. 2. Укажите правильную последовательность выяснения анамнеза жизни: 27 а) наследственность; б) развитие в детстве; в) вредные привычки; г) перенесенные заболевания; д) трудовой анамнез; е) бытовые условия; ж) характер питания; з) аллергологический анамнез. Ответы 1- б; 2- в; 3-г; 4- г; 5- б; 6-г; 7- в; 8-б. 1 = г, б, а, в. 2 – б, г, д, е, ж, в, а, з Обучающие ситуационные задачи по теме №1 Больной 19 лет. Студент вуза, жалуется на тошноту, рвоту, схваткообразные боли в подложечной области и по всему животу. Дважды был жидкий стул. Температура 37,2°С.Чувствует слабость. Заболел остро. Накануне вечером был в гостях, где ел жареное мясо с острыми приправами, пирожные с кремом, пил сладкие газированные напитки. Ранее подобных явлений не было, какими-либо другими заболеваниями не болел. А) Какие жалобы являются основными? Б) Какие жалобы можно отнести к жалобам общего характера? В) Каковы предполагаемая локализация и вероятный характер патологического процесса у больного? Обоснуйте ваше предположение. №2 Больной 50лет, фермер, жалуется на приступы удушья по ночам. Вне приступов чувствует себя здоровым. Считает, что заболел год назад, когда впервые ночью внезапно испытал чувство нехватки воздуха. В дальнейшем приступы стали повторяться с возрастающей частотой. Обратил внимание, что приступы, бывают, когда спит на пуховой перине. При перемене места сна становится легче. Из анамнеза жизни: рос и развивался нормально. Заболеваний в детстве не помнит. Травм, операций не было. С 28 лет занимается сельским хозяйством. Условия быта хорошие. Вредные привычки отрицает. Мать больного страдает бронхиальной астмой. 28 Аллеогологический анамнез: аллергия на мед, укусы пчел (зуд, ощущение жара, слабость, недомогание, чиханье, заложенность и обильное водянистое отделяемое из носа, затруднение дыхания, особенно при работе в поле). А) Какова предполагаемая природа заболевания? Обоснуйте ваше предположение. Б) Какие важные сведения аллергологического анамнеза, кроме приведенных в условии задачи, необходимо выяснить у больного? В) К какому специалисту необходимо направить больного на консультацию? Эталоны ответов №1 А) Тошнота, рвота, боли в животе, понос. Б) Слабость, повышение температуры. В) Острый воспалительный процесс в желудке и кишечнике. Обоснование: внезапное начало заболевания, отсутствие каких-либо жалоб со стороны поражения ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе, понос), связь с приемом пищи раздражающего действия. №2 А) Заболевание, предположительно, аллергической природы, так как у больного неблагоприятный аллергологический анамнез, отягощенная по аллергии наследственность, больной отмечает появление симптомов заболевания при контакте с определенными агентами (предполагаемыми агентами). Б) Сведения об аллергической реакции на лекарственные препараты. В) Необходима консультация аллерголога. Литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 29 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 6.Богатырев В.Г. Основы медицинской диагностики внутренних болезней. Ростов н/Д.: Феникс; 2005, 192 с. 7.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) тестирование студентов для определения исходного уровня знаний – 10 мин. В) опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 15-20 мин. Г) демонстрационный опрос пациента преподавателем - 15 мин; Д) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: собирание анамнеза – 20 мин; Е) обсуждение полученных в результате расспроса данных – 10-15 мин; Ж) итоговое тестирование – 10 мин; З) подведение итогов и задание на дом – 5 мин. Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные, УИРС, схема расспроса пациента, список вопросов для проверки исходных знаний студентов, список тестовых вопросов, таблицы, схемы, лекционный материал в электронном варианте, ситуационные задачи, тестовый контроль Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: Устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем, расспрос пациента, результаты тестирования, результат итогового тестирования Методические разработки для студентов III курса подготовила ассистент кафедры Зорина Г.А. 30 ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е. А. ВАГНЕРА ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ» Утверждаю Зав. кафедрой профессор В. Ю.Мишланов ________________2009 Общий осмотр больного Методическая разработка практического занятия для студентов со студентами III курса лечебного факультета Курс - III семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение ГКБ№4 Пермь, 2009 31 1.Тема занятия: Общий осмотр. 2.Значение данной темы: осмотр является первым объективным методом исследования больного, детальность и педантичность при проведении общего осмотра обусловливает правильность диагностического и лечебного алгоритма. 3.Цель занятия: обучить студентов проведению общего осмотра, оценке кожных покровов, придатков и видимых слизистых, исследованию лимфатических узлов, костно-мышечной системы, отдельных частей тела. 4.Студент должен знать: а) какие элементы включает общий осмотр; б) градации тяжести общего состояния больного; в) типы температурных кривых. 5.Студент должен уметь: а) оценить общее состояния больного; б) провести исследование кожных покровов, придатков кожи и видимых слизистых оболочек; в) исследовать лимфатические узлы; г) провести исследование костно-мышечной системы, суставов; д) провести исследование отдельных частей тела (осмотр головы, шеи, носа). 6.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: студент должен знать анатомию, гистологию, физиологию; знать этику и деонтологию Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия, гистология, физиология. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Расспрос больного. Жалобы. История заболевания и жизни. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1.Понятие «общее состояние больного», его разновидности, критерии тяжести. 2.Сознание больного. 3.Разновидности положения больного, их характеристика. 9. Телосложение. Конституциональные типы. 4.Осмотр головы, лица, шеи. 5.Осмотр кожных покровов и видимых слизистых. 6.Оценка степени питания обследуемого. 7.Пальпация лимфатических узлов. 32 8.Осмотр и ощупывание мышц, костей, суставов. Вопрос 1. Понятие «общее состояние больного», его разновидности, критерии тяжести. Главными критериями оценки тяжести состояния больного должны быть трудоспособность больного, его способность к самообслуживанию и показатели основных жизненных функций, а именно дыхания и кровообращения. Градации общего состояния: • удовлетворительное – больной активен, симптомы заболевания не мешают пациенту быть активным, свободно ходит, испытывает желание к общению, сознание ясное, выражение лица спокойное. Трудоспособность полностью сохранена, показатели жизненных функций хорошие; • средней тяжести – больной ограничивает движения, большую часть времени находится в постели, часто принимает вынужденное положение, не стремится к общению, выражение лица может быть страдальческим, встревоженным, симптомы болезни выражены значительно, способность к самообслуживанию сохранена полностью. Трудоспособность утрачена. • тяжелое – больной не ходит, лежит в постели, положение малоподвижное, часто вынужденное, сознание может быть ясным, но чаще помрачено: заторможен, вял, неадекватен (ступор, сопор), возможно резкое возбуждение, выражение лица страдальческое или амимичное, Снижена способность к самообслуживанию. Основные жизненные функции нарушены; • очень тяжелое – положение больного пассивное, сознание может оставаться ясным, но часто значительно помрачено (сопор) или полностью отсутствует (кома), основные жизненные функции нарушены настолько, что создается угроза жизни больного. Вопрос 2. Сознание. Сознание больного может быть ясным или нарушенным. В клинике внутренних болезней выделяют несколько степеней угнетения сознания: затемненное, ступор, сопор, кома. Критериями оценки состояния сознания являются способность больного правильно ориентироваться в собственной личности, времени и окружающей обстановке, а также скорость мыслительных процессов. Заключение о состоянии сознания делается в процессе расспроса больного: при сборе паспортных данных выявляют ориентировку в собственной личности, при сборе анамнеза заболевания – ориентировку во времени и окружающей обстановке: • ясное сознание – больной активно беседует, адекватно, без затруднений отвечает на вопросы; ориентируется в пространстве и во времени; • затемненное (помраченное) сознание («оглушение») – больной заторможен, речь замедлена, на большинство вопросов отвечает правильно, но с запаздыванием, иногда невпопад; • ступор («отупение») – более глубокое нарушение сознания, когда больной как бы впадает в сон, из которого его можно на короткое время 33 вывести окриком или тормошением, медленно отвечает только на самые элементарные вопросы, не отвечает – на более сложные, плохо ориентируется в окружающей обстановке, элементы ориентировки в собственной личности выявляются; • сопор («спячка») – больного не удается вывести из состояния сна, все виды ориентировки отсутствуют, на вопросы не отвечает, реагирует рефлекторно на болевые раздражители (отдергивание руки в ответ на легкий укол иголкой); • кома («глубокая спячка») – полное угнетение сознания, больной не реагирует на раздражители, рефлексы отсутствуют, мышцы расслаблены, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, отмечается расстройства жизненно важных функций. Для установления и фиксирования степени нарушения сознания используют шкалу Глазко (шкалу градации комы, принятую в Глазко): Признак Открывание глаз Словесный ответ Двигательная реакция Характер реакции Оценка • самостоятельно 4 • по приказанию 3 • на боль 2 • отсутствует 1 • полностью правильный 5 • замедленный 4 • неправильный 3 • невнятный 2 • отсутствует 1 •сохранена (выполняет команды) 6 • отталкивание болевого раздражителя 5 • отдергивание конечности при боли 3 4 • сгибание конечности при боли 2 • разгибание конечности при боли 1 34 • отсутствует ИТОГО: Получаемые наилучшие результаты по каждому из трёх признаков складывают и оценивают следующим образом: Сумма баллов Состояние сознания 15 ясное 14-13 оглушенное 12-9 сопор 8-4 кома 3 смерть мозга • обморок (syncope) – кратковременная, на несколько секунд или минут, потеря сознания вследствие острой недостаточности кровообращения; • делирий – чрезмерно возбужденное сознание с нереальностью ощущений, галлюцинациями, бредом и психомоторным вожбуждением, которое наблюдается при психических заболеваниях, органических поражениях мозга, интоксикациях алкоголем («белая горячка»). Нарушение сознания является следствием расстройства функции головного мозга, по многим причинам: ^недостаточное поступление крови в головной мозг вследствие нарушений в системах кровообращения, дыхания, крови ( недостаточность мозгового кровообращения при аортальных пороках, некоторых аритмиях, асфиксия, астматический статус, тяжелая анемия и др); ^ интоксикация мозга продуктами, поступающими извне (нейротропные яды, алкоголь, лекарства) или образующимися в организме и не выводящимися из него (при тяжелых нарушениях функции почек и печени – уремическая и печеночная комы, при сахарном диабете – гипер - и гипогликемическая комы и др); ^ повреждения вещества мозга (травма, инсульт, менингит, энцефалит и др). Вопрос 3. Разновидности положения больного, их характеристика. Различают 3 вида положения больного в постели: активное, пассивное и вынужденное. • активное – больной может легко изменять положение в зависимости от собственного желания без посторонней помощи, смена положений не усиливает болезненных ощущений, способность к самообслуживанию сохранена полностью; • пассивное – лежит неподвижно, руки и ноги расслаблены, без посторонней помощи переместить их не может, способность к самообслуживанию утрачена, нуждается в постоянном уходе. 35 Основными причинами такого положения могут быть бессознательное состояние, резкая слабость и истощение больного; • вынужденное – поза, которая облегчает страдания больному, в которой болезненные проявления недуга (боль, одышка, кашель) минимальны. Больной сам принимает определенную позу и длительно сохраняет её. Вынужденное положение может быть лежа, сидя, реже - стоя. При некоторых заболеваниях поза больного имеет диагностическое значение. Например: ^ сидячее или полусидячее положение (ортопноэ) – при сердечной недостаточности; ^ сидя, наклонившись вперёд, упираясь руками на колени или край кровати – при приступе бронхиальной астмы; ^ сидя с наклоном вперед – при экссудативном перикардите; ^ колено – локтевое – при экссудативном перикардите, сильных болях в брюшной полости; ^ лёжа на спине с согнутыми в коленях ногами – при сильных болях в животе (острый аппендицит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки и др); ^ лёжа на больном боку – при воспалительных, гнойных заболеваниях легких, плевритах, пневмотораксе; ^ лёжа на больном боку с согнутыми и приведёнными к животу ногами – при остром аппендиците, паранефрите; ^ лёжа на животе – при обострении язвенной болезни с локализацией язвы на задней стенке желудка; ^ лёжа на боку с запрокинутой головой и приведёнными к животу согнутыми ногами – менингите; ^ стоя – при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника с болями (радикулит); ^ частое изменение положения (больные мечутся, « не находят себе места») – при сильных болях (например, при почечной, печёночной, кишечной колике, инфаркте миокарда). Вопрос 4. Телосложение. Конституциональные типы. Телосложение больного может быть: • правильное – обе половины тела симметричны, размеры отдельных частей тела (головы, туловища, конечностей) пропорциональны, отсутствуют деформации позвоночника, грудной клетки и других частей тела, окружность грудной клетки составляет примерно половину от роста; • неправильное – асимметрия частей тела, диспропорции из размеров, деформация или отсутствие какой – то части тела. Конституция – биологический комплекс морфологических и функциональных особенностей организма человека, обусловленный наследственностью, и длительным влиянием окружающей среды. Различают три типа конституции: 36 ^ гиперстенический – преимущественный рост в ширину, массивность, упитанность, относительно длинное туловище и короткие конечности, значительный объём головы, груди, живота, размеры живота преобладают над размерами грудной клетки, поперечные размеры тела – над продольными; ^ астенический - преимущественный рост в длину, стройность и легкость в строении тела, слабость развития мышц, конечности преобладают над относительно коротким туловищем, грудная клетка – над животом, продольные размеры – над поперечными; ^ нормостенический - характеризуется правильным телосложением с пропорциональным соотношением частей тела, хорошо развитой скелетной мускулатурой. «Чистые» конституциональные типы встречаются редко. Большинство людей имеют смешанный тип конституции с преобладанием астенических или гиперстенических черт. Определение типа конституции имеет некоторое значение в диагностике: ^ гиперстеники предрасположены к более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, чаще страдают сахарным диабетом, обменными нарушениями (ожирение, подагра, жёлчно – и почечнокаменная болезнь, артрозом и др.); ^ астеники чаще болеют язвенной болезнью, хроническим гастритом, бронхитом, туберкулезом легких, у них бывают опущение внутренних органов (висцероптоз) и низкий уровень артериального давления. Телосложение должно соответствовать полу и возрасту больного. Для мужчин характерны массивный костный скелет, широкие плечи, узкий таз, хорошо развитая скелетная мускулатура. У женщин кости скелета более узкие, таз широкий, мышечная масса незначительна, на бёдрах, как правило, подкожные жировые отложения. ^ Мужеподобное телосложение у женщин или женоподобное у мужчин – признак патологии гипоталамо-гипофизарной системы, половых желез или надпочечников или хромосомных аномалий. ^ Подростковый тип телосложения у взрослого человека (инфантилизм) свидетельствует об отставании в развитии, что может быть результатом перенесенного рахита, порока сердца с раннего детства, тяжелых поражений органов пищеварения, анемии и др. Вопрос 5. Осмотр головы, лица, шеи. У здорового человека голова правильной формы. « Квадратная» голова в сочетании с «саблевидными» голенями (искривление большеберцовых костей) – при перенесенных рахите, врожденном сифилисе; увеличение всех частей головы – при акромегалии. Неподвижность головы, поза «просителя» или «?» - при болезни Бехтерева. Лицо больного нередко отражает характерные особенности его заболевания и позволяет выявить основной патологический процесс, которым страдает больной. Facies febris (лицо лихорадящего больного) обычно возбужденное, кожа гиперемирована,характерен лихорадочный блеск глаз. Facies nefritica (лицо больного c заболеванием почек) бледное,одутловатое,с отеками верхних и нижних век,отёками под глазами. 37 Facies mitralis (лицо больного с декомпенсированными митральными пороками сердца) отличается выраженным цианозом губ, цианотичным румянцем на щеках в виде так называемой митральной бабочки. Лицо Корвизара характерно для больного с выраженной сердечной недостаточностью. Лицо одутловато, кожа желтовато – бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые. Facies Basedovica (лицо больного с тиреотоксикозом): отмечается тревожное, раздраженное или испуганное выражение лица, глазные щели расширены, характерен своеобразный блеск глаз, выпячивание глазных яблок или экзофтальм. Facies micsedemica –лицо больного с гипофункцией щитовидной железы (микседемой).Округлое, одутловатое бледное лицо с утолщенными носом, губами. Характерно значительное ограничение мимики лица, тупой, иногда бессмысленный взгляд, отчего лицо становится крайне невыразительным. Facies Hippocratica (лицо Гиппократа) характерно для больных с разлитым перитонитом, перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, непроходимостью кишечника. Лицо мертвенно- бледное, осунувшееся, с запавшими тусклыми глазами и заостренным носом,на лице заметны капельки пота При осмотре шеи обращают внимание на форму шеи (короткая, отёчная, утолщенная, деформированная. Наличие изменений кожи, увеличение лимфоузлов, выявляют набухание вен и пульсации крупных сосудов, увеличение щитовидной железы. ^ толстая короткая шея бывает у гиперстеников, при ожирении, микседеме, эмфиземе легких, воспалении мягких тканей(при дифтерии,заглоточном абсцессе) ^ деформация шеи наблюдается при увеличении лимфаузлов или щитовидной железы. ^ округлые участки депигментации кожи шеи в виде ожерелья(«ожерелье Венеры») встречается при сифилисе. ^усиление пигментации в виде воротника – при гиповитаминозе РР (пеллагра). Вопрос 6. Осмотр кожных покровов и видимых слизистых. Окраска кожи и её оценка Эталона нормальной окраски кожных покровов человека не существует, так как цвет кожи обусловлен многими факторами: расовой и национальной принадлежностью, полом, толщиной кожи, глубиной залегания и состоянием сосудов. Таким образом кожа здорового человека имеет физиологическую окраску. ^ Бледность: патологическая бледность кожных покровов сочетается с бледностью слизистых полости рта и конъюнктивы. Бледность встречается при анемии, массивной кровопотере, внутреннем кровотечении, коллапсе, шоке, отеках почечного происхождения, аортальных пороках. ^ Покраснение (гиперемия) обусловлено расширением подкожных сосудов или повышенным содержанием гемоглобина в крови: - преходящая диффузная гиперемия – при лихорадке, волнении, после ванны, горячего питья, приема алкоголя, при перегревании организма, физическом напряжении; 38 - стойкая диффузная гиперемия – при эритремии, эритроцитозе гипертонической болезни, хроническом алкоголизме; - местная гиперемия – следствие воспалительных процессов в коже и подлежащих образованиях (суставы, вены). ^ Синюшный оттенок (цианоз) обусловлен повышенным содержанием в крови восстановительного гемоглобина, гипоксией: - распространенный (диффузный) цианоз называется центральным, легочным, «тёплым» (так как конечности на ощупь тёплые) – при хронических заболеваниях легких и бронхов; - акроцианоз локализован на губах, кончике носа, ушных раковинах, щеках, концевых фалангах пальцев рук и ног, называется сердечным, периферическим или «холодным» (конечности на ощупь холодные) – при сердечной недостаточности (замедление кровотока на периферии). ^ Желтушная окраска (желтуха, иктеричность) обусловлена повышенным содержанием билирубина вследствии затрудненного выведения желчи в кишечник, расстройство функции печёночных клеток или повышенного распада эритроцитов. ^ Землистая окраска – при онкологическиъх заболеваниях; ^ Бронзовая (цвета загара) окраска – гиперпигментация при хронической надпочечниковой недостаточности. Влажность кожи Определяют зрительно и ощупыванием: ^ Умеренно влажная кожа имеет блеск, при пальпации не даёт ощущения влаги на поверхности – у здорового человека (степень потоотделения зависит от индивидуальных особенностей организма); ^ сухая кожа (гипогидроз) почти без блеска, шероховатая на ощупь, часто с шелушением – при потере большого количества жидкости (понос, рвота, сахарный и несахаоный диабет, микседема, хронический нефрит, гиповитаминоз и др.); ^ влажная кожа (гипергидроз) - видны капли пота, отчетливо ощущается влага на поверхности: - физиологическая потливость, зависящая от окружающих условий – летом в жару, при усиленной мышечной работе, волнении и др.; - потливость при патологических состояниях – при сильных болях, страхе, лихорадке, острой сосудистой недостаточности, гнойных процессах, приступах удушья, тиреотоксикозе, туберкулёзе и др.). Эластичность кожи ( тургор) Для определения эластичности (тургора) кожу вместе с подкожной клетчаткой захватывают двумя пальцами и образуют складку. Нормальная эластичность кожи характеризуется быстрым расправлением кожной складки после того, как пальцы врача разжимаются. При снижении эластичности кожи после разжимания пальцев складка некоторое время сохраняется. 1.Снижение эластичности кожи наблюдается: а) у пациентов пожилого и старческого возраста; б) при обезвоживании организма – неукротимая рвота, диарея, раковая кахексия). 2. Повышение тургора кожи и увеличение её напряжения нередко свидетельствует о задержке жидкости в организме, часто сопровождающейся некоторой отечностью кожи (скрытые отёки). Вопрос 7. Оценка степени питания обследуемого. 39 Ориентировочно упитанность определяется по толщине кожной складки следующим образом: большим и указательным пальцами захватывают кожную складку в области середины плеча, боковой поверхности грудной клетки, в области живота или на передней поверхности бедра больного и измеряют её толщину. В норме толщина кожной складки составляет около 2 см. При толщине менее 2см питание считается сниженным, более 2 см – повышенным. Более точно степень упитанности определяют при сопоставлении массы тела и роста и определяется расчётом индекса массы тела (ИМТ) ИМТ рассчитывается делением показателя массы тела (в кг) на показатель роста(в м), возведенный в квадрат: ИМТ = масса (кг) [рост (м)]2 Оценка степени упитанности по ИМТ (ВОЗ,1997) ИМТ (кг/м2) Типы массы тела < 18,5 Дефицит массы тела 18,5 – 24,9 Нормальная масса тела 25,0 – 29,0 Избыточная масса тела (предожирение) 30,0 – 34,0 Ожирение I степени 35,0 – 39,0 Ожирение II степени > 40 Ожирение III степени Развитие подкожной жировой клетчатки может быть: ^ нормальным; ^ повышенным – при избыточном питании, гиподинамии, алкоголизме, нарушении функции эндокринных желёз; ^ пониженным (вплоть до кахексии) – при недоедании, нарушении функции органов пищеварения, хронических инфекциях, эндокринных, онкологических заболеваниях и др. Распределение жировой ткани может быть: ^ равномерное – при ожирении, связанном с перееданием и сниженной физической активностью; ^ неравномерное - (жировые отложения только в определенных областях) – при эндокринной патологии. Различают типы отложения жировой ткани: ^ абдоминальный (верхний); ^ ягодично – бедренный; ^ смешанный. С помощью показателя соотношения окружности талии и бёдер (ОТ/ОБ) можно определить тип ожирения пациента: абдоминальный, ягодично бедренный, смешанный. Ожирение считается абдоминальным, если у мужчин величина ОТ/ ОБ > 1,0; у женщин - > 0,85. Величина окружности талии (ОТ) также может указывать на риск развития сопутствующих ожирению заболеваний (ВОЗ, 1997): Риск сопутствующих заболеваний Повышенный Высокий ОТ – мужчины >94см > 102 см ОТ – женщины >80 см > 88 см Вопрос 8. Пальпация лимфатических узлов. 40 Исследуются наружные, доступные пальпации, лимфатические узлы в симметричных одноименных точках визуально и ощупыванием в определенной последовательности: ^ подбородочные, ^ подчелюстные, ^ околоушные, ^ затылочные, ^ задние и передние шейные, ^ над- и подключичные, ^ подмышечные, ^ локтевые, ^ паховые, ^ подколенные. При осмотре лимфатических узлов визуально определяют: ^ увеличение лимфатических узлов; ^ изменение кожи в области исследуемых лимфатических узлов (гиперемия, свищи, изъязвления); Пальпируются ли лимфатические узлы, их характеристики: ^ размеры (диаметр в мм или см); ^ форму, характер поверхности; ^ плотность (консистенцию); ^ подвижность (смещаемость) – спаянность между собой и с окружающими тканями; ^ болезненность. Правила пальпации лимфатических узлов 1. Исследующий стоит перед больным. 2. Пальпацию проводят 2-5 пальцами обеих или одной руки. 3. Пальцы кладут на кожу исследуемой области и скользят ими вместе с кожей по подлежащим плотным тканям (мышцам, костям) продольными или поперечными или круговыми движениями. 4. Если исследующий получает ощущение перекатывания через узелок, то констатирует, что прощупал лимфатический узел и должен определить его характеристики. Вопрос 9. Осмотр и ощупывание мышц, костей, суставов. Степень развития мышц Различают 3 степени развития мускулатуры: • хорошая (значительная) – выпуклости над мышцами резко выражены, конечности толстые, костные выступы не видно; • удовлетворительная (средняя) – выпуклости видны отчетливо, конечности достаточно полные, костные выступы мало заметны; • слабая - выпуклости в области мышц почти отсутствуют, конечности тонкие, костные выступы рельефные. Пропорциональность развития мышц Может зависеть от особенностей профессии больного или вида спорта, которым он занимается. Она может нарушаться при болезнях суставов, костей, нервов в связи со снижением нагрузки на определенные группы мышц и развитием атрофий. Для выявления атрофий или гипертрофий мышц сравнивают рельефы частей тела над симметричными мышцами или окружности конечностей путем измерения. Тонус мышц 41 ^ хороший или удовлетворительный тонус (мышцы умеренно плотные, эластичные) в обычных условиях в норме; ^ повышенный тонус (плотность мышц асимметрично повышена) – при поражениях нервной системы ^ сниженный тонус (дряблость мышц) – при уменьшении нагрузки на мышцы, нарушении обмена веществ, при болезнях нервов, суставов, костей - часто сочетается с атрофией. Сила мышц Для определения силы мышц кисти просят больного сжать руки исследующего одновременно обеими руками и сравнивают силу давления. Для исследования силы мышц разгибателей – исследующий пытается согнуть разогнутую в суставе конечность больного, удерживаемую им в таком положении. Для определения силы мышц сгибателей руки или ноги просят больного удерживать конечность в согнутом состоянии, при ютом исследующий пытается её разогнуть. Значительное снижение силы и нарушение функции мышц (парез) или полная утрата функции (паралич) обычно связаны с расстройствами центральной и периферической нервной системы. Болезненность ^ непораженные мышцы при ощупывании безболезненны. ^ Воспалительные процессы или кровоизлияния сопровождаются появлением болезненности и припухлости. ^ Участки уплотнения – следствие ранее перенесённых воспалений и повреждений. Состояние костей Определяют пропорциональность развития костей скелета, наличие деформаций костей, искривления. У здорового человека ошупывание костей и постукивание по ним боли не вызывает, поверхность костей гладкая. Позвоночник имеет 4 физиологических изгиба: выпуклостью вперёд (лордоз) – в шейном и поясничном отделах и выпуклостью назад (кифоз) – в грудном отделе и в области кресца и копчика. Асимметричность скелета, укорочение размеров, нарушение формы, костные мозоли, болезненность костей – результат предшествующих травм, переломов. Искривление позвоночника в сторону (сколиоз) – результат неправильного сидения, профессиональной деятельности, перенесённого рахита. Дугообразный кифоз – при атрофии межпозвонковых хрящей (у пожилых). Горб, патологический кифоз, кифосколиоз – при туберкулёзе, травмах. Осмотр суставов При осмотре суставов необходимо определить: • форму (конфигурацию) суставов; • состояние кожи над ними (цвет, отечность, температуру); • болезненность при ощупывании и движении; • степень подвижности. У здорового человека суставы нормальной конфигурации, безболезненны при пальпации, кожа над ними обычной окраски, температуры. Движения в суставах в полном объёме. Изменение формы суставов. Дефигурация сустава (или суставов) - это изменение формы сустава за счет воспалительного отека 42 синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной оболочки и фиброзносклеротических изменений околосуставных тканей. Деформация суставов - это стойкое изменение формы суставов за счет костных изменений, развития анкилозов, подвывихов. Изменение кожи над пораженными суставами чаще проявляется в виде гиперемии и гипертермии, что свидетельствует об остром воспалительном процессе в суставе и околосуставных тканях. Подвижность и болезненность суставов. Определяют объём активных и пассивных движений в суставах. Активные движения произвольно выполняет сам больной. Пассивные движения в исследуемых суставах осуществляет врач при полном мышечном расслаблении. Определение болезненности суставов при их ощупывании по ходу суставной щели, болезненность свидетельствует о поражении самого сустава или о наличии внутрисуставной патологии (например разрыв мениска коленного сустава). Определение характера боли, возникающей при движении в суставах .для воспаления синовиальной оболочки характерно появление стрессовой боли при движении. Болезненность при резистивных активных (изометрических) движениях в суставах является важным признаком поражения периартикулярных тканей (мышц, сухожилий, нервов) УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): 1.Указать возможные нарушения сознания и дать им краткую характеристику. 2.Дать определение разновидностям положений больного (см. ответ на вопрос №.3). 3.Схематично изобразить типы температурных кривых. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1. Общий осмотр не включает: 1) определение состояния кожи; 2) оценку состояния сознания; 3) изучение свойств пульса; 4) оценку состояния опорно-двигательного аппарата Ответ: 3. 2. 1) 2) 3) 4) Для характеристики тяжести состояния не используется термин: крайне тяжелое; средней тяжести; тяжелое легкое Ответ: 4 43 3. К видам нарушения сознания относится: 1) безразличие; 2) асфиксия; 3) кома; 4) возбужденное. Ответ: 3 4. Ступор – это: 1) отупение; 2) оглушение; 3) утрата сознания; 4) ясное сознание; Ответ:1 5. Положение ортопноэ больной принимает при: 1) болях в животе; 2) сердечной недостаточности; 3) радикулите; 4) приступе почечной колике; Ответ: 2 6. Степень упитанности больного определяется методом: 1) перкуссии 2) осмотра 3) пальпации 4) осмотра и пальпации Ответ 2 5. Развитие подкожной жировой клетчатки считается нормальным при толщине кожной складки: 1) до 1 см 2) 1 – 1,5см 3) Около 2 см 4) 3-4см Ответ: 3. 8. Лимфатические узлы в норме: 1)Видны при осмотре 2)Не видны и не пальпируются; 3)Не видны, но пальпируются подключичные; 4) Не видны, но пальпируются подколенные. 44 Ответ: 2 9.Физиологический изгиб позвоночника вперед называется: 1) кифоз 2) сколиоз 3) кифосколиоз 4) лордоз Ответ:4 10. Отёки на ногах характерны для заболеваний: 1) аллергических; 2) сердца; 3) почек; 4) щитовидной железы; Ответ: 2 Обучающие ситуационные задачи по теме №1 При осмотре: больной ходит, выражение лица спокойное, кожные покровы обычной окраски, на вопросы отвечает четко, общается с желанием. Оцените общее состояние больного. №2 При осмотре больной 72 лет: сидит с опущенными ногами, выражение лица страдальческое, при разговоре одышка, кожные покровы цианотичные, стопы и голени отечные. В анамнезе – хроническое заболевание сердца. Оцените общее состояние больного, положение больного. №3 При осмотре больной 35 лет, суставы кистей рук припухшие, при пальпации болезненны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах ограничены. О какой патологии можно думать? №4 При исследовании лимфоузлов: у больной пальпируется увеличенные, подвижные, слегка болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Какую патологию вы подозреваете? №5 45 При осмотре позвоночника обнаружено отклонение его линии в сторону в грудном отделе. Ваше заключение. Эталоны ответов №1 – общее состояние удовлетворительное. №2 - Общее состояние тяжелое, положение ортопноэ. №3 - Полиартрит №4 - Патологию полости рта. №5 - Сколиоз Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 3.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 4.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 5.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 6.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 7.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 8.Богатырев В.Г. Основы медицинской диагностики внутренних болезней. Ростов н/Д.: Феникс; 2005, 192 с. 9.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. . План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) тестирование студентов для определения исходного уровня знаний – 10 мин. В) опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 15-20 мин. Г) демонстрация методики общего осмотра преподавателем на студенте в учебной комнате - 15 мин; 46 Д) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: собирание анамнеза, проведение общего осмотра, исследование кожи, степени питания, костно-мышечной системы – 20 мин; Е) обсуждение полученных в результате расспроса данных – 10 мин; Ж) итоговое тестирование – 10 мин; З) подведение итогов и задание на дом – 5 мин. Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные УИРС схемы клинического обследования больного и написания истории болезни в пропедевтической клинике список вопросов для проверки исходных знаний студентов список тестовых вопросов, ситуационных задач таблицы схемы лекционный материал в электронном варианте. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем заключение по проведенному объективному обследованию пациента результаты тестирования результат решения ситуационных задач Методические разработки для студентов III курса подготовила ассистент кафедры Зорина Г.А. 47 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ___________ В.Ю. Мишланов Расспрос и осмотр больных с заболеванием органов кровообращения. Пальпация области сердца Методическая разработка для студента Курс – III семестр - 5 Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: терапевтическое отделение ГКБ № 4 Пермь, 2009 48 1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ: “Основные жалобы больных с заболеванием системы кровообращения, анамнез. Общий осмотр. Осмотр области сердца и прилегающих областей. Пальпация области сердца.” 2. Основное значение изучения данной темы - это овладение навыками обследования больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. .3. Цель занятия: Студент должен знать основные жалобы больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы, анамнез, данные общего осмотра и осмотра области сердца и прилегающих областей. Студент должен уметь определять свойства верхушечного толчка и симптом “кошачьего мурлыканья”. 4. Самоподготовка к занятию: для подготовки к изучению данной темы студент должен знать анатомию и физиологию сердечно-сосудистой системы, методы клинического обследования больного (жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни, общий осмотр). базисные разделы для повторения – анатомия и физиология сердца. Сердце представляет собой полый мышечный орган с массой 250-300 г. Расположено в грудной клетке на диафрагме и окружено легкими. Сердце состоит из четырех камер: левое предсердие и левый желудочек образуют “левое сердце”, правое предсердие и правый желудочек – “правое сердце”. Предсердия от желудочков отделены атриовентрикулярными клапанами. В правом сердце это трехстворчатый клапан или трикуспидальный, в левом – двустворчатый или митральный клапан. Стенка сердца состоит из 3 оболочек: внутренней – эндокард, средней – миокард и наружной – эпикард. Снаружи сердце заключено в околосердечную сумку – перикард. Перикард состоит из наружного и внутреннего листков, между которыми в полости перикарда содержится очень небольшое количество серозной жидкости. Внутренний слой перикарда делится на 2 листка: висцеральный или эпикард, он снаружи покрывает мышцу сердца, и париетальный, сращенный с наружным листком перикарда. Коронарные артерии сердца снабжают миокард кровью. Различают правую и левую коронарные артерии, устья которых отходят от начальной части аорты. Работа сердца регулируется нервной системой. Парасимпатические нервные волокна идут в составе блуждающего нерва. При их возбуждении снижается частота ритма и сила сердечных сокращений, замедляется предсердно-желудочковая проводимость. Симпатические нервные окончания равномерно расположены по всем отделам сердца. Симпатические нервные окончания повышают автоматизм сердца, вызывая ускорение его ритма, увеличивают силу сердечных сокращений. 49 Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1.Круги кровообращения и топографические линии грудной клетки. 2.Характеристика и причина болей в области сердца. При наличии болевого симптома необходимо придерживаться во время опроса определенной схемы: 1. Установить локализацию боли, для этого попросить больного показать рукой место болевых ощущений. 2. Выяснить характер боли (давящий, режущий, ноющий и т.д.) 3.Узнать направление иррадиации боли. 3. Установить причину и условие возникновения боли (появляется она в состоянии покоя или же она возникает во время физической нагрузки или после нее, при волнении, после еды, при выходе из теплого помещения на холодный воздух и т.п.) 4. Выяснить продолжительность болевых ощущений (бывает ли боль кратковременной или длительной, постоянной или появляется в виде приступов). 5. Уточнить чем снимаются боли. Боли в области сердца и за грудиной можно разделить на два вида: 1. Ангинозные (коронарогенные) боли, связанные с ишемией миокарда. 2. Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, чем те что обуславливают ишемию миокарда. Ангинозные боли являются следствием анатомического поражения коронарных артерий сердца (атеросклероз, тромбоз) или их дисфункции (спазм или невозможность адекватного расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде). Боли при стенокардии локализуются за грудиной и реже в области сердца, они имеют давящий, сжимающий характер, иррадиируют в левую лопатку, левую руку. Считают, что чем дальше от области сердца распространяется иррадиация боли, тем тяжелее процесс ишемии миокарда. Возникают боли на высоте физической нагрузки (стенокардия напряжения), реже в покое (стенокардия покоя). Они непродолжительные, в течение нескольких минут и проходят после прекращения физической нагрузки или приема нитроглицерина (через 5-10 мин. после приема) При инфаркте миокарда боли бывают большой интенсивности. Возникают чаще при физическом или нервном напряжении. Имеют ту же иррадиацию, но в отличие от стенокардии более продолжительны (длятся несколько часов, а иногда и дней) и не проходят от приема нитроглицерина. Боли ангинозного характера могут возникать и при аортальных пороках сердца, сифилитическом мезаортите, расслоении аорты. Неангинозные боли или кардиалгии , причина и патогенез которых весьма разнообразны наблюдаются при следующих сердечно-сосудистых заболеваний: перикардит, миокардит 3.Причины и особенности одышки у больных с заболеванием сердца. 50 Одышка – это тягостное ощущение недостатка воздуха и затруднения дыхания объективно сопровождающиеся изменением его частоты, глубины, ритма, продолжительности вдоха и выдоха. Одышка у больных с заболеванием сердца является следствием повышения давления в легочных капиллярах в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка. Одышка у больного с заболеванием сердца, как правило служит признаком развития сердечной недостаточности. Причем по ее выраженности можно судить о степени недостаточности. Поэтому при расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при ходьбе по ровному месту и даже во время разговора с врачом. При выраженной сердечной недостаточности она наблюдается в покое. Одышка, обусловленная болезнью сердца носит смешанный или экспираторный характер. 4.Характеристика сердцебиения, перебоев в работе сердца, кашля, кровохарканья. . Сердцебиение является часто встречающимся неприятным симптомом, который можно охарактеризовать как ощущение больным биения собственного сердца. Сердцебиение обычно проявляется в виде мощных толчков в стенку грудной клетки, которые больной не только ощущает, но и слышит. Сердцебиение служит признаком поражения сердца при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, но может возникнуть и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, после приема некоторых лекарственных препаратов (адреналин, эфедрин, атропин и др.). Если у больного наблюдается внезапное, быстрое и, как правило регулярное сердцебиение с частотой превышающей 140 ударов в минуту, продолжающееся несколько минут, часов и даже дней и также внезапно заканчивающееся, то это свидетельствует о наличие у больного нарушения ритма, которое называется пароксизмальной тахикардией. Диагноз этого нарушения ритма можно поставить с большой вероятностью уже при сборе анамнеза. Короткие или более длительные приступы сердцебиения с довольно быстрым, но не регулярным ритмом вызывают предположение, что здесь имеется пароксизм мерцания предсердий. Иногда больные жалуются на перебои в работе сердца, которые обусловлены нарушением сердечного ритма. Больные отмечают отдельные подергивания, остановку сердца, скачки, “кувыркания”. Эти жалобы могут вызвать предположение о наличие у больного нарушения сердечного ритма по типу экстрасистолии. Кашель обычно возникает как защитная реакция на скопление в гортани, трахее и бронхах мокроты. Причиной кашля при патологии сердечно51 сосудистой системы является застой крови в малом круге кровообращенияКашель чаще появляется в лежачем положении и нередко в ночное время. Больной не может лежать и ему приходится сидеть. Иногда приступ кашля повторяется несколько раз за ночь и многие больные предпочитают оставаться на ночь в кресле. Кашель может появляться также днем, в особенности при физической нагрузке или непосредственно после еды. В большинстве случаев кашель появляется одновременно с одышкой. При присоединении сопутствующей инфекции, мокрота становится обильной, слизисто-гнойной. Под кровохарканьем понимают сравнительно небольшую примесь крови в мокроте, выделяющейся при кашле. Появление значительного количества чистой крови называют легочным кровотечением. Деление это условно, так как кровохарканье может быть прелюдией легочного кровотечения. Кровохарканье может быть обусловлено застоем крови и повышением давления в малом круге кровообращения, как например при митральном стенозе. В результате высокого давления в легочных венах происходит разрыв расширенных бронхиальных вен и коллатералей между бронхиальными и легочными венами, располагающимися под слизистой бронхов. Сильный приступ кашля, инфекции бронхов и любое внезапное повышение давления в левом предсердии способны вызвать кровохарканье. Оно может наступить при физическом напряжении, при эмоциях, а иногда без явно провоцирующего фактора. 5.На какие вопросы следует обратить внимание при сборе анамнеза болезни и жизни. При расспросе больного очень важно установить когда и при каких обстоятельствах появились первые признаки болезни сердца. Необходимо уточнить, началось ли заболевание внезапно, или же оно развивалось медленно и постепенно. Начало недомоганий, например, боль в области сердца, может быть настолько внезапным, что больной часто помнит не только день, но даже час появления этого симптома и обстоятельства при которых это произошло. Однако чаще болезнь развивается постепенно и иногда протекает столь коварно, что больной не в состоянии указать время возникновения того или иного симптома. Расспрос больного ведется в направлении выяснения причин вызывающих данное заболевание. Выясняется в хронологическом порядке время возникновения отдельных симптомов. Какое лечение проводилось ранее и эффективность этого лечения. Если возникали обострения заболевания, следует выяснить, с чем они были связаны и как протекали. При сборе анамнеза жизни выясняют те моменты, которые могут вести к заболеванию сердечно-сосудистой системы. Возраст больного играет большую роль в диагностике болезней сердца, так как многие болезни сердца чаще всего встречаются в определенных периодах жизни. Врожденные пороки сердца существуют с момента рождения. Ревматизм обычно появляется уже в ранней молодости. Сифилитическое поражение сердечно-сосудистой системы начинает клинически проявляться обычно уже на четвертом десятке жизни. Коронарная болезнь сердца у мужчин дает о себе знать чаще всего после 45-летнего возраста, а у женщин приблизительно на 10 лет позже. 52 У женщин следует выяснить, как протекали беременность, роды, климакс, поскольку иногда именно в эти периоды появляются симптомы заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо выявить вредные привычки больного. Больному задается вопрос о курении, злоупотреблении спиртными напитками. Известно, что курение является фактором риска ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), злоупотребление спиртным приводит к нарушению ритма сердца, сердечной недостаточности. Чрезмерное потребление пищи с большим содержанием жиров и углеводов является основной причиной ожирения, которое часто сочетается с артериальной гипертензией и атеросклерозом. Чрезмерное потребление поваренной соли способствует развитию артериальной гипертензии. Информация о перенесенных заболеваниях может способствовать объяснению происхождения и характера данного заболевания. Важно выявить частые ангины, острые респираторные заболевания в прошлом, которые могут предшествовать развитию ревматизма. Заслуживают внимание болезни, которые могут через определенное время стойкие органические поражения сердечно-сосудистой системы. Сюда относятся заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни почек, хронические заболевания системы дыхания и др. Наследственность имеет важное значение в развитии болезней сердца. Прежде всего выясняют возраст и состояние здоровья (причину смерти) прародителей, родителей, родных братьев, сестер. В первую очередь надо стремиться установить, страдал ли кто-нибудь в семье или среди более отдаленных родственников ревматизмом, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, то есть заболевания при которых, как известно, наследственность играет значительную роль. 6.Особенности положения больных, изменение окраски кожи и видимых слизистых, локализация и характеристика отеков. Ряд больных с заболеванием сердца не могут лежать горизонтально и принимают вынужденное положение – лежат в постели с приподнятым изголовьем, а при выраженной одышке или приступе сердечной астмы принимают полусидячее или сидячее положение с опущенными вниз ногами. Такое вынужденное положение называется ортопноэ, при котором большая часть крови депонируется в сосудах нижних конечностей, тем самым уменьшается венозный возврат крови к сердцу. При выпотном перикардите больные сидят, наклонившись вперед, охватывая руками подушку. Такое положение больных напоминает “позу молящегося мусульманина”. Осмотр кожных покровов и видимых слизистых у больных с компенсированной, неосложненной болезнью сердца не дает изменений окраски кожи и слизистых, однако в далеко зашедших случаях заболевания можно увидеть со стороны кожи и видимых слизистых характерные изменения их окраски. У больных с митральными пороками сердца лицо имеет своеобразную окраску. На щеках видна резко ограниченная, темно-красная окраска. На кончике носа, на ушных раковинах и на подбородке отмечается в различной степени синюшная окраска. Такое лицо называется facies mitralis , которое чаще наблюдается в далеко зашедших стадиях митрального стеноза. 53 У больных с аортальными пороками сердца кожные покровы и слизистые бледные за счет малого кровенаполнения артериальной системы и уменьшение перфузии крови на периферии. У многих больных с гипертонической болезнью отмечается ярко-красная окраска кожи лица, “плеторический вид” лица, сочетающийся с пикническим телосложением и ожирением. При осмотре больных с заболеванием сердца часто можно увидеть цианоз кожи и видимых слизистых. Названием цианоз пользуются для обозначения синеватой, серо-синей, сине-красной и даже темно-синей окраски кожи и слизистых оболочек. Синюшная окраска кожи возникает в результате того, что через артериолы, капилляры и венулы кожи и слизистых протекает кровь, содержащая более 50% восстановленного гемоглобина. Часто цианоз заметен только в определенных областях и бывает наиболее отчетливым на отдаленных частях тела, как, например, на кончике носа, губах, мочек ушей, на конечных фалангах пальцев. Такой цианоз называется – акроцианоз. Второй тип цианоза – центральный. Он отмечается на всей кожной поверхности и на видимых слизистых и обусловлен недостаточным окислением гемоглобина крови в легких, которое может быть вызвано: При недостаточности исключительно левого сердца цианоз появляется только в тяжелых случаях, как следствие недостаточного насыщения крови кислородом в легких в результате далеко зашедшего легочного застоя. При недостаточности правого сердца важную роль в появлении цианоза играет повышенная отдача кислорода капиллярной кровью. При подостром инфекционном эндокардите в далеко зашедшей стадии данной болезни кожа может приобретать окраску , которую сравнивают с цветом кофе с молоком. При этом же заболевании при осмотре кожных покровов и слизистых можно обнаружить точечные кровоизлияния (петехии). Они появляется на различных частях тела либо в одиночном порядке, либо в виде целых групп. Кровоизлияния встречаются также на слизистой конъюнктив. Точечные кровоизлияния встречаются нередко при хронической сердечной недостаточности у лиц с атеросклерозом. Нередко бросающимся в глаза симптомом являются отеки. Отеки у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, представляют собой один из наиболее важных признаков недостаточности правого сердца. Отеки выявляются путем надавливания пальцем на мягкие ткани исследуемой области. При наличии отеков на месте давления остается длительно несглаживающаяся ямка. Отеки нижних конечностей сердечного происхождения, как правило бывают двусторонними, симметричными и холодными на ощупь. Если у больного отек одной нижней конечности в существенной мере превышает отек другой, то почти никогда такие отеки не являются только сердечными, они бывают, хотя бы отчасти периферического происхождения ( тромбофлебит, варикозное расширение вен ). При недавно образовавшихся отеках кожа над ними не изменена, а сами они на ощупь “мягкие”. При длительно существующих отеках кожа над ними становится натянутой, блестящей, с цианотичным оттенком, могут появляться линейные разрывы кожи, а сами отеки на ощупь плотные. При общем осмотре больных с заболеванием сердца следует обратить внимание на форму ногтей и концевых фаланг. У ряда больных отмечается увеличение концевых фаланг пальцев рук в виде “барабанных палочек”, при этом, как писали старые врачи “ноготь велик, заполняет всю переднюю 54 поверхность фаланги, блестящ”. Возможная патология, выявляемая при осмотре области сердца и прилегающих областей. 7.Методика определения верхушечного толчка, свойства верхушечного толчка и причины изменений. При осмотре области верхушки сердца можно видеть ритмичную пульсацию – небольшое выпячивание в пределах одного межреберного пространства, возникающее синхронно с сокращением сердца. Такая пульсация носит название верхушечного толчка. У здорового человека она видна примерно на 1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии в пятом межреберье. Этот толчок в норме вызван толчком левого желудочка в грудную стенку. Видимость верхушечного толчка зависит от многих факторов. Здесь играет роль возраст, положение тела, стояние диафрагмы, форма грудной клетки, податливость и толщина грудной стенки, состояние легочной ткани. У детей и молодежи до 20-летнего возраста он хорошо виден, то же самое касается взрослых людей со слабо развитой грудной мускулатурой. Иногда можно видеть так называемый отрицательный верхушечный толчок – не выпячивание, а втяжение межреберья во время систолы сердца. Такое явление возникает при слипчивом перикардите. Для определения верхушечного толчка кладут ладонь правой руки на грудь обследуемого основанием кисти к грудине, а пальцами к подмышечной области между 4 и 7 ребрами, причем первые фаланги должны располагаться приблизительно на уровне среднеподмышечной линии. Затем мякотью концевых фаланг трех согнутых пальцев, поставленных перпендикулярно к поверхности грудной клетки, уточняют место верхушечного толчка, продвигая их по межреберьям в сторону до того места, где пальцы при надавливании с умеренной силой начинают ощущать приподнимающие движения верхушки сердца. После этого кисть разворачивают вертикально и устанавливают локализацию верхушечного толчка. В норме верхушечный толчок расположен в пятом межреберье на 1 – 1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии. В положении лежа на левом боку, верхушечный толчок смещается на 2 – 3 см по направлению к передней подмышечной линии, а в положении на правом боку он смещается медиально на 1,5 см к левой парастернальной линии. При смещении верхушечного толчка в положении на левом боку на 4 см и более, а в положении на правом боку до 2 см говорят о подвижном сердце. При патологических состояниях можно обнаружить смещение верхушечного толчка. Наиболее важной причиной перемещения верхушечного толчка является увеличение камер сердца. После того, как выявлена локализация верхушечного толчка определяют другие его свойства: ширину, высоту, силу и резистентность. Под шириной верхушечного толчка понимается площадь производимого им сотрясения. В норме она имеет диаметр 1 – 2 см, если верхушечный толчок захватывает площадь более 2 см, он называется разлитым, если менее 1 см – ограниченный. В норме верхушечный толчок можно покрыть подушечкой пальца, ширина которого составляет у взрослого человека в среднем 1,5 см. Разлитой верхушечный толчок обычно обусловлен увеличением размеров левого желудочка. Это наблюдается при таких пороках сердца, как недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана, при гипертонической болезни. При очень больших дилатациях левого 55 желудочка верхушечный толчок бывает в двух и даже в трех межреберьях ( пятое-седьмое). Высота верхушечного толчка – это амплитуда колебания грудной стенки в области верхушки сердца, которая хорошо видна только в боковой проекции и определяется амплитудой приподнятия пальпирующих пальцев. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Это свойство изменяется, как правило, в одном направлении с его шириной. Кроме того, высота верхушечного толчка зависит от силы сердечных сокращений. Увеличение силы сердечных сокращений, а значит высокий верхушечный толчок наблюдается при физическом напряжении, при повышении температуры тела, во время приступа сердцебиения, при тиреотоксикозе, а также при тех причинах, которые приводят к увеличению площади верхушечного толчка. Низкий верхушечный толчок наблюдается в тех случаях, когда имеет место уменьшение его площади. Сила верхушечного толчка измеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Как и первые два свойства, сила зависит от толщины грудной стенки и близости расположения верхушки сердца к пальпирующим пальцам, но главным образом – от силы сокращения левого желудочка. Различают сильный и слабый верхушечный толчок. Сильный верхушечный толчок наблюдается тогда, когда палец, приложенный кончиком перпендикулярно к месту толчка, отчетливо приподнимается даже при относительно сильном надавливании на грудную стенку. Сильный верхушечный толчок является важным признаком гиперфункции и гипертрофии левого желудочка. Резистентность верхушечного толчка. Это свойство отражает плотность самой сердечной мышцы и вытекает из выше перечисленных свойств. Плотность мышцы левого желудочка значительно увеличивается при его гиперфункции и гипертрофии – тогда говорят о резистентном верхушечном толчке. Таким образом, при гипертрофии и гиперфункции левого желудочка будет характерен разлитой, высокий, сильный, а значит резистентный (упругий) верхушечный толчок. Иногда может наблюдаться расширение площади верхушечного толчка, но нет ощущения силы и высота низкая, то говорят о снижении резистентности верхушечного толчка, т.е. плотность самой сердечной мышцы снижена. Такое состояние отражает миогенную дилатацию левого желудочка. 8.Систолическое и диастолическое “кошачье мурлыканье”. Причины симптома и методика определения. “Кошачье мурлыканье” - это пальпаторный симптом проявляется в виде местного дрожания грудной клетки, который впервые описал Корвизар. Позднее Лаэннек сравнил его с ощущением, получаемым при поглаживании спины мурлыкающей кошки. “Кошачье мурлыканье” возникает в тех случаях, когда кровь проходит через суженное клапанное отверстие турбулентной струей с низкочастотными вибрациями, которые через окружающие ткани проводятся к пальпирующей руке. Это дрожание возникает в сущности при тех же условиях, как и шум при пороках сердца, являясь его пальпаторным проявлением. Вибрация грудной стенки, доступная восприятию осязанием, возникает только при шумах с низкой частотой колебания. Практически “кошачье мурлыканье” обыкновенно свидетельствует о клапанном стенозе или врожденном пороке сердца, при которых в сущности дело касается также стенотического механизма 56 возникновения шума. Для выявления этого симптома кладут ладонь на те места, где принято выслушивать сердце. Наиболее частым и практически наиболее важным является “кошачье мурлыканье” при стенозе митрального отверстия. Оно обыкновенно обнаруживается в области верхушки сердца. “Кашачье мурлыканье” прощупывается лучше всего рукой приложенной плашмя на область верхушки сердца. Нередко его удается выявить только после того, как больной ляжет на левый бок. “Кошачье мурлыканье” либо определяется только в конце диастолической паузы, непосредственно перед началом систолы желудочков и называется пресистолическим, либо оно бывает продолжительным, диастолическим, и в то же время иногда нарастает в пресистоле и заканчивается верхушечным толчком толчком. По физическим причинам при митральном стенозе иногда прощупывается дрожание и не прослушивается шум, тем самым повышается диагностическая ценность этого симптома. При митральном стенозе оно может, также как шум отсутствовать. Большое значение имеет также систолическое дрожание при стенозе устья аорты. Оно прощупывается лучше всего рукой, приложенной на хрящ второго и третьего ребра и второй межреберный промежуток справа от грудины. “Кошачье мурлыканье” может распространяться на шею вдоль сонных артерий, а в некоторых случаях хорошо прощупывается даже в области верхушки сердца. Его можно обнаружить лучше всего при задержке больным дыхания во время усиленного выдоха, или после выполнения физической нагрузки. Выявления дрожания значительно подкрепляет диагноз аортального стеноза, однако его диагностическое значение уменьшается в результате того, что оно является непостоянным признаком и нередко отсутствует при весьма далеко зашедшем сужении устья аорты и в стадии декомпенсации этого порока При стенозе легочной артерии систолическое “кошачье мурлыканье” прощупывается с максимумом во втором межреберье у левого края грудины. Оно встречается не так часто, как систолический шум в указанной области и в горизонтальном положении больного прощупывается лучше, чем в вертикальном. Интенсивность дрожания колеблется в зависимости от степени стеноза легочной артерии, а при высокой степени сужения “кошачье мурлыканье” отсутствует. “Кошачье мурлыканье” при незаращении артериального протока между аортой и легочной артерией пальпируется также слева от грудины во втором межреберье во время систолы. В лежачем положении дрожание прощупывается лучше, чем в вертикальном положении больного. Дрожание является непостоянным признаком при незаращении артериального протока и встречается главным образом при интенсивном шуме. При дефекте межжелудочковой перегородки систолическое “кошачье мурлыканье” лучше всего прощупывается в третьем и четвертом межреберье слева у самого края грудины. Как правило, “кошачье мурлыканье” бывает весьма отчетливым и относится к наиболее важным признакам дефекта межжелудочковой перегородки. Пальпаторное ощущение трения перикарда представляет собой пальпируемое дрожание листков перикарда при их трении. Оно прощупывается чаще всего у левого края грудины в области четвертого-пятого межреберья. Трение перикарда обыкновенно бывает более грубым, чем “кошачье мурлыканье” и иногда вызывает впечатление, как-будто, что-то царапает или 57 скребет. Как правило, оно усиливается при надавливании рукой на грудную стенку, а иногда его только таким способом и удается обнаружить. Оно усиливается при наклоне туловища вперед в сидячем положении. Трение перикарда исчезает при накоплении экссудата в полости перикарда или при сращении листков перикарда. - Задание по УИРС 1. Нарисовать круги кровообращения 2. Перечислить основные жалобы больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. 3. Описать болевой синдром при стенокардии напряжения. 4. Написать свойства верхушечного толчка. Тесты для самоконтроля. 1. Кратковременные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, возникающие при физической нагрузке и снимающиеся приемом нитроглицерина характерны для А. Стенокардии покоя Б. Стенокардии напряжения В. Инфаркта миокарда 2. Акроцианоз возникает при А. повышение давления в системе портальной вены Б. замедлении кровотока в дистальных отделах большого круга кровообращения В. застое крови в малом круге кровообращения 3. При дилятации и гипертрофии правого желудочка видна пульсация А. в 5 межреберье по левой срединноключичной линии Б. во 2 межреберье у левого края грудины В. в 4 межреберье слева от грудины 4. При дилятации и гипертрофии левого желудочка видна пульсация А. в 5 межреберье по левой срединноключичной линии Б. во 2 межреберье у левого края грудины В. яремная ямка Ответы: 1 – Б, 2 – Б, 3 – В, 4 – А. - Рекомендованная литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для 58 вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3. Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтера; 2007, 569 с. 4.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 5.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) “Лечебное дело”. В 2-х частях. Москва. 2006. 6.Руководство по клиническому обследованию больного. Пер. с англ. / Под ред. А.А. Баранова, И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина, Н.А. Мухина.- М.: "ГЭОТАР-Медиа", 2007.- 648 с. 7.Чучалин А.Г. Основы клинической диагностики. Изд. 2-е, перераб. и доп. / А.Г. Чучалин, Е.В. Бобков.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 584 с. 5. Работа на занятии: 1. Организационные вопросы – 2 мин. 2. Проверка исходного уровня знаний – 10 мин. 3. Коррекция исходного уровня знаний – 3 мин. 4. Опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 15 мин. 5. Преподаватель осматривает область сердца и прилежащих к нему области на студенте или больном без патологии со стороны сердечно-сосудистой системы - 5 мин. 6. Преподаватель демонстрирует больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы - 10 мин. 7. Самостоятельная работа студентов в учебной комнате и в палате - 30 мин. 8. Итоговый контроль – тестирование – 10 мин. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 2 академических часа. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: Учебная комната и палата. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: Таблицы, схема истории болезни, тесты. Форма отчетности устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования результат решения ситуационных задач результаты исследования сердечно-сосудистой системы пациента Методическая разработка для студентов 3 курса лечебного факультета (семестр 5) составлена доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней (Ю.М. Бобылевым) 59 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Понятие о перкуссии, как методе физикльного обследования пациента. Перкуссия сердца. Методика определения границ относительной и абсолютной тупости сердца, ширины сосудистого пучка, правого и левого радиуса поперечника сердца. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 60 1. Тема занятия. Понятие о перкуссии, как методе физикльного обследования пациента. Перкуссия сердца. Методика определения границ относительной и абсолютной тупости сердца, ширины сосудистого пучка, правого и левого радиуса поперечника сердца. 2. Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание об перкуссии, как методе физикального обследования пациента, позволяет вспомнить топографическую анатомию органов грудной клетке Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут необходимы для изучения последующей темы, посвященной изменению перкуторных границ сердца в патологии, а также востребованы в будущей практической деятельности. 3. Цель занятия - обучить студентов методу перкуссии в целом , перкуссии сердца в частности, вспомнить топографию органов грудной клетке применительно к перкуссии сердца, а также дать понятие об относительной и абсолютной тупости сердца в норме, сосудистом пучке, поперечнике сердца. В результате изучения данной темы студент должен знать: - топографию органов грудной клетки; - понятие о перкуссии , как методе физикального обследования пациента; -физическую основу перкуссии; -правила перкуссии; -методику определения границ относительной тупости сердца (ОТС); -методику определения границ абсолютной тупости сердца (АТС); -границы ОТС и АТС в норме; -методику определения сосудистого пучка и поперечника сердца, атакже их нормальные значения. После освоения темы студент должен уметь: - перкутировать в целом; -определят границы ОТС; -определять границы АТС; -определять границы сосудистого пучка; -определять поперечник сердца. 4. Самоподготовка к занятию. В результате самоподготовки студент должен знать: -топографическую анатомию органов грудной клетки; - физические основы звуковых явлений; -историю метода перкуссии, а также уметь определять верхушечный толчок сердца. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: -топографическая анатомия органов грудной клетке; - физические основы звуковых явлений. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: -осмотр и пальпация сердца и крупных сосудов. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. 1. История перкуссии, как метода физикального обследования пациента. 2. Физическое обоснование перкуссии. 3. Методика и техника перкуссии. 61 4. Топография органов грудной клетки и проекция их на переднюю грудную стенку. 5. Правила перкуссии сердца. 6. Порядок перкуссии сердца. 7. Методика определения границ ОТС. 8. Методика определения границ АТС. 9. Методика определения ширины сосудистого пучка. 10. Методика определения правого и левого радиуса поперечника сердца. Вопрос 1. История перкуссии, как метода физикального обследования пациента. Перкуссия - метод физикалъного исследования, основанный на анализе звука, получаемого при постукивании по участку тела человека. Выстукивание как. способ исследования применялся уже во времена Гиппократа (460-377 г. до н.э.). Однако в дальнейшем эта методика была забыта. Введение перкуссии в клинику внутренних болезней, систематизированная разработка метода принадлежит врачу Леопольду Ауенбруггеру, который в 1761 г. опубликовал трактат :"Новый способ, как путем выстукивания грудной клетки человека обнаружить скрытые внутри грудной клетки болезни". Во времена Л.Ауенбруггера этот способ не нашел отклика и последователей в тогдашней врачебной среде. Лишь спустя 47 лет в 1808 г. лейб-медик Наполеона I и профессор парижского университета Жан-Николь Корвизар оценил значение выдающегося труда Л. Ауенбруггера, дополнил его собственными исследованиями и внедрил в практическую медицину. Это было началом современного периода в развитии перкуссии. В отечественной литературе перкуссия описана в 1818 г. Федором Уденом в "Академических чтениях о хронических болезнях". В практическую медицину метод перкуссии внедрялся виднейшими терапевтами С.П.Боткиным и Г.А..Захарьиным. Большой вклад в разработку перкуссии был внесен Ф.Г.Яновским и М.Т.Курловым. Вопрос 2. Физическое обоснование перкуссии. Метод основан на том общеизвестном в физике явлении, что если покоящееся тело, обладающее определенной степенью упругости, вывести из состояния покоя при помощи толчка, оно, благодаря своей эластичности, стремится вновь вернуться в прежнее положение равновесия. При этом выведенное из состояния покоя тело совершает маятникообразные движения в О6e стороны от своего первоначального положения равновесия и совершает колебания до тех пор, пока не вернется к состоянию покоя. Если это тело однородно по своему составу, то частота колебаний одинакова, а если не однородно - частота колебаний у разных участков неодинакова. В том и другом случаях колебания выведенного из состояния равновесия тела вызывают в окружающем воздухе ряд попеременных сгущений и разряжений, которые, распространяясь во все стороны от колеблющегося тела в форме звуковой волны, достигают уха исследователя и вызывают раздражение слухового аппарата, воспринимаются как звук. При перкуссии грудной клетки сотрясения, вызываемые перкуторным ударом, распространяются не только в глубину, но также и в стороны от перкутируемого участка. Поэтому колеблются не только части грудной стенки 62 и глубже расположенные органы, которые лежат непосредственно под местом удара, но и некоторые участки, расположенные по бокам. Вся эта область называется перкуторной сферой. Чем сильнее перкуторный удар, тем больше глубина перкуторной сферы и степень ее распространения в стороны. Так как наибольшее сотрясение перкуторный удар производит в точке его приложения и по линии его направления то понятно, что действие его проявляется больше в глубину, чем в стороны; поэтому перкуторная сфера будет преобладать по диаметру в направлении перкуторного удара. Однако, чем сильнее перкуторный удар, тем больше действие его по сторонам. Следовательно, поперечный диаметр перкуторной сферы может даже преобладать по своей величине над продольным. Таким образом, чем больше сила перкуторного удара, тем более глубокие слои под местом перкуссии приводятся в колебания, но и тем большие участки вовлекаются в колебания по периферии от места перкуссии. Применительно к перкуссии, характеристика колебательных волн перкуторной сферы влияет на качество воспринимаемого врачом звука, различающегося по силе, частоте и продолжительности. В частности, амплитуда колебаний определяет силу, частота - высоту и время продолжительность перкуторного звука. Различные составляющие элементы человеческого тела, а значит и перкуторной сферы обладают разной плотностью в зависимости от содержания воздуха. При перкуссии над грудной клеткой основным воздухосодержащим органом являются легкие - воздушная перкуторная сфера. Остальные элементы, кожа, подкожная клетчатка, мышцы, кости, сердце, крупные кровеносные сосуды, средостение, печень объединяют категорию плотных элементов. Воздушная перкуторная сфера (легочная ткань) дает громкий, низкий и продолжительный звук, а колебания плотных элементов дают звук, который по сравнению с возникающим над легочной тканью, .слышится тихим, высоким и коротким. Тихий, высокий и короткий звук безвоздушной перкуторной сферы получил название тупого перкуторного звука, а звук громкий, низкий, продолжительный над здоровой легочной тканью - ясного легочного перкуторного звука. Можно представить ряд перкуторных сфер с различным содержанием плотных элементов и воздуха, например, спереди грудной клетки в четвертом межреберье со стороны грудины. В этом ряду крайние латеральные положения представлены в основном воздухосодержащей легочной тканью, а в центре над участком средостения, неприкрытом легкими, находятся исключительно плотные элементы. Расположенные между этими участками перкуторные сферы содержат как воздух (прослойка легочной ткани), так и плотные элементы (сердце) в глубине за легочной тканью. При перкуссии крайнелатеральных положений получится ясный легочный звук, а в центре нал безвоздушным участком - тупой звук. При перкуссии промежуточного участка звук будет не тупым и не ясным легочным. Он тише, выше и короче ясного легочного. Это так называемый притуплённый перкуторный звук, причем последовательно перемещаясь по промежуточному участку к центру звук все более становиться тихим. Вопрос 3. Методика и техника перкуссии. В настоящее время большинство практических врачей пользуются посредственной пальцо-пальцевой перкуссией. Она имеет ряд преимуществ: 63 - получается чистый, однородный звук; - дает осязательное ощущение исследователю; - не зависит от наличия инструментария (пальцы всегда при себе). Для успешного проведения пальце-пальцевой перкуссии необходимо придерживаться следующих общих правил. 1. Положение врача и больного должно быть удобным", у больного недолжно возникать напряжения мышц. 2. Плессиметром должен быть средний палец левой руки. 3. Перкуторные удары наносятся мякотью концевой фаланги среднего пальца правой руки (палец-молоточек) по средней фаланге пальцаплессиметра. 4. Руки перкутирующего должны быть теплыми, чтобы не вызвать неприятного ощущения у больного. 5. Ноготь пальца-молоточка необходимо коротко остричь, чтобы не поранить палец-плессиметр. 6. Палец-плессиметр прикладывается к телу обследуемого ладонной поверхностью плотно, но без надавливания. Другие пальцы правой руки должны быть отделены от пальца -плессиметра и свободно лежать на поверхности тела. 7. Ось концевой фаланги ударяющего пальца, так же как и направление перкуторного удара, должны быть строп) перпендикулярны к поверхности пальца-плессиметра. Только в этом случае главная часть перкуторного удара будет израсходована на проникновение в глубину, а не на распространение в стороны от перкутируемого места. 8. Наносится два перкуторных удара одинаковой силы. Для достижения этого необходимо приучиться при перкуссии сгибать правую руку только и лучезапясшом суставе, сохраняя неподвижность предплечья и плеча, подобно тому, как это требуется при игре на рояле. 9. Перкуторный удар должен быть коротким, отрывистым. 10. Перкуторный удар должен быть упругим, т.е. палец-плессиметр после соприкосновения с местом удара должен немедленно отскочить от него, не задерживаясь, подобно тому как упругим мяч отскакивает от стены. Если ударяющий палец задерживается на пальце-плессиметре, он тем самым препятствует колебаниям перкуторной сферы, играя роль глушителя и мешая возникновению звуковой волны. 11. В комнате, где проводится перкуссия должно быть тихо и тепло. Вопрос 4. Топография органов грудной клетки и проекция их на переднюю грудную стенку. Для правильной оценки результатов перкуссии необходимо помнить некоторые основные данные, относящиеся к топографии сердца и его крупных сосудов. Сердце расположено в переднем средостении, образованном благодаря наличию на переднем крае левого легкого сердечной вырезки. Нижней частью оно лежит на левом куполе диафрагмы, а сверху как бы подвешено на сосудистом пучке, состоящем из трех крупных сосудов: справа верхней полой вены, посередине и справа - восходящей аорты, а слева - легочной артерии. Приблизительно одна треть массы сердца расположена справа от средней линии тела, а две трети - слева от нее. За правый край грудины (рис.1.) могут выступать: - в первом межреберье - верхняя полая вена; во втором межреберье - восходящая аорта и верхняя полая вена; - в третьем и четвертом межреберьях - правое предсердие. 64 Правый желудочек прилежит к передней грудной стенке влево от середины грудины до левой парастернальной линии в четвертом и пятом межре-берьях. В первое межреберье слева у грудины проецируется глубоко у позвоночника залегающая нисходящая аорта. Дуга аорты находится за рукояткой грудины. Левое предсердие (его ушко) прилежит к третьему межреберью от края грудины до левой парастернальной линии, левый желудочек - к четвертому и пятому межреберьям кнаружи от левой парастернальной линии. Легочная артерия находится сразу у левого края грудины но втором межреберье. Таким образом, если говорить о наиболее удаленных от центра участках сердца как границах сердца, то это будет справа в четвертом межреберье правое предсердие, слева в пятом межреберье - верхушка левого желудочка, сверху по левой парастернальной линии - левое предсердие. Сердце непосредственно прилегает к грудной стенке только небольшим участком своей передней поверхности, а именно, частью правого желудочка, неприкрытой легкими. Боковые части передней поверхности (правое и левое предсердия, левый желудочек) сердца прикрыты передними краями легких. При перкуссии над участком сердца, прикрытом легкими, перкуторный звук имеет характеристику притуплённого звука, а над участком, не прикрытом легкими -тупого звука. Крайние ориентиры притуплённого звука называются границами относительной тупости, а тупого звука - границами абсолютной тупости сердца. Рис. 1. Проекция отделов сердца и крупных сосудов на переднюю стенку грудкой клетка. 1 - верхняя полая вена, 2 - аорта. 3 - легочная артерия, 4 правое предсердие, 5 - левое предсердие, 6 - правый желудочек, 7 - левый желудочек. 65 Вопрос 5. Правила перкуссии сердца При проведении перкуссии сердца необходимо соблюдать некоторые [гранила. 1. Перкуссию проводят в вертикальном положении больного и только у тяжелобольных - в положении лежа на спине, находясь справа от обследуемого. 2. Палец-плессиметр располагается параллельно ожидаемой границе. 3. При определении границ относительной тупости используют тихую перкуссию, абсолютной тупости - тишайшую перкуссию. 4. Отметка границ сердца производится по тому краю пальцаплессиметра, который обращен в сторону громкого звука. Вопрос 6. Порядок перкуссии сердца. 1. Вначале определяют правую, затем - левую и верхнюю границы относительной тупости сердца. 2. Потом определяют правую, левую и верхнюю границы абсолютной тупости сердца. 3. Определяют ширину сосудистого пучка, правого и левого радиуса поперечника сердца. 4.Затем определяют границы правого и левого сердечно-сосудистого контура. 5.Определяясь с характером «талии» сердца, дают определение конфигурации сердца. Вопрос 7. Методика определения границ ОТС. 1. Правая граница относительной тупости сердца Вначале находят уровень стояния диафрагмы справа (верхнюю границу печеночной тупости) по срединно-ключичной линии, перемещая палец-плессиметр от третьего межреберья по межреберъям вниз. Если уровень стояния диафрагмы находится на 5-м или 6-м ребре, то правая граница относительной тупости определяется в 4-м межреберье. При высоком стоянии диафрагмы (4-е ребро) правая граница относительной тупости перкутируется в 3-м межреберье. Для определения места правой границы относительной тупости в выбранном межреберье (четвертое или третье) по срединно-ключичной линии параллельно ожидаемой границы (вертикально) располагают палец-плессиметр. Затем его перемещают к сердцу до появления притупленною звука. Отметку границы производят по краю пальца, обращенного в сторону легких и определяют расстояние от правого края грудины до отметки. В норме оно составляет 1- 1,5 см. Правая граница относительной тупости сердца образована правым предсердием. 2. Левая граница относительной тупости сердца Вначале определяется место верхушечного толчка. Левую границу перкутируют в том межреберье, в котором располагается толчек. При отсутствии верхушечного толчка перкуссию проводят в пятом межреберье, начиная от левой передней подмышечной линии. При наличии верхушечного толчка перкуссию начинают, отступая от него кнаружи на 2 см. Палец-плессиметр располагается параллельно ожидаемой границе (вертикально), прикасаясь боковой поверхностью к 66 грудной клетке, палец-молоточек наносит удары в сагитальном направлении. Перкутируют до появления притуплённого звука. Отметка границы осуществляется по наружному краю пальца-плессиметра В норме гpaница проходит в пятом межреберье на 1-1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии. Она образована левым желудочком. 3. Верхняя граница относительной тупости сердца Палец-плессиметр располагают горизонтально на уровне левой парастернальной линии в правом межреберье. При перкуссии палец-плессиметр перемещают вниз по ребрам и межреберьям (сплошная перкуссия - шаг на ширину пальца-плессиметра) до возникновения притушенного звука. Отметку делают по верхнему краю пальца-плессиметра. В норме верхняя граница относительной тупости находится по нижнему краю третьего ребра. Она образуется левым предсердием, его ушком, прилежащим к грудной клепке. Нормальные границы относительной тупости сердца изображены па рис.2. Вопрос 8. Методика определения границ АТС. 1. Правая граница абсолютной тупости сердца Ее определяют в том же межреберье, что и правую границу относительной тупости сердца. Изначально палец-плессиметр стоит вертикально кнаружи от места относительной тупости. После получения притупленного перкуторного звука при выстукивании надо производить как можно более тихие удары Лучше всего пользоваться пороговой перкуссией; над областью абсолютной тупости сердца при выстукиванию по этому методу никакого звука не должно быть. Такая перкуссия требует абсолютной тишины в помещении. При получении тупого звука или полном исчезновении звука отмечается место границы абсолютной тупости по правому краю пальцаплессиметра. Вариант нормы правой границы абсолютной тупости сердца - левый край грудины в четвертом межреберье. Образуется она правым желудочком. 2. Левая граница абсолютной тупости сердца Эта граница методологически определяется так же, как и правая граница абсолютной тупости в межреберье, где найдена левая граница относительном тупости. Отметка проводится по левому краю пальца-плессиметра в месте, где появляется тупой перкуторный звук. В норме находится на 1-1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца. Она образуется правым желудочком. 3. Верхняя граница абсолютной тупости сердца При определении границы палец-плессиметр смещается вниз параллельно ребрам сплошной перкуссией от первого межреберья по левой парастернальной линии до появления притуплённого звука. Затем снижается сила перкуторного удара и в месте тупого :звука делается отметка по верхнему краю пальца-плессиметра. В норме находится на уровне четвертого ребра. Образована правым желудочком. Нормальные границы абсолютной тупости сердца изображены на рис.2. 67 Рис. 2. Нормальные границы относительной и абсолютной тупости сердца. ●- точки границ относительной тугости, ▲ - точки границ абсолютной тупости. Вопрос 9. Методика определения ширины сосудистого пучка. Выстукивание проводят по второму межреберью тихой перкуссией. Палец- плессиметр ставят параллельно грудине по срединно-ключичной линии справа и слева. Палец-плессиметр смещается в сторону грудины до притуплённого звука. Отметка делается по наружному краю пальца. В норме отметки находятся по грудинным линиям или на 0,5 см кнаружи от них. Расстояние между метками - ширина сосудистого лучка, в норме составляет 4-6 см. Он образован справа - аортой, слева - легочной артерией. Вопрос 10. Методика определения правого и левого радиуса поперечника сердца. Поперечник сердца - это сумма перпендикуляров, опущенных на переднюю срединную линию тела из максимально удаленных по правому и. левому контурам сердца. В норме у мужчин расстояние от наиболее удаленной точки правой границы относительной тупости сердца до середины грудины (mediana right) составляет 3-4 см, а расстояние от левой границы относительной тупости сердца до середины грудины (mediana left) - 8 -9 см. Сумма их (поперечник сердца) составляет 11-13 см. У женщин на 0,5 - 1,0 см -меньше. 68 УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента. 1. Основные правила перкуссии (перечислить). 2. Зарисовать проекцию органов грудной клетки на ее переднюю поверхность. 3. Нормальные ориентиры правой, левой и верхней границ ОТС и АТС. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1. Кто ввел перкуссию в практику обследования при заболеваниях внутренних органов. 1) Л.Ауенбругер; 2) Авицена; 3) С.П. Боткин; 4) Р. Лаенек. 2. При определении границ ОТС используется перкуссия: 1)средней силы; 2) тихая; 3) громкая; 4) тишайшая. 3. При определении границ АТС используется перкуссия: 1)средней силы; 2) тихая; 3) громкая; 4) тишайшая. 4. Правая граница ОТС определяется размером: 1) левого предсердия; 2) правого предсердия; 3) левого желудочка; 4) аорты. 5. Левая граница ОТС определяется размером: 1) левого предсердия; 2) правого предсердия; 3) левого желудочка; 4) аорты. 6. Верхняя граница ОТС определяется размером: 1) левого предсердия; 2) правого предсердия; 3) левого желудочка; 4) правого желудочка. 7. В норме границы АТС образованы: 1) левым предсердием; 2) правым желудочком; 3) левым желудочком; 4) правым предсердием. 8. В норме правая граница ОТС находится:: 1) в 4 м/р на 1-1,5см кнаруже от грулины; 2) в 4 м/р на 2-2,5см кнаруже от грулины ; 3) в 3 м/р на 1-1,5см кнаруже от грулины; 4) в 4 м/р по левому краю грулины. 9. В норме левая граница ОТС находится: 69 1) в 5 м/р на 1-1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии ; 2) в 5 м/р по левой передней подмышечной линии; 3) в 5 м/р по срединно-ключичной линии ;. 4) в 5 м/р по левой парастернальной линии.; 10. В норме верхняя граница ОТС находится: 1) во 2 м/р по левой парастернальной линии; 2) на нижнем крае 3 ребра по левой парастернальной области; 3) на верхнем крае 3 ребра по левой парастернальной области ; Ответы. 1)1.;2)2;3)4;4)2;5)3;6)1;7)2;8)1;9)1;10)2. Рекомендованная литература Основная литература: 1. Лекционный материал. 2. Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1. Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 2. Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3. Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин; Б) опрос студентов с использованием контрольных вопросов– 30 мин; В) освоение навыков перкуссии - 40 минут; Г) итоговое тестирование, решение ситуационных задач по теме данного занятия – 10 мин. Е) подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения: учебная комната, Оснащенность занятия: УИРС, список тестовых вопросов, таблицы, лекционный материал в электронном варианте. Длительность занятия – 2 академических часа. 70 Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования Методические рекомендации для студентов 3 курса подготовил ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Владимирский В.Е. 71 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Методика определения границ сердечно-сосудистого контура. Понятие о «талии» и конфигурации сердца. Изменение данных перкуссии сердца в патологии. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 72 1.Тема занятия. Методика определения границ сердечно-сосудистого контура. Понятие о «талии» и конфигурации сердца. Изменение данных перкуссии сердца в патологии. 2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание об конфигурации и «талии» сердца, помогает осмысленно оценивать изменение перкуторных границ при патологии. Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут необходимы для изучения последующих темы, а также востребованы в будущей практической деятельности. 3.Цель занятия - обучить студента навыку определения «талии» и конфигурации сердца, осмысленной интерпретации изменения перкуторных границ в патологии. В результате изучения данной темы студент должен знать: - понятие о «талии» сердца; - варианты расположения талии сердца в норме и патологии; - понятие о конфигурации сердца; -конфигурацию сердца в норме и патологии; -изменение перкуторных границ сердца в патологии. После освоения темы студент должен уметь: - определить «талию» сердца; -определить конфигурацию сердца; -интерпретировать изменения перкуторных границ сердца. 4. Самоподготовка к занятию. В результате самоподготовки студент должен знать: -топографическую анатомию органов грудной клетки; - методику определения ОТС, АТС, ширины сосудистого пучка, поперечника сердца, а также нормативы этих границ и размеров, а также уметь определять границы ОТС, АТС, ширину сосудистого пучка, поперечника сердца. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: -топографическая анатомия органов грудной клетке; - патофизеологиические понятия о гипертрофии и дилатации сердца. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: -осмотр и пальпация сердца и крупных сосудов; -определение границ ОТС, АТС, поперечника сердца, ширины сосудистого пучка . Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. 1.Методика определения границ сердечно-сосудистого контура. 2.Методика определения «талии» и конфигурации сердца. 3.Перкуторная диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка. 4.Перкуторная диагностика дилатации левого желудочка. 5.Перкуторная диагностика дилатации левого предсердия. 6.Перкуторная диагностика дилатации правого желудочка. 7.Перкуторная диагностика гидроперикарда. 8.Изменение данных перкуссии сосудистого пучка в патологии. 73 Вопрос 1. Методика определения границ сердечно-сосудистого контура. Если провести перкуссию по второму, третьему и четвертому межреберьям справа и по второму, третьему, четвертому, пятому межреберьям слева, смещаясь в строну грудины от громкого легочного звука к притуплённому, поставить в межреберьях точки по наружному краю пальца-плессиметра, соединить эти точки дермографом, то получатся границы (правая и левая) сердечно-сосудистого контура. Весъ же силуэт полученной фигуры является конфигурацией сердца. В норме правая граница сердечно-сосудистого контра проходит во втором межреберье по краю грудины или на 0,5 см кнаружи, в третьем межреберье - на 1,0 - 1,5 см от края грудины (рис. 1). Левая граница сердечно-сосудистого контора во втором межреберье проходит по левому краю грyдины, но не далее 0,5 см от него, в третьем межреберье - по левой стороне парастернальной линии, в четвертом межреберье - на середине расстояния между левой парастернальной и срединно-ключичной линиями, в пятом межреберье - на 1,0 - 15 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Вопрос 2. Методика определения «талии» и конфигурации сердца. Между верхней частью левой границы сердечно-сосудистого контура второе межреберье и ее нижней частью - четвертое, пятое межреберья намечается изгиб или тупой угол с вершиной в пятом межреберье, который называется "талией сердца". Она образуется проекцией на переднюю стенку грудной клетки краев легочной артерии (второе межреберье), левого желудочка (четвертое, пятое межреберья) и левого предсердия (третье межреберье). Левое предсердие формирует обращенную к грудине вершину угла.При определении нормальных границ сердечно-сосудистого контура, и, в случае, если по левому контуру намечается угол с вершиной, направленной к грудине (нормальная "талия сердца"), говорят о нормальной конфигурации сердца (рис. 1). 74 Рис. 1. Границы сердечно-сосудистого контура и нормальная конфигурация сердца. Вопрос 3. Перкуторная диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка. Перкуссия сердца имеет наибольшее практическое значение как метод обнаружения увеличения сердца или его камер, причем больше увеличения. обусловленного дилатацией, чем гипертрофией. В этой связи, лишь гипертрофия левого желудочка, причем существенная, может влиять на смещение перкуторных ориентиров сердца. Гипертрофия - увеличение массы миокарда сердца. Процесс выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка приводит к увеличению сердца по продольной оси, чем к распространению его в пространстве грудной клетки влево. Происходит смещение верхушечного толчка вниз в шестое межреберье и несколько влево до срединно-ключичной линии. В связи с этим левая граница относительной тупости сердца определяется в шестом межреберье, а левая граница сердечно-сосудистого контура внизу по четвертому, пятому и шестому межреберьям. Увеличение поперечника сердца происходит лишь за счет левого радиуса. Другие перкуторные ориентиры сердца практически не изменяются. Изолированная гипертрофия миокарда левого желудочка характерна для начальных стадий аортальных пороков сердца( аортальный стеноз), поэтому такие специфические изменения перкуторных ориентиров границы левого сердечнососудистого контура называется «аортальной» конфигурацией сердца (рис.2). Рис. 2. Аортальная конфигурация сердца. Вопрос 4. Перкуторная диагностика дилатации левого желудочка. 75 Дилатация полости левого желудочка бывает тоногенной с увеличением лишь конечного двдстолического объёма, и миогенной - с увеличением конечного диастолического и конечного систолического объемов. Последняя отражает снижение тонуса и сократимости миокарда, т.е. выраженную дисфункцию левого желудочка с большим застоем крови в его полости. На фоне же тоногенной дилатации (тонус и сократимость миокарда сохранены) имеет место гиперфункция левого желудочка за счет реализации закона Франка-С'тарлинга . В процессе дилатации левого желудочка, чем больше она выражена, тем больше сердце увеличивается влево и кзади. При больших дилатациях происходит и смещение верхушечного толчка в шестое межреберье. Если верхушечный толчок смещается в шестое межреберье, то левая граница относительной тупости определяется в этом межреберье. Левая граница сердечно-сосудистого контура внизу перкутируется по четвертому, пятому и шестому межреберьям. Дилатация левого желудочка значительно смещает влево перкуторные ориентиры нижней части левого контура сердца. В результате «талия»сердца становится выраженной, конфигурация - "аортальной", увеличивается длинник и, особенно, поперечник сердца за счет его левого радиуса. Распространенный верхушечный толчок оттесняет влево прикрывающую сердце спереди легочную ткань, поэтому смещается кнаружи левая граница абсолютной тупости сердца. Вопрос 5. Перкуторная диагностика дилатации левого предсердия. При дилатации полости левого предсердия сердце увеличивается в размерах вверх, кзади и влево на уровне третьего межреберья слева. Это обусловливает смещение вверх границ относительной и абсолютной тупости сердца. Большое левое предсердие заполняет угол между легочной артерией и силуэтом левого желудочка в нижней части границы левого контура сердца. В выраженных случаях в третьем межреберье слева вместо угла вершиной обращенного к грудине намечается, наоборот, выпуклость кнаружи (рис.3). Вопрос 6. Перкуторная диагностика дилатации правого желудочка.. Умеренное увеличение правого желудочка вызывает расширение сердца вперед по направлению к передней стенке грудной клетки. При выраженной дилатации правый желудочек отодвигает кнаружи в большей степени правое предсердие и к меньшей - левый желудочек. Силуэт сердца увеличивается больше вправо и меньше влево. Дилатация правого желудочка, если она не достигает значительной степени, увеличивает только площадь абсолютной тупости сердца из-за оттеснения кнаружи находящейся спереди сердца легочной ткани. Левая граница абсолютной тупости сердца смещается влево, верхняя - вверх. Границы относительной тупости сердца и сердечно-сосудистого контура практически не изменяются. Более значительная дилатация правого желудочка начинает увеличивать и площадь относительной тупости сердца, главным образом вправо и меньше влево. Кнаружи смещаются правая и левая границы относительной тупости сердца, примем правая значительно больше, чем левая. Поперечник сердца увеличивается в большей степени за счет правого радиуса. Крайней степени дилатация правого желудочка смещает правую границу абсолютной тупости за ПРАВЫЙ край грудины. По правой границе сердечно-сосудистого контура характерно и смещение перкуторной топки в третьем межреберъе на 1 см или более от края грудины (рис.3). 76 При расширении обоих желудочков и левого предсердия нижняя часть границы сердечно-сосудистого контура начиная с третьего межреберья значительно смещается в стороны, "талия сердца" выбухает кнаружи, силуэт сердца округляется, становится шаровидным. Такое сочетанное увеличение камер сердца характерно для сложного митрального порока сердца (стеноз митрального отверстия и недостаточность митрального клапана), поэтому конфигурацию сердца называют "митральной". Однако такая конфигурация (рис.3) может наблюдаться не только при митральных пороках, но и при других заболеваниях, ведущих к увеличению соответствующих камер сердца, например, при миокардитах. Рис. 3. Митральная конфигурация сердца. Вопрос 7. Перкуторная диагностика гидроперикарда. Под гидроперикардом понимается наличие жидкости (транссудат, экссудат, кровь, гной) в перикардиальной сумке - полости перикарда. Сердце увеличивается во все стороны, и, если перкутировать больного в положении стоя иди сидя, то это увеличение большее значение имеет для нижних отделов сердца. В положении же лежа на спине жидкость смещается в заднее средостение и меньше влияет на изменение силуэта сердца. Гидроперикард вызывает существенное смещение в стороны от грудины правой и левой границ относительной тупости и в меньшей степени вверх верхней границы относительной тупости сердца. Смещаются кнаружи и перкуторные ориентиры в третьих межреберьях. Во втором межреберье с обеих сторон (сосудистый пучок) изменений не происходит. Сердечно-сосудистая конфигурация при этом принимает форму трапеции и называется «трапецевидной" (рис.4). Кроме того, границы абсолютной и относительной тупости сближаются между собой, т.к. жидкость, накопившаяся в полости околосердечной сумки, оттесняет передние края легких в стороны, отчего обнажается большая часть передней поверхности сердца. При значительных 77 скоплениях жидкости передние края легких совершенно отходят от поверхности сердца, и тогда вся тупость сердца является абсолютной, будучи в центре обусловлена самим сердцем, а по краям - жидкостью. Рис. 4. Трапецевидная конфигурация сердца. Вопрос 8. Изменение данных перкуссии сосудистого пучка в патологии При расширении аорты определяется смещение правой границы сосудистого пуска более чем на 0,5 см вправо от края грудины. Хотя в состав сосудистого пучка во втором межреберье справа входит еще и верхняя полая лена, однако чаще всего перкуторное расширение является результатом расширения восходящей аорты, если только другие симптомы не указывают на расширение верхней полой вены, например, воротник Стокса. При расширении легочной артерии перкуссия обнаруживает участок притупления в левом втором межреберье и распространяющийся далее 0,5 см от левого края грудины. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента. 1.Зарисовать нормальную конфигурацию сердца. 2.Зарисовать аортальную конфигурацию сердца и написать ее причины. 3.Зарисовать митральную конфигурацию сердца, написать ее причины 4.Зарисовать трапецевидную конфигурацию сердца, написать ее причины. 78 Ситуационные задачи Задача 1 У больного констатировано увеличение левого желудочка. А) Назовите изменения, наблюдаемые при определении границ сердца и его контуров. Б) Укажите какую форму приобретает сердце при значительном увеличении полости левого желудочка. Задача 2 У больного стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. А) Опишите границы сердца при данной патологии. Б) Назовите его конфигурацию. Задача 3 У больного установлено увеличение правого желудочка. Укажите изменения, наблюдаемые при определении границ и контуров сердца. Задача 4 У больного в полости перикарда жидкость (выпотной перикардит). А) Опишите данные перкуссии при указанной патологии. Б) Назовите конфигурацию сердца. Задача 5 У больного воздух в левой плевральной полости. Укажите изменения, наблюдаемые при перкуссии сердца. Задача 6 У больного ревматический миокардит. Опишите границы и контуры сердца. Задача 7 У больного эмфизема лёгких. Укажите изменения абсолютной и относительной тупости при названной патологии. Задача 8 У больного в левой плевральной полости экссудат. Опишите изменения, наблюдаемые при перкуссии сердца. Задача 9 У больного гипертоническая болезнь. А) Назовите, какой отдел сердца страдает. Б) Как изменяются границы и контуры сердца? В) Укажите конфигурацию сердца. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1.Для определения «талии» сердца надо: 5) определить правый сердечно-сосудистый контур; 6) определить левый сердечно-сосудистый контур ; 7) определить ОТС; 8) определить АТС. 79 2.Для определения конфигурации сердца достаточно: 1) определить правый и левый сердечно-сосудистые контуры; 2) определить только правый сердечно-сосудистый контур; 3) определить ОТС; 4) определить АТС. 3.Конфигурация сердца напоминает «сапог» при: 1)аортальной конфигурации сердца; 2) митральной конфигурации сердца; 3) нормальной конфигурации сердца; 4) трапецевидной конфигурации сердца. 4.Конфигурация сердца напоминает «шар» при: 1)аортальной конфигурации сердца; 2) митральной конфигурации сердца; 3) нормальной конфигурации сердца; 4) трапецевидной конфигурации сердца. 5.При митральной конфигурации «талия» сердца: 1.сглажена; 2.выражена, «подчеркнута»; 3.сохранена. 6.При аортальной конфигурации «талия» сердца: 1.сглажена; 2.выражена, «подчеркнута»; 3.сохранена. 7.Границы ОТС и АТС «сливаются» при: 1.аортальных пороках; 2.митральных пороках; 3.гидроперикарде; 4.неосложненном инфаркте миокарда. 8.При дилятации левого предсердия смещается: 1.левая граница ОТС; 2.правая граница ОТС; 3.правая граница АТС; 4.верхняя граница ОТС. 9.При дилятации левого желудочка смещается: 9) левая граница ОТС; 10) правая граница ОТС; 11) правая граница АТС; 12) верхняя граница ОТС. 10.При умеренной дилятации правого желудочка изменяются границы: 13) ОТС; 14) АТС; 15) ширина сосудистого пучка; Ответы. 1)2.;2)1;3)1;4)2;5)1;6)2;7)3;8)4;9)1;10)2. Рекомендованная литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 80 1.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин; Б) опрос студентов с использованием контрольных вопросов– 30 мин; В) освоение навыков определения конфигурации и «талии» сердца - 20 минут; Г) работа с пациентами, имеющими измененные перкуторные границы сердца( 20минут) Д) Итоговое тестирование, по теме данного занятия – 10 мин. Е) Подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения: учебная комната, палаты Оснащенность занятия: УИРС, список тестовых вопросов, таблицы, лекционный материал в электронном варианте. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования Методические рекомендации для студентов 3 курса подготовил ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Владимирский В.Е. 81 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ____________________ В.Ю. Мишланов «_____» ______2009 Аускультация сердца. Тоны сердца Методическая разработка для студентов Курс –III, 5 семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: кафедра пропедевтики внутренних болезней Пермь 2009 82 3. 1.Тема занятия: Аускультация сердца. Тоны сердца. 2.Значение данной темы. Данная тема носит сугубо практический характер. Методика выслушивания сердца, полученная в процессе данного занятия, будет необходима в будущей практической деятельности вне зависимости от типа врачебной специализации. Цель занятия: научиться выслушивать сердце, определять характеристику тонов сердца, ознакомиться с диагностическим значением данного метода в клинической практике. Студент должен знать: а) кинематику сердца; б) гемодинамические механизмы возникновения I, II, III и IV тонов сердца; в) причины изменения I, II тонов в патологии; г) характеристика трехчленных ритмов; Студент должен уметь: а) проводить аускультацию сердца; б) интерпретировать данные полученные при выслушивании тонов сердца. в) проводить функциональную аускультацию сердца. Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: 4. студент должен знать анатомию, физиологию, патофизиологию сердечно-сосудистой системы. Уметь проводить исследование сердечно-сосудистой системы: осмотр сердечной области, определение верхушечного толчка, перкуссию сердца. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия сердечно-сосудистой системы, физиология сердечно-сосудистой системы, патофизиология сердечно-сосудистой системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Анамнез больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Основные жалобы и их патогенез. Общий осмотр. Осмотр и пальпация области сердца. Перкуссия нормального сердца. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1. Кинематика сердца. Фазы систолы и диастолы. 2. Компоненты I и II тонов, механизм возникновения III и IV тонов. 3. Причины усиления и ослабления тонов. Причины усиления и ослабления I тона. 4. Причины ослабления и усиления (акцент) II тона. 83 Расщепление, раздвоение тонов сердца. Трехчленные ритмы. Ритм галопа. Причины возникновения. Ритм «перепела». Причины возникновения. Проекция клапанов на переднюю грудную стенку, точки выслушивания клапанов сердца. 9. Методика аускультации сердца по правилу «солнышка», отличия I и II тонов при аускультации. 10. Характеристика аускультативной картины сердца у здорового человека. 11. Правила функциональной аускультации сердца. 5. 6. 7. 8. Вопрос 1. Кинематика сердца. Фазы систолы и диастолы. Под кинематикой сердца понимается движение структур сердца и крови в полостях сердца и крупных сосудов во время сердечного цикла. Систола желудочков состоит из трех периодов: 1. Фаза асинхронного сокращения (0,05-0,06 сек), во время которой уменьшается длина мышечных волокон, а также объем камер желудочков. При этом предсердно-желудочковые клапаны открыты, поэтому заметного увеличения внутрижелудочкового давления не происходит, возникает низкочастотное и низкоамплитудное колебание стенок желудочков. 2. Фаза изометрического сокращения (0,03 – 0,04 сек) энергичное сокращение миокарда желудочков приводит к закрытию атриовентрикулярных клапанов, значительному повышению внутрижелудочкового давления при неизменном объеме желудочков. Атриовентрикулярные клапаны и стенки (миокард) желудочков находятся в рывковом высокочастотном и высокоамплитудном колебании. 3. Период изгнания (0,24–0,32 сек), который включает фазу быстрого и медленного изгнания. При повышении давления в желудочках больше, чем в аорте и легочной артерии, клапаны в этих сосудах открываются и кровь начинает изгоняться с очень большой скоростью (быстрое изгнание), а затем с меньшей (медленное изгнание). В начале периода быстрого изгнания начальная часть аорты и легочной артерии выброшенной кровью рывково расширяются и приходят в колебательные вибрации. Прекратившееся сокращение миокарда желудочков приводит к снижению внутрижелудочкового давления и оно становится меньше, чем в выносящих сосудах. Этим градиентом давления захлопываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии, остановка движения приводит в высокоамплитудные, большой частоты колебания створки клапанов и корни сосудов. Захлопывание полулунных клапанов отделяет систолу от диастолы и знаменует возникновение II тона и начало диастолы. Диастола желудочков состоит из четырех периодов: 1. Фаза изометрической релаксации (0,05 – 0,10 сек) – интервал между началом закрытия клапанов аорты и легочной артерии до открытия предсердно-желудочковых клапанов. Рывковые вибрации структур сердца отсутствуют. В эту фазу происходит сокращение субэндо- и субэпикардиальных слоев миокарда, что обусловливает формирование шаровидной гелметрии левого желудочка, еще большему снижению давления в полости левого желудочка созданию градиента давления между предсердием и желудочком, открытию 84 атриовентрикулярных клапанов, обеспечению присасывающего эффекта желудочков в период быстрого наполнения.. 2. Фаза быстрого наполнения (0,09 – 0,11 сек) – интервал между открытием предсердно-желудочковых клапанов и сменой быстрого наполнения желудочков на медленное. В конце периода быстрого наполнения при прекращении растяжения объема желудочков возникают рывковые, низкой частоты и амплитуды колебания стенок. 3. Фаза медленного наполнения – время от начала резкого уменьшения скорости наполнения желудочков до начала систолы предсердий. Продолжительность зависит от частоты сердечных сокращений. Зависимость обратная, чем меньше частота сокращений, тем больше продолжительность периода. Существенных колебаний структур сердца нет. 4. Систола предсердий (0,09 – 0,16 сек)– время поступления крови в желудочек при сокращении предсердий. Возникает расширение желудочков внезапно поступающим объемом крови и низкочастотные колебания. Вопрос 2. Компоненты I и II тонов, механизм возникновения III и IV тонов. Тонами сердца называются короткие отрывистые звуки, обусловленные колебательными вибрациями анатомических структур сердца и крови при ее перемещении через камеры сердца. В норме во время сердечного цикла обязательно выслушивается два тона. I тон приходится на начало систолы желудочков, II – на начало диастолы. I тон образуется несколькими компонентами. Основной из них – клапанный, который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков. Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков. Чем больше скорость нарастания давления в полости желудочков, тем с большей амплитудой и частотой вибрируют створки атрио-вентрикулярных клапанов, напрягающийся миокард стенок желудочков, что обусловливает большую громкость I тона. Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания. Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон. II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов. В норме у некоторых пациентов выслушивается еще физиологический III тон, который начинается через 0,12 – 0,16 сек после начала II тона. Он формируется низкочастотной и низкоамплитудной вибрацией стенок левого желудочка в конце фазы быстрого наполнения. Этот тон низкой частоты, тихий, 85 короткий и лучше выслушивается в положении лежа на спине и на левом боку в области верхушечного толчка. Еще реже у здоровых лиц можно выслушать IV тон. Он связан с низкочастотными и низкоамплитудными колебаниями миокарда желудочков и предсердий в самом конце диастолы во время систолы предсердий, т.е. непосредственно предшествует I тону, являясь пресистолическим тоном. Вопрос 3. Причины усиления и ослабления тонов сердца. Причины усиления и ослабления I тона. Ослабление обоих тонов сердца, как результат поражения самого сердца, наблюдается в первую очередь при снижении сократимости миокарда желудочков, при острой сердечной недостаточности, миокардитах, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, тяжелой дистрофии миокарда, кардиомиопатии. Также следует учитывать, что сердечные тоны выслушиваются не непосредственно в сердце, а проводятся к уху через среду, каковой является грудная стенка, средостение, в некоторых местах и слой легочной ткани, прикрывающей сердце спереди. Состояние и толщина проводящей среды, прежде всего влияет на громкость звуков, выслушиваемых тонов сердца. К экстракардиальным причинам ослабления тонов относят: чрезмерное развитие подкожно-жирового слоя, отечность кожи, подкожную эмфизему передней стенки грудной клетки, чрезмерную величину молочных желез у женщин, выраженное развитие мускулатуры груди, наличие опухоли передней грудной стенки в области сердца, значительную эмфизему легких, и гидроторакс слева, отодвигающую сердце от передней поверхности грудной клетки, а также скопление в полости перикарда жидкости. Экстракардиальными причинами усиления тонов являются тонкая грудная стенка, ретракция легочных краев, обнажающая всю область сердца спереди, при приближении сердца к передней грудной стенке в результате давления сзади на сердце, например, при опухолях, исходящих из заднего средостения. Звучность обоих тонов может возрастать при так называемых гиперкинетических состояниях сердца, а именно физической нагрузке, нервном возбуждении, тиреотоксикозе, повышении тонуса симпатикуса при вегетососудистой дистонии. Под ослаблением I тона понимается ситуация, когда в месте аускультации митрального клапана и/или трехстворчатого клапана изменяется нормальное соотношение громкости тонов: громкость первого тона становится меньше, чем второго, либо оба звучат одинаково. Громкость тонов сердца обусловлена вкладом компонентов тонов, следовательно ослабление или усиление I, II тонов необходимо рассматривать через вклад их компонентов. Ослабление I тона на верхушке особенно характерно для такого порока сердца, как недостаточность митрального клапана, из-за ослабления клапанного и мышечного компонентов. При этом пороке в период изометрического сокращения систолы двустворчатый клапан не способен к полному смыканию створок и перекрытию атриовентрикулярного отверстия, поэтому кинетический толчок, оказываемый на двухстворчатый клапан, аортальный клапан и стенку миокарда левого желудочка, не столь велик, как в норме. Створки митрального клапана вследствие рубцового сморщивания становятся менее способными к колебаниям, что ведет к большему ослаблению I тона на верхушке за счет клапанного компонента. 86 При недостаточности аортального клапана также отсутствует период замкнутой полости левого желудочка в фазу изометрического сокращения, следовательно мышечный и сосудистый компонент первого тона уменьшаются. Однако при этом степень ослабления I тона менее выражена, чем при недостаточности митрального клапана. Кинетический толчок на створки митрального клапана и стенку миокарда желудочка уменьшается и при снижении сократимости миокарда левого желудочка. Это бывает при таких поражениях миокарда, как миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда и проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца. Первый тон оказывается ослабленным при таких пороках, как недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. При этих пороках уменьшаются вибрации мышечного компонента правого желудочка и клапанного компонента трехстворчатого клапана, а ослабление I тона констатируется в месте выслушивания трикуспидального клапана. При усилении I тона в месте аускультации митрального и реже трехстворчатого клапанов громкость I тона значительно преобладает (более чем в 2 раза) над громкостью II тона. Усиление I тона на верхушке сердца в первую очередь характерно для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Основной механизм увеличения громкости I тона, в том числе и при митральном стенозе, обусловлен скоростью изменения внутрижелудочкового давления в начале систолы. При митральном стенозе имеется исходно низкий уровень давления в левом желудочке из-за уменьшения его наполнения в диастолу, а также высокое давление в левом предсердии вследствие затруднения его опорожнения, т. е. большой градиент давления между левыми камерами сердца. Закрытие же створок митрального клапана возможно лишь при одинаковом давлении в желудочке и предсердии. Поэтому скорость нарастания давления в левом желудочке во время его напряжения и начале систолы увеличивается, а створки митрального клапана, закрываясь в фазу изометрического сокращения, получают очень большой силовой толчок. Этот толчок и формирует высокоамплитудные и высокочастотные колебания клапанного компонента первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца. Вследствие того же механизма (большого градиента давления между желудочками и предсердиями в начале систолы) I тон усиливается в громкости при желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокаде. Вопрос 4. Причины ослабления и усиления (акцент) II тона. Ослабление II тона распознается при наличии такого симптома, как уменьшение звучания II тона в сравнении с I или при одинаковой степени звучности обоих тонов на основании сердца (место аускультации аорты и легочной артерии). Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. При отсутствии запирательной функции клапана, кровь через щель обратно вливается (регургитирует) из аорты в левый желудочек. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться. 87 Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и при аналогичных аортальных пороках. Усиление, акцент II тона. В норме у взрослых людей при выслушивании и сравнении второго тона на аорте и на легочной артерии отмечается, что громкость их одинакова. Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе к грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передача звуковых явлений с них уравнивается, хотя большее давление крови в аорте дает и большую силу толчка на створки аортального клапана при их захлопывании. В детском и молодом возрасте нередко II тон на легочной артерии бывает более сильным, чем на аорте – акцент II тона на легочной артерии. Объясняется это тем, что давление в аорте у детей ниже, чем у взрослых, да и легочная артерия расположена более близко к передней стенке грудной клетки (месту аускультации). При некоторых патологических условиях громкость II тона на аорте и легочной артерии становится неодинаковой. В тех случаях, когда II тон на аорте значительно преобладает над I, и, кроме того, становится громче II тона легочной артерии, говорят об усилении и акценте II тона на аорте. Поскольку громкость II тона зависит от силы толчка крови о створки клапанов аорты или легочной артерии в начале диастолы, то она нарастает параллельно увеличению давления крови в сосудах. Акцент II тона на аорте наблюдается при артериальной гипертензии, при гипертонической болезни. Акцент II тона на легочной артерии наблюдается при гипертензии в легочной артерии и высоком давлении в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца, когда имеется застой крови в малом круге. Выслушиваемый акцент II тона на аорте у больных без артериальной гипертензии может свидетельствовать об атеросклерозе аорты, когда расширенная аорта и уплотненная ее стенка лучше проводят звуки к точке аускультации. В последнем случае звук II тона может приобретать металлический оттенок. Вопрос 5. Расщепление, раздвоение тонов сердца. Под раздвоением тона принимают состояние, когда при аускультации сердца вместо одного непрерывного звука тона выслушиваются два звука, следующих друг за другом через короткий промежуток времени. Если промежуток времени между двумя этими звуками очень мал и нет полного впечатления о сепаратности звуков, то тогда говорят о расщеплении тона. Такое состояние может встречаться как у I, так и у II. Расщепление (неполная сепаратность) и раздвоение (полная сепаратность) как I, так и II тонов может быть физиологическим, т.е. встречаемым у совершенно здоровых людей, так и патологическим, наблюдаемым при некоторых заболеваниях сердца. Физиологическая сепаратность тонов чаще встречается у молодых людей и обычно связана с актом дыхания, поэтому бывает непостоянной. Расщепление и раздвоение I тона обусловлено неодновременным закрытием митрального и трикуспидального клапанов. У здоровых людей этот феномен может появиться иногда во время выдоха, когда вследствие повышения давления в грудной клетке кровь в большем объеме поступает в левые отделы сердца, чем в правые, что обуславливает асинхронизм закрытия с более быстрым закрытием митрального клапана. Поэтому звуковые явления 88 клапанного компонента AV-клапанов на выдохе воспринимаются раздельно, а на вдохе I тон выслушивается как один звук. Расщепление или раздвоение I тона в патологических условиях особенно характерно для блокады одной из ножек пучка Гиса, когда возбуждение к одному из желудочков поступает с запозданием, значит позднее наступает и механический процесс сокращения желудочков. Атриовентрикулярный клапан «блокированного» желудочка отстает в закрытии. Такая сепаратность I тона не зависит от фаз дыхания – она постоянная. Сепаратность II тона выслушивается чаще на легочной артерии. Она объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. В физиологических условиях этот феномен возникает и больше проявляется на вдохе, когда при снижении внутригрудного давления присасывающий эффект грудной клетки обусловливает прохождение несколько большего объема крови через правые, чем левые отделы сердца. В такой ситуации для систолического опорожнения правого желудочка необходимо больше времени, чем для левого. Поэтому пульмональный компонент II тона существенно отстает от аортального. Таков механизм расщепления и раздвоения II тона, которые выслушиваются на вдохе, особенно при глубоком дыхании. У больных с повышенным давлением крови в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца, легочная гипертензия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) продолжительность систолы правого желудочка, в сравнении с левым, также увеличивается, что вызывает значительное отставание легочного компонента II тона от аортального компонента. Это самый частый механизм расщепления и раздвоения II тона. У больных с блокадой ножек пучка Гиса, особенно правой ножки, также возможно расщепление II тона из-за асинхронизма окончания систолы правого и левого желудочков. При блокаде правой ножки пучка Гиса начало диастолы правого желудочка, проявляющееся легочным компонентом II тона, возникает существенно позже начала диастолы левого желудочка. Более того, при такой патологии могут быть расщепленными оба тона сердца. От раздвоения тонов сердца следует отличать «трехчленные ритмы», связанные с появлением добавочных диастолических или систолических тонов. Вопрос 6. Трехчленные ритмы. Ритм галопа, его разновидности. Причины возникновения. Трехчленный ритм сердца представлен аускультативной мелодией, которая состоит из трех тонов в каждом сердечном цикле. Трехчленные ритмы выслушиваются, как правило, в первой (верхушка сердца) и реже во второй стандартной точке аускультации (основание мечевидного отростка грудины). Крайне редко трехчленный ритм выслушивается у здоровых за счет тихого, короткого дополнительного физиологического третьего или четвертого тонов. В таких случаях всегда сохраняются нормальными звучность и соотношение I и II тонов сердца, а в диастолу, в ее начале или в конце – перед первым тоном, выслушивается тихий, глухой звук дополнительных третьего или четвертого тонов соответственно. Ритм галопа - «крик сердца о помощи» - является патологическим трехчленным ритмом, который отражает тяжелое поражение миокарда желудочков при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, распространенный кардиосклероз, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др. Этот феномен выслушивается над верхушкой сердца или в третьем- четвертом межреберьях слева у грудины, что отражает левожелудочковое его происхождение. 89 Трехчленный ритм галопа обусловлен наличием дополнительного диастолического звука III (протодиастолического) или IV (пресистолического) тонов. В зависимости от этого и различаются пресистолический и протодиастолический галоп. Патологический III тон образуется колебаниями стенки левого желудочка во второй половине фазы быстрого наполнения. Звук патологического IV тона образуется так же колебаниями стенки миокарда левого желудочка в период систолы левого предсердия во время пика скорости поступления крови в желудочек. Протодиастолический ритм галопа по сравнению с пресистолическим имеет более серьезное прогностическое значение. При заболеваниях с тяжелым поражением миокарда следует ожидать ослабление звучности I и II тонов сердца, причем более существенно первого тона и особенно при протодиастолическом ритме галопа. Если же у больного имеется выраженная тахикардия и укороченная диастола, тогда дополнительный галопный тон приходится на середину диастолы, что исключает возможность дифференциации протодиастолического и пресистолического ритмов галопа. Такой ритм галопа называется мезодиастолическим. Вопрос 7. Трехчленный ритм «перепела». Причины возникновения. Трехчленный ритм «перепела» является патогномоничным для порока сердца – стеноза митрального отверстия. При этом пороке на верхушке сердца в диастоле через очень короткий промежуток времени после II тона выслушивается добавочный звук – тон открытия митрального клапана. Вместе с характерным для митрального стеноза усиленным хлопающим I тоном этот трехчленный ритм напоминает мелодию, издаваемую перепелом. В норме митральный клапан открывается беззвучно в самом начале диастолы, знаменуя период быстрого наполнения желудочков кровью. Это случается через 0,05- 0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе сросшиеся по краям створки клапана не могут свободно отойти к стенкам желудочка, поэтому они под напором крови, двигаясь в полость желудочка, внезапно останавливаются, натягиваются и приходят в колебательные движения достаточно большой амплитуды и частоты. Так формируется звук раннего диастолического тона – тона открытия митрального клапана. В международной номенклатуре он обозначается аббревиатурами «OS» от английского названия opening snap – щелчок открытия. Звук тона открытия митрального клапана отрывистый, короткий, по тембровой окраске может быть «щелкающим» или «стучащим». Он следует сразу после II тона и лучше выслушивается на верхушке и кнутри от нее в четвертом-пятом межреберьях. В положении пациента на левом боку громкость тона открытия митрального клапана возрастает, так же как и после физической нагрузки. Вопрос 8. Проекция клапанов на переднюю грудную стенку, точки выслушивания клапанов сердца. Места наилучшего выслушивания тонов, связанных с тем или иным клапаном, не совпадают с их анатомической локализацией и проекцией на грудную стенку спереди. Это связано с тем, что клапаны расположены глубоко в грудной клетке внутри сердца, близко один от другого, поэтому образующиеся звуки, не могут быть отдифференцированы для каждого клапана. В соответствие с физическими 90 основами акустики звуковые колебания створок клапанов при участии структур сердца и крупных сосудов проводятся в иные, строго определенные места. Эти точки приняты в мировой медицине за стандартные точки аускультации, всего их четыре. Местом анатомической проекции митрального клапана на переднюю стенку служит область прикрепления III ребра к левому краю грудины. Однако оптимальной для выслушивания митрального клапана является область верхушечного толчка – первая точка аускультации. В эту точку аускультации по стенкам левого желудочка хорошо проводятся вибрации створок митрального клапана и миокарда желудочка, а также митральный клапан анатомически находится ближе всех других клапанов к верхушке левого желудочка. Проекция трехстворчатого клапана на переднюю стенку грудной клетки находится на середине линии, соединяющей конец третьего реберного хряща слева с пятым реберным хрящом справа. Звуковые колебания функционирующего трехстворчатого AV-клапана проводятся на основание мечевидного отростка или место прикрепления V правого ребра к грудине, что является второй стандартной точкой аускультации. Проекция створок аортального клапана на грудную клетку спереди находится на уровне третьих реберных хрящей по середине грудины. Звуковые колебания вибрирующего аортального клапана оптимально проводятся в третью стандартную точку аускультации - II межреберье у правого края грудины - по стенке восходящей аорты и крови, заключенной в аорте. Клапан легочной артерии выслушивается во II межреберьи у левого края грудины. Это четвертая точка аускультации, она единственная совпадает с местом проекции клапана, и является анатомически самой близкой к створкам клапана легочной артерии. Вопрос 9. Методика аускультации сердца по правилу «солнышка», отличия I и II тонов, характеристика III, IV тонов при аускультации. По правилу «солнышка» аускультация сердца проводится в последовательности, которая представлена ниже. Первая точка аускультации (выслушивание I тона, митрального клапана) – область верхушечного толчка левого желудочка; Вторая точка (выслушивание I тона, трикуспидального клапана) – основание мечевидного отростка или место прикрепления пятого правого ребра к грудине; Третья точка (выслушивание II тона, аортального клапана) – II межреберье у правого края грудины; Четвертая точка (выслушивание II тона, клапана легочного ствола) – II межреберье у левого края грудины. Кроме выслушивания в этих четырех точках, в случаях, когда подозревается поражение аортального клапана, в частности его недостаточность, дополнительно проводится аускультация в пятой точке – Боткина-Эрба (III межреберье у левого края грудины. Для дифференциации тонов сердца пользуются следующими критериями. Первый тон – систолический слышится после продолжительной диастолической паузы. Второй тон, с которого начинается диастола, слышится после короткой систолической паузы. Кроме того, первый тон совпадает с верхушечным толчком и пульсовой волной сонной артерии. По этим критериям (маркерам) можно отличить I и II тоны над любой точкой аускультации сердца. 91 III и IV тоны сердца имеют свои определенные места в аускультативном кардиоцикле. III тон слышится как тихий, короткий звук в протодиастолу (первую треть диастолы) через четкий интервал (0,12 – 0,16 сек) после II тона, а IV тон – в пресистолу, непосредственно перед I тоном в самом конце диастолы с такими же характеристиками звука, как и у III тона. Вопрос 10. Характеристика аускультативной картины сердца у здорового человека. Заключение о выслушивании сердца, как у здорового человека, так и при патологии строится по следующему плану: 1. Общая характеристика тонов сердца (сохранены / ослаблены / усилены). 2. Ритм правильный или неправильный. 3. Ритм двух или трехчленный. 4. Характеристика I тона на верхушке (его соотношение со II тоном, наличие расщеплений, раздвоений тона). 5. Характеристика II тона на основании (его соотношение с I тоном, наличие расщеплений, раздвоений тона, его акцента). У людей со здоровым сердцем тоны сердца выслушиваются довольно громко (сохранены), воспринимаются без затруднения, как «ясные», отрывистые звуки. При тонкой грудной стенке возможно усиление обеих тонов, а при выраженном развитии мускулатуры, подкожножировой клетчатки допустимо их ослабление. Ритм сердца в норме правильный - тоны ритмичные. Над всеми точками аускультации выслушивается два тона I и II – ритм двухчленный. Трехчленный ритм за счет III или IV тонов у здоровых лиц выслушиваются очень редко. Необходимо запомнить, что оценка I тона проводиться только в точках аускультации митрального (верхушечный толчок) и трикуспидального (основание мечевидного отростка) клапанов. В то время как, II тон оценивается в местах аускультации аорты (второе межреберье у правого края грудины) и легочной артерии (второе межреберье у левого края грудины), т.е. на основании сердца. Первый тон на верхушке сердца (первая, вторая точки аускультации по правилу «солнышка») в сравнении со II более громкий (в 1,5–2 раза), продолжительный и ниже по частоте. Данное соотношение I тона со II на верхушке характеризуется как физиологическое или допустимо использование фразы - соотношение I и II тонов на верхушке сохранено. Возможно выявление расщепления и раздвоения I тона на выдохе. Второй тон характеризуется на основании сердца, он в 1,5–2 раза громче, чем I, что выражается в заключении фразой: второй тон на основании имеет физиологическое соотношение с первым или второй тон на основании сохранен. Возможно выявление расщепления и раздвоения II тона на легочной артерии на вдохе. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): 1. Перечислить фазы сердечного цикла с детализаций составляющих систолы и диастолы (см. ответ на вопрос 1). 2. Перечислить компоненты I и II тонов, механизм возникновения III, IV тонов. 3. Описать правила и методику аускультации сердца (см. ответ на вопрос 8, 9) с графическим указанием точек аускультации, схематичным 92 изображением соотношения тонов на верхушке и основании сердца у здорового человека. УИРС. Задание аускультации. 3(продолжение). Графическое изображение точек УИРС 3 (продолжение): Схематичное изображение I, II, III и IV тонов на верхушке (а), аускультативная картина на основании сердца (б) у здорового человека. а б Обучающие ситуационные задачи: Задача 1.На зачете по практическим навыкам Вам дано задание провести аускультацию сердца. А). С чего Вы начнете исследование пациента? 93 Б). Как Вы отличите I тон от II? В). Какое заключение возможно в случае, если обследуемый пациент не имеет патологии сердца? Задача 2. У молодого человека 18 лет с неотягощенным кардиологическим анамнезом, неизмененными перкуторными границами относительной тупости сердца при аускультации сердца Вы выслушали расщепление I тона на верхушке и второго на легочной артерии. А). Какими гемодинамическими факторами обусловлено расщепление тонов? Б). В какую фазу дыхания наиболее вероятно выслушать расщепление I тона? В). В какую фазу дыхания наиболее вероятно выслушать расщепление II тона? Ответ на задачу №1: А). Необходимо пропальпировать верхушечный толчок. В случае, если пальпаторно верхушечный толчок не определяется следует проперкутировать левую границу относительной тупости сердца для выявления первой точки аускультации. Б). Cистолический первый тон выслушивается после продолжительной диастолической паузы. Второй тон, с которого начинается диастола, слышится после короткой систолической паузы. Первый тон совпадает с верхушечным толчком и пульсовой волной сонной артерии. В). При аускультации тоны сердца сохранены, ритм сердца правильный, двухчленный. На верхушке I тон имеет физиологическое соотношение со II (в 1,5 или 2 раза громче, продолжительны, низкий). Расщепления и раздвоения I тона на выдохе не выявлено. Второй тон на основании сердца, сохранен (в 1,5–2 раза громче, чем I, высокий). Акцент II тона на легочной артерии. Определяется расщепление II тона на легочной артерии на вдохе. Шумы не выслушиваются. Ответ на задачу №2: А). В данном случае наиболее вероятна физиологическая сепаратность тонов, которая встречается у молодых людей и связана с актом дыхания, поэтому является непостоянной. Сепаратность I тона. Вследствие повышения давления в грудной клетке кровь в большем объеме поступает в левые отделы сердца, чем в правые, что обуславливает асинхронизм закрытия с более быстрым закрытием митрального клапана. Поэтому звуковые явления атриовентрикулярного клапанного компонента I тона на выдохе воспринимаются раздельно. Сепаратность II тона объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. На вдохе при снижении внутригрудного давления присасывающий эффект грудной клетки обусловливает прохождение несколько большего объема крови через правые, чем левые отделы сердца. В такой ситуации для систолического опорожнения правого желудочка необходимо больше времени, чем для левого. Поэтому пульмональный компонент II тона существенно отстает от аортального. Б). Расщепление и раздвоение I тона обусловлено неодновременным закрытием митрального и трикуспидального клапанов, у здоровых людей этот феномен может появиться во время выдоха, а на вдохе I тон выслушивается как один звук. В) Сепаратность II тона возникает и больше проявляется на вдохе. 94 Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1. В какую из ниже перечисленных фаз систолы происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов: а) быстрого изгнания; б) медленного изгнания; в) изометрического сокращения; д) асинхронного сокращения. Ответ: в. 2. В какую из ниже перечисленных фаз диастолы происходит открытие атриовентрикулярных клапанов: а) быстрого наполнения; б) медленного наполнения; в) систолы предсердий; д) изометрической релаксации. Ответ: д. 3. В каких точках проводится выслушивание и анализ I тона: а) третье межреберье у левого края грудины; б) второе межреберье у правого и левого краев грудины; в) верхушка сердца, основание мечевидного отростка. Ответ: в. 4. В каких точках проводится выслушивание II тона: а) третье межреберье у левого края грудины; б) второе межреберье у правого и левого краев грудины; в) верхушка сердца, основание мечевидного отростка. Ответ: б. 5. В какую фазу происходит образование III тона: а) быстрого изгнания; б) систолы предсердий; в) быстрого наполнения; д) изометрической релаксации. Ответ: в. 6. В какую фазу происходит образование IV тона: а) быстрого изгнания; б) систолы предсердий; в) быстрого наполнения; д) изометрической релаксации. Ответ: б. 7. Укажите механизм ослабления I тона при недостаточности митрального клапана: а) нет полного смыкания створок митрального клапана; б) уменьшение кинетического толчка на створки клапанов и миокард левого желудочка; в) снижение способности к колебательным движениям створок митрального клапана; 95 д) все перечисленное верно. Ответ: д. 8. Для какого порока наиболее характерно ослабление II тона на аорте: а) аортальная недостаточность; б) аортальный стеноз; в) недостаточность митрального клапана. Ответ: а. 9. Что такое акцент II тона: а) это преобладание громкости II тона над I на основании сердца; б) это преобладание громкости II тона над I на верхушке сердца; в) это неравенство громкости звучания II тона над аортой или легочным стволом на основании сердца. Ответ: в. 10. Какой ритм наиболее характерен для аускультации сердца у больных с выраженной сердечной недостаточностью: а) ритм «перепела»; б) протодистолический ритм галопа; в) пресистолический ритм галопа; г) систолический ритм галопа; д) дополнительный перикард – тон. Ответ: б. 11. Ритм «перепела» - это трехчленный ритм, для которого характерно: а) усиление I тона, добавочный тон открытия митрального клапана, акцент II тона на легочном стволе; б) ослабление I тона, добавочный тон открытия митрального клапана, акцент II тона на аорте; в) усиление I тона, наличие экстратона, акцент II тона на аорте. Ответ: а. Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 96 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва 2008. 32 с. Работа на занятии: План проведения занятия: 5. А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) опрос студентов с использованием контрольных, тестовых вопросов 20 – 25 мин. В) демонстрация методики аускультации сердца по правилу «солнышка» в учебной комнате на студенте – 10 мин. Г) самостоятельная работа студентов по освоению методик –15 мин. Д) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: с исследованием сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, и аускультация) – 20 мин. Е) тестирование, решение ситуационных задач с оценкой знаний по теме данного занятия – 10 мин. Ж) подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные стетоскоп УИРС список вопросов для проверки исходных знаний студентов список тестовых вопросов, ситуационных задач таблицы схемы лекционный материал в электронном варианте Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования результат решения ситуационных задач результаты исследования сердечно-сосудистой системы пациента Подготовила доцент Сыромятникова Л.И. 97 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ____________________ В.Ю. Мишланов «_____» ______2009 Аускультация сердца. Шумы сердца Методическая разработка для студентов Курс –III, 5 семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: кафедра пропедевтики внутренних болезней Пермь 2009 98 1.Тема занятия: Аускультация сердца. Шумы сердца. 2.Значение данной темы. Данная тема носит сугубо практический характер. Методика выслушивания сердца, полученная в процессе данного занятия, будет необходима в будущей практической деятельности вне зависимости от типа врачебной специализации. 3.Цель занятия: научиться выслушиванию шумов сердца, ознакомиться с диагностическим значением данной методики в клинической практике. Студент должен знать: а) гемодинамические механизмы возникновения шумов сердца; б) классификацию шумов сердца и перечень их свойств при аускультации; в) характеристику систолических шумов при митральной регургитации и аортальном стенозе; г) характеристику диастолических шумов при аортальной регургитации и митральном стенозе; д) особенности функциональных интракардиальных и экстракардиальных шумов; Студент должен уметь: а) проводить аускультацию сердца; б) интерпретировать данные полученные при выслушивании шумов сердца. в) проводить функциональную аускультацию сердца. 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: студент должен знать анатомию, физиологию, патофизиологию сердечно-сосудистой системы. Уметь проводить исследование сердечно-сосудистой системы: осмотр сердечной области, определение верхушечного толчка, перкуссию и аускультацию сердца. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия сердечно-сосудистой системы, физиология сердечно-сосудистой системы, патофизиология сердечно-сосудистой системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Анамнез больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Основные жалобы и их патогенез. Общий осмотр. Осмотр и пальпация области сердца. Перкуссия нормального сердца. Аускультация сердца. Тоны сердца. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 99 1.Определение шумов сердца. Гемодинамические механизмы возникновения шумов в сердце. 2.Классификация шумов сердца. 3.Органические шумы сердца. Механизм возникновения. 4.Характеристика систолического шума при митральной регургитации. 5.Характеристика систолического шума при аортальном стенозе. 6.Характеристика диастолического шума при митральном стенозе. 7.Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации. 8.Шум трения перикарда, характеристика, особенности аускультации. 9.Функциональные шумы, причины, классификация, особенности аускультации, характеристика. 10.Шумы относительной недостаточности. 11.Функциональная аускультация. Дифференциальная диагностика шумов. Вопрос 1. Определение шумов сердца. Гемодинамические механизмы возникновения шумов в сердце. Шумы сердца – это выслушиваемые наряду с тонами сердца звуки, возникающие в связи с колебательными вибрациями турбулентного тока крови или околосердечных структур. Шумы, возникающие в полостях сердца и крупных сосудах, являются результатом турбулентного кровотока, развивающегося в быстро текущей крови. Кроме того, движущееся в систолу и диастолу сердце, как объемный орган, может создать вибрации листков перикарда, плевры и даже стенок окружающих сердце альвеол легких. В норме, как правило, кровоток во всех крупных сосудах и в камерах сердца не производит никаких слышимых звуков, поскольку он ламинарный. С точки зрения физики, условия, приводящие к турбулентности в жидкости, перемещающейся через трубки постоянного диаметра, выражаются формулой R·V·D/ύ. Данная критическая постоянная для появления турбулентности называется числом Рейнольдса. В этой формуле R – радиус трубки, V – скорость течения, D – плотность жидкости и ύ – вязкость жидкости. Формула показывает, что турбулентность появляется, когда жидкость низкой вязкости течет с высокой скоростью через трубки меняющегося диметра. Следовательно, турбулентности крови в сердце и крупных сосудах способствуют следующие условия: резкое изменение просвета/диаметра сосуда, увеличение скорости кровотока и уменьшение вязкости крови. Резкое изменение просвета сосуда может быть обусловлено следующими факторами: сужение просвета сосуда или внутрисердечного отверстия, через которое перемещается кровь; внезапное расширение сосуда или полости, в которую поступает кровь; наличие препятствия в сосуде, которое огибает текущая кровь; наличие канала (шунта) между сосудами, через который существует кровоток; удар струи о стенку сосуда или камеры сердца. Вопрос 2. Классификация шумов сердца. Характеристика при аускультации. По природе своего возникновения в зависимости от места сердечные шумы подразделяются на две группы: возникающие внутри самого сердца – внутрисердечные или эндокардиальные и возникающие вне сердца, точнее над его поверхностью – экстракардиальные. 100 Внутрисердечные (эндокардиальные) шумы чаще всего обусловлены различными поражениями клапанов сердца, неполным смыканием створок клапанов во время закрытия соответствующего отверстия или же сужением отверстия клапана, через которое проходит кровь. Все внутрисердечные шумы принято разделять на две группы: органические и функциональные. Органические шумы вызываются анатомическими приобретенными или врожденными изменениями клапанов. Неорганические, функциональные шумы имеют место в случае если клапанный аппарат сердца остается не измененным. Внесердечные (экстракардиальные) шумы могут быть разделены на перикардиальные (шум трения перикарда), плевроперикардиальные (плевроперикардиальный шум трения) и кардиопульмональный (шум вибрации стенок альвеол, обусловленный их компрессией движущимся сердцем). При выслушивании шума необходимо выявить следующие его характеристики: 1) Отношение к фазам сердечного цикла и внутрифазовое расположение. 2) Место (точка) максимальной громкости над предсердечной областью. 3) Направление проведения шума по предсердечной области и прилежащим к ней областям. 4) Изменение громкости шума на его продолжении (интенсивность, форма шума). 5) Наличие временных промежутков между началом шума и предшествующим тоном сердца (дистантный или непосредственно связан с тоном). 6) Тембровая окраска 7) Громкость. 8) Продолжительность в кардиоцикле. 9) Изменение в зависимости от положения тела, акта дыхания, физической нагрузки. Вопрос 3. Органические шумы сердца. Механизм возникновения. Органические внутрисердечные шумы являются наиболее важными из всех шумов, выслушиваемых над областью сердца. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или наличии дефектов (отверстий) в межкамерных перегородках сердца. Возникновение этих шумов связано с протеканием крови из одного отдела сердца в другой или из желудочков сердца в сосуды через суженные отверстия, просвет которых меньше просвета той полости или же сосуда, куда переходит кровь. Это так называемые стенотические шумы. Для образования турбулентного тока большое значение имеет скорость течения крови через узкое место. Наряду со стенотическими органические шумы могут возникать в случаях обратного тока крови (регургитации). Механизм возникновения шума связан с прохождением турбулентного тока крови через узкое отверстие, возникающее в результате неполного смыкания створок клапанов из-за их недостаточности (площадь створок недостаточна для перекрытия отверстия). Таким образом, шумы при стенозах отверстий возникают во время перехода крови в физиологическом направлении, а при недостаточности клапанов – при движении крови в обратном направлении (регургитации) через образующуюся между створками клапанов щель. Следовательно, при сужениях митрального и трикуспидального атриовентрикулярных отверстий, шумы возникают в диастолическую паузу, а при сужении аортального отверстия, отверстия легочной артерии – систолическую паузу. Напротив, при 101 недостаточности митрального и трикуспидального клапанов шумы возникают в систолу, а при недостаточности клапана аорты и легочной артерии – в диастолу. Вопрос 4. Характеристика систолического шума при митральной регургитации. Если по какой-либо причине створки митрального клапана не могут полностью закрыть митральное отверстие, во время систолы левого желудочка кровь устремляется через щель под действием большой разности давлений между желудочком и предсердием. Брешь между створками клапана действует как локальное сужение, через которое кровь бьет струей с высокой скоростью в камеру левого предсердия. При этом возникает турбулентность, вызывая систолический шум. Место максимальной громкости этого шума в первой точке аускультации – на верхушке сердца, что связано с более близким положением этой точки к митральному клапану и с хорошим проведением вибраций по уплотненной во время систолического напряжения стенке миокарда левого желудочка. Систолический шум митральной недостаточности начинается вместе с первым тоном, так как кровь начинает регургитировать уже в фазу изометрического сокращения левого желудочка, и шум, как правило, занимает всю первую половину систолы, а иногда продолжается до второго тона – голосистолический. Шум митральной недостаточности при приобретенных пороках обычно большой интенсивности, особенно у больных с сохраненной сократительной способностью левого желудочка. Этому способствует большая скорость регургитационной струи, которая дает высоко амплитудные вибрации турбулентного тока крови. В связи с постепенным уменьшением давления в левом желудочке при его опорожнении и ростом давления в левом предсердии при его заполнении кровью градиент давления между левыми камерами сердца снижается, что приводит к уменьшению скорости регургитации и к снижению амплитуды вибраций турбулентного кровотока. Следовательно, громкость систолического шума на его продолжении будет уменьшаться. Такие уменьшающиеся по громкости шумы называются убывающими (decrescendo). Тембр шума митральной недостаточности особого диагностического значения не имеет, хотя чаще всего это шум дующего характера. По ходу турбулентного тока крови систолический шум слабо проводится в сторону левого предсердия, а при его дилатации он может выслушиваться в третьем и даже втором межреберьях между краем грудины и левой парастернальной линией. При дилатации и гипертрофии левых предсердия и желудочка, что характерно для недостаточности митрального клапана, стенки левых камер приближаются к боковой и задней поверхностям грудной клетки. В таком случае систолический шум очень хорошо проводится и выслушивается в подмышечной области и даже под нижним углом левой лопатки. Больший кровоток через левые отделы сердца на выдохе, чем на вдохе, иногда обусловливает усиление систолического шуми на выдохе. Так же систолический шум лучше выслушивается на верхушке сердца в положении больного лежа на левом боку, так как левый желудочек приближается к месту аускультации. Характерным для шума митральной регургитации является его усиление и увеличение продолжительности при физической нагрузке. Вопрос 5. Характеристика систолического шума при аортальном стенозе. 102 Сращение створок аортального клапана вызывает местное сужение, из-за которого в период систолического изгнания крови из левого желудочка возникает турбулентность и вследствие этого систолический шум. В механизме образования этого шума большое значение имеет удар вибрирующей струи о стенку восходящей аорты. Большая линейная скорость изгнания крови через суженное отверстие вызывает очень высокоамплитудные вибрации, а удар струи о стенку формирует мощные низкочастотные колебания, которые ощутимы рукою, как пальпаторный симптом систолического дрожания на аорте. Место максимальной громкости систолического шума находится в точке аускультации аорты (II межреберье у правого края грудины), именно в восходящей аорте имеет место максимальный турбулентный кровоток. Следует подчеркнуть, что это, как правило, один из самых громких сердечных шумов при клапанных пороках сердца. Изгнание крови через узкое отверстие устья аорты возможно лишь при большом градиенте давления между левым желудочком и аортой. Затруднение поступления крови в аорту приводит к тому, что начало турбулентного кровотока аорты появляется через небольшой промежуток времени после I тона сердца (шум дистантный). Затем скорость турбулентного кровотока в связи с развитием нарастающего систолического напряжения миокарда левого желудочка постепенно нарастает достигая максимума к середины систолы (crescendo). Во второй половине систолы из-за снижения градиента давления между аортой и левым желудочкам скорость турбулентного кровотока через аортальный клапан уменьшается (decrescendo) и прекращается раньше, чем возникнет закрытие полулунных клапанов (II тон сердца). Такая гемодинамика дает типичную звуковую характеристику систолического «шума изгнания»: начало его дистантно (через интервал времени) к первому тону; громкость вначале увеличивается, а затем уменьшается (crescendo – decrescendo); продолжительность большая, но шум не голосистолический, так как занимает не всю систолу. Тембр систолического шума аортального стеноза грубый, с музыкальной окраской, пилящий или скребущий. Такой тембр шума сохраняется и в местах его распространения (иррадиация). Шум хорошо выслушивается по ходу турбулентого кровотока: в проекции дуги аорты, крупных, отходящих от аорты сосудах, на шее около сонных артерий, в над и подключичных ямках около подключичных артерий и возможно в межлопаточном пространстве слева от позвоночника около нисходящей аорты. По структурам самого сердца и особенно по миокарду левого желудочка шум широко иррадиирует и может выслушиваться над всей предсердной областью, особенно в точке Боткина-Эрба и над грудиной. Шум иногда проводится даже на верхушку сердца. Интенсивность и продолжительность аортального систолического шума уменьшается при вмешательствах, повышающих давление в аорте, так как чем больше давление в аорте, тем меньше скорость поступления в нее крови. Такой эффект очень четко прослеживается во время выполнения изометрической физической нагрузки. Другие функциональные пробы (динамическая физическая нагрузка, глубокое дыхание, положение пациента лежа или стоя) мало изменяют характеристики этого шума. Вопрос 6. Характеристика диастолического шума при митральном стенозе. Механизм образования диастолического шума митрального стеноза обусловлен формированием сужения митрального отверстия между левым 103 предсердием и желудочком, что приводит к появлению турбулентного трансмитрального кровотока в диастолу. Место образования шума – область митрального клапана и полость левого желудочка. Диастолический шум митрального стеноза наиболее четко выслушивается в области верхушечного толчка, так как на поверхности грудной клетки это самое близкое место к источнику образования звука шума (турбулентный кровоток в полости левого желудочка). В фазу диастолы расслабленный миокард левого желудочка плохо проводит звуковые волны, поэтому шум с места его аускультации плохо проводится в другие участки. При митральном стенозе начало фазы быстрого наполнения левого желудочка маркируется аускультативным признаком – тоном (щелчком) открытия митрального клапана. Поэтому ранний диастолический (протодиастлический) шум, обусловленный высокой скоростью кровотока в фазу быстрого наполнения, выслушивается через промежуток времени после II тона, то есть дистантно. В следующую затем фазу медленного наполнения трансмитаральный кровоток и скорость поступления крови через стенозированное отверстие резко снижается и звук шума уменьшается или исчезает. Во время систолы левого предсердия вновь увеличивается скорость турбулентного трансмитрального кровотока в связи с изгнанием крови из предсердия практически до систолической фазы асинхронного сокращения желудочков – начала мышечного компонента первого тона. Поэтому поздний диастолический (пресистолический) шум без интервала переходит в звук усиленного при митральном стенозе первого тона. Уровень громкости протодиастолического шума максимален в его начале сразу после тона открытия митрального клапана, а далее убывает (шум decrescendo). Обусловлено это снижением скорости турбулентного трансмитрального кровотока из-за выравнивания давления в левых отделах сердца. Пресистолический шум, возникающий в связи с развивающимся систолическим напряжением левого предсердия имеет нарастающий характер (crescendo). Диастолический шум стеноза митрального отверстия ввиду относительно малой скорости трансмитального кровотока не отличаются особой громкостью. Обычно пресистолический шум несколько громче протодиастолческого, чему способствует сохраненная нагнетательная способность левого предсердия. Шум при митральном стенозе отличается низкой частотой колебаний, в силу чего бывает низкого тембра. По своей тембровой окраске у некоторых больных он может быть описан как рокочущий, скребущий. Низкочастотные характеристики и дают возможность ощущения колебания при пальпации – диастолическое дрожание на верхушке. Вопрос 7. Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации. В диастолу недостаточное прикрытие створками аортального клапана устья аорты приводит к патологическому, обратному (регургитационному) току крови из аорты в левый желудочек. На поверхности грудной клетки максимально близко к месту основного турбулентного кровотока под створками аортального клапана находится пятая точка аускультации – точка Боткина – Эрба (III межреберье у левого края грудины). Поэтому обычно в этом месте выслушивается максимальная громкость шума. По турбулентному току крови и миокарду левого желудочка диастолический шум аортальной недостаточности проводится вниз и влево в область верхушечного толчка. По стенкам восходящей части дуги аорты шум 104 проводится вправо и вверх в точку выслушивания аорты, а иногда и к рукоятке грудины. При недостаточности аортального клапана самая большая скорость регургитации бывает в самом начале диастолы ввиду большого градиента давления между аортой и левым желудочком. Регургитация начинается уже во время закрытия, лучше сказать «незакрытия» створок полулунного клапана, то есть в момент образования II тона. Далее на продолжении диастолы градиент давления, обеспечивающий регургитацию, постепенно уменьшается, скорость кровотока через отверстие снижается. Такая аномальная гемодинамика и формирует все аускультативные особенности диастолического шума. Шум начинается в период II (диастолического) тона, который часто бывает замещен или перекрыт этим шумом, однако в некоторых случаях тон выслушивается и тогда шум непосредственно к нему примыкает. Продолжительность шума зависит от степени недостаточности. Если он занимает хотя бы первую половину диастолы, тогда хорошо определяется постепенное уменьшение его интенсивности (decrescendo). Шум характеризуется большой частотой колебаний, обычно бывает высокой тональности. Характерен музыкальный оттенок: льющийся тембр, «шум отлива морской волны». В подавляющем большинстве случаев диастолический шум аортальной недостаточности не бывает громким. В отличие от большинства выше описанных шумов он производит впечатление отдаленности от уха исследователя. Вопрос 8. Шум трения перикарда, характеристика, особенности аускультации. Звук шума трения перикарда возникает в результате трения листков перикарда, если между ними располагается фибрин, спайки или они становятся сухими. В акустическом отношении он похож на шум трения плевры, отличаясь от него тем, что синхронен с сердечной деятельностью, а не с дыханием. Шум трения перикарда чаще выслушивается в области абсолютной тупости сердца и над грудиной от уровня III ребра до мечевидного отростка. По сравнению с внутрисердечными шумами, шум трения перикарда в большинстве случаев обладает небольшой способностью проведения. Характер звучания шума трения перикарда различен. Некоторые из шумов бывают нежными, шелестящими, другие бывают грубыми, резкими, скребущими, скрипучими, хрустящими, последние могут давать осязательное ощущение. Шум трения перикарда может возникнуть в любой фазе сердечного цикла. В типичных случаях он выслушивается в обе фазы, в особенности в начале систолы и в начале диастолы. Иногда шум ограничивается только систолой или только диастолой, что затрудняет его отличие от внутрисердечных шумов. Относительно часто шум трения перикарда состоит из трех частей: пресистолической, вызываемой систолой предсердий, систолической и протодиастолической, вызываемой систолой и быстрым расширением желудочков соответственно. Иногда в течение одного сердечного цикла могут выслушиваться четыре коротких звука, которые соответствуют систоле и диастоле предсердий и систоле и диастоле желудочков. Аускультативные явления в таких случаях напоминают звуки «пыхтящего паровоза». Шум трения перикарда может характеризоваться значительной изменчивостью. Его интенсивность, тембр и отношение к фазам сердечного цикла могут ежедневно меняться. Нередко шум трения перикарда удается 105 выслушать только в продолжение нескольких часов или даже более короткий промежуток времени, например, у больных инфарктом миокарда. Интенсивность шума трения перикарда может значительно колебаться у одного и того же больного. Она может изменяться при смене положения тела обследуемого. Шум трения может стать громче в положении сидя, в особенности при наклоне туловища вперед. Дыхание также может оказывать влияние на громкость шума. Иногда шум выслушивается или усиливается при форсированном выдохе или, наоборот, на высоте глубокого вдоха. Интенсивность шума трения перикарда, как правило, можно усилить давлением стетоскопа на грудную стенку, особенно у молодых лиц с эластичной грудной клеткой, так как этот прием сближает листки перикарда. Еще одна важная особенность шума трения перикарда состоит в том, что при выслушивании он представляется близким к уху (непосредственно под стетоскопом). Вопрос 9. Функциональные шумы, причины, классификация, особенности аускультации, характеристика. К функциональным относят внутрисердечные шумы, которые образуются вследствие дисфункции клапанного аппарата, ускорения кровотока через клапанные отверстия, снижения вязкости крови, грубые нарушения анатомических структур сердца отсутствуют. Классификация представлена в таблице. Таблица. Классификация функциональных шумов Функциональные шумы Относительной недостаточности клапанов, реже сужений клапанных отверстий Динамические Анемические Расширение фиброзного кольца клапанов Дисфункция папиллярных мышц Гипертиреоз Лихорадка «невроз сердца» беременность Анемии В период фазы быстрого изгнания систолы желудочков кровь изгоняется с максимальным ускорением и фактически у всех людей появляются вибрации, хотя шумы аускультативно не всегда слышны. Если используется соответствующая чувствительная аппаратура в звуконепроницаемой комнате, то короткий систолический шум над основанием сердца регистрируется у большинства взрослых. Проявлению и усилению громкости функциональных шумов способствует два фактора: увеличение скорости кровотока через отверстия и уменьшение вязкости крови (гидремия). Увеличение скорости кровотока (динамический шум) может привести к образованию систолического шума над легочной артерией или аортой. Увеличение кровотока характерно для динамической физической нагрузки, нейроциркуляторной дистонии с гиперкинетическим синдромом «невроз сердца», тиреотоксикозе, лихорадке, второй половине беременности. Вязкость крови снижается при анемии (анемические шумы). При этом, как правило, 106 имеет место и некоторое увеличение скорости кровотока. Такого происхождения шумы называют еще «невинными». Очень важно отличать «невинные» функциональные внутрисердечные шумы от органических, так как последние имеют другое диагностическое и прогностическое значение: 1. Функциональные шумы являются систолическими. 2. Эти шумы могут выслушиваться в точках аускультации легочной артерии, аорты, в предсердной области слева у грудины. 3. Функциональные шумы отличаются значительной лабильностью: они то появляются, то исчезают; выслушиваются в одном положении пациента и совсем отсутствуют в другом; зависят от нервно-психического состояния пациента. 4. Они никогда не бывают сплошными систолическими и, как правило, занимают первую треть систолы. 5. Для функциональных шумов не характерна большая интенсивность и грубый тембр. 6. Функциональные шумы не сопровождаются пальпаторным признаком систолическим дрожанием грудной стенки. Вопрос 10. Шумы относительной недостаточности клапанов. Особую группу функциональных шумов представляют шумы относительной недостаточности клапанов, так как они самые частые в клинической практике настоящего времени. Неполное закрытие (недостаточность) клапанного аппарата створками возникает в случаях расширения клапанного кольца. При этом створки клапанов сами по себе не повреждены, но из-за увеличения не в состоянии закрывать его как следует. Через образующуюся цель происходит турбулентная регургитация и образуется звук шума. Таков механизм образования систолического шума над верхушкой при относительной недостаточности митрального клапана или над основанием мечевидного отростка грудины при относительной недостаточности трикуспидального клапана. Одна из причин относительной недостаточности – расширение полости соответствующего желудочка при миогенной его дилатации вследствие перенесенного инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатии, и.т.д. Такие шумы называют неорганическими и это верно, если оценивать лишь структуру створок клапанов. Но растяжение фиброзно-мышечного кольца клапана всегда имеет тяжелый органический рубцовый или дистрофический процесс, поэтому необходимо понимать условный характер отнесения этих шумов к функциональным. Вопрос 11. Функциональная аускультация. Дифференциальная диагностика шумов. Под функциональной аускультацией понимают ряд приёмов, которые вызывают характерные изменения гемодинамики и скорости кровотока в камерах сердца. К указанным приемам относят изменение положения тела, физическую динамическую и изометрическую (статическая) нагрузки, фазы дыхания и т. д. Указанные воздействия оказывают влияние на приток крови к сердцу и/или отток от него, скорость кровотока через клапанные отверстия, а значит и выраженность стенотических и регургитационных шумов, возникающих в левых и правых отделах сердца. 107 Шум митральной недостаточности. Больший кровоток через левые отделы сердца на выдохе, чем на вдохе, иногда обусловливает усиление систолического шума на выдохе. Так же систолический шум лучше выслушивается на верхушке сердца в положении больного лежа на левом боку, так как левый желудочек приближается к месту аускультации. Характерным для шума митральной регургитации является его усиление и увеличение продолжительности при динамической физической нагрузке. Интенсивность и продолжительность аортального систолического шума уменьшается при вмешательствах, повышающих давление в аорте, так как чем больше давление в аорте, тем меньше скорость поступления в нее крови. Такой эффект очень четко прослеживается во время выполнения изометрической физической нагрузки. Другие функциональные пробы (динамическая физическая нагрузка, глубокое дыхание, положение пациента лежа или стоя) мало изменяют характеристики этого шума. Диастолический шум митрального стеноза в области верхушки лучше выслушивается в положении пациента лежа на левом боку, так как место образования его звука приближается к точке аускультации. Кроме того, динамическая и изометрическая физические нагрузки могут существенно увеличивать силу шума, ввиду увеличения объема крови, проходящего через камеры сердца. Шум усиливается и на выдохе по причине увеличения объема крови, походящего через левые камеры сердца. Шум при аортальной недостаточности необходимо отыскивать в разных положениях больного. Обыкновенно указывают, что шум легче обнаружить у пациента, находящегося в положении стоя, с наклоном туловища вперед и руками скрещенными над головой. Иногда помогает прием задержки дыхания на выдохе. Диастолический шум аортальной недостаточности существенно усиливается при внезапном повышении артериального давления, чему способствует изометрическая физическая нагрузка. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): 1.Изобразить механизм возникновения шумов сердца. 2.Классификация шумов сердца (см. ответ на вопрос 2). 3.Написать отличительные признаки органических и функциональных шумов сердца (см. ответ на вопрос 9). УИРС. Задание 1. Изобразить механизм возникновения шумов сердца. 108 а. б. в. г. д. е. Механизм образования звука шума (турбулентный кровоток) в камерах сердца и сосудах: а – ламинарный кровоток (бесшумный); турбулентный («шумный») кровоток: при сужении (б); при локальном расширении (в); при локальной преграде на пути течения (г); при шунтированном кровотоке (д); при эффекте бьющей струи на стенки сосуда или камеры сердца (е). Обучающие ситуационные задачи: Задача 1. При аускультации сердца Вы выслушали систолический, непосредственно связанный с I тоном убывающий, громкий шум на верхушке. А). В какие области необходимо проследить проведение шума? Б). Поражением какого клапана обусловлено возникновение этого шума? В). Каков механизм его возникновения? Задача 2. При выслушивании сердца Вы выслушали грубого, пилящего характера, систолический шум над всеми точками аускультации, максимум над аортой. А). В какие дополнительные области необходимо проследить проведение шума? Б). Поражением какого клапана обусловлено возникновение этого шума? В). Каков механизм его возникновения? Задача 2. При выслушивании сердца Вы выслушали грубого, пилящего характера, систолический шум над всеми точками аускультации, максимум над аортой. А). В какие дополнительные области необходимо проследить проведение шума? Б). Поражением какого клапана обусловлено возникновение этого шума? В). Каковы механизмы его возникновения? 109 Задача 3. При аускультации молодого человека без отягощенного кардиологического анамнеза Вы выслушали короткий систолический шум на легочной артерии. А). С наибольшей долей вероятности, какой механизм возникновения этого шума и его прогностическое значение? Б). Необходимо ли использовать приемы функциональной аускультации в данном случае? В). Какое инструментальное исследование необходимо рекомендовать для исключения органического характера шума? Ответ на задачу №1: А). В какие области необходимо проследить проведение шума? Необходимо определить проводится ли шум в подмышечную область, в V, IV, III межреберья по левому краю грудины, под нижним углом лопатки. Б). Поражением какого клапана обусловлено возникновение этого шума? Данный шум обусловлен поражением митрального клапана. В). Каков его возможный механизм возникновения? При патологическом неполном закрытии митрального отверстия во время систолы под действием большой разности давлений между желудочком и предсердием возникает обратный (регургитационный) ток крови. Брешь между створками митрального клапана действует как локальное сужение, при этом возникает турбулентность, вызывая систолический шум. Ответ на задачу №2: А). В какие дополнительные области необходимо проследить проведение шума? Необходимо провести аускультацию подключичных пространств, межлопаточного пространства, а также на задержке дыхания выслушать сосуды шеи. Б). Поражением какого клапана обусловлено возникновение этого шума? Данный шум обусловлен поражением аортального клапана. В). Каковы его возможные механизмы возникновения? Сращение створок аортального клапана вызывает сужение, из-за которого в систолу возникает турбулентный ток крови, следовательно шум. В механизме образования этого шума также большое значение имеет удар вибрирующей струи о стенку восходящей аорты,который формирует мощные низкочастотные колебания. Ответ на задачу №3: А). С наибольшей долей вероятности, какой механизм возникновения этого шума и его прогностическое значение? Учитывая отсутствие кардиологического анамнеза, молодой возраст пациента наиболее вероятен функциональный шум, возникающий из-за анатомических особенностей строения легочного ствола, что приводит к возникновению турбулентного тока крови. Б). Необходимо ли использовать приемы функциональной аускультации в данном случае? Функциональным шумам присуща лабильность и изменяемость в плоть до исчезновения в зависимости от положения пациента, уровня физической нагруки. В данном случае необходимо провести аускультацию в различных положениях пациента (сидя, лежа, стоя), а также после физической нагрузки. 110 В). Какое инструментальное исследование необходимо рекомендовать для исключения органического характера шума? Эхокардиографическое исследование сердца. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1. Какие из перечисленных ниже факторов могут приводить к образованию шумов сердца: 1) наличие сужения или расширения по ходу течения крови в полостях сердца или крупных сосудах; 2) турбулентный ток крови; 3) уменьшение вязкости крови; 4) увеличение скорости течения крови; 5) вибрация околосердечных структур (перикарда, плевры). Варианты ответов: а) 1,3,5 б) 2,5 в) 1,3,4 г) все перечисленное верно Ответ: г. 1. Выберите факторы, которые могут обусловить функционального «невинного» шума на легочной артерии: 1) снижение вязкости крови 2) увеличение объемной скорости кровотока 3) сращение створок клапана легочной артерии 4) легочная артериальная гипертензия 5) особая анатомия выносящего тракта правого желудочка Варианты ответов: а) 1,3,5 б) 2,4,5 в) 1,2,5 г) 1,2,3 Ответ: в. образование 2.Для какого порока сердца характерен систолический шум в области верхушечного толчка убывающего характера, проводится в левую подмышечную область, усиливается после физической нагрузки и в положении на левом боку. а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность аортального клапана Ответ: б. 3.Для какого порока сердца характерен систолический шум «грубого» тембра, нарастающе-убывающего характера, максимальной громкости во II межреберье справа у грудины, проводится на сосуды шеи, межлопаточное пространство. а) стеноз митрального отверстия 111 б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность аортального клапана Ответ: в. 4.Для какого порока сердца характерен диастолический шум максимальной громкости в точке Боткина-Эрба, начинается сразу со II тоном, протодиастолический, убывающий, слабо выслушивается на аорте и верхушке, громче в положении лежа, на спине, при подъеме ноги в этом положении. а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность аортального клапана Ответ: г. 5.Для какого порока сердца характерен диастолический шум на верхушке, никуда не проводится, начинается через интервал после II тона, продолжается всю диастолу с пресистолическим усилением, громче после физической нагрузки и в положении на левом боку. а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность аортального клапана Ответ: а. 6. Укажите ситуацию, для которой не характерен систолический шум: а) стеноз устья аорты б) стеноз митрального отверстия в) недостаточность митрального клапана г) недостаточность трикуспидального клапана д) стеноз устья легочной артерии Ответ: б. 7. Укажите ситуацию, для которой не характерен диастолический шум: а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность аортального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность клапана легочной артерии д) стеноз трикуспидального отверстия Ответ: в. 8. Выберите нехарактерный признак шума трения перикарда: а) максимальная громкость в области абсолютной тупости сердца б) трескучий, царапающий характер звука в) одинаковый тембр в систолу и диастолу г) исчезает при надавливании стетоскопом и наклоне больного вперед д) ощущается близко к уху е) не проводится за границы абсолютной тупости сердца. Ответ: г. 9. Укажите признак, нехарактерный для функционального шума: 112 а) протомезодиастолический б) систолический шум короткой продолжительности в) шум мягкого, дующего тембра г) шум не проводится из точки аускультации д) выслушивается лишь сразу после физической нагрузки в положении лежа на спине Ответ: а. Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва 2008. 32 с. 6.Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) опрос студентов с использованием контрольных, тестовых вопросов 20 – 25 мин. В) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: собирание анамнеза, осмотр сердечной области, пальпация перкуссия и аускультация сердца с фиксированием результатов аускультации сердца в рабочих тетрадях – 25 мин. Г) Разбор полученных результатов в учебной комнате с их клинической оценкой – 20-25 мин. Е) тестирование, решение ситуационных задач с оценкой знаний по теме данного занятия – 10 мин. Ж) подведение итогов занятия – 5 мин. 113 Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные стетоскоп УИРС список вопросов для проверки исходных знаний студентов список тестовых вопросов, ситуационных задач таблицы схемы лекционный материал в электронном варианте Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования результат решения ситуационных задач результаты исследования сердечно-сосудистой системы пациента Подготовила доцент Сыромятникова Л.И. 114 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ____________________ В.Ю. Мишланов «_____» ______2009 Пульс его характеристика. Методы исследования. Артериальное давление. Методы исследования Методическая разработка для студентов Курс –III, 5 семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: кафедра пропедевтики внутренних болезней Пермь 2009 115 1.Тема занятия: Пульс его характеристика. Методы исследования. Артериальное давление. Методы исследования. 2.Значение данной темы. Данная тема носит сугубо практический характер. Навыки исследования сердечно-сосудистой системы, полученные в процессе данного занятия, будут крайне необходимы в будущей практической деятельности вне зависимости от типа врачебной специализации. 3.Цель занятия: изучить особенности исследования пульса, научиться определению его свойств, методике измерения артериального давления, ознакомиться с диагностическим значением данных методик в клинической практике. Студент должен знать: а) стандартные точки исследования артерий; б) определение пульса, его свойства; в) особенности свойств пульса в патологии; г) факторы, определяющие артериальное давление; Студент должен уметь: а) интерпретировать данные полученные при пальпации лучевых артерий; б) проводить исследование (осмотр, пальпация) артерий; в) владеть методикой измерения артериального давления. г) интерпретировать данные полученные при исследовании пульса, измерении артериального давления. 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: студент должен знать анатомию, физиологию, патофизиологию сердечно-сосудистой системы. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия сердечно-сосудистой системы, физиология сердечно-сосудистой системы, патофизиология сердечно-сосудистой системы. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1.Последовательность осмотра и пальпации артерий, перечень характеристик получаемых при исследовании артерий, диагностическое значение. 2.Пульс на лучевых артериях, его свойства: симметричность величины, ритм, частота, напряжение, наполнение, высота, форма. 3.Значение свойств пульса на лучевых артериях при патологии. 4.Свойства сосудистой стенки, ее изменение в патологии. 5.Понятие об артериальном давлении, физиологические основы его вознкновения. 6.Среднее, пульсовое, основное и случайное артериальное давление. 7.Принцип метода измерения артериального давления. 116 8.Правила измерения артериального давления: положение обследуемого; необходимое оснащение; выявление факторов, которые могут повлиять на значение артериального давления у обследуемого; кратность измерения. 9.Методика измерения артериального давления. 10.Значение самоконтроля артериального давления, измерение артериального давления на дому. 11.Мониторирование артериального давления, показания, значения нормы. Вопрос 1. Последовательность осмотра и пальпации артерий, перечень характеристик получаемых при исследовании артерий. При исследовании артерий первоначально оценивается их видимая пульсация, затем проводится ощупывание сосуда. Для определения пульса используют артерии, расположенные поверхностно и лежащие на плотных тканях. Дуга аорты. Осмотр и пальпация проводятся в яремной ямке. Пульсация дуги аорты может быть видна у здорового человека, особенно при волнении. Сама дуга в норме не пальпируется, иногда определяется передаточная пульсация. Общая сонная артерий. При исследовании артерии слегка надавливают на её стенку мякотью двух или трех пальцев между внутренним краем кивательной мышцы и гортанью. Часто видна небольшая пульсация артерий, выраженная при волнении. У здорового человека стенка артерии упругая, что можно оценить осторожно скользя по артерии вдоль и поперек, пульсация одинакова с обеих сторон. Пальпировать сонные артерии надо поочередно, сильно не сдавливая артерию (!) из-за опасности каротидного рефлекса. Височная артерия. Исследуют артерии одновременно с обеих сторон на большом протяжении от уха вверх и медиально. Вероятность увидеть височную артерию увеличивается с возрастом пациента, иногда возможно возникновение извитости и уплотнений стенки сосуда, что определяется при ощупывании. Симметричность пульсации должна быть сохранена и не зависит от возраста. Подключичная артерия исследуется в надключичной ямке кнаружи от кивательных мышц. Ее пульсация иногда бывает видна и у здоровых лиц. Подмышечная артерия пальпируется при заложенных за голову кистях рук, иногда возможна ее ограниченная видимая пульсация между бицепсом и верхним концом большой грудной мышцы. Плечевая артерия. У здорового человека пульсация артерии не видна, однако при пальпации хорошо определяется с двух сторон в sulcus bicipitalis medialis. Плечевая артерия также осматривается и пальпируется в локтевом сгибе (точка аускультации тонов Короткова). Пульсация плечевой артерии в точке Короткова может быть хорошо видна у здоровых лиц при выпрямленной руке, на которой нет подкожного жира. Лучевая артерия. Пульсация этих артерий видна очень редко, пальпируется на передней стороне предплечья, проксимальнее лучезапястного сустава, между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Руки исследуемого захватывают таким образом, чтобы большой палец руки исследующего приходился с локтевой стороны, а остальные пальцы – с лучевой стороны предплечья исследуемого. Важно, чтобы пульсирующая артерия ощущалась на большом протяжении хотя бы двумя, а лучше тремя пальцами (указательным, средним и безымянным). Указательный палец при исследовании пульса располагается дистальнее других по ходу предплечья. 117 Локтевая артерия. Пальпируется на передней поверхности предплечья, проксимальнее лучезапястного сустава, прижимается к локтевой кости. Задние межреберные артерии исследуются при подозрении на коарктацию аорты, пальпируются в межреберных промежутках при разведенных в стороны лопатках, в норме не видны и не пальпируются. Брюшная аорта должна пальпироваться независимо от того видна или нет подкожная пульсация, для этого производится глубокое давление на брюшную стенку тремя пальцами, концы которых располагаются на одной линии вдоль передней срединной линии чуть левее белой линии живота, начиная от края печени. Начальный отрезок бедренной артерии прощупывается в паховой области, ниже пупартовой связки на границе ее средней и внутренней третей. Подколенная артерия исследуется в положении пациента на спине при согнутой в коленном суставе ноге. Пальпацию каждой артерии в подколенной ямке проводят одновременно II-IV пальцами обеих рук. Пульсация определяется у большинства здоровых людей, за исключением пациентов с выраженным развитием мускулатуры или подкожно-жировой клетчатки. Задняя большеберцовая артерия хорошо пальпируется ниже и позади внутренней лодыжки, в мыщелковом желобке. Тыльная артерия стопы определяется на тыльной поверхности стопы, в проксимальной части первого межплюсневого пространства. Пальпируется у всех пациентов, кроме лиц с аномалией расположения. Признаки, по которым описывают артерии при осмотре и пальпации: 1. Наличие видимой пульсации артерии и степень выраженности пульсации в сравнении с нормой для данного сосуда. 2. Симметричность свойств пальпируемой артерии (для парных сосудов). 3. Определение величины пульсовой волны (достаточная, усиленная, ослабленная), остальные свойства пульса описываются только на лучевых артериях. 4. Наличие извитости артерии и ее изменение при прохождении пульсовой волны. 5. Состояние стенки артерии (эластичная, уплотненная, ригидная). 6. Болезненность артерии при пальпации. Вопрос 2. Пульс на лучевых артериях, его свойства: симметричность величины, ритм, частота, напряжение, наполнение, высота, форма. Исследование свойств артериального пульса на лучевых артериях проводится в определенном порядке: 1. Симметричность величины. 2. Свойства сосудистой стенки (см вопрос 4). 3. Ритм. 4. Частота. 5. Напряжение. 6. Наполнение. 7. Величина (высота) пульса. 8. Скорость (форма) пульса. Симметричность. Вначале исследования пульса на лучевых артериях необходимо убедиться, что он одинаково хорошо прощупывается на обеих руках, после чего определить его величину. Для этого пальпируют одновременно обе лучевые артерии и сравнивают величину пульсовых волн на правой и левой руке, в норме она одинакова – пульс симметричен (pulsus 118 simmetricus). Несимметричный пульс у здоровых людей встречается редко, что обусловлено анатомическим вариантом хода или различным калибром лучевых артерий. Ритм пульса. У здорового человека отдельные пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени – регулярный пульс (pulsus regularis) – и имеют одинаковую величину – равномерный пульс (pulsus alqualis). Нерегулярный пульс (pulsus irregularis) у здорового обусловлен дыхательной аритмией. Частота пульса – это число пульсовых волн в одну минуту, которое равно числу сокращений сердца за этот же период. При регулярном ритме для определения частоты пульса подсчитывают количество пульсовых волн за 15 секунд, результат умножают на 4. У здорового человека число сокращений сердца и соответственно частота пульса в минуту одинаковы и равны 60-90. При неритмичном и редком пульсе для уменьшения погрешности измерений необходимо подсчитывать число пульсовых волн в течение целой минуты. Напряжение пульса зависит от уровня артериального давления крови, жесткости стенки артерии, объема окружающих артерию мягких тканей. Напряжение пульса определяется той минимальной силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Проксимально расположенным пальцем постепенно пережимают стенку сосуда, а средним пальцем фиксируют момент исчезновения пульса. Наполнение пульса. Если после пережатия артерии проксимально расположенным безымянным пальцем постепенно его расслабить, то средний и указательный пальцы, расположенные дистальнее по ходу сосуда, ощутят более объемную волну, по величине которой судят о наполнении пульса. Это свойство отражает наполнение исследуемой артерии кровью во время прохождения пульсовой волны. Наполнение зависит, прежде всего, от величины ударного объема, от общего количества крови и ее распределения. При адекватном ударном объеме и достаточном кровенаполнении артерии пальпируется полный пульс (pulsus plenus). Величина (высота) пульса. Под величиной пульса понимают степень расширения артерии. Эта характеристика пульса зависит от пульсового давления. При большом пульсе – высокие значения пульсового давления, и наоборот. Величина пульса также прямо пропорциональна ударному объему, и обратно пропорциональна степени напряжения артериальной стенки. У здорового человека пульс имеет одинаковую величину, то есть равномерный (pulsus alqualis). Амплитуда колебаний пульсовой волны умеренная – пульс средней величины. Скорость пульса (форма пульса) – это быстрота, с которой происходит пульсаторное расширение и последующее спадение артерии. Данное свойство зависит от скорости нарастания и понижения внутриартериального давления в связи с прохождением пульсовой волны (пульсовое давление), а также от величины ударного объема, продолжительности периода изгнания левого желудочка к диастоле, состояния сосудистой стенки и ее тонуса. Нормальные скоростные характеристики пульсации артерии обозначаются фразой «пульс по форме не изменен». Вопрос 3. Значение свойств пульса на лучевых артериях при патологии. При патологии несимметричный пульс наблюдается при односторонних аномалиях строения или расположения артерии на периферии, ее сужении, 119 сдавлении опухолью, рубцами и.т.д. Просвет лучевой, плечевой и подключичной артерии может быть сужен вследствие воспалительного утолщения их интимы при болезни Такаясу. Также причина асимметрии может находиться в грудной полости при сдавлении крупных артериальных стволов у больных с аневризмой аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом, резким увеличением левого предсердия. Ритм пульса. В патологии нерегулярный пульс определяется при мерцании или трепетании предсердий, экстрасистолии, вследствие выпадения сокращения желудочков (неполная атриовентрикулярная блокада), выпадения сокращения всего сердца (синоаурикулярная блокада).. При нерегулярной сердечной деятельности кроме нарушения ритма пульса часто появляются отчетливые изменения величины пульсовых волн – неравномертность пульса (pulsus inalqualis). При выявлении нерегулярного ритма – необходимо выяснить наличие дефицита пульса (pulsus deficiens) - разность между числом сердечных сокращений, определяемых при аускультации сердца, и частотой пульса на лучевых артериях. Число пульсовых волн может оказаться меньшим, чем число сокращений сердца, что говорит о наличии дефицита пульса. Частота. Учащение деятельности сердца более 90 сокращений в минуту (по данным ВОЗ – более 100 в минуту) называется тахикардией, пульс при этом становиться частым (pulsus frequens). Уменьшение ЧСС менее 60 в минуту – брадикардия, пульс редкий (pulsus rarus). Тахикардия наблюдается при повышении или быстром падении температуры тела, при инфекциях, сопровождающихся значительным поражением сердца (дифтерия, милиарный туберкулез), при острых и хронических заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, острая и хроническая левожелудочковая недостаточность, миокардит, эндокардит, нарушения ритма сердца и.т.д.), при тиреотоксикозе, симпатикотонии, болевом синдроме, анемии, под действием лекарственных средств. Брадикардия может быть проявлением: атриовентрикулярной блокады IIIII степени, аортального стеноза, гипотиреоза, парасимпатикотонии, синдрома холемии, за счет раздражения блуждающего нерва желчными кислотами. Редкий пульс встречается при кахексии, после кризиса в исходе инфекционных болезней, при влиянии ряда токсинов (фосфороорганические соединения) или лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды). Напряжение. В зависимости от того, насколько сильное давление необходимо применить для полного сжатия артерии и исчезновения пульса, различают твердый (pulsus durus), что встречается при повышенном артериальном давлении, склерозировании, кальцинировании сосудистой стенки, и мягкий пульс (pulsus mollis), который является проявлением гипотонии. Наполнение. При значительном снижении ударного объема (шок, кровопотеря) наполнение пульса снижается, и такой пульс называется пустым (pulsus vacuus). Величина. При аритмиях встречается изменение величины пульсовых волн – неравномертность пульса (pulsus inalqualis). Большой или высокий пульс (pulsus magnus et altus) характеризуется значительным расширением стенок артерии, и возникает при стойком или временном увеличении ударного объема крови и при большом пульсовом давлении (недостаточность клапана аорты, гипертиреоз, брадикардия, физическое напряжение и.т.д.); при понижении напряжения артериальной стенки, например, при лихорадке. Малый или низкий пульс (pulsus parvus s. humilis) встречается при малом ударном объеме левого желудочка и малой амплитуде давления (сосудистая 120 недостаточность во время обморока или коллапса, острая левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия или устья аорты, тяжелая хроническая сердечная недостаточность); при значительном напряжении артериальной стенки, при сохраненном ударном объеме сердца (переохлаждение, гипертоническая болезнь с преимущественным ростом периферического сосудистого сопротивления). Если величина пульса настолько незначительна, что расширение артерии во время прохождения пульсовой волны почти не ощущается (шок, массивная кровопотеря), говорят о нитевидном пульсе (pulsus filiformis). Скорость. Скорый пульс (pulsus celer) характеризуется быстрым подъемом и внезапным падением пульсовой волны. У исследующего врача возникает впечатление сильного, котороткого, резкого удара. Это впечатление усиливается, когда пульсовая волна одновременно является большой или высокой (pulsus magnus et celer). Ввиду «подпрыгивающего» характера, скорый пульс называют также скачущим (pulsus saltans). Благоприятным условием для возникновения скорого пульса является большое пульсовое давление, которое превышает 60 мм рт.ст. Скорый пульс встречается при недостаточности клапана аорты; артериальной гипертензии, с повышенным сердечным выбросом в сочетании с утратой эластичности аортой; при снижении общего периферического сопротивления на фоне анемии, лихорадки, тиреотоксикозе; при полной атриовентрикулярной блокаде, когда имеет место изгнание большого количества крови левым желудочком в значительно опорожненные артерии. Медленный пульс (pulsus tardus et longus) характеризуется большей, чем в норме, продолжительностью пульсовой волны. Он наблюдается при сужении устья аорты, когда кровь переходит из левого желудочка в аорту тонкой и медленной струей; при артериальной гипертонии, сопровождающейся значительным повышением общего периферического сопротивления, а также в старческом возрасте, вследствие понижения эластических свойств стенок аорты. Вопрос 4. Свойства сосудистой стенки, ее изменение в патологии. После сравнения величины пульса следует перейти к изучению свойств сосудистой стенки лучевой артерии. Для этого указательным и средним пальцами свободной руки сдавливают лучевую артерию выше места пальпации до прекращения пульса. С прекращением кровотока становится возможным изучение свойств самой артерии. Для этого пальпирующими пальцами «перекатывают» сосуд как в продольном, так и в поперечном направлениях. У здорового человека стенка артерии мягкая и упругая. Снижение упругости стенки свидетельствует о снижении сосудистого тонуса и встречается, например, при лихорадке. Если стенка артерии тверда и упруга, это указывает на развитие в ней соединительной ткани или обызвествление, что бывает при атеросклерозе. При выраженном атеросклеротическом поражении лучевых артерий удается пропальпировать в их стенке известковые отложения «атеросклеротические четки». Вопрос 5. Понятие об артериальном давлении, физиологические основы его возникновения. Артериальным давлением называется давление, которое кровь оказывает на стенки артерий, его уровень зависит от ударного объема, объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления. Выделяют систолическое и диастолическое артериальное давление. 121 1. Систолическое или максимальное давление – величина, выражающая кинетическую энергию движущегося столба крови в период систолы. Максимальное давление складывается из бокового давления, оказываемого на боковую стенку артерии в период систолы и ударного давления, которое создается при появлении препятствия перед движущимся в артерии потоком крови. 2. Диастолическое или минимальное давление – наименьшая величина давления крови в артерии в конце диастолы. Его значение зависит от степени проходимости прекапиллярного русла (артериол) и величины оттока крови через него. Чем больше тонус артериол, тем выше диастолическое давление. Уровень минимального давления зависит также от частоты сокращений сердца и упругости (эластичности) крупных артериальных сосудов. Чем реже частота сокращений сердца, тем продолжительней период диастолы и, соответственно, тем больше крови оттекает из артерильной системы в венозную, уровень диастолического давления снижается. Чем меньше эластическая упругость стенок крупных артерий, например, при атеросклерозе, тем меньше емкость артериальной системы и тем выше диастолическое давление. Вопрос 6. Среднее, пульсовое, основное и случайное артериальное давление. Среднее давление – результирующая всех переменных значений давления, которые имеют место в течение одного сердечного цикла. Если другие виды давления являются временными уровнями давления в артерии, среднее динамическое артериальное давление отличается определенным постоянством. Среднее давление отражает энергию непрерывного движения крови из артериальной системы в венозную. Величина среднего динамического артериального давления определяется по кривой осциллограммы или вычисляется по формуле: АД ср = ((АДс – Адд)/3 ) + АДд, где АД ср – среднее динамическое давление в миллиметрах ртутного столба, АДс – систолическое артериальное давление, АДд – диастолическое артериальное давление. Пульсовое давление – величина, выражающая разницу, между систолическим и диастолическим давлением. В норме пульсовое давление составляет 40 – 70 мм ртутного столба. Его увеличение возможно либо при повышении систолического давления (при артериальной гипертонии), либо при снижении диастолического давления (при недостаточности аортального клапана, гипертиреозе). Пульсовое давление понижается при снижении систолического давления (при аортальном стенозе, шоке, острой или хронической левожелудочковой недостаточности). Основное давление – является характеристикой основного обмена, определяется утром натощак, не вставая с постели. Случайное давление – это выскакивающие значения, вследствие нарушения правил, методики измерения артериального давления, воздействия ряда случайных факторов. Вопрос 7. Принцип метода измерения артериального давления. Воздух нагнетаемый в наложенную на конечность манжету, сдавливает плечевую артерию до полного закрытия её просвета и, следовательно, прекращения тока крови; затем постепенно воздух выпускается до тех пор, пока первая тонкая струйка крови не начинает проходить через артерию. Естественно, это происходит в тот момент, кода постепенно снижаемое давление на артерию станет чуть ниже давления, возникающего в артерии в 122 момент прохождения пульсовой волны (максимальное давление). Высота наружного давления на артерию в этот момент определяется по показанию манометра, присоединенного к манжете. Прохождение первой струи крови через сдавленную плечевую артерию определяется пальпаторным, аускультативным или осциляторным методами. Исчезновение тонов и шумов соответствует диастолическому давлению, и может быть оценено только аускультативным или осциляторным способом. Вопрос 8. Правила измерения артериального давления: положение обследуемого; выявление факторов, которые могут повлиять на значение артериального давления у обследуемого; необходимое оснащение; кратность измерения. Положение пациента – сидя в удобной позе, откинувшись на спинку стула, рука на столе и находится на уровне сердца, ноги не скрещены. Перед измерением давления необходимо выяснить наличие факторов, определяющих получение случайных значений. Условия измерения артериального давления: исключается употребление кофе, крепкого чая, обильного приема пищи в течение 1 часа перед исследованием; рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения давления; отменяется прием лекарственных средств, повышающих давление (симпатомиметики, в том числе глазные и назальные капли); артериальное давление измеряется в покое после 5-минутного отдыха, в случае значительной физической нагрузки через 15-30 минут отдыха. Для измерения артериального давления необходим стетоскоп и тонометр. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки, охватывать не менее 80% окружности. Для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер). Необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук, соответственно. Кратность измерения. При первичном осмотре пациента следует измерять давление на обеих руках, при последующих визитах на той руке, где давление выше. Для оценки давления следует выполнить не менее 2-х измерений, с интервалом не менее минуты, а при разнице более 5 мм рт.ст., проводят дополнительно третье измерение при этом за конечное значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики повышенного артериального давления при небольшом его повышении повторные измерения (2-3 раза) проводятся через несколько месяцев; при выраженном повышении артериального давления повторное измерение должно быть предпринять через несколько дней. Вопрос 9. Методика непрямого измерения артериального давления. Артериальное давление можно измерять прямым и непрямым способом. При прямом (инвазивном) измерения игла или канюля, соединенная трубкой с манометром, вводится непосредственно в артерию. Этот метод применяется в основном в реанимации и кардиохирургии. В широкой клинической практике используется непрямое определение высоты артериального давления – сфигманометрия. Перед измерением необходимо стравить воздух из манжеты. После оценки, что столбик ртути или стрелка тонометра находится на нулевой отметке 123 на плечо накладывают манжету, так чтобы центр резинового мешка находился над плечевой артерией (на некоторых манжетах положение плечевой артерии указано стрелкой). Манжета прилежит достаточно плотно (под нее проходят 1-2 пальца), нижний ее край на 2 см выше локтевого сгиба. После чего в точке Короткова пальпируется пульсация плечевой артерии, на которую плотно, без надавливания прикладывается стетоскоп. Далее параллельно аускультации плечевой артерии, быстро накачивается воздух в манжету до величины на 20-30 мм рт.ст. превышающей систолическое давление, т.е. на 20-30 мм рт.ст. выше значения, при котором происходит исчезновения тонов над плечевой артерией. Стравливают воздух из манжеты со скоростью приблизительно 2 мм рт.ст. в минуту. Величина давления, при котором происходит появление 1 тона (1 фаза Короткова) соответствует систолическому артериальному давлению. Величина давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза Короткова) соответствует диастолическому артериальному давлению. У детей, подростков, молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов и соответствует диастолическому давлению. Вопрос 10. Значение самоконтроля артериального давления, измерение артериального давления на дому. Показатели артериального давления, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому артериальному давлению при диагностике артериальной гипертензии, контроле лечения, повышают приверженность пациента к лечению. Величина артериального давления 140/90 мм рт.ст., измеренная на приеме у врача, соответствует давлению 130-135/80 мм рт.ст. при измерении дома. Оптимальная величина артериального давления при самоконтроле не должна превышать 130/80 мм рт.ст. Для самоконтроля могут быть использованы автоматические и полуавтоматические тонометры, после проверки точности измерений. Приборы, измеряющие артериальное давление на запястье, в артериях пальцев кисти, имеют низкую точность измерений, необходима осторожность в трактовке полученных результатов. Вопрос 11. Мониторирование артериального давления, значения нормы, показания для проведения. Амбулаторное суточное мониторирование артериального давления (СМАД) позволяет оценить суточную вариабельность артериального давления, более точно определить взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений, поражением органов мишеней, выявить ночную гипотензию, гипертензию, равномерность антигипертензивного эффекта препаратов. Программа СМАД предполагает регистрацию артериального давления каждые 15 минут в дневные часы и каждые 30 минут ночью. Нормальные значения среднего дневного артериального давления составляют 135/85 мм 124 рт.ст., ночного 120/70 мм рт.ст., со степенью снижения артериального давления ночью на 10-20%. Показания для проведения СМАД: Выраженная лабильность давления во время одного или нескольких визитов; Высокие значения артериального давления, получаемые у пациентов с низким риском сердечно-сосудистых осложнений; Нормальные значения клинического артериального давления у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений; Подозрение на «гипертонию белого халата», гипертонию на рабочем месте; Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических кризов, особенно у больных старше 65 лет, с сахарным диабетом, нарушением мозгового кровобращения; Артериальная гипертензия резистентная к лечению; Артериальная гипертензия беременных. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): 1.Последовательность осмотра и пальпации артерий, перечень характеристик получаемых при исследовании артерий, диагностическое значение (см. ответ на вопрос 1). 2.Написать последовательность определения свойств пульса на лучевых артериях, дать латинское название свойств пульса (см. ответ на вопрос 2), написать характеристику пульса у здорового человека. 3.Описать правила и методику измерения артериального давления (см. ответ на вопрос 8, 9). УИРС. Задание 2. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный на обеих руках (pulsus simmetricus). Стенка артерии вне пульсовой волны, мягкая, эластичная. Пульс регулярный (pulsus regularis), с частотой 68 в минуту. Пульс удовлетворительного напряжения, полный (pulsus plenus). Пульс равномерный (pulsus alqualis), средней величины, его форма не изменена. Обучающие ситуационные задачи: Задача 1. Найдите соответствие между свойствами артериального пульса (1, 2, 3, 4, 5, 6) и его характеристики (А, Б, В, Г, Д, Е, Ж): 1. Pulsus filiformis. 2. Pulsus differens. 3. Pulsus dificiens. 4. Pulsus irregularis. 5. Pulsus frequens. 6. Pulsus rarus. А. Резкое ослабление или отсутствие пульсации на одной лучевой артерии. Б. Значительное уменьшение величины и наполнения пульса на лучевых артериях. В. Число пульсовых волн на лучевой артерии больше числа сердечных сокращений. 125 Г. Число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений. Д. Определяются разные интервалы времени между пульсовыми волнами. Е. Частота пульса 55 в минуту. Ж. Частота пульса 110 в минуту. Задача 2. Найдите соответствие между свойством артериального пульса (1, 2, 3, 4, 5) и патологическим состоянием (А, Б, В, Г, Д, Е): 1. Pulsus irregularis. 2. Pulsus durus. 3. Pulsus mollis. 4. Pulsus celer et altus. 5. Pulsus tardus et parvus. А. Стеноз устья аорты. Б. Недостаточность аортального клапана. В. Артериальная гипертензия. Г. Мерцательная аритмия (мерцание предсердий). Д. Артериальный коллапс (АД 70/30 мм рт.ст.). Е. Недостаточность митрального клапана. Ответ на задачу №1: I.1 - Б I.2 – А I.3 – Г I.4 – Д I.5 – Ж I.6 – Е Ответ на задачу №2: II.1 – Г II.2 - В II.3 - Д II.4 – Б II.5 – А Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1. Исследование артериального пульса позволяет судить о а) насосной функции сердца; б) значении артериального давления; в) ритме сердечной деятельности; г) степени эластичности артериальной стенки; д) все перечисленное верно. Ответ: д 2. Исследование дуги аорты проводится путем пальпации а) яремной ямки; б) подложечной области; в) второго межреберья справа от грудины. Ответ: а 126 3. Одновременное пережатие сонных артерий а) категорически противопоказано; б) возможно в определенных ситуациях; в) допустимо. Ответ: а 4. В точке Короткова пальпируют артерию а) подмышечную; б) подключичную; в) плечевую. Ответ: в 5. Если на лучевых артериях выявлен несимметричный пульс, то а) дальнейшее исследование пульса проводится на артерии с лучшей пульсацией; б) дальнейшее исследование пульса проводится на артерии с худшей пульсацией; в) необходимо проследить пульсацию артерий на обеих руках до подключичной артерии, и только затем дать характеристики пульса на артерии с лучшей пульсацией. Ответ: в 6. Pulsus alqualis в переводе с латинского означает а) равномерный пульс; б) скорый пульс; в) нитевидный пульс. Ответ: а 7. В случае, когда пульс неритмичен, его частота определяется в течение: а) 15 секунд; б) 30 секунд; в) 60 секунд. Ответ: в 8. Какое из утверждений неверно: а) редкий пульс встречается при атриовентрикулярной блокаде II-III степени; б) редкий пульс встречается при повышении функции щитовидной железы; в) редкий пульс встречается при синдроме холемии; д) редкий пульс встречается при кахексии. Ответ: б 9. Выберите правильный вариант: а) рulsus magnus et altus встречается при недостаточности клапана аорты, гипертиреозе, физическом напряжении, брадикардии; б) рulsus magnus et altus встречается при недостаточности клапана аорты, гипотиреозе, брадикардии; в) рulsus magnus et altus встречается при стенозе клапана аорты, брадикардии, лихорадке. Ответ: а 127 10. Скорость пульса – это а) степень расширения артерии во время прохождения по ней крови; б) степень, которая соответствует уровню артериального давления, жесткости сосудистой стенки; в) степень быстроты, с которой происходит расширение и спадение артерии. Ответ: в Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва 2008. 32 с. 6.Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) опрос студентов с использованием контрольных, тестовых вопросов 20 – 25 мин. В) демонстрация пальпации артерий, определение свойств пульса на лучевых артериях, метод измерения артериального давления в учебной комнате на студенте – 10 мин. Г) самостоятельная работа студентов по освоению методик –15 мин. Д) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: пальпация артерий, исследование пульса на лучевых артериях, измерение артериального давления – 20 мин. Е) тестирование, решение ситуационных задач с оценкой знаний по теме данного занятия – 10 мин. 128 Ж) подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные тонометр стетоскоп УИРС список вопросов для проверки исходных знаний студентов список тестовых вопросов, ситуационных задач таблицы схемы лекционный материал в электронном варианте Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования результат решения ситуационных задач Подготовила доцент Сыромятникова Л.И. 129 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Итоговое. Тестовый контроль знаний по блоку тем посвященных обследованию сердечнососудистой системы Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….5. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 130 1.Тема занятия: Тестовый контроль знаний по блоку тем посвященных обследованию сердечно-сосудистой системы. 2.Значение данной темы. Данное занятие подводит итог изучению методов обследования сердечно-сосудистой системы. 3.Цель занятия: проверить знания студентов по блоку тем посвященных обследованию сердечно-сосудистой системы. Студент должен знать: а) особенности общего осмотра кардиологического больного; б) методы физикального исследования сердечно-сосудистой системы; в) норму и патологию физикальных параметров сердечно-сосудистой системы. Студент должен уметь: интерпретировать результаты исследования сердечно-сосудистой системы 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: студент должен знать нормальную и патологическую анатомию, гистологию, физиологию, патофизиологию сердечно-сосудистой системы; знать принципы проведения объективного обследования пациента; знать методы исследования сердечно-сосудистой системы. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: нормальная и патологическая анатомия, нормальная и патологическая физиология. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Методы исследование сердечно-сосудистой системы. Зачетные тестовые задания : 1. Вес сердца здорового человека составляет А. 250-300 г Б. 350-400 г В. 450-500 г Ответ А. 2. Толщина стенки левого желудочка составляет А. 6 – 7 мм Б. 8 – 12 мм В. 12 – 14 мм Ответ Б 3. Клапаны аорты и легочного ствола состоят А. из 2х створок 131 Б. из 3х створок Ответ Б 4. Симпатические нервные окончания в сердце А. ускоряют ритм, увеличивают силу сердечных сокращений Б. снижают частоту ритма, уменьшают силу сердечных сокращений Ответ А. 5. Кратковременные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, возникающие при физической нагрузке и снимающиеся приемом нитроглицерина характерны для А. Стенокардии покоя Б. Стенокардии напряжения В. Инфаркта миокарда Ответ Б 6. Акроцианоз возникает при А. повышение давления в системе портальной вены Б. замедлении кровотока в дистальных отделах большого круга кровообращения В. застое крови в малом круге кровообращения Ответ Б 7. При дилятации и гипертрофии правого желудочка видна пульсация А. в 5 межреберье по левой срединноключичной линии Б. во 2 межреберье у левого края грудины В. в 4 межреберье слева от грудины Ответ В. 8. При дилятации и гипертрофии левого желудочка видна пульсация А. в 5 межреберье по левой срединноключичной линии Б. во 2 межреберье у левого края грудины В. яремная ямка Ответ А. 9. Набухание яремных вен А. застой крови в большом круге кровообращения Б. застой крови в малом круге кровообращения В. уменьшение пульсового давления Ответ А. 10. Выраженная пульсация сонных артерий наблюдается при А. уменьшении пульсового давления Б. увеличении систолического давления В. увеличении пульсового давления Г. увеличении диастолического давления Ответ В. 11. Отеки ног у больных с заболеванием сердечнососудистой системы возникают при А. повышении давления в системе портальной вены 132 Б. росте гидростатического давления в венах нижних конечностей В. при повышении диастолического давления Ответ Б. 12. Диастолическое дрожание на верхушке характерно А. митральной недостаточности Б. аортального стеноза В. митрального стеноза Г. аортальной недостаточности Ответ В. 13. Систолическое дрожание во 2 межреберье справа характерно А. митральной недостаточности Б. аортального стеноза В. митрального стеноза Г. аортальной недостаточности Ответ Б. 14. В какую из ниже перечисленных фаз систолы происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов: а) быстрого изгнания; б) медленного изгнания; в) изометрического сокращения; д) асинхронного сокращения. Ответ: в. 15. В какую из ниже перечисленных фаз диастолы происходит открытие атриовентрикулярных клапанов: а) быстрого наполнения; б) медленного наполнения; в) систолы предсердий; д) изометрической релаксации. Ответ: д. 16. В каких точках проводится выслушивание и анализ I тона: а) третье межреберье у левого края грудины; б) второе межреберье у правого и левого краев грудины; в) верхушка сердца, основание мечевидного отростка. Ответ: в. 17. В каких точках проводится выслушивание II тона: а) третье межреберье у левого края грудины; б) второе межреберье у правого и левого краев грудины; в) верхушка сердца, основание мечевидного отростка. Ответ: б. 18. В какую фазу происходит образование III тона: а) быстрого изгнания; б) систолы предсердий; в) быстрого наполнения; д) изометрической релаксации. Ответ: в. 133 19. В какую фазу происходит образование IV тона: а) быстрого изгнания; б) систолы предсердий; в) быстрого наполнения; д) изометрической релаксации. Ответ: б. 20. Укажите механизм ослабления I тона при недостаточности митрального клапана: а) нет полного смыкания створок митрального клапана; б) уменьшение кинетического толчка на створки клапанов и миокард левого желудочка; в) снижение способности к колебательным движениям створок митрального клапана; д) все перечисленное верно. Ответ: д. 21. Для какого порока наиболее характерно ослабление II тона на аорте: а) аортальная недостаточность; б) аортальный стеноз; в) недостаточность митрального клапана. Ответ: а. 22. Что такое акцент II тона: а) это преобладание громкости II тона над I на основании сердца; б) это преобладание громкости II тона над I на верхушке сердца; в) это неравенство громкости звучания II тона над аортой или легочным стволом на основании сердца. Ответ: в. 23. Какой ритм наиболее характерен для аускультации сердца у больных с выраженной сердечной недостаточностью: а) ритм «перепела»; б) протодистолический ритм галопа; в) пресистолический ритм галопа; г) систолический ритм галопа; д) дополнительный перикард – тон. Ответ: б. 24. Ритм «перепела» - это трехчленный ритм, для которого характерно: а) усиление I тона, добавочный тон открытия митрального клапана, акцент II тона на легочном стволе; б) ослабление I тона, добавочный тон открытия митрального клапана, акцент II тона на аорте; в) усиление I тона, наличие экстратона, акцент II тона на аорте. Ответ: а. 25. Какие из перечисленных ниже факторов могут приводить к образованию шумов сердца: 6) наличие сужения или расширения по ходу течения крови в полостях сердца или крупных сосудах; 7) турбулентный ток крови; 134 8) уменьшение вязкости крови; 9) увеличение скорости течения крови; 10) вибрация околосердечных структур (перикарда, плевры). Варианты ответов: а) 1,3,5 б) 2,5 в) 1,3,4 г) все перечисленное верно Ответ: г. 26. Выберите факторы, которые могут обусловить функционального «невинного» шума на легочной артерии: 1) снижение вязкости крови 2) увеличение объемной скорости кровотока 3) сращение створок клапана легочной артерии 4) легочная артериальная гипертензия 5) особая анатомия выносящего тракта правого желудочка Варианты ответов: а) 1,3,5 б) 2,4,5 в) 1,2,5 г) 1,2,3 Ответ: в. образование 27. Для какого порока сердца характерен систолический шум в области верхушечного толчка убывающего характера, проводится в левую подмышечную область, усиливается после физической нагрузки и в положении на левом боку. а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность аортального клапана Ответ: б. 28. Для какого порока сердца характерен систолический шум «грубого» тембра, нарастающе-убывающего характера, максимальной громкости во II межреберье справа у грудины, проводится на сосуды шеи, межлопаточное пространство. а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность аортального клапана Ответ: в. 29. Для какого порока сердца характерен диастолический шум максимальной громкости в точке Боткина-Эрба, начинается сразу со II тоном, протодиастолический, убывающий, слабо выслушивается на аорте и верхушке, громче в положении лежа, на спине, при подъеме ноги в этом положении. а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты 135 г) недостаточность аортального клапана Ответ: г. 30. Для какого порока сердца характерен диастолический шум на верхушке, никуда не проводится, начинается через интервал после II тона, продолжается всю диастолу с пресистолическим усилением, громче после физической нагрузки и в положении на левом боку. а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность митрального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность аортального клапана Ответ: а. 31. Укажите ситуацию, для которой не характерен систолический шум: а) стеноз устья аорты б) стеноз митрального отверстия в) недостаточность митрального клапана г) недостаточность трикуспидального клапана д) стеноз устья легочной артерии Ответ: б. 32. Укажите ситуацию, для которой не характерен диастолический шум: а) стеноз митрального отверстия б) недостаточность аортального клапана в) стеноз устья аорты г) недостаточность клапана легочной артерии д) стеноз трикуспидального отверстия Ответ: в. 33. Выберите нехарактерный признак шума трения перикарда: а) максимальная громкость в области абсолютной тупости сердца б) трескучий, царапающий характер звука в) одинаковый тембр в систолу и диастолу г) исчезает при надавливании стетоскопом и наклоне больного вперед д) ощущается близко к уху е) не проводится за границы абсолютной тупости сердца. Ответ: г. 34. Укажите признак, нехарактерный для функционального шума: а) протомезодиастолический б) систолический шум короткой продолжительности в) шум мягкого, дующего тембра г) шум не проводится из точки аускультации д) выслушивается лишь сразу после физической нагрузки в положении лежа на спине Ответ: а. 35. Исследование артериального пульса позволяет судить о а) насосной функции сердца; б) значении артериального давления; в) ритме сердечной деятельности; г) степени эластичности артериальной стенки; д) все перечисленное верно. 136 Ответ: д 36. Исследование дуги аорты проводится путем пальпации а) яремной ямки; б) подложечной области; в) второго межреберья справа от грудины. Ответ: а 37. Одновременное пережатие сонных артерий а) категорически противопоказано; б) возможно в определенных ситуациях; в) допустимо. Ответ: а 38. В точке Короткова пальпируют артерию а) подмышечную; б) подключичную; в) плечевую. Ответ: в 39. Если на лучевых артериях выявлен несимметричный пульс, то а) дальнейшее исследование пульса проводится на артерии с лучшей пульсацией; б) дальнейшее исследование пульса проводится на артерии с худшей пульсацией; в) необходимо проследить пульсацию артерий на обеих руках до подключичной артерии, и только затем дать характеристики пульса на артерии с лучшей пульсацией. Ответ: в 40. Pulsus alqualis в переводе с латинского означает а) равномерный пульс; б) скорый пульс; в) нитевидный пульс. Ответ: а 41. В случае, когда пульс неритмичен, его частота определяется в течение: а) 15 секунд; б) 30 секунд; в) 60 секунд. Ответ: в 42. Какое из утверждений неверно: а) редкий пульс встречается при атриовентрикулярной блокаде II-III степени; б) редкий пульс встречается при повышении функции щитовидной железы; в) редкий пульс встречается при синдроме холемии; д) редкий пульс встречается при кахексии. Ответ: б 137 43. Выберите правильный вариант: а) рulsus magnus et altus встречается при недостаточности клапана аорты, гипертиреозе, физическом напряжении, брадикардии; б) рulsus magnus et altus встречается при недостаточности клапана аорты, гипотиреозе, брадикардии; в) рulsus magnus et altus встречается при стенозе клапана аорты, брадикардии, лихорадке. Ответ: а 44. Скорость пульса – это а) степень расширения артерии во время прохождения по ней крови; б) степень, которая соответствует уровню артериального давления, жесткости сосудистой стенки; в) степень быстроты, с которой происходит расширение и спадение артерии. Ответ: в 45. Кто ввел перкуссию в практику обследования при заболеваниях внутренних органов. 16) Л.Ауенбругер; 17) Авицена; 18) С.П. Боткин; 19) Р. Лаенек. Ответ 1. 46. При определении границ ОТС используется перкуссия: 1)средней силы; 2) тихая; 3) громкая; 4) тишайшая. Ответ 2 47. При определении границ АТС используется перкуссия: 1)средней силы; 2) тихая; 3) громкая; 4) тишайшая. Ответ 4 48. Правая граница ОТС определяется размером: a. левого предсердия; b. правого предсердия; c. левого желудочка; d. аорты. Ответ b 49. Левая граница ОТС определяется размером: a. левого предсердия; b. правого предсердия; c. левого желудочка; d. аорты. Ответ C. 50. Верхняя граница ОТС определяется размером: a. левого предсердия; b. правого предсердия; c. левого желудочка; d. правого желудочка. Ответ a. 138 51. В норме границы АТС образованы: a. левым предсердием; b. правым желудочком; c. левым желудочком; d. правым предсердием. Ответ b. 52. В норме правая граница ОТС находится:: a. в 4 м/р на 1-1,5см кнаруже от грудины; b. в 4 м/р на 2-2,5см кнаруже от грудины ; c. в 3 м/р на 1-1,5см кнаруже от грулины; d. в 4 м/р по левому краю грудины. Ответ a. 53. В норме левая граница ОТС находится: a. в 5 м/р на 1-1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии ; b. в 5 м/р по левой передней подмышечной линии; c. в 5 м/р по срединно-ключичной линии ;. d. в 5 м/р по левой парастернальной линии. Ответ a. 10. В норме верхняя граница ОТС находится: 2) во 2 м/р по левой парастернальной линии; 2) на нижнем крае 3 ребра по левой парастернальной области; 3) на верхнем крае 3 ребра по левой парастернальной области ; Ответ 2. Ответы. 54. Для определения «талии» сердца надо: a. определить правый сердечно-сосудистый контур; b. определить левый сердечно-сосудистый контур ; c. определить ОТС; d. определить АТС. Ответ b. 55. Для определения конфигурации сердца достаточно: 1) определить правый и левый сердечно-сосудистые контуры; 2) определить только правый сердечно-сосудистый контур; 3) определить ОТС; 4) определить АТС. Ответ 1. 56. Конфигурация сердца напоминает «сапог» при: 1)аортальной конфигурации сердца; 2) митральной конфигурации сердца; 3) нормальной конфигурации сердца; 4) трапецевидной конфигурации сердца. Ответ 1. 57. Конфигурация сердца напоминает «шар» при: 1)аортальной конфигурации сердца; 2) митральной конфигурации сердца; 3) нормальной конфигурации сердца; 4) трапецевидной конфигурации сердца. Ответ 2. 58. При митральной конфигурации «талия» сердца: a. сглажена; b. выражена, «подчеркнута»; c. сохранена. 139 Ответ a. 59. При аортальной конфигурации «талия» сердца: a. сглажена; b. выражена, «подчеркнута»; c. сохранена. Ответ b. 60. Границы ОТС и АТС «сливаются» при: a. аортальных пороках; b. митральных пороках; c. гидроперикарде; d. неосложненном инфаркте миокарда. Ответ c. 61. При дилятации левого предсердия смещается: a. левая граница ОТС; b. правая граница ОТС; c. правая граница АТС; d. верхняя граница ОТС. Ответ d./ 62. При дилятации левого желудочка смещается: a. левая граница ОТС; b. правая граница ОТС; c. правая граница АТС; d. верхняя граница ОТС. Ответ a. 63. При умеренной дилятации правого желудочка изменяются границы: a. ОТС; b. АТС; c. ширина сосудистого пучка; Ответ b Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. 3.Методические разработки кафедры пропедевтики по объективному исследованию систем. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпрессинформ; 2004, 304 с. 140 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Учебное пособие под редакцией профессора В.В. Щекотова. Ростов-н/Д: Феникс; 2007, 592 с. 5.Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы - 5 мин. Б) решение тестовых заданий – 80 мин. В) Подведение итогов – 5 мин. Место проведения: учебная комната палата. Оснащенность занятия: набор тестовых заданий Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: письменный ответ студента на тестовые задания Методические рекомендации для студентов 3 курса подготовил ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Владимирский В.Е. 141 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Итоговое. Курация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Написание курационного листа. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….5. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 142 1.Тема занятия. Курация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Написание курационного листа . 2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание о принципах написания истории болезни кардиологического больного. Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут востребованы на всех клинических медицинских дисциплинах, а также в последующей практической деятельности врача. 3.Цель занятия - обучить студентов особенностям курации крдиологических больных. В результате изучения данной темы студент должен знать: - разделы истории болезни -методы физикального обследования сердечно-сосудистой системы. После освоения темы студент должен уметь: - самостоятельно собирать анамнез; -проводить физикальное обследование сердечно-сосудистой системы 4. Самоподготовка к занятию. В результате самоподготовки студент должен знать: -правила сбора анамнеза; - правила проведения общего осмотра; -правила проведения осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации сердца и крупных сосудов. А также уметь: -проводить сбор анамнеза; -проводить общий осмотр пациентов; -проводить осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца и крупных сосудов. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: - анатомия сердечно-сосудистой системы; -физиологию сердечно-сосудистой системы; Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: -весь объем ранее полученных знаний в процессе освоения дисциплины пропедевтика внутренних болезней. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. 1.Последовательность обследования сердечно-сосудистой системы. 2.Основные принципы сбора анамнеза. 3.Общий осмотр пациентов. 4. Физикальное обследование сердечно-сосудистой системы в норме и патологии. Вопрос 1. Последовательность обследования сердечно-сосудистой системы Разделы терапевтической истории болезни. 1.Папортная часть. 2. Анамнез: -активные жалобы; -история развития кардиологического заболевании; -опрос по функциональным системам; -история жизни. 143 3.Физикальное обследование: -общий осмотр; -осмотр сердца и крупных сосудов; -пальпация сердца и крупных сосудов; -перкуссия сердца и крупных сосудов; -аускультация сердца и крупных сосудов. Вопрос 2. Основные принципы сбора анамнеза. 1.Собирать анамнез необходимо в строгой последовательности для того, чтобы выработать стереотип работы с пациентом и не пропустить важную информацию о пациенте. Последовательность сбора анамнеза: активные жалобы - анамнез основного заболевания – опрос по функциональным системам – история жизни. 2. При выяснении активных жалоб необходимо их детализировать, так как эта информация будет нужна в последующем для формирования и обоснования диагноза. Например, при выявлении жалобы на одышку необходимо выяснить условия возникновения и купирования симптома, тип одышки, оценить ее выраженность (по уровню переносимой физической нагрузки) 3. При сборе анамнеза необходимо умело сочетать открытые и закрытые вопросы пациенту. Открытые вопросы (например: «Что Вас беспокоит?») дают возможность пациенту высказать беспокоящие его жалобы, а закрытые вопросы (например: «Вас беспокоит боль в грудной клетке?») позволяют направлять беседу, а также детализировать жалобы. 4.Собирая анамнез развития основного заболевания необходимо: -определиться, что является основной проблемой пациента; -выявить фоновые заболевания, влияющие на развитие основного (например, основное заболевание ИБС, стенокардия напряжения III ФК, а фоновое ГБ); - выявлять заболевания; последовательность появления симптомов основного - выявлять наиболее значимые события (развитие ОИМ, ОРМКи т.п.); -умело пользоваться имеющейся у пациента медицинской документацией, из которой можно почерпнуть информацию о развитии заболевания, исследованиях проведенных ранее помогающих верифицировать диагноз, методах лечения; - информацию излагать обдуманно, мнения пациента; не повторяя возможно неверные -пользоваться медицинской терминологией; -выявлять непосредственную причину текущего ухудшения состояния пациента; - зарисовать анамнез заболевания, пользуясь схемой Е.М. Тареева. Анамнез заболевания по Е.М. Тарееву 144 Симптомы Даты 5. Опрос по функциональным системам нужно начинать с вопросов касающихся общего состояния больного. Требованием к написанию этого раздела является необходимость указания как выявленных, так и не выявленных жалоб. Например, пациент отмечает слабость, повышенную потливость, зуд кожи ит.п., или слабости, повышенной утомляемости, зуда кожи пациент не отмечает. Данное требование основывается на том, что необходимо видеть насколько студент полноценно провел опрос пациента, кроме того это помогает формировать навык обследования пациента, доводя его до автоматизма. 6. Студент должен понимать, что раздел истории жизни пациента помогает выявить факторы риска формирования заболевания. Собирая информацию по данному разделу, студент должен акцентировать свое внимание на этих факторах, привлекая, полученные в ходе изучения дисциплины пропедевтика внутренних болезней знания. Так как у пациента могут быть сопутствующие заболевания, то именно в этом разделе истории болезни о них следует написать Вопрос 3. Общий осмотр пациентов Следует проводить общий осмотр пациентов начиная с оценки состояния, положения и сознания больного. При проведении общего осмотра необходимо обращать внимание на симптомы кардиологических заболеваний (положение ортопное, лицо Корвизара, facies mitralis, facies aortalis, отеки, акроцианоз и т.п.) . Вопрос 4. Физикальное обследование сердечно-сосудистой системы в норме и патологии. Физикальные симптомы необходимо описывать в соответствии с требованиями, которые доводились до студентов на предыдущих занятиях, пользоваться отработанными алгоритмами изложения информации, схемой написания истории болезни. Обследование проводится в определенной последовательности осмотр-пальпация - перкуссия - аускультация. 145 Рекомендованная литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Мюллер З. Неотложная помощь. М.: МЕДпресс-информ; 2005, 445 с. 2.В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. Электрокардиография. М.:МЕДпресс-информ,2007.-320с. 3.Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 112с. 4.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 5.Хэмптон Дж. Основы ЭКГ. Легко освоить. М.: Медицинская литература; 2006, 224с. 6.Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики. М.: Медицина; 2007, 176 с. 7.Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии. М.: Медицинская литература; 2007, 240с. 8.Гаджиев Г.Э. Пропедевтика внутренних болезней: вопросы, ситуационные задачи, ответы: учебное пособие. Ростов н/Д: Феникс; 2007, 635 с. 9.Чучалин А.Г. Клиническая диагностика: руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра; 2006, 308 с. 10.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 11.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 12.Исследование артериального пульса ( методические рекомендации)/М.А.Зубарев, Л.И. Сыромятникова, А.А. Думлер.Пермь:ГОУ ВПО ПГМА Росздрава, 2006.-40с. 13.Схема клинического обследования больного и написания истории болезни в пропедевтической терапевтической клинике (методические рекомендации)/Под общей редакцией проф. М.А. Зубарева- Пермь:ГОУ ВПО Росздрава, 2006.-20с. Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, - 5 мин; Б) работа студентов с пациентами– 60 мин; В) работа с медицинской документацией - 20 минут; Г) подведение итогов – 5 мин. Место проведения: Палаты пациентов, 146 Оснащенность занятия: схема написания истории болезни, фонендоскопы, тонометры. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: написанная история болезни Методические рекомендации для студентов 3 курса подготовил ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Владимирский В. 147 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Симптоматология синдромов (митральные пороки сердца). поражения митрального клапана Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 148 ТЕМА ЗАНЯТИЯ. Симптоматология синдромов поражения митрального клапана (митральные пороки сердца). Мотивация (значение изучения темы). Болезни, при которых происходит поражение структуры митрального клапана являются и в настоящее время самыми частыми среди пороков (дефектов) клапанного аппарата сердца. В последние годы «уходит со сцены» ревматический вальвулит как причина порока сердца, но дегенеративные изменения створок и относительная их недостаточность у больных гипертонической болезнью, ишемической сердца с декомпенсаций и дилатацией левых камер сердца прогрессивно нарастают. В будущей практической деятельности терапевта общей практики знание проблемы крайне актуально. Цель практического занятия. Студент с использованием ранее освоенных теоретических знаний и практических умений обследования больных. К концу занятия должен знать основные клинические и инструментальные симптомы, их семиотику при синдромах митральной регургитации и обструкции, уметь при обследовании тематического больного диагностировать синдромы поражения митрального клапана. САМОПОДГОТОВКА К ЗАНЯТИЮ Цель. Студент на основании материала данной методической разработки должен знать анатомию и физиологию митрального клапана в норме и его поражении при синдромах регургитации и обструкции (структурнофункциональную перестройку гемодинамики) с объяснением механизмов каждого возможного симптома, входящего в синдром). Уметь выбирать правильные решения тестовых ситуационных задач. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах. структура и функция митрального клапана (см. краткий текст) Площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Клапан состоит из двух частей, которые условно передней и задней створками. Эти створки посредством хорд прикрепляются к соответствующим папиллярным мышцам (передней и заднелатеральной). Митральный клапан напоминает парашют, на котором роль строп выполняют хорды). Площадь створок избыточна по отношению к площади прикрываемого ими отверстия. Передняя створка закрывает 2/3 площади митрального отверстия и, будучи в закрытом состоянии, имеет 3-4 пологих возвышения, разделенных бороздами. Она является продолжением фиброзной ткани, идущей с аортального клапана. Задняя створка прикрывает 1/3 митрального отверстия. Само это отверстие окружено фиброзно-мышечным кольцом, сокращающимся во время систолы желудочков. Папиллярные мышцы, которые являются составной частью левого желудочка, сокращаются и раслабляются вместе с ним. Сокращаясь во время систолы, они удерживают створки митрального клапана от забрасывания их в левое предсердие. Наполнение левого желудочка через митральное отверстие в начале диастолы осуществляется за счет градиента давления между ЛП и ЛЖ, а в конце диастолы за счет сокращения ЛП (ЛЖ – левый желудочек, ЛП – левое предсердие). 149 Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию I. РАЗДЕЛ ПО ПРОБЛЕМЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (СИНДРОМ МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ) 1. Причины (этиология) митральной регургитации, т.е. болезни её вызывающие и анатомический патологический процесс поражения створок при органической недостаточности и фиброзного клапанного кольца при относительной недостаточности. 2. Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения с объяснением патофизиологических механизмов и патанатомии. Малый круг Большой крут Регургитация крови в ЛП Дилатация и гипертрофия ЛИ Диастолическая перегрузка дополнительным объемом крови ЛЖ Дилатация и гипертрофия ЛЖ Пассивная застойная венозная легочная гипертензия ' Активная артериальная легочная гипертензия вследствии рефлекса Китаева: спазм сосудов системы легочной артерии на^Р в ЛП и легочных венах Гиперфункция и гипертрофия ПЖ 3. Клинические симптомы и их патофизиологический механизм (семиотика) Одышка Сердцебиение Отеки Анамнез заболеваний (ангины, ревматизм, ишемическая болезнь и др.). Положение больного в постели «Митральное лицо», акроцианоз, отеки. Верхушечный толчок: разлитой, смещён влево и вниз, усиленный, резистентный. Видимые и/или пальпируемые сердечный толчок и эпигастральная пульсация. 150 Границы относительной тупости сердца: смещение левой влево, верхней вверх, правой вправо, митральная конфигурация по границам контуров сердца ,расширение сосудистого пучка влево. Границы абсолютной тупости сердца( площадь её увеличена влево и иногда вверх). Аускультация. Ослаблен I тон на верхушке сердца, там же систолический шум ( убывающий, продолжительный, возникающий вместе с I тоном, проводится в левую аксиллярную область и иногда под левую лопатку, усиливается в положении больного на левом боку. На лёгочной артерии акцент и иногда расщепление или раздвоение II тона. 4. Данные инструментальных методов исследования. Предсердный зубец Р-«митральный», признаки гипертрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ. На ЭхоКГ увеличение размеров левого предсердия, левого желудочка, его гипертрофия (большая толщина стенок), большой конечнодиастолический объём, систолическая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие при доплеровском исследовании. ФКГ: на верхушке уменьшение амплитуды I тона; систолический, начинающийся с I тоном, убывающий по амплитуде шум; увеличение амплитуды пульмонального компонента II тона на лёгочной артерии. II. РАЗДЕЛ ПО ПРОБЛЕМЕ СТЕНОЗА МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ ( СИНДРОМ МИТРАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ). 1. Причины (этиология) митральной обструкции, т.е. болезни её вызывающие и анатомический процесс Поражения створок клапана, приводящий к затруднению ( препятствию) трансмитрального кровотока из левого предсердия в желудочек в диастолу. 2. Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения с объяснением патофизиологических механизмов и патанатомии. Малый круг ■Большой круг' 1» Затруднен ток крови из ЛП в ЛЖ. в диастолу 2, Увеличение давления в ЛП, его гиперфункция, гипертрофия и дилатация Зо Пассивная венозная легочная гипертензия 4. Активная артериальная легочная гипертензия из-за рефлекса Китаева 5. Гиперфункция Ш, его гипертрофия и дилатация 6. Уменьшение ударного объема крови ПЖ 151 3. Клинические симптомы, их патофизиологический механизм (семиотика) Одышка Сердцебиение Кровохарканье Перебои сердца Боли в области сердца Отёки Анамнез заболеваний ( ангины, скарлатина, ревматизм) Положение больного в постели, «митральное лицо», акроцианоз Верхушечный толчок может отсутствовать Пресистолическое дрожание в области верхушки сердца Видимые или пальпируемые пульсации: сердечный толчок в эпигастрии, во втором межреберье слева у грудины Относительная тупость сердца расширена вправо, вверх, абсолютная тупость - вверх, влево Расширение сосудистого пучка влево Отсутствие талии сердца Митральная конфигурация I тон на верхушке усилен (хлопающий), трехчленный ритм «перепела» Усиление, акцент, расщепление, иногда раздвоение II тона на легочной артерии Протодиастолический шум или протомезодиастолический убывающий грубого тембра шум на верхушке после тона открытия митрального клапана, пресистолический шум Мерцательная аритмия 4. Данные инструментальных методов исследования. На ЭКГ зубец Р «митральный», гипертрофия миокарда правого желудочка, может быть мерцание предсердий. На ФКГ : на верхушке увеличение амплитуды I тона, тон открытия митрального клапана, убывающий по амплитуде низкочастотный после тона открытия митрального клапана диастолический шум и нарастающий по амплитуде пресистолический шум; на легочной артерии увеличение амплитуды легочного компонента II тона, его раздвоение. На ЭхоКГ : однонаправленное движение створок митрального клапана в диастолу: диастолический турбулентный ток крови в левом желудочке; площадь открытия митрального клапана меньше 4см2. 5. Основные вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. Анатомия и функция митрального клапана Причины приобретенных митральных пороков сердца и митральной регургитации при относительной недостаточности митрального клапана. Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения при синдроме митральной регургитации. Симптоматология недостаточности митрального клапана: жалобы, анамнез болезни, общий осмотр, осмотр области сердца, пальпация, перкуссия и аускультация сердца. ФКГ, ЭКГ. Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения при синдроме митральной обструкции. Симптоматология стеноза митрального клапана: жалобы, анамнез болезни, общий осмотр, осмотр области сердца, пальпация, перкуссия и аускультация сердца. ФКГ, ЭКГ. III. ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ В АЛЬБОМАХ: 152 1. Схематично изобразить нарушение гемодинамики и структурной перестройки камер сердца при недостаточности митрального клапана и стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия. 2. Нарисовать конфигурации сердца при указанных пороках с указанием измененных отделов сердца. 3. Обозначить главные (основные) клинические признаки (жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) в верификации синдромов: а) митральной регургитации; б) митральной обструкции. Обучающие ситуационные задачи с эталонами ответов В отделение поступил больной С., 32 лет, слесарь. ЖАЛОБЫ. На одышку в покое, усиливающуюся при физическом напряжении, на приступы удушья по ночам; на кашель с мокротой, в которой имеются прожилки крови; на боли в области верхушки сердца без иррадиации, не купирующиеся после приема нитроглицерина; на отеки ног. АНАМНЕЗ. В детстве часто болел ангинами. В 16-летнем возрасте появились боли и припухлость суставов, высокая температура. Лечился в стационаре в течение 2 месяцев. Через 4 года появилась одышка, сначала при физическом напряжении, а затем через 3 года и в покое, боли в области сердца. Два года назад впервые заметил появление иногда отеков ног, беспокоил кашель, вдруг иногда кровохарканье. Один месяц назад состояние ухудшилось после насморка и кашля через 1 неделю: появились приступы удушья по ночам, усилилась одышка и отеки ног. ОСМОТР. Состояние средней тяжести. Положение в постели с приподнятым головным концом. Отмечаются значительный акроцианоз, отеки голеней и стоп. Набухание шейных вен, увеличение печени. Выявлен также правосторонний гидроторакс (клинически). Имеется сердечный толчок, диастолическое дрожание на верхушке. Тестовые задания 1. Какая наиболее вероятная причина заболевания? А) Коронарная недостаточность Б) Поражение сердца ревматической этиологии В) Синдром артериальной гипертензии 2. С каким аускультативным феноменом ассоциирует диастолическое дрожание в месте верхушечного толчка? А) Систолический шум Б) Диастолический шум В) Шум трения перикарда 3. Определите ведущий клинический синдром возможного поражения митрального клапана? 153 А) Митральная обструкция Б) Митральная регургитация Ситуационные задачи и тесты. 1. Признаки, какого синдрома имеются у больного в ситуации? Осмотр и пальпация Верхушечный толчок хорошо виден на глаз, при пальпации усиленный, разлитой, смещенный до передней аксиллярной линии в VI межреберье. Сердечный толчок и эпигастральная пульсация не выявляются. А) Гипертрофия левого желудочка без его дилатации Б) Значительная дилатация левого желудочка. Гипертрофия его не выявляется В) Гипертрофия и значительная дилатация левого желудочка Г) Гипертрофия и дилатация правого желудочка Д) Гипертрофия и дилатация левого и правого желудочков 2 . Признаки, какого с большей вероятностью синдрома, если у больного следующая ситуация? Осмотр сердца Пальпация Видны на глаз сердечный толчок и эпигастральная пульсация. Верхушечный толчок не определяется. Верхушечный толчок расположен в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, обычный. В области абсолютной тупости сердца и эпигастрии определяется усиленная и разлитая пульсация. 154 А) Гипертрофия левого желудочка без его дилатации Б) Значительная дилатация левого желудочка. Гипертрофия его не выявляется В) Гипертрофия и значительная дилатация левого желудочка Г) Гипертрофия и дилатация правого желудочка Д) Гипертрофия и дилатация левого и правого желудочков 3. При каком синдроме может быть? Аускультация На верхушке выслушивается сразу после ослабленного I тона систолический шум убывающего характера, занимающий 2/3 систолы и проводящийся в левую подмышечную область. А) Митральный стеноз Б) Недостаточность митрального клапана В) Аортальный стеноз Г) Недостаточность клапана аорты Д) Недостаточность трехстворчатого клапана 155 1. 4. При каком синдроме может быть? Аускультация На верхушке выслушивается диастолический шум, начинающийся через небольшой интервал после II тона, убывающего характера, продолжающийся всю диастолу. Шум имеет пресистолическое усиление, никуда не проводится. Есть пальпаторное диастолическое дрожание. А) Митральный стеноз Б) Недостаточность митрального клапана В) Аортальный стеноз Г) Недостаточность клапана аорты 2. Эталоны правильного ответа на тесты: 1. В, 2. Г, 3. Б, 4. А. V. Рекомендуемая литература Основная 1. Лекция кафедры “Симптоматология синдромов поражения митрального клапана”. 2. Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006 – 763с. 3.Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. М.: Медицина, 2001. – 591 с. Дополнительная литература 1. Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под ред. И.М.Регилова. Пер. с англ. М.: ГЭОТАР – Медиа. – 2006. – 763 с. 156 2. Аускультация сердца: тоны сердца: метод. рекомендации / М.А. Зубарев, О.С. Киселева, Л.И. Сыромятникова; Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава, 2007. – 44 с. 3. Аускультация сердца: шумы: метод. рекомендации / М.А. Зубарев, Л.И. Сыромятникова, О.С. Киселева; Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава, 2008. – 45 с. 4. Горбаченко А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца. – М.: ГЭОТАР – Медиа. – 2007. – 112 с. 5. Основы семиотики заболеваний внутренних органов // А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков.–М.: Медпресс-информ, 2004.-304 с. Работа на занятии: 1. Организационные вопросы – 3 минуты. 2. Проверка исходящего уровня знаний – 15 минут. 3. Коррекция исходного уровня знаний – 5 минут. 4. Самостоятельная работа с больными под контролем преподавателя – 30 минут. 5. Тематический разбор больных – 30 минут. 6. Подведение итогов занятия – 4 минуты. 7. Воспитательные аспекты – 3 минуты. Длительность занятия 2 часа Место проведения кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Форма отчетности: доклад студента, решение ситуационных задач, тестирование. Составители: проф. д.м.н. М.А.Зубарев, доц. к.м.н. Л.И. Сыромятникова, асс. к.м.н. О.С. Киселева. 157 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Симптоматология синдромов поражения аортального клапана (аортальные пороки сердца). Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 158 Пермь 2009 Тема занятия: симптоматология синдромов поражения аортального клапана (аортальные пороки сердца). Значение изучения данной темы для последующего обучения в вузе и будущей практической деятельности (мотивация) Болезни, при которых происходит поражение структуры аортального клапана, являются довольно частыми среди приобретенных пороков сердца. В последние годы больше встречаются не воспалительные (дегенеративные) изменения анатомии аортального клапана, а также воспалительные – инфекционный эндокардит с разрушением полулуний клапана. В будущей практической деятельности врача терапевта знания по диагностике аортальных пороков сердца очень актуальны. Самоподготовка к занятию Цель. Студент на основании материала данной методической рекомендации должен знать анатомию и функцию аортального клапана в норме и при его поражении с синдромами регургитации и обструкции (структурно-функциональную перестройку гемодинамики с обоснованием каждого возможного симптома, входящего в синдром. Уметь выбрать правильные решения ситуационной и тестовых заданий. Работа с методической разработкой кафедры по теме занятия Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах Структура и функция аортального клапана (см. краткий текст) Аортальный клапан состоит из трех створок: правая коронарная, левая коронарная и некоронарная. Во время диастолы створки смыкаются по наружным краям, прогибаясь в сторону левого желудочка (ЛЖ) и перекрывают аортальное отверстие, не пуская кровь из аорты в левый желудочек. Во время систолы створки, открываясь, движутся в сторону аорты и прижимаются к ее стенкам в синусе Вальсальвы, которые образованы расширяющейся у своего основания аортой. Кровь под высоким давлением свободно изгоняется из ЛЖ в аорту. Из правого и левого коронарных синусов берут начало правая и левая коронарные артерии, обеспечивающие кровоснабжение миокарда сердца. Ширина аорты в области ее основания 3-4 см. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. Раздел по проблеме недостаточности аортального клапана (синдром аортальной регургитации) 1. Причины (этиология) аортальной регургитации, т.е. болезни ее вызывающие и анатомический патологический процесс поражения створок при органической недостаточности и расширении клапанного кольца при поражениях корня аорты. 2.Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения с объяснением патофизиологических механизмов и патанатомии. 159 Cхема (рис) 1. Перестройка системы кровообращения при аортальной регургитации. 1. Диастолическая регургитация крови из аорты в ЛЖ турбулентным током. 2. Объёмная диастолическая перегрузка ЛЖ, ретроградный кровоток в аорте и больших артериях. 3. Дилатация и гипертрофия ЛЖ. 4. Увеличение ударного объёма ЛЖ, АД систолического, АД пульсового, уменьшение АД диастолического. 5. Расширение аорты. 6. Снижение перфузии кровью органов и тканей. Примечание: ЛП- левое предсердие, ЛЖ- левый желудочек, ПЖ- правый желудочек. 3. Клинические симптомы и их патофизиологический механизм (семиотика) Головокружение, обмороки Сердцебиение Ощущение пульсаций Боли в области сердца Анамнез (перенесенные заболевания: ангины, ревматизм, инфекционный эндокардит, сифилис). Внутривенная наркомания. Бледность кожных покровов, усиленная пульсация видимых артерий, симптом Мюссе, пульсация зрачков, «капиллярный пульс» Верхушечный толчок широкий, куполообразный, смещен влево и вниз до 6-7 межреберий Усиленная пульсация сонных артерий «пляска каротид» Границы относительной тупости сердца. Смещение левой границы влево. Границы контуров: выраженная талия сердца, аортальная конфигурация, 160 увеличение поперечника за счет левого радиуса, расширение сосудистого пучка вправо. Абсолютная тупость иногда расширяется влево. Аускультация. Ослаблен I тон на верхушке, II тон на аорте; в точке БоткинаЭрба протомезодиастолический шум убывающего характера; двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье Пульс высокий и скорый, иногда частый Артериальное давление: повышение систолического, увеличение пульсового Данные инструментальных методов исследования. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ. На ЭХОКГ: увеличение конечного диастолического объема левого желудочка и большая толщина его стенок (гипертрофия), диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек при допплеровском исследовании. ФКГ: снижение амплитуды I тона на верхушке, аортального компонента II тона на аорте, в точке Боткина-Эрба, на аорте и иногда на верхушке протомезодиастолический шум, высокочастотный, снижающийся по амплитуде. II Раздел по проблеме аортального стеноза (синдром аортальной обструкции) 1. Этиология аортальной обструкции, т.е. болезни вызывающие и анатомический субстрат поражения, приводящий к затруднению (препятствию) выброса крови в аорту из левого желудочка. 2. Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения с объяснением патофизиологических механизмов и патанатомии Схема (рис.) 2. Перестройка системы кровообращения при аортальной обструкции. 1. Препятствие току крови из ЛЖ в аорту. 2. Турбулентный ток крови в устье аорты и грудном её отделе. 3. Удлинение систолы ЛЖ, малая объёмная и большая линейная скорость изгнания крови. 4. Повышение систолического давления в ЛЖ. 5. Большой градиент давления между ЛЖ и аортой 6. Гипертрофия миокарда ЛЖ. 7. Расширение аорты. 8. Уменьшение ударного объёма ЛЖ, АД систолического и пульсового. 9. Гипоперфуэия органов и тканей. Примечание: ЛП- левое предсердие, ЛЖ- левый желудочек. 3. Клинические симптомы и их патофизиологический механизм Головокружение, обмороки 161 Боли в груди по типу стенокардии Анамнез (перенесенные заболевания: ревматизм, инфекционный эндокардит, гипертоническая болезнь, атеросклероз) Бледность кожных покровов Систолическое дрожание на основании сердца Верхушечный толчок: усиленный, приподнимающий, смещённый влево и вниз, иногда до 6-7 межреберья Границы относительной тупости сердца. Смещение левой границы влево. Границы контуров: выраженная талия сердца, аортальная конфигурация, увеличение поперечника за счёт левого радиуса, расширение сосудистого пучка вправо. Абсолютная тупость иногда расширяется влево. Аускультация. Ослаблен I тон на верхушке, II тон на аорте: на аорте, в точке Боткина- Эрба грубого тембра нарастающее -убывающий систолический шум, проводящийся далеко на сосуды шеи, подключичные артерии, к рукоятке грудины, иногда в межлопаточное пространство слева от позвоночника. Пульс медленный, малый Систолическое и пульсовое АД может быть снижено Данные инструментальных методов исследования. На ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. На ЭхоКГ: большая толщина стенок левого желудочка (гипертрофия), уменьшение расхождения створок аортального клапана, расширение восходящей аорты, кальциноз створок клапана, при допплерографии регистрируется турбулентный ток крови в аорте, большая линейная скорость кровотока и градиент давления между полостью левого желудочка и аортой в систолу. На ФКГ: снижение амплитуды I тона и аортального компонента II тона, максимально на аорте систолический ромбовидный шум. Основные тематические вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. Анатомия и функция аортального клапана в норме Причины аортальных пороков сердца (синдромов аортальной регургитации и аортальной обструкции) Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения при синдромах аортальной регургитации и обструкции. Симптоматология недостаточности аортального клапана (аортальной регургитации): жалобы, анамнез болезни, перенесённые заболевания, общий осмотр, осмотр и пальпация области сердца, прилежащих областей, перкуссия, аускультация, ЭКГ, ФКГ. Симптоматология аортального стеноза (аортальной обструкции): жалобы, анамнез болезни, перенесённые заболевания, общий осмотр, осмотр и пальпация области сердца, прилежащих областей, перкуссия, аускультация, ЭКГ, ФКГ. III. Задание для самостоятельной работы в альбомах 1. Схематично изобразить нарушение гемодинамики и структурной перестройки сердца при: а) при синдроме аортальной регургитации; б) при синдроме аортальной обструкции 2. Изобразить границы контуров сердца с точками по межреберьям при аортальной конфигурации сердца. 162 3.Написать в виде таблицы сравнительную клиническую симптоматологию недостаточности аортального клапана аортальном стенозе, в которой обозначить(подчеркнуть) главные отличительные признаки в диагностике пороков. Обучающая ситуационная задача В отделение поступил больной П., 32 лет, безработный. ЖАЛОБЫ. Ознобы, повышение температуры до 39 градусов с проливным потом, как правило, вечером. Сердцебиение, ощущение пульсации в голове и шее. Одышка при обычной ходьбе и головокружение. Во время озноба удушье, уменьшается в положении сидя. Нарастающие отеки на ногах. АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ. Ухудшение самочувствия в течение последнего месяца. Началось с познабливания. Через неделю вечером при ознобе измерил температуру – 39,5 градусов. К врачу не обращался, принимал парацетамол при повышении температуры. Нарастали общая слабость, одышка, сердцебиение. Появились отёки на ногах. В последнюю неделю приступообразное удушье. Вызвал скорую помощь, госпитализирован. В 16 лет болели и опухали коленные и голеностопные суставы, была лихорадка в течение месяца. Лечился в больнице около 1 месяца. Считает, что в последующем был здоровым. На призывной комиссии врачи признали «порок сердца». В армии не служил, работал трактористом. При подъёме тяжестей были обмороки. В возрасте 30 лет стал героиновым наркоманом. С работы уволили. ОСМОТР. При поступлении состояние средней тяжести. В сознании. Положение в постели с возвышенным головным концом туловища. Кожа бледновата. Следы инъекций на венах предплечий и кистей рук. Мягкие, холодные отёки стоп и голеней. Температура тела 38,3 градуса. На шее видна пульсация – «пляска каротид». Верхушечный толчок высокий, смещенный влево до передней подмышечной линии, вниз – до VI межреберья, разлитой, не резистентный. Пульс 106 в минуту, регулярный, высокий, скорый. АД 160/30 мм.рт.ст. 1. О каком пороке сердца и ведущем синдроме можно подумать из имеющейся информации? А.Аортальная регургитация Б.Аортальная обструкция В последующем при пальпации установлено наличие систолического дрожания на основании сердца. Данные перкуссии сердца – типичная аортальная конфигурация, расширение сосудистого пучка на 2 см от края грудины вправо. Аускультация сердца: ослаблен I тон на верхушке и II тон на аорте; грубого тембра нарастающеубывающий шум на аорте, проводящийся на сосуды шеи, в над- и подключичные ямки; прото-мезодиастолический сразу после II тона, убывающий, «мягкого» тембра, тихий шум в точке Боткина – Эрба. 2. Изменилось ли Ваше мнение о существующих синдромах и структуре аортального порока сердца? А. Да Б. Нет. 3.Какие аортальные синдромы имеются у больного? А. Синдром аортальной регургитации Б. Синдром аортальной обструкции В. Оба синдрома поражения аортального клапана 4. Какими дополнительными методами можно верифицировать диагноз порока сердца? А. ФКГ Б. ЭХоКГ 163 В.Посев крови на стерильность Г.Все перечисленное 5. Возможная этиология болезни? А. Невоспалительная дегенерация створок клапана с кальцинозом Б. Инфекционный эндокардит В. Ревматизм (ревматическая лихорадка) Г. Ревматический порок и вторичный инфекционный эндокардит Эталон правильного ответа 1. А, 2. А, 3. В, 4. Г, 5. Г Тестовые задания для самоконтроля подготовки 1. Признаки какого синдрома имеются у больного в ситуации? Осмотр области сердца: Верхушечный толчок Vl межреберье на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Пальпация: верхушечный толчок в V и Vl межреберьях, усилен, приподнимающий, разлитой, сердечный толчок и эипгастральная пульсация не выявляются. А. Гипертрофия левого желудочка без его дилатации. Б. Значительная дилатация левого желудочка. Гипертрофия его не выявляется. В. Гипертрофия и дилатация левого желудочка. Г. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. Д. Гипертрофия и дилатация левого и правого желудочков. 2. Признаки какого синдрома имеются у больного? Пальпация: верхушечный толчок в V –Vl межреберьях на 1 см кнаружи от срединноключичной линии усилен, приподнимающий, ширина 2,5 см, резистентный, систолическое дрожание на основании сердца. 164 Перкуссия: правая граница относительной тупости сердца на 1см вправо от крвя грудины, левая – 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии в Vl межреберье, верхняянижний край lll ребра; по границе левого контура сердца- талия сердца выражена. А. Дилатация левого желудочка. Б. Гипертрофия правого желудочка В. Дилатация левого предсердия и правого желудочка. 3. Признаки какого синдрома могут быть у больного? Аускультация: во втором межреберье справа у грудины и максимально громко в точке Боткина-Эрба после ослабленного ll тона непосредственно выслушивается убывающий, занимающий 2/3 диастолы шум, проводящийся на верхушку сердца. А. Митральная обструкция Б. Аортальная обструкция В. Аортальная регургитация Г. Митральная регургитация. 4. При каком синдроме может быть? Аускультация: максимально громко, а также меньшей громкости выслушивается систолический нарастающее- убывающего, тембра, характера в точке Боткина- Эрба, на верхушке сердца и сосудов шеи. А. Митральная обструкция Б. Аортальная обструкция В. Аортальная регургитация Г. Митральная регургитация 165 Рекомендованная литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАРМедиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Мюллер З. Неотложная помощь. М.: МЕДпресс-информ; 2005, 445 с. 2.Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца. М.: ГЭОТАРМедиа; 2007, 112с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Хэмптон Дж. Основы ЭКГ. Легко освоить. М.: Медицинская литература; 2006, 224с. 5.Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики. М.: Медицина; 2007, 176 с. 6.Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии. М.: Медицинская литература; 2007, 240с. 7.Гаджиев Г.Э. Пропедевтика внутренних болезней: вопросы, ситуационные задачи, ответы: учебное пособие. Ростов н/Д: Феникс; 2007, 635 с. 8.Чучалин А.Г. Клиническая диагностика: руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра; 2006, 308 с. 9.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 10.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 11.Исследование артериального пульса ( методические рекомендации)/М.А.Зубарев, Л.И. Сыромятникова, А.А. Думлер.-Пермь:ГОУ ВПО ПГМА Росздрава, 2006.-40с. 12.Схема клинического обследования больного и написания истории болезни в пропедевтической терапевтической клинике (методические рекомендации)/Под общей редакцией проф. М.А. Зубарева- Пермь:ГОУ ВПО Росздрава, 2006.-20с. 13.Менеджмент в медицинском образовании ( методические рекомендации по теме болезни дыхательной сиситемы)/ Мишланова С.Л.,Уткина Т.И., Мишланов В.Ю. Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава,2008-36с. 14.Аускультация сердца. Шумы (методические рекомендации)/ Зубарев М.А., Киселева О.С., Сыромятникова Л.И..- Пермь. 2009. -54с. 15.Аускультация сердца. Тоны (методические рекомендации)/ Зубарев М.А., Киселева О.С., Сыромятникова Л.И..- Пермь. 2009. -44с. Длительность занятия: 2 часа. Место проведения занятия: учебная комната и палаты отделений больницы. Оснащение занятия: Схемы гемодинамической перестройки системы кровообращения, кодаскопической демонстрации или мультимедийной; при малой студенческой группе – дисплей ПК. Больные по теме занятия. Магнитофонные аудиограммы, ЭКГ, ФКГ. Работа на занятии: 1.Организационные вопросы – 3 минуты. 166 2.Проверка исходящего уровня знаний – 15 минут. 3.Коррекция исходного уровня знаний – 5 минут. 4.Самостоятельная работа с больными под контролем преподавателя – 30 минут. 5.Тематический разбор больных – 30 минут. 6.Подведение итогов занятия – 4 минуты. 7.Воспитательные аспекты – 3 минуты. Форма отчетности Доклад студента по тематическому больному, тестирование Составители: проф. М.А. Зубарев, доц. Л.И. Сыромятникова, асс. кмн. О.С. Киселева ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Симптоматология синдромов поражения аортального клапана (аортальные пороки сердца). Методическая разработка для студентов 167 Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 Тема занятия: симптоматология синдромов поражения аортального клапана (аортальные пороки сердца). Значение изучения данной темы для последующего обучения в вузе и будущей практической деятельности (мотивация) Болезни, при которых происходит поражение структуры аортального клапана, являются довольно частыми среди приобретенных пороков сердца. В последние годы больше встречаются не воспалительные (дегенеративные) изменения анатомии аортального клапана, а также воспалительные – инфекционный эндокардит с разрушением полулуний клапана. В будущей практической деятельности врача терапевта знания по диагностике аортальных пороков сердца очень актуальны. Самоподготовка к занятию Цель. Студент на основании материала данной методической рекомендации должен знать анатомию и функцию аортального клапана в норме и при его поражении с синдромами регургитации и обструкции (структурно-функциональную перестройку гемодинамики с обоснованием каждого возможного симптома, входящего в синдром. Уметь выбрать правильные решения ситуационной и тестовых заданий. Работа с методической разработкой кафедры по теме занятия Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах Структура и функция аортального клапана (см. краткий текст) Аортальный клапан состоит из трех створок: правая коронарная, левая коронарная и некоронарная. Во время диастолы створки смыкаются по наружным краям, прогибаясь в сторону левого желудочка (ЛЖ) и перекрывают аортальное отверстие, не пуская кровь из аорты в левый желудочек. Во время систолы створки, открываясь, движутся в сторону аорты и прижимаются к ее стенкам в синусе Вальсальвы, которые образованы 168 расширяющейся у своего основания аортой. Кровь под высоким давлением свободно изгоняется из ЛЖ в аорту. Из правого и левого коронарных синусов берут начало правая и левая коронарные артерии, обеспечивающие кровоснабжение миокарда сердца. Ширина аорты в области ее основания 3-4 см. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. Раздел по проблеме недостаточности аортального клапана (синдром аортальной регургитации) 3. Причины (этиология) аортальной регургитации, т.е. болезни ее вызывающие и анатомический патологический процесс поражения створок при органической недостаточности и расширении клапанного кольца при поражениях корня аорты. 2.Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения с объяснением патофизиологических механизмов и патанатомии. Cхема (рис) 1. Перестройка системы кровообращения при аортальной регургитации. 1. Диастолическая регургитация крови из аорты в ЛЖ турбулентным током. 2. Объёмная диастолическая перегрузка ЛЖ, ретроградный кровоток в аорте и больших артериях. 3. Дилатация и гипертрофия ЛЖ. 4. Увеличение ударного объёма ЛЖ, АД систолического, АД пульсового, уменьшение АД диастолического. 5. Расширение аорты. 6. Снижение перфузии кровью органов и тканей. Примечание: ЛП- левое предсердие, ЛЖ- левый желудочек, ПЖ- правый желудочек. 3. Клинические симптомы и их патофизиологический механизм (семиотика) Головокружение, обмороки 169 Сердцебиение Ощущение пульсаций Боли в области сердца Анамнез (перенесенные заболевания: ангины, ревматизм, инфекционный эндокардит, сифилис). Внутривенная наркомания. Бледность кожных покровов, усиленная пульсация видимых артерий, симптом Мюссе, пульсация зрачков, «капиллярный пульс» Верхушечный толчок широкий, куполообразный, смещен влево и вниз до 6-7 межреберий Усиленная пульсация сонных артерий «пляска каротид» Границы относительной тупости сердца. Смещение левой границы влево. Границы контуров: выраженная талия сердца, аортальная конфигурация, увеличение поперечника за счет левого радиуса, расширение сосудистого пучка вправо. Абсолютная тупость иногда расширяется влево. Аускультация. Ослаблен I тон на верхушке, II тон на аорте; в точке БоткинаЭрба протомезодиастолический шум убывающего характера; двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье Пульс высокий и скорый, иногда частый Артериальное давление: повышение систолического, увеличение пульсового Данные инструментальных методов исследования. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ. На ЭХОКГ: увеличение конечного диастолического объема левого желудочка и большая толщина его стенок (гипертрофия), диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек при допплеровском исследовании. ФКГ: снижение амплитуды I тона на верхушке, аортального компонента II тона на аорте, в точке Боткина-Эрба, на аорте и иногда на верхушке протомезодиастолический шум, высокочастотный, снижающийся по амплитуде. II Раздел по проблеме аортального стеноза (синдром аортальной обструкции) 1. Этиология аортальной обструкции, т.е. болезни вызывающие и анатомический субстрат поражения, приводящий к затруднению (препятствию) выброса крови в аорту из левого желудочка. 4. Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения с объяснением патофизиологических механизмов и патанатомии Схема (рис.) 2. Перестройка системы кровообращения при аортальной обструкции. 1. Препятствие току крови из ЛЖ в аорту. 170 2. Турбулентный ток крови в устье аорты и грудном её отделе. 3. Удлинение систолы ЛЖ, малая объёмная и большая линейная скорость изгнания крови. 4. Повышение систолического давления в ЛЖ. 5. Большой градиент давления между ЛЖ и аортой 6. Гипертрофия миокарда ЛЖ. 7. Расширение аорты. 8. Уменьшение ударного объёма ЛЖ, АД систолического и пульсового. 9. Гипоперфуэия органов и тканей. Примечание: ЛП- левое предсердие, ЛЖ- левый желудочек. 3. Клинические симптомы и их патофизиологический механизм Головокружение, обмороки Боли в груди по типу стенокардии Анамнез (перенесенные заболевания: ревматизм, инфекционный эндокардит, гипертоническая болезнь, атеросклероз) Бледность кожных покровов Систолическое дрожание на основании сердца Верхушечный толчок: усиленный, приподнимающий, смещённый влево и вниз, иногда до 6-7 межреберья Границы относительной тупости сердца. Смещение левой границы влево. Границы контуров: выраженная талия сердца, аортальная конфигурация, увеличение поперечника за счёт левого радиуса, расширение сосудистого пучка вправо. Абсолютная тупость иногда расширяется влево. Аускультация. Ослаблен I тон на верхушке, II тон на аорте: на аорте, в точке Боткина- Эрба грубого тембра нарастающее -убывающий систолический шум, проводящийся далеко на сосуды шеи, подключичные артерии, к рукоятке грудины, иногда в межлопаточное пространство слева от позвоночника. Пульс медленный, малый Систолическое и пульсовое АД может быть снижено Данные инструментальных методов исследования. На ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. На ЭхоКГ: большая толщина стенок левого желудочка (гипертрофия), уменьшение расхождения створок аортального клапана, расширение восходящей аорты, кальциноз створок клапана, при допплерографии регистрируется турбулентный ток крови в аорте, большая линейная скорость кровотока и градиент давления между полостью левого желудочка и аортой в систолу. На ФКГ: снижение амплитуды I тона и аортального компонента II тона, максимально на аорте систолический ромбовидный шум. Основные тематические вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. Анатомия и функция аортального клапана в норме Причины аортальных пороков сердца (синдромов аортальной регургитации и аортальной обструкции) Функциональная и структурная перестройка системы кровообращения при синдромах аортальной регургитации и обструкции. Симптоматология недостаточности аортального клапана (аортальной регургитации): жалобы, анамнез болезни, перенесённые заболевания, общий осмотр, осмотр и пальпация области сердца, прилежащих областей, перкуссия, аускультация, ЭКГ, ФКГ. Симптоматология аортального стеноза (аортальной обструкции): жалобы, анамнез болезни, перенесённые заболевания, общий осмотр, осмотр и 171 пальпация области сердца, прилежащих областей, перкуссия, аускультация, ЭКГ, ФКГ. III. Задание для самостоятельной работы в альбомах 1. Схематично изобразить нарушение гемодинамики и структурной перестройки сердца при: а) при синдроме аортальной регургитации; б) при синдроме аортальной обструкции 2. Изобразить границы контуров сердца с точками по межреберьям при аортальной конфигурации сердца. 3.Написать в виде таблицы сравнительную клиническую симптоматологию недостаточности аортального клапана аортальном стенозе, в которой обозначить(подчеркнуть) главные отличительные признаки в диагностике пороков. Обучающая ситуационная задача В отделение поступил больной П., 32 лет, безработный. ЖАЛОБЫ. Ознобы, повышение температуры до 39 градусов с проливным потом, как правило, вечером. Сердцебиение, ощущение пульсации в голове и шее. Одышка при обычной ходьбе и головокружение. Во время озноба удушье, уменьшается в положении сидя. Нарастающие отеки на ногах. АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ. Ухудшение самочувствия в течение последнего месяца. Началось с познабливания. Через неделю вечером при ознобе измерил температуру – 39,5 градусов. К врачу не обращался, принимал парацетамол при повышении температуры. Нарастали общая слабость, одышка, сердцебиение. Появились отёки на ногах. В последнюю неделю приступообразное удушье. Вызвал скорую помощь, госпитализирован. В 16 лет болели и опухали коленные и голеностопные суставы, была лихорадка в течение месяца. Лечился в больнице около 1 месяца. Считает, что в последующем был здоровым. На призывной комиссии врачи признали «порок сердца». В армии не служил, работал трактористом. При подъёме тяжестей были обмороки. В возрасте 30 лет стал героиновым наркоманом. С работы уволили. ОСМОТР. При поступлении состояние средней тяжести. В сознании. Положение в постели с возвышенным головным концом туловища. Кожа бледновата. Следы инъекций на венах предплечий и кистей рук. Мягкие, холодные отёки стоп и голеней. Температура тела 38,3 градуса. На шее видна пульсация – «пляска каротид». Верхушечный толчок высокий, смещенный влево до передней подмышечной линии, вниз – до VI межреберья, разлитой, не резистентный. Пульс 106 в минуту, регулярный, высокий, скорый. АД 160/30 мм.рт.ст. 2. О каком пороке сердца и ведущем синдроме можно подумать из имеющейся информации? А.Аортальная регургитация Б.Аортальная обструкция В последующем при пальпации установлено наличие систолического дрожания на основании сердца. Данные перкуссии сердца – типичная аортальная конфигурация, расширение сосудистого пучка на 2 см от края грудины вправо. Аускультация сердца: ослаблен I тон на верхушке и II тон на аорте; грубого тембра нарастающеубывающий шум на аорте, проводящийся на сосуды шеи, в над- и подключичные ямки; прото-мезодиастолический сразу после II тона, убывающий, «мягкого» тембра, тихий шум в точке Боткина – Эрба. 172 2. Изменилось ли Ваше мнение о существующих синдромах и структуре аортального порока сердца? А. Да Б. Нет. 3.Какие аортальные синдромы имеются у больного? А. Синдром аортальной регургитации Б. Синдром аортальной обструкции В. Оба синдрома поражения аортального клапана 4. Какими дополнительными методами можно верифицировать диагноз порока сердца? А. ФКГ Б. ЭХоКГ В.Посев крови на стерильность Г.Все перечисленное 5. Возможная этиология болезни? А. Невоспалительная дегенерация створок клапана с кальцинозом Б. Инфекционный эндокардит В. Ревматизм (ревматическая лихорадка) Г. Ревматический порок и вторичный инфекционный эндокардит Эталон правильного ответа 2. А, 2. А, 3. В, 4. Г, 5. Г Тестовые задания для самоконтроля подготовки 2. Признаки какого синдрома имеются у больного в ситуации? Осмотр области сердца: Верхушечный толчок Vl межреберье на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Пальпация: верхушечный толчок в V и Vl межреберьях, усилен, приподнимающий, разлитой, сердечный толчок и эипгастральная пульсация не выявляются. А. Гипертрофия левого желудочка без его дилатации. Б. Значительная дилатация левого желудочка. Гипертрофия его не выявляется. В. Гипертрофия и дилатация левого желудочка. Г. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. Д. Гипертрофия и дилатация левого и правого желудочков. 2. Признаки какого синдрома имеются у больного? Пальпация: верхушечный толчок в V –Vl межреберьях на 1 см кнаружи от срединноключичной линии усилен, приподнимающий, ширина 2,5 см, резистентный, систолическое дрожание на основании сердца. 173 Перкуссия: правая граница относительной тупости сердца на 1см вправо от крвя грудины, левая – 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии в Vl межреберье, верхняянижний край lll ребра; по границе левого контура сердца- талия сердца выражена. А. Дилатация левого желудочка. Б. Гипертрофия правого желудочка В. Дилатация левого предсердия и правого желудочка. 3. Признаки какого синдрома могут быть у больного? Аускультация: во втором межреберье справа у грудины и максимально громко в точке Боткина-Эрба после ослабленного ll тона непосредственно выслушивается убывающий, занимающий 2/3 диастолы шум, проводящийся на верхушку сердца. А. Митральная обструкция Б. Аортальная обструкция В. Аортальная регургитация Г. Митральная регургитация. 4. При каком синдроме может быть? Аускультация: максимально громко, а также меньшей громкости выслушивается систолический нарастающее- убывающего, тембра, характера в точке Боткина- Эрба, на верхушке сердца и сосудов шеи. 174 А. Митральная обструкция Б. Аортальная обструкция В. Аортальная регургитация Г. Митральная регургитация Рекомендованная литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАРМедиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 3.Мюллер З. Неотложная помощь. М.: МЕДпресс-информ; 2005, 445 с. 4.Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца. М.: ГЭОТАРМедиа; 2007, 112с. 5.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 6.Хэмптон Дж. Основы ЭКГ. Легко освоить. М.: Медицинская литература; 2006, 224с. 7.Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики. М.: Медицина; 2007, 176 с. 8.Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии. М.: Медицинская литература; 2007, 240с. 9.Гаджиев Г.Э. Пропедевтика внутренних болезней: вопросы, ситуационные задачи, ответы: учебное пособие. Ростов н/Д: Феникс; 2007, 635 с. 10.Чучалин А.Г. Клиническая диагностика: руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра; 2006, 308 с. 11.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 12.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 13.Исследование артериального пульса ( методические рекомендации)/М.А.Зубарев, Л.И. Сыромятникова, А.А. Думлер.-Пермь:ГОУ ВПО ПГМА Росздрава, 2006.-40с. 14.Схема клинического обследования больного и написания истории болезни в 175 пропедевтической терапевтической клинике (методические рекомендации)/Под общей редакцией проф. М.А. Зубарева- Пермь:ГОУ ВПО Росздрава, 2006.-20с. 15.Менеджмент в медицинском образовании ( методические рекомендации по теме болезни дыхательной сиситемы)/ Мишланова С.Л.,Уткина Т.И., Мишланов В.Ю. Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава,2008-36с. 16.Аускультация сердца. Шумы (методические рекомендации)/ Зубарев М.А., Киселева О.С., Сыромятникова Л.И..- Пермь. 2009. -54с. 17.Аускультация сердца. Тоны (методические рекомендации)/ Зубарев М.А., Киселева О.С., Сыромятникова Л.И..- Пермь. 2009. -44с. Длительность занятия: 2 часа. Место проведения занятия: учебная комната и палаты отделений больницы. Оснащение занятия: Схемы гемодинамической перестройки системы кровообращения, кодаскопической демонстрации или мультимедийной; при малой студенческой группе – дисплей ПК. Больные по теме занятия. Магнитофонные аудиограммы, ЭКГ, ФКГ. Работа на занятии: 1.Организационные вопросы – 3 минуты. 2.Проверка исходящего уровня знаний – 15 минут. 3.Коррекция исходного уровня знаний – 5 минут. 4.Самостоятельная работа с больными под контролем преподавателя – 30 минут. 5.Тематический разбор больных – 30 минут. 6.Подведение итогов занятия – 4 минуты. 7.Воспитательные аспекты – 3 минуты. Форма отчетности Доклад студента по тематическому больному, тестирование Составители: проф. М.А. Зубарев, доц. Л.И. Сыромятникова, асс. кмн. О.С. Киселева ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 176 Симптоматология гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ. Симптоматология гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий. 2.ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ДАННОЙ ТЕМЫ ДЛЯ ПОСЛЕДУЮЩЕГО ОБУЧЕНИЯ В ВУЗЕ И БУДУЩЕЙ ПРАКТИЧСКОЙ РАБОТЫ. Гипертоническая болезнь (ГБ) является наиболее распространенным заболеванием в цивилизованных странах. Распространенность ГБ среди взрослых – 41% женщин и 39% мужчин в общей популяции. Данное заболевание опасно поражением «органов-мишеней» (сердце, головной мозг, почки) с развитием «ассоциированных» заболеваний (ИБС, ОРМК, ХПН, хроническая сердечная недостаточность), которые ведут к гибели и/или инвалидизации пациента. 177 Ввиду широкого распространения данного заболевания врачу каждой специальности необходимо знать принципы ее диагностики и методы оказания неотложной помощи. 3.ЦЕЛЬ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ. Научить студентов методике обследования больного с гипертонической болезнью. 1). Студент должен знать основные теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, современную классификацию гипертонической болезни, принципы диагностики данного заболевания. 2). Студент должен уметь провести обследование больного с использованием основных методов и интерпретировать результаты дополнительных методов обследования (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, микроальбуминурию, функциональные пробы почек, ЭКГ и ЭхоКГ, исследования глазного дна.); на основании полученных данных сгруппировать основные синдромы гипертонической болезни. 4. САМОПОДГОТОВКА К ЗАНЯТИЮ. Цель самоподготовки. 1). Студент должен знать основы теории кровообращения, гемодинамические механизмы формирования артериального давления (в норме и патологии). Студент должен знать механизмы функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем (РААС и САС). 2). Студент должен уметь провести обследование кардиологического больного (сбор анамнеза, осмотр, пальпация пульса и верхушечного толчка, перкуссия сердца, аускультация сердца, измерение артериального давления). Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах. 1). Из курса анатомии и гистологии студент должен знать теорию кругов кровообращения, особенности функционирования периферического артериолярного русла. 2). Из курса физиологии студент должен знать о нейро-гуморальной регуляции артериального давления (функционирование РААС и САС). 3). По материалам осеннего семестра обучения на кафедре пропедевтики внутренних болезней студент должен знать механизмы формирования артериального давления, механизмы образования тонов Короткова, уметь измерять артериальное давление согласно имеющихся нормативных актов и уметь обследовать больного кардиологического профиля (сбор анамнеза, пальпация, перкуссия, аускультация). Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. Контрольные вопросы по теме Определение понятия гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии, распространенность заболевания в Пермском крае, медикосоциальное значение проблемы. Ответ. ГБ – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии). Патологическим считается артериальное давление 140/90 мм рт. ст. и выше. Для постановки диагноза ГБ достаточно зафиксировать повышение АД при двух подряд врачебных осмотров, либо при АД большем чем 200/120 мм. рт. ст. при первом врачебном осмотре. Распространенность ГБ в Пермском крае среди взрослых – 41% женщин и 178 39% мужчин в общей популяции. Данное заболевание опасно поражением «органовмишеней» (сердце, головной мозг, почки) с развитием «ассоциированных» заболеваний (ИБС, ОРМК, ХПН, хроническая сердечная недостаточность), которые ведут к гибели и/или инвалидизации пациента. Основные концепции этиологии и патогенеза гипертонической болезни. Ответ. В настоящее время выделяют три теории возникновения ГБ. 1). Неврогенная (А.Л.Мясникова и Г.Ф.Ланга). Пусковой момент – стресс, который ведет к формированию очага патологического возбуждения в коре головного мозга, далее – активация РААС и САС и повышение АД. 2). Теория «солевого голода» Гайтона – избыточное потребление поваренной соли ведет к задержке натрия и воды в организке, увеличению ОЦК и росту АД. 3). Теория мембранопатии (автор – Ю.В.Постнов). Пусковой момент – генетически детерминированный дефект кальциевых насосов клеточных мембран. В результате этого в клетках гладкой мускулатуры артериол скапливается избыток ионов кальция и клетка спазмируется. Постоянный спазм периферического резистивного русла приводит к повышению АД. Патогенез ГБ. Активация РААС приводит к задержке в организме натрия, воды и антидиуретического гормона, что ведет к росту ОЦК, активация САС приводит к задержке норадреналина, что приводит к спазму артериол. В результате действия указанных факторов происходит одновременно прирост сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, что ведет к повышению АД выше нормативных параметров. Понятие о поражении органов-мишеней, ассоциированных заболеваниях. Патогенез синдромов гипертонической болезни. Ответ. Повышенное артериальное давление приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, которые называются «органами-мишенями» (сердце, головной мозг, почки) с последующим развитием «ассоциированных» заболеваний (ИБС, ОРМК, ХПН, хроническая сердечная недостаточность), которые ведут к гибели и/или инвалидизации пациента. Основные синдромы гипертонической болезни. 1). Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Патогенез данного синдрома: перегрузка левого желудочка давлением, в результате чего развивается гипертрофия и/или дилатация левого желудочка, дилатация левого предсердия. Клиническая картина. Жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии или кардиалгии. При пальпации пульс твердый, верхушечный толчок смещен влево, сердце имеет аортальную конфигурацию. При аускультации I тон ослаблен на верхушке, акцент II тона на аорте. Возможны симптомы сердечной недостаточности (сердечная астма), симптомы нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия). На ЭКГ и ЭхоКГ – признаки гипертрофии и/или дилатации левого желудочка и дилатации левого предсердия. 2). Синдром поражения ЦНС. Патогенез. Хронический спазм артериол ведет к нарушению кровоснабжения головного мозга с развитием явлений энцефалопатии. Жалобы больного – головная боль, шум в ушах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, иногда – тошнота и рвота центрального характера. 179 При обследовании глазного дна выявляется ангиопатия сосудов сетчатки (IV стадии по Кейсу). 3). Синдром поражения мочевыделительной системы. Патогенез. Хроническая ишемия почечной ткани ведет первично к активации РААС, далле формирование нефросклероза и хронической почечной недостаточности. Диагностика только лабораторная. Контролируем креатинин и электролиты крови, белок в моче (в том числе выявляем микроальбуминурию). Проба по Зимницкому выявляет изо- и гипостенурию, никтурию. Классификация гипертонической болезни. Дополнительные методы обследования больного с гипертонической болезнью. Ответ. Составляем стандартный план обследования больного ГБ. Основная задача – выявить поражение органов-мишеней и установить симптоматический характер повышения АД. 1). Общий анализ крови. 2). Общий анализ мочи. 3). Микроальбумин мочи. 4). Биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, липидный спектр). 5). УЗИ печень, почки, надпочечники. 6). ЭКГ. 7). ЭхоКГ. 8). Суточное мониторирование АД. 9). Проба Реберга, Зимницкого. 10). По показаниям – грудная или брюшная ангиография, МРТ, компьютерная томография. 11). Исследование глазного дна. Понятие о симптоматических (вторичных) артериальных гипертензиях. Ответ. Симптоматические артериальные гипертензии – это хроническое повышение артериального давления по известным причинам. В структуре всех случаев повышения АД занимают 5%. К ним относятся следующие заболевания. 1. Почечные АГ. Реноваскулярные (стеноз почечной артерии). Ренопаренхиматозные (нефриты). Гипернефрома (рак почки). Аномалия развития почек (поликистоз). 2. Эндокринные. 1. 2. 3. 4. Синдром Конна (гиперпродукция альдостерона). Синдром Иценко-Кушинга (гиперпродукция кортизола). Феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов). Ангиогенные (коарктация аорты, аорто-артериит). Гемодинамические (аортальная регургитация, полная АВ блокада). Лекарственные (прием НПВС, бетаадреностимуляторов). Неврогенные (органические поражения головного мозга). 180 Гипертонический криз, меры неотложной доврачебной помощи. Ответ. Гипертонический криз – это экстраординарный подъем артериального давления (систолического, или диастолического, или оба вместе), сопровождающийся клинической картиной поражения органов мишеней (ЦНС – острая энцефалопатия, транзиторное нарушение мозгового кровообращения; сердце – картина нестабильной стенокардии). Является жизнеугрожающим состоянием, требует немедленной медицинской помощи и госпитализации. Осложнения – ОРМК, инфаркт миокарда. Доврачебная помощь. Больному придать удобное положение (полусидя), обеспечить доступ воздуха. Допускается наложение на затылок или икроножные мышцы горчичников, холодный компресс на лоб. Немедленно вызвать врача. Контроль АД, пульса каждые 5 минут. При болях в сердце дать нитроглицерин сублингвально. Обучающие ситуационные задачи. Задача 1. Мужчина 25 лет обратился с жалобами на боли в области сердца по типу стенокардии, головокружение. В анамнезе – эпизоды повышения артериального давления, низкая толерантность к физической нагрузке. Объективно – бледные кожные покровы, №медленный» пульс малого наполнения. Сердце имеет аортальную конфигурацию. При аускультации – грубый «ромбовидный» шум на аорте с иррадиацией на верхушку и сосуды шеи. АД 180 на 110 мм рт. ст. Вопрос. Ваш вариант предварительного диагноза, план обследования. Ответ. Вероятна коарктация аорты, на фоне которой имеет место вторичная артериальная гипертензия. Немедленно – УЗИ сердца и консультация ангиохирурга. Задача 2. Женщина 75 лет, в анамнезе длительно гипертоническая болезнь, 2 года назад перенесла ишемический инсульт. Жалоб активно не предъявляет, адекватна, контакту доступна. При динамическом наблюдении АД от 110 на 70 до 130 на 80 мм рт. ст. Вопрос. Определить категорию риска данного течения ГБ. Ответ. Несмотря на благоприятное течение заболевания выставляем максимальную категорию – риск 4 (наличие ассоциированного заболевания). Тестовые задания для самоконтроля. 1. Органы-мишени гипертонической болезни. а) сердце; б) ЦНС; в) печень; г) почки; Ответ: а, б, г. 2. К ассоциированным клиническим состояниям относят. а) Инфаркт миокарда; б) Острое расстройство мозгового кровообращения; в) Расслаивающая аневризма аорты; г) Сосудистая деменция; д) Все перечисленное. Ответ: д. 181 3. Наиболее распространенные концепции этиологии ГБ. а) Неврогенная; б) Солевого голода; в) Мембранопатия; г) все перечисленное. Ответ: г. 4. Для больного ГБ характерен. а) Акцент II тона на легочной артерии; б) диастолический шум на верхушке; в) ритм «перепела»; г) Акцент II тона на аорте. Ответ: г. 5. Симптоматические артериальные гипертензии составляют: а) 95% всех случаев повышения АД. б) 5% случаев повышения АД. Ответ: б. 6. Лекарственная артериальная гипертензия вызывается препаратами: а) бетаадреноблокаторами; б) нитратами; в) ингибиторами АПФ; г) НПВС. Ответ: г. Рекомендованная литература. Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпресс-информ; 2004, 304 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 182 7.Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва 2008. 32 с. 8. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь, издание 1993 года. РАБОТА НА ЗАНЯТИИ. Занятие начинается в учебной комнате с проверки задания по УИРС. Задание по УИРС включает. Изобразить схему патогенеза гипертонической болезни. Схематично изобразить патофизиологические механизмы повышения артериального давления. Отразить современную классификацию гипертонической болезни (по материалам Национальных рекомендаций 2008 года). Проводится контроль исходного уровня знаний и опрос студентов с использованием контрольных вопросов. К исходному уровню знаний относятся вопросы, которые разбирались студентами при прохождении курса нормальной физиологии, патофизиологии, пропедевтики внутренних болезней (по теме – обследование больного с патологией сердечно-сосудистой системы). Вопросы для контроля исходного уровня знаний. 1) Регуляция артериального давления (АД) в норме и патологии. Роль Ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпато-адреналовой системы (САС) в регуляции АД. 2) Методика обследования кардиологического больного (анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия , аускультация, ЭКГ, ЭхоКГ). Контрольные вопросы по теме Определение понятия гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии, распространенность заболевания в Пермском крае, медикосоциальное значение проблемы. Основные теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни. Синдромы гипертонической болезни. Понятие о поражении органов-мишеней, ассоциированных заболеваниях. Классификация гипертонической болезни. Дополнительные методы обследования больного с гипертонической болезнью, их значение. Гипертонический криз, меры неотложной доврачебной помощи. После проведения опроса студенты под руководством преподавателя идут в палаты кардиологического и терапевтического отделения. Группу целесообразно разбить на подгруппы по 3 человека на одного, заранее приготовленного больного с гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией. Студенты выясняют жалобы, историю настоящего заболевания и истории жизни больного, проводят общий осмотр, пальпацию пульса, перкуссию сердца, аускултацию сердца, тонометрию. В процессе работы студенты используют схему обследования больного кафедры пропедевтики внутренних болезней, фонендоскопы и тонометры (индивидуально у каждого студента). По окончании осмотра студенты знакомятся с историей болезни (данные дополнительных методов обследования) которую им представляет преподаватель. Полученные данные студенты фиксируют в тетради. В ходе работы преподаватель контролирует студентов, следит за правильностью выполнения практических навыков. 183 По окончании работы с больными все собираются в учебной комнате. Студенты докладывают своего больного по форме клинического доклада, делают выводы в плане диагноза и стадии течения болезни. Преподаватель оценивает клинические доклады, исправляет неточности, указывает на типичные ошибки и подводит итог занятия с объявлением оценок.. 5.ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ. 2 академических часа. 6.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ. Учебная комната, палаты кардиологического и терапевтического отделений МУЗ ГКБ № 7.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Схема патогенеза гипертонической болезни, таблица «Классификация гипертонической болезни», фонендоскопы, тонометры, тематические больные, схемы обследования больного, секундомеры. 8.РАБОТА НА ЗАНЯТИИ. Организационные вопросы – 5 минут. Проверка УИРС – 10 минут. Проверка исходного уровня знаний – 10 минут. Тестовый контроль – 10 минут. Опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 10 минут. Работа с больными с последующим кратким докладом больного и обсуждением его с группой и преподавателем – 40 минут. ФОРМА ОТЧЕТНОСТИ. 1. Доклад студента. 2. Тестовый контроль. 3. Клинический доклад демонстрационного больного. Методическая разработка для студентов 3 курса лечебного факультета (семестр 6….) составлена доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней Думлер Андрей Артурович 184 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Ишемическая болезнь сердца (ИБС): этиология и патогенез, факторы риска, формы. Стабильная стенокардия напряжения - определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация тяжести. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 185 Пермь 2009 1.Тема занятия. Ишемическая болезнь сердца: этиология и патогенез, факторы риска, формы. Стабильная стенокардия напряжения - определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация тяжести. 2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС), «многогранности» ее клинических проявлений, принципах диагностики формы ИБС - стабильной стенокардии напряжения. Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут необходимы для изучения последующей темы, посвященной клинической проблеме инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, а также востребованы в будущей практической деятельности. 3.Цель занятия - обучить студентов клиническому обследованию пациентов с ИБС, подготовить студента к формированию синдромного диагноза - стенокардия напряжения и стенокардии покоя. В результате изучения данной темы студент должен знать: - анатомо-физеологические особенности коронарного кровообращения; - патоморфологию атеросклеротического поражения сосудов; - факторы риска формирования клинически выраженного атеросклероза коронарных сосудов; - определение ИБС; - патогенез стабильной стенокардии напряжения; -клинические проявления синдрома стенокардии напряжения; -лабораторную и инструментальную диагностику, применяемую при обследовании больных с синдромом стенокардией напряжения; -функциональные классы стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов; После освоения темы студент должен уметь: - выявлять из анамнеза факторы риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов; - диагностировать клинический формы ИБС – стабильную стенокардию напряжения; - проводить дифференциальную диагностику с другими клиническими синдромами, проявляющимися болью в грудной клетке; -решать ситуационные клинические задачи, касающиеся данной темы. 4. Самоподготовка к занятию. В результате самоподготовки студент должен знать: -анатомо-физеологические особенности коронарного кровообращения; -основные теории атерогенеза; -патоморфологию атеросклеротического поражения коронарного русла; -патогенез синдрома стенокардии напряжения; -критерии нормальной ЭКГ. а также уметь проводить физикальное исследование сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию), анализировать ЭКГ, выявлять ЭКГ критерии субэндокардиальной и трансмуральной ишемии и ишемического повреждения миокарда. 186 Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: -анатомо-функциональные особенности коронарного кровообращения, -патоморфология атеросклеротического поражения сосудов; -патофизиология сердечно-сосудистой системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: -анамнез, его разделы; -общий осмотр; -осмотр и пальпация сердца и сосудов; -перкуссия сердца; -аускультация сердца; - исследования свойств пульса, измерение АД; -критерии элетрокардиографической нормы. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. 1.Анатомо-функциональные особенности кровоснабжение миокарда. 2.Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов. 3.Определение ИБС. 4.Определение и патогенез стабильной стенокардии напряжения. 5.Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов. 6.Особенности болевого синдрома при стенокардии напряжения. 7.Дифференциальная диагностика с другими клиническими состояниями, проявляющиеся болью в грудной клетке. 8.Значение физикального обследования сердечно-сосудистой системы у больных ИБС. 9.Принципы лабораторной и инструментальной диагностики при синдроме стенокардии напряжения. 10.Функциональные классы при стабильной стенокардии напряжения. Вопрос 1. Анатомо-функциональные особенности кровоснабжение миокарда. Сердце снабжается левой и правой коронарными артериями. Они берут начало из аорты на расстоянии около 1 см выше прикрепления полулунных клапанов аорты Левая коронарная артерия шире правой, и почти у своего начала делится на переднюю межжелудочковую ветвь и огибающую ветвь. Передняя межжелудочковая ветвь кровоснабжает передне-боковую часть левого желудочка, верхушку сердца и переднюю часть межжелудочковой перегородки. Огибающая ветвь снабжает кровью левое предсердие, а также боковую стенку и часть задней стенки левого желудочка. Две предсердных веточки обеспечивают 45% кровоснабжения синусового узла. Левая коронарная артерия снабжает переднюю сосочковую мышцу левого желудочка и переднюю сосочковую мышцу правого желудочка. Правая коронарная артерия берёт начало из правой пазухи аорты, переходит на заднюю стенку сердца и носит название задней межжелудочковой ветви. Она кровоснабжает правое предсердие и правый желудочек, небольшую заднюю часть межжелудочковой перегородки и небольшую заднюю часть стенки левого желудочка. Правая коронарная артерия обеспечивает кровоснабжение синусового узла на 55%. Коронарные артерии проходят вначале под 187 перикардом, а затем разветвляются. Ветви отходят почти под прямым углом к сердечной мышце и затем превращаются в капиллярную сеть, оплетающую отдельные мышечные волокна. Венечные артерии не являются терминальными; они образуют анастомозы, но, несмотря на это, в здоровом сердце ведут себя, с функциональной точки зрения, как терминальные. В больном сердце образуется коллатеральное кровообращение с капиллярами диаметром 40- 200 микронов. Эти коллатерали многочисленны в глубоких слоях стенки желудочка и не столь многочисленны под перикардом. В нормальных условиях коллатеральные сосуды функционально неадекватны, но в случае хронической ишемической болезни сердца они расширяются и могут довести большую часть крови к миокарду. В норме у человека величина коронарного кровотока в покое составляет 0,8– 0,9 мл/г/мин), или примерно 5–6% от общего минутного объема (МО). Поскольку синтез макроэргических соединений в сердечной мышце может осуществляться почти исключительно в аэробных условиях и восполнение энергии за счет анаэробных процессов затруднено, в физиологических условиях постоянные колебания интенсивности обменных процессов в сердечной мышце и, соответственно, изменяющейся потребности миокарда в кислороде должны удовлетворяться почти исключительно за счет соответствующих изменений величины коронарного кровотока. Например, во время выполнения интенсивной мышечной работы коронарный кровоток должен увеличиться в 4–5 раз по сравнению с состоянием покоя. Это возможно только благодаря существованию сложной многоступенчатой системы нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока, любые нарушения в деятельности которой неизбежно ведут к возникновению коронарной недостаточности. Величина коронарного кровотока регулируется прежде всего уровнем метаболизма сердечной мышцы и, соответственно, потребностью миокарда в кислороде. Последняя, как известно, определяется тремя основными факторами. 1. Величиной внутримиокардиального напряжения, т.е. силой, приходящейся на единицу поверхности поперечного сечения желудочков в момент их сокращения. 2. Частотой сердечных сокращений (ЧСС). 3. Сократимостью сердечной мышцы (уровнем ее инотропизма). Факторы, влияющие на величину коронарного кровотока Величина коронарного кровотока зависит от двух основных факторов: 1. Перфузионного давления, т.е. давления, которое обеспечивает движение крови по коронарным сосудам. 2. Общего сопротивления коронарных сосудов. Механизмы регуляции коронарного кровотока К числу основных механизмов регуляции тонуса КА относятся: 1. Местные механизмы саморегуляции, включая эндотелиальные и метаболические факторы. 2. Нервные механизмы регуляции. 188 Вопрос 2. Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов. Современное понимание атеросклероза предполагает рассматривать его как универсальную ответную вялотекущую воспалительную реакцию сосудистой стенки на повреждающее действие различных по природе «травмирующих» факторов и состоит в том, что для возникновения болезни критично механическое, химическое, клеточное и гуморальное повреждение стенки сосуда, а отложение липидов хотя и играет важную роль в прогрессировании повреждения, но является в значительной мере вторичным. Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды (рис. 1). Рис. 1.. Начальная стадия образования атеросклеротической бляшки (формирование липидных пятен и полосок). В интиме присутствуют пенистые клетки, Т-лимфоцит и гладкомышечные клетки. Точками обозначены липиды, располагающиеся преимущественно внутри клеток Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0–1,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера. В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные лпипротеиды низкой плотности (ЛНП), ЛП (α) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще 189 большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов (рис. 2). Рис. 2. Схема начальной стадии атерогенеза. Объяснение в тексте Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвенджер-рецепторов (“рецепторов–мусорщиков”) поглощают модифицированные ЛНП (в меньшей степени — остатки ХМ и ЛОНП) и накапливают свободный и эстерифицированный ХС. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий (медии). Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин и гликозаминогликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу — запрограммированной гибели клеток и разрушению клеточной оболочки. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Описанные процессы лежат в основе первой стадии формирования атеросклеротической бляшки — образования липидных пятен и полосок. По данным А.Н. Климова и Н.Г. Никульчевой (1999), липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. Так, уже в первом полугодии жизни они обнаруживаются в некоторых секционных случаях. У детей старшего возраста липоидоз встречается чаще и становится более интенсивным и распространенным. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30% до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10–15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35–45 годам). По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро (рис.3). Этому 190 способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липиднобелкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда (“покрышка”). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем (рис. 3). Рис. 3. Стадия образования фиброзной бляшки. Объяснение в тексте Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях, в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют “желтыми бляшками” (рис. 4а). Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки (рис. 4 б). 191 Рис. 4. Различия в строении «желтой» (а, б) и «белой» бляшки (в). а — эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б — разрыв «желтой» бляшки с выпадением детрита в просвет сосуда (красные точки) и образованием пристеночного тромба; в — строение «белой» фиброзной бляшки со сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют “белыми” (рис. 4, в). Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба. Вопрос 3. Определение ИБС. ИБС — это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы в результате атеросклеротического поражения сосудов, которое выражается развитием в миокарде участков ишемии, ишемического 192 повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца. Наиболее характерным клиническим признаком ИБС является стенокардия (angina pectoris — грудная жаба). Первое описание классической стенокардии принадлежит Гебердену (1772), который для ее обозначения впервые применил термин “angina pectoris” (грудная жаба). Однако еще Гиппократ, а затем Бартолетти (1576–1630), Гарвей (1527–1658), Морганьи (1684–1771) описывали случаи возникновения у пожилых и старых людей сильных острых болей в левой половине грудной клетки, сопровождавшихся беспокойством, страхом, удушьем, обмороком во время приступа. Parry (1799) первым указал на связь стенокардии с изменением структуры сердца и поражением КА. Он же первым высказал предположение, что ангинозная (стенокардитическая) боль возникает вследствие уменьшения снабжения сердца кровью. Вопрос 4. Определение и патогенез синдрома стабильной стенокардии напряжения. Стабильная стенокардия напряжения – клиническая форма ИБС, проявляющаяся болевым синдромом в грудной клетке при стабильном пороговом уровне нагрузки в результате транзиторной ишемии миокарда. Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. Основным клиническим проявлением этой формы ИБС является синдром стенокардии напряжения. Возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся: увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС); повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС; повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД); увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ; увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы). Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п. Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. 193 Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах. Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение. Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга. Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п. Вопрос 5. Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов. Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Для выявления ФР необхлдим анализ всех разделов анамнеза, начиная с паспортных данных ( пол, возраст). Все ФР можно разделить на модифицируемые и немодифицированные. 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР: возраст старше 50–60 лет; пол (мужской); отягощенная наследственность. 2. Модифицируемые (изменяемые): дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП); артериальная гипертензия (АГ); курение; 194 ожирение; нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет); гиподинамия; нерациональное питание; гипергомоцистеинемия и др. Кроме того, анализируя анамнез жизни необходимо учитывать наличие состояний, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение: повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия; снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия. Вопрос 6. Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения. Основным клиническим проявлением стабильной стенокардии напряжения является синдром стенокардии напряжения. Болевой синдром. 1.Боль при стенокардии напряжения носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх. 2.В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли). 3. Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”. 4. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5). 195 Рис 5. Симптом Левина 5. Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис.6). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль. Рис. 6. Наиболее характерная локализация болей при стенокардии 6. У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности. 196 Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ. При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает общее прифирическое сопротивление сосудов (ОПСС) и увеличивается постнагрузка на ЛЖ. Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду . В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки. Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца. 7. При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде. 8. Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин. Вопрос 7. Дифференциальная диагностика с другими клиническими состояниями, проявляющиеся болью в грудной клетке. Необходимо дифференцировать синдром стенокардии напряжения с болевыми синдромами в грудной клетке при других заболеваниях (табл.1). В целом для некоронарогенных кардиалгий наиболее характерны следующие признаки: области сердца обычно превышает 15–20 мин, иногда боль может длиться часами; области верхушки сердца или слева от грудины во II–V межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку; вязь между возникновением боли и выполнением пациентом физической нагрузки; нередко только ухудшает общее состояние больного. 197 Таблица 1 Заболевания, сопровождающиеся болями в грудной клетке (по G.J. Taylor, 2001, в модификации) Заболевание Стабильная стенокардия напряжения Анамнез Физикальные данные Лабораторноинструментальные данные Факторы риска ИБС Часто в норме. Во время приступа может появиться пресистолический галоп и мягкий систолический шум на верхушке ЭКГ часто в норме. Во время приступа — “свежие” изменения на ЭКГ. Признаки преходящей ишемии миокарда во время нагрузочных тестов Асимметрия или отсутствие пульса на Расслаивающая АГ, ФР ИБС, руках. Шум аневризма заболевания аортальной аорты соединительной ткани регургитации при проксимальном расслоении Рентгенография грудной клетки (расширение аорты). ЭхоКГ, МРТ или рентгеновская КТ, аортография Пищеводный Преклонный возраст, рефлюкс, спазм курение и ожирение пищевода Ожирение, часто норма Эндоскопия, мониторинг рН, исследование моторики, рентгенография с барием Разрыв пищевода Рвота Рентгенография грудной Подкожная эмфизема клетки (воздух в средостении) Панкреатит Алкоголизм, болезни желчного пузыря Пальпаторное напряжение в эпигастрии Повышенная активность амилазы, липазы. Лейкоцитоз Язвенная болезнь Возможно курение Дискомфорт и боли в эпигастрии Эндоскопия, рентгенография с барием Болезненность при глубокой пальпации или изменении положения тела Отсутствуют (обычно — это “диагноз исключения”) Остеоартрозы, Заболевания хронические боли грудной стенки в спине и шее Перикардит Часто “простудное” Шум трения заболевание. Молодой перикарда. Иногда возраст лихорадка Увеличение СОЭ, лейкоцитоз чаще отсутствует. ЭхоКГ Herpes zoster Мазок по Цангу из Преклонный возраст, элементов сыпи. Боль может иммунодефицитные Четырехкратное предшествовать состояния (хотя может возрастание титра появлению типичной развиться и в молодом антител (в острой стадии сыпи на 48–72 ч возрасте) по сравнению со стадией выздоровления) 198 Вопрос 8. Значение физиального обследования сердечно-сосудистой системы у больных ИБС. Осмотр (межприступный период) При общем осмотре у больных ИБС можно выявить ряд объективных признаков, указывающих на наличие атеросклероза аорты и периферических сосудов, некоторых ФР (ожирение, ГЛП, АГ и др.), иногда симптомов ХСН, хотя во многих случаях, особенно в сравнительно молодом возрасте, эти симптомы могут полностью отсутствовать. Ожирение, или избыточная масса тела (МТ), выявляется более чем у половины больных ИБС. Напомним, что для количественной оценки степени ожирения в настоящее время рассчитывают индекс массы тела (ИМТ): ИМТ = Масса тела (кг) / (рост в м)2. Таблица 2 Классификация ожирения в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) (ВОЗ, 1997; в модификации) Классификация ИМТ (кг/м2) Нормальный диапазон массы тела 18,5–24,9 Преожирение Избыточная масса тела I степени 25,0–29,9 Ожирение Избыточная масса тела IIа степени 30–34,9 Избыточная масса тела IIb степени 35–39,9 Избыточная масса тела III степени > 40 Ксантомы и ксантелазмы обычно свидетельствуют о наличии ГЛП, характерной для многих больных ИБС и атеросклерозом. Отсутствие этих признаков не исключает наличия нарушений липидного обмена. Старческая корнеальная дуга — серовато-белая кайма (дуга) по периферии радужной оболочки — также относится к проявлениям гипрелипидемии (ГЛП) и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом и ИБС. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе — сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение), снижение тургора кожи, морщины на коже и другие признаки. Исследование сердечно-сосудистой системы (межприступный период) При осмотре, пальпации и перкуссии сердца у многих больных ИБС, особенно при сопутствующей АГ, выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы сердца 199 влево, обусловленное умеренным расширением полости ЛЖ. Нередко границы сердца бывают не изменены. Аускультация сердца в межприступный период в большинстве случаев обнаруживает небольшое ослаблениеь I тона, что объясняется уменьшением скорости сокращения ЛЖ в период изоволюмического сокращения и преобладанием низкочастотных составляющих I тона. Уменьшение скорости сокращения может быть связано не только с наличием систолической дисфункции ЛЖ, но и с его компенсаторной гипертрофией, фиброзными изменениями стенки желудочка и в некоторых случаях — с наличием зон гибернирующего («спящего») или “оглушенного” миокарда. Следует обращать внимание на наличие акцента II тона во II межреберье справа от грудины, что очень часто выявляется у больных атеросклерозом грудной аорты даже на фоне нормального уровня АД. В этих случаях акцент II тона свидетельствует об уплотнении стенок аорты и створок аортального клапана, закономерно наблюдающихся при атеросклерозе. Артериальный пульс и АД. При исследовании периферических артерий может обнаруживаться их извитость и уплотнение. Уровень АД нередко повышен, хотя в других случаях давление может быть и не изменено. Исследование во время приступа стенокардии Во время приступа стенокардии больные, как правило, неподвижны. Если боль возникла во время ходьбы, больные останавливаются на несколько минут. Если болевой приступ развился ночью, больные садятся в постели. Такое положение способствует некоторому уменьшению венозного притока крови к сердцу и снижению потребности миокарда в кислороде. Нередко во время приступа ангинозной боли отмечается испуганное или страдальческое выражение лица, бледность кожных покровов. Артериальное давление иногда повышается, но может оставаться нормальным. В тяжелых случаях наблюдается тахикардия или, наоборот, замедление пульса. При аускультации сердца нередко выявляется значительное приглушение тонов, что отражает кратковременное снижение сократимости миокарда и замедление сокращения ЛЖ, вызванное формированием в сердечной мышце очага ишемии. После купирования приступа громкость I тона довольно быстро восстанавливается до исходного уровня. При тяжелом приступе стенокардии может выслушиваться патологический IV тон сердца (пресистолический галоп), что указывает на значительное увеличение ригидности ишемизированного миокарда ЛЖ . Если во время приступа усугубляется систолическая дисфункция ЛЖ, на верхушке можно выслушать патологический III тон сердца (протодиастолический ритм галопа). Вопрос 9. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики при синдроме стенокардии напряжения. Лабораторные исследования Минимальный перечень биохимических показателей при первичном обследовании больного с подозрением на ИБС и стенокардию включает определение содержания в крови: общего холестерина (ХС); ХС липопротедов высокой плотности (ЛВП), ХС ЛНП, триглицеридов (ТГ), гемоглобина, глюкозы, АСТ, АЛТ. 200 Инструментальные исследования. 1. Электрокардиограмма ЭКГ, зарегистрированная вне приступа стенокардии, примерно у 1/3 больных ИБС, особенно у лиц молодого возраста, мало отличается от нормы. У другой части больных на ЭКГ можно выявить следующие неспецифические изменения: признаки гипертрофии ЛЖ ; признаки рубцовых изменений миокарда, указывающие на перенесенный в прошлом ИМ: патологический зубец Q в нескольких грудных и/или стандартных или усиленных отведениях от конечностей; различные нарушения ритма и проводимости (внутрижелудочковые блокады, АВблокады); умеренное увеличение продолжительности комплекса QRS (до 0,10 с) и интервала Q–Т; неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, двухфазность, инверсия Т или, наоборот, высокий гигантский зубец Т) и сегмента RS–Т (чаще небольшое снижение RS–Т ниже изоэлектрической линии). Следует, однако, помнить, что указанные изменения зубца Т и сегмента RS–Т, зарегистрированные в покое (вне приступа стенокардии), не специфичны для ИБС и встречаются также при многих заболеваниях, сопровождающихся, например, гипертрофией ЛЖ при АГ, приобретенных и врожденных пороках сердца и др.. Сходные изменения могут возникать на фоне приема ряда лекарственных средств (дигиталис) и при некоторых нарушениях электролитного обмена. Только обнаружение на ЭКГ покоя признаков перенесенного крупноочагового (трансмурального) ИМ (патологический зубец Q) может служить достаточно надежным (хотя и не абсолютным) подтверждением наличия у данного пациента ИБС. Во время приступа стенокардии можно выявить ЭКГ- признаки преходящей ишемии и ишемического повреждения миокарда, к которым относятся изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т, а также положения сегмента RS–Т, которые во многом зависят от локализации ишемизированного участка по отношению к полюсам регистрируемого отведения. Характер изменения конечной части комплекса QRST зависит от глубины и выраженности изменений миокарда. При незначительно выраженной дистрофии миокарда (ишемии) регистрируются изменения зубца Т. При субэндокардиальной ишемии регистрируются высокие («коронарные») зубцы Т, при трансмуральной ишемии - инверсия Т. Более выраженная дистрофия миокарда называется ишемическим повреждением. При субэндокардиальном повреждении фиксируется депрессия (смещение книзу) сегмента Если эти изменения фиксируются в грудных отведениях, это свидетельствует об ишемии передней стенки ЛЖ (рис.7), а в отведениях II, III и аVF — об ишемии заднедиафрагмальной области . В последнем случае в грудных отведениях могут выявляться высокие остроконечные и равносторонние зубцы Т, которые также указывают на ишемию задней стенки ЛЖ. Характерной особенностью и перечисленных изменений является их обратимость( исчезновение после приступа стенокардии). 201 Рис. 7. ЭКГ, зарегистрированная во время тяжелого приступа стенокардии (а) и через 30 мин после его купирования (б). Выявляются признаки преходящей ишемии передней стенки ЛЖ 2. Нагрузочные тесты. Зарегистрировать характерные изменения ЭКГ возможно только в момент ангинозного приступа. Это диктует необходимость выполнения дозированных нагрузочных проб, которые являются «золотым» стандартом диагностики при данной патологии. С этой целью наиболее часто используется велоэргометрия и тредмил- тест. Велоэргометрия является наиболее доступной нагрузочной пробой. Используемый для этой цели велоэргометр позволяет строго дозировать физическую нагрузку и оценивать величину выполненной внешней работы в ваттах (Вт) или килограммометрах (кГм). Для проведения пробы необходим также электрокардиограф (желательно многоканальный), сфигмоманометр для измерения уровня АД и фонендоскоп. Кабинет функциональной диагностики, где проводится исследование, должен быть оснащен дефибриллятором и набором средств для оказания неотложной помощи. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях. Для удобства проведения исследования электроды от верхних конечностей помещают на грудную клетку в подключичных областях или ниже углов лопаток, а электроды от нижних конечностей — в области поясницы или у нижнего края реберных дуг (рис. 8). 202 Рис.8. Расположение электродов на теле пациента при регистрации ЭКГ во время физической нагрузки Применяются различные схемы проведения велоэргометрической пробы. Чаще всего нагрузку повышают ступенеобразно каждые 3 мин, начиная с мощности 25 или 50 Вт (150–300 кГм/мин). Тредмил представляет собой движущуюся дорожку, которая может устанавливаться под различным углом. Скорость движения дорожки и угол ее наклона регулируются в зависимости от задаваемой мощности нагрузки и протокола исследования . Пациент, находящийся на движущейся дорожке, шагает или бежит по ней . Развиваемая при этом мощность и величина выполненной работы оцениваются по таблицам или автоматически. Контроль за динамикой ЭКГ, АД и ЧСС осуществляется таким же способом, как и проведение велоэргометрической пробы. При проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у больных ИБС врач преследует обычно две основные цели: 1) определить толерантность пациента к физической нагрузке; 2) выявить клинические и электрокардиографические признаки ишемии миокарда, обусловленной коронарной недостаточностью, с целью диагностики ишемической болезни сердца. Проба считается положительной при выявлении признаков ишемии или ишемического повреждения миокарда и отрицательной в случае их отсутствия. ЭКГ критерии положительной пробы 1. Горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента RS–T на 1,0 мм и более от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяжении не менее 80 мс от точки соединения J (рис. 9, а, б,ж). 2. Медленное косовосходящее снижение (депрессия) сегмента RS–T на 1,0 мм и более от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяжении не менее 80 мс от точки соединения J (рис. 9 в). 203 3. Подъем сегмента RS–T на 1,0 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от точки соединения (рис. 9 д). Рис. 9. Различные виды ишемического и неишемического смещения сегмента RS–T при проведении проб с физической нагрузкой (схема). а - горизонтальное снижение (депрессия) сегмента RS–T; б - косонисходящее снижение; в - медленное косовосходящее снижение; г - быстрое косовосходящее снижение; д, е - ишемический подъем сегмента RS–T; ж - горизонтальное (ишемическое) снижение сегмента RS–T в сочетании с отрицательным зубцом U Значительно реже, в основном при наличие противопоказаний для проб с физической нагрузкой (артрит, заболевание сосудов нижних конечностей и др.), выполняется чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС). ЧПЭС — неинвазивный метод исследования, который используется для диагностики скрытой коронарной недостаточности у больных ИБС, изучения характера и электрофизиологических механизмов нарушений ритма сердца, а также для купирования пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Сущность метода заключается в регулируемом увеличении числа сердечных сокращений (ЧСС) путем навязывания искусственного ритма электрической стимуляцией предсердий. 3. В последние годы широкое распространение в клинической практике получило длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Метод применяется в основном для 204 диагностики преходящих нарушений ритма сердца, выявления ишемических изменений ЭКГ у больных ИБС. Существенным преимуществом метода является возможность длительной (в течение 1–2 суток) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях. У большинства больных ИБС метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет получить дополнительные объективные подтверждения временной преходящей ишемии миокарда в виде депрессии или/и элевации сегмента RS–T, часто сопровождающихся изменениями ЧСС и АД . Важно, что непрерывная запись ЭКГ проводится в условиях обычной для данного пациента активности. В большинстве случаев это дает возможность изучить взаимосвязь эпизодов ишемических изменений ЭКГ с разнообразными клиническими проявлениями болезни, в том числе и атипичными. Обычно используются те же объективные критерии преходящей ишемии миокарда, что и при проведении нагрузочных тестов, а именно: смещение сегмента RS–T ниже или выше изоэлектрической линии на 1,0 мм и более при условии сохранения этого смещения на протяжении 80 мс от точки соединения (j). Продолжительность диагностически значимого ишемического смещения сегмента RS–T при этом должна превышать 1 мин. 4. Высокотехнологические методы инструментального обследования: - перфузионная нагрузочная сцинтиграфия с таллием; - магниторезонансная томография коронарных сосудов; -нагрузочная эхокардиография (появление очагов асинергии- нарушенной сократимости, во время нагрузочного теста (ВЭМ)); -коронарная ангиография , позволяющая верифицировать поражение коронарных сосудов, а также определить степень сужения коронарных сосудов. Вопрос 10. Функциональные классы при стабильной стенокардии напряжения. Таблица 3 Классификация стабильной стенокардии напряжения по критериям Канадской ассоциации кардиолгов. Функциональный класс (ФК) Условия возникновения стенокардии напряжения I ФК Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных для данного пациента физических и психоэмоциональных нагрузках. Обычная физическая активность не ограничена II ФК Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъеме по лестнице на несколько этажей. Вероятность приступа увеличивается в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении, после еды и в первые часы после пробуждения. Обычная физическая активность ограничена незначительно III ФК Боли появляются при медленной ходьбе по ровному месту в пределах 100–300 м, подъеме на первый этаж. Обычная физическая активность значительно ограничена IV ФК Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной 205 не способен обслуживать себя в пределах квартиры. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении больного лежа в постели УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента. 1. Перечислить основные факторы риска атеросклероза выявляемы при сборе анамнеза. 2. Канадская классификация тяжести стабильной стенокардии напряжения по функциональным классам (изобразить в виде таблицы). 3. Варианты транзитрных изменений ЭКГ при стенокардии (схематично изобразить). Обучающие ситуационные задачи. Задача №1. На амбулаторный прием обратился мужчина 56 лет с жалобами на появление давящих загрудинных болей, иррадиирующих в левую руку, появляющиеся при ходьбе по ровному месту более 500м или подъеме выше 2 этажа, купирующиеся покоем через 1-2 минуты, иногда нитроглицерином. Известно, что подобный болевой синдром существует уже около 2 лет. С 18 лет пациент курит до 10-20 сигарет в сутки. У отца пациента в возрасте 49 лет случился ИМ. ИМТ пациента 32. АД на момент осмотра 170/90 мм рт.с.т. ОХС- 6,3 мм/л. ЭКГ- синусовый ритм, значимой патологии нет. 1. Какая по Вашему мнение форма ИБС у пациента? 2. Какой основной клинический синдром у пациента? 3. Какие факторы риска атеросклероза существуют у пациента? 4. Какие дополнительный метод обследования наиболее показан пациенту? Ответ. 1. Стабильная стенокардия напряжения II ФК.2.Синдром стенокардии напряжения. 3. Возраст, пол, курение, ожирение 1 ст, АГ, наследственность, гипрехолестеринемия. 4. ВЭМ или тредмил. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1.Факторами риска ИБС являются: 1.артериальная гипертензия; 2.курение; 3.сахарный диабет; 4.ожирение; 5.все перечисленное. 2.Какие из указанных изменений ЭКГ характерны для ангинозного приступа? 1.патологический зубец Q; 2.депрессия сегмента ST; 3.низкоамплитудный зубец Т; 4.экстрасистолия. 3.Основным клиническим проявлением стенокардии напряжения являются: 1.Боль в грудной клетке; 2.Одышка; 3.Нарушение ритма сердца; 4.обмороки. 206 4.Для субэндокардиального ишемического повреждения миокарда характерно: 1.инверсия Т; 2.элевация ST; 3.депрессия ST; 4.высокий Т. 5.Для трансмуральной ишемии миокарда характерно: 1.депрессия ST; 2.инверсия Т; 3.высокий Т. 4.инверсия Т; 6.Для трансмурального ишемического повреждения миокарда характерно: 1. инверсия Т; 2.элевация ST; 3.депрессия ST; 4.высокий Т. 7.Для субэндокардиальной ишемии миокарда характерно: 1.депрессия ST; 2 инверсия Т; 3 высокий Т; 4 инверсия Т. 8. Наиболее информативным методом инструментальной диагностики стабильной стенокардии напряжения является: 1 ВЭМ (или тредмил-тест); 2 суточное мониторирование ЭКГ; 3 чреспищеводная электрокардиостимуляция; 4 ЭКГ. 9. Для стабильной стенокардии напряжения наиболее характерно: 1 наличие «желтой» атеросклеротической бляшки (с тонкой покрышкой); 2 наличие «нестабильной» бляшки с надрывом покрышки; 3 наличие «белой» атеросклеротической бляшки (с прочной покрышкой). 10. Болевой синдром появляющийся при ходьбе по ровному месту до 150 метров характерен для стабильной стенокардии напряжения: 1 I ФК; 2 II ФК; 3 III ФК; 4 IV ФК. Ответы. 1)5.;2)2;3)1;4)3;5)4;6)2;7)3;8)1;9)3;10)3. Рекомендованная литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАРМедиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Мюллер З. Неотложная помощь. М.: МЕДпресс-информ; 2005, 445 с. 2.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 3.Хэмптон Дж. Основы ЭКГ. Легко освоить. М.: Медицинская литература; 2006, 224с. 4.Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики. М.: Медицина; 2007, 176 с. 207 5.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин; Б) опрос студентов с использованием контрольных вопросов– 30 мин; В) самостоятельная работа студентов с тематическими больными -25 минут; Г) клинический разбор прокурированных тематических больных с использованием данных истории болезни и амбулаторной карты-15 мин. Д) итоговое тестирование, решение ситуационных задач по теме данного занятия – 10 мин. Е) подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные, стетоскоп, УИРС, список вопросов для проверки исходных знаний студентов, список тестовых вопросов, ситуационных задач, таблицы, схемы, лекционный материал в электронном варианте. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования результат решения ситуационных задач 208 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Нестабильная стенокардия (НС) - определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация. Инфаркт миокарда (ИМ) - определение, патогенез, классификация, клиническиеческие проявления, дополнительные методы диагностики. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 209 Пермь 2009 1.Тема занятия. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Нестабильная стенокардия (НС) - определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация. Инфаркт миокарда (ИМ) - определение, патогенез, классификация, клинические проявления, дополнительные методы диагностики. 2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание об этиологии и патогенезе НС и ИМ, их общих и отличных патогенетических и клинических чертах, принципах диагностики этих форм ИБС. Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут необходимы для последующего изучения этой клинической проблемы на старших курсах, а также востребованы в будущей практической деятельности. 3.Цель занятия - обучить студентов клиническому обследованию пациентов с НС и ИМ, подготовить студента к формированию синдромного диагноза – острый коронарный синдром. В результате изучения данной темы студент должен знать: - патоморфологию и патогенез НС и ИМ; -определение острого коронарного синдрома (ОКС); - определение НС; - классификацию НС по Е. Броунвальду; - особенности клинических проявлений различных форм НС; -принципы лабораторной и инструментальной диагностики НС; -определение ИМ; -клинические синдромы, которыми проявляется ИМ; -лабораторная и инструментальная диагностика ИМ; -классификацию ИМ -первую помощь при подозрении на ОКС. После освоения темы студент должен уметь: - выявлять признаки ОКС; - проводить дифференциальную диагностику между НС и ИМ; - решать ситуационные клинические задачи, касающиеся данной темы. 4. Самоподготовка к занятию. В результате самоподготовки студент должен знать: -патогенез ИМ и НС; - патоморфологию поражения коронарного русла при ИМ и НС; - критерии ишемии и ишемического повреждения по ЭКГ; а также уметь проводить физикальное исследование сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию), анализировать ЭКГ. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: - патоморфология поражения коронарных сосудов при НС и ИМ; -патофизиология сердечно-сосудистой системы. 210 Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: -анамнез, его разделы; -общий осмотр; -осмотр и пальпация сердца и сосудов; -перкуссия сердца; -аускультация сердца; - исследования свойств пульса, измерение АД; -критерии элетрокардиографической нормы. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. 1.Определение ОКС, НС и ИМ. 2. Патоморфологию и патогенез НС и ИМ. 3. Классификацию НС по E. Braunwald. 4. Особенности клинических проявлений различных форм НС. 5. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики НС. 6. Классификация ИМ. 7.Симптоматология ИМ. 8.Лабораторная и инструментальная диагностика ИМ. 9.Первая догоспитальная помощь при подозрении на ОКС. Вопрос 1. Определение ОКС, НС и ИМ. Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) приняли следующее определение ОКС (2001 г.): “ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия острый ИМ и НС (см. рис 1.)”. Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Термин “нестабильная стенокардия” (НС), предложенный Н. Fovler (1971) и С. Conty с соавт. (1973). К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы. 1. Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес после возникновения первого приступа стенокардии). 2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств, ранее с успехом применявшихся пациентом). 3. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15–20 мин), в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии. 211 4. Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т.д.) стенокардия. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения. Рис.1. Клинические формы, входящие в понятие ОКС. Вопрос 2. Патоморфологию и патогенез НС и ИМ. НС и ИМ характеризуются сравнительно быстрым формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее фиброзной оболочки (разрывы, эрозии) и образованием на месте повреждений пристеночного или окклюзирующего просвет сосуда тромба (см рис.1). Рис. 2. Патоморфология различных форм ИБС. 212 Разрыв атеросклеротической бляшки или эрозия ее оболочки и последующий стеноз или окклюзия КА происходят под действием ряда факторов, к числу которых относятся: aктивное воспаление в оболочке атеросклеротической бляшки; “механическая усталость” фиброзной оболочки бляшки; кровоизлияние внутри бляшки из-за разрыва vasa vasorum; накопление в бляшке большого количества липидов; спазм в области “осложненной” атеросклеротической бляшки; адгезия и агрегация тромбоцитов и образование тромба. В зависимости от скорости формирования и размеров тромба, продолжительности его существования в просвете сосуда, степени ограничения коронарного кровотока, выраженности коллатерального кровотока и других факторов клинически обострение ИБС проявляется: нестабильной стенокардией, развитием ИМ без зубца Q, развитием ИМ с зубцом Q или внезапной сердечной смертью. Для нестабильной стенокардии (НС) характерно формирование в КА пристеночного тромбоцитарного (“белого”) тромба, который в большинстве случаев спонтанно или под влиянием лечения подвергается тромболизису (рис. 3). Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже окклюзии КА сохраняется более длительное время (до 1 ч), развивается нетрансмуральный ИМ без зубца Q. Наконец, если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или “красным”, фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q (Е.П. Панченко). Таким образом, в основе всех перечисленных выше клинических проявлений обострения ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый патофизиологический механизм острого нарушения коронарного кровообращения, а именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия. В связи с этим в последние годы принято объединять различные клинические проявления обострения ИБС понятием “острый коронарный синдром”. 213 Рис..3. Морфологические изменения в сердечной мышце и коронарных артериях при острых коронарных синдромах В зависимости от результатов первоначального клинического обследования и регистрации ЭКГ в 12 отведениях, больные с острыми коронарными синдромами могут быть отнесены к одной из двух категорий пациентов с обострением ИБС: 1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой”, впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса. 2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T. Пациенты, относящиеся к первой из этих категорий, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация (подъем) сегмента RS–T свидетельствует, как известно, о возникновении достаточно распространенной и “глубокой”, трансмуральной, ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда (рис. 4, а), или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА (динамический стеноз) (рис. 4 б). 214 Рис.4. Механизмы возникновения острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента RS–Т. а — полная окклюзия коронарной артерии тромбом; б — сочетание неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии Внезапное появление на ЭКГ “новой” блокады левой ножки пучка Гиса на фоне клинической картины явного обострения заболевания также с определенной степенью вероятности свидетельствует о полной окклюзии КА. Было установлено, что более чем у 2/3 больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой” блокадой развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный ИМ с зубцом Q (Savantto с соавт., 1999). Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является НС. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T. К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–T относят пациентов с болями в грудной клетке и/или внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента RS–T и/или инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем RS–T. В некоторых случаях ЭКГ может оказаться малоизмененной, тогда как в других случаях, наоборот, диагноз данной категории острого коронарного синдрома может быть поставлен при наличии безболевых ишемических изменений. В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных лежит формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного (“белого”) тромба, причем, как правило, в области расположения осложненной атеросклеротической бляшки (см. рис. 5). В результате возникает преимущественно субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия сердечной мышцы. 215 В последующем у большинства больных острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента RS–T возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо острого ИМ без зубца Q. Эти две формы ИБС (НС и ИМ без зубца Q) различаются между собой по отсутствию или наличию маркеров некроза (повышенных уровней тропонинов, МВ КФК и КФК). Рис.5. Механизм возникновения острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–Т Вопрос 3. Классификацию НС по E. Braunwald . целью оценки прогностической значимости симптомов НС и выделения группы лиц с особенно неблагоприятным течением заболевания E. Braunwald в 1989 г. была предложена классификация НС, модифицированная в 2000 г. (C.W. Hamm, E. Braunwald), в которой НС делится на классы и формы в зависимости от тяжести клинической картины заболевания и условий возникновения острого коронарного синдрома (табл.1). Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000) Классы НС Формы НС А — развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда Вторичная НС I — Первое появление IА С — возникает В — развивается без в пределах 2-х экстракардиальных недель после ИМ факторов Первичная НС Постинфарктная стенокардия IВ IС 216 тяжелой стенокардии или прогрессирующая стенокардия напряжения (без стенокардии покоя) II — Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не IIА в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая) III — Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч IIIА (стенокардия покоя, острая) IIВ IIС IIIВ IIIВ — тропонин – IIIС IIIВ — тропонин + В основу этой классификации положены характер и сроки появления болевого синдрома. Наиболее серьезным в прогностическом отношении является III класс НС, при котором стенокардия покоя наблюдалась в течение последних 2-х суток перед обращением к врачу. Именно у этой категории больных НС риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти является наиболее высоким. Важным представляется также выделение различных форм заболевания в зависимости от условий возникновения острого коронарного синдрома. Наиболее серьезный прогноз следует ожидать у больных с так называемой первичной НС III класса, особенно у пациентов с положительными маркерами некроза миокарда (тропонин-положительные). Вопрос 4. Особенности клинических проявлений различных форм НС. Выше было показано, что к НС относятся несколько клинических форм ИБС, каждая из которых отличается существенными клиническими особенностями. Примерно у 2/3 больных НС наблюдаются затяжные приступы стенокардии покоя. На долю прогрессирующей стенокардии напряжения и впервые возникшей стенокардии приходится оставшаяся 1/3 случаев. Впервые возникшая стенокардия Впервые возникшая стенокардия (ВВС) диагностируется в тех случаях, когда приступы стенокардии напряжения и/или покоя впервые появились у пациента не более 1 месяца назад. Поначалу приступы могут напоминать боли при стабильной стенокардии напряжения. В типичных случаях приступы болей возникают на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки, особенно в холодную и ветреную погоду, локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, лопатку, плечо. Длительность боли, как правило, не превышает 1–5 мин. Боль купируется нитроглицерином и/или прекращением действия провоцирующих факторов. Однако очень скоро часть больных с ВВС замечают, что приступы ангинозных болей повторяются все чаще и становятся все более интенсивными и продолжительными. На протяжении короткого времени (1–4 недели) они приводят к заметному снижению толерантности к физической нагрузке. Иногда боли появляются в покое 217 и сопровождаются чувством нехватки воздуха, резкой слабостью, потливостью, головокружением. Следует помнить, что каждый такой ангинозный приступ у больных с описанным нестабильным течением ВВС может закончиться развитием ИМ или даже внезапной смертью. Прогрессирующая стенокардия напряжения Прогрессирующая стенокардия напряжения (ПС) всегда расценивается как НС. Она возникает, как правило, у больных с более или менее длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения, свидетельствуя об “обострении” заболевания. Для диагностики ПС следует ориентироваться, прежде всего, на качественно изменившийся характер болевого синдрома: 1. У больных происходит значительное учащение и увеличение длительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения. 2. Болевые приступы провоцируются все меньшей физической или психоэмоциональной нагрузкой, свидетельствуя об изменении функционального класса стенокардии (III ФК). 3. К стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя (если их не было ранее) (IV ФК). 4. Заметно снижается эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики стенокардии. Стенокардия покоя Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (если они не выявлялись ранее у данного пациента) представляют собой один из наиболее опасных в прогностическом отношении клинических вариантов НС. По некоторым данным, частота развития ИМ в течение 1–2 месяцев от момента возникновения первых таких ангинозных приступов достигает 40–50%, а летальность — 11–15%. По сути эта форма может выявляться как у больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (в тех случаях, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя), так и у пациентов с ВВС и стенокардией Принцметала( вазоспастический вариант стенокардии). Возможно также внезапное появление подобных болевых приступов на фоне относительно стабильного течения заболевания. Эта форма НС клинически проявляется повторными и тяжелыми приступами стенокардии покоя продолжительностью более 15–20 минут. Интенсивная загрудинная боль нередко сопровождается остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости и/или внезапным снижением АД. Боль, как правило, появляется в покое, без предшествующих нагрузок, и становится все более рефрактерной к нитроглицерину. Для ее купирования нередко требуется применение наркотических анальгетиков. Толерантность к физической нагрузке при этом резко падает. Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая в период от 48 ч до 2 недель от начала острого ИМ, по своему прогностическому значению также относится к НС. 218 Возобновление ангинозных приступов в раннем постинфарктном периоде существенно ухудшает как ближайший, так и отдаленный прогноз ИМ: к концу первого года частота рецедивов ИМ достигает 50%, а летальность — 17%. Ранняя постинфарктная стенокардия, как правило, свидетельствует о неполном тромболизисе в окклюзированной КА и о продолжающемся формировании тромба, в том числе и в других сосудистых областях, если имеет место многососудистое поражение КА. Клинически ангинозная боль у этих больных мало чем отличается от обычной стенокардии, причем встречаются как случаи тяжелой стенокардии покоя и/или малых нагрузок, рефрактерных к антиангинальной терапии, так и случаи неинтенсивных ангинозных болей, провоцируемых лишь чрезмерной физической нагрузкой. Однако во всех этих случаях раннее возобновление стенокардии у больного с ИМ расценивается как НС. Таким образом, тщательный анализ основных характеристик болевого синдрома и других анамнестических данных в большинстве случаев позволяет выделить среди больных ИБС пациентов с нестабильным течением заболевания. Вопрос 5. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики НС. Электрокардиография Исследование ЭКГ12 в межприступном периоде у многих больных с синдромом НС имеет ограниченное значение, особенно у больных с ВВС и спонтанной стенокардией Принцметала. Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда и иногда микронекрозами кардиомиоцитов на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса. Чаще наблюдается депрессия сегмента RS–T (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с соответствующими измененями зубцов Т (рис. 6) — их сглаженностью или формированием отрицательных равносторонних и остроконечных (“коронарных”) зубцов Т (больше 1 мм). В других случаях отрицательная динамика Т является единственным, хотя и неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда. Сохранение этих изменений в течение нескольких дней после начала дестабилизации ИБС указывает на более глубокое, чем при стабильной стенокардии, ишемическое повреждение миокарда ЛЖ. 219 Рис 6. Динамика ЭКГ (грудные отведения) у больного с нестабильной стенокардией Подъем сегмента RS–T указывает на трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента RS–T характерен для развивающегося ИМ (ИМ “в ходу”). Преходящий подъем сегмента RS–T может быть выявлен во время приступа вазоспастической стенокардии Принцметала. Лабораторные тесты Биохимический анализ крови у больных НС дает возможность: оценить активность кардиоспецифических ферментов и других маркеров некроза с целью дифференциальной диагностики НС и острого ИМ; Активность кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1) при НС в большинстве случаев не отличается от нормы. Лишь изредка при тяжелом течении заболевания на фоне длительной и необратимой ишемии миокарда может произойти некротизация отдельных кардиомиоцитов. В этих случаях наблюдается небольшое повышение активности указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы. В то же время следует иметь в виду, что такое же повышение активности КФК, ЛДГ, МВ КФК и других ферментов может быть и при отсутствии некротизации сердечной мышцы (при различных заболеваниях внутренних органов, повреждении скелетных мышц, после кардиоверсии и т.д Определение современных маркеров некроза (тропонины I и Т) имеет важное значение для выделения группы больных НС с высоким риском ИМ и внезапной смерти. В настоящее время уровень тропонинов в сыворотке крови считается наиболее специфическим 220 и чувствительным лабораторным тестом для диагностики некроза кардиомиоцитов и дифференциальной диагностики НС и острого ИМ. На рис. 7. видно, что у больных с НС и высоким риском развития ИМ или внезапной смерти нередко наблюдается небольшое повышение уровня тропонинов, что свидетельствует о наличии у этих пациентов микронекрозов в сердечной мышце и плохом прогнозе заболевания. Повышение уровня тропонинов при классическом ИМ существенно отличается от результатов, полученных у больных НС: амплитуда и продолжительность повышения тропонинов оказываются значительно более выраженными. Рис. 7. Изменение уровня тропонинов при нестабильной стенокардии (кривая красного цвета) и инфаркте миокарда. Для сравнения приведена кривая повышения уровня МВ КФК у больного острым инфарктом миокарда Эхокардиография Эхокардиографическое исследование у больных НС дает возможность количественно оценить степень систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, а также выявить признаки нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных НС постинфарктного кардиосклероза. реваскуляризации. Сцинтиграфия миокарда Сцинтиграфия миокарда с 201Т1, зарегистрированная в покое (без нагрузки), позволяет выявить у части больных НС дефекты накопления радиопрепарата в зонах нарушенной перфузии миокарда и оценить их локализацию и распространенность. Чем меньше времени прошло с момента ангинозного приступа, тем больше шансов обнаружить эти дефекты. Если перфузия миокарда полностью восстановлена, “холодные” зоны локального снижения радиоактивности на сцинтиграммах больше не выявляются. В отличие от этого при остром ИМ или постинфарктном кардиосклерозе “холодные” зоны резкого снижения или отсутствия радиоактивности обнаруживаются в течение длительного времени. Таким образом, у части больных НС сцинтиграфия миокарда с 201Т1 позволяет визуализировать зоны локального снижения перфузии миокарда, определить их распространенность и локализацию. 221 Коронароангиография (КАГ) Проведение КАГ у больных НС позволяет уточнить локализацию, распространенность и характер поражения коронарного русла, а также оценить выраженность коллатерального кровообращения (рис 8.) Рис.8. Фрагмент коронароангиограммы у больного с осложненной атеросклеротической бляшкой ПМЖВ. Асимметричное сужение артерии с неровными контурами обозначено стрелкой Вопрос 6. .Классификация ИМ. Современная классификация ИМ предусматривает его деление: по величине и глубине поражения сердечной мышцы; по характеру течения заболевания; по локализации ИМ; по стадии заболевания; по наличию осложнений ИМ. 1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный и нетрансмуральный ИМ. При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда (рис. 9 а), либо большую его часть (рис. 9 б), что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях. Отсюда и синоним трансмурального ИМ — “инфаркт миокарда с зубцом Q”. Как правило, такое повреждение сердечной мышцы достаточно обширно и очаг некроза распространяется на 2 и больше сегментов ЛЖ (крупноочаговый ИМ). Рис. 9. Трансмуральные (с зубцом Q) и нетрансмуральные (без зубца Q) инфаркты миокарда (схема). а, б — трансмуральные ИМ; в —субэндокардиальный (нетрансмуральный) ИМ; г — интрамуральный (нетрансмуральный) ИМ 222 При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ (рис.9 в, г) и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”). В течение длительного времени в отечественной литературе для обозначения ИМ без зубца Q использовался термин “мелкоочаговый ИМ”. Действительно, в большинстве случаев ИМ без зубца Q существенно меньше по протяженности, чем трансмуральный инфаркт, хотя нередко встречаются случаи обширного субэндокардиального ИМ, распространяющегося на несколько сегментов ЛЖ, но затрагивающего только субэндокардиальные слои миокарда. 2. По характеру течения заболевания различают первичный, повторный и рецидивирующий ИМ. Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта. При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания. 3. По локализации ИМ выделяют: переднесептальный (переднеперегородочный); передневерхушечный; переднебоковой; 223 переднебазальный (высокий передний); распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой); заднедиафрагмальный (нижний); заднебоковой; заднебазальный; распространенный задний; ИМ правого желудочка. 4. По стадии течения заболевания : острейший период — до 2 ч от начала ИМ; острый период — до 10 дней от начала ИМ; подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели; постинфарктный период — обычно после 4–8 недели. Вопрос 7. Симптоматология ИМ. В течении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 4 периода ; 1) острейший; 2) острый; 3) подострый и 4) постинфарктный периоды. Клиническая картина каждого из них складывается из: типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ; клинической симптоматики многочисленных осложнений. В то же время следует иметь в виду, что “неосложненный” ИМ — весьма условное понятие, поскольку в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение ЛЖ, которое не сопровождалось хотя бы минимальными признаками левожелудочковой недостаточности, нарушениями ритма сердца или рефлекторным коллапсом. Острейший период Острейший период трансмурального ИМ — это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 ч). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда. Первые клинические проявления ИМ связаны с завершением процесса полной тромботической окклюзии КА или с внезапным ее развитием (при отсутствии у больного признаков продромального периода). Различают несколько клинических вариантов начала ИМ: болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus); астматический вариант (status asthmaticus); абдоминальный вариант (status abdominalis); аритмический вариант; цереброваскулярный вариант; 224 малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ. Ниже приведена клиническая картина наиболее распространенного варианта начала ИМ — ангинозного, который наблюдается в 80–95% всех случаев ИМ. Жалобы Приступ интенсивных болей в сердце является наиболее характерным клиническим признаком начала ИМ. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже — в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки и т.п. Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, “жестокую” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина или изосорбида динитрата. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки, оправдывая свое название — status anginosus. Иногда возможно как бы “волнообразное изменение интенсивности болей: после 20– 30 мин предельных по силе, “морфинных”, болей наступает кратковременное (на 10–15 мин) ослабление боли, после чего она возобновляется с новой силой. Следует помнить, что боль при ИМ иногда может пройти самостоятельно, даже если больному не была оказана соответствующая медицинская помощь. Гораздо реже болевой синдром при ИМ может быть не столь интенсивным и продолжительным. В этих случаях боли могут быть вполне “терпимыми”, их продолжительность не превышает 15–20–30 мин, иногда боли могут купироваться после приема нескольких таблеток нитроглицерина. Острая сосудистая недостаточность. У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Появляется апатия и адинамия, а в некоторых случаях даже кратковременное затемнение сознания. Отмечается снижение АД. Описанные клинические признаки указывают на возникновение острой сосудистой недостаточности, развивающейся, как правило, на высоте болевого синдрома. В результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу, развивается гиповолемия, снижение АД и гипоперфузия головного мозга. Эта клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят 225 самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус. Одышка. Субъективные проявления острой левожелудочковой недостаточности наблюдаются более чем у половины больных трансмуральным ИМ, в том числе у пациентов с болевым (ангинозным) вариантом инфаркта. На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования появляется ощущение нехватки воздуха, дыхательный дискомфорт, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении больного с низким изголовьем. Эти признаки связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ, повышением КДД в желудочке, среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения и венозным застоем в легких. Следует подчеркнуть, что развитие более тяжелых проявлений острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или альвеолярного отека легких) в острейшем периоде болевого ИМ не характерны. Аритмии. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания. Большинство из них сопровождаются жалобами больных на сердцебиения и перебои в работе сердца. Физикальное исследование Целью физикального исследования больного ИМ является не столько установление диагноза ИМ, который подтверждается в основном данными лабораторногого и ЭКГисследования, сколько оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы и своевременная диагностика тяжелых осложнений инфаркта. Осмотр. При общем осмотре в первые минуты или 1–1,5 ч, прошедшие от начала заболевания, обращает на себя внимание выраженное возбуждение и двигательное беспокойство больных, испытывающих в это время сильную боль. Они пытаются менять позу, иногда даже ходить по комнате, садиться в кресло, ложиться в постель в поисках положения, облегчающего страдания. Этот признак, характерный для больных ИМ, отличает их от пациентов со стенокардией, которые во время болевого приступа как бы застывают на месте. После купирования болевого синдрома возбуждение больных с развивающимся ИМ, как правило, проходит. Исключение составляют случаи прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся внезапно появившейся и быстро нарастающей одышкой и удушьем. При осмотре нередко отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженная потливость, указывающие на возможное развитие острой сосудистой недостаточности (кратковременного рефлекторного болевого шока) или на начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока (см. ниже). В большинстве случаев определяется цианоз губ. Выраженный цианоз, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и увеличением частоты дыхательных движений свидетельствуют о наличии острой левожелудочковой недостаточности. Пальпация и перкуссия сердца. При пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области. При перкуссии сколько-нибудь заметного расширения полости ЛЖ в острейший период заболевания выявить не удается. 226 Исключение составляют больные с предшествующими инфаркту заболеваниями, сопровождающимися дилатацией ЛЖ (АГ, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз и др.). Аускультация сердца. В острейшем периоде ИМ у больных можно выявить несколько аускультативных феноменов: 1. ОслаблениеI тона на верхушке, связанные с уменьшением сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ. 2. Ослабление II тона, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте. При повышении давления в легочной артерии, обусловленном венозным застоем в малом круге кровообращения, определяется акцент II тона на легочной артерии. Наконец, у некоторых больных с ИМ и выраженным атеросклеротическим уплотнением аорты можно выслушать акцент II тона на аорте. 3. Синусовая тахикардия, которая в первые 2–3 ч от начала ИМ свидетельствует, скорее, не о наличии сердечной недостаточности, а о выраженной активации САС, происходящей на фоне болевого стресса. 4. Синусовая брадикардия, иногда выявляемая у больных ИМ, связана, наоборот, с преобладанием активности парасимпатической нервной системы и угнетением автоматизма СА-узла, что особенно часто наблюдается при ИМ заднедиафрагмальной области ЛЖ. Кроме того, в более редких случаях брадикардия может быть обусловлена СА-блокадой или АВ-блокадой II и даже III степени. Артериальный пульс и АД. Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может возрастать, что нередко связано с повышенной активностью САС, повышенной концентрацией катехоламинов в крови, появляющимися в результате болевого и психоэмоционального стресса. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается, главным образом, за счет систолического АД. Одновременно наблюдается уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса, а также его учащение. Острый период Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. В этот период начинается также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней. Жалобы Боль в области сердца. При отсутствии осложнений боли в области сердца в этот период обычно не возникают. Сохранение болевого синдрома в течение нескольких дней от начала заболевания может свидетельствовать о дальнейшем распространении тромботического процесса в коронарной системе и расширении зоны ишемического поражения сердечной мышцы или о вовлечении в патологический процесс перикарда. 227 Лихорадка. На 2–3-й день заболевания повышается температура тела до 37,2–38°С и выше, что является одним из первых клинических признаков резорбционнонекротического синдрома. Лихорадка сохраняется обычно 3–4 дня, редко около 1 недели. Более длительное повышение температуры тела может указывать на развитие осложнений ИМ: пневмонии, тромбоэндокардита, инфаркта легкого и др. Одышка и некоторые другие признаки левожелудочковой недостаточности нередко наблюдаются в остром периоде трансмурального ИМ, свидетельствуя о дисфункции ЛЖ. Чувство нехватки воздуха, небольшая тахикардия в течение короткого времени могут выявляться даже в тех случаях, которые расцениваются в целом как неосложненное течение инфаркта. В более тяжелых случаях может развиться интерстициальный или альвеолярный отек легких, который расценивают как очень серьезное осложнение ИМ . Аритмии. В остром периоде заболевания сохраняется высокий риск возникновения разнообразных нарушений ритма и проводимости, в том числе пароксизмальной ЖТ и ФЖ. При неосложненном течении ИМ у больных могут сохраняться умеренно выраженная синусовая тахикардия или брадикардия, единичные экстрасистолы. Физикальное исследование Осмотр. Неосложненное течение острого периода ИМ, как правило, не сопровождается какими-нибудь специфическими изменениями, выявляемыми при общем осмотре. При исследовании сердечно-сосудистой системы в этот период можно выявить небольшое снижение систолического АД. Нередко выявляется умеренная синусовая тахикардия, обусловленная СН или связанная с наличием лихорадки. При перкуссии сердца можно выявить небольшое смещение влево левой границы относительной тупости, что может указывать на начавшееся ремоделирование ЛЖ, его дилатацию и снижение сократимости. При аускультации сердца I тон ослаблен, иногда значительно, что связано с резким снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, его дилатацией или возникновением относительной недостаточности митрального клапана в результате поражения папиллярных мышц. В последнем случае ослабление I тона нередко сочетается с систолическим шумом на верхушке, проводящимся в левую подмышечную область. Примерно у 1/3 больных ИМ в остром периоде можно выслушать протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Протодиастолический ритм галопа, обусловленный появлением патологического III тона сердца, свидетельствует о прогрессирующем падении сократимости ЛЖ и его объемной перегрузке. Диагностическое значение этого аускультативного феномена повышается при наличии других признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, цианоз, влажные хрипы в легких и т.п.). Иногда на верхушке сердца можно выслушать пресистолический ритм галопа, связанный с появлением патологического IV тона сердца, обусловленного повышением конечнодиастолического давления в ЛЖ и выраженной диастолической ригидностью ишемизированного миокарда. На 2–4 сутки заболевания при аускультации можно выслушать шум трения перикарда, обусловленный вовлечением в патологический процесс листков перикарда (асептический перикардит), что рассматривается как осложнение ИМ (см. ниже). 228 Наконец, в более редких случаях на верхушке может появляться систолический шум, сочетающийся с ослаблением I тона, обусловленный поражением папиллярных мышц и развитием относительной недостаточности митрального клапана. Максимум шума определяется на верхушке. Шум проводится в левую подмышечную область. Подострый период В подостром периоде ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжается также процесс ремоделирования ЛЖ. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объема очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлеченного в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. Обычно продолжительность подострого периода составляет 4–6 недель. В целом подострый период протекает относительно более спокойно и благоприятно, чем два предыдущих периода. Состояние больных постепенно стабилизируется. При неосложненном течении заболевания боли в сердце и тяжелые жизнеопасные нарушения ритма (пароксизмальная ЖТ и ФЖ) отсутствуют. Уменьшается частота возникновения экстрасистолии, синусовой тахикардии и других аритмий. У больных с признаками АВблокад I и II степени, развившимися в остром периоде, нередко восстанавливается атриовентрикулярная проводимость. Уменьшаются проявления сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), если они имели место в остром периоде. В других случаях, при обширном поражении сердечной мышцы, признаки застойной сердечной недостаточности могут прогрессировать, особенно на фоне активизации режима больного. При этом нарастает одышка, тахикардия, появляются отеки на ногах, увеличивается печень, сохраняются влажные хрипы в нижних отделах легких и т.д. В большинстве случаев в подостром периоде выявляется тенденция к нормализации АД, хотя нередко уровень систолического АД оказывается ниже, чем до развития ИМ. При аускультации обычно сохраняется приглушенность I тона на верхушке, однако протодиастолический и пресистолический ритмы галопа выслушиваются реже. У больных с относительной недостаточностью митрального клапана, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц) продолжает выслушиваться систолический шум на верхушке. Шум трения перикарда отсутствует. Постинфарктный период В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне (гиперфункция и гипертрофия неповрежденного миокарда, умеренная дилатация ЛЖ, способствующая, согласно механизму Старлинга, некоторому увеличению сердечного выброса и др.). Клиническая картина постинфарктного периода зависит от влияния многих факторов: объема постинфарктного рубца; 229 функционального состояния окружающего миокарда; формирования компенсаторных механизмов сердечной деятельности; скорости дальнейшего прогрессирования коронарного атеросклероза и т.д. Если первые три фактора, по сути, определяют степень гемодинамических нарушений на протяжении 2–6 мес. после ИМ, то в отдаленном постинфарктном периоде все большее значение приобретает дальнейшее прогрессирование коронарного атеросклероза, ведущего к новым нарушениям коронарного кровообращения (эпизодам нестабильной стенокардии, повторным ИМ, внезапной сердечной смерти и т.п.). Уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. Относительно редкие приступы стабильной стенокардии напряжения обычно возникают при многососудистом поражении коронарного русла и обусловлены преходящими нарушениями перфузии миокарда в бассейне так называемой “инфаркт-несвязанной КА”. Если же в этот период появляются частые ангинозные приступы, возникающие у больного при малейшей физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или в покое, это расценивают как один из вариантов нестабильной стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия), требующей неотложной терапии. Вторая группа субъективных симптомов, наблюдающихся у части больных в послеинфарктном периоде, связана с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки ног, нарастающая слабость, утомляемость и др.). Наконец, в постинфарктном периоде сохраняется повышенный риск возникновения различных нарушений ритма и проводимости. Данные объективного исследования, проведенного в постинфарктном периоде, нередко подтверждают ту или иную степень нарушения гемодинамики (влажные хрипы в легких, отеки, увеличение печени, цианоз, дилатация ЛЖ и др.). Постинфарктный синдром, впервые описанный в 1955 г. Дресслером, — это аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ. Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Клиническая картина постинфарктного синдрома различается у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перечисленных серозных оболочек и легких. Однако обязательным является асептический аутоиммунный процесс в перикарде — перикардит. Перикардит при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. На 2–6-й неделе заболевания появляются боли в области сердца, которые носят постоянный, неострый характер и не купируются нитроглицерином. Их продолжительность достигает 30–40 мин и больше. Одновременно повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется слабость. Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней. Количество экссудата, накапливающегося в полости перикарда, невелико и не приводит к нарушениям гемодинамики. Изменения ЭКГ обычно мало выражены. При двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепарацию. 230 Плеврит при постинфарктном синдроме может быть как односторонним, так и двусторонним. В начале заболевания появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в плевральной полости накапливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения не выслушивается. При объективном исследовании обнаруживают небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне поражения. Следует помнить, что при развитии междолевого плеврита физикальные изменения в легких могут быть очень скудными. Диагноз подтверждается только при рентгенологическом исследовании. Аутоиммунный пневмонит при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Субъективно пневмонит проявляется усугублением одышки, что нередко расценивается как признак левожелудочковой недостаточности. Однако назначение диуретиков или инотропных лекарственных средств не приносит облегчения. При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в котором на фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация. Иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. Лишь изредка, если очаг иммунного воспаления достаточно велик, можно выявить небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук. Осложнения ИМ К числу ранних осложнений ИМ, чаще всего развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся: острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса); острая аневризма ЛЖ; внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; 231 асептический перикардит (эпистенокардитический); тромбоэмболии. 2. К поздним осложнениям ИМ относятся: др. Таким образом, можно выделить несколько синдромов, которые могут формировать клинику ИМ. 1.Болевой синдром. 2.Синдром острой сердечной недостаточности. 3.Синдром острой сосудистой недостаточности. 4. Резербционно - некротический синдром. 5. Синдром нарушения ритма сердца. 6. Синдром Дреслера. 7. Синдром асептического (перинекротического) перикардита. Вопрос 8. Лабораторная и инструментальная диагностика ИМ. Лабораторное подтверждение острого ИМ основано на выявлении: 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 2) гиперферментемии и 3) увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов. Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана, прежде всего, с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь и местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне. Основными лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются: 1. . Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 2. Анэозинофилия. 3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 232 4. Увеличение СОЭ. Следует подчеркнуть, что выраженность всех приведенных лабораторных признаков ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать. Необходимо также помнить, что правильная трактовка этих неспецифических показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ. Маркеры некроза миокарда Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта (рис. 8 а). Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью. Изменение содержания миоглобина при остром ИМ представлено в табл. 3 и на рис. 10 а. Таблица 2 Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда Пик увеличения концентрации, ч Возвращение к норме, сутки Миоглобин 2–4 4–8 2 Тропонин I 2–6 24–48 7–14 Тропонин Т 24–48 7–14 Белок Начало повышения концентрации, ч 2–6 233 Рис. 10. Динамика концентрации тропонинов и миоглобина (а) и активности некоторых ферментов сыворотки крови (б) при остром инфаркте миокарда. Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда (тропонины I и Т, МВ КФК,общая КФК). Пунктиром обозначены верхняя граница нормы и уровень, превышение которого следует расценивать как признак некроза сердечной мышцы («ИМ»). М — кривая концентрации миоглобина, Т — тропонинов К сожалению, далеко не все клиники в настоящее время имеют возможность лабораторного определения концентрации тропонинов и миоглобина в крови. Поэтому на практике сохраняет свое значение определение других, менее чувствительных и специфичных, маркеров некроза миокарда. Наиболее ценным из них для диагностики острого ИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови: креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее МВ-фракции (МВ КФК); лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1); аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Основной причиной повышения активности ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ является разрушение миокардиальных клеток и выход (вымывание) высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Динамика активности этих ферментов при остром ИМ представлена в табл. 3 и на рис.10 б. Таблица 3 Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда (по И.С. Балаховскому; в модификации) Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки МВ-фракция КФК 4–6 12–18 2–3 КФК 6–12 24 3–4 ЛДГ 8–10 48–72 8–14 ЛДГ1 8–10 24–84 10–12 АсАТ 4–12 24–36 4–7 234 Креатинфосфокиназа (КФК) и ее фракция МВ КФК. Более специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ КФК). Ее активность начинает возрастать уже через 4–6 ч, достигает максимума через 12–18 ч и возвращается к исходным цифрам через 48–72 ч от начала ангинозного приступа. Особое значение придается динамике активности фермента: достоверными признаками острого ИМ считают нарастание активности МВ КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-часовым интервалом или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч. Информативным является повышение активности МВ КФК более 10–13 ЕД/л. Активность общей КФК при ИМ претерпевает сходную динамику: уже к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму, а через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям (рис. 8 б). Как известно, КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и при целом ряде других клинических ситуаций. В противоположность этому повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого ИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы. Степень повышения активности МВ КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ: чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ КФК. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) также относится к числу ферментов с относительно быстро наступающим пиком повышения активности (24–36 ч от начала инфаркта). Через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню. Изменение активности АсАТ также не специфично для острого ИМ: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени. Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца — АсАТ. При ИМ коэффициент Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) больше 1,33, а при заболеваниях печени — меньше 1,33. Следует помнить, что окончательная трактовка результатов исследования ферментов и сократительных белков в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования. Следует отметить, что в стандарты клинической практики вошло определение уровня КФК МВ и тропонинов. Для постановки диагноза ИМ значимо разовое двухкратное увеличение КФК МВ или любое увеличение этого фермента в динамике с интервалом 12 часов, а также любой уровень увеличения тропонинов. ЭКГ диагностика Инфаркт миокарда с зубцом Q Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза 235 располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 11). В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений. 1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS. 2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). 3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). Рис. 11. Три зоны патологических изменений в сердечной мышце при остром инфаркте миокарда (по Bayley) и их отражение на ЭКГ (схема) ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ. Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта представлена на рис. 10. 236 Рис.12. Динамика изменений ЭКГ в острой (а–е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях инфаркта миокарда. Объяснение в тексте Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарного кровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии (рис. 12, а, б). На практике эти изменения по понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS– Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД (рис. 12, в). Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза (рис.10, г, д). Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения (рис. 12, е). Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии (рис. 12, ж). 237 Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т (рис. 12, з). Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются: патологический зубец Q (или комплекс QS); элевация (подъем) сегмента RS–T и отрицательный (коронарный) зубец Т. В зависимости от локализации ИМ и его распространенности эти изменения обнаруживаются в различных ЭКГ-отведениях (табл. 4). Таблица 4 Прямые и реципрокные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q различной локализации Локализация ИМ Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ Прямые признаки: патологический Q (QS); элевация RS–T; отрицательный коронарный Т Реципрокные признаки: депрессия RS–T; высокий положительный Т; высокий R (при задних ИМ) Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ Переднеперегородочный V1 — V3 Передневерхушечный V3, V4 Переднебоковой I, aVL, V5, V6 Переднебазальный (высокий передний) V24 — V26 и/или V34 — V36 Распространенный передний I, aVL, V1 — V6 III, aVF, II Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ Заднедиафрагмальный (нижний) III, aVF, II Заднебазальный V7 — V9 Заднебоковой V5, V6, III, aVF Распространенный задний III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9 V1 — V3 V1 — V3 238 Инфаркт миокарда без зубца Q Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиально или интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т). Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются: смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т); разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т); появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель. Диагностика локализации ИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что и трансмурального ИМ (см. выше). На рис. 13 представлены ЭКГ больного с ИМ без зубца Q передней локализации. Рис. 13. Изменения ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в передней стенке ЛЖ. Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т и отрицательный (коронарный) зубец Т в грудных отведениях и в отведениях I, II, aVL Эхокардиография 239 Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Применение двухмерной, одномерной и допплерэхокардиографии при ИМ позволяет: выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ; количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ; выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.); выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ; оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; выявить наличие внутрисердечных тромбов; оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен. Вопрос 9. Первая догоспитальная помощь при подозрении на ОКС. Больные с признаками острой окклюзии крупной коронарной артерии Больные со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или "новой" блокадой левой ножки пучка Гиса являются кандидатами для немедленного применения метода лечения, направленного на восстановление кровотока по окклюзированной артерии (тромболитикметилизе ). Больные с подозрением на острый коронарный синдром Лечение таких больных (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т, или "нормальной" ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения: аспирина внутрь 250 - 500 мг (первая доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут; гепарина ; -блокаторов. При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или внутривенно. При выраженном болевом синдроме, некупирующимся нитратами применяются наркотические анальгетики –морфий, промедол. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента. 4. Перечислить основные клинические формы НС. 5. Схематично зарисовать ЭКГ в острейшую, острую, подострую и рубцовую стадии ИМ с зубцом Q. 6. Перечислить симптомы резорбционно-некротического синдрома. Обучающая ситуационная задача. 240 Задача. В приемное отделение больницы обратился мужчина 56 лет с жалобами на рецидивирующие боли в загрудинной области давящего характера, плохо купирующиеся покоем, продолжающиеся по 20 минут. Из анамнеза известно, что пациент в течение 7 лет страдал ГБ, систематически не лечился, курит. 2 дня назад впервые после физической нагрузки появилась боли в загрудинной области, иррадиирущие в левое плечо. Боль продолжалась 30-40 минут. В течение последующих двух дней болевой синдром рецидивировал при минимальных нагрузках и в покое. За медицинской помощью решил обратиться через 2 дня. В приемном отделении была снята ЭКГ, представленная ниже. 1.Какой по Вашему мнению диагноз пациента? 2.Какие бы дополнительные лабораторные тесты Вы назначили? 3.Какие факторы риска данного заболевания существовали у пациента? Ответ. 1. ИБС. ИМ с зубцом Q пердне-перегородочной области, предположительно острая стадия..2.Определить уровень тропонина. 3.Неконтролируемая АГ, курение, возраст. Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1.Острый коронарный синдром включает в себя: 1.Нестабильную стенокардию; 2.ИМ с Q; 3.ИМ без Q; 4.все перечисленное. 2.Что не относится к понятию нестабильная стенокардия? 1.прогрессирующая стенокардия; 241 2.впервые возникшая стенокардия; 3.стенокардия покоя острая и подострая; 4.стенокардия напряжения III ФК. 3.Для впервые возникшей стенокардии характерно появление ангинозных приступов в предшествующие: 1.1 год; 2.1 день; 3.1 месяц; 4.1 неделю. 4.Для острой стадии ИМ с зубцом Q характерны следующие ЭКГ признаки: 1.инверсия Т; 2.элевация ST в сочетании с патологическим зубцов Q; 3.депрессия ST; 4.высокий Т. 5.Для подострой стадии ИМ с зубцом Q характерны следующие ЭКГ признаки: 1.депрессия ST; 2.инверсия Т; 3.высокий Т. 4.патологический зубец Q и изоэлектричный сегмент ST; 6.Для трансмурального некроза миокарда: 1. инверсия Т; 2.элевация ST; 3.депрессия ST; 4. формирование QS. 7.Резербционно-некротический синдром включает в себя : 1.лихорадка; 2. лейкоцитоз; 3. ускоренное СОЭ; 4. палочкоядерный сдвиг формулы крови влево; 5. все перечисленное. 8. Наиболее специфичным лабораторным маркером некроза миокарда является: 1) АСТ; 2) ЛДГ; 3) КФК MB; 4)тропонин; 5)КФК общ. 9. Уровень тропонина повышается в крови после формирования ИМ через: 1) 1-2 часа; 2) 2-4 часа; 3) 4-6 часов; 4) через сутки. 10. Для ИМ характерно повышение КФК MB: 1) любое; 2) на 20%; 3) двухкратное. Ответы. 1)4.;2)4;3)3;4)2;5)4;6)4;7)5;8)4;9)3;10)3. Рекомендованная литература Основная литература: 1.Лекционный материал. 242 2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАРМедиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Мюллер З. Неотложная помощь. М.: МЕДпресс-информ; 2005, 445 с. 2.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 3.Хэмптон Дж. Основы ЭКГ. Легко освоить. М.: Медицинская литература; 2006, 224с. 4.Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики. М.: Медицина; 2007, 176 с. 5.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин; Б) опрос студентов с использованием контрольных вопросов– 30 мин; В) самостоятельная работа студентов с тематическими больными -25 минут; Г) клинический разбор прокурированных тематических больных с использованием данных истории болезни и амбулаторной карты-15 мин. Д) итоговое тестирование, решение ситуационных задач по теме данного занятия – 10 мин. Е) подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные, стетоскоп, УИРС, список вопросов для проверки исходных знаний студентов, список тестовых вопросов, ситуационных задач, таблицы, схемы, лекционный материал в электронном варианте. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем результаты тестирования 243 результат решения ситуационных задач Методические рекомендации для студентов 3 курса подготовил ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Владимирский В.Е. ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ____________________ В.Ю. Мишланов «_____» ______2009 Симптоматология острой сердечной недостаточности. Понятие о сосудистой недостаточности Методическая разработка для студентов 244 Курс –III, 6 семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: кафедра пропедевтики внутренних болезней Пермь 2009 1.Тема занятия: симптоматология острой сердечной недостаточности. Понятие о сосудистой недостаточности. 2.Значение данной темы. Изучение данной темы знакомит студента с проблемой острой сердечной недостаточности – грозного осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Студент получает знания о проявлениях и особенности сосудистой недостаточности. 3.Цель занятия: изучить этиологию, патогенез клинические проявления, классификацию, основы диагностики острой сердечной недостаточности, ознакомиться с проявлениями сосудистой недостаточности. Студент должен знать: а) проявления и патогенез острой левожелудочковой сердечной недостаточности; б) проявления и патогенез острой правожелудочковой сердечной недостаточности; в) проявления и патогенез сосудистой недостаточности. Студент должен уметь: а) собрать анамнез у пациента с острой сердечной недостаточностью, определить тип сердечной недостаточности; б) интерпретировать данные объективного обследования у пациентов с острой сердечной недостаточностью; в) определять перечень необходимых для постановки диагноза лабораторных и инструментальных методов исследования. 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: студент должен знать анатомию, гистологию, физиологию, патофизиологию сердечно-сосудистой системы; 245 знать разделы анамнеза, принципы детализации жалоб, последовательность расспроса анамнеза болезни, анамнеза жизни при заболевании сердечнососудистой системы; знать принципы проведения объективного обследования пациента; уметь давать заключения по результатам объективного обследования, лабораторно-инструментального обследования при сердечной недостаточности. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия сердечно-сосудистой системы, гистология сердечно-сосудистой системы, физиология сердечно-сосудистой системы, патофизиология сердечно-сосудистой системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Анамнез больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Основные жалобы и их патогенез. Общий осмотр, пальпация. Перкуссия нормального и патологического сердца. Аускультация сердца, тоны и шумы. Клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, АГ, пороки сердца). Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1.Виды недостаточности кровообращения. 2.Причины острой левожелудочковой недостаточности. 3.Клиника острой левожелудочковой недостаточности 4.Причины острой правожелудочковой недостаточности. 5.Клиника острой правожелудочковой недостаточности 6.Лабораторно-инструментальная диагностика при синдроме ОСН. 7.Острая сосудистая недостаточность. Разновидности, краткая характеристика. Вопрос 1. Виды недостаточности кровообращения. Различают сердечную и сосудистую недостаточность, которые делятся на острую и хроническую формы. Сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН) и тотальную, а хроническая сердечная недостаточность (ХСН) делится на систолическую, диастолическую и смешанную. Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром, при котором остро (минуты, часы) возникает неспособность сердца обеспечить крововообращение на оптимальном уровне, соответствующим метаболически потребностям организма. ОЛЖН - нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, что приводит к развитию легочного застоя (застоя в малом круге кровообращения), проявляется кардиогенной одышкой (вплоть до отека легких), в тяжелых случаях клиникой кардиогенного шока (гипотония, олигурия и.т.д). ОПЖН - это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения. ХСН (2007 год) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и 246 др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем. Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет. Сосудистая недостаточность острая: обморок, коллпас, шок. Вопрос 2. Причины острой левожелудочковой недостаточности. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОЛЖН 1. Декомпенсация ХСН 2. Обострение ИБС (острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ) 3. Гипертонический криз 4. Остро возникшая аритмия 5. Тяжелая патология клапанов сердца 6. Тяжелый острый миокардит 7. Тампонада сердца 8. Расслоение аорты 9. Несердечные факторы: перегрузка объемом; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем; 10. Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови. Вопрос 3. Клиника острой левожелудочковой недостаточности. Жалобы при ОЛЖН Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты. Одышка смешанного характера, переходящая в удушье. Сильное чувство страха смерти, беспокойство. Объективное обследование Сердечная астма. Состояние от средней тяжести до тяжелого. Психомоторное возбуждение. Вынужденное положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот. Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка. Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких, аускультативно дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация. СССи: тахибрадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно глухость тонов, возможен протодиастолический ритм галопа, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии. Альвеолярный отек легких присоединяются: клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара». Аускультативно дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация. Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс. Кардиогенный шок: к вышеперечисленным проявлениям присоединяются симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония. Вопрос 4. Причины, клиника острой правожелудочковой недостаточности. Наиболее частые причины ОПЖН: 1. ТЭЛА 2. Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка 247 3. 4. 5. 6. 7. Тампонада сердца Острая дисфункция трикуспидального клапана Клапанный пневмоторакс Астматический статус Тяжелая пневмония Вопрос 5. Клиника острой правожелудочковой недостаточности. Клинические проявления ОПЖН всегда ассоциированы с проявлениями основного заболевания, послужившего причиной развития ОПЖН. Собстевенно признаками ОПЖН при объективном обследовании пациента будут выраженное набухание шейных вен, симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе, эпигастральная пульсация, тахикардия, гипотония (всегда), возможно смещение правой ОТС кнаружи, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии. Болезненное увеличение печени. Повешенное центрально венозное давление. Вопрос 7. Лабораторно-инструментальная диагностика при синдроме ОСН. Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности: ОАК + тромбоциты (для исключения анемии) Б/Х крови: глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ; МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т (для исключения инфаркта миокарда, как причины острой сердечной недостаточности) ОАМ – протеинурия, глюкозурия Определение газового состава крови Инструментальные методы обследования: При выявлении сердечной недостаточности необходимо выполнить: ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ. Дополнительными методами обследования являются: Коронароангиография при нарушениях коронарного кровоснабжения Чрезпищеводная ЭХО-КГ при мало информативных, спорных результатах трансторакальной ЭХО-КГ МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ. Вопрос 8. Сосудистая недостаточность. Разновидности, краткая характеристика. Обморок кратковременная потеря сознания в результате внезапно развившегося и быстро преходящего нарушения кровоснабжения мозга и его гипоксии. Причинами обморока могут быть расстройства сосудистого тонуса неврогенного генеза (испуг, волнение, болевое раздражение, гипервентиляция, резкая перемена положения тела из горизонтального в вертикальное – ортостатитческий обморок). Заболевания внутренних органов (аортальные пороки, анемия, выраженная брадикардия при СССУ, синуарикулярной и атриовентрикулярной блокадах). Потере сознания предшествуют резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах. Объективно: бледность кожи, пониженный мышечный тонус, продолжительность потери сознания при обмороке обычно не превышает 2-3 минуты. Коллапс – это патологическое состояние, которое является следствием несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что приводит к острой артериальной гипотонии. 248 Причиной коллапса является увеличение емкости сосудистого русла из-за пареза резистивных сосудов (артериол, прекапилляров), что наблюдается при тяжелых инфекциях, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке антигипертензивных препаратов. Объективно: резкая бледность кожи, слизистых оболочек, пониженный мышечный тонус, вынужденное положение лежа. Пульс малого наполнения, нитевидный, резкое снижение артериального давления менее 70 мм рт.ст., тоны сердца ослаблены. В патогенезе шока наряду с увеличением емкости сосудистого русла существенное значение имеет гиповолемия как за счет прямой крово- и/или плазмопотери, так и вследствие перераспределения крови в организме. Ее депонирование в органах брюшной полости, особенно в печени и селезенке. Основные формы шока: постгеморрагический, ожоговый, травматический, анафилактический, посттрансфузионный. Шок при инфаркте миокарда может быть болевым, аритмогенным, кардиогенным. Объективно: выраженная бледность кожи и слизистых, заостренные черты лица, профузный пот, пульс учащен малого наполнения, артериальное давление снижено САД менее 90, ДАД менее 60 мм рт.ст. Клиническая картина шока дополняется нитевидным пульсом, тахикардией, мраморным рисунком кожи, олигурией. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): 5. Классификация острой сердечной недостаточности (см. ответ на вопрос № 1). 6. Симптомы острой левожелудочковой недостаточности (см. ответ на вопрос №. 3). 7. Симптомы острой правожелудочковой недостаточности (см. ответ на вопрос №. 5). Обучающие ситуационные задачи Задача №1. Пациентка 35 лет предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку в покое, интенсивную, раздирающую боль за грудиной. Из анамнеза известно, что она месяц назад упала, был перелом правой большеберцовой кости, с иммобилизацией нижней конечности. Объективно: положение вынужденное лежа. Кожные покровы цианотичные, особенно верхней половины туловища. Питание повышенное. Правая нога гиперемирована, отечная. ЧСС-110 в минуту, АД 90/60 мм рт.ст. При пальпации области сердца верхушечный толчок определяется в V межреберьи на 1,5 см кнутри от СКЛ. Границы ОТС не смещены. При аускультации сердца ритм правильный, тахикардия, I тон на верхушке сохранен, акцент II на легочной артерии. ЧД 28 в минуту. При аускультации легких над правым легких везикулярное дыхание ослаблено, там же влажные хрипы. Печень болезненна при пальпации, выступает на 2 см по СКЛ из-под края реберной дуги. А). Какие синдромы имеются в настоящее время у пациентки? Б). Какова их вероятная причина? В). Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза. Задача №2. Пациент 76 лет доставлен в стационар с диагнозом острый с элевацией сегмента ST инфаркт миокарда. Предъявляет жалобы на интенсивные, давящие боли за грудиной, а также выраженную одышку смешанного характера в покое, ощущение страха смерти. Объективно: состояние тяжелое, ортопноэ, кожные покровы бледные, профузный пот, 249 акроцианоз, ЧД 26 в минуту. При аускультации ослабленное везикулярное дыхание, до углов лопаток определяются влажные хрипы. А). Какой синдром, осложнил течение инфаркта миокарда у пациента? Б). Оцените состояние больного? В). Каков патогенез данного синдрома? Ответ на задачу №1: А). У пациентки имеется синдром дыхательной недостаточности, болевой синдром в грудной клетке, синдром острой правожелудочковой недостаточности. Б). Тяжесть состояние пациентки обусловлена развитием тромбоэмболии легочной артерии, как следствие тромбоза вен нижних конечностей, развившегося вследствие ее длительной иммобилизации. В). Рентгенография органов грудной клетки, определение D-димера, ангиопульмонография. Ответ на задачу №2: А). У пациента имеется синдром острой левожелудочковой недостаточности. Б). Состояние пациента необходимо расценить как тяжелое. Жалобы на боли, одышку. Положение вынужденное, кожные покровы бледные, профузный пот, акроцианоз. Одышка в покое до 26 в минуту. Имеется тяжелое заболевание, с осложненным течением с высоким риском неблагоприятного исхода. В). Некроз, повреждение, ишемия миокарда, как проявление инфаркта миокарда, приводят к снижению насосной способности сердца. Возникает неспособность миокарда левого желудочка обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, застой в малом круге кровообращения. . Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1.Какие из перечисленных состояний НЕ являются проявлением ОЛЖН (выберите один ответ): 1.сердечная астма 2.бронхиальная астма 3.отек легких 4.кардиогенный шок Ответ: 2. 2.Какие из ниже перечисленных состояний вызывают развитие ОПЖН? а) тромбоэмболия легочной артерии; б) тяжелая пневмония; в) инфаркт миокарда с поражением правого желудочка; г) гипертонический криз; д) остро возникшая аритмия. Выберите правильную комбинацию ответов: 1.а, б 2.а, б, в 3.б, г 4.а, б, в 250 5.в, г, д Ответ: 4. 3.Какие из ниже перечисленных состояний вызывают развитие ОЛЖН? а) тромбоэмболия легочной артерии; б) тяжелая пневмония; в) инфаркт миокарда с поражением левого желудочка; г) гипертонический криз; д) остро возникшая аритмия. Выберите правильную комбинацию ответов: 1.а, б 2.а, б, д 3.а, г 4.в, г, д 5.в, г, д Ответ: 5. 4.Тяжелое поражение каких клапанов приведет к развитию ОЛЖН а) митрального; б) трикуспидального; в) аортального; г) клапана легочного ствола. Выберите правильную комбинацию ответов: 1.а, г 2.а, б 3.б, г 4.а, в Ответ: 4. 5.Тяжелое поражение каких клапанов приведет к развитию ОПЖН а) митрального; б) трикуспидального; в) аортального; г) клапана легочного ствола. Выберите правильную комбинацию ответов: 1.а, г 2.а, б 3.б, г 4.а, в Ответ: 3. 6.Симптомом коллапса как проявления острой сосудистой недостаточности НЕ является (выберите один вариант)? 1.слабость, потливость 2.гиперемия лица 3.снижение артериального давления 4.нитевидный пульс 5.вынужденное положение лежа Ответ: 2. 7.Каковы причины обморока а) расстройства сосудистого тонуса неврогенного геназа; б) резкое снижение артериального давления на фоне массивной кровопотери; в) острая гипоксия; г) аортальный стеноз. Выберите правильную комбинацию ответов: 1.а, б, г 2.а, г 3.б, г 4.а, в, г 251 Ответ: 4. 8.В основе патогенеза шока лежит (выберите один ответ): 1.несоответствие между потребностью и доставкой кислорода к миокарду 2.несоответствие между объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла 3.неадекватность перфузии органов и тканей в покое или при нагрузке за счет нарушения наполнения или опорожнения сердца 4.увеличение объема циркулирующей крови относительно объема сосудистого русла Ответ: 2. Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпресс-информ; 2004, 304 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Учебное пособие под редакцией профессора В.В. Щекотова. Ростов-н/Д: Феникс; 2007, 592 с. 5.Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) тестирование студентов для определения исходного уровня знаний – 10 мин. В) опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 15-20 мин. Г) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: собирание анамнеза, проведение объективного обследования больного – 30 мин; Д) обсуждение полученных в результате объективного обследования данных, анализ результатов лабораторно-инструментальных исследований, обоснование синдромного диагноза – 25 мин; Е) Итоговое тестирование, решение ситуационных задач – 10-15 мин; Ж) подведение итогов и задание на дом – 10 мин. 252 Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные стетоскоп УИРС список вопросов для проверки исходных знаний студентов список тестовых вопросов, ситуационных задач таблицы схемы лекционный материал в электронном варианте. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем заключение по формированию синдромного диагноза курируемого на занятии пациента результаты тестирования результат решения ситуационных задач Подготовила доцент Сыромятникова Л.И. ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ____________________ В.Ю. Мишланов 253 «_____» ______2009 Cимптоматология хронической сердечной недостаточности Методическая разработка для студентов Курс –III, 6 семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: кафедра пропедевтики внутренних болезней Пермь 2009 1.Тема занятия: симптоматология хронической сердечной недостаточности. 2.Значение данной темы. Изучение данной темы знакомит студента с проблемой хронической сердечной недостаточности – финала развития сердечно-сосудистой патологии. 3.Цель занятия: изучить этиологию, патогенез клинические проявления, классификацию, основы диагностики хронической сердечной недостаточности. 254 Студент должен знать: а) проявления хронической сердечной недостаточности; б) патогенез синдромов при хронической сердечной недостаточности; в) принципы лабораторно-инструментальной диагностики при ХСН. Студент должен уметь: а) собрать анамнез у пациента с хронической сердечной недостаточностью, дать заключение о функциональном классе, стадии хронической сердечной недостаточности; б) интерпретировать данные объективного обследования у пациентов с хронической сердечной недостаточностью; в) определять перечень необходимых для постановки диагноза лабораторных и инструментальных методов исследования. 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: студент должен знать анатомию, гистологию, физиологию, патофизиологию сердечно-сосудистой системы; знать разделы анамнеза, принципы детализации жалоб, последовательность расспроса анамнеза болезни, анамнеза жизни при заболевании сердечнососудистой системы; знать принципы проведения объективного обследования пациента; уметь давать заключения по результатам объективного обследования, лабораторно-инструментального обследования при сердечной недостаточности. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия сердечно-сосудистой системы, гистология сердечно-сосудистой системы, физиология сердечно-сосудистой системы, патофизиология сердечно-сосудистой системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Анамнез больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Основные жалобы и их патогенез. Общий осмотр, пальпация. Перкуссия нормального и патологического сердца. Аускультация сердца, тоны и шумы. Клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, АГ, пороки сердца). Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1.Определение хронической сердечной недостаточности. Причины хронической сердечной недостаточности. 2.Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования. 3.Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям. 255 4.Классификация хронической сердечной недостаточности функциональным классам 5.Патогенез хронической сердечной недостаточности. 6.Лабораторная диагностика при синдроме ХСН. 7.Инструментальная диагностика при синдроме ХСН. Вопрос 1. Определение хронической сердечной недостаточности. Причины хронической сердечной недостаточности. ХСН (2007 год) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем. Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет. Вопрос 2. Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования. Самыми частыми жалобами больных ХСН являются одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение. Зависимость жалоб и данных объективного обследования от патогенетических механизмов представлена в таблице 1. Таблица 1. Патофизиологические механизмы жалоб, объективных симптомов при ХСН Патофизиологические механизмы Поражение сердца Повышение венозного давления в легких (застой в малом круге крвообращения) Жалобы Характерные для ИБС, артериальной гипертензии, поражения клапанного аппарата сердца и.т.д. Сухой кашель усиливается в горизонтальном положении после физической нагрузки Одышка Приступы одышки до удушья Увеличение центрального Необъяснимая прибавка в весе венозного давления Тяжесть, дискомфорт в правом Данные объективного обследования Измененный верхушечный толчок, появление патологических пульсаций при осмотре области сердца, шеи, эпигастрия Смещение границ сердца (кадиомегалия, аортальная, митральная трапециевидная конфигурации сердца) Ритм галопа Шумы сердца Вынужденное положение ортопноэ Дыхание ЧейнСтокса (поздняя стадия ХСН) Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких Ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах Влажные хрипы в нижних отделах легких Акцент II тона на легочной артерии Набухание шейных вен Увеличение печени, 256 (застой в большом круге кровообращения) подреберьи Отеки стоп, ног Увеличение живота Тошнота, снижение аппетита Снижение сердечного выброса Утомляемость, слабость Головокружение Нейрогуморальная активация Сердцебиение Частый пульс селезенки Отеки конечностей Анасарка Асцит Лицо Корвизара Низкое АД Пульс малого напряжения, альтернирующий пульс Кахексия Тахикардия Вопрос 3. Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям. Классификация ХСН по стадиям (Василенко-Стражеско) I – начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ IIА клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения сердца, выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. IIБ тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга почек). Финальная стадия ремоделирования сердца. Вопрос 4. Классификация функциональным классам. хронической сердечной недостаточности Классификация ХСН по функциональным классам (NYHA) I ФК ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, усилением одышки, сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановленим сил. II ФК незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением. III ФК заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением характерных симптомов. IV ФК невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. Вопрос 5. Патогенез хронической сердечной недостаточности. Тремя ключевыми событиями на пути развития ХСН являются заболевания сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса (СВ), задержка натрия и воды в организме. С момента заболевания сердца до снижения СВ может пройти достаточно большой период времени, однако уже на самой ранней стадии заболевания включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ (тахикардия, 257 закон Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) в виде гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов. Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место на самых ранних стадиях ХСН. Все основные нейрогормональные системы можно разделить на вазоконстрикторные и вазодилатирующие. Условно негативными являются САС, РААС, эндотелин, вазопрессин. Противостоят им система натрийуретических пептидов, брадикинин, вазодилатирующие простагландины, оксид азота, и некоторые другие. При появлении признаков ХСН данное соотношение смещаются в сторону вазоконстрикторных систем. Повышенная активность вазодилатирующих систем не способна перекрыть активацию более мощных вазоконстрикторных систем. Нарушение равновесия в активности нейрогормональных систем является одним из важнейших пусковых моментов в процессе формирования ХСН. Гормональные сдвиги происходят во всех жизненно важных органах больного, усугубляется поражение сердца с развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункций ЛЖ, нарастает повреждение сосудов, почек, скелетной мускулатуры. Вопрос 6. Лабораторная диагностика при синдроме ХСН. Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности: ОАК + тромбоциты (для исключения анемии) Б/Х крови: глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ; МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т (для исключения инфаркта миокарда, как причины сердечной недостаточности) ОАМ – протеинурия, глюкозурия Уровень ВNP (мозговой натрийуретический пептид более 100 пг/мл), NT-proBNP (предшественник мозгового натрий уретического пептида более 300 пг/мл). При ХСН в плазме крови повышается их уровень в ответ на увеличение напряжения стенок желудочков и перегрузку объемом. Данные показатели высоко специфичны и чувствительны при ХСН, повышенный уровень определяет неблагоприятный прогноз Вопрос 7. Инструментальная диагностика при синдроме ХСН. Инструментальные методы обследования: При выявлении сердечной недостаточности необходимо выполнить: ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ. Возможно потребуется проведение мониторирования ЭКГ для исключения аритмии сердца, оценка вариабельности ритма сердца Дополнительными методами обследования являются: Нагрузочные тесты для определения функционального статуса пациента, оценки эффективности лечения при ХСН Коронароангиография при нарушениях коронарного кровоснабжения Чрезпищеводная ЭХО-КГ при мало информативных, спорных результатах трансторакальной ЭХО-КГ Стресс-ЭХО-КГ для уточнения ишемической и неишемической этиологии сердечной недостаточности МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): 258 1.Классификация хронической сердечной недостаточности по функциональным классам (см. ответ на вопрос № 4). 2.Проявления застоя в малом и большом кругах кровообращения (см. ответ на вопрос №. 2). 3.Патогенез ХСН (см. ответ на вопрос 5). Обучающие ситуационные задачи Задача №1. Пациентка 70 лет предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку в покое. Из анамнеза известно, что она много лет страдает артериальной гипертензией, ИБС (перенесла инфаркт миокарда). Объективно: сидит с опущенными вниз ногами, руками упирается в поверхность кровати. Кожные покровы цианотичные, акроцианоз, отеки стоп, нижней трети голеней. При пальпации области сердца верхушечный толчок определяется в IV межреберьи по передней подмышечной линии. При аускультации сердца ритм галопа, I тон на верхушке ослаблен, акцент II на легочной артерии, определяется систолический убывающий шум на верхушке с проведением в подмышечную область. При аускультации легких ослабленное везикулярное дыхание, в нижних отделах влажные незвучные хрип. А). Какой синдром является ведущим в настоящее время у пациентки, перечислите его составляющие, какая существует его классификация? Б). Как называется положение больной? В). Дайте оценку локализации верхушечного толчка? Г). Какими наиболее вероятными причинами обусловлен систолический шум на верхушке? Д). Следует ли продолжить диагностику? Если да, какие исследования необходимо провести. Задача №2. Пациент 55 лет обратился за медицинской помощью к участковому кардиологу. Предъявляет жалобы на повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., снижение переносимости экстремальных физических нагрузок (работает грузчиком), сердцебиение, замедленное восстановление сил после нагружки. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы физиологической окраски, питание повышенное. Отеков нет. Пульс 78 в минуту, твердый, полный, АД 180/100 мм рт.ст. ОТС: правая на 1,0см кнаружи от правого края грудины, левая по СКЛ, талия сердца не выходит за левую окологрудинную линию. Тоны сердца сохранены, физиологическое соотношение их на верхушке, акцент второго тона на аорте. ЧД 16 в минуту. При аускультации везикулярное дыхание, хрипов нет. Печень нижняя граница по СКЛ по краю реберной дуги. Ординаты Курлова: 10, 9, 5 см А). Какой синдром, осложнил течение гипертонической болезни у пациента, какова его выраженность? Б). Оцените данные объективного обследования пациента: какая конфигурация сердца, имеются ли проявления застоя в малом круге кровообращения, имеются ли отклонения в свойствах пульса? В). Какие исследования необходимо провести для верификации синдрома ХСН? 259 Ответ на задачу №1: А). У пациентки в настоящее время является ведущим синдром хронической сердечной недостаточности, который определяется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. ХСН учитывая, что одышка, сердецебиение отмечаются в покое имеет IV ФК. Б). Пациентка заняла вынужденное положение – ортопоноэ, благодаря которому достигается депонирование части ОЦК в нижних конечностях, уменьшение ОЦК, снижение преднагрузки на левый желудочек. В). У пациентки верхушечный толчок смещен влево до передней подмышечной линии (норма 1,-1,5 см кнутри от СКЛ), и вниз в VI межреберье (норма V межреберье). Г). Систолический шум на верхушке наиболее вероятен за счет относительной недостаточности митрального клапана, формирования синдрома митральной регургитации, на фоне расширения полости левого желудочка. Д). Оценка ОАК (для исключения анемии), ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца. Ответ на задачу №2: А). У пациента имеется синдром хронической сердечной недостаточности I стадии, I ФК так как признаки ХСН проявляются при высоком уровне физической активности. Б). При объективном обследовании: выявлена аортальная конфигурация сердца, повышенное артериальное давление и как следствие твердый пульс. Признаков застоя в большом круге кровообращения не выявлено (печень в размерах не увеличена, отеков нет). В). Необходимо: провести рентгенологическое исследование для подтверждения аортальной конфигурации, электрокардиограмму, эхокардиограмму, определить уровень ВNP (мозговой натрийуретический пептид), NT-proBNP (предшественник мозгового натрий уретического пептида). Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию 1.Какие из перечисленных состояний НЕ являются проявлением застоя в малом круге кровообращения (выберите один ответ): 1.одышка 2.отеки нижних конечностей 3.кашель 4.кровохарканье Ответ: 2. 2.Какие из перечисленных состояний НЕ являются проявлением застоя в большом круге кровообращения (выберите один ответ): 1.тяжесть в правом подреберьи 2.одутловатость лица 3.удушье 4.асцит Ответ: 3 260 3.Какие из ниже перечисленных состояний являются тремя ведущими причинами развития ХСН по данным исследования «ЭПОЗА-2007»? а) сахарный диабет; б) ИБС; в) артериальная гипертензия; г) ревматический эндокардит; д) алкогольное поражение сердца. Выберите правильную комбинацию ответов: 1ё.а, б 2а, б, в 3.б, г 4.а, б, в 5.в, г, д Ответ: 4. 4.Поражение каких клапанов приведет к развитию хронической левожелудочковой недостаточности: а) митрального; б) трикуспидального; в) аортального; г) клапана легочного ствола. Выберите правильную комбинацию ответов: 1.а, г 2.а, б 3.б, г 4.а, в Ответ: 4. 5.Поражение каких клапанов приведет к развитию хронической правожелудочковой недостаточности а) митрального; б) трикуспидального; в) аортального; г) клапана легочного ствола. Выберите правильную комбинацию ответов: 1.а, г 2.а, б 3.б, г 4.а, в Ответ: 3. 6.Что включает в себя классическая триада жалоб при ХСН: а) отеки; б) одышка; в) гипертония; г) утомляемость; д) сердцебиение? Выберите правильную комбинацию ответов: 1) а, в, г 2) в, г, д 3) а, г, д 4) а, б, в 5) б, г, д Ответ: 5. 7.Ведущими пусковыми механизмами в патогенезе ХСН являются: а) задержка натрия и воды; б) увеличение ОЦК и ударного объема сердца; в) снижение сердечного выброса; г) заболевание сердечно-сосудистой системы; д) снижение показателей красной крови. Выберите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, д 2) в, г, д 3) а, в, г 4) а, б, г 261 Ответ: 3. 8.Для какой стадии ХСН по Василенко-Стражеско характерны умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения сердца. Развитие адаптивного ремоделирования сердца и сосудов (выберите один вариант ответа): 1) I 2) II A 3) II Б 4) III Ответ: 2. 9.При каком функциональном классе ХСН пациент отмечает появление симптомов при минимальной физической активности? 1) I 2) II 3) III 4) IV Ответ: 4. 10.Какое исследование наиболее информативно в оценке систолической функции левого желудочка (выберите один вариант)? 1) электрокардиограмма 2) эхокардиограмма 3) рентгенографическое исследование органов грудной клетки 4) велоэргометрия 5) мониторирование ЭКГ Ответ: 2. Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпресс-информ; 2004, 304 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Учебное пособие под редакцией профессора В.В. Щекотова. Ростов-н/Д: Феникс; 2007, 592 с. 262 5.Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин. Б) тестирование студентов для определения исходного уровня знаний – 10 мин. В) опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 15-20 мин. Г) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: собирание анамнеза, проведение объективного обследования больного – 30 мин; Д) обсуждение полученных в результате объективного обследования данных, анализ результатов лабораторно-инструментальных исследований, обоснование синдромного диагноза – 25 мин; Е) Итоговое тестирование, решение ситуационных задач – 10-15 мин; Ж) подведение итогов и задание на дом – 10 мин. Место проведения: учебная комната, палата. Оснащенность занятия: тематические больные стетоскоп УИРС список вопросов для проверки исходных знаний студентов список тестовых вопросов, ситуационных задач таблицы схемы лекционный материал в электронном варианте. Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности: устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем заключение по формированию синдромного диагноза курируемого на занятии пациента результаты тестирования результат решения ситуационных задач Подготовила доцент Сыромятникова Л.И. 263 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ____________________ В.Ю. Мишланов «_____» ______2009 Инструментальная диагностика в кардиологии. Методическая разработка для студентов Курс –III, 5 семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: кафедра пропедевтики внутренних болезней 264 Пермь 2009 1.Тема занятия: Инструментальная диагностика в кардиологии. 2.Значение изучения данной темы для последующего обучения в вузе и будущей практической деятельности: Изучение методов инструментальной диагностики структурно-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, необходимо для изучения вопросов кардиологии на этапах додипломного и последипломного обучения и в будущей практической деятельности. 3.Цель занятия: изучить принципы эхо-, фоно- и реокардиографического методов диагностики, их возможности в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Студент должен знать: принципы, показания, диагностические возможности и ограничения эхо-, фоно и реокардиографии; основные показатели, определяемые данными методами инструментальной диагностики, их нормальные значения. Студент должен уметь: оценить результаты эхо-, фонои реокардиографической диагностики в норме и при основных сердечно-сосудистых заболеваниях (сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, артериальной гипертензии). 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: повторить вопросы строения сердца и крупных сосудов, принципы общей и центральной гемодинамики, показатели инструментальной диагностики, применяемые для оценки структурно-функционального состояния сердечнососудистой системы, общей и центральной гемодинамики. Студент должен знать принципы эхо-, фоно-, и реокардиографической диагностики, а также основные показатели, характеризующие состояние сердечнососудистой системы. Студент должен уметь оценить результаты эхо-, фоно-, и реокардиографической диагностики. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: строение и функция системы кровообращения; физические принципы ультразвуковой, импедансометрической, фонокардиографической диагностики; понятие о гемодинамике, основные характеристики общей и центральной (внутрисердечной) гемодинамики. 1. принцип Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: электрокардиографии, зубцы, комплексы и интервалы 265 электрокардиограммы, нормальные величины основных показателей электрокардиограммы; 2. принципы оценки общей гемодинамики, методики изучения пульса и артериального давления; 3. иметь конспекты лекций и работы на практическом занятии по теме, знать их содержание. Работа с методической разработкой кафедры по теме занятия. Изучить материал, выполнить задание в рабочих тетрадях. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Принцип эхокардиографии. Основные методики эхокардиографии, их диагностические возможности. Основные эхокардиографические показатели структуры сердца. Основные эхокардиографические показатели общей и центральной гемодинамики. Принцип фонокардиографии. Фонокардиографическая характеристика тонов сердца. Фонокардиографическая характеристика шумов в сердце. Принцип импедансометрической диагностики гемодинамики. Реокардиография. Основные реокардиографические показатели гемодинамики. Принцип эхокардиографии. Эхо-КГ – метод визуализации полостей и внутрисердечных структур сердца при помощи ультразвуковых волн. Все ультразвуковые приборы независимо от модели устроены по единому принципу. Ультразвуковой датчик – трансдьюсер – устройство, одновременно посылающее ультразвуковой сигнал и воспринимающее отраженные волны (импульсы). Чаще используют пьезокристаллические датчики преимущественно импульсного действия. Генератор прибора посылает электрические импульсы к пьезокристаллу датчика через определенные промежутки времени. В течение пауз трансдьюсер работает как воспринимающее устройство. Полученный эхосигнал поступает на электронный усилитель, который подает информацию на регистрирующее устройство и на экран осциллографа. Прибор снабжен маркером, с помощью которого определяют глубину расстояния между различными структурами и временные интервалы. Скорость кровотока в сосудах или камерах сердца можно оценить, используя эффект Доплера: угасание сигнала в зависимости от скорости движения объекта. В кардиологии применяют датчики, работающие на частотах 2,25-3 МГц, диаметром 1,2-1,5 см. В педиатрии лучше использовать датчик с частотой 3,5-5 МГц. 1. Основные методики эхокардиографии, их диагностические возможности. Для оценки структурно-функционального состояния миокарда и внутрисердечной гемодинамики проводится допплерэхокардиография (например, на аппарате "SIM – 7000 PLUS" "Chellendger") с использованием в "М", "В", "PW", "CW" режимов. «М-режим» – одномерное изображение с разверсткой движения структур сердца во времени (от английского слова motion – движение). «В-режим» – двухмерное изображение сердца, получаемое при линейном перемещении (сканировании) ультразвукового датчика по поверхности грудной клетки в пределах ультразвукового окна. Секторальное сканирование – двухмерное изображение вердца в реальном масштабе времени. Угол секторального сканирования – 30-90°. “PW” – (Puls-wave) – импульсноволновая допплер-эхокардиография. 2. 266 “СW” – (Continuous-wave) – непрерывноволновая допплер-эхокардиография. Эхокардиография проводится в положении лежа на левом боку при спонтанном дыхании из парастернального и апикального доступов механическим секторным многочастотным датчиком 2,5-3,5-5,0МГц. Все измерения осуществляются на протяжении не менее трех сердечных циклов, а затем усредняются. 3. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 4. Основные эхокардиографические показатели структуры сердца. I. Оценивают следующие структурные ЭХО-КГ показатели: Передне-задний размер левого предсердия (ЛП) (мм). Конечный диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ) (мм). Толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (мм). Толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) (мм). Конечный диастолический размер правого желудочка (КДРПЖ) (мм). Толщина передней стенки правого желудочка (ТСПЖ) (мм). Основные эхокардиографические показатели общей и центральной гемодинамики. II. Рассчитывают показатели, характеризующие систолическую функцию ЛЖ: 1. Конечный систолический объем левого желудочка (КСОЛЖ) (см3), по формуле L.E. Teichholz et al. (1972 г.): 7/ [2,4 + (КСРЛЖ/10)](КСРЛЖ/10)3; 2. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДОЛЖ) (см3), по формуле L.E. Teichholz et al.: 7/ [2,4 + (КДРЛЖ/10)](КДРЛЖ/10)3; 3. Фракция выброса левого желудочка (ФВ) (%), по формуле L.E. Teichholz et al.: ФВЛЖ= (КДОЛЖ - КСОЛЖ) *100% Норма 55-65%. КДОЛЖ 4. Ударный объем левого желудочка (УО) (мл) по формуле: УО = КДОЛЖ – КСОЛЖ. Норма 60-80 мл. 5. Минутный объем левого желудочка (МО) (л / мин.) по формуле: МО = (УО х ЧСС) / 1000 Норма 3,5-4,5 л в мин 2 6. Сердечный индекс (СИ) (л /мин/м ) по формуле: СИ = МО/ППТ Норма: 1,9-2,5 л/мин/м2. III. Для оценки степени гипертрофии и типа ремоделирования ЛЖ рассчитывают ММЛЖ, ИММЛЖ, ОТС. 1. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) (г.) по формуле R.B. Devereux et al.: 1,04[(КДР МЖП + КДР ЗСЛЖ + КДР ЛЖ)3 – (КДР ЛЖ)3 ] – 13,6. 2. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) (г/м 2) по формуле: ИММЛЖ=ММЛЖ/ППТ. Индекс массы ЛЖ, составляющий 131 г/м2 для мужчин и 100г/м2 для женщин, используется для определения нижнего порога гипертрофии ЛЖ в исследовании Framingham (1987 г.), в то время как в исследовании De Simone (1995 г.) эти значения составили 117 г/м2 и 104 г/м2, а в руководстве Европейского общества кардиологов (ESC) 2003 г. – 125 г/м2 и 110 г/м2. 3. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ОТС) (мм) по формуле: (ТМЖП + ТЗСЛЖ) / КДРЛЖ. Норма: <0,45 Для оценки геометрической модели ЛЖ используется классификация типов ремоделирования ЛЖ А.Ganau. Оцениваются показатели ОТС и ИММЛЖ. Нормальной геометрию ЛЖ оценивается при ИММЛЖ <125г/м2 – для мужчин и <110 2 г/м – для женщин, а ОТС < 0,45; концентрическим ремоделированием ЛЖ считают 267 ИММЛЖ < 125 г/м2 – для мужчин и <110 г/м2 – для женщин, а ОТС > 0,45; концентрической гипертрофией – структурную модель миокарда, когда ИММЛЖ >125 г/м2 – для мужчин и >110 г/м2 – для женщин, а ОТС > 0,45; эксцентрической гипертрофией – при ИММЛЖ > 125 г/м2 – для мужчин и >110 г/м2 – для женщин, а ОТС < 0,45. IV. Диастолическую функцию желудочков и степень регургитации оценивают по внутрисердечным потокам через av-клапаны в импульсном и постоянно-волновом допплеровских режимах, с установкой контрольного объема над местом смыкания створок при их открытии. Потоки регистрировались во время вдоха при спокойном дыхании. Оценивали среднюю скорость наполнения желудочков в фазу ранней диастолы (пик Е) (мс) и среднюю скорость наполнения желудочков в фазу систолы предсердий (пик А) (мс). Вычисляли отношение значений этих пиковых скоростей (Vср Е/ Vср А =Е/А). Время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИВРЛЖ) (мс) – период равный времени между окончанием кровотока в выносящем тракте ЛЖ (закрытие аортального клапана) и началом кровотока в приносящем тракте ЛЖ (открытие митрального клапана). 3. Среднее давление в легочной артерии (Ср.ДЛА) определяяют по отношению времени ускорения потока ко времени его изгнания в выходном тракте правого желудочка с расчетом по формуле Kitabatakae K. (1983г.): Lq (СрДЛА) = -2,8*(Act/RVET)+2,4. Критерием легочной гипертензией принято считать повышение СрДЛА в покое более 18 мм.рт.ст. В В-режиме при обнаружении нарушения движения миокарда ЛЖ (асинергии) используют традиционную классификацию таких нарушений: отсутствие движения стенки – акинезия, уменьшение амплитуды ее движения – гипокинезия, парадоксальное движение стенки – дискинезия. Принцип фонокардиографии. Фонокардиографией называется инструментальный метод графической регистрации звуков, возникающих при работе сердца. График (фонокардиограмма) представляет собой отражение колебаний звукового давления как функцию времени. Фонокардиография основана на регистрации механических колебаний структур сердца, лежащих в диапазоне слухового восприятия. Звуки сердца образованы колебаниями неодинаковой частоты (высоты) и интенсивности. С увеличением частоты звуковых колебаний их амплитуда резко уменьшается, приблизительно пропорционально квадрату или кубу частоты. Для того чтобы выявить важные в диагностическом отношении высокочастотные звуковые колебания используется различное усиление ФКГсигналов на различных частотах. Применяют преимущественное усиление высокочастотных звуковых колебаний. Такое избирательное усиление, равнозначное подавлению (отфильтровыванию) низкочастотных составляющих, обозначается как усиление и фильтрация. Основными функциональными узлами фонокардиографа являются: микрофон, блок усиления и фильтрации и регистрирующее устройство. Чувствительность этих узлов к колебаниям разной частоты описывается как «амплитудно-частотная характеристика». Существует возможность выполнять запись ФКГ с различными частотными характеристиками, которые могут быть разбиты на три класса: с характеристикой слуха (аускультативная), низко- и высокочастотные. Для записи ФКГ используется регистрирующее устройство многоканального электрокардиографа, обеспечивающее возможность синхронной записи ФКГ с одной или несколькими частотными характеристиками, ЭКГ и некоторыми другими параметрами. На ФКГ звуки сердца – тоны и шумы – представлены осцилляциями (колебаниями). Интервалы сердечного цикла, свободные от тонов и шумов представлены 5. 268 горизонтальной нулевой линией (изолинией). Основными параметрами элементов ФКГ являются их временная характеристика, интенсивность и частотный состав. Описание элементов ФКГ сопровождается указаниями на их локализацию и проведение. Фонокардиографическая характеристика тонов сердца. На низкочастотных ФКГ I-IV тоны сердца обнаруживаются лучше, а важные для диагностики высокочастотные шумы – хуже, чем они выслушиваются при аускультации. Это относится и к аускультативной ФКГ. Выделяют три основные категории тонов сердца: 1) облигатные (клапанные I и II тоны, которые в норме записываются во всех частотных диапазонах; 2) факультативные низкочастотные мышечные III и IV тоны; 3) патологические экстратоны, представленные почти исключительно щелчками – сугубо высокочастотными элементами ФКГ. Осцилляции ФКГ, соответствующие тонам сердца представляют собой затухающие колебания, имеющие различную продолжительность в различных частотных диапазонах. Поэтому интервалы между ними измеряются «от начала до начала», а не «от конца до начала». Раздельное восприятие компонентов (группы осцилляций), участвующих в образовании тона, описывается как его расщепление, раздвоение или трипликация тона. Эти особенности лучше регистрируются в высокочастотном диапазоне, поскольку высокочастотные колебания быстрее затухают. На верхушке сердца регистрируется I тон, который состоит из начальных колебаний (предсегмент), звукового сегмента и завершающих колебаний (постсегмента). Пред- и постсегменты не имеют отношения к работе сердца и не должны оцениваться. Звуковой сегмент возникает при участии 8 компонентов: митральный компонент напряжения, трикуспидальный компонент напряжения, открытия аортального клапана, открытия пульмонального клапана, пульмональный компонент изгнания, аортальный компонент изгнания, растяжения аорты, растяжения легочной артерии. 6. Компоненты открытия и растяжения могут быть только патологическими. Другие 4 образуют I тон в норме. Наибольшее значение в образовании тона имеет компонент напряжения митрального клапана. В норме I тон возникает после закрытия митрального клапана, через 0,04-0,07 сек. после начала комплекса QRS. Усиленным считают тон, амплитуда которого в 2-3 раза больше обычного и ослабленным – в 2-3 раза меньше амплитуды нормального аортального компонента II тона. II-й тон возникает при напряжении уже замкнутых полулунных клапанов в тот момент, когда давление в желудочке становится ниже давления в магистральном сосуде. Напряжение пульмонального клапана, как правило, несколько запаздывает по отношению к напряжению аортального клапана. Поэтому на ФКГ удается выделить аортальный и, следующий за ним, пульмональный компоненты тона. Первый компонент представлен группой интенсивных высокочастотных колебаний, второй – колебаниями меньшей частоты и интенсивности. Факультативные низкочастотные мышечные тоны возникают при резкой реакции стенки левого, реже правого желудочков в момент наполнения – быстрое пассивное (III тон) и активное (IV тон). 7. Фонокардиографическая характеристика шумов в сердце. 269 Запись ФКГ с высокочастотными характеристиками сопровождается значительным усилением как звуков сердца, так и посторонних шумов (помех), что определяет повышенное требование к аппаратуре и условиям проведения исследования. Характеристика шумов предусматривает их фазовую принадлежность, конфигурацию и частотный состав. Шумы делят на систолические, диастолические и непрерывные систолодиастолические. Конфигурацией шума называют изменение его амплитуды во времени. Различают 4 вида музыкальных шумов: 1. Низкий с «гудящим» оттенком (функциональный шум Стилла). 2. Низкий жужжащий (относительная недостаточность трикуспидального клапана). 3. «Крик чайки» (перфорация створки аортального клапана). 4. Высокий непостоянный «пищащий» (хордальный). Принцип импедансометрической диагностики гемодинамики. Реокардиография. Реография – метод исследования общего и органного кровообращения, основанный на регистрации колебаний сопротивления живой ткани организма переменному току высокой частоты. Проходя через ткань, переменный ток встречает сопротивление, величина которого обратна электропроводности, а наибольшей электропроводностью обладает кровь, содержащая электролиты, белки. Кривая изменения активной составляющей сопротивления между измерительными электродами отражает объем крови, перемещающийся в изучаемом объекте за каждый сердечный цикл. По параметрам измерения физических величин зарегистрированной кривой активного сопротивления (Z) и ее первой производной (∆Z/∆t), величины удельного сопротивления крови, расстояния между измерительными электродами по специальным формулам рассчитывается объем крови, проходящий в межэлектродном участке. Измерение величины ударного объема (УО) сердца впервые было предложено А.А.Кедровым в 1948 г. В настоящее время в реокардиографии (импедансная кардиография) наибольшее распространение имеет метод регистрации тетраполярной грудной реограммы и формула вычисления УО, предложенные W.G.Kubicek и соавт., а также ее модификация. Давно установлена тесная достоверная корреляция результатов между инвазивными методами вычисления УО и тетраполярной грудной реографией. В 80-90 годы прошлого века в связи с широким распространением и применением в практике эхокардиограии у многих исследователей и врачей-кардиологов интерес к реокардиографии значительно уменьшился. Эхокардиография при всех ее достоинствах в практике не используется для исследования показателей центральной гемодинамики при мониторировании нагрузочных тестов и длительной регистрации сердечного выброса в реальном масштабе времени. Ренессанс импедансного исследования гемодинамики возник с появлением полиреокардиографов, синхронно регистрирующих несколько импедансных сигналов, электрокардиогамму, фонокардиограмму. Современная компьютерная реокардиография, использующая совершенные способы математического моделирования и обработки данных, дает более точные показатели, чем те, которые получали от реокардиографов первого поколения и доказана высокая достоверность и воспроизводимость. Нами (Зубарев М.А. и соавт., Пермь, 1994-2001) разработан и апробирован компьютерный аппаратно-программный комплекс «Полиреокардиограф-01, Пермь». В основе данной методики лежит метод тетраполярной грудной реографии по Кубичеку, существенно доработанный пермскими учеными. В методике значительно расширены возможности реокардиографии, при этом ряд показателей центральной гемодинамики не имеют аналогов среди параметров, получаемых другими методами. 8. 270 Техническое решение основано на использовании двух реографических каналов с блоками вычитания, сложения и повторного дифференцирования. Используется модифицированная методика наложения электродов – токовые электроды накладываются обычным способом, потенциальные электроды спереди и сзади расчленены, при этом они накладываются у корня шеи и на грудной клетке на уровне V межреберья. Основные реокардиографические показатели гемодинамики. Полиреокардиограмма (ПРКГ) включает регистрацию 6 сигналов: объемной реограммы (РЕО), дифференциальной реограммы (ДР), реограммы ускорения (РУ), разностной реограммы (РР), фонокардиограммы, электрокардиограммы. Принципиально новым по сравнению с традиционными реографическими методиками является регистрация каналов РР и РУ. Анализируя кривые полиреокардиограммы, возможно получить несколько групп показателей. 1. «Традиционные показатели гемодиамики: ударный объем (УО), минутный объем (МО) крови, сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление (ОПС), гидравлическая мощность сердца (ГМ). 2. Показатели, характеризующие сократительную компоненту систолической функции левого желудочка (ЛЖ). Исходя из физического смысла кривой РУ, амплитуда систолической положительной волны является ничем иным, как объемным ускорением изгнания, и характеризует, согласно второму закону Ньютона, силовую характеристику сокращения ЛЖ. Кроме того, по кривой РУ предложено определять время изгнания крови из ЛЖ (Ти), так как на кривой имеются четкие маркеры начала и окончания данного периода. Предложены и апробированы при обследовании здоровых и больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью и другие новые показатели, характеризующие инотропную функцию сердца: максимальное объемное ускорение изгнания в л/с2 и пик мощности изгнания в Вт/с. Возможность оценки сократимости ЛЖ позволяет диагностировать систолическую дисфункцию на более ранних стадиях развития сердечной недостаточности, т.к. депрессия сократительного компонента систолической функции наступает раньше насосной, характеризующей более тяжелую стадию сердечной недостаточности. 3. Показатели, характеризующие диастолическую функцию. На кривой РР имеются четкие маркеры следующих фаз диастолы – изометрической релаксации (ИР); периода релаксации (ПР); быстрого наполнения (БН), состоящего из двух интервалов – времени ускорения (ВУ) и времени пика торможения (ВПТ; медленного наполнения (МН), систолы левого предсердия (СЛП), включающей время предсердной подкачки (ВПП). Базовым показателем диастолической функции является ПР, т.к. он отражает наиболее энергозатратный период диастолы и менее всех фаз диастолы зависит от частоты сердечных сокращений. Разработана полиреокардиографическая классификация диастолической недостаточности в зависимости от клинических данных, продолжительности ПР и уровня показателей систолической функции. Классификация включает три степени тяжести диастолической недостаточности. I – компенсированная ДН, при которой отсутствуют клинические проявления застоя в малом круге кровообращения, интервал ПР не превышает верхнюю границу нормы (125 мс) при нормальном или укороченном ВПТ. II – субкомпенсированная ДН с явлениями застоя в малом круге кровообращения, с продолжительностью ПР больше 125 мс и возможными признаками систолической дисфункции ЛЖ. III – декомпенсированная ДН с симптомами застоя в малом круге кровообращения и интервалом ПР в пределах нормы, наличием депрессии систолической функции ЛЖ. 4. Показатели, характеризующие кардиогемокинетику. 9. 271 Кардиогемокинетика – это кинетическая энергия, получаемая сердечным выбросом в момент сокращения желудочков. Впервые предложены показатели, характеризующие данный аспект сердечной деятельности. Предпосылкой для этого является тот факт, что амплитуда систолической волны ДР отражает объемную скорость сердечного выброса, т.е. характеризует как массу (объем), так и скорость сердечного выброса. Используя известную из физики формулу кинетической энергии (Е=mV2/2), был предложен показатель – интегральный кинетический индекс (ИКИ, интегрированный к площади тела пациента и к одной секунде времени). Актуальность определения данной новой группы показателей гемодинамики связано с тем, что наиболее ранние изменения систолической функции, предшествующие депрессии сократительной и тем более насосной функции ЛЖ, можно обнаружить, исследуя только кардиогемокинетику. 5. Импедансометрическое определение торакального объема жидкости Известно, что застой и гиперволемия легочного круга кровообращения приводят к снижению омического сопротивления Z объемного проводника грудной клетки. По данным литературы существует ряд методов определения индексов содержания жидкости в грудной клетке. Однако существующие способы определения индексов содержания жидкости имеет такие недостатки как отсутствие точности определения токопроводящей жидкости, т.к. значение Z зависит не только от количества жидкости в единице объема ткани, но и от размеров и формы объемного проводника; отсутствие показателя количественного объема токопроводящей жидкости в объемном проводнике; отсутствие антропометрического индекса усреднения к массе или площади тела обследуемого. Разработан импедансный метод определения торакального объема жидкости в л, лишенный вышеуказанных недостатков, а также предложено определять отношение показателя к площади поверхности тела пациента – индекс торакального объема жидкости (ИТОЖ) в л/м2. Последнее нивелирует влияние конституциональных особенностей грудной клетки конкретного человека. При уровне жидкости более 2,3 л/м2 (точка разделения) с высокой чувствительностью и специфичностью диагностируется застойная СН. 6. По кривой ДР из физических величин, входящих в расчетную зависимость величины сердечного выброса при его вычислении в режиме реального мониторирования постоянного мониторирования разработана методика beat to beat (от сокращения к сокращению) определения вариабельности объемной скорости выброса в мл/с. Вариабельность по статистическим показателям имеется как у здоровых, так и больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда. У последних, особенно по амплитуде моды, гистограмме и скатерограмме распределения она отличается – сужается. Исследования beat to beat вариабельности пока единичны, однако импедансная методика позволяет технологически достаточно просто мониторировать в каждом сокращении сердца его выброс. Поэтому возможна разработка целого направления научного исследования в кардиологии с рекомендациями для практики. Импедансным методом предложено исследовать начальную и конечную систолическую податливость артерий грудной клетки в см3/с/КПа единицах. У больных ГБ II стадии формируется резкое снижение податливости артериальной системы, что ассоциируется с высоким ОПС и снижением сердечного выброса. Кроме проведения фонового определения перечисленных выше показателей возможно мониторирование последних в ходе изометрической дозированной ножной нагрузки и объемной нагрузочной пробы. Выбор данных нагрузочных тестов обусловлен тем, что в их ходе отсутствуют выраженное тахипноэ и тахикардия, важные для электрофизиологического мониторирования гемодинамических показателей. Дозированная изометрическая ножная нагрузка с мониторированием ПРКГ изометрическая стресс-полиреокардиография (ИС-ПРКГ) – выполняется в непрерывном ступенчатовозрастающем режиме. Статическое усилие создается удержанием поднятой 272 под углом 30о к горизонтальной плоскости выпрямленной в коленном суставе ноги обследуемого, лежа на спине на кушетке. Используется три ступени нагрузки по три минуты каждая. Показатели ПРКГ мониторируются фоново, в конце каждой ступени нагрузки и на 1, 3, 5-й минуте восстановительного периода. Данная нагрузочная проба может быть использована для диагностики ранних стадий СН, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца. Другая нагрузочная методика – объемная стресс-полиреокардиография (ОС-ПРКГ), используемая для диагностики и верификации степени тяжести сердечной недостаточности (СН). Суть методики – в создании венозной компрессии (ВК) нижних конечностей и последующей венозной декомпрессии (ВД) с поднятием ног, при этом мониторируются показатели, характеризующие систолическую функцию, а также показатель, отражающий диастолическую функцию – время ПР ЛЖ на всех этапах: исходный фон (ИФ), ВК, ВД с поднятием ноги, через 10, 20, 30 с после ВД. Особенность данной нагрузочной пробы в том, что она состоит из двух этапов – ограничения венозного возврата (ВВ) с одновременным депонированием части ОЦК в венозном русле нижних конечностей и после ВД – увеличения ВВ. Выявлены особенности динамики показателей, отражающих систолическую функцию ЛЖ в зависимости от функционального класса СН у обследуемых пациентов. Кроме того, ОС-ПРКГ позволяет верифицировать степень тяжести диастолической дисфункции. Ближайшие перспективные исследования использования реокардиографии в клинической практике и гемодинамическом контроле эффекта лечения могут касаться создания портативной, носимой в амбулаторных условиях аппаратуры, совершенствования тетраполярной схемы наложения электродов, т.к. ленточные электроды неудобны для длительного мониторирования и для больных отделений реанимации, бригад скорой помощи. 1. 2. 3. 4. 5. УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента): Схематично изобразить структуру сердца по длинной оси при эхокардиографическом исследовании в парастернальной позиции в В-режиме. Схематично изобразить структур сердца в М-режиме. Перечислить основные эхокардиографические показатели гемодинамики, дать их определение. Перечислить основные реокардиографические показатели гемодинамики, дать их определение. Изобразить фонокардиограмму в норме. Тесты для контроля исходного уровня знаний студентов: 1.Назовите камеры сердца. Ответ: правое и левое предсержия, правый и левый желудочки. 2.Какие отделы сердца сокращаются в систолу? Ответ: Желудочки. 3.Через какие клапаны сердца кровь движется в фазу систолы? Ответ: Аортальный и клапан легочной артерии. 4.Какие отделы сердца сокращаются в диастолу? Ответ: Предсердия. 5.Через какие клапаны сердца кровь движется в диастолу? Ответ: Митральный и трикуспидальный. 6.Из каких периодов состоят диастола? Ответ: Период изометрического наполнения ЛЖ и периода сокращения левого предсердия. 7.Объясните механизм образования I тона сердца. Ответ: I тон имеет клапанный (дрожание створок митрального клапана), мышечный (миокард ЛЖ) и сосудистый компоненты (движение крови в оарте). 273 8.Объясните механизм образования II тона сердца. Ответ: II тон возникает по причине напряжения и дрожания закрытых створок аортального клапана под давлением крови в аорте. 9.Какие факторы влияют на продолжительность периода релаксации ЛЖ? Ответ: ЧСС, время задержки импульса в a-v-узле, скорости наполнения ЛЖ. 10.Какие отделы сердца перекачивают кровь из легких в аорту? Ответ: Левые. Обучающие ситуационные задачи: Задача 1. Констатирована недостаточность клапана аорты. Укажите изменения основных параметров эхокардиограммы. Ответ: Увеличение КДО и КДР ЛЖ, в режиме допплерографии выявляется аортальная регургитация. При значительном увеличении полости левого желудочка, возможно, развитие митральной регургитации. Поражение створок аортального клапана может заключаться в их утолщении. В случае инфекционного эндокардита определяются вегетации на створках. Можно отметить несмыкание створок аортального клапана в период диастол