Вирус герпеса человека (ВГЧ) 4 типа (Вирус Эпштейн-Барр) 5 типа Цитомегало вирус Преимущественн ая локализация Заболевания (орган или место поражения), вызываемые данным типом вируса* Лимфатическая и Инфекционный мононуклеоз, иммунная системы назофарингеальная карцинома, лимфома Беркита, волосистая лейкоплакия (при ВИЧинф), волосатоклеточный лимфолейкоз рассматривается роль вируса в патогенезе рецидивирующего (неэпид) паротита, ЛГМ, саркоидоза, В-клеточных лимфом Гепатит, пренатальные заболевания с ЦНС, повреждением ЦНС(врождённая Лимфатическая и цитомегалия), доброкачественная иммунная лимфома, интерстициальная системы, пневмония, внутренние редко мононуклеозоподобное течение органы Вирус герпеса человека (ВГЧ) Заболевания (орган или место поражения), вызываемые данным типом вируса Онкологические заболевания 6 типа Внезапная экзантема 7 типа 8 типа Кожа, слизистые, иммунная система Синдром хронической усталости Саркома Капоши у ВИЧсеронегативных людей. Саркома Капоши, ассоциированная с ВИЧинфекцией и СПИДом и клиницистами накоплен достаточный материал, позволяющий пересмотреть отношение к ВЭБ-инфекции, как абсолютно доброкачественному заболеванию и окончательно утвердиться в том, что эта инфекция не что иное, как болезнь иммунной системы…» n «…Иммунологами В.А. Исаков «Герпесвирусные инфекции» 2006г. Инфекционный мононуклеоз (ВГ 4 типа, вирус Эпштейн-Барр (EBV, HHV-4)) • • • • • К 30 годам почти все имеют антитела к EBV Вирус проникает и репродуцируется в В-лимфоцитах периферической крови, что приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и пролиферации В-лимфоцитов. Подавление В-клеточной пролиферации Тлимфоцитами приводит к клиническому выздоровлению и пожизненному сохранению латентной инфекции в В-лимфоцитах с возможной повторной реактивацией . При иммунодефицитных состояниях В-лимфоцитарная пролиферация не ограничивается Т-лимфоцитами, что приводит к развитию Вклеточных лимфом. Инфекционный мононуклеоз по клиническим и лабораторным данным (атипичные мононуклеары в периферической крови, р-я гетероагглютинации Пауля-Буннеля сходен с ЦМВИ, ВИЧ-инфекцией, что диктует необходимость параллельной специфической лабораторной диагностики этих заболеваний Осложненное течение мононуклеоза свидетельствует об иммунодефиците Актуальность проблемы • Глобальное распространение инфекции • Формирование хронической активной инфекции с возникновением вторичного иммунодефицита • Рост тяжелых случаев заболевания с формированием полиорганной патологии • Ассоциация с онкологическими заболеваниями: ВИЧлимфома (90%), лимфома Беркитта (97-100 %), Ходжкинская болезнь (65%), Т-клеточная лимфома (50%) и аутоиммунными заболеваниями: системная красная волчанка и т.д. Этиология • • • ВЭБ назван в честь английского вирусолога, профессора Сэра Энтони Эпштейна и Ивонны М. Барр Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) герпес вирус человека 4-го типа (herpesvirus 4) Гамма герпес-вирус с двухцепочечной ДНК геномом (примерно в 172 kb) Этиология • • • • • Зрелые вирусные частицы состоят из: нуклеоида, капсида и оболочки Нуклеоид - линейная двухцепочечная ДНК вируса Икосаэдрический капсид - трубчатые белковые субъединицы Оболочка - внешняя либо ядерная мембрана клетки-хозяина (также содержит вирусные белки, построенные и размещенные в мембране клетки-хозяина до начала сборки вируса) Главный гликопротеин внешней оболочки (gp350/220) прикрепляется к своему рецептору CD21 на B лимфоците (инициация ВЭБ клеточной инфекции) Распространенность в мире и эпидемиология • • • • • Более 95% взрослой популяции во всем мире инфицированы ВЭБ Около 50% населения развитых стран мира к возрасту 5 лет инфицированы ВЭБ Примерно 90% населения США к возрасту 25 лет инфицированы ВЭБ Общая заболеваемость ИМ в США составляет около 500 случаев на 100 000 в год (пиковая возрастная группа от 15 до 24 лет) В Японии показатель серопозитивности среди детей в возрасте от 5 до 9 лет сократился с 80% в 1990 г. до 59% за период с 1995 по 1999 гг. 1 1Takeuchi K, Tanaka-Taya K, Kazuyama Y, et al. Prevalence of Epstein-Barr virus in Japan: trends and future prediction. Pathol Int 2006;56:112-116 Распространенность в мире и эпидемиология • В развивающихся странах ВЭБ инфекция часто случается в раннем детстве (менее вероятна ассоциация острым ИМ) с • В первый год жизни случаи первичной ВЭБ инфекции редки (высокая материнская серопозитивность и протективный эффект материнских антител) • Нет годовой цикличности и сезонных колебаний в заболеваемости ВЭБ • ВЭБ инфекция не ассоциирована с эпидемией (относительно низкая способность к передаче) Распространенность в мире и эпидемиология • Африканский регион - ассоциация ВЭБ с эндемической лимфомой Беркитта (ко-инфекция с Plasmodium falciparum) • Юг Китая, Северная Америка (инуиты), Северная Африка (популяция мужчин белой расы) – ВЭБ эписомы в клетках недифференцированных или слабо дифференцированных карцином носоглотки Патофизиология; пути передачи Через слюну При кашле и чихании («поцелуйная болезнь) ВЭБ Пути передачи Через кровь • • Половым путем Человек является единственным известным резервуаром ВЭБ ВЭБ частицы обнаруживаются в слюне пациентов до 18 месяцев после первичного инфицирования Особенности иммунного ответа Мишень В- лимфоцит(СD 21) Инфицированные Bлимфоциты памяти в условиях системной циркуляции на протяжении жизни играют роль вирусных резервуаров B-лимфоциты экспрессируют очень ограниченный набор генов ВЭБ и в значительной степени индифферентны к иммунным клеткам У пациентов с ИМ доминирующим и выраженным является Тклеточный ответ (CD4 и CD8) к ВЭБ ИНФЕКЦИЯ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА– БАРР • Как и все герпес-вирусы, ВЭБ оказывает мощное иммуносупрессирующее действие. • Вызывает нарушение иммунного ответа по клеточному и гуморальному типам, цитокинового статуса, факторов врожденной резистентности. • ВЭБ обладает способностью к пожизненной персистенции в организме человека, что • связано с индукцией иммунодефицитного состояния (ИДС) и интеграцией ДНК вируса в геном клеток. ВЭБ: механизмы уклонения от иммунного контроля В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров Вирусный белок (B13) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12) Высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов и клеток иммунной системы хозяина Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита Показатели иммунного и цитокинового статусов у больных ХЭБВИ • • • • Нарушение регуляции иммунного ответа Т-хелперами 1 и 2 типа (Th1,Th2) Нарушение функциональной активностиTh1 приводит к снижению ИФН-гамма, уменьшению Т-клеток (CD3), лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK – клеток (CD-16) Повышение функциональной активности Th2, что документировано увеличением ИЛ-4. Отмечается поликлональная активация Влимфоцитов (CD20) с повышением их числа и увеличением содержанием IgA,IgM,IgG и ЦИК Нарушение со стороны нейтрофильного звена – снижение хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), активация их метаболизма (НСТ сп.) Вирус Эпштейна-Барр • • • • • • В условиях ИДС происходит активация условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых заболеваний. При анализе микробного пейзажа слизистой оболочки ротоглотки у всех больных ХЭБВИ выявлена условнопатогенная микрофлора (Staphylococcus aureus, Staph. epidermidis, Streptococcus pyogenes, Str. viridans), у 20% – грибы рода Candida. Формирование микст инфекции способствует углублению ИДС, что замыкает "порочный круг" иммунопатогенетических механизмов и приводящих к реактивации ХЭБВИ. В условиях недостаточности специфического иммунного ответа, прежде всего по клеточному типу, не происходит полного подавления репликации ВЭБ. Заболевание переходит в стадию неполной ремиссии. При действии иммуносупрессирующих факторов (углублении ИДС, присоединении микстинфекции и др.) происходит повторная реактивация возбудителя. Клинические симптомы ВЭБ в период разгара заболевания Лабораторные показатели Признак Частота встреча емости (n=56) (%) Лейкоцитоз (от 9,4 до14,2×10̓) 48 85,7 Лимфоцитоз (от 50 до 64%) 50 89,2 Моноцитоз (от 10 до 15%) 21 37,5 Атипичные мононуклеары (до 12%) 36 64,2 Рис. 1. Атипия лимфоцитов у пациентов с ИМ (РайтГимза) Плазматизированный лимфоцит с деформированным ядром. ИМК, кровь КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛИХОРАДКА ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ (%) 90 ИНТОКСИКАЦИЯ 100 КАТАРАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ 60 ЖЕЛТУХА 10 АНГИНОЗНЫЙ СИНДРОМ 60 УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ГЛС СЫПЬ <100 80 40 Инфекционный мононуклеоз Естественное течение острой ВЭБинфекции • • • • Большинство пациентов выздоравливают без видимых последствий Проспективные исследования показали, что большинство клинических и лабораторных признаков разрешаются в течение 1-го месяца после установления диагноза, однако шейная лимфоаденопатия и усталость могут сохраняться длительно (в течение 6-и месяцев и более) Большинство пациентов возобновляет обычную деятельность в течение 2-х или 3-х месяцев Острая ВЭБ инфекция редко заканчивается летальным исходом; фульминантный вариант инфекции не исключен ВЭБ: исходы острого инфекционного процесса - выздоровление - бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция - хроническая рецидивирующая инфекция - развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.) - развитие аутоиммунного заболевания — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. - синдром хронической усталости ВЭБ: хроническая рецидивирующая инфекция • хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза • генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др. • ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром • стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления Хроническая активная ВЭБинфекция Клинический спектр •Субфебрилитет •Астеновегетативный синдром •Полилимфоаденопатия •Гепатоспленомегалия •Миалгии и артралгии •Фарингит •Эмоциональная лабильность •Эритематозная макулопапулезная сыпь •Присоединение вторичных инфекций Осложнения Гематологические • гемолитическая анемия • апластическая анемия • тромбоцитопения • тромбоцитопеническая пурпура • гемолитико-уремический синдром • ДВС-синдром Неврологические • синдром Гийена-Барре • паралич лицевого нерва (паралич Белла) • менингоэнцефалит • асептический менингит • Острая мозжечковая атаксия • поперечный миелит • периферический неврит • неврит зрительного нерва Разрыв селезенки 0,5-1% Обструкция ВДП 1% Неврологические осложнения от 1 до 5% Гематологические осложнения 25-50% Ассоциации ВЭБ инфекции Гемафагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГФЛ) ВЭБ - инфекционный триггер развития ГФЛ Заболеваемость ГФЛ в Японии - 1 случай на 800 000 чел.; 50% всех случаев ассоциация с ВЭБ 23 ВЭБ-ассоциированный ГФЛ наблюдался у младенцев, детей, и взрослых До 80% всех случаев имели место у детей в возрасте от 1-го года до 14 лет У младенцев и детей с ГФЛ выявлены генетические дефекты в клеточноопосредованных механизмах цитотоксичности и нарушенная регуляция воспалительной реакции 21 • • • • • 23 Ishii E, Ohga S, Imashuku S, et al. Nationwide survey of hemophagocytic lymphohistiocytosis in Japan. Int J Hematol 2007;86:58-65 21 Filipovich AH. Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) and related disorders. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2009:127-31. Цитопения Лихорадка Гепатопатия Лимфоаденопа тия Сыпь Гепатоспленомегал ия Дифференциальная диагностика Монуклеозоподобные синдромы (МПС) • Лимфоцитоз (> 50% лейкоцитов) с присутствием атипичных мононуклеаров • • • Наличие в мазке периферической крови хотя бы 10% атипичных лимфоцитов имеет чувствительность до 75% и специфичность до 92% для диагностики ИМ 26 Гипертрансфераземия - у детей более старшей возрастной группы и у взрослых Гипербилирубинемия и желтуха являются редкостью Атипия лимфоцитов у пациентов с ИМ (Райт-Гимза) Первичная ВИЧ – инфекция ЦМВ МПС HHV-6 Токсоплазмоз Дифференциальная диагностика Другие проблемы Лекарственно индуцированные реакции на фенитоин или сульфаниламиды Лимфома Острый миелоцитарный лейкоз Острый лимфобластный лейкоз Аденовирусная инфекция Краснуха Заключение • Рост атипичных форм заболевания, разнонаправленность мнений о причинах их возникновения указывает на актуальность изучения биологических свойств и индивидуальных особенностей иммунного ответа человека при ВЭБ инфекции • Современные преставления о ВЭБ инфекции подчеркивают необходимость разработки новой клинической классификации, диагностических критериев и поиска новых схем рациональной терапии Цитомегаловирусная инфекция (ВГЧ-5, HHV-5, CMV) n К 50 годам 100% населения инфицировано ЦМВ n Преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство n Клинические проявления ЦМВИ возможны при первичном или вторичном иммунодефиците n Репродукция ЦМВ происходит в клетках СМФ (чем выше репликация вируса, тем ниже уровень Т-лимфоцитов, особенно CD4 n ЦМВИ отнесена в группу заболеваний, являющихся индикатором недостаточности клеточного звена иммунитета, в т.ч СПИДа. n Реактивация ЦМВИ обычно связана с иммунодефицитом (ВИЧинфекция, новообразования, тяжелые хирургические операции с использованием аппарата иск. кровообращения, пересадкой внутренних органов, лейкемией. n Постановка диагноза клинически манифестированной ЦМВИ требует поиска первопричины иммунодефицита ЦМВ - инфекция • ЦМВИ отнесена к индикаторам клеточной иммунной недостаточности • Наиболее частые клинические формы у ВИЧ-инфицированных – хориоретинит, энцефалит и энцефалопатии, энтероколит, пневмония, гепатит, эзофагит • ВИЧ-деменция на 40% связана с ЦМВ • Специфический хориоретинит развивается у 15-50 (25%) больных СПИД ЦМВ - инфекция • Достоверным критерием активной ЦМВинфекции является сочетание длительной (более 3 месяцев) персистенции IgМ, наличия ДНК ЦМВ в крови, выделения вируса из крови • Цитологическое исследование мочи, слюны, мокроты, СМЖ, биоптатов. Чувствительность метода -50%. ЦМВ - инфекция • Высокий титр IgG, 4-х кратное нарастание IgG, определение IgМ, ДНК ЦМВ мочи имеют низкое диагностическое значение и не являются подтверждением ЦМВ-природы имеющихся клинических изменений • В качестве лабораторного критерия манифестации ЦМВИ используется показатель количества ДНК крови более 3 log10 копий. • Подтвердить ЦМВ поражение легких можно обнаружением ЦМВ в плевральной жидкости Шахгильдян и соавт., 2008) ЦМВИ Врожденная Приобретенная 1. Инфицирование на ранних сроках (пороки развития) Острая приобретенная форма 2. Инфицирование на поздних сроках Генерализованная ЦМВИ в неонатальном периоде с поражением различных органов и систем – явный ЦМВсиндром Реактивация вируса Скрытый ЦМВсиндром (хориоретинит с атрофией зрительного нерва, глухота. Нарушение речи, снижение интеллекта и т.д.) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Острая форма ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ (%) ЛИХОРАДКА 95 ИНТОКСИКАЦИЯ 90 МОНОНУКЛЕОЗОПОДОБНЫЙ СИНДРОМ 85 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГЛАП Реактивация вируса ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ (%) 40 СИАЛОАДЕНИТ 30 ПНЕВМОНИЯ (интерстициальная) 30 ГЕПАТИТ 20 МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ 10 ХОРИОРЕТИНИТ (при СПИДе) 10 ПОРАЖЕНИЕ ЖКТ (стоматит, эзофагит, ГЭ, ГЭК при СПИДе) ПОРАЖЕНИЕ ГЕНИТАЛИЙ (цервицит, вульвовагинит, эндометрит , эрозия, рак шейки матки 10 10 ДЕСТРУКЦИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ 10 ОБНАРУЖЕНИЕ АТИПИЧНЫХ МОНОНУКЛЕАРОВ 60 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ (%) СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ЭКЗАНТЕМЫ У ДЕТЕЙ* 80 МОНОНУКЛЕОЗОПОДОБНЫЙ СИНДРОМ У ВЗРОСЛЫХ 40 ЛИХОРАДКА 60 МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ <20 ГЕПАТИТ <20 *с-м внезапной экзантемы (детская розеола) лихорадка в течение нескольких дней, появление сыпи на лице и теле с последующим распространением на нижние конечности по мере угасания лихорадки Синдром хронической усталости • *Причины СХУ до настоящего времени остаются неизвестными, большую роль отводится дефициту макро- и микронутриентов, пищевой аллергии, чрезмерным физическим и психическим нагрузкам, вирусной инфекции. Наиболее убедительной остается инфекционная или вирусная теория. Вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса I, II, VI типов, вирус Коксаки, гепатит С, энтеровирус, ретровирус могут служить тригеррными факторами СХУ (Manian и соавт, 1994г.). Дебют СХУ нередко связан с острым гриппоподобным заболеванием, убедительными представляются также данные о высокой частоте обнаружения герпесвирусов и признаков их реактивации. Многие симптомы при этом заболевании также можно объяснить хронической вирусной инфекцией, ее иммуносупрессивным действием (прямым и опосредованным). Полностью не исключается возможность существования еще не идентифицированного вируса (вероятнее всего, из группы герпес-вирусов), вызывающего СХУ, в то время как другие известные вирусы (EBV, CMV, HHV-6 и др.) могут играть вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса и поддерживая их. Причина саркомы Капоши у ВИЧ-серонегативных и у ВИЧсеропозитивных людей Группам риска: ВИЧ-инфицированные мужчины; Пожилые мужчины средиземноморскогопроисхождения; Лица из экваториальной Африки; Лица с пересаженными органами (реципиенты). • Опухоль из эндотелия капилляра или лимфатического сосуда Лабораторные методы диагностики 1.Вирусологический – выделение ВПГ из содержимого герпетических пузырьков, крови, слизи, ликвора, кусочков мозга или печени, взятых при аутопсии или гепатопунктатов. 2.Иммунологические– определение в крови титра и класса специфических антител методом ИФА. 3.ПЦР 4.Морфологические исследования. Диагностика (1) Типы вирусов Материал Кровь Вирус Эпштейн -Барр (ВГЧ-4, EBV) Соскоб, моча, сперма, секрет простаты Диагностические тесты ИФА (IgM и IgG к капсидному антигену VCA, IgG к нуклеарному антигену NA, антитела к ранним белкам IgG –EA, ПЦР ПЦР Возможная интерпретация данных комплексного серологического тестирования на вирус Эпштейн-Барр Капсидный антиген (VСА) Интерпретация IgM IgG Ранний антиген (ЕА) IgG Ядерный антиген (ЕВNА) IgG Отсутствие инфицирования - - - - Очень ранняя первичная инфекция + - - - Ранняя первичная инфекция + + + - Поздняя первичная инфекция +/- + -/+ + - + - + +/- + + + Паст-инфекция Реактивация Диагностика (2) Типы вирусов Материал Диагностические тесты Цитомегаловирус (ВГЧ-5, CMV) Кровь ИФА (IgM, IgG), ПЦР Cлюна, моча, мокрота СМЖ, сперма, секрет шейки матки, секрет простаты ПЦР, Вирусологическое исследование, Гистологическое (неспецифическое) ВГЧ-6 ---------(ВГЧ-7) Кровь, моча, сперма, секрет ПЦР мокроты ВГЧ-8, HHV-8 (ассоциированн ый с саркомой Капоши герпесвирус) Кровь ИФА (IgG) Пораженная ткань ПЦР Методы лечения герпесвирусных заболеваний. 1.Химиотерапия 2.Иммунотерапия: -иммуномодуляция; -интерферонотерапия; -противогерпетические антитела; 3.Комбинация этих методов АЦИКЛОВИР В порядке убывания противовирусной активности: n Herpes simplex varicella-zoster n вирус Эпштейна-Барр Цитомегаловирус n ВГ 6 n ДЛЯ инфекция, вызванных вирусами герпеса 4-8 типов лечение ацикловиром и его производными не эффективно!!!! Принципы этиотропной терапии Заболевания Препараты Инфекционный мононуклеоз Этиотропное лечение не разработано. При присоединении вторичной бактериальной флоры – антибактериальная терапия (кроме ампициллина). При угрозе асфиксии за счет выраженного экссудативного компонента – ГКС (0,5-1 мг/кг per os не более 4 дней) Цитомегаловирусная инфекция При CD4<100 – Валганцикловир 900 мг п/о каждые 24 часа – превентивная терапия ЦМВИ ретинит или пневмония Ганцикловир Валганцикловир Интраокулярно 900 мг п/о каждые 12 часов 14-21 день, затем 900 мг п/о каждые 24 часа (поддерживающая терапия ) Фоскарнет 60 мг/кг в/венно каждые 8 часов или 90 мг/кг в/венно каждые 12 часов 14-21 день, потом 90-120 мг/кг в/венно каждые 24 часа 5 мг/кг в/венно 2 недели, затем 5 мг/кг через неделю цидофовир Дозы Ганцикловир 5мг/кг в/венно каждые 12 часов 14-21 день, потом валганцикловир 900 мг п/о ИММУНОТЕРАПИЯ Иммуномодуляция – воздействие на СИСТЕМНЫЙ ИММУНИТЕТ, т.е. на всю совокупность механизмов иммунного ответа на чужеродные антигены. Иммуномодуляторы представлены тремя классами иммунопрепаратов: 1.Эндогенные цитокины (фактор активации макрофагов, инерлейкины и др.); 2.Экзогенные иммуномодуляторы естественного происхождения (микроорганизмы, их эндотоксины, липополисахариды, биологически активные вещества, амикcин, полудан, дицинон, дибазол, панавир, ликопид, и др.) 3.Синтетические высоко- и низкомолекулярные препараты (производные имидазола (левамизол) индукторы интерферона, нуклеозиды (полиоксидоний, рибавирин) и др.) Противогерпетические антитела - Их применение является одним из наиболее мощных иммуных механизмов связывания герпес-вирусов и ограничения их распространения с крово- и лимфотоком. Недаром совокупность противо- герпетических антител иногда именуют БЛОКИРУЮЩИМИ АНТИТЕЛАМИ (в России существует только специфический противоцитомегаловирусный иммуноглобулин) Цитотект (иммуноглобулин против ЦМВ), Амп. 5,10.20мл Терапия цитомегаловирусной инфекции: в разовой дозе 2 мл/кг каждые 2 дня до исчезновения клинических симптомов. "Sandogloobulin", "Alphaglobin", "Venimmun» и др. (титр антител к вирусу Эпштейн — Барр 1:320) Специфическая профилактика Цитомегаловирусная инфекция Вакцина в стадии прохождения клинических испытаний Лечение ЦМВИ у беременных Ø Иммуноглобулиновые препараты: цитотект 5 мл х 2 раза в неделю - 14 дней; интраглобин - Ф 4 мл на 1 кг массы тела 1 р. в 14 дней (всего 3 курса); нормальный человеческий иммуноглобулин 0,1/кг/сут Ø Свечи с интерфероном - 2 свечи в сутки ректально 10 дней (1 триместр-"Виферон-1", 2, 3 триместр-"Виферон-2" или "КИПферон"); Ø Панавир во 2-3 триместре (ампулы)
