Лекция № 1. Определение понятия «оториноларингология». Острое и хроническое негнойное воспаление слуховой трубы и барабанной полости. Тимпаносклероз. Клиника, диагностика и лечение этих заболеваний. Отосклероз. Патогенез, клиника и современные методы хирургического лечения (непрямая и прямая мобилизация стремени, протезирование, фенестрация лабиринта). Острый гнойный средний отит, мастоидит (антрит). Особенности этого заболевания как осложнения острых инфекционных заболеваний. Консервативный и хирургический методы лечения острого гнойного среднего отита, мастоидита. Оториноларингология – клиническая дисциплина, изучающая морфологофизиологические особенности и патологию уха, ВДП и смежных с ними областей. Ее название происходит от греческих слов otos – ухо, rhinos – нос, laryngos – гортань, logos – учение, поэтому сокращенно – ОРЛ, или как легче произносить ЛОР. Наша специальность рассматривает большую часть анализаторов. Это, прежде всего слуховой, играющий большую роль в познании. Слуховой анализатор обеспечивает необходимый контакт между мною и вами. Благодаря слуховому анализатору формируется речевая функция, что составляет деятельность второй сигнальной системы. В компетенцию оториноларингологии входят также вестибулярный (орган равновесия), обонятельный и вкусовой анализаторы. Освоение оториноларингологии невозможно без знания основ хирургии, терапии, неврологии, рентгенологии, микробиологии и иммунологии. Оториноларингология использует хирургические методы лечения, т. е. является хирургической специальностью. К группе негнойных заболеваний среднего уха относят катар слуховой трубы и барабанной полости, адгезивный (слипчивый) средний отит, отосклероз. Рассмотрим катар среднего уха. В норме слуховая труба закрыта благодаря прилеганию её стенок друг к другу в перепончато-хрящевом отделе и открывается при акте глотания, зевания, выполняя свою вентиляционную и дренажные функции. Длительная (патологическая) непроходимость трубы (евстахиит или сальпингит) сопровождается либо транссудативным выпотом в барабанную полость, либо катаральным сальпиноотитом (туботимпанитом). В 1 случае воздух всасывается из барабанной полости, в результате чего в ней создается пониженное давление, венозный стаз в слизистой оболочке, гиперсекреция слизисты желез и выпот транссудата в барабанную полость (hydrops ex vacuo), другими словами имеет место асептическое воспаление. Во 2 случае имеет место ослабление иммунитета, присоединение вирулентной инфекции и катаральное воспаление слизистой оболочки барабанной полости. Патология слуховой трубы настолько тесно связана с патологией барабанной полости, что клинически их трудно дифференцировать. Наиболее частыми причинами дисфункции слуховой трубы являются увеличение глоточной миндалины (аденоиды у детей), трубной миндалины, гипертрофия задних концов носовых раковин, хоанальные полипы и новообразования носоглотки. При быстром изменении атмосферного давления в самолете, барокамере слуховая труба, особенно при ее патологическом состоянии, не успевает выровнять давление между внешней средой и барабанной полостью, что также сопровождается скоплением в последней серозно-кровенистого отделяемого (аэроотит, бароотит). Катаральные сальпингиты подразделяются на острые и хронические; последние в свою очередь также делятся на гипертрофические (ведущие к сужению просвета) и сухие (атрофические, ведущие к расширению просвета). В острой стадии обычного евстахиита отмечается гиперемия и набухание слизистой оболочки, причём просвет трубного канала суживается, стенки его плотно смыкаются, теряют способность отделяться одна от другой и открывать просвет трубы под действием трубных мышц. Вследствие перевеса воздушного давления в наружном слуховом проходе над заключенным в барабанной полости обнаруживается втяжение податливых мест барабанной перепонки в натянутой части (патологическая втянутость барабанной перепонки). Световой рефлекс (световой конус), имеющий в норме треугольную форму, сначала становиться тонким (в виде полоски), потом отрывается от нижнего конца рукоятки и может исчезнуть. Барабанная перепонка становиться мутной. При длительной непроходимости слуховой трубы, почти всегда накапливается серозная жидкость в барабанной полости и других пространствах среднего уха, имеет желтовато-зеленоватый вид, просвечивает через барабанную перепонку в виде скопления в нижних отделах; иногда она переливается при изменении головы с одновременным изменением слуха. В повседневной практике можно наблюдать, как первоначальные явления непроходимости слуховой трубы осложняются воспалением барабанной полости (возникает гиперемия слизистой оболочки и появляется экссудат). Экссудат в среднем ухе бывает серозным, слизистым, фибринозным и гнойным. Не во всех случаях возможно точно разграничивать катаральный сальпингит от катарального (серозного, слизистого, фибринозного) среднего отита. К сальпиноотиту следует относить случаи с понижением слуха и нарушенной вентиляцией среднего уха, но без острой гиперемии барабанной перепонки и без болевых ощущений в ухе, а к острому среднему отиту причислять все остальные случаи острого катарального отита. Патологическая втянутость барабанной перепонки может сразу же исчезнуть после удачного вдувания воздуха через слуховую трубу; отоскопическая картина также улучшается. Спустя некоторое время скопление жидкости в среднем ухе и втянутость перепонки могут возобновиться, если просвет трубы снова окажется закупоренным. Катаральный процесс слуховой трубы проходит обычные стадии и может закончиться выздоровлением или же постепенно перейти в хроническую форму. При долговременном закрытии слуховой трубы происходит истончение и растяжение тканей барабанной перепонки; атрофически истонченные участки перепонки представляются более темными и могут прилегать к внутренней стенке барабанной полости, создавая оптическое впечатление отсутствия барабанной перепонки. С помощью пневматической ушной воронки или продувания слуховой трубы удается видеть выпячивание истонченных участков перепонки. Хроническое утолщение слизистой оболочки слуховой трубы влечет за собой рубцовое сморщивание и стойкое сужение; сопровождается другими последовательными изменениями в среднем ухе: помутнением барабанной перепонки, анкилозом слуховых косточек, образованием тяжей и перемычек, отложением известковых солей на барабанной перепонке. Основной жалобой больных катаром среднего уха является снижение слуха, ощущение заложенности, переливания жидкости, усиливающиеся и уменьшающиеся при сморкании, глотании, зевании. Нередко наблюдается аутофония (резонанс собственного голоса в пораженном ухе). Диагноз. Диагноз катара слуховой трубы и барабанной полости ставится на основании анамнестических данных, отоскопических данных и результатов исследования слуха. Для выяснения причины заболевания необходимо исследование носовой полости и носоглотки. Острый и хронический сальпингоотиты отличаются, что при остром обычно держатся признаки и их остатки ринофарингита, вызвавшего катар; сильнее держатся субъективные ощущения, которые быстро нарастая, быстро исчезают. В хронических случаях симптомы носят стойкий характер, в носу изменения носят хронический характер или в данный момент отсутствуют, улучшение носит кратковременный характер, и симптомы заболевания вскоре рецидивируют. При импедансометрии выявляется тимпанограмма типа С, отражающая недостаточность проходимость слуховой трубы при целой барабанной перепонке (пик смещен влево). Также может быть тип В (нет максимума податливости, уплощенный вид), отражает скопление вязкого экссудата или начинающийся фиброз. Прогноз острого сальпиноотита обычно благоприятный; при наличии общих заболеваний и аллергии трудно поддается лечению. Хронический процесс требует санации полости носа и носоглотки. Лечение. Лечение основного заболевания. При исчезновении острых изменений в носовой полости и носоглотке, но сохраняющейся непроходимости слуховой трубы применяют ее продувание (методом Вальсальва, Политцера и катетеризации). Пневмомассаж барабанной перепонки. Антигистаминные препараты, особенно при аллергической предрасположенности. При иммунодефиците экстракт алоэ, стекловидное тело, витамины, иммуномодуляторы. Адгезивный средний отит (слипчивый). Клинически завершенный воспалительный процесс, когда экссудативный катар среднего уха переходит в гиперпластическую стадию с образований грануляций, рубцов и спаек. При частых рецидивах катара среднего уха и при условии длительной непроходимости слуховой трубы экссудат легко организуется, особенно из области надбарабаннюго пространства, окон лабиринта, обуславливая развитие адгезивного процесса. При этом наблюдают хронические изменения в слизистой оболочке среднего уха, заключающиеся в инфильтрации ее лимфоцитами с последующим образованием зрелой соединительной ткани, часть которой может подвергаться кальцификации и оссификации (петрификаты). Это дает «снование некоторым авторам называть это заболевание тимпаносклерозом, Утолщенная слизистая оболочка облегает слуховые косточки, развивается анкилоз слуховых косточек. Может наблюдаться сращение барабанной перепонки и внутренней стенки барабанной полости, заращение аттика, окон лабиринта. Все это нарушает звуков через структуры среднего уха. Симптомы: тугоухость различной степени, ушные шумы, иногда сопровождающиеся головокружением Диагноз. Отоскопия, акуметрия. Лечение. Продувание, пневмомассаж, инъекции алоэ, лидазы, электофорез с ронидазой или лидазой. При неэффективности и резкой тугоухости тимпанотомия с рассечением рубцов, спаек и введением пленок из силикона (силастика, тефлона) в барабанную полость, которые удаляются через 6-12 месяцев. В редких случаях — слухопротезирование. Отосклероз (отоспонгиоз). Согласно статистике отосклерозом страдают 1-2% населения земного шара. Встречается в молодом возрасте, преимущественно у женщин, связывают с беременностью и родами. В основе очаговое поражение костной капсулы ушного лабиринта. Патологоанатомическая сущность заболевания заключается в замещении здоровой кости вновь образованной порозной, губчатой, богатой сосудами. Очаг располагается в области окна преддверия (чаще передний полюс), реже окно улитки, внутренний слуховой проход, полукружные каналы. Различают гистологическую и клиническую стадии. Пока изменения локализуются в кости клинических проявлений нет. С переходом процесса на кольцевидную связку подвижность стремени ограничивается. Имеет место прогрессирование тугоухости и шума. Этиология и патогенез полностью не выяснены. Отосклероз относят к наследственным моногенным болезням с аутосомно-доминантным типом наследования. Существует мнение о возникновении отосклероза из-за наследственной неполноценности ушного лабиринта, выражающейся в повышенной его чувствительности к ультразвукам. Классификация. Различают 3 морфологические стадии процесса: 1. Гиперемия сосудов; 2. Спонгиозирование; 3. Склерозирование. Клинически выделяются 3 формы: 1. Тимпанальная 2. Кохлеарная 3. Смешанная Характерные симптомы: двусторонняя нарастающая тугоухость, шум в ушах или голове, редко - головокружение. Нередко больные отмечают улучшение слуха в шумной обстановке (паракузиз Виллизи: paracusis Willisii). Обычно возникает незаметно у женщин 20-40 лет. Имеет длительное течение. Иногда имеет острое начало и быстрый регресс слуха. Лечение. Консервативное не имеет эффекта. В настоящее время с высокой эффективностыо применяется стапедопластика. Этиология и патогенез острого гнойного среднего отита (ОГСО). Чаше всего острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают кокки: стрептококки (зеленящий, гемолитический, слизистый), все виды стафилококков и пневмококки. Он может быть также вызван кишечной и дифтерийной палочкой, микобактериями туберкулеза, фузоспирохетозным симбиозом веретенообразной палочки (bac. Fusiformis) и спирохеты полости рта (spirochaeta buccalis). Наиболее часто микробы проникают в среднее ухо через слуховую трубу - т.н. тубарный путь. При ОРВИ ВДП проникновению инфекции в барабанную полость способствует неправильное сморкание, во время которого повышается давление в полости носа, носоглотке и носовой секрет забрасывается в барабанную полость. У грудных детей может иметь место перекармливание и срыгивание пищи, которая легко попадает ее через широкую зияшую слуховую трубу в барабанную полость. Кроме того, в барабанной полости в раннем детском возрасте имеется эмбриональная миксоидная ткань, являющаяся хорошей питательной средой для инфекции. Более частому заболеванию детей ОГСО способствует аллергия, диатезы, отсутствие приобретенного иммунитета и гипертрофия лимфаденоидной ткани глотки. Инфицированию среднего уха предрасполагают воспалительные заболевания околоносовых пазух, небных миндалин, аденоидные разращения. Этому же способствуют передняя и задняя тампонада носа при кровотечении, операции в полости носа на носовых раковинах, перегородке носа. Во всех этих случаях нарушается вентиляционная и дренажная, а вслед за ними - и защитная функция слуховой трубы. Сравнительно редко инфекция проникает в барабанную полость через наружный слуховой проход при травме барабанной перепонки (бытовой и боевой). Может иметь место и гематогенный путь проникновения инфекции, что чаще наблюдается при гриппе, скарлатине, кори, туберкулезе, тифах. Патологоанатомические изменения. В слизистой оболочке развиваются явления муко-периостита, мелкоклеточная инфильтрация, артериальная гиперемия, накапливается экссудат и повышается давление в барабанной полости. Он может быть серозным, геморрагическим, гнойным. Фактически воздушное пространство барабанной полости исчезает. Особенностью патологоанатомических изменений СО при инфекционных заболеваниях является преобладание некротических процессов. Тромбоз в мелких сосудах приводит к некрозу слизистой оболочки, связок и стенок барабанной полости, слуховых косточек и трабекул сосцевидного отростка, обширному разрушению барабанной перепонки, Секвестрация ушного лабиринта сопровождается выключением слуха и функции вестибулярного аппарата. Сели это случается у детей раннего возраста, то при двустороннем поражении развивается глухонемота. Для туберкулезного СО характерны гематогенный занос инфекции с множественными перфорациями барабанной перепонки при отсутствии боли, сливкообразное гнойное отделяемое с неприятным запахом вследствие разрушения кости. При гриппозном СО отмечается геморрагический экссудат во всех полостях среднего уха, умеренная инфильтрация слизистой оболочки, отсутствие гноя и образование экстравазатов вследствие разрыва сосудистых стенок в слизистой оболочке связках, мышцах, под эпидермисом барабанной перепонки и кожи костного слухового прохода. Эти кровоизлияния часто видны при отоскопии, В клиническом течении ОГСО можно выделить 3 периода. 1. Первый период (начальный, доперфоративный). Для него характерны гиперемия, инфильтрация барабанной перепонки. Из-за скопления в барабанной полости экссудата опознавательные пункты не видны. Резко выражены боль и шум в ухе. снижение слуха, повышение Т тела. Продолжительность 1 периода от одногодвух часов до нескольких суток. При адекватном лечении и хорошей резистентности организма может наблюдаться обратное развитие клинических симптомов ОСО и выздоровление. 2. Второй период (перфоративный). В этом периоде появляется перфорация барабанной перепонки и гноетечение из уха. При этом стихает боль в ухе, нормализуется Т тела. Отоскопически определяется перфорация барабанной перепонки, нередко - пульсирующий рефлекс. Остаются гиперемия и инфильтрация барабанной перепонки. Продолжительность этого периода от 4 до 7 дней. 3.Третий период (репаративный). Наблюдается уменьшение и прекращение гнойных выделений, соответственно барабанная перепонка постепенно приобретает нормальный вид, перфоративное отверстие рубцуется. Отмечается улучшение и в дальнейшем восстановление слуха. Продолжительность этого периода от нескольких дней до 2-х недель. Остановимся на особенностях клинического течения и диагностики ОГСО у детей. Наблюдается преобладание симптомов общей интоксикации над местными. Заболевание начинается внезапно и быстро. Т тела поднимается до 40 и выше. Дети беспокойны, нарушается сон, отказываются от пищи и жидкости (так как при глотании усиливаются боли в ухе), может наблюдаться диспепсия. Это сопровождается потерей веса. У грудных детей за счет незаросшей fissura petrosquamosa могут быть явления менингизма: рвота, положительные менингиальные знаки, запрокидывание головы, выпячивание родничков. При подобной клинической картине до 4-5 месяцев ребенок не локализуют боль и только беспомощно ворочают головой. Из-за большей толщины барабанной перепонки у детей пег яркой гиперемии и выпячивания барабанной перепонки, затруднен самопроизвольный прорыв гноя. Трудности диагностики также обусловлены узким наружным слуховым проходом. В крови более выражены лейкоцитоз (20 тыс.) и СОЭ (40 и более мм/час). Вследствие недостаточного сообщения между антрумом и барабанной полостью высока вероятность развития антрита. Поскольку латеральная стенка антрума гонкая, у них часто возникает субпериосталъный абсцесс. Образованию субпериостального абсцесса способствует наличие в раннем детском возрасте fissiira squamo-mastoidea, идущая от антрума до границы чешуи височной кости с затылочной костью, В пожилом и старческом возрасте имеет место длительное, латентное течение ОГСО из-за сниженной реактивности организма и наличия сопутствующих заболеваний. Острый мастоидит. Мастоидит — это острое воспалительное заболевание воздухоносных ячеек сосцевидного отростка с вовлечением в процесс кости. В этиологии мастоидита играют те же микробы, что и при ОТ СО. До 2-х лет можно говорить только об антрите, поскольку у них есть только антрум. Наиболее часто развивается мастоидит у детей от 3 до 7 лет. Симптомы и течение мастоидита. На исходе ОГСО (через 2-3 недели от его начала) вновь отмечается подъем температуры до 38 и выше, ухудшение самочувствия, появление чувство пульсации и боли за ухом и соответствующей половины головы. Наблюдается припухание и пастозность кожи в области сосцевидного отростка, сглаженность заушной складки за ухом, оттопыривание ушной раковины кпереди. При отоскопии можно видеть вновь усиление гноетечения, пульсирующий рефлекс. Барабанная перепонка выглядит утолщенной, медно-красного цвета. Характерный симптом для мастоидита - написание задне-верхней стенки наружного слухового прохода в костном отделе. Этот симптом (Шварца) обусловлен периоститом передней стенки сосцевидною отростка и антрума. Для уточнения диагноза большое значение имеет рентгенография височной кости по Шюллеру и Майеру, на которых определяется снижение прозрачности клеточной структуры сосцевидного отростка, разрушение перегородок между ячейками с образованием патологической полости. При пневматическом типе строения сосцевидного отростка возможен прорыв гноя через кортикальный слой в области наружной стенки антрума (fossa mastoidea). Это называется субпериостальным абсцессом. Аналогичный процесс может иметь место в области воздухоносных ячеек скулового отростка и чешуи височной кости, которые далеко не всегда развиты. В этом случае мы говорим о зигоматиците или сквамите. Диагноз ставится на основании характерной клинической картины и данных рентгенологического исследования. В некоторых случаях воздухоносные ячейки распространяются на каменистую часть височной кости, вплоть до верхушки пирамиды. У таких больных помимо клиники ОГ СО, наблюдается тригеминит, парез (паралич) отводящего нерва и боль в ретробульбарной области. Это наблюдается вследствие того, что гассеров узел тройничного нерва располагается на передне-верхней поверхности, а отводящий нерв проходит в области верхушки пирамиды. Мастоидит Бецольда. При этой форме происходит прорыв гноя в области внутренней части нижней поверхности сосцевидного отростка. Гной не может выйти наружу, так как этому препятствуют мышцы, прикрепляющиеся сбоку от места вскрытия на верхушке сосцевидного отростка (m. sternocleidomastoideus, splenius, longissimus capitis), а также глубокая шейная фасция. Поэтому гной прокладывает себе дорогу внутрь и вниз и, следуя по ходу влагалищ больших сосудов, ведет к образованию гнойных затеков на шее вплоть до средостения или к образованию абсцессов вдоль передней (заглоточные абсцессы) или задней поверхности позвоночника. Общий вид шей и уха совершенно иной, чем в том случае, когда гной прорывается в fossa mastoidea; при Бецольдовском мастоидите не замечается никаких особенных изменений на поверхности сосцевидного отростка, а также в отношении положения утиной раковины. Под сосцевидным отростком появляется диффузная, совершенно твердая инфильтрация мягких тканей, через которую никогда не удается прощупать флюктуации. Еще до появления припухлости больные часто жалуются на боли при движениях головы в области прикрепления мышц, они держат голову неподвижно и наклоненной в больную сторону. Далее характерно, что не удается отграничить верхушку сосцевидного отростка, так как инфильтрация переходит и нижнюю поверхность сосцевидного отростка. Лечение острого гнойного среднего отита. Режим больного должен быть домашним, в тяжелых случаях - постельным. Следует запретить больному сморкаться и назначить больному сосудосуживающие капли в нос (нафтизин, санорин, називин, отривин и т.д.), что улучшает вентиляционную и дренажную функции слуховой трубы. В первом периоде основной задачей является ослабление боли в ухе. С этой целью в ухо назначают 5% р-р карбол-глицериновых капель, отинум и отипакс в теплом виде. Хороший обезболивающий эффект оказывают меатотимпанальные и парамеатальные инъекции 2% новокаина 2.0 мл, особенно в сочетании с пенициллином. Болеутоляющие и противоспалительные препараты можно назначать внутрь (аспирин, анальгин, парацетамол). Из физиотерапевтических средств назначают УВЧ, микроволны; соллюкс, сухое тепло. При бурном течении можно прикладывать пузырь со льдом. Назначают адекватные дозы антибиотиков пенициллинового ряда, макролиды внутрь или в инъекциях (желательно в соответствии с чувствительностью микрофлоры). Во втором периоде необходимо 2-3 раза производить чистку наружного слухового прохода с помощью ватного тампона. Затем закапывают в теплом виде 3% р-р борного спирта, хлоргексидина, 1% диоксидина, эктерицида. Для уменьшения пролапса слизистой оболочки барабанной полости предварительно можно применять 0,1% р-р нафтизина, адреналина. В третьем периоде заканчивается курс лечения антибиотиками, противовоспалительными и обезболивающими препаратами. Особое внимание уделяется восстановлению слуховой функции. Для этого проводят продувание слуховой трубы по методу Тойнби, Вальсальва, Политцера или катетером. Хороший эффект оказывает пневмомассаж барабанной перепонки, При этом восстанавливается подвижность слуховых косточек, барабанной перепонки и предотвращается развитие спаечного процесса. Остановимся на таком хирургическом вмешательстве, как парацентез. Это разрез барабанной перепонки (миринготомия) в задне-нижнем квадранте с помощью парацентезной иглы под местным или общим (у детей) обезболиванием. Показания: - выраженные местные и общие симптомы заболевания в 1 периоде; - затяжное вялое течение 1 периода; - недостаточный отток гноя из барабанной полости при маленькой перфорации; появление осложнений (мастоидит, менингит и т.д.). Лечение мастоидита. Различают консервативное и хирургическое лечение. Консервативное лечение при мастоидите осуществляют такое же, как и во 2 стадии ОГСО. Если оно не приводит к излечению в течение недели, то показано хирургическое вмешательство простая трепанация сосцевидного отростка. Еe также называют антротомией, антромастоидотомией. Если проводится более или менее полная резекция сосцевидного отростка – антромастоидэктомия. Цель операции - вскрыть антрум, пораженные клетки сосцевидного отростка и удалить патологическое содержимое (некротизированная кость, грануляции). Абсолютным показанием к операции при мастоидите являются: - субпериостальный абсцесс: - атипичные формы (верхушечно-шейные формы мастоидита, зигоматицит, петрозит и сквамит); - внутричерепные осложнения; - лабиринтит; - паралич лицевого нерва. Лекция № 2. Хронический гнойный средний отит (ХГСО). Этиология, классификация, Формы заболевания – простая, кариозная, грануляционная, полипозная и холестоатомная. Отогенный парез лицевого нерва. Различия клинического течения хронических гнойных средних отитов. Лечение. Слухулучшающие операции. Профилактика осложнений. Лабиринтит, механизм развития. Виды заболевания. Профилактика и лечение. Болезнь Меньера. Сенсоневральная тугоухость: профессиональная, медикаментозная, инфекционно-токсическая. Профилактика и лечение. Воспаление среднего уха выше 3 месяцев является хроническим. Для ХГСО характерно наличие стойкой перфорации барабанной перепонки и постоянного или периодического гноетечения из уха. ХГСО является следствием острого среднего гнойного отита или острого мастоидита. При ХГСО наиболее часто выделяются патогенный стафилококк или его ассоциации с протеем, кишечной палочкой, анаэробами, грибами. Этиологическим фактором специфического ХГСО могут быть туберкулезная микобактерия и бледная спирохета. Они наблюдаются у больных туберкулезом и сифилисом 2 и 3 стадии. Существенное значение в патогенезе ХГСО имеют снижение иммунитета, наличие искривления перегородки носа, заболевания околоносовых пазух и аденоидных разращений. Патоморфология хронического гнойного среднего отита. Основными морфологическими проявлениями ХГСО являются хронический катаральный процесс слизистой оболочки, кариес слуховых косточек и пристеночный кариес, рост грануляций и полипов, рубцевание слизистой оболочки, эпидермизация полостей среднего уха развитие холеастомы. В аттико-антральной области воспаление быстро приобретает характер гнойного, затем кариозно- гнойного процесса. Сочетание ферментативной активности бактерий и лейкоцитов грануляционной ткани обуславливает резорбцию костной ткани. В гипо - и мезотимпанальных отделах воспалительный процесс имеет катаральный или катарально-гнойный. При длительном течении и измененной иммунологической реактивности воспаление слизистой оболочки может сопровождаться разрастанием грануляций. В дальнейшем эти грануляции организуются и могут формироваться полипы. Наиболее опасной формой хроническою воспалительного процесса в среднем ухе является холестоатома. При ее биохимическом исследовании выявляется холестерин, отсюда и её название. Согласно современным представлениям, холеастома развивается вследствие врастания базальных клеток многослойного плоского эпителия кожи слухового прохода в участках краевой перфорации барабанной перепонки. По своему внешнему виду называется «жемчужной опухолью». При холестоатоме значительно возрастает вероятность кариеса и развития внутричерепных, лабиринтных осложнений, пареза лицевого нерва не только за счет активности ферментов, но и механического давления. Клиническое течение ХГСО. В зависимости от локализации перфорации барабанной перепонки и особенностей клинического течения ХГСО делится на мезотимпанит, эпитимпанит и эпимезотимпанит. При мезотимнаните перфорация находится в натянутой части барабанной перепонки - передняя, задняя, субтотальная, Считается, что наблюдается катаральное, катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки без поражения костной ткани. Может быть рост грануляций и образование полипов. Ввиду сказанного мезотимпанит считается доброкачественной формой ХГСО. При эпитимпаните перфорация локализуется в расслабленной части, она краевая Дня него характерны кариозно-грануляционный процесс и развитие холестоатомы. Эпимезотимпанит — тотальное поражение барабанной и нередко антромастоидальной полости. Перфорация захватывает как натянутую, так и расслабленную части. Для этой формы заболевания типичны большие разрушения слуховых косточек, костных стенок среднего уха с последующими внутричерепными осложнениями. Клинические симптомы делятся на объективные и субъективные. Объективные: гной, стойкая перфорация барабанной перепонки с омозолелыми краями различной локализации и размеров, кариозное поражение слуховых косточек; гиперемия, отек, грануляции, рубцовые изменения слизистой оболочки барабанной полости. При зондировании аттика с помощью пуговчатого зонда Шнейдера выявляются холестоатома, оголенная кость или ее разрушение с глубоким ходом в направлении основания средней черепной ямки, антрума. На рентгенограммах височной кости по Шюллеру и Майеру обнаруживаются склероз, патологическая полость, снижение прозрачности ячеек сосцевидного отростка. Субъективные симптомы: 1. понижение слуха по звукопроводящему типу; 2. шум в ухе, чаще низкочастотный; 3. головная боль — как результат нарушения церебральной гемодинамики в височной доли, поэтому она чти, с носит локальный характер или всей половины головы. 4. в период обострения процесса - нарушение самочувствия, слабость, могут быть боли в ухе тупые, ноющие. Широко применяют бактериологическое исследование отделяемого из уха. Характер слуховых нарушений определяют при речевом, камертональном и аудиометрическом исследовании. Лечение ХГСО. Лечение может быть местным и общим. Местное лечение включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство Местное лечение предусматривает тщательное удаление патологического содержимого из среднего уха с помощью отсоса, промывания теплыми растворами антисептиков (фурациллин) и зонда с накрученной ватой. При анаэробной инфекции применяется р-р 2-3 % перекиси водорода, орошение среднего уха воздухом или кислородом. В ухо назначаются капли (1%диоксидин) или антибиотиков (нормакс, ципромед). Широко используются кортикостероидные препараты (дексаметазон) в виде капель, мази, порошков, которые уменьшают проницаемость сосудов, миграцию лейкоцитов и экссудацию. Уменьшению вязкости гнойного и мукоидного экссудата, расщеплению протеинов и усилению фагоцитоза способствуют химотрипсин и муколитический препарат мукосольвин. При грибковой инфекции применяют противогрибковые препараты спиртовой раствор нитрофунгина, мазь нистатина, при анаэробной инфекции рр метронидазола, клиндамицина, хлорамфеникола. Для воздействия на грануляции используют нитрат серебра (5-30%): тушируют с помощью зонда с ватой. Большие грануляции можно удалять хирургической ложкой, а сформировавшиеся полипы - ушной полипной петлей. При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяют хирургическое лечение: радикальная операция, аттикоантротомия и др. Болезнь Меньера. Этиология и патогенез. Этиология этого заболевания остается нераскрытой. Чаще всего упоминаются ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей. В настоящее время патогенетической основой болезни Меньера считается повышение давления эндолимфы и отек лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Клинический картина. Болезнь Меньера характеризуется классической триадой: 1) приступы системного лабиринтного головокружения, сопровождающиеся тошнотой; 2) снижение слуха на одно ухо; 3) шум в этом же ухе. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больные не успевают удержаться на ногах. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Приступы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое Диагностика. Кохлеарные нарушения в картине болезни являются ведущими. Шум в ухе усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии. Типичны для болезни Меньера гипоакузия преимущественно в области низких частот, повышение порогов костной проводимости изменчивость слуха (его флюктуация). Феномен флюктуации является одним из ведущих диагностических признаков, — когда на фоне прогрессирующей тугоухости наблюдаются периоды значительного улучшения слуха. Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: 1) головокружение в виде системного (в одну сторону) вращения окружающих предметов или иллюзия такого же вращения самого больного; 2) горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм; 3) двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма; 4) в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы; 5) спонтанные нарушения гармоничны и направлены в сторону медленного компонента нистагма: 6) на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми расстройствами: 7) относительная непродолжительность вестибулярного криза Лечение. Наибольшее распространение получили средства, воздействующие на вегетативную нервную систему и сосудистый тонус, а также лечение анаболическими и противоаллергическими препаратами, витаминами, минералами, психотропными средствами, транквилизаторами. В последние десятилетия большое распространение получили хирургические методы лечения: перерезка барабанной струны и разрушение нервного сплетения на промонториуме; вскрытие мешочков преддверия через окно преддверия: перерезка вестибулярной порции VIII нерва, либо разрушение его рецепторных окончаний в лабиринте. Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная тугоухость или кохлеарный неврит) - поражение слухового анализатора от рецептора в улитке до слуховой зоны в коре головного мозга. По клиническому течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую. Выделяют первичную и вторичную сенсоневральную тугоухость. Последняя развивается на фоне заболевания среднего уха (тубоотит, адгезивный средний отит, отосклероз). В этиологии выделяют 4 фактора: 1)Инфекционно-токсическая(2) сенсоневральная тугоухость обусловлена воздействием инфекционного агента (вирус гриппа, менингококки) или широкого круга токсических веществ (сероуглерод, нитробензол, анилин, этиловый и метиловый алкоголь, хлороформ, свинец). Нарушения в кохлеарном и вестибулярном нервах представляет собой частичное проявление обшей тяжелой интоксикации. 3) Сосудистый фактор – гипертонический криз, шейный остеохондроз; 4) Травматический – баротравма, перелом височной кости. 5) Идиопатическая. При стрептомициновой интоксикации резко выраженные патологические изменения имеются почти во всей кохлео-вестибулярной системе. В полукружных каналах обнаружены дегенерация волосковых клеток гребешка и сморщивание специфического эпителия; опорные клетки сохранены, В кортиевом органе дегенерация достигает высокой степени, развивается восходящий неврит (дегенерация нервных волокон, клеток спирального ганглия), обнаруживаются уменьшение количества ганглиозных клеток и наличие глиозных узлов на дне IV желудочка, а также изменения в кохлеарном узле. Клиника. Острая интоксикация внутреннего уха дает яркую картину лабиринтного приступа в сопровождении рвоты, головокружения, нистагма, шума в ушах, иногда глухоты. Такой приступ бывает либо на фоне симптомов тяжелого общего отравления, либо — изолированно. (В первом случае обычно имеет место абортивное течение симптомов поражения внутреннею уха, полного выпадения его функций с самого начала не бываег. При функций, которое нередко имеет стойкий характер.) В большинстве случаев заболевание бывает односторонним. Острые инфекционные болезни, особенно часто встречаются у детей - эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, корь, свинка могут вызывать тяжелые заболевания внутреннего уха и слухового нерва. В патогенезе указанных заболеваний большое значение имеет нейротропность. особенно у менингококка, который вызывает изменения в мозговых оболочках и ликворе, и также перилимфе. Могут возникать ретролабиринтное заболевание ствола нерва, его ядер и проводящих путей. Это нередко сопровождается поражением лицевого, тройничного и др. черепномозговых нервов. Лабиринтит обычно приводит к стойкому выпадению или нарушению как кохлеарной, так и вестибулярной функции, что часто Нейротропность приписывают и вирусу эпидемического паротита, при котором иногда происходит внезапное выпадение вестибулярной и кохлеарной функций с выраженной картиной острой лабиринтной атаки. В части случаев выпадает только слуховая функция. Вирус паротита обнаруживается в крови и спинномозговой жидкости. Проявление нейротропности дает сыпнотифозный вирус: патологические изменения в слуховом нерве, продолговатом мозге с его центрами и корковом конце анализатора. Клиника инфекционных невритов возникает во время общего тяжелого заболевания, нередко при бессознательном состоянии. Это относится к лабиринтитам при эпидемическом цереброспинальном менингите, скарлатине и др. инфекциях. Острая лабиринтная атака иногда наблюдается во время гриппа. В этом случае решающую роль играют кровоизлияния и кровенаполнение сосудов, которые при гриппе имеются не только на барабанной перепонке и слизистой среднего уха, но и во внутреннем ухе, стволе нерва. Вследствие сосудистых изменений может развиваться гриппозный полиневрит. Заболевания внутреннего уха наблюдаются при атеросклерозе, гипертонической болезни, шейном остеохондрозе вследствие нарушения питания и гипоксия кортиева органа, нервных волокон и ганглиозных клеток; одновременно возникают изменения в эндолимфе вследствие расстройства ее продукции клетками сосудистой полоски. Периферические нарушения обусловлены поражением позвоночной артерии, центральные - внутренней сонной. В основе сосудистых изменений медленно и постепенно развивающийся дегенеративно-атрофический процесс в клетках кортиева органа, ганглиях и нервных волокнах. Такой же процесс и вестибулярном аппарате. Иногда бывает острое поражение внутреннего уха, приводящее к полному или частичному выпадению кохлеарной и вестибулярной функций. Последнее наблюдается при спазме, тромбозе, кровоизлиянии и эмболии внутренней слуховой артерии или ее ветках (кохлеарной, вестибулярной) и чаще носит односторонний характер. При сенсоневральной тугоухости аудиограмма чаще имеет нисходящий характер, положителен ФУНГ(феномен ускоренного нарастания громкости), снижается разборчивость речи, тонально-речевая диссоциация, положительны надпороговые тесты, снижается чувствительность к ультразвуку (латерализация в лучше слышащее ухо). Эффективность лечения заболеваний внутреннего уха и слухового нерва резко падает по мере увеличения срока от начала заболевания. В настоящее время комплекс основных лечебных мероприятий включает: - детоксикацию; - противовоспалительные средства; - метаболическая терапия; - сосудистые средства. Лабиринтит - воспалительное заболевание внутреннего уха, которое сопровождается разлитым или ограниченным поражением периферических отделов звукового и вестибулярного анализаторов. Классификация И.Б.Солдатова(1980): 1. По этиологическому фактору: а) неспецифические б) специфические (туберкулезный, сифилитический) 2. По патогенезу: а) тимпаногенные б) менингогенные в) гематогенные 3. По течению: а) острые б) хронические 4. По протяженности воспалительного процесса: а) ограниченные б) диффузные 5. По патоморфологической характеристике: а) серозные б) гнойные в) некротические Путь проникновения инфекции при остром гнойном среднем отите (ОГСО) в подавляющем большинстве через разрыхленные воспалением лабиринтные окна без нарушения их целостности путем диффузии токсинов диффузный серозный лабиринтит. В результате расплавления перепончатых образований окон гнойным процессом в барабанной полости возникает диффузный гнойный лабиринтит. По иному проникает инфекция при хроническом гнойном эпитимпаните с холестоатомой, кариесом. В этом случае патологический процесс вызывает разрушение костной капсулы лабиринта в области горизонтального полукружного канала или промонториума. Развитие воспаления внутреннего уха возможно при травме (механическая, химическая, термическая) с повреждением или без нарушения целостности костной капсулы и перепончатых образований лабиринта. Симптоматика, ее диагностическое значение, Общепатологические симптомы: лихорадка, головная боль, нарушение общего состояния для лабиринтитов не тишины. Симптомы со стороны слухового анализатора проявляются в форме субъективного шума и нарушения слуха. Стойкая глухота звуковоспринимающего характера, в особенности наступившая внезапно, на фоне вестибулярных расстройств у больного гнойным средним отитом, ценный диагностический симптом, свидетельствующий о гнойном диффузном характере воспаления в лабиринте. Резкое угнетение слуховой функции близкое к глухоте, может наблюдаться и при диффузном серозном лабиринтите. Отличительным моментом в данном случае является постепенно нарастающий и преходящий, функциональный характер потери слуха. Понижение слуха при серозных и ограниченных гнойных лабиринтитах часто выражено умеренно, а в случае легкой формы острого серозного воспаления возможно его полное восстановление, что подчеркивает обратимость его функциональных изменений. Симптомы со стороны вестибулярного анализатора являются наиболее объективными. Расстройство равновесия наблюдается в покое и при движении. Характерные нарушения; 1. покачивание или падение в позе Ромберга в сторону медленного компонента 2. изменение направления падения при изменении положения головы 3. шаткая походка с отклонением в сторону медленного компонента при широко расставленных ногах в отличие от заплетающейся при нарушении проприоцептивной чувствительности. Однако и эти симптомы в определенной мере субъективны, т.к. после нескольких исследований больной может корригировать патологические проявления. Наличие спонтанного нистагма чрезвычайно важно, т.к. имеет объективный характер. Особенности лабиринтного нистагма: 1. состоит из 2 неодинаковых компонентов 2. усиливается при отведении глаз в сторону быстрого компонента и ослабляется при повороте глаз в сторону медленного компонента 3. ритмичен 4. мелко-среднеразмашистый, не бывает крупноразмашистым 5 горизонтальный или горизонтально-ротаторный, не бывает вертикальным или диагональным как при поражении стволовой части мозга 6. направление нистагма: несколько часов в больную сторону, затем в здоровую. Более убедителен нистагм, когда направлен в здоровую сторону. Если нистагм в больную сторону, то нужно убедиться, что это нe мозжечковый нистагм. Двухсторонний нистагм может быть при ограниченном лабиринтите, как следствие меняющегося давления грануляций на фистулу. В случае возникновения лабиринтогенного абсцесса мозжечка нистагм имеет особенности лабиринтного при направлении его в здоровую сторону, а при направлении его в больную сторону - мозжечкового. 7. Нистагм 3-х степеней. Спонтанное отклонение рук и промахивание в горизонтальной плоскости (при пальце-пальцевой пробе) - проявление нарушения нормальных тонических при нарушении функции одного лабиринта. При этом происходит сочетанное отклонение обеих рук и промахивание в сторону медленного компонента нистагма. Поствращательный и посткалорический нистагм при лабиринтите сопровождается угнетением того лабиринта, с которого длительность укорочена. Возможна проверка возбудимости лабиринта во время операции путем приложения ваты с эфиром (холод). Прессорный нистагм - лабиринтный нистагм под влиянием сгущения и разрежения воздуха в слуховом проходе. Наблюдается при наличии фистулы в полукружном канале, в большинстве случаев в горизонтальном под воздействием давления возникает нистагм при взгляде прямо в одноименную сторону и обратную - при разрежении воздуха. Симптомы со стороны лицевого нерва - при некротическом лабиринтите периферический парез лицевого нерва, т.е. лабиринтогенный парез свидетельствует о секвестрации лабиринта. Диагноз тимпаногенного лабиринтита в типичном случае не представляет трудности. Дифференциальный диагноз с абсцессом мозжечка и невриномой VIII пары черепно-мозговых нервов. Лечение лабиринтитов как консервативное, так и хирургическое, но чаще комплексное. Проводят дегидратационную терапию: 40% глюкозу и 40% уротропин в/в, 25% сернокислую магнезию в/м, диакарб и фуросемид внутрь, а также антибиотики в соответствии с чувствительностью к высеваемой флоре. Основное в лечении - элиминация воспалительного очага в среднем ухе. При ОГСО - парацентез или оперативное лечение в соответствии с показаниями при ХГСО. Безусловным показанием к операции на лабиринте одновременно с операцией на среднем ухе является секвестрация лабиринта или гнойный лабиринтит с лабиринтогенным абсцессом мозжечка или гнойным менингитом. В этих случаях выполняется радикальная операция на ухе и расширенная операция па лабиринте. Лекция № 3 Отогенные внутричерепные осложнения: лептоменингит, абсцесс мозга и мозжечка, тромбофлебит сигмовидного синуса и отогенный сепсис. Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение отогенных внутричерепных осложнений. Частота различных форм отогенных внутричерепных осложнений среди больных с воспалительными поражениями уха колеблется от 2 до 10% и имеет некоторую тенденцию к снижению за счет улучшения методов ранней диагностики и рациональной терапии острого и хронического гнойного среднего отита. Наиболее часто отогенные внутричерепные процессы возникают при хронических гнойных средних отитах. Реже- при острых. Заболеваемость среди мужчин и женщин значительно не отличается. При отогенных внутричерепных осложнениях существенное значение имеют патогенные и ферментативные свойства бактерий. Нередко обнаруживаются условно- патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кожи. Однако основная роль в возникновении отогенных внутричерепных осложнений отводится стрептококку и стафилококку. В ряде случаев внутричерепные воспалительные процессы возникают при остром гриппозном среднем отите, частота которого, по данным разных авторов, колеблется от 15 до 35% среди воспалительных заболеваний уха. В этиологии и патогенезе хронического гнойного среднего отита и его внутричерепных осложнений определённое значение имеет микоплазма. Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путём через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, которые являются стенками черепных ямок.У новорождённых в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте зарастает. Возможно распространение инфекции через переднюю стенку барабанной полости и медиальную стенку слуховой трубы к сонной артерии, которая близко подходит к ним. Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга происходит большей частью не через здоровую кость, а при поражении её кариесом. То обстоятельство, что значительная часть лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабанной полости, делает возможным переход воспалительного процесса из неё на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция проникает вдоль слухового нерва и сопровождающих его сосудов через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку. Кроме того, гной может проникнуть через водопровод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим мешком: при нагноении его может образоваться экстрадуральный абсцесс. Наконец, инфекция может проникнуть в полость черепа через водопровод улитки, который оканчивается на нижней грани пирамиды непосредственно у её задненижнего края и сообщается с субарахноидальным пространством. Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по следующим основным путям: 1) контактному (по продолжению); 2) сосудистому (гематогенному); 3) преформированному. Контактный путь обнаруживается преимущенно у больных хроническим гнойным средним отитом. Этот путь наиболее частый. В большинстве случаев инфекция проникает в полость черепа через кариозно изменённые крышу среднего уха, а также заднюю стенку, граничащую с сигмовидным синусом. Гематогенный путь (диагностируется редко) мы можем регистрировать при возникновении интракраниальных осложнений у больных острым средним отитом, при фурункулах в области наружного уха или при локализации абсцесса на контралатеральной стороне во время обострения (или острого) среднего отита. При сосудистом пути распространения гнойный очаг располагается чаще всего на значительном расстоянии от первичного очага. В ряде случаев происходит распросранение инфекции по преформированным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия. Водопрвод преддверия заканчивается слепо в дубликатуре твёрдой мозговой оболочки в области задней черепной ямки. Водопровод улитки- единственный путь, соединяющий перилимфу лабиринта с субарахноидальным пространством. Этот путь, по-видимому, играет основную роль при развитии лабиринтогенных гнойных менингитов. Отогенный менингит. Отогенный менингит является наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже- острого гнойного среднего отита. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные- развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные- возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный. Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингиальные и в ряде случаев- очаговые симптомы. К общим симптомам следует отнести подъём температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно- сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного. Заболевание начинается обычно с подъёма температуры до 38-40 С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъём чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры. Поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии. Изменения сердечно-сосудистой системы определяются выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре, либо несколько превышая её. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ- явления нарушения трофики. Дыхание учащено, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налётом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более, чем в 2-3%) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. К менингеальным симптомам относятся головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания. В 90% случаев наблюдается рвота. Рвота не связана с приёмом пищи, возникает чаще при усилении головной боли. Уже в 1-й день заболевания и более отчётливо в последующие 2-3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: общая гипертензия, светобоязнь и др.. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления в спинномозговой жидкости. Ригидность затылочных мышц выражается в направлении задних шейных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперёд. Больной и сам активно не может дотянуться подбородком до грудины. Симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном её расслаблении) под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть её в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возникает боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе. При подозрении на менингит, наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушённость. Затем через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течении короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъёмом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью. По тяжести и быстроте развития симптомов различают: острую, молниеносную, рецидивирующую, стёртую или атипичную формы гнойного менингита. Очаговые симптомы. Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования с абсцессом мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Всегда определяется высокое ликворное давление- от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод. ст.. Цвет ликвора изменён от лёгкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной, зеленовато- желтой гнойной жидкости. Цитоз различен- от 200 до 30000 клеток в 1мкл.. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80-90%). Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному снижению летальности от менингита. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространённости изменений в ухе. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производится расширенная санирующая операция уха. Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее часто пенициллин вводится внутримышечно. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (линкомицин, цефалоспарины). В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечнососудистой системы проводится симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, тонизирующие средства, аналептики). В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению. Отогенные внутричерепные абсцессы. Экстрадуральным абсцессом называется скопление гноя между твёрдой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в средней либо в задней черепных ямках. Экстрадуральный абсцесс обычно является осложнением как острого среднего отита, так и обострения хронического гнойного отита. Клиническая картина бедна и экстрадуральный абсцесс нередко диагностируется лишь во время операции. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная. Частота пульса почти всегда соответствует температуре. Анализы крови без отклонений от нормы. Головная боль при экстрадуральном абсцессе бывает нечасто, обычно постоянная, не очень интенсивная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной ямке- в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка; при более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассерова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее; иногда при этом из-за боли и головокружения развивается кривошея. Головная боль в части случаев сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное, редко бывает тяжёлым. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы: лёгкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса; при этом состав ликвора нормален. Важным симптомом экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха. Обязательный способ лечения экстрадурального абсцессахирургический, он же позволяет поставить дифференциальный диагноз с внутримозговым и субдуральным абсцессом. Показанием к операции служат: кариозный процесс в аттико- антральной области, головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха. Субдуральный абсцесс развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже- острого. Локализуется в средней или задней черепных ямках. Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответствующих локализации абсцесса. Лечение субдурального абсцесса обязательно хирургическое. Производится расширенная радикальная операция с обязательным обнажением сигмовидного синуса. Твёрдая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зелёного цвета, иногда выпячивается. В этом месте она обрабатывается настойкой йода и пунктируется толстой иглой. После небольшого отсасывания шприцём гноя, не вынимая иглы, крестообразным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дренаж, используя для него перчаточную резину. Назначается антибактериальная, дегидратирующая, общеукрепляющая и другая терапия. Заушная рана не зашивается. Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка). Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трёх групп симптомов: общих симптомов инфекционного заболевания, общемозговых и очаговых симптомов. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Начальная стадия (1-2 недели ) может сопровождаться лёгкой головной болью, подъёмом температуры до 37,5 С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Латентная стадия болезни бедна симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, как и формула крови. Эти первые стадии наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписываются обострению отита. Затем наступает явная- стадия, которая в ряде случаев проявляется внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Общее состояние больного обычно ослабленное или средней тяжести. Он вял, сонлив, безразличен к окружающему; кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаще всего отмечаются снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневатым налётом, запоры. В терминальной стадии абсцесса появляются грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отёка мозга с параличом сосудистого центра. В крови наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз. Люмбальная пункция является надёжным вспомогательным методом исследования при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда можно исключить другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс. Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено-300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.). Появление очаговых симптомов при абсцессе мозга может быть результатом следующих процессов: разрушения вещества мозга гнойным процессом, раздвигания и сдавления вещества мозга инкапсулированным абсцессом, развития перифокального отёка и негнойного энцефалита. Основными локальными симптомами абсцесса височной доли являются афазия и гемианопсия. Наиболее важными очаговыми симптомами абсцесса мозжечка являются нарушения мышечного тонуса, координации и появление спонтанного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конечностей, судороги. Наиболее точным дополнительным методом диагностики абсцессов мозга является компьютерная томография, которая практически всегда выявляет и даёт топику абсцессов любой локализации. Лечение отогенных абсцессов мозга и мозжечка хирургическое; оно включает расширенную санирующую операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. Наряду с хирургическим, проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение, как при гнойном менингите. Сепсис. Септические осложнения в оториноларингологии, как правило, сопряжены с тромбозом крупных венозных пазух мозга. Вероятнее всего происходит распад тромба после его инфицирования. Вслед за этим могут развиться воспалительные изменения в мозговых оболочках, веществе мозга, септическая эмболизация, главным образом лёгких. Диагностика септических осложнений основана на симптомах септикопиемии. Пиемическая форма характеризуется наличием безлихорадочного и лихорадочного периодов. В лихорадочном периоде отмечаются подъёмы температуры до 40 С и более, которые держатся несколько часов и сменяются периодами нормальной или даже пониженной температуры тела (так называемая септическая температурная кривая). Потрясающие ознобы, как правило, сопровождают подъёмы температуры. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. Частота пульса, как правило, меняется соответственно температуре тела. Септицемическая форма протекает обычно с температурой постоянного типа. Ознобы и метастатические абсцессы в органах, как правило, нехарактерны. Однако характерны изменения со стороны внутренних органов: почек, печени, эндокарда, кишечника, селезёнки. Имеются симптомы тяжёлой интоксикации нервной системы (бред, бессонница или сопор). Наибольшую диагностическую ценность имеет бактериологическое исследование крови. Лекция № 4. Физиология и патофизиология верхних дыхательных путей (ВДП). Острый ринит у взрослых и детей. Хронические неспецифические воспалительные процессы ВДП. Значение воздействия пыли, паров, газов, метеорологических факторов на верхние дыхательные пути в возникновении профессиональных заболеваний. Хронический катаральный и гипертрофический ринит, эпифарингит, мезофарингит, ларингит, трахеит. Атрофические процессы ВДП. Озена. Противопоказания к работе в отдельных производствах при атрофическом рините и озене. Одной из важнейших форм связи организма с внешней средой является связь через дыхательную систему. Нос, являющийся начальным отделом дыхательного тракта, представляет собой мощный барьер, информирующий центры о контакте с различными агентами внешней среды и задерживающий вредности, которые могут проникнуть в организм с воздухом. Ведущая роль в физиологии и патофизиологии носа принадлежит слизистой оболочке, которая покрыта псевдомногослойным эпителием, состоящим из мерцательных, бокаловидных, вставочных коротких и длинных эпителиоцитов. Мерцательная клетка на своем свободном конце имеет многочисленные реснички (200). Реснитчатый аппарат мерцательных клеток располагается в слизи, покрывающей поверхность слизистой оболочки, и образует вместе с ней мукоцилиарный экскалатор или мукоцилиарную транспортную систему. Которая благодаря строгой ритмичности мерцательного движения обеспечивает перемещение продуктов секреции слизистой оболочки и оседающих на ее поверхности микроорганизмов и различных чужеродных частиц в сторону носоглотки, осуществляя таким путем её постоянное очищение - клиренс. В секрете респираторной слизистой оболочки содержится и целый ряд очень действенных биохимических защитных неспецифических (лизоцим, комплемент, протеазы - ингибиторы, интерферон) и специфических (иммуноглобулины А, О, Е, М) факторов, В случае ослабления силы защитных барьеров происходит приклеивание респираторных вирусов к эпителиальным клеткам, затем проникновение в клетки и репродукция вирусов. В дальнейшем присоединяется бактериальная инвазия, т.к. пораженные клетки становятся проницаемы для токсинов и сенсибилизированных субстанций. Основной функцией носа является дыхательная. Носовое дыхание нормальный физиологический акт и нарушение его ведет к различным патологическим состояниям всего организма: головная боль, нарушение работоспособности и сна. В результате нарушения рефлекторных реакций в ответ на воздушную струю, проходящую в полости носа, может происходить бронхоконстрикция (ринобронхиальный рефлекс) и нарушение сердечного ритма (ринокардиальный рефлекс). Полость носа и околоносовые пазухи выполняют защитную функцию. Согревание, фильтрация и увлажнение вдыхаемого воздуха в полости носа имеет важное значение для защиты нижних дыхательных путей от переохлаждения, высыхания и запыления. Резонаторная функция обеспечивается наличием воздухоносных полостей. Они усиливают различные тоны голоса и формируют его тембр. Наблюдается открытая (паралич мягкого неба) и закрытая гнусавость голоса. Обонятельная функция носа осуществляется благодаря наличию специфического обонятельного анализатора. Подобно вкусовому он относится к органам химического чувства, адекватным раздражителем которого являются молекулы пахучих веществ (одоривекторы). Имеется тесная анатомо-физиологическая связь верхних и нижних дыхательных путей. Инфекционное начало ВДП в дальнейшем может распространяться на нижние ДП: гнойный синусит и бронхит. Поэтому, санация ВДП является немедикаментозной терапией заболеваний НДП. В настоящее время актуальным является участие иммунной системы в развитии заболеваний дыхательной системы: аллергический ринит или полипы носа,, бронхиальная астма и непереносимость аспирина, анальгина. При этом сочетании патологический процесс всей дыхательной системы протекает тяжело. Воспаление слизистой оболочки носа называется ринитом. Он может быть самостоятельным заболеванием или симптомом гриппа и ОРВИ. Риниты делятся на острые и хронические. В этиологии острого ринита наибольшее значение имеет микробный фактор (вирусы и бактерии). В клинике острого ринита выделяют 3 стадии: • стадия раздражения, которая сопровождается сухостью и заложенностью носа; • серозная стадия, когда отмечаются резкое нарушение носового дыхания, обильные слизистые выделения из носа, чиханье, слезотечение; • стадия слизисто - гнойных выделения характеризуется улучшением носового дыхания, уменьшением выделений, которые приобретают густой слизисто-гнойный характер. Выздоровление при остром рините наблюдается в среднем через 7 суток. У новорожденных и детей раннего возраста отмечается резкое нарушение или полное прекращение носового дыхания. В связи с этим ребенок не может сосать, худеет, у него наблюдаются ротовое дыхание, нарушение сна, беспокойное поведение. У детей часто отмечается генерализация воспалительного процесса с развитием фарингита, ларингита и бронхопневмонии. Из-за скопления слизи в носоглотке может развиваться острый средний отит. Вследствие распространения инфекции в заглоточные лимфоузлы может иметь место заглоточный абсцесс. Диагностика основывается на жалобах, данных анамнеза заболевания и риноскопии. Лечение острого ринита комплексное: симптоматическая, гипосенсибилизирующая и противовоспалительная терапия. В полость носа закапывают деконгестанты (нафтизин, ксилометазолин), вяжущие средства (отвар ромашки, раствор протаргола). Применяют ультрафиолетовое облучение полости носа, сухое тепло на область носа. Рассмотрим роль нормального носового дыхания в 'профилактике профессиональных заболеваний и интоксикаций, что к Вам имеет непосредственное отношение. Наиболее распространенным вредным фактором в отношении ВДП является пыль. Существует несколько классификаций пыли: органического и неорганического происхождения. Различают механически раздражающую, химически действующую, инфекционную и взрывчаторазрушающую пыль. Также выделяют металлическую, минеральную, растительную и животную пыль. Но чаще всего пыль бывает смешанной при преоблодании какого-либо одного влияния. В полости носа воздух главной массой толчкообразно и вихреобразно протекает между средней раковиной и перегородкой. Верхний и нижний этажи лишь отчасти участвуют в проведении воздуха. Главная струя воздуха плотно касается срединной части хряща перегородки, поднимается кверху и затем обтекает передний конец средней раковины. По описанному пути двигается только мелкая взвесь пыли Более крупная и тяжелая в своей значительной массе падает на дно, покрывает поверхность нижней раковины и сравнительно небольшое количество ее проносится по дыхательному пути далее. Уже во входе в нос расположены волоски, которые задерживают часть пыли. Далее воздух, проходя по извилистым и узким носовым ходам. Оставляет на влажной слизистой оболочке значительное количество пылевых частиц. Некоторая ее доля остается на слизистой оболочке глотки и гортани, проникает в трахею пыль размером менее 10 микрон. Роль слизистой оболочки не ограничивается механической задержкой пыли. Снабженная обильно рецепторными окончаниями нервов, она путем рефлекса участвует в защите всего организма, в том числе от пыли. Слизистой оболочке присуща выделительная функция, а секрет обладает бактерицидными свойствами. Первым проявлением травматического действия пыли являются многочисленные мельчайшие эрозии на поверхности слизистой оболочки, вокруг которых образуются мельчайшие экстравазаты. В последующем возникают более обширные повреждения мерцательного эпителия, который переходит в кубический, теряет реснички. Еще через некоторое время процесс распространяется на подслизистый слой, возникает инфильтрация вокруг сосудов и слизистых желез. Постепенно развивается острое катаральное воспаление, которое переходит в хроническое, а далее развивается гиперплазия слизистой оболочки, более выраженная на переднем и заднем концах нижней раковины. Важным является вопрос, какие превращения в дальнейшем претерпевает слизистая оболочка под действием пыли. Обычно гиперпластическое воспаление не переходит в атрофическое, но в условиях пыли переход в атрофию является закономерным. Не подлежит сомнению, что при частом ранении и последующей гибели эпителия под влиянием пыли возникает катаральный и гиперпластический процесс. Закупорка желез пылью и процесс рубцевания слизистой и неизбежное высыхание способствуют атрофии слизистой оболочки. Действие табачной и фарфоровой пыли на верхний участок дыхательной аппарата сводится к атрофическим процессам без предварительных гиперпластических. Под влиянием травматического действия пыли наблюдается постепенная метаплазия эпителия, особенно на значительной части хряща перегородки носа. Из-за нарушения питания происходит атрофия и перфорация хряща. Подобные дефекты также встречаются у рабочих цементных и деревообрабатывающих заводов, мукомолов. Особенность цементной, меловой, гипсовой и мучной пыли в том, что они закрывают протоки слизистых желез. При этом нередко в носу обнаруживаются цементные конкременты и ринолиты. Во всех указанных случаях помимо механической травмы оказывается слабое химическое и токсическое воздействие. Особенно выражено прижигание и изъязвление слизистой оболочки, а также прободение хряща перегородки носа под влиянием химических соединений: соли хрома, мышьяк, солянокислые соли. Под влиянием песчаной, угольной, шерстяной и текстильной пыли вначале возникает гиперпластический/процесс, переходящий в атрофический. Из металлов, оказывающих резорбтивное и местное действие, особого внимания заслуживают медная и свинцовая пыль. Их местное сводится к развитию всех форм воспаления слизистой оболочки вплоть до ее атрофии. Медь вызывает резкое раздражение и окрашивание слизистой оболочки в красно-пурпурный цвет. К отличительным симптомам действия ядовитых веществ относится образование каймы на деснах. Степень влияния газов и паров зависит от их растворимости в жидкости, сродства к липоидам и парциального давления. В их влиянии определяется химическое (прижигание-разрушение ткани) действие, островоспалительная реакция и присоединение инфекции. Прижигающее некротическое действие особенно резко выражено у паров кислот и щелочей высокой концентрации. Сернистый ангидрид при соприкосновении со слизистой оболочкой превращается в сернистую кислоту и оказывает резкое раздражающее действие: жжение в носу и глотке, чиханье, кашель, одышка и спазм мышц гортани. Нередко наблюдается кровотечение из носа и гортани. Это заставляет рабочих быстро покидать помещение и избегать тяжелых поражений. Отмечается гиперемия, стаз и экссудация на поверхности слизистой оболочки, последняя покрывается толстым слоем свернувшейся белковой массы. При действии значительных доз сероводорода наблюдается геморрагическое воспаление, а при длительном влиянии незначительных доз десквамация, некроз эпителия, гнойный экссудат. Пары хлора, а чаще соляной кислоты, действуют аналогично сернистым соединениям. Пары азотной кислоты вызывают такие же изменения, как и другие неорганические кислоты, но они наступают через 8-12 часов и служат плохим сигнализатором отравления. При вдыхании паров аммиака раздражение слизистой оболочки нередко сопровождается кровотечениями, а в дальнейшем гнойными синуситами. При длительном воздействии всех указанных веществ катаральное воспаление переходит атрофическое. Важное значение имеют углеводороды жирного (нефтяные продукты) и ароматического (нитробензол, анилин) ряда, которые оказывают резким токсическим действием. Местно они вызывают атрофию слизистой оболочки. Метеорологические факторы включают температуру, влажность, движение воздуха, его давление, радиация и ионизация. Однако основное значение для ВДП имеет температура. Общее переохлаждение приводит к развитию острых воспалительных заболеваний ВДП, Местные изменения слизистой оболочки обусловлены рефлекторными реакциями, которые многократно повторяясь приводят к развитию хронического насморка: катарального, гипертрофического и атрофического. В большинстве горячих цехов также развиваются хронические катаральные процессы, ведущие к атрофии слизистой оболочки. Непосредственно от вдыхания горячего воздуха слизистая оболочка носа страдает меньше, т.к. такое вдыхание при недостаточном увлажнении слизистой оболочки делается болезненным и рабочий дышит только через рот. Последствием ротового дыхания у рабочих горячих цехов является атрофия слизистой оболочки глотки и гортани. Хронический ринит делится на следующие формы (Л.Б.Дайняк , 1987): 1. Катаральный ринит 2. Гипертрофический ринит: А) ограниченный Б) диффузный 3. Атрофический: А) простой - ограниченный, диффузный Б) зловонный насморк или озена 4. Вазомоторный ринит: А) аллергическая форма Б) нейровегетативная форма В соответствии с этиологией хронический неспецифический ринит бывает первичным и вторичным. В развитии вторичного хронического насморка имеют значение инфекция и метеофакторы, т. е . острый ринит переходит в хронический. К этой же группе относится хронический ринит, сопутствующий воспалению придаточных пазух носа. В механизме развития первичного хронического ринита имеют значение взаимодействие эндогенных факторов с условиями внешней среды. Это аденоиды, заращение хоан, искривление носовой перегородки, заболевания сердечно - сосудистой и дыхательной системы, цирроз печени, которые вызывают застойные явления, а также диабет, подагра, туберкулез. Патологоанатомические изменения при хроническом катаральном рините наблюдаются исключительно в эпителиальном покрове: нарушение целостности его покрова, круглоклеточные элементы между эпителиальными клетками, слизь на поверхности, отечность подэпителиального слоя. При хроническом гипертрофическом рините утолщение или истончение эпителиального слоя, его метаплазия и десквамация. Количество желез увеличивается иногда уменьшается, выводные протоки расширяются и закупориваются с образованием кист. В подэпителиальном слое при кавернозной гипертрофии увеличивается число кровеносных сосудов, при фиброзной гипертрофии - скопление круглоклеточных элементов и пролиферация соединительно-тканной стромы, большое количество гиалиновых тяжей. Отечное пропитывание и слизистое перерождение разрастаний фиброзной ткани наряду с образованием кист ведет к полипозному изменению, чаще средней раковины. При костной гипертрофии продуктивные изменения происходят в надкостнице и кости. Клиника хронических ринитов состоит из затруднения носового дыхания и выделений из носа. Затруднение носового дыхания очень слабо выражено при катаральном рините, непостоянно при кавернозной форме и в резкой степени -при гипертрофическом. При кавернозной форме нарушение носового дыхания связано с положением головы и перемещением крови в нижележащую половину носа. При катаральном рините выделения из носа носят слизистый и количественно изменчивый характер, при кавернозной форме - слизистые и более постоянные, при гипертрофических формах - обильные слизисто-гнойные. Больные жалуются на то, что не могут отсморкаться, остается ощущение большого количества слизи в носу. Наблюдается респираторная гипосмия, при гипертрофическом присоединяется эссенциальная гипосмия. Вследствие воспаления слезноносового канала присоединяется раздражение коньюктивы и слезотечение. При гипертрофических формах наблюдается закрытая гнусавость голоса - выдыхаемый воздух при произношении согласных звуков М и Н не находя выхода через хоаны, выталкивается через рот. При атрофическом рините наблюдается сухая слизистая оболочка полости носа, скопление густого вязкого гнойного отделяемого и корок. Риноскопия при катаральном рините выявляет умеренную гиперемию слизистой оболочки и отек носовых раковин, при кавернозной форме - ярко-красная или синюшная слизистая оболочка, отек раковин, больше на концах раковин. В отличие от вазомоторного ринита при кавернозной форме набухание отчетливо выражено в связи с механическими и физическими факторами, и не имеет пароксизмальный характер. При всех этих формах наблюдается положительная реакция при смазывании адреналином слизистой оболочки раковин. При фиброзной форме гипертрофического ринита ярко-красная или синюшная слизистая оболочка. Сероватый цвет связан с метаплазией эпителия, его отечного пропитывания и в связи с полипозным перерождением. Передние или задние концы увеличены за счет гладкой или бугристой гипертрофии - не уменьшаются после смазывания адреналином. Сосочковая форма гипертрофии - концы раковин напоминают малину или цветную капусту. Отечная или полипозная гипертрофия - чаще средние раковины серые с участками налитой слизистой оболочки. Смешанная форма гипертрофического ринита - или костно-фиброзная за счет распространения продуктивного процесса на надкостницу и кость раковин. Лечение: 1. Изменение режима и устранение неблагоприятных факторов 2. Медикаменты 3. Склерозирующая терапия (прижигание слизистой ляписом, субмукозно 10-20% хлорида натрия, 80% р-ра глицерина 4. Хирургические методы 5. Физиотерапия 6. Климатотерапия. При атрофическом рините применяется удаление густого отделяемого и корок из полости носа с помощью электроотсоса, промывания полости носа изотоническими растворами хлорида натрия, фурациллина. В полость носа закапываются масляные препараты. Озена. Озена представляет собой атрофический процесс слизистой оболочки и костных стенок полости носа, сопровождающийся образованием секрета, засыхающего в зловонные корки, которые плотным слоем покрывают слизистую оболочку. В отличие от простого атрофического насморка при озене атрофический процесс характеризуется распространением на костные стенки полости носа, особенно на кость раковин, продуцированием быстро засыхающего отделяемого с сильным специфическим запахом, которого не бывает при атрофическом насморке. Этиология и патогенез. В нашей стране озена встречается относительно редко, в основном у женщин, начало ее относится к молодому возрасту. Определенное значение в этиологии заболевания имеют социально-бытовые условия. При этом заболевании более чем у 80% больных имеет место инфицирование организма клебсиеллой озены (Абель - Левенберга) и одновременно у большинства больных наблюдается железодефицитная анемия. Заболевание продолжается всю жизнь; в период менструаций оно обостряется, во время же беременности и лактации, а также к старости симптомы его заметно смягчаются. Для патологоанатомической картины в начале заболевания характерно наличие в подэпителиальном слое густого круглоклеточного инфильтрата. Слизистая оболочка истончается и уплотняется. Костный поверхностный слой носовых раковин содержит множество остеокластов. Клиническая картина. Больные озеной жалуются на сильную сухость в носу, образование большого количества корок, наличие неприятного для окружающих характерного запаха, затруднение носового дыхания и резкое снижение или отсутствие обоняния. I При риноскопии в обеих половинах носа хорошо видны буроватые или желтозеленые корки, которые покрывают слизистую оболочку носа и часто заполняют почти всю его полость, могут распространяться на носоглотку, средний отдел глотки и даже на гортань и трахею. После удаления корок носовая полость представляется расширенной, местами на слизистой оболочке имеется желто-зеленый экссудат. В начале заболевания атрофический процесс поражает в основном нижнюю раковину, но затем захватывает, как правило, все стенки. Наряду с учетом клинических проявлений заболевания определенное значение в диагностике озены имеет бактериологический метод, а также серологический реакция связывания комплемента. Лечение. Патогенетическое лечение озены включает 1) железокомпенсирующие препараты; 2) антимикробная терапия антибиотиками; 3) симптоматическое лечение направлено на устранение тяжелых проявлений озены - корок и зловонного запаха. Лекция № 5 Этиология и патогенез острых и хронических заболеваний околоносовых пазух. Риногенные, стоматогенные, гематогенные синуситы. Кистозное растяжение придаточных пазух носа. Клиника и терапия острых и хронических синуситов. Профилактика этих заболеваний. В этиопатогенезе воспаления слизистой оболочки околоносовых пазух носа имеют значение факторы как общего, таки местного характера. К общим относят изменение состояния индивидуальной реактивности и аллергическую перестройку организма. Имеют значение и конституционные особенности организма, а также различные неблагоприятные факторы внешней среды (переохлаждение, сырость). Среди местных факторов, способствующих развитию синусита, основную роль играют недостаточная аэрация и дренирование пазух. Причинами этого могут быть отек слизистой оболочки в области отверстия пазухи, гипертрофия носовых раковин, деформации перегородки носа, опухоли полости носа, хирургические вмешательства в полости носа с последующей тампонадой. При этом пазуха в той или иной степени изолируется от полости носа, развивается отрицательное давление в полости пазухи, т.к. кислород всасывается слизистой оболочкой. Вследствие этого наблюдается венозное полнокровие слизистой оболочки с транссудацией, гиперсекрецией и застоем секрета слизистых желез: возникает асептическая стадия синусита. Нарушению дренирования из пазухи транссудата способствуют изменения направления движения воздуха в полости носа и угнетение мукоцилиарной функции слизистой оболочки. Последняя нарушается при соприкосновении слизистой оболочки средней носовой раковины и наружной стенки полости носа, снижении содержания кислорода в пазухе, возникновении ацидоза (в норме рН 7,0-8,0), местном переохлаждении и под влиянием вирусной инфекции. Респираторные вирусы проникая в клетку, нарушают ее метаболизм, делают ее проницаемой для бактерий и токсинов. При этом повышается проницаемость капилляров, ослабляются местные специфические и неспецифические защитные механизмы слизистой оболочки. Т.О., вирусы создают условия для бактериальной инфекции, которая проникает в пазухи через естественные отверстия и каналы (риногенный путь). Поэтому, в настоящее время синуситы являются осложнением ОРЗ, гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции. Инфицирование пазух наблюдается при открытых переломах стенок пазух. Нередко наблюдаются комбинированные травмы носа и пазух, а также их сочетанные повреждения с орбитой и полостью черепа. Причиной острых синуситов могут быть острые инфекционные заболевания: корь, скарлатина, дифтерия, тифы. Распространение бактериальной инфекции в пазухи при этом может происходить гематогенным путем, что сопровождается одновременным поражением других органов. Причиной синуситов нередко являются воспалительные заболевания в зубах, периодонте, кисты и остеомиелит верхней челюсти, когда наблюдается перфорация низко расположенного дна верхнечелюстной пазухи процессом или хирургом при нарушении техники экстракции зуба: стоматогенный гайморит. Воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух вызывается разнообразной патогенной флорой. Чаще обнаруживаются стрептостафилококки, пневмококки, бациллы инфлюэнцы, псевдодифтерийная палочка. В последнее время сообщается о выделении из отделяемого пазух анаэробов, микробов кишечной группы (энтерококки, синегнойная палочка), грибов рода кандида, аспергиллюс, пенициллиум, а также смешанной инфекции. Анализируя причины и условия возникновения синуситов, отмечаем роль многочисленных факторов: анатомических, бактериальных, неблагоприятных внешних метеорологических и профессиональных, экологических, иммунных, вегетативно-эндокринных и др. Классификация воспалительных заболеваний околоносовых пазух позволяет придерживаться единой трактовки при выработке методов лечения. Воспаления пазух делятся на острые (до 1 мес), подострые (до 6-8 недель) и хронические (свыше 8 нед.). По распространенности процесса в пазухах различают изолированное (моносинусит), комбинированное (полисинусит), тотальное на одной стороне (гемисинусит) и тотальное поражение всех пазух (пансинусит). При остром синусите выделяют катаральную (серозную), гнойную, геморрагическую и некротическую формы воспаления. При хроническом течении синусита различают экссудативную (катаральную и гнойную), продуктивную (пристеночно-гиперпластическую, полипозную, фиброзную, кистозную) и смешанную формы. Патологоанатомические изменения при острых синуситах протекают по типу катарального или гнойного. Признаком катарального воспаления является серозное и отечное пропитывание слизистой оболочки, благодаря чему она инфильтрируется и утолщается, просвет пазухи резко суживается. Микроскопически - легкая инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и полинуклеарами, преимущественно вокруг сосудов и желез, в соединительной ткани небольшие полости с экссудатом. При острых гнойных воспалениях гиперемия, отек и гнойные наложения на слизистой оболочке. Микроскопически цилиндрический реснитчатый эпителий большей частью сохранен, интенсивно инфильтрирован полиморфноядерными лейкоцитами. При хронических катаральных процессах изменения аналогичны таковым при острых. Хронические гнойные синуситы делятся на отечную, гранулезную и фиброзную формы. Отечная форма напоминает катаральную, но с круглоклеточной инфильтрацией. Между волокнами соединительной ткани псевдокисты, реже кисты (закупорка желез). Гранулезная, или инфильтративная форма характеризуется резкой инфильтрацией, сосочковой гипертрофией с гиалинозом базальной мембраны. Местами метаплазия эпителия в кубический или даже плоский. Фиброзная форма представляет как бы продолжение инфильтративной, преобладает фиброз соединительной ткани. Слизистая оболочка склерозирована, тонка эпителий метаплазирован. Изменения в костных стенках протекают по типу диффузного утолщения или истончения с прободением и секвестрацией. Распространение инфекции за пределы пазухи идет гематогенным (лимфогенным) путем, по тромбированным перфорирующим венам, прямым через кость и через дегисценции. Носовые полипы состоят из широкопетлистой, тонковолокнистой соединительнотканной стромы, в которой содержатся многочисленные лимфоидные и плазматические клетки, а также наполненные серозной жидкостью полости ^е-гиалинозом базальных мембран. Поверхность их покрыта мерцательным цилиндрическим, отчасти плоским эпителием. Иногда полипы изобилуют железами (аденоматозные полипы), грануляционной тканью (грануляционные полипы), сосудами (ангиоматозные полипы). Клиника. Симптоматика заболеваний околоносовых пазух во многом одинакова и сопровождаются рядом субъективных и объективных признаков, которые можно разделить на местные и общие. К общим симптомам относятся повышение температуры тела и нарушение общего состояния. При легком течении заболевания повышение температуры тела незначительное (37,1) и в тяжелых случаях доходить до 38 и выше. Местные субъективные симптомы проявляются следующими расстройствами: 1. боль в области пораженной пазухи или боль в лобно-височной области 2. нарушение носового дыхания на пораженной стороне 3. слизисто-гнойные выделения из носа на пораженной стороне 4. нарушение обоняния по типу респираторной гипосмии на пораженной стороне 5. светобоязнь и слезотечение вследствие отека слизистой оболочки слезноносового канала Местные объективные симптомы выявляются при передней, средней и задней риноскопии. Они включают в себя следующие признаки: 1. отек и гиперемия слизистой оболочки полости носа на стороне поражения, преимущественно переднего конца средней носовой раковины 2. слизисто-гнойное отделяемое в среднем (при воспалении передних пазух) или верхнем носовом ходах (при воспалении задних пазух). В последнее время для более детального визуального исследования иилисти носа стала широко применяться волоконная оптика: жесткие эндоскопы фирмы Karl Storz (Германия) и гибкие эндоскопы фирмы Olympus (Япония). Диагностика синуситов помимо субъективных жалоб больного, сбора анамнеза заболевания и данных объективного исследования включает дополнительные методы. К ним относится зондирование пазух через средний и верхний носовой ходы, которое позволяют увидеть отделяемое из пазухи. Характер воспаления наиболее достоверно подтверждается пункцией пораженной пазухи под местной анестезией. В России используется синускатетер (ЯМИК - метод), который является неинвазивным. При этом методе в полости носа создается отрицательное давление и экссудат из пазухи отсасывается. Объективным методом диагностики синусита является рентгенография, ЯМР - томография и компьютерная томография (КТ) околоносовых пазух в носо - лобной, коронарной и аксиальной проекциях. Указанные методы выявляют снижение прозрачности пазух,, наличие в них экссудата и дополнительных образований, а также разрушение костных стенок пазух. Лечение острого синусита включает закапывание в полость носа деконгестантов (нафтизин, ксилометазолин), промывание полости носа методом перемещения по Ргое1х растворами антисептиков, местное (биопарокс) и системное применение антибиотиков (амоксиклав) в соответствии с чувствительностью выделенной микрофлоры. В России широкое распространение получили лечебные пункции пазух под местной анестезией. Верхнечелюстную пазуху прокалывают иглой Куликовского через нижний носовой ход или клыковую ямку троакаром, лобную - через нижнюю (троакаром) или переднюю стенку (трепанопункция). При хроническом синусите в первую очередь необходимо нормализовать носовое дыхание. С этой целью при деформации перегородки носа, гипертрофии носовых раковин выполняется их хирургическая коррекция. Одновременно лечебные мероприятия подразумеваю! дренирующие процедуры одним из вышеуказанных способов. При нарушении функции соустья пазух производится их хирургическим вскрытие и восстановление их дренирования и аэрации. Довольно часто выполняются малоинвазивные эндоназальные операции через нижний или средний носовой ходы. Наиболее сложно лечение при хроническом полипозном синусите, которое включает хирургическое вмешательство и применение топических кортикостероидов (альдецин, назонекс). Кистозное растяжение околоносовых пазух, Кистозное растяжение околоносовых пазух характеризуется накоплением содержимого в пазухах и растяжением их костных стенок вследствие закрытия выводных отверстий. Содержимое растянутой пазухи может быть серозным (hydrops), слизистым (mucocele) и гнойным (pyocele). Наиболее часто данный процесс наблюдается в лобной и решетчатой пазухах. В этиопатогенезе кистозного растяжения имеют значение травмы околоносовых пазух с кровоизлиянием, а также хроническое воспаление слизистой оболочки, которые в последующем приводят к облитерации выводного отверстия пазухи и накопление экссудата. Клиника кистозного растяжения пазухи на начальных стадиях заболевания проявляется тяжестью или болью в проекции пазухи. В дальнейшем появляется припухлость и деформация стенок пазух, смещение и ограничение подвижности глазного яблока, диплопия. При деформации церебральных стенок пазух отмечаются головная боль, менингеальные симптомы, тошнота. Эндоскопия полости носа у таких больных мало информативна. Диагностика кистозного растяжения зависит от локализации патологического процесса. Характерные наружные изменения в области пораженной пазухи, а также растяжение и снижение прозрачности пазухи при рентгенологическом исследовании позволяют правильно поставить диагноз заболевания. Лечение кистозного растяжения пазух хирургическое. Производится вскрытие пазухи с формированием стойкого сообщения с полостью носа. Риногенные орбитальные осложнения встречаются у 10-25% детей и у 0,5-8,5% взрослых от всех заболеваний носа. Этиопатогенез орбитальных осложнений включает распространение гнойно-воспалительного процесса из околоносовых пазух в орбиту при остром или обострении хронического синусита. Инфекция может проникать контактным путем при разрушении гноем орбитальной стенки пазухи или по ходу передней лицевой, передней или задней решетчатой вен при их тромбофлебите. Развитию орбитальных осложнений способствует анатомическая близость пазух, наличие тонкой, костной стенки пазухи, высокая вирулетность микрофлоры и ослабление иммунитета. Классификация. Выделяют негнойные и гнойные орбитальные осложнения. К первым относятся реактивный отек век, коньюктивы и клетчатки орбиты, периостит, неврит зрительного нерва. К второй группе осложнений относятся субпериосталъный и ретробульбарный абсцессы, абсцесс век и флегмона орбиты. Клиника. Наиболее тяжело протекают гнойные орбитальные осложнения, особенно флегмона орбиты. Отмечаются значительное повышение температуры тела, нарушение общего состояния, выраженный лейкоцитоз крови и ускорение СОЭ. При визуальном исследовании может отмечаться отек и покраснение век, коньюктивы, выбухание глазного яблока (экзофтальм) и ограничение его подвижности. В полости носа наблюдаются такие же изменения, как при неосложненном синусите. Диагноз риногенного орбитального осложнения подтверждается ЯМР - и компьютерной томографией, ультразвуковым исследованием орбиты, исследованием остроты и полей зрения. Лечение. Глазничные осложнения из-за тяжести течения требуют оказания неотложной помощи в ЛОР - стационаре многопрофильной больницы, где должно быть офтальмологическое и реанимационное отделения. При негнойных осложнениях проводят консервативное лечение с санацией воспалительного очага в пазухе. При гнойных осложнениях производится срочное хирургическое вмешательство на пазухах эндоназальным или экстраназальным доступом. Одновременно выполняется орбитотомия и дренирование орбитальной клетчатки со стороны вскрытой пазухи. Показана массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. При необходимости проводится коррекция гемодинамики, дыхания и метаболических нарушений. Риногенные внутричерепные осложнения встречаются у 0,5% больных с различной патологией носа. В этиопатогенезе внутричерепных осложнений основное значение имеют анатомическая близость передней черепной ямки, общность кровеносной и лимфатической систем, ослабление иммунитета и высокая вирулентность микрофлоры. Причиной внутричерепных осложнений чаще всего служат лобная и решетчатая пазуха. Инфекция в полость черепа проникает в основном контактным путем в результате разрушения задней стенки лобной пазухи или крыши решетчатой и клиновидной пазух. При отсутствии деструкции кости наблюдается распространение инфекции через глазничную вену и крыловидное сплетение, впадающих в пещеристый синус и вены мозговых оболочек. Классификация. Различают негнойные и гнойные внутричерепные осложнения. К первым относят арахноидит передней черепной ямки (оптохиазмальный) и серозный менинго - энцефалит. Ко второй группе осложнений относятся гнойный менинго - энцефалит, экстра - субдуральный и внутримозговой абсцессы, тромбофлебит кавернозго синуса и сепсис. Клиника риногенных внутричерепных осложнений отличается крайне тяжелым течением и зависит от конкретной нозологической формы заболевания. Воспалительный процесс в мозговых оболочках включает общемозговые, менингеальные и общевоспалительные симптомы различной степени выраженности. К ним относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь, угнетение сознания вплоть до комы, положительные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига), повышение температуры тела, ускорение СОЭ и лейкоцитоз крови. Клиника внутричерепных абсцессов в значительной мере зависит от размеров и локализации гнойника. Клиническое течение абсцесса мозга имеет 4 последовательные стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. В явной стадии, наряду с общемозговыми, менингеальными и инфекционнотоксическими симптомами, появляются очаговые неврологические симптомы: моторная афазия, фокальные судороги и нарушение психики (эйфория, неадекватность поведения). Следует иметь в виду то, что абсцесс лобной доли мозга может протекать без очаговых неврологических симптомов. Диагностика. При подозрении на риногенное внутричерепное осложнение показана срочная консультация невролога и диагностическая люмбальная пункция между LЗ и L4. Появление менингеальных симптомов и повышение количества нейтрофильных лейкоцитов и содержания белка в ликворе являются достоверными признаками воспалительного процесса в мозговых оболочках, а очаговая неврологическая симптоматика и белковоклеточная диссоциация больше характерны для абсцесса мозга. Для определения внутричерепных абсцессов незаменимым методом является ЯМР и компьютерная томография черепа и околоносовых пазух. Дополняют диагностику ЭХО-графия полости черепа и исследования глазного дна, которые позволяют выявить смещение срединных структур головного мозга и застой соска зрительного нерва. Лечение. При подозрении на внутричерепное осложнение показано срочное хирургическое вмешательство на околоносовых пазухах с обнажением твердой мозговой оболочки передней черепной ямки. При наличии внутричерепных абсцессов производится их дренирование ринологическим (через вскрытую пазуху) или нейрохирургическим доступом. Одновременно проводится мощная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, коррекция функции сердечно-сосудистой системы и метаболических нарушений, обеспечивается адекватное дыхание (ИВЛ). Лекция № 6. Физиология и патофизиология лимфаденоидного кольца глотки. Гипертрофические состояния глотки. Значение патологических явлений со стороны лимфаденоидного кольца глотки для общего состояния организма , ребенка и взрослого. Синдром обструктивного апноэ сна. Патогенез, клиника и лечение. Общее представление об ангинах. Ангины: катаральная, лакунарная, филликулярная, Симановско – Плаут - Венсана. Дифтерия глотки. В глотке в виде кольца располагаются лимфаденоидные образования: две небные миндалины (I и II), две трубные миндалины (V и VI)., одна глоточная (III) и более мелкие скопления лимфаденоидной ткани. Все они вместе взятые получили название лимфаденоидного глоточного кольца Пирогова - Вальдеера. Физиология небных миндалин не является автономной, свойственной только этим лимфаденоидным образованиям. Функция миндалин глотки может быть охарактеризована в функциональной системе лимфатических органов всего организма. Различают три группы лимфатических структур: 1) лимфокровяной барьер - лимфатическая ткань селезенки и костного мозга; 2) лимфоинтерстициальный барьер - лимфатические узлы с приводящими и отводящими сосудами; 3) лимфоэпителиальный барьер - миндалины и другие образования глотки; пейеровы бляшки и солитарные фолликулы кишечника. Все 3 группы этих структур имеют сходную общую картину строения. В кольце Пирогова все миндалины имеют анатомо-гистоморфологическое сходство и функциональный синергизм. Функции: в миндалинах глотки образуются лимфоциты, которые выделяются в полость рта и глотки. В миндалинах происходит слабовыраженное образование антител. В миндалинах происходит миграция лейкоцитов и нейтрофилов через покровный эпителий. Лимфоциты, попав в полость рта и глотки, разрушаются и выделяют ферменты, которые участвуют в оральном пищеварении. Гипертрофия небных и глоточной миндалин. А) гипертрофия небных миндалин. Гипертрофия небных миндалин, также как и носоглоточной, чаще бывает в детском возрасте. При этом она обычно сочетается с аденоидами, что является отражением общей гиперплазии лимфаденоидной ткани. В этом случае миндалины имеют мягкую консистенцию, гладкую поверхность, а при гистологическом исследовании обнаруживается большое количество фолликулов с многочисленными митозами. Элементы воспаления наблюдаются гипертрофия небных миндалин развивается в результате острых повторных воспалений. При этом в паренхиме миндалин обнаруживается значительное количество соединительнотканных элементов и мало фолликулов, в которых процессы деления клеток ограничены. Увеличенные, больших размеров миндалины могут мешать ротовому дыханию и проглатыванию пищи, бывает затруднена речь. В тех случаях, когда, кроме гипертрофии миндалин, имеются и аденоиды, дыхательная функция резко нарушена. При этом ребенок мучительно переносит приступы удушья во время сна. Диагностика. Диагноз устанавливается при фарингоскопии. Простую гипертрофию небных миндалин нужно дифференцировать с хроническим гипертрофическим тонзиллитом. Значительное увеличение небных миндалин бывает при лимфосаркоме, лейкемии, лимфогранулематозе. Лечение. Лечение при выраженных формах гипертрофии небных миндалин хирургическое: производят частичное их удаление - тонзиллотомию, при которой отсекают часть миндалины, выступающую за пределы небных дужек. При небольшой гипертрофии лечение можно не проводить. Иногда применяют вяжущие и прижигающие средства с целью уменьшения набухлости - полоскание 0,5% раствором бикарбоната натрия, раствором танина в разведении 1:1000, смазывание миндалин раствором Люголя или 3-5% раствором ляписа. Б) Гипертрофия глоточной (носоглоточной миндалины - аденоиды). Аденоидные разращения встречаются обычно в возрасте от 3 до 15 лет, но бывают и у более младших детей, а также у взрослых. Аденоидные разращения локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распространяться по боковым стенкам книзу к глоточным устьям слуховых труб. Они обычно прикрепляются широким основанием, имеют неправильную округлую форму и разделены глубокой расщелиной по средней саггитальной линии. Обычно аденоиды мягкой консистенции, имеют бледно-розовую окраску. У взрослых они более плотные, в редких случаях могут быть склерозированными, что объясняется частым их воспалением. Клиническая картина обычно хорошо выражена. Основными признаками аденоидов являются нарушение носового дыхания, серозные выделения из носа, нарушение функции слуховых труб, частые воспаления, как в носоглотке, так и в полости носа. Гипертрофия носоглоточной миндалины вызывает застойную гиперемию в окружающих мягких тканях. (В связи с этим увеличенные задние концы носовых раковин, особенно нижних, сами по себе могут значительно нарушать носовое дыхание и сдавливать глоточные устья слуховых труб. Это же явление влечет за собой рецидивирующие риниты, которые переходят в хронический катаральный ринит. Регионарные шейные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены. Аденоидные разращения ограничивают подвижность мягкого неба в связи с давлением аденоидной массы на небную занавеску к ее застойной гиперемией, что нарушает правильную фонацию и артикуляцию. При длительном течении заболевания у детей возникают нарушения в развитии лицевого скелета. Диагностика обычно не представляет больших затруднений. Жалобы на постоянное или периодическое (только во время сна) затруднение носового дыхания, выделения из носа, головную боль, периодическое или постоянное нарушение слуха на одно или оба уха являются достаточным основанием, чтобы предположить наличие аденоидов. Наряду с отмеченной симптоматикой заболевания данные задней и передней риноскопии, пальцевое исследование носоглотки, а в необходимых случаях простая и контрастная рентгенография позволяют установить точный диагноз. Заболевание нужно дифференцировать с гипертрофией носовых раковин, искривлением перегородки носа, опухолями, рубцовым процессом, хоанальным полипом, врожденной недостаточностью носоглотки, а иногда и с болезнью крови, что может сопровождаться инфильтрацией, увеличением и деструкцией лимфаденоидной ткани в носоглотке. Лечение, как правило, хирургическое. Консервативные методы применяются лишь при небольшом увеличении миндалины или наличии противопоказаний к операции. Удаление аденоидов (аденотомия) производится в тех случаях, когда увеличенная миндалина нарушает носовое дыхание (чаще в возрасте 5-7 лет). Противопоказаниями к хирургическому вмешательству являются болезни крови, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные болезни. Операция производится аденотомом Бекмана без анестезии у детей и под местным обезболиванием у взрослых. Классификация тонзиллитов. I. Острый тонзиллит (ангина) II. Хронический тонзиллит: по Б.С.Преображенскому а) простая форма б) токсико-аллергическая форма I и II степени. Ангины - общее острое инфекционное заболевание, при котором местное воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки. В большинстве случаев бывает ангина небных миндалин. Этиология: возбудителями ангины могут быть кокки, палочки вирусы, спирохеты, грибы и др. Основная этиологическая роль принадлежит β гемолитическому стрептококку группы А. К частым возбудителям ангины следует отнести золотистый стафилококк. Пути проникновения экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин: - воздушно-капельный; - алиментарный; - контактный; - аутоинфекция (чаще при хроническом тонзиллите). Патогенез: - пониженные адаптационные способности организма к холоду; - резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, питание и др.); - травма миндалин; - конституциональная предрасположенность к ангинам (например у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией). Основным предрасполагающим фактором являются хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух. Классификация ангин Б.С.Преображенского: I. Катаральная II. Фолликулярная III. Лакунарная IV. Фибринозная V. Герпетическая VI. Флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс) VII. Язвенно - некротическая (гангренозная) VIII. Смешанные формы Среди клиницистов ангины подразделяют на банальные и атипические. Для банальных ангин характерно наличие четырех признаков: 1) Наличие выраженных симптомов общей интоксикации организма 2) Наличие патологических изменений в небных миндалинах 3) Длительность не более семи дней 4) Первичный фактор - бактериальная или вирусная инфекция К атипическим ангинам относят: ангину Симановского - Венсана (язвеннонекротическую) и ангины, возникающие при системных заболеваниях крови и лейкозе. Патологоанатомические изменения при ангинах: - При катаральной ангине миндалины гиперемированы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров инфильтрирован лейкоцитами и лимфоцитами, разрыхлен. - При фолликулярной ангине возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Слияние нагноившихся фолликулов приводит к образованию мелких абсцессов. - При лакунарной ангине скапливается сначала серозно-слизистое, а затем гнойное отделяемое. Постепенно он выступает через устья лакун на поверхность миндалин в виде налетов, которые могут образовывать сливные налеты. Они легко снимаются шпателем. - При фибринозной ангине часть эпителиального покрова отсутствует, его заменяет фибринозный пласт. Он с трудом снимается шпателем. - При герпетической ангине серозный экссудат образует подэпителиальные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. - При флегмонозной ангине нарушается дренаж лакун, паренхима отечная. В фолликулах - некроз. Сливные налеты образуют гнойник внутри миндалины. - При язвенно-некротической ангине некроз распространяется на эпителий и паренхиму миндалины. На миндалинах возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом. Клиническая картина. Катаральная ангина начинается остро. В горле появляется ощущение жжения, сухости, першения, небольшая боль при глотании. Беспокоит общее недомогание, головная боль, субфебрилитет. Фарингоскопически: разлитая гиперемия миндалин и краев небных дужек. Миндалины увеличены, покрыты тонкой пленкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Болезнь длится 3-5 дней. Фолликулярная ангина. Небольшой продромальный период. Болезнь начинается с повышения температуры до 38 - 39°С. Сразу появляется сильная боль в горле при глотании. Боль отдает в ухо. Повышена саливация. За счет интоксикации возникают головная боль, слабость, лихорадка, озноб. СОЭ 30-40 мм/час. Следы белка в моче. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Появляются носовой оттенок голоса, гнусавость, однотонность. Фарингоскопически: разлитая гиперемия, инфильтрация мягкого неба и дужек, увеличение и гиперемия миндалин. На поверхности миндалин - нагноившиеся фолликулы. Они вскрываются на 2-3 день болезни. Болезнь длится 5-7 дней. Начало болезни и общие симптомы при лакунарной ангине такие же, как и при фолликулярной ангине. Течение более тяжелое. Фарингоскопически: на гиперемированной поверхности миндалин появляются участки желто-белых налетов. Налет легко снимается. В период отделения налетов (2-5 день) состояние больного улучшается. Болезнь длится 5-7 дней. Лечение. Постельный режим в первые дни заболевания. Изоляция больного. Больному выделяются отдельная посуда и предметы ухода. Пища должна быть мягкой, нераздражающей, питательной. Полезно обильное питье. Срок нетрудоспособности 1012 дней. В лечении ангины необходимо использовать антибиотики. Длительность приема антибиотиков 3-5 суток. Препараты назначаются для приема внутрь. Доза зависит от возраста, массы тела больного, от тяжести течения заболевания. Противопоказано назначение препаратов ототоксического действия. Для предупреждения кандидоза назначают нистатин. Кроме общей терапии назначают полоскание теплым раствором соды или поваренной соли, фурацилина, перманганата калия, настойки календулы, отваром ромашки. На подчелюстную область накладывают согревающий компресс. Язвенно - некротическая ангина Симановского – Венсана Относится к атипическим ангинам. Возбудителем считают симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта. Предрасполагающие факторы: снижение общей и местной резистентности организма; хронические инфекции; болезни кроветворных органов; недостаток в пище витаминов В и С. Местные причины: кариозные зубы; болезни десен. Морфологические изменения: некроз зевной поверхности одной миндалины, образование язвы и формирование на ее дне рыхлой фибринозной мембраны. Под мембраной - зона некроза лимфаденоидной ткани. По периферии некроза - зона реактивного воспаления. Клиника: Жалобы на ощущение инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта. Температура тела обычно нормальная. В крови умеренный лейкоцитоз. На стороне поражения увеличены регионарные лимфоузлы. Глотание безболезненно. При фарингоскопии: на поверхности миндалины серовато-желтые или серовато-зеленые массы. После их снятия обнаруживается изъязвленная поверхность. Болезнь длится 1-3 недели. Затяжное течение распространяет процесс некроза на более глубокие ткани, на соседние участки. Разрушаются десны, твердое небо, выпадают зубы. Лечение: уход за полостью рта, осторожное очищение язвы от некроза, дезинфицирующие полоскания, обработка поверхности язвы раствором йода, ляписа, неосальварсаном. При тяжелом течении используют антибиотики. Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз) Возбудитель пока не найден. Согласно вирусной теории - лимфотропный вирус, которого сопровождают бактерии листереллы. Путь заражения -воздушно-капельный и контактный. Входные ворота - полость носа и глотки. Клиника: обычно болеют дети и лица молодого возраста. Симптомы: лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденоспленомегалия. В крови лейкоцитоз, много атипичных мононуклеаров. Они обнаруживаются в крови на третий день болезни, в диагностике серологическая реакция Пауля - Буннеля. Инкубационный период 4-5 дней. Температура повышается до 40оС и держится до четырех недель. Лимфоузлы увеличены на шее, паховые, подмышечные и др. Они плотные, при пальпации безболезненные. Изменения в глотке напоминают одну из банальных ангин. Налет на миндалинах остается долго. У детей: заложенность носа, гнусавость голоса, затруднение дыхания, дегтеобразный стул, кожная пурпура, поражение ЦНС и ПНС. Лечение; постельный режим, калорийная диета, антибиотики, полоскание дезинфицирующими или вяжущими средствами, кортикостероидная терапия, тонзилэктомия, аденэктомия. Агранулоцитарная ангина. Агранулоцитоз считают реакцией кроветворения на различные раздражения инфекционные, токсические, лучистой энергией. Агранулоцитоз может быть результатом системного заболевания крови. Клиника: продромальный период 1-2 дня. При молниеносной и острой формах заболевание начинается с высокой лихорадки, озноба. В глотке -некротические и язвенные изменения. Гангренозно - некротический распад тканей сопровождается их отторжением. Жалобы на сильную боль в горле, нарушения глотания, гнилостный запах изо рта. Общее состояние тяжелое. В крови лейкопения с резким уменьшением палочкоядерных нейтрофилов. Нередко нейтрофилы падают до нуля. Болезнь длится 4-5 дней. Лечение: активация кроветворной системы и борьба со вторичной инфекцией. Прием стимуляторов лейкопоэза, переливание крови, витаминотерапия, кортикостероидная терапия, тщательный уход за полостью глотки и рта. Осторожное удаление некротических масс и обработка этих участков 5% раствором перманганата калия. Полоскание горла антисептическими растворами. Ангина при лейкозе. Является одним из первых проявлений заболевания. Форма ангины может быть разнообразной. Налеты в глотке беловато - и серовато-желтые, трудно отделяются. Глотание затруднено. Гнилостный запах изо рта. Увеличение лимфоузлов характерно для хронической формы заболевания. В крови высокое содержание лейкоцитов, анемия, большое количество молодых и атипичных клеток. Лечение: под наблюдением гематолога. Антибиотики - для предотвращения вторичной инфекции. Цитостатики. Кортикостероиды. Трансфузии лейкоцитарной массы. Рентгенотерапия. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). В практике оториноларинголога встречаются пациенты, страдающие храпом высокой интенсивности и частоты в сочетании с остановкой дыхания во время сна и жалующиеся на дневную сонливость. Храп, как синдром, встречается у 19% населения, среди которых 60% мужчин и 40% женщин в возрасте от 41 до 60 лет. Храп, возникающий как на вдохе, так и при выдохе, является следствием изменения конфигурации ВДП от носоглотки до гортаноглотки. Звук, возникающий при храпе, продуцируется за счет вибрации мягких тканей глотки, мягкого неба и язычка и имеет четкие акустические характеристики, отличающие его от других дыхательных звуков. Чаще всего с жалобами на храп обращаются грузные пациенты с короткой шеей и крупным языком, у которых отмечается отложение жировой ткани в области латеральных стенок глотки. При этом наблюдается сужение дыхательной трубки. Нередко храпят дети с увеличенными миндалинами и суженными носовыми ходами. В диагностике необходимо выделять обструктивный храп, являющийся результатом частичной обструкции ВДП с клинической гиперсомнией в течение дня и наличием четких полисомнографических признаков в виде возникновения реакции пробуждения (активации) и кислородной десатурации свыше 4 %, и первичный храп, не сопровождающийся клинической симптоматикой в виде гиперсомнии, эпизодов апноэ и гипопноэ. Полисомнография - запись ЭЭГ, электроокулограммы (ЭОГ), ЭКГ, электромиограммы, исследуется носовое дыхание, движения мышц грудной клетки и живота, уровень насыщения крови кислородом, интенсивность и частота храпа и положение тела. Эндоскопические исследования показали, что при храпе без апноэ вибрация мягкого неба всегда сочетается с циркулярным сужением носоглоточной области, а при храпе с апноэ присоединяется коллапс ротоглотки и гортаноглотки. Храп всегда сигнализирует о грозной опасности - нарушениях дыхания во сне. В зависимости от этиологии различают: • дыхательную недостаточность при поражении дыхательного центра • дыхательную недостаточность при поражении грудной клетки, нарушении функции • дыхательных мышц, патологическими процессами в легочной ткани, обструктивных заболеваниях легких синдром повышенного сопротивления ВДП. Характеризующийся сильным храпом и гиперсомниеи. Храп является основным симптомом синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). СОАС определяется как повторяющееся во время сна эпизоды обструкции ВДП. Сопровождающиеся снижением уровня насыщения крови кислородом. СОАС - проблема более серьезная, чем сам храп. Им страдает от 2 до 10% населения. Развитие СОАС связывают с анатомической узостью ВДП и недостаточной активацией мышц-дилататоров, что ведет к спадению воздушного просвета во время сна и остановке дыхания с соответствующими изменениями газового состава крови в виде гипоксемии, десатурации и гиперкапнии, последующей реакцией пробуждения и развивающимися вследствие этого нарушениями сна, который становится поверхностным и фрагментарным. К факторам, вызывающим расстройство сна и дыхания во время сна относятся: • искривление перегородки носа • гипертрофия носовых раковин • аденоиды • гипертрофия небных миндалин и язычка • макроглоссия, гипертрофия корня языка • опухоли • челюстно-лицевые аномалии • избыточный вес Апноэ считают, если дыхательные движения отсутствуют не менее 10 сек с наличием кислородной десатурации более 4%. Апноэ подразделяют на три формы: обструктивную, центральную и смешанную. Апноэ - потенциально летальное состояние, фактор риска для развития сердечно - сосудистой патологии. Диагноз СО АС выставляют, когда в течение часа сна наблюдается более 10 эпизодов апноэ или гипопноэ. При остановке дыхания с выраженной кислородной десатурацией может наблюдаться повышение АД, инсульт, инфаркт миокарда. Со временем ухудшается память, страдает интеллект, становятся раздражительными, снижается работоспособность. Лечение. Пациентом не рекомендуется принимать снотворные и успокоительные средства, снижающие тонус дыхательной мускулатуры. Алкоголь вызывает вазодилатацию и сопротивление полости носа, подавляет деятельность дыхательного центра и снижает мышечный тонус, задерживает реакцию пробуждения и удлиняет эпизод апноэ. Многим достаточно похудеть, т.к. избыточный вес ведет к ослаблению респираторной функции во время сна за счет снижения активности диафрагмы и сужения ВДП. Медикаментозная терапия малоэффективна и направлена на устранение сопутствующей симптоматики. Популярный метод лечения - применение во время сна 81РАР-терапии, обеспечивающей постоянство просвета глотки и поступление воздуха через гибкую трубку и носовую маску, создания в ВДП постоянного положительного давления и препятствия коллапса. При неэффективности перечисленных методов или отказа больного от них применяется хирургическое лечение - пластика мягкого неба и язычка (увулопалатопластика) с использованием скальпеля, лазера или радиохирургического воздействия (сомнопластика). Одновременно устраняются все факторы, вызывающие обструкцию в полости носа и глотке. Лекция № 7. Паратонзиллярный абсцесс. Этиология, патогенез, клиника и осложнения (кровотечения, парафарингеальный абсцесс, отек гортани, тонзиллогенный медиастинит и др.). Лечение и профилактика. Ретрофарингеальный абсцесс у детей. Хронический тонзиллит и его виды: простой, токсико-аллергический; хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания. Диагностика. Консервативное и хирургическое лечение. Паратонзиллярный абсцесс (перитонзиллярный, перитонзиллит или флегмонозная ангина) представляет собой нагноение околоминдаликового пространства, располагающегося вокруг небной миндалины. Этиология и патогенез. Этиологически значимым возбудителем является βгемолитический стрептококк группы А. В основном это заболевание является осложнением ангины или хронического тонзиллита. Инфицирование околоминдаликовой клетчатки происходит контактным путем в результате расплавления капсулы миндалины. Он также может развиваться при скарлатине и дифтерии, травме и инородном теле миндалины, а также вследствие одонтогенной этиологии. Развитию паратонзиллярного абсцесса способствует снижение местного или системного иммунитета. Патологическая анатомия. В развитии паратонзиллярного абсцесса выделяют 3 стадии: 1. экссудативно-инфильтративная 2. стадия нагноения 3. стадия обратного развития. По локализации патологического процесса в околоминдаликовой клетчатке нужно различать: передневерхний, передненижний, задневерхний, задненижний и боковой. Последний наиболее тяжелый поскольку располагается глубоко и при спонтанном вскрытии способствует распространению инфекции в парафарингеальное пространство. Процесс бывает односторонним, реже двухсторонним. Клиника. На 4-5 день ангины или обострения хронического тонзиллита возникает интенсивная спонтанная односторонняя боль в глотке с иррадиацией в ухо, повышенная саливация, тризм челюстей, гнусавость голоса, попадание пищи в нос. Нередко больные отмечают ощущение удушья, которое однако является ложным. На стороне поражения выявляется зачелюстной лимфаденит. Состояние больных тяжелое, вследствие нарушения питания выражены интоксикация, обезвоживание. При осмотре создается впечатление глубоко страдающего человека. Отмечаются воспалительные изменения крови: лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Температура повышается до 38,5 и выше. Клиника бокового паратонзиллярного абсцесса отличается от таковой при переднем или заднем. Утаких больных преобладают симптомы со стороны шеи (отек, кривошея) над симптомами со стороны глотки. Может быть самопроизвольный прорыв в парафарингеальное простраство. При неадекватном лечении в последующем может развиваться медиастинит, сепсис. Необходимо проводить дифференциальный.диагноз с рожей, для которой характерны резкая гиперемия слизистой оболочки глотки с пузырьками. При токсической форме дифтерии наблюдается отек шеи, резкая интоксикация при невысокой температуре, нерезкий тризм, поражение сердечно-сосудистой системы. От паратонзиллярного абсцесса необходимо отличать опухоли глотки и шеи с вторичными воспалительными явлениями, лимфогрануломатоз, гумозную инфильтрацию. Последняя развивается медленно, малоболезненна и имеет меднокрасный цвет. Твердый шанкр характеризуется плотными краями, гладким изъязвлением и сальным дном. Лечение больных паратонзиллярным абсцессом комплексное. В тяжелых случаях требуется госпитализация в ЛОР - стационар. Необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия, антигистаминные препараты. При развитии стадии нагноения производится вскрытие. Парафарингеальный абсцесс - гнойник окологлоточного пространства. Топографоанатомические особенности окологлоточного пространства затрудняют своевременную диагностику, усложняют течение, а расположение гнойника вблизи крупных сосудов делают его опасным заболеванием. Парафарингеальное пространство выполнено рыхлой соединительнотканной клетчаткой, ограничено изнутри стенкой глотки и небной миндалиной, спереди восходящей ветвью нижней челюсти с внутренней крыловидной мышцей, сзади с предпозвоночной фасцией и снаружи глубокой фасцией околоушной слюнной железы. В его переднем отделе находится внутреннее венозное крыловидное сплетение которое связано с менингеальными венами и пещеристым синусом; заднем внутренняя сонная артерия и внутренняя яремная вена, а также блуждающий, подъязычный, языкоглоточный и добавочный нервы. Инфицирование окологлоточного пространства: тонзилогенное, одонтогенное, отогенное и со стороны околоушной железы. Клиника. Наблюдается выпячивание мягкого неба, боковой стенки глотки, тризм челюстей, припухлость мягких тканей в области угла нижней челюсти, болезненность по ходу внутренней яремной вены, потрясающие ознобы и повышение температуры тела до 40 градусов. При несвоевременном лечении развиваются осложнения: тромбоз внутренней яремной вены, сепсис, медиастинит и внутричерепные. Лечение. Таким больным показана неотложная госпитализация с проведением антибактериальной терапии и срочного хирургического вмешательства. Заглоточный абсцесс - скопление гноя в рыхлой клетчатке заглоточного пространства. Его границами являются: спереди - адвентиция задней стенки глотки и сзади - предпозвоночная фасция. В рыхлой клетчатке грудных детей постоянно находятся лимфатические узлы: эпифарингеальные, мезофарингеальные и гипофарингеальные. Нагноение указанных лимфоузлов при недостаточно сформированном иммунитете вызывает абсцессы соответствующей локализации. У взрослых лимфоузлы обычно атрофируются. Выделяют следующие формы ретрофарингеальных абсцессов: 1. травматические (при повреждении задней стенки глотки); 2. нагноение ретрофарингеальных лимфоузлов после ринофаринтгита, ангины, острого среднего и наружного отита и паротита; 3. при детских инфекциях (кори и скарлатине); 4. нисходящие абсцессы из близлежащей области (туберкулезный и сифилитический спондилит). Клиника зависит от возраста, этиологии, величины абсцесса и реактивности организма. Течение абсцесса острое, симптомы нарастают быстро и гнойник созревает в течение 7-10 суток, иногда 5-6 дней. Наиболее ранний симптом - боль при глотании, резкое затруднение носового, гнусавость и храп во сне. При спускании гнойника книзу нарушается ротовое дыхание, еще больше затрудняется глотание, наблюдается потеря в весе. Температура повышается до 38-39 град. При неадекватном лечении развиваются осложнения: задний медиастинит, тромбоз внутренней яремной Бены, внутричерепные осложнения, арозивное кровотечение из внутренней сонной артерии. При сдавлении гноя позади гортани и трахеи развивается удушье. Иногда гнойник самопроизвольно вскрывается в нос, рот, иногда наружный слуховой проход. Диагноз легко ставится при фарингоскопии. При пальцевом исследовании определяется флюктуация. Прогноз при своевременном лечении и вскрытии - благоприятный. Хронический тонзиллит. Этиология и патогенез. Среди миндалин лимфаденоидного глоточного кольца хроническое воспаление небных миндалин встречается намного чаще, чем всех остальных вместе взятых, поэтому под термином «хронический тонзиллит» всегда подразумевают хронический воспалительный процесс в небных миндалинах. По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 4-10% случаев, а среди детского - около 12-15%. Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита являются анатомо - топографические и гистологические особенности миндалин, наличие условий вегетирования в их лакунах микрофлоры, нарушение биологических процессов и защитно - приспособительных механизмов в миндалиновой ткани. Это выражается, в частности, в том, что в отличие от других миндалин лимфаденоидного глоточного кольца в небных имеются глубокие щели лакуны (крипты), которые пронизывают толщу миндалины, ветвятся в ней. Их просветы всегда содержат отторгнувшиеся эпителиальные клетки, лимфоциты и микрофлору. Часть зевных отверстий лакун прикрыта треугольной складкой Гиса, а часть сужена или закрыта рубцовой тканью после острых воспалений в глотке. Эти условия способствуют задержке дренирования лакун, что в свою очередь ведет к активации постоянно имеющейся в лакунах микрофлоры и множественному нагноению в них. Понижение общей и местной реактивности, чаще всего связанное с переохлаждением или ухудшением сопротивляемости организма после перенесенной инфекции (ангина, корь, скарлатина и др.), часто являются причинами начала хронического тонзиллита. При хроническом тонзиллите в миндалинах могут встречаться ассоциации непатогенных микробов. В детском возрасте в удаленных миндалинах нередко находят аденовирусы, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе хронического тонзиллита. Таким образом, хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекционным заболеваниям, обусловленным, в большинстве случаев, аутоинфекцией. Наиболее часто хронический тонзиллит начинается после ангины. При этом острое воспаление в тканях миндалин не претерпевает полного обратного развития, воспалительный процесс продолжается и переходит в хроническую форму. В редких случаях хронический тонзиллит начинается без предшествующих ангин. Возникновению и развитию его часто способствует постоянное аутоинфицирование из хронических очагов инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление в области носа и околоносовых пазух и др.)., а также бактериальная и местная тканевая общая аутоаллергия. Паталогоанатомические изменения при хроническом тонзиллите локализуются в эпителиальном покрове зевной поверхности и стенок лакун миндалин, в их паренхиме и строме, а также в паратонзиллярной клетчатке. Поэтому по величине миндалин нельзя судить о наличии или отсутствии хронического тонзиллита. Учитывая, что лимфоциты, составляющие основную массу паренхимы миндалин, являются клетками воспаления, гистологически бывает трудно отличить здоровую ткань от воспаленной. Гистологические изменения в миндалинах характеризуются образованием гнездных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Появление скоплений сегментоядерных лейкоцитов и их распад указывают на формирование абсцесса. При хроническом тонзиллите морфологические изменения затрагивают все отделы миндалины. Клиническая картина и классификация. Наиболее достоверным признаком хронического тонзиллита являются частые ангины в анамнезе. «Безангинная форма» по данным разных авторов встречается лишь у 2-4% больных хроническим тонзиллитом. Следует отметить, что ни один из признаков хронического тонзиллита не является полностью патогмоничным. Для диагностики заболевания необходима совокупная оценка всех симптомов. Нельзя ставить диагноз хронического тонзиллита в момент обострения (ангины), поскольку все фарингоскопические симптомы будут отражать остроту процесса, а не его хроническое течение. Чаще всего обострения хронического тонзиллита бывают 2-3 раза в год, однако, нередко ангины возникают 5-6 раз в год. Наиболее частой является жалоба больных на частые ангины в анамнезе. Другие жалобы - неприятный запах изо рта, ощущение неловкости или инородного тела при глотании, сухость, покалывание и др. бывают не только при хроническом тонзиллите, но и при различных формах фарингита, кариозных зубах и т. д. Дети чаще жалуются на покалывание или небольшую стреляющую боль в ухе при нормальной отоскопической картине. Нередки жалобы на быструю утомляемость, вялость, головную боль, понижение трудоспособности, субфебрильную температуру. У многих больных кроме ангин в анамнезе жалоб нет. Фарингоскопическими признаками хронического тонзиллита являются местные проявления длительного воспаления в миндалинах. При внешнем осмотре небных миндалин и окружающей ткани наиболее часто определяются признаки Гизе - гиперемия краев небных дужек, Преображенского валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и задних дужек, Зака - отечность верхних отделов передних и задних дужек. При одновременном течении хронического тонзиллита и хронического фарингита эти признаки имеют меньшее значение. Нередким симптомом заболевания являются сращения и спайки миндалин с небными дужками и треугольной складкой. Размер миндалин не имеет существенного значения в диагностике. Миндалины при хроническом их воспалении могут быть разрыхлены, особенно у детей. Важным и одним из наиболее частых признаков хронического тонзиллита является наличие жидкого казеозного или в виде пробок гнойного содержимого в лакунах миндалин, иногда имеющего неприятный запах. Нужно иметь в виду, что в норме миндалины содержат эпидермальные пробки, которые бывает трудно отличить от паталогических. Среди местных признаков хронического тонзиллита довольно частым является увеличение регионарных лимфатических узлов. Увеличение и болезненность при пальпации этих узлов указывают на высокую активность воспалительного процесса в миндалинах. Простая форма хронического тонзиллита характеризуется указанными выше признаками при отсутствии регистрируемых явлений интоксикации и аллергизации организма. При простой форме в период между ангинами хронический тонзиллит не проявляется видимым нарушением общего состояния больного. Вторая форма хронического тонзиллита - токсикоаллергическая диагностируется при возникновении клинически регистрируемых нарушений защитно - приспособительных механизмов организма. Критериями этой формы наряду с теми, что имеются при простой форме, являются симптомы интоксикации и аллергизации - периодическое появление субфебрильной температуры тела, повышение утомляемости, ухудшение работоспособности, периодические боли в суставах и сердце, функциональные расстройства почек; нервной и других систем. При этой форме могут периодически наступать гематологические, биохимические, иммунологические и другие паталогические изменения. Одновременно с хроническим тонзиллитом у больного могут быть и другие заболевания, которые следует классифицировать как сопутствующие или как сопряженные. Течение сопутствующих заболеваний отягощается наличием хронического инфекционного очага в миндалинах. Хронический тонзиллит следует дифференцировать с гипертрофией небных миндалин, доброкачественными и злокачественными опухолями, 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1) камнем миндалины, хроническим фарингитом, туберкулезом и сифилитическим процессом миндалин, лептотрихозом, грибковым поражением миндалины. Лечение. Консервативное лечение больных простой формой хронического тонзиллита вне обострения должно быть комплексным и проводиться несколькими курсами. Курс лечения может включать промывание лакун миндалин растворами антисептиков и на другой день физиотерапию (УВЧ или СВЧ) на область регионарных лимфатических узлов и одновременно УФ - облучение на миндалины. Такое лечение проводится в течение месяца (12-15 сеансов каждого вида лечения), затем делают перерыв на три месяца и курс лечения повторяют. Вместо УВЧ (СВЧ) и УФ облучения можно назначить ультразвуковое воздействие. Если после проведения двух курсов лечения регистрируется отчетливое улучшение, целесообразно провести третий курс. Отсутствие обострений хронического тонзиллита в течение двух лет после такого лечения и нормализация объективных данных позволяет перевести пациента в контрольную группу, а затем, осуществляя индивидуальный подход, осматривать его один раз год. При отсутствии эффекта после двух курсов консервативного лечения больных простой формой и одного курса лечения больных токсико - аллергичеекой формой I степени хронического тонзиллита показана тонзиллэктомия. Токсико-аллергическая форма II степени является прямым показанием к удалению миндалин. У больных хроническим тонзиллитом с сопутствующими заболеваниями в ряде случаев оправдано проведение курсов консервативного лечения; при отсутствии эффекта показана тонзиллэктомия. Тозиллэктомия - полное удаление миндалин с прилежащей соединительной тканью - капсулой. Выполняется по следующим показаниям: хронический тонзиллит простой и токсико-аллергической формы I степени при отсутствии эффекта от консервативного лечения; 2) хронический тонзиллит токсико - аллергической формы II степени; 3) хронический тонзиллит, осложненный паратонзиллитом; 4) тонзиллогенный сепсис. Лекция № 8. Острые заболевания гортани и трахеи. Отек гортани. Острый стенозирующий ларинготрахеит: клиника, диагностика и лечение. Травмы гортани и шейного отдела трахеи. Инородное тело гортани, трахеи и бронхов. Срочная помощь при инородных телах дыхательных путей. Инородное тело пищевода. Туберкулез, сифилис и склерома верхних дыхательных путей. Хондроперихондрит гортани. Стойкие стенозы гортани и трахеи, ларингофиссура и ларингостома. Острый катаральный ларингит. Как самостоятельное заболевание острый катаральный ларингит возникает в результате активизации флоры, cапрофитирующей в гортани, под влиянием переохлаждения, раздражения никотином, злоупотребления алкоголем, перенапряжения голосовых складок. Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением охриплости, першения, саднения и сухости в горле. Температура чаще нормальная, реже повышается до субфебрильных цифр. Одновременно с этими субъективными ощущениями возникает в начале болезни сухой кашель, а затем с мокротой. Нарушение голосообразовательной функции выражается в виде различной степени дисфонии вплоть до афонии. В ряде случаев возникает затруднение, обусловленное скоплением слизисто - гнойных корок и припухлостью слизистой оболочки. Диагностика основывается на данных опроса и клинического обследования. При ларингоскопии определяется гиперемия слизистой оболочки гортани. В большинстве случаев гиперемия носит разлитой характер, но более выражена она в области голосовых складок. Лечение в первую очередь должно предусматривать щажение органа. Больному необходимо соблюдать голосовой режим (режим молчания) до стихания острых воспалительных явлений; необходимо прекратить прием острой, холодной пищи, спиртных напитков и курение. Применяют согревающий компресс на шею. Лекарственная терапия направлена на ликвидацию воспалительного процесса в гортани и предупреждение осложнений. В связи с этим следует назначить аэрозоль или ингаляции растворов антибиотиков: 200000 ЕД пенициллина + 250 000 ЕД стрептомицина + 5,0 мл изотонического раствора хлорида натрия. В ряде случаев целесообразно дополнить указанный состав 2 мл суспензии гидрокортизона. Прогноз при своевременном обращении больного к врачу и рано начатом лечении благоприятный; в ряде случаев заболевание переходит в хроническую форму. Флегмонозный ларингит. Флегмонозный ларингит – инфильтративно - гнойное воспаление подслизистого слоя, возможно, мышечного и связочного аппаратов и надхрящницы гортани. Заболевание встречается сравнительно редко. Этиологическим фактором является инфекция. Встречается в виде двух форм: инфильтративной и абсцедирующей. Клиническая картина. Больные жалуются на резкую боль при глотании. При различной форме ларингита возможно нарушение дыхательной функции гортани вплоть до асфиксии. Температура высокая. При обследовании выявляется воспалительная реакция региональных лимфатических узлов. При ларингоскопии определяется гиперемия и 1шфильтрация слизистой оболочки гортани, значительное увеличение в объеме пораженного участка, где видны участки некроза. Подвижность отдельных элементов гортани бывает резко ограниченной. Диагностика. Основывается на клинике заболевания и ларингоскопических данных. Лечение. Госпитализация обязательна. При нарастающем стенозе производят трахеостомию. Начиная с раннего периода заболевания назначают общую и местную антибактериальную и противовоспалительную терапию. При наличии абсцесса необходимо его вскрыть гортанным ножом., В тех случаях, когда флегмона распространяется на мягкие ткани шеи, делают наружные разрезы, обязательно с широким дренированием гнойных полостей. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Прогноз обычно благоприятный при своевременном и правильном лечении, однако становится тяжелым в связи с развитием осложнений (абсцедирующая пневмония, сепсис, флегмона шеи) и при быстром развитии стеноза гортани. Острый стенозирующий ларинготрахеит (подскладочный ларингит, ложный круп) — разновидность острого катарального ларингита, развивающегося в подголосовой полости. Наблюдается у детей обычно в возрасте от 2 до 5 лет. Начало заболевания, как правило, связано с острым воспалением слизистой оболочки носа или глотки. Ложный круп чаще бывает у детей, склонных к ларингоспазмам, страдающих диатезом. Клиническая картина. Ложный круп начинается обычно внезапно, среди ночи, приступом лающего кашля. Ребенок просыпается, мечется в постели. В этот момент дыхание становится свистящим, резко затрудненным, выражена инспираторная одышка. Ногти и видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. От испуга у ребенка кашель еще больше усиливается. При осмотре определяется втяжение мягких тканей яремной ямки, над- и подключичных пространств, эпигастральной области. Подобное состояние длится от нескольких минут до получаса, после чего появляется обильная потливость, дыхание становится почти нормальным и ребенок засыпает, а утром просыпается почти здоровым. Лечение. Общегигиенические мероприятия: вентиляция и увлажнение воздуха комнаты, где находится ребенок. Рекомендуется больному давать пить теплое молоко, боржом. На шею ставят горчичники. Хороший эффект дают горячие ножные ванны, они не должны быть длительными — 3 - 5 минут, не более, поскольку более продолжительные могут вызвать обратную реакцию — прилив крови к гортани. Для разжижения мокроты назначают внутрь прием отхаркивающих средств. Приступ удушья можно остановить, прикоснувшись шпателем к задней стенке глотки и вызвав тем самым рвотный рефлекс. Прогноз при ложном крупе обычно благоприятный, однако ухудшается при тяжелом стенозе и необходимости трахеотомии. Острый стеноз гортани. Стеноз гортани - сужение ее просвета, которое препятствует проникновению воздуха в нижележащие дыхательные пути. Острое сужение дыхательного пути в области гортани немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени. Он, как правило, является симптомом многих заболеваний. Основными патофизиологическими факторами немедленной врачебной оценке при остром стенозе гортани, являются: степень недостаточности внешнего дыхания и реакции организма на кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция происходит мобилизация резервов. Причинами острого стеноза гортани могут быть местные воспалительные заболевания: отек гортани, острый инфильтративный и абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные невоспалительные процессы: различные виды травм (гематома), инородные тела, паралич гортани, опухоли гортани и т.д.; острые инфекционные заболевания: грипп, корь, скарлатина, дифтерия и др.; общие заболевания организма: болезни сердца, сосудов, легких, почек и др. Клиническая картина довольно характерна. В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек, В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка. В течении острого стеноза можно выделить четыре стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV – асфиксии. В стадии компенсации наблюдается урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6 - 7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка. В стадии субкомпенсации появляется в покое инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц; при этом отмечаются втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной и надключичных ямок, стридор (дыхательный шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нормальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно - синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ширина носовой щели 2 - 3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В короткое время (1 - 3 мин.) наступает потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает остановка сердца. Быстрое наступление стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, т. к. не успевают развиться компенсаторные механизмы. Лечение. Проводится в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсированной стадиях возможно применение медикаментозного дестенозирования, схема которого изложена в разделе лечения отеков гортани. При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима срочная трахеостомия, в стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию. Трахеостомия выполняется после предварительной местной анестезии 1% раствором новокаина, вводимого в подкожную клетчатку и в мягкую ткань шеи до трахеи по бокам от срединной линии. Скальпелем делается вертикальный срединный разрез кожи, подкожной клетчатки от нижнего края щитовидного хряща протяженностью 6 см. Разрез кожи может быть горизонтальным на уровне 2 - 3 полуколец трахеи, последующий ход операции однотипен. Далее мягкие ткани раздвигаются по средней линии тупым путем, перешеек щитовидной железы смещается тупо, либо (чаще) пересекается между лигатурами. Освобождается передняя стенка трахеи. С помощью шприца с иглой в трахею вводится 0,5 мл 1 - 2% раствора дикаина. При выполнении верхней трахеостомии рассекаются II и III полукольца трахеи-, средней - III,и IV и нижней - IV и V. Затем в передней стенке трахеи выкусывается (или вырезается) окошко размером 0,7 - 0,8 см, к которому подшивается кожа. В сформированную таким образом стому вводится трахеотомическая трубка. Выполненная таким образом операция называется трахеотомия. Основными осложнениями трахеостомии могут быть: 1) геморрагия с последующей аспирационной пневмонией, поэтому необходим тщательный гемостаз лигированием сосудов; 2) формирование трахеопищеводного свища, что может произойти в момент вскрытия трахеи при глубоком (более 1 см) погружении скальпеля в нее; 3) подкожная эмфизема, при которой необходимо распустить кожные швы, а в случае, если эмфизема продолжает нарастать — ввести через трахеостому трубку с раздувной манжеткой. Интубацию в настоящее время делают редко, так как применение ее при больших объемных процессах в гортани затруднено. В целом по эффективности она уступает трахеостомии. Однако в условиях реанимационного отделения возможно применение интубации эластическими трубками для эндотрахеального наркоза. Хондроперихондриты гортани - воспаление надхрящницы и хрящей гортани. Они бывают первичными, как инфекция проникает гематогенно при тифе, кори. При вторичных хондроперихондритах инфекция распространяется со стороны слизистой оболочки. Они могут быть при туберкулезе, сифилисе, раке и травмах гортани. Патологическая анатомия - мелкоклеточная инфильтрация и серозное пропитывание надхрящницы, затем нагноение с отслаиванием надхрящницы. Клиника. Выделяют общие (температура, слабость) и местные симптомы. Местные симптомы зависят от локализации процесса: изменения в проекции щитовидного, перстневидного, черпаловидного и надгортанного хрящей. Припухлость, некроз могут определяться со стороны полости гортани или мягких тканей шеи. Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, данных наружного обследования, ларингоскопии и рентгенографии гортани. Проводится лечение основного заболевания. Применяются массивные курсы антибиотиками широкого спектра действия. По показаниям проводится вскрытие гнойников с удаление некротизированных тканей. Хронический стеноз гортани. Хронические стенозы возникают в результате стойких морфологических изменений в гортани или соседних с ней областях. Развиваются они обычно медленно и постепенно. Причины хронического стеноза разнообразны. Наиболее частыми являются: 1) хондроперихондрит травматический, инфекционный, лучевой; 2) нарушение, подвижности перстне - черпаловидных суставов; 3)нарушение функции нижнегортанных нервов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью и т. д.; 4) рубцовые мембраны гортани; 5) опухоль, туберкулез, сифилис, склерома. Клиническая картина. В основном соответствует стадии стеноза. Ларингоскопическая картина при хроническом стенозе зависит от этиологии и патогенеза заболевания. При осмотре уточняются ширина просвета и подвижность каждой половины гортани, особенности нарушения ее контуров и внешний вид патологического процесса. Диагностика. Основывается на анамнезе и данных непрямой и прямой (особенно у детей) ларингоскопии. Лечение. Достаточно стойкое восстановление просвета гортани дает метод реконструкции стенок гортани кожно-мышечным лоскутом. Прогноз зависит от основного заболевания, вызвавшего стеноз. В отношении функций гортани — часто удается хирургическим путем в той или иной мере восстановить их. Ранения гортани и шейной части трахеи. Классификация. Колотые, резаные, ушибленные, огнестрельные ранения гортани и трахеи, связанные с одновременным ранением лица и шеи, целесообразно называть наружными. При воздействии ранящего предмета через естественные пути их называют внутренними. В зависимости от прободения стенок различают проникающие и непроникающие. При наличии только входного отверстия они являются слепыми. При наличии также и выходного отверстия они называются сквозными. Клиника. Контузионно - коммоционные и шоковые явления выражены в виде непродолжительной потери сознания, тошноты и рвоты. Кровотечения при ранениях гортани и трахеи могут быть наружными, внутриполостными и внутритканевыми. По времени возникновения они бывают первичными и вторичными (через 1-2 недели). Расстройства дыхания, голосообразования и речи могут возникать непосредственно, так и через различные сроки. Характерным симптомом проникающих ранений гортани и трахеи является проникновение воздуха в межтканевое пространство (эмфизема). Диагноз ставится на основании наружного и внутреннего осмотра. Учитываются функциональные нарушения: нарушения голоса и дыхания. Для определения границ повреждения и наличия инородных тел производится рентгенография шеи. Лечение включает борьбу с кровотечением и нарушением дыхания. В экстренных случаях не нужно забывать о временном прижатии рукой сонной артерии. В стационаре производится хирургическая обработка раны с лигированием сосудов и ревизией органов шеи, при необходимости трахеотомия. Туберкулез гортани - характеризуется образованием туберкулезного процесса в дыхательных путях. Он возникает вторично при туберкулезе легких и очень редко как первичное заболевание. Патологические изменения характеризуются образованием эпителиоидных бугорков с гиганскими клетками Лангерганса. При прогрессировании процесса наблюдается творожистый распад бугорков с образованием язв и грануляций. Симптомы туберкулеза гортани проявляются легкой утомляемостью и охриплостью голоса, а иногда - полной афонией. Другим частым симптомом является боль как самостоятельная, так и при разговоре и глотании. Кашель и кровохарканье встречаются редко. Диагноз ставится на основании полного клинического обследования фтизиатром и оториноларингологом. Лечение проводится общее и местное: применяются ПАСК, фтивазид, стрептомицин и др. Основой местного лечения является прижигание инфильтратов и язв различными кислотами (трихлоруксусная кислота, 80 % молочная кислота и др.). Применяется 10—20 % мазь из пирогалловой кислоты и внутрь йодид калия по 2 - 3 г/сут в течение 4-8 нед. Склерома. Склерома является эндемическим заболеванием, встречающимся преимущественно в Западной Украине, Западной Белоруссии и примыкающих к ним областях. Склерома относится к хроническим заболеваниям, поражающим слизистую оболочку в основном верхних дыхательных путей. Встречается она обычно у лиц молодого возраста. Симптомы. В течении склеромы различают три стадии развития процесса: I стадия — узелково - инфильтративная; II стадия — диффузно - инфильтративная, или специфическая: III стадия — рубцовая, или регрессивная. В некоторых случаях наблюдается так называемая атрофическая форма, характеризующаяся атрофией слизистой оболочки. Одним из основных признаков склеромных инфильтратов является отсутствие их изъязвлений. Инкубационный период заболевания очень длительный, само же течение может продолжаться несколько десятилетий. Диагноз ставится на основании клиникоэпидемиологического, морфологического (клетки Волковича, гиалиновые шары Микулича), серологического (с склеромным антигеном) и бактериологического исследования (палочка Фриша - Волковича). Л е ч е н и е бывает двух видов: 1) консервативное 2) хирургическое лечение заключается в иссечении инфильтратов и рубцов, в удалении их путем электрокоагуляции, при криовоздействии жидким азотом и др. Сифилис. Сифилис гортани наблюдается как проявление общего заболевания организма. Твердый шанкр в гортани встречается крайне редко. Инфицирование непосредственно самой гортани может произойти в результате травмы пищей или каким - либо предметом. Лечение специфическое противосифилитическое. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов. Локализация инородных тел в дыхательных путях такова: в гортани -13%, в трахее - 22%, 1 бронхах - 65%. Для инородных тел гортани характерно острое, бурное начало заболевания, выраженньп стеноз, инспираторная одышка, цианоз, приступообразный кашель. Степень выраженности дыхательны; нарушений зависит от размеров инородного тела, выраженности отека слизистой оболочки гортани I спазма голосовой щели. Охриплость или афония указывают на локализацию инородного тела ] подскладочном пространстве или голосовой щели. Обращает внимание выраженная инспираторна; одышка и втяжение податливых мест грудной клетки. Перкуссия и аускультация малоинформативны Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клиники и ларингоскопии (у детей - прямой). Лечение -удаление под контролем ларингоскопии, при нарастающей асфиксии - срочная трахеотомия. Инородные тела трахеи, так же как и при инородные тела гортани, сопровождаются бурным! проявлениями. Характерен длительный, многократный, приступообразный, лающий кашель, нередю переходящий в рвоту. В старшем возрасте может быть загрудинная боль. Перемещения инородной теламогут обусловить нарушение дыхания и спазм голосовой щели при ударе о них инородного тел; (семена арбуза, подсолнуха, горох). Характерным признаком перемещающегося инородного тела в траха является симптом хлопанья при дыхании, который может быть слышен на расстоянии и изменяться пр! перемене положения ребенка. Инородные тела в области бифуркации трахеи нарушают вентиляцию то ] одном, то в другом бронхе, что находит отражение в изменении физикальных данных. Фиксированньн инородные тела в трахее встречаются редко (мясные и рыбные кости, скорлупа ореха), проявляютс: учащенным и затрудненным дыханием, западением податливых мест грудной клетки, цианозом вынужденным положением. Голос обычно не изменен. При перкуссии - коробочный звук над всей груджи клеткой, при ускультации - ослабленное дыхание с обеих сторон, при ренгенографии - повышенна: прозрачность легочных полей. Опасны инородные тела из бобовых, которые набухают и могут резке затруднять дыхание. Больным показана экстренная трахеоскопия с удалением инородного тела, в том числ» - эндоскопически. Трахеотомия обычно облегчения не дает. Инородные тела бронхов чаще встречаются справа, т.к. правый бронх шире, под острым углом. Инородные тела бывают рентгеноконтрастными и неренгеноконтрастными (растительной происхождения). Бобовые склонны к набуханию, вызывая полную обтурацию бронха. Ателектаз, ранн* инфицирование с развитием пневмонии. Колосья злаковых могут проникать в паренхиму легких I вызывать гнойный процесс - абсцесс. Неорганические инородные тела - металлические. Стеклянные I плсстмассовые (шурупы, гайки, гвозди, булавки). В клиническом течении можно выделить три периода: период острых респираторных нарушений скрытый период и период осложнений. Период острых респираторных нарушений соответствует момент аспирации и прохождению инородного тела через гортань и трахею - кашель, нередко с рвотой. У ребенк; эти явления могут быть кратковременными и проходить незаметно. Скрытый период наступает посл< перехода инородного тела в бронх, чем дальше от главного бронха, тем менее выражены клинически! проявления. Дыхание стабилизируется, редкие приступы кашля. В зависимости от величины наступае частичный, вентильный (эмфизема легкого на стороне локализации инородного тела, сдвиг средостения 1 здоровую сторону или полный бронхостеноз (ателектаз части легкого). При рентгеноскопш привентильном механизме выявляется смещение средостения на вдохе в сторону бронхостеноза I инородного тела. Диагноз - рентгеноскопия, рентгенография. При длительном инородном теле развиваются осложнения: нарушение вентиляции и выключен» из дыхания участков легкого, повреждение стенки бронха и инфицирование; при ателектазе може возникать деструирующая пневмония, нередко хронический нагноительный процесс легких с периодам! обострения и стихания. В таких случаях инородные тела обнаруживаются при операции. Диагноз - анамнез, клиника рентгенологическое и томографическое исследование, бронхоскопия. Лекция № 9. Доброкачественные и злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух, глотки и гортани. Клиника, диагностика и лечение опухолей ЛОР - органов. Диспансеризация и санитарно-просветительная работа в оториноларингологии. Перспективы дальнейшего развития научной и профилактической оториноларингологии. Опухоли ЛОР - органов относятся к новообразованиям головы и шеи. По степени злокачественности и морфологической характеристике они классифицируются следующим образом: Доброкачественные новообразования: 1. Эпителиальные опухоли - папиллома, аденома, аденолимфома, так называемая смешанная опухоль; одонтогенные опухоли - адамантимома и др. 2. Соединительнотканные опухоли - липома, фиброма, ангиома, ангиофиброма , хондрома, остеома; одонтогенные - мягкая одонтома, цементома и др. 3. Неврогенные опухоли - невринома, неврофиброма, параганглиома, хемодектома и др. 4. Миогенные опухоли. Эти новообразования обычно растут медленно. Они не метастазируют и при полном удалении не рецидивируют. Клетки опухоли характеризуются высокой степенью дифференцировки и не чувствительны к лучевой терапии. Некоторые из них способны озлокачествлятъся. Промежуточные (местно деструирующие) новообразования. 1. Эпителиальные опухоли - мягкая папиллома у детей, базалиома, мукоэпидермоидаая;цилиндрома. 2. Соединительнотканные юношеская ангиофиброма носоглотки, экстрамедуллярная плазмоцитома. Эти опухоли при одной и той же гистологической структуре у одних больных протекают как доброкачественные, у других - как злокачественные. Они имеют различную степень дифференцировки и чувствительность к ионизирующему излучению. Злокачественные новообразования. 1. Эпителиальные опухоли - различные виды рака: аденокарцинома, плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак, солидный рак, низкодифференцированный рак, одонтогенный рак и др. 2. Соединительнотканные опухоли - саркомы, ретикулярные опухоли, одонтогенные саркомы и др. 3. Неврогенные опухоли - нейросаркомы, обонятельная невроэпителиома (эстезионевробластома), меланома и др. 4. Миогенные опухоли. Эпителиальные злокачественные опухоли по мере увеличения дифференцировки становятся менее чувствительными, и наоборот. Соединительнотканные злокачественные опухоли характеризуются выраженным инфильтративным ростом и метастазированием и редко проявляют чувствительность к облучению. Еще большей злокачественностью отличаются неврогенные опухоли, проявляя исключительно малую чувствительность к облучению. Из доброкачественных опухолей носа и пазух рассмотрим наиболее типичные. Ангиофиброма - это сосудистая опухоль или кровоточащий полип. Наиболее часто локализуется на носовой перегородке в хрящевом отделе. Имеет отчетливо выраженную ножку, ровную, гладкую поверхность, цвет – синюшно - багровый. Клинически - более или менее выраженное затруднение носового дыхания и кровоточивость, которая периодически повторяется. Лечение – удаление с помощью проволочной петли с последующим прижиганием места прикрепления гальванокаутером. При наличии широкого основания целесообразно произвести резекцию соответствующего участка носовой перегородки с новообразованием. Сохраняется слизистая оболочка противоположной стороны. Большей частью остеомы первично развиваются в лобной и решетчатой пазухах, а также в полости носа. Исключительно редко они встречаются в гайморовой пазухе. При больших остеомах иногда не удается определить место первоначального развития. Остеомы полости носа и пазух отличаются медленным ростом, спустя годы они проявляются. Латентный период около 1-2 лет. Клиника. В начальной стадии они ни чем не проявляются. Дальнейшие симптомы определяются локализацией и размерами опухоли, возможным прорастанием ее в глазницу и полость черепа, а также степенью давления на соседние органы и ткани. Наблюдаются такие симптомы, как головная боль, неприятные ощущения в области пораженной пазухи, затруднение носового дыхания, потеря обоняния. При распространении опухоли из лобной пазухи в область нижней стенки и орбиты наблюдается смещение и нарушение подвижности глазного яблока, диплопия и понижение зрения. Нарушение зрения обычно носит стойкий характер. При прорастании опухоли в полость черепа отмечается раздражение мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления и очень редко внутричерепные осложнения. Диагноз в типичных и далеко зашедших случаях не представляет сложностей. Трудности возникают при присоединении гнойного синусита. В этих случаях решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Прогноз в целом благоприятный, за исключением далеко зашедших случаев. Лечение: оперативное вмешательство на пораженной пазухе наружным доступом. На лобной пазухе - радикальная операция, на решетчатой - операция Мура (боковая ринотомия), на верхнечелюстной - операция Денкера. В некоторых случаях не типичные резекции лицевого скелета. Злокачественные опухоли носа и пазух составляют 0,2 - 1,4 % среди других локализаций. Основную массу составляют рак и саркома в возрасте старше 40 лет. Чаще имеет место плоскоклеточный рак. Отношение мужчин к женщинам - примерно одинаковое или некоторое преобладание женщин. Определение распространенности первичной опухоли и метастазирование осуществляют по международной классификации Т1ЧМ. Распространенность первичной опухоли основывается на знании анатомических частей - для полости носа: медиальная и латеральная стенки, дно и свод; для околоносовых полостей (гайморовой, лобной и основной) каждая из ее стенок. Отток лимфы и метастазирование от тканей полости носа и околоносовых полостей осуществляется в основном в заглоточные и верхние глубокие шейные лимфатические лимфоузлы. С передних отделов лимфа оттекает в подчелюстные лимфоузлы, гайморовой пазухи - и к околоушным лимфоузлам. Клиника на ранних стадиях не выражена или сопровождается безобидными симптомами. Чаще обращаются с такими симптомами как нарушение носового дыхания (одностороннее), припухлость лица, гнойные выделения из носа, боли. Кроме указанных симптомов встречаются и другие: кровотечение из носа, экзофтальм и слезотечение, прорастание опухоли в рот и гнусавость голоса, увеличение шейных лимфатических лимфоузлов. Рассмотрим особенности клинического течения поражения гайморовой пазухи, где Huet, Stefani (1960) выделяют 3 этажа: нижний, средний и верхний. Ohngren выделяет переднее - нижнюю и заднее - верхнюю локализации опухолей с помощью линии условно проведенной от внутреннего угла глаза к углу нижней челюсти. Далее вертикальная линия через середину зрачка позволяет дифференцировать верхнее – заднее внутреннюю и верхнее – заднее - наружные, а также переднее – нижнее – внутреннюю и переднее – нижнее - наружную локализации. При локализации опухоли в переднее – нижнее - внутреннем отделе пазухи преобладает клиника невралгического характера, ошибочно относимую за счет кариеса зубов. В верхнее – заднее - внутреннем отделе опухоль приводит к слезотечению, прорастанию в решетчатый лабиринт, а далее в орбиту или полость черепа. При риноскопии можно видеть бугристое розоватое кровоточащее новообразование в среднем носовом ходе. Классификация по стадиям: Первичная локализация учитывает анатомических части (Т) 1. Стадия - опухоль не более 1 см и занимает одну из стенок пазухи. 2. Стадия - опухоль не более 2 см и не более двух стенок 3. Стадия - опухоль более 3 см и двух стенок 4. Стадия - опухоль занимает большую часть пазухи и прорастает в соседние области. Метастазирование в регионарные лимфоузлы (М) N0 - нет метастазов N1 - односторонние смещаемые N2 - двухсторонние смещаемые или ограничено смещаемые N3 - односторонние несмещаемые N4 - двухсторонние несмещаемые Метастазы в отдаленные органы (М) М0 - метастазы отсутствуют М1 - определяются отдаленные метастазы. Диагноз вызывает трудности, особенно на ранних стадиях, когда опухоль небольшая и не прорастает в полость носа или другие соседние образования. Используются такие методы исследования, как целенаправленное собирание анамнеза, риноскопия (передняя и задняя), фарингоскопия, пальцевое исследование носоглотки, рентгенография обзорная или контрастная, томография, цитологическое исследование пунктата, эндоскопия пазухи и биопсия. Лечение комбинированное; ринотомия по Муру, которая открывает доступ для резекции верхней челюсти, решетчатого лабиринта и полости носа в сочетании с предили послеоперационной телегамматерапией. При прорастании опухоли в орбиту производят экзентерацию глазницы. Лучшие результаты при электрохирургической резекции верхней челюсти. В случаях регионарных шейных метастазов выполняется футлярно - фасциальное иссечение шейной клетчатки вместе с лимфоузлами или операция Крайля одновременно с основной операцией или в два этапа. Средняя выживаемость в течение 5 лет у 40% больных, Рецидивы в ближайшее время наблюдаются в 30 - 60% Из опухолей глотки рассмотрим фиброму носоглотки. Обычно она встречается у юношей 10 - 20 лет, поэтому ее называют юношеской (ювенильной) фибромой. Очень редко может встречаться у детей 6 - 7 лет и у взрослых. Она также может иметь обратное развитие после 25 лет. Наиболее частая локализация опухоли - тело основной кости и область задних клеток решетчатого лабиринта (сфеноэтмоидального типа), которая прорастает в полость носа, гайморову пазуху, решетчатый лабиринт, орбиту и основную пазуху. Нередко опухоль исходит из купола носоглотки и основной части затылочной кости - носоглоточный, базиллярный или базосфеноидальный тип фибромы, что приводит к прорастанию в основание черепа. Опухоль может брать начало из области крылонебной ямки — птеригомаксиллярный тип фибромы, которая прорастает не только в полость носа, но и ретромаксиллярное пространство. Следует отметить, что опухоль прорастает не за счет инфильтративного роста опухолевых элементов, а путем давления, деформации и дистрофических изменений анатомических образований. Макроскопически опухоль гладкая (иногда крупноузловая), округлая, плотная и ярко-красная при преобладании сосудистых элементов над фиброзными, и бледно-розовая при их обратном соотношении. Величина опухоли разнообразная. Строма опухоли - большое количество соединительнотканных волокон различной толщины с причудливым рисунком и обилием сосудов, т.е. гистологически ангиофиброма. Симптомы фибромы носоглотки довольно типичны, но на разных стадиях выражены неодинаково. На ранней стадии першение в глотке и небольшое затруднение носового дыхания. Позже - полное отсутствие дыхания через одну и затруднение дыхания через другую половину носа, ротовое дыхание и гнусавость голоса, аденоидный тип лица. Частый симптом - обильные спонтанные носовые кровотечения, которые ведут к анемии. При прорастании опухоли наблюдается деформация лица, экзофтальм, головная боль, головокружение, иногда рвота, снижение зрения, тугоухость. Диагностика не вызывает затруднений, используется передняя и задняя риноскопия, фарингоскопия, пальцевое исследование носоглотки, рентгенография глотки в боковой проекции. Злокачественные опухоли глотки по гистологическому строению разделены на следующие группы: 1. различные виды рака 2. соединительнотканные саркомы 3. обонятельная невроэпителиома (эстезионевробластома) и меланобластома 4. ретикулосаркомы 5. лимфоэпителиомы (опухоль Шминке) 6. неклассифицируемые опухоли По клиническому течению опухоли и характеру роста опухоли делятся на экзофитную, эндофитно-язвенную и дольчатую формы. Метастазирование по гематогенному (при лимфоэпителиоме и ретикулосаркоме) и лимфогенному пути в заглоточные (особенно при опухолях носоглотки) и глубокие шейные (верхняя, средняя и нижняя яремные группы) лимфоузлы. Симптомы. Ранними симптомами являются чувство неловкости и дискомфорта при глотании. В дальнейшем появляется боль при глотании на стороне поражения, которая в дальнейшем становится спонтанной и иррадиирует в ухо. При присоединении вторичной инфекции появляется гнилостный запах изо рта. Наиболее часто опухоли локализуются в ротоглотке в области небных миндалин. Раковая опухоль представляется плотной, бугристой, в дальнейшем изъязвляется. Излюбленной локализацией сарком является лимфоидное кольцо. Пораженная миндалина увеличена, имеет округлую узловую форму, ярко - розовая с синюшным оттенком. Диагноз ставится на основании комплексного обследования, где основное значение имеет взятие биопсии. Лечение комбинированное: лучевая терапия и хирургическое вмешательство. Рак гортани. Рак гортани является наиболее распространенной злокачественной опухолью среди всех других опухолей ЛОР - органов. В основном болеют мужчины, женщины редко. Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет. Предрасполагающими факторами являются химические раздражители (нефтепродукты), злоупотребление никотином и алкоголем, голосовая нагрузка, хронические неспецифические воспалительные заболевания гортани. Может быть малигнизация папиллом гортани. Различают 3 первичные локализации рака гортани: 1. вестибулярный отдел; 2. голосовые складки; 3. подсвязочный отдел. Клиника зависит от первичной локализации и стадии опухоли. Основные симптомы: нарушение фонаторной и дыхательной функции, боли при глотании, кашель, кровохарканье. В запущенных стадиях наблюдается деформация гортани и хондроперихондрит, Метастазирование наблюдается в область глубоких шейных лимфоузлов по ходу внутренней яремной вены, чаще при локализации рака в вестибулярном отделе. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных ларингоскопии и морфологического исследования. Нередко биопсию из гортани приходится брать повторно. Применяют рентгено - томографию гортани. Лечение комбинированное: лучевая терапия и различные виды хирургического вмешательства (резекция гортани, тотальная ларингэктомия). Диспансеризация в оториноларингологии преследует цель санацию гнойновоспалительных очагов ЛОР - органов и предотвращение опасных для жизни осложнений. Выделяют 2 этапа диспансеризации: 1. выявление и регистрация больных; 2. проведение лечебно-профилактических мероприятий. Всем больным заполняют амбулаторную карту диспансерного наблюдения, которые хранятся отдельно от другой медицинской документации. Согласно законодательным актам выделяют следующие группы диспансерных больных: • хронические гнойные заболевания околоносовых пазух • хронические гнойные средние отиты • хронические гипертрофические заболевания верхних дыхательных путей • хронический тонзиллит • хроническая сенсоневральная тугоухость • доброкачественные и злокачественные новообразования ЛОР - органов. Больные указанных групп подлежат активному наблюдению ЛОР - врача в участковых поликлиниках, который определяет динамику патологического процесса и характер лечебно - профилактических мероприятий. После проведения соответствующего лечения и длительной ремиссии больные снимаются с диспансерного учета (после тонзиллэктомии).
