том 83 №4 2019 ФГАУ «Национальный научнопрактический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России Официальный журнал Ассоциации нейрохирургов России «Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко» — научнопрактический рецензируемый медицинский журнал Выходит 6 раз в год Основан в 1937 году Издание осуществляется при поддержке фонда «Нейро» Журнал представлен в следующих международных базах данных и информационно-справочных изданиях: РИНЦ (Российский индекс научного цитирования), Web of Science (Russian Science Citation Index — RSCI), Scopus, PubMed/Medline, Index Medicus, Chemical Abstracts, EBSCOhost, Ulrich's Periodicals Directory, Google Scholar. Издательство «Медиа Сфера»: 127238 Москва, Дмитровское ш., д. 46, корп. 2, этаж 4 Тел.: (495) 482-4329 Факс: (495) 482-4312 E-mail: [email protected] www.mediasphera.ru Адрес для корреспонденции: 127238 Москва, а/я 54, Медиа Сфера Отдел рекламы: (495) 482-0604 E-mail: [email protected] Отдел подписки: (495) 482-5336 E-mail: [email protected] Адрес редакции: 125047, Москва ул. 4-я Тверская-Ямская, д. 16 НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко Тел.: 8 (499) 972-8566 E-mail: [email protected] Зав. редакцией В.К. Грюнберг-Иванникова E-mail: [email protected] Оригинал-макет изготовлен издательством «Медиа Сфера» Компьютерный набор и верстка: О.В. Ненашева, В.В. Карасева Корректоры: В.Ю. Глазунова, И.В. Корягина Индексы по каталогу агентства «Роспечать» 71434 — для индивидуальных подписчиков 71435 — для предприятий и организаций Подписано в печать 26.09.19 Формат 60×90 1/8; тираж 1000 экз. Усл. печ. л. 16,0. Заказ 19-Z-1539 Отпечатано в ООО «МЕДИАКОЛОР» ISSN 0042-8817 (Print) ISSN 2309-1681 (Online) Журнал ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ имени Н.Н. Бурденко Том 83 4'2019 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ Главный редактор А.Н. Коновалов, акад. РАН Зам. главного редактора О.Н. Древаль, д.м.н., проф. Ответственный секретарь А.В. Козлов, к.м.н. Научные редакторы Б.А. Кадашев, д.м.н., проф. О.Б. Белоусова, д.м.н. Г.И. Антонов (Москва, Россия), А.Х. Бекяшев (Москва, Россия), Ш.Х. Гизатуллин (Москва, Россия), А.В. Голанов (Москва, Россия), С.К. Горелышев (Москва, Россия), Ю.А. Григорян (Москва, Россия), А.А. Гринь (Москва, Россия), А.О. Гуща (Москва, Россия), Г.В. Данилов (Москва, Россия), Г.Ю. Евзиков (Москва, Россия), А.М. Зайцев (Москва, Россия), О.С. Исхаков (Москва, Россия), П.Л. Калинин (Москва, Россия), В.Б. Карахан (Москва, Россия), Г.М. Кариев (Ташкент, Узбекистан), Г.Л. Кобяков (Москва, Россия), Н.А. Коновалов (Москва, Россия), В.Н. Корниенко (Москва, Россия), А.Г. Коршунов (Гейдельберг, Германия), А.Л. Кривошапкин (Москва, Россия), В.В. Крылов (Москва, Россия), Ю.В. Кушель (Москва, Россия), В.А. Лазарев (Москва, Россия), Л.Б. Лихтерман (Москва, Россия), А.Ю. Лубнин (Москва, Россия), А.Г. Меликян (Москва, Россия), А.Г. Назаренко (Москва, Россия), В.В. Назаров (Москва, Россия), В.Е. Олюшин (Санкт-Петербург, Россия), А.Л. Парфенов (Москва, Россия), С.С. Петриков (Москва, Россия), К.А. Попугаев (Москва, Россия), А.А. Потапов (Москва, Россия), И.Н. Пронин (Москва, Россия), Д.А. Рзаев (Новосибирск, Россия), А.С. Сарибекян (Москва, Россия), Ж.Б. Семенова (Москва, Россия), М.А. Степанян (Москва, Россия), А.А. Суфианов (Тюмень, Россия), С.В. Таняшин (Москва, Россия), В.В.Тимиргаз (Кишинев, Молдавия), Т.П. Тиссен (Москва, Россия), А.А. Томский (Москва, Россия), Д.Ю. Усачев (Москва, Россия), В.А. Хачатрян (Санкт-Петербург, Россия), В.А. Черекаев (Москва, Россия), Г.Г. Шагинян (Москва, Россия), В.Н. Шиманский (Москва, Россия), Л.В. Шишкина (Москва, Россия), Ш.Ш. Элиава (Москва, Россия) РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ С.К. Акшулаков (Нур-Султан, Казахстан), С.Р. Арустамян (Москва, Россия), А.Ю. Беляев (Москва, Россия), П. Берснев (Санкт-Петербург, Россия), О.А. Гаджиева (Москва, Россия), Б.В. Гайдар (Санкт-Петербург, Россия), А. Григорян (Мэйкон, США), С.А. Дамбинова (Атланта, США), Ж.-М. Дерлон (Канн, Франция), В.Н. Добжанский (Москва, Россия), Г.Ф. Добровольский (Москва, Россия), Г. Ениколопов (Колд Спринг Харбор, США), Ю.А. Зозуля (Киев, Украина), Д.Н. Капитанов (Москва, Россия), Е.Н. Кондаков (Санкт-Петербург, Россия), А.Н. Кондратьев (Санкт-Петербург, Россия), Д.Е. Мацко (Санкт-Петербург, Россия), В.Н. Николенко (Москва, Россия), Е.Г. Педаченко (Киев, Россия), Д.А. Пташников (Санкт-Петербург, Россия), А.А. Реутов (Москва, Россия), Ш.М. Сафин (Уфа, Россия), Д.В. Свистов (Санкт-Петербург, Россия), Н.К. Серова (Москва, Россия), К. Славин (Чикаго, США), А.Ф. Смеянович (Минск, Беларусь), А.В. Смолин (Москва, Россия), А. Спаллоне (Рим, Италия), С. Спектор (Тель-Авив, Израиль), М.В. Талабаев (Минск, Беларусь), Р.В. Фанарджян (Ереван, Армения), А.П. Фраерман (Нижний Новгород, Россия), В.А. Хилько (Санкт-Петербург, Россия), В.И. Цымбалюк (Киев, Украина), В.Ю. Черебилло (Санкт-Петербург, Россия), О.И. Щербенко (Москва, Россия), Ю.А. Щербук (Санкт-Петербург, Россия), И.В. Яковенко (Санкт-Петербург, Россия), С.Б. Яковлев (Москва, Россия), М. Янкелевич (Детройт, США) Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов. Точка зрения авторов может не совпадать с мнением редакции. К публикации принимаются только статьи, подготовленные в соответствии с правилами для авторов. Направляя статью в редакцию, авторы принимают условия договора публичной оферты. С правилами для авторов и договором публичной оферты можно ознакомиться на сайте: www.mediasphera.ru. Полное или частичное воспроизведение материалов, опубликованных в журнале, допускается только с письменного разрешения издателя — издательства «Медиа Сфера». Издательство МЕДИА СФЕРА Москва • MEDIA SPHERA Publishing GROUP Moscow ISSN 0042-8817 (Russian ed. Print) ISSN 2309-1681 (Russian ed. Online) Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia Official journal of the Association of Neurosurgeons of Russia «Zhurnal voprosy neirokhirurgii imeni N.N. Burdenko» (Burdenko′s Journal of Neurosurgery) is a bimonthly peer-reviewed medical journal published by MEDIA SPHERA Publishing Group. Founded in 1937. BURDENKO′S JOURNAL OF NEUROSURGERY Vol. 83 4'2019 Sponcored by fund «Neuro» Journal is indexed in RSCI (Russian Science Citation Index), Web of Science (Russian Science Citation Index — RSCI), Scopus, PubMed/Medline, Index Medicus, Chemical Abstracts, EBSCOhost, Ulrich’s Periodicals Directory, Google Scholar. MEDIA SPHERA Publishing Group: Dmitrovskoe sh. 46-2, Moscow, 127238 Russia Tel. +7 (495) 482 4329 Fax: +7 (495) 482 4312 E-mail: [email protected] www.mediasphera.ru Correspondence address: Moscow, P.O. Box 54, 127238 Russia Media Sphera Advertising department: +7 (495) 482 0604 E-mail: [email protected] Subscription department: +7 (495) 482 5336 E-mail: [email protected] Address of the editorial office: 4-ya Tverskaya-Yamskaya ul., 16, Moscow, 125047 Russia Burdenko Neurosurgery Institute Tel. +7 (499) 972 8566 E-mail: [email protected] Managing Editor V.K. Grünberg-Ivannikova E-mail: [email protected] Art and Layout: MEDIA SPHERA Publishing Group FUNDAMENTAL AND PR ACTICAL JOURNAL EDITORIAL BOARD Editor-in-Chief A.N. Konovalov Deputy Editor-in-Chief O.N. Dreval’ Executive Editor A.V. Kozlov Science Editors B.A. Kadashev, O.B. Belousova G.I. Antonov, A.Kh. Bekyashev, Sh.Kh. Gizatullin, A.V. Golanov, S.K. Gorelyshev, Yu.A. Grigoryan, A.A. Grin, A.O. Gushcha, G.V. Danilov, G.Yu. Evzikov, A.M. Zaitsev, O.S. Iskhakov, P.L. Kalinin, V.B. Karakhan, G.M. Kariev, G.L. Kobyakov, N.A. Konovalov, V.N. Kornienko, A.G. Korshunov, A.L. Krivoshapkin, V.V. Krylov, Yu.V. Kushel, V.A. Lazarev, L.B. Likhterman, A.Yu. Lubnin, A.G. Melikyan, A.G. Nazarenko, V.V. Nazarov, V.E. Oliushin, A.L. Parfenov, S.S. Petrikov, K.A. Popugaev, A.A. Potapov, I.N. Pronin, D.A. Rzaev, A.S. Saribekyan, Zh.B. Semenova, M.A. Stepanyan, A.A. Sufianov, S.V. Tanyashin, V. V. Timirgaz, T.P. Tissen, A.A. Tomsky, D.Yu. Usachev, V.A. Khachatryan, V.A. Cherekaev, G.G. Shaginyan, V.N. Shimanskiy, L.V. Shishkina, Sh.Sh. Eliava EDITORIAL COUNCIL S.K. Akshulakov (Nur-Sultan, Kazakhstan), S.R. Arustamyan (Moscow, Russia), A.Yu. Belyaev (Moscow, Russia), V.P. Bersnev (St. Petersburg, Russia), O.A. Gadzhieva (Moscow, Russia), B.V. Gaydar (St. Petersburg, Russia), A. Grigoryan (Macon, USA), S. Dambinova (Atlanta, USA), J.-M. Derlon (Cannes, France), V.N. Dobzhansky (Moscow, Russia), G.F. Dobrovol’sky (Moscow, Russia), G. Enikolopov (Cold Spring Harbor, USA) Yu.A. Zozulya (Kyiv, Ukraine), D.N. Kapitanov (Moscow, Russia), E.N. Kondakov (St. Petersburg, Russia), A.N. Kondratyev (St. Petersburg, Russia), V.N. Nikolenko (Moscow, Russia), E.G. Pedachenko (Kyiv, Ukraine), D.A. Ptashnikov (St. Petersburg, Russia), A.A. Reutov (Moscow, Russia), Sh.M. Safin (Ufa, Russia), D.V. Svistov (St. Petersburg, Russia), N.K. Serova (Moscow, Russia), K. Slavin (Chicago,USA), A.F. Smeyanovich (Minsk, Belarus), A.V. Smolin (Moscow, Russia), A. Spallone (Rome, Italy), S. Spektor (Tel-Aviv, Israel), M.V. Talabaev (Minsk, Belarus), R.V. Fanardgyan (Erevan, Armenia), A.P. Fraerman (Nizhny Novgorod, Russia), V.A. Khil’ko (St. Petersburg, Russia), V.I. Tsymbalyuk (Kyiv, Ukraine), V.Yu. Cherebillo (St. Petersburg, Russia), O.I. Shcherbenko (Moscow, Russia), Yu.A. Sherbuk (St. Petersburg, Russia), I.V. Yakovenko (St. Petersburg, Russia), S.B. Yakovlev (Moscow, Russia), M. Yankelevich (Detroit, USA) The Editorial Board is not responsible for the content of advertising materials. Editorial opinion does not always coincide with the opinion of the authors. Only the articles prepared in compliance with Authors’ guidelines are accepted for publication. When submitting an article to the Editorial Board, the authors accept the terms and conditions of the public offer agreement. Authors’ guidelines and the public offer agreement can be found on website www.mediasphera.ru. Complete or partial reproduction is allowed by written permission of the Publisher (MEDIA SPHERA Publishing Group). MEDIA SPHERA Publishing GROUP Moscow • MEDIA SPHERA Publishing GROUP Moscow СОДЕРЖАНИЕ CONTENTS ORIGINAL ARTICLES ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Элиава Ш.Ш., Пилипенко Ю.В., Шехтман О.Д., Хейреддин А.С., Окишев Д.Н., Коновалов Ан.Н., Спиру А.М., Кисарьев С.А., Горожанин В.А., Варюхина М.Д. Микрохирургическое лечение аневризм позвоночных и задних нижних мозжечковых артерий: хирургические доступы, варианты выключения, результаты лечения 5 Eliava Sh.Sh., Pilipenko Yu.V., Shechtman O.D., Kheyreddin A.S., Okishev D.N., Konovalov An.N., Spiru A.M., Kisariev S.A., Gorozhanin V.A., Varyukhina M.D. Microsurgical treatment of aneurysms of vertebral and posterior-lower cerebellar arteries: surgical approaches, exclusion options, treatment results Пилипенко Ю.В., Варюхина М.Д., Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б., Савин И.А., Окишев Д.Н., Микеладзе К.Г., Шехтман О.Д., Хейреддин А.С., Коновалов Ан.Н., Горожанин В.А., Спиру А.М., Курдюмова Н.В., Табасаранский Т.Ф., Баранич А.И., Виноградов Е.В. Интрацистернальное введение верапамила для профилактики и лечения вазоспазма у больных после микрохирургического лечения аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния 18 Pilipenko Yu.V., Varyukhina M.D., Eliava Sh.Sh., Belousova O.B., Savin I.A., Okishev D.N., Mikeladze K.G., Shechtman O.D., Kheyreddin A.S., Konovalov An.N., Gorozhanin V.A., Spiru A.M., Kurdyumova N.V., Tabasaransky T.F., Baranich A.I., Vinogradov E.V. Intracisternal administration of verapamil for the prevention and treatment of vasospasm in patients after microsurgical treatment of cerebral aneurysms in the acute period of hemorrhage Окишев Д.Н., Подопригора А.Е., Белоусова О.Б., Пилипенко Ю.В., Шехтман О.Д., Ласунин Н.В., Беляев А.Ю., Пошатаев В.К., Кутин М.А., Коновалов Ан.Н., Спиру А.М., Окишева Е.А., Элиава Ш.Ш. Индивидуальное предоперационное 3D-моделирование сосудистой патологии головного мозга 34 Okishev D.N., Podoprigora A.E., Belousova O.B., Pilipenko Yu.V., Shechtman O.D., Lasunin N.V., Belyaev A.Yu., Poshataev V.K., Kutin M.A., Konovalov An.N., Spiru A.M., Okisheva E.A., Eliava Sh.Sh. Individual preoperative 3D modeling of vascular brain pathology Захарова Н.Е., Данилов Г.В., Потапов А.А., Пронин И.Н., Александрова Е.В., Кравчук А.Д., Ошоров А.В., Сычев А.А., Полупан А.А., Савин И.А. Прогностическое значение МРТ-классификации уровней и локализации травматического повреждения мозга в зависимости от сроков обследования пациентов 46 Zakharova N.E., Danilov G.V., Potapov A.A., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Kravchuk A.D., Oshorov A.V., Sychev A.A., Polupan A.A., Savin I.A. The prognostic value of MRI-classification of traumatic brain lesions level and localization depending on neuroimaging timing Сайфутдинов М.С., Рябых С.О., Савин Д.М., Третьякова А.Н. Количественная характеристика риска ятрогенных повреждений пирамидных путей по данным интраоперационного нейромониторинга при хирургической коррекции деформаций позвоночника 56 Saifutdinov M.S., Ryabykh S.O., Savin D.M., Tretyakova A.N. Quantitative characterization of risk of iatrogenic damage to pyramidal tracts based on data of intraoperative neuromonitoring during surgical correction of spinal deformities CASE REPORTS ИЗ ПРАКТИКИ Крылов В.В., Лукьянчиков В.А., Далибалдян В.А., Староверов М.С.,Барбакадзе З.А., Григорьев И.В., Рыжкова Е.С., Гусейнова Г.К. Использование «bonnet» bypass у пациента с симптомной окклюзией ипсилатеральных сонных артерий. Клиническое наблюдение 64 Krylov V.V., Lukyanchikov V.A., Dalibaldyan V.A., Staroverov M.S.,Barbakadze Z.A., Grigoriev I.V., Ryzhkova E.S., Guseynova G.K. Use of the «bonnet» bypass in treating a patient with symptomatic occlusion of the ipsilateral carotid arteries. Clinical observation Косырькова А.В., Гаврилов А.Г., Элиава Ш.Ш., Кравчук А.Д. Гигантская тромбированная аневризма перикаллезной артерии: клиническое наблюдение и обзор литературы 74 Kosyrkova A.V., Gavrilov A.G., Eliava Sh.Sh., Kravchuk A.D. Giant thrombosed aneurysm of the pericallosal artery: clinical observation, literature review Хейреддин А.С., Кафтанов А.Н., Сазонов И.А. Сочетание инфраоптической передней мозговой артерии с аневризмой комплекса ПМА—ПСА. Случай из практики и обзор литературы 82 Kheyreddin A.S., Kaftanov A.N., Sazonov I.A. Combination of infraoptic anterior cerebral artery with an aneurysm of the ACA-AcomA complex. Case study and literature review Кудрявцев Д.В., Карпов Н.В., Мамасьян Е.А., Шишкина Л.В., Карнаухов В.В. Хирургическое лечение пациента с травматической аневризмой М4 сегмента левой средней мозговой артерии. Описание клинического случая и обзор литературы 90 Kudryavtsev D.V., Karpov N.V., Mamas’yan E.A., Shishkina L.V., Karnaukhov V.V. Surgical treatment of a patient with a traumatic arterial aneurysm of the M4 segment of the left middle cerebral artery. Case report and literature review Серова Н.К., Шкарубо А.Н., Тропинская О.Ф., Елисеева Н.М., Шишкина Л.В. Нейросаркоидоз переднего зрительного пути (клинические наблюдения и обзор литературы) 97 Serova N.K., Shkarubo A.N., Tropinskaya O.F., Eliseeva N.M., Shishkina L.V. Neurosarcoidosis of the anterior visual pathway (a case report and literature review) 3 ОБЗОРЫ REVIEWS Берген Т.А., Месропян Н.А., Смагина А.В. Магнитно-резонансная томография при дегенеративных изменениях поясничного отдела позвоночника: современное состояние вопроса T.A., Mesropyan N.A., Smagina A.V. 104 Bergen Magnetic-resonance imaging under degenerative changes in lumbar Ребрикова В.А., Сергеев Н.И., Падалко В.В., Котляров П.М., Солодкий В.А. Возможности МР-перфузии в оценке эффективности лечения злокачественных опухолей головного мозга V.A., Sergeev N.I., Padalko V.V., Kotlyarov P.M., 113 Rebrikova Solodkiy V.A. Заболотный Р.А., Федянин А.В., Юлчиев У.А., Галкин М.В., Козлов А.В. Комплексное лечение больных с парасагиттальными менингиомами R.A., Fedyanin A.V., Yulchiev U.A., Galkin M.V., 121 Zabolotny Kozlov A.V. ЮБИЛЕИ Евгений Иванович Чазов (к 90-летию со дня рождения) Евгений Иванович Гусев (к 80-летию со дня рождения) spine: state of the art The use of MR perfusion in assessing the efficacy of treatment for malignant brain tumors Comprehensive treatment of patients with parasagittal meningiomas ANNIVERSARIS 126 Evgeny I. Chazov (on his 90 anniversary) 127 Evgeny I. Gusev (on his 80 anniversary) th th Читайте в следующем номере • Современные тенденции нейроанестезиологии • Нейропсихологические изменения при опухолях островковой доли • Первичная пинеальная меланоцитома Решением Высшей аттестационной комиссии (ВАК) Министерства образования и науки РФ журнал «Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендована публикация основных результатов диссертационных исследований на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. 4 © Медиа Сфера, 2019 Оригинальные статьи Original articles https://doi.org/10.17116/neiro2019830415 Микрохирургическое лечение аневризм позвоночных и задних нижних мозжечковых артерий: хирургические доступы, варианты выключения, результаты лечения Д.м.н. Ш.Ш. ЭЛИАВА, к.м.н. Ю.В. ПИЛИПЕНКО, д.м.н. О.Д. ШЕХТМАН, д.м.н. А.С. ХЕЙРЕДДИН, к.м.н. Д.Н. ОКИШЕВ, АН.Н. КОНОВАЛОВ*, А.М. СПИРУ, С.А. КИСАРЬЕВ, В.А. ГОРОЖАНИН, М.Д. ВАРЮХИНА ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия Аневризмы позвоночных артерий (ПА) и задних нижних мозжечковых артерий (ЗНМА) являются относительно редкой патологией и составляют 3,4% от общего числа интракраниальных аневризм. Материал и методы. Представлен опыт микрохирургического лечения 67 пациентов с аневризмами ПА и ЗНМА в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко Минздрава России с 2012 по 2017 г. Результаты. У большинства пациентов проведены реконструктивные микрохирургические вмешательства: клипирование шейки аневризмы у 42 (62,7%) пациентов и сложное клипирование с формированием просвета артерии — у 10 (14,9%). Выключение аневризмы вместе с несущей артерией (треппинг, проксимальное клипирование) произведено у 10 (14,9%) больных. У 5 (7,5%) пациентов деконструкция несущей аневризму артерии выполнена после создания местных анастомозов. Радикальность выключения аневризм в исследуемой группе составила 95,5%. Послеоперационная дисфункция каудальной группы черепно-мозговых нервов выявлена у 11 (16,4%) больных. Летальных исходов, а также случаев с исходами в вегетативный статус не было. Выводы. Микрохирургическое вмешательство является эффективным способом лечения аневризм ПА и ЗНМА при условии соблюдения принципов отбора пациентов на основании существующих алгоритмов лечения, а также соблюдения междисциплинарного подхода. Ключевые слова: аневризмы ЗНМА, аневризмы позвоночных артерий, аневризмы задних нижних мозжечковых артерий, клипирование, микрохирургические операции, анастомозы. Microsurgical treatment of aneurysms of vertebral and posterior-lower cerebellar arteries: surgical approaches, exclusion options, treatment results SH.SH. ELIAVA, YU.V. PILIPENKO, O.D. SHECHTMAN, A.S. KHEYREDDIN, D.N. OKISHEV, AN.N. KONOVALOV*, A.M. SPIRU, S.A. KISARIEV, V.A. GOROZHANIN, M.D. VARYUKHINA Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia Aneurysms of vertebral (VA) and posterior inferior cerebellar arteries (PICA) are relatively rare pathologies and account for 3.4% of the total number of intracranial aneurysms. Material and methods. The experience of microsurgical treatment of 67 patients with VA and PICA aneurysms in N.N. Burdenko National Medical Research Center for Neurosurgery of the RF Ministry of Health from 2012 to 2017 is presented. Results. Most patients underwent reconstructive microsurgical interventions: clipping of the aneurysm neck in 42 (62.7%) patients and complex clipping with the formation of arterial opening — in 10 (14.9%). Exclusion of the aneurysm together with the carrier artery (trapping, proximal clipping) was performed on 10 (14.9%) patients. In 5 (7.5%) patients, deconstruction of the carrier artery of the aneurysm was performed after creating local anastomoses. The radical exclusion of aneurysms in the studied group was 95.5%. Postoperative dysfunction of the caudal group of cranial nerves was detected in 11 (16.4%) patients. There were no lethal outcomes, or cases with vegetative status outcomes. Conclusion. Microsurgical intervention is an effective way to treat VA and PICA aneurysms, subject to the principles of patient selection based on existing treatment algorithms as well as adherence to an interdisciplinary approach. Keywords: PICA aneurysm, aneurysm of the vertebral arteries, aneurysms of the posterior-lower cerebellar arteries posterior inferior cerebellar arteries, clipping, microsurgery, anastomoses. Список сокращений ЗНМА — задняя нижняя мозжечковая артерия КТ — компьютерная томография КФПА — клипирование с формированием просвета артерии ПА — позвоночная артерия © Коллектив авторов, 2019 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 САК — субарахноидальное кровоизлияние ССК — срединная субокципитальная краниотомия ЧМН — черепно-мозговой нерв ШИГ — шкала исходов Глазго *e-mail: [email protected] 5 Оригинальные статьи Аневризмы позвоночных артерий (ПА) и задних нижних мозжечковых артерий (ЗНМА) составляют 2—4,5% всех аневризм головного мозга [1—3]. Наиболее часто они проявляются субарахноидальным и вентрикулярным кровоизлияниями и без своевременного хирургического лечения сопряжены с высоким риском инвалидизации и смерти больных [1, 4, 5]. Выбор метода лечения при аневризмах ПА и ЗНМА (микрохирургическая или эндоваскулярная операция) по сей день остается дискуссионным [3, 6—10]. В настоящей статье представлены результаты микрохирургического лечения аневризм ПА и ЗНМА, выполненного в НМИЦ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко Минздрава России (далее — НМИЦН), и приведены виды хирургических доступов и вариантов выключения аневризм в зависимости от локализации и анатомических особенностей. Материал и методы Проведен ретроспективный анализ клинических, хирургических и ангиографических данных пациентов с аневризмами ПА и ЗНМА, находившихся на лечении в НМИЦН в период с 2012 по 2017 г. За этот период в НМИЦН прооперированы 3396 пациентов с интракраниальными аневризмами различной локализации. Среди них у 116 (3,4%) были аневризмы ПА или ЗНМА. В эту группу не включены 15 пациентов, у которых имелось сочетание аневризм ПА и ЗНМА с артериовенозными мальформациями задней черепной ямки, поскольку у этой категории больных тактика и результаты лечения отличаются. Выбор метода операции основывался на принятых в НМИЦН алгоритмах лечения церебральных аневризм [11, 12], основными критериями которых являются: 1) предпочтительность эндоваскулярных операций у пациентов с аневризмами интракраниального (V4) сегмента ПА, в том числе аневризмами в области устья ЗНМА; 2) предпочтительность микрохирургических операций при всех аневризмах ЗНМА и при аневризмах ПА, когда ЗНМА отходит от шейки или тела аневризмы. Противопоказания для эндоваскулярных операций: 1) острый период субарахноидального кровоизлияния (САК) в тех случаях, когда требуются стентирование и проведение дезагрегантной терапии; 2) резистентность к дезагрегантной терапии или ее непереносимость; 3) ограниченный эндоваскулярный доступ к аневризме (извитость и атеросклероз ПА). При наличии противопоказаний к эндоваскулярной операции или при неудачной попытке ее прове6 Original articles дения рекомендуется микрохирургическая операция. Противопоказаниями для микрохирургического лечения в свою очередь являлись тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации и системная гипокоагуляция. В общей сложности микрохирургические операции были выполнены в 67 случаях, эндоваскулярные — в 49. В данной статье проведен анализ результатов микрохирургических вмешательств. Клинические данные пациентов в исследуемой группе Возраст пациентов варьировал от 7 до 68 лет (средний возраст 47,4 года). Дети (7—11 лет) составили 4,5% (3 случая). Мужчин было 25 (37,3%), женщин 42 (62,7%). САК в анамнезе имело место у 63 (94%) больных, однако в первые 14 сут были оперированы только 6 пациентов, а в интервале 15—21 день — 3 пациента. У 4 (6%) пациентов кровоизлияний не было: у 3 из них бессимптомные аневризмы явились случайной находкой, у 1 пациента с гигантской аневризмой клиническая картина заболевания была связана с нарастанием масс-эффекта. Больных с множественными аневризмами было 7 (10,4%). В 4 из 7 случаев, когда имелось сочетание с аневризмами передних отделов виллизиева круга, причиной кровоизлияния были аневризмы ЗНМА. Анатомо-топографические особенности аневризм Интракранильный отдел ПА можно разделить на 3 сегмента: ПА проксимальнее устья ЗНМА (ПАпрокс); ПА в области устья ЗНМА; ПА дистальнее устья ЗНМА (ПАдист). В соответствии с классификацией J. Lister и соавт. [13] ЗНМА делится на 5 сегментов: р1 — передний медуллярный; р2 — латеральный медуллярный; р3 — тонзиломедуллярный; р4 — теловелотонзиллярный; р5 — кортикальный. C. Drake [1] все аневризмы ЗНМА делил на проксимальные (около 1 см от устья ЗНМА) и дистальные. Соответственно данной классификации к проксимальным аневризмам ЗНМА (ЗНМАпрокс) мы отнесли аневризмы ПА в области устья ЗНМА и аневризмы переднего медуллярного сегмента ЗНМА, а к дистальным аневризмам (ЗНМАдист) — все аневризмы ЗНМА, локализующиеся в области сегментов р2—р5. Таким образом, мы выделили 4 основных сегмента локализации аневризм ПА и ЗНМА: 1) ПАпрокс; 2) ПАдист; 3) ЗНМАпрокс; 4) ЗНМАдист. В табл. 1 представлено распределение аневризм по сегментам в зависимости от их формы и размеров, а также наличия внутрианевризматических тромбов. Наиболее частой (58,2%) локализацией аневризм был сегмент ЗНМАпрокс. Периферических аневризм (ЗНМАдист) было 20 (29,9%). Аневризмы ствола ПА (ПАпрокс и ПАдист) встречались реже всего — в 8 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Таблица 1. Анатомо-топографическая характеристика аневризм Локализация аневризм Количество пациентов, абс. (%) Форма аневризмы Частично мешотчатая фузиформная тромбированная маленькая Размер аневризмы средняя крупная гигантская ПАпрокс 3 (4,5) 3 1 — 1 2 — ПАдист 5 (7,5) 2 3 — 2 3 — — 39 (58,2) 35 4 3 21 18 — — ЗНМАдист p2 5 (7,5) 2 3 2 1 3 1 — p3 7 (10,4) 1 6 6 1 2 3 1 p4 7 (10,4) 3 4 3 1 3 2 1 p5 1 (1,5) — 1 1 — 1 — — 67 (100) 43 (64,2) 24 (35,8) 16 (23,9) 26 (38,8) 31 (46,3) 8 (11,9) 2 (3) ЗНМАпрокс Всего (11,9%) случаях. Мешотчатые аневризмы преимущественно локализовались в ЗНМАпрокс: они встречались в 35 (89,7%) из 39 случаев аневризм данного сегмента. Фузиформные аневризмы чаще располагались в области ПА (ПАпрокс и ПАдист) — 6 (75%) из 8 случаев, а также в области ЗНМАдист — 14 (70%) из 20 случаев. В 16 (23,9%) случаях полость аневризмы была частично тромбирована: среди них было 12 фузиформных аневризм и 4 мешотчатых. В большинстве случаев аневризмы имели маленькие (38,8%) и средние (46,3%) размеры. Примечательно, что все крупные и гигантские аневризмы (n=10) имели фузиформное строение и чаще располагались в области ЗНМАдист (n=8). Хирургические доступы Для выключения аневризм было использовано 3 типа доступов (рис. 1) и 4 положения пациентов на операционном столе (рис. 2). Особенности хирургического лечения Наиболее часто (77,6%) в качестве хирургического доступа использовалась срединная субокципитальная краниотомия (ССК) с латерализацией в сторону гемисферы мозжечка в зависимости от стороны расположения аневризмы (табл. 2). Обычно для такой краниотомии достаточным было выполнение линейного разреза (n=47). В 5 случаях ССК производилась из клюшкообразного разреза кожи для латерализации краниотомии и обеспечения доступа к смещенному медиально (в сторону передней поверхности продолговатого мозга) комплексу ПА—ЗНМА. Соответствующее доступам положение пациента на операционном столе представлено на рис. 2. В 31,3% случаев при ССК была резецирована задняя дуга I шейного позвонка (см. табл. 2). В 45 случаях ССК выполнялась в положении сидя. В 7 случаях, в которых до операции рассматривался вариант выключения аневризмы с созданием анастомоза, ССК проводилась в положении лежа на животе. Расширенная латеральная (far-lateral) краниотомия с резекцией задней дуги атланта и частичной реBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 зекцией мыщелка затылочной кости производилась только в одном случае — при аневризме ПАдист, расположенной ближе к месту слияния ПА. Доступ выполнен в положении лежа на боку из клюшкообразного разреза кожи (см. рис. 2, г). Ретросигмовидная краниотомия из линейного или дугообразного разрезов кожи была произведена 20,9% больным (см. табл. 2). Чаще (n=10) данный доступ проводился у пациентов в положении лежа на спине с поворотом головы на 90° и небольшим дополнительным поворотом операционного стола в контралатеральную сторону (см. рис. 2). В 13 случаях этот доступ применен для выключения аневризм ЗНМАпрокс и в 1 случае — аневризмы ПАдист. Выбор варианта выключения аневризмы (в общем виде представлены в табл. 2) зависел от ее локализации, формы, размеров и наличия внутрианевризматических тромбов. При мешотчатых аневризмах, независимо от локализации, у подавляющего большинства больных (в 42 (97,7%) из 43 случаев) выполнено клипирование шейки аневризмы. Чаще данный тип выключения аневризм применялся при аневризмах ЗНМАпрокс. При фузиформных аневризмах чаще проводилось сложное клипирование с формированием просвета артерии (КФПА). Целью такой операции было выключение эксцентричной части фузиформной аневризмы с сохранением кровотока в несущей артерии. КФПА применялось во всех 3 случаях аневризм ПАпрокс, при аневризмах ЗНМАдист (рис. 3) и реже при аневризмах ЗНМАпрокс. Только в 1 из 4 случаев частично тромбированных мешотчатых аневризм для клипирования шейки потребовалась предварительная тромбэктомия из полости аневризмы. При фузиформных частично тромбированных аневризмах (n=12) предварительная тромбэктомия перед КФПА потребовалась в 2 случаях аневризм ЗНМАдист. В 7 случаях крупных и гигантских частично тромбированных аневризм ЗНМАдист тромбэктомия проводилась после выключения аневризмы с целью декомпрессии прилежащих отделов мозга и черепных нервов. 7 Оригинальные статьи Original articles Рис. 1. Хирургические доступы при аневризмах ПА и ЗНМА. Линейный разрез (а) и краниотомия с резекцией задней дуги атланта (б) для субокципитального доступа. Полуовальный разрез (в) и краниотомия (г) для ретросигмовидного доступа. Клюшкообразный разрез (д) и краниотомия (е) для расширенного латерального доступа. Деконструктивные операции (проксимальное клипирование или треппинг) выполнены в 10 случаях фузиформных аневризм, когда КФПА было невозможным или считалось нецелесообразным ввиду значительной протяженности аневризмы или равномерного расширения ее стенок. Решение о выключении аневризмы вместе с сегментом ЗНМА принималось при подтверждении хо8 рошего ретроградного кровотока через дистальные отделы ЗНМА на основании данных интраоперационной флюоресцентной видеоангиографии (рис. 4, I). При отсутствии ретроградного кровотока проводились реваскуляризирующие операции с созданием анастомоза (см. рис. 4, II). Другими критериями, когда деконструкцию ЗНМА необходимо сочетать с анастомозом, на наш ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 2. Положение на операционном столе. Положение сидя (а) — может использоваться для всех трех доступов. Положение лежа на спине с контралатеральным поворотом головы и операционного стола (б) — используется для ретросигмовидного доступа. Положение лежа на животе (в) — используется для субокципитального доступа. Положение лежа на боку (г) — используется для расширенного латерального доступа. взгляд, являются большой диаметр выключаемой ЗНМА, гипоплазия контралатеральной ЗНМА или ПА, а также слабое контрастирование ипсилатеральных ПНМА и ВМА по данным ангиографии. В соответствии с этими критериями реваскуляризирующие операции были выполнены в 5 случаях. Создавались местные (in situ) анастомозы по типу «бок-в-бок» (n=1), «конец-в-бок» (n=1) и «конец-вконец» (n=3). Помимо выключения ЗНМА, деконструкция артерии также была возможна при фузиформных аневризмах ПАдист. Деконструкция данного сегмента путем проксимального клипирования проведена у 2 больных и путем треппинга — у 1. Условиями для выключения ПАдист вместе с аневризмой являлись со- BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 хранение ЗНМА (клипса накладывалась дистальнее устья данной артерии) и наличие второй ПА, сопоставимой по диаметру с основной артерией. Наше внимание привлек тот факт, что при фузиформных аневризмах в сегменте ПА от устья ЗНМА до области слияния ПА не отходили крупные перфорирующие артерии, идущие на кровоснабжение продолговатого мозга. Отказ от КФПА был обусловлен тесной связью данного сегмента ПА с каудальной группой черепно-мозговых нервов (ЧМН), продолговатым мозгом и узостью операционного коридора (рис. 5). Результаты хирургического лечения Результаты операций, интраоперационные и послеоперационные осложнения суммированы в табл. 3. 9 Примечание. ССК — срединная субокципитальная краниотомия; РК — ретросигмовидная краниотомия; РЛК — расширенная латеральная краниотомия; КШ — клипирование шейки; КФПА — клипирование с формированием просвета артерии; ПК — проксимальное клипирование. 5 (7,5) 3 (4,5) 7 (10,4) 10 (14,9) 42 (62,7) 67 (100) Всего, абс. (%) 50 (74,6) 17 (25,4) 62 (92,5) 5 (7,5) 52 (77,6) — — 6 — — 1 (1,5) 1 7 (10,4) p4 p5 7 1 1 7 1 — — 7 5 5 7 4 — p3 3 5 (7,5) 7 (10,4) ЗНМАдист p2 5 14 (20,9) 1 (1,5) 21 (31,3) 1 — — 1 2 1 — — 3 ‒ — — — 2 — — 1 1 3 2 2 1 1 1 2 — 1 2 34 15 ‒ 13 26 3 36 12 27 39 (58,2) ЗНМАпрокс — — 2 — — 1 — 3 — 2 1 3 — 1 1 — 3 3 1 — 3 4 1 — 3 3 (4,5) 5 (7,5) ПАпрокс ПАдист РЛК РК клюшкообразный Локализация аневризм лежа линейный сидя ССК Вид доступа Разрез Положение на операционном столе Количество пациентов, абс. (%) Таблица 2. Хирургические особенности выключения аневризм в зависимости от их локализации 10 Original articles 4 деконструкция и анастомоз ПК треппинг КФПА Резекция С1 КШ Способ выключения аневризмы Оригинальные статьи Интраоперационные осложнения Интраоперационный разрыв аневризмы имел место в 5 (7,4%) случаях. Из этих больных 2 пациента с аневризмами ЗНМАпрокс и 1 пациент с аневризмой ЗНМАдист после операции не имели неврологических осложнений. У 1 больного после клипирования аневризмы ЗНМАпрокс отмечались умеренные нарушения функции IX и X ЧМН. У 1 пациентки разрыв аневризмы осложнился выраженным интраоперационным кровотечением, что потребовало выключения аневризмы вместе с устьем ЗНМА справа и привело в послеоперационном периоде к ишемии в соответствующем бассейне. В связи с выраженными бульбарными нарушениями пациентке была наложена трахеостома. Она выписана из стационара через 90 дней после операции (ШИГ 3). Особенностью контроля кровотечений при аневризмах ПА является необходимость проксимального и в ряде случаев дистального контроля ПА (при выраженном ретроградном кровотоке из ОА и противоположной ПА). Осуществление дистального временного клипирования, особенно в сегменте между ЗНМА и местом слияния ПА, часто требует медиальной тракции продолговатого мозга и сопряжено с риском повреждения каудальной группы ЧМН. Интраоперационный тромбоз ЗНМА отмечался у 2 (2,9%) пациентов (см. табл. 3). У 1 больной с аневризмой ЗНМАпрокс после неоднократных репозиций клипсы произошел тромбоз ЗНМА справа в области ее устья. Произведена попытка реимплантации ЗНМА в проксимальные отделы ПА, однако созданный анастомоз оказался непроходимым. После операции отмечался парез XII ЧМН справа. По данным послеоперационной КТ головного мозга очагов ишемии в мозжечке не отмечено. Больная выписана на 7-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии (ШИГ 4). У другого больного с фузиформной частично тромбированной аневризмой тонзиломедуллярного (р3) сегмента ЗНМА слева произошло тромбирование ЗНМА после попытки КФПА. Попытки восстановить кровоток в дистальных отделах ЗНМА в ходе операции оказались безуспешными. После операции сформировался обширный очаг ишемии в левой гемисфере и черве мозжечка с развитием выраженного отека в задней черепной ямке (ЗЧЯ). Через 2 дня после первичной операции выполнена декомпрессивная краниоэктомия ЗЧЯ. Пациент длительно находился в коматозном состоянии, на искусственной вентиляции легких. Выписан на 47-е сутки после операции (ШИГ 3). К моменту выписки пациент был в сознании, нарушения движений в конечностях не отмечалось, сохранялись умеренно выраженные бульбарные расстройства и выраженная мозжечковая симптоматика. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 3. Клипирование с формированием просвета артерии при эксцентрично-фузиформной частично тромбированной аневризме тонзиломедуллярного сегмента (р3) левой ЗНМА у пациентки 35 лет. Вертебральная ангиография, боковая проекция (а): контрастируется функционирующая часть аневризмы левой ЗНМА. Операционный вид до клипирования (б): 1 — проксимальные отделы интракраниального сегмента левой ПА, 2 — XI ЧМН, 3 — часть ЗНМА проксимальнее аневризмы, 4 — аневризма, 5 — часть ЗНМА дистальнее аневризмы. Иссечение эксцентричной тромбированной части аневризмы (в). Формирование просвета артерии путем поперечного наложения 4 клипс (г). Подтверждение проходимости ЗНМА после клипирования при флюоресцентной видеоангиографии (д). Контрольная КТ-ангиография на 7-е сутки: стрелкой указана проходимая ЗНМА слева (е). Рис. 4. Примеры операций с предварительной окклюзионной пробой с флюоресцентной видеоангиографией. I. Пациент В., 40 лет. Iа — КТ-ангиография (3D-реконструкция): определяется фузиформная аневризма ЗНМАпрокс слева; Iб — операционный вид: 1 — аневризма; 2 — левая ЗНМА; 3 — правая ЗНМА; 4 — временная клипса на устье левой ЗНМА. Iв — флюоресцентная видеоангиография: удовлетворительное ретроградное контрастирование левой ЗНМА, указывающее на хороший коллатеральный кровоток. Iг — КТ-ангиография (MIP) после треппинга аневризмы — ретроградное контрастирование левой ЗНМА (указана стрелкой). II. Пациентка П., 49 лет. IIа — КТ-ангиография (3D-реконструкция): видна фузиформная аневризма ЗНМАпрокс справа. IIб — операционный вид: 5 — аневризма; 6 — левая ЗНМА; 7 — правая ЗНМА; 8 — клипс на устье правой ЗНМА. IIв — флюоресцентная видеоангиография: отсутствие ретроградного контрастирования правой ЗНМА, указывающее на отсутствие коллатерального кровотока. IIг — КТ-ангиография (MIP) после проксимального клипирования аневризмы с последующей реимплантацией правой ЗНМА в левую ЗНМА (место анастомоза указано стрелкой). BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 11 Оригинальные статьи Original articles Рис. 5. Треппинг фузиформной аневризмы ПАдист справа у пациентки М., 43 лет. Вертебральная ангиография до операции. а — определяется фузиформная аневризма ПАдист справа. КТ-ангиография после операции; б, в — видны 2 клипсы в проекции выключенного сегмента правой ПА и проходимая ЗНМА справа (указана стрелкой). Воздушная эмболия на этапе краниотомии отмечалась у 2 (4%) из 50 пациентов, оперированных в положении сидя. После выполнения гемостаза с окклюзией крупных венозных выпускников в обоих случаях операция была продолжена. В послеоперационном периоде у одного пациента наблюдалась двусторонняя пневмония, что, в сочетании с умеренными нарушениями функции IX и X ЧМН, потребовало наложения трахеостомы. Послеоперационные осложнения Без ухудшения клинической картины после операции выписаны 47 (70,1%) пациентов. Средний срок госпитализации пациентов без неврологических осложнений составил 9,4 дня. Наиболее частыми послеоперационными неврологическими нарушениями были симптомы поражения IX и X ЧМН (дисфония, дисфагия и др.), выявленные у 11 (16,4%) больных. В 3 случаях они имели выраженный характер, что потребовало наложения трахеостомы на время реабилитационного периода. В 9 случаях расстройства функций IX и X ЧМН отмечались при аневризмах ЗНМАпрокс. Таким образом, среди 39 больных с аневризмами ЗНМАпрокс бульбарные нарушения в результате нарушения иннервации каудальной группы ЧМН отмечены у 23,1%. У 3 больных с симптомами со стороны IX и X ЧМН также была нарушена функция XII ЧМН, что проявлялось девиацией языка и дизартрией. В 3 случаях аневризм ЗНМАпрокс имелся изолированный парез XII ЧМН со стороны вмешательства. Послеоперационные ишемические осложнения наблюдались у 6 пациентов. У 3 больных клипирование аневризм осложнилось тромбированием ЗНМА и формированием ишемического очага в полушарии мозжечка. У одного пациента с выключенной ЗНМА на уровне устья и у другого — с выключенной ЗНМА на уровне тонзиломедуллярного (р3) сегмента отмечались выраженные мозжечковые и стволовые рас12 стройства, потребовавшие наложения трахеостомы и длительной реабилитации. У 1 больной сформировался очаг ишемии около 1,5 см в диаметре в результате выключения ЗНМА на уровне теловеломедуллярного (р4) сегмента, что не привело к явным неврологическим расстройствам. У 3 пациентов на МРТ были обнаружены мелкие ишемические очаги в продолговатом мозге, которые проявились умеренным гемипарезом у 1 больного и гемигипестезией — у 2 других. Послеоперационных гематом и других геморрагических послеоперационных осложнений не наблюдалось. Осложненное заживление послеоперационных ран имело место у 3 пациентов. В 1 случае в связи с подкожным скоплением ликвора в области послеоперационной раны была произведена установка наружного люмбального дренажа на 5 дней, после чего наблюдался регресс данного осложнения. Два пациента после операции имели раневую ликворею. Им выполнены ревизионные операции с герметизацией дефектов твердой мозговой оболочки. У одного из этих пациентов впоследствии был диагностирован менингит и проводилась этиотропная антибактериальная терапия с благоприятным исходом. Послеоперационные осложнения, связанные с САК, были редкими ввиду относительно небольшого количества больных, оперированных в остром периоде (9 пациентов). У 1 больной, оперированной на 4-е сутки после САК, появление очаговой полушарной неврологической симптоматики произошло на 3-и сутки после операции. По данным ангиографии выявлен выраженный спазм в бассейнах обеих СМА, что стало причиной формирования ишемических очагов в больших полушариях (рис. 6). Постгеморрагическая гидроцефалия наблюдалась у 13 (20,6%) из 63 пациентов с САК в анамнезе. У 6 пациентов в ходе госпитализации произведена имплантация вентрикуло-перитонеального шунта. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 40 (59,7) 19 (28,4) 8 (11,9) 6 (9) 3 (4,5) 13 (19,4) 1 — — 1 — 1 — 3 4 — — 2 1 1 5 1 — 1 ‒ 3 2 ‒ ‒ 1 6 10 23 4 3 8 — 1 4 — — — — 1 2 — — — Original articles Радикальность выключения аневризм Контрольная ангиография в послеоперационном периоде проведена 39 (58,2%) пациентам (прямая селективная ангиография — 18, КТ-ангиография — 21). Полное выключение аневризм подтверждено в 37 (92,3%) случаях, контрастирование части шейки выявлено в 2 (5,1%) случаях, контрастирование части шейки и дна — в 1 (2,6%). Пациенты с частичным контрастированием шейки аневризмы оставлены под наблюдением. Одному больному с контрастированием дна аневризмы в последующем проведена эндоваскулярная окклюзия аневризмы спиралями. У 28 больных радикальность выключения аневризмы подтверждена при интраоперационной флюоресцентной ангиографии с последующим вскрытием тела аневризмы, поэтому контрольная послеоперационная ангиография не проводилась. Таким образом, тотальное выключение аневризм ЗНМА и ПА при микрохирургических операциях было достигнуто в 64 (95,5%) случаях. 11 (16,4) 3 (4,5) 3 (4,5) 47 (70,1) 2 (2,9) 2 (2,9) 5 (7,4) 67 (100) Всего — — — — — — 1 (1,5) — — 6 ‒ 1 7 (10,4) 1 1 5 1 ‒ 7 (10,4) — 1 — 1 ‒ ‒ ‒ 5 ‒ ‒ — 5 (7,5) ЗНМАдист 9 (+3) 2 1 25 1 1 4 39 (58,2) ЗНМАпрокс 1 — — 4 — — 5 (7,5) ПАдист — 3 (4,5) — — — 2 — 1 — Обсуждение ПАпрокс 4 5 изолированный трахеостома гидроцефалия парез XII ЧМН парез IX, X (+XII) ЧМН ствола воздушная эмболия тромбоз артерии разрыв Интраоперационные осложнения нет мозжечка Послеоперационные осложнения ишемия Количество пациентов, абс. (%) Локализация аневризм Таблица 3. Осложнения и клинические результаты лечения в зависимости от локализации аневризм ШИГ при выписке 3 Оригинальные статьи BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Существует несколько точек зрения в отношении хирургических доступов к аневризмам ПА и ЗНМА. Ряд авторов [2, 14, 15] настаивают на том, что максимально базальные доступы с частичной резекцией затылочных мыщелков обеспечивают лучшее обнажение аневризмы и снижают риск послеоперационной дисфункции каудальной группы ЧМН. В то же время транскондилярные доступы увеличивают общее время операции и повышают риск плохого заживления послеоперационной раны, а также краниоцервикальной нестабильности и боли в шее [2,16]. Мы согласны с мнением тех авторов [16, 17], которые считают, что в подавляющем большинстве случаев резекции мыщелков не требуется. Лучшего хирургического обзора в ряде случаев удается достичь при интрадуральной резекции яремного бугорка [5, 15, 18]. Справедливо замечено, что основным препятствием в хирургии аневризм ЗНМА и ПА являются не костные выступы, а нейроваскулярные структуры, которые закрывают шейку аневризмы [5]. Необходимость рутинной резекции задней дуги первого позвонка для доступа к аневризмам ПА и ЗНМА, как предлагают некоторые авторы [2, 6, 4, 17], на наш взгляд, преувеличена. Реальная необходимость в этой манипуляции возникает при микрохирургическом доступе к аневризмам ПАпрокс и низко расположенным аневризмам ЗНМАпрокс. При аневризмах ПАдист и ЗНМАдист резекции задней дуги I шейного позвонка обычно не требуется. Наш опыт последних лет показал, что адекватным доступом к небольшим аневризмам ЗНМАпрокс и ПАдист является ретросигмовидная краниотомия. 13 Оригинальные статьи Original articles Рис. 6. Ишемические очаги вазоспастического генеза в больших полушариях головного мозга после кровоизлияния из аневризмы ЗНМАпрокс у пациентки П., 60 лет. КТ головного мозга в день операции, на 4-е сутки после САК (а). КТ-ангиография перед операцией (б): видна маленькая аневризма ЗНМАпрокс слева. Церебральная ангиография на 3-и сутки после клипирования аневризмы (в, г, д): аневризма выключена, отмечается выраженный спазм в обоих каротидных бассейнах. КТ головного мозга на 5-е сутки после операции (е): видны ишемические очаги в обоих полушариях головного мозга. Того же мнения придерживаются и другие авторы [4, 5, 16]. Преимуществом ретросигмовидной краниотомии для доступа к указанным аневризмам является гравитационная тракция мозжечка и ствола головного мозга медиально и вверх от основания и приподнятая над основанием черепа ПА. Ввиду узости операционного коридора мы не используем данный доступ при крупных и фузиформных аневризмах, особенно в тех случаях, когда операция может потребовать создания анастомоза. M. Tjahjadi и соавт. [5] рекомендуют ретросигмовидную краниотомию (simple lateral suboccipital approach) при аневризмах ЗНМАпрокс в случаях, когда комплекс ЗНМА—ПА расположен на 10 мм выше большого затылочного отверстия. В обратной ситуации эти авторы советуют расширять краниотомию медиально и вниз, до латеральной части большого затылочного отверстия. Даже при выраженном кровоизлиянии из аневризм ПА и ЗНМА сложности в микрохирургических доступах чаще всего не бывает. H. Al-khayat и соавт. [15] обращают внимание на то, что при такой хирургии применяется относительно небольшая тракция мозговых структур и вовлеченные образования (ствол 14 головного мозга и ЧМН) не отекают после САК так, как полушария большого мозга. У 1 из 6 пациентов, оперированных нами до 14-х суток после САК, на фоне вазоспазма сформировались ишемические очаги в больших полушариях головного мозга. Риск супратенториальной церебральной ишемии вазоспастического генеза при САК из аневризм ПА и ЗНМА составляет, по данным литературы [15, 19, 20], 1,9—7%. Удаление сгустков крови из базальных цистерн передней и средней черепных ямок в ходе микрохирургической операции на аневризмах ПА и ЗНМА не представляется возможным. Соответственно, у пациентов с нарастанием линейной скорости кровотока в СМА при прогредиентном клиническом ухудшении может потребоваться церебральная ангиография и лечение вазоспазма с помощью вазодилататоров [18]. Послеоперационная летальность в хирургических сериях пациентов с аневризмами ПА и ЗНМА составляет 1,8—3,7% [15—17]. Было отмечено, что плохие результаты лечения напрямую зависят от тяжести состояния пациентов при поступлении [3, 6]. В исследованной нами группе больных, большая часть котоВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи рых оперирована в компенсированном состоянии, летальных случаев и исходов в вегетативный статус не было. Ишемические нарушения кровообращения в мозжечке и стволе головного мозга у больных с аневризмами ЗНМА и ПА в основном связаны с хирургическими проблемами. В одном из исследований послеоперационные ишемические церебеллярные осложнения диагностированы у 19% пациентов [5]. Как правило, их развитие было связано с окклюзией ствола ЗНМА. Вопрос о выборе сегмента ЗНМА, в котором можно провести относительно безопасную окклюзию, является открытым. Многие исследователи указывают, что при окклюзии ЗНМА дистальнее латерального медуллярного сегмента (р2) ишемия возникает редко, так как стволовые перфорирующие артерии отходят более проксимально, а кровоснабжение дистальных отделов обеспечивается за счет коллатеральных ветвей со стороны передней нижней мозжечковой артерии, верхней мозжечковой артерии и противоположной ЗНМА [13, 21—23]. Как показал наш опыт, выраженные ишемические нарушения в мозжечке могут возникать при окклюзии ЗНМА и на уровне тонзиломедуллярного сегмента (р3). С другой стороны, ишемии может не быть при выключении даже устья ЗНМА. Так, N. Chalouhi и соавт. [19] среди 11 пациентов, у которых была полностью выключена ЗНМА, отметили послеоперационный церебеллярный инфаркт только у 4 (36,4%). К сожалению, точных прогностических критериев риска окклюзии ЗНМА до настоящего времени не разработано. Мы ориентируемся на пробу с временным клипированием ЗНМА и ее ретроградным контрастированием при флюоресцентной видеоангиографии. Однако оценка результатов этой пробы проста только в крайних вариантах: либо при быстром интенсивном ретроградном контрастировании ЗНМА вместе с другими интактными артериями, либо при полном отсутствии такового. При растянутом во времени слабом или умеренном ретроградном контрастировании ЗНМА определить риск ишемии в настоящее время не представляется возможным. По нашему мнению, в сомнительных случаях лучше подстраховаться с помощью реваскуляризации выключаемой артерии. По данным P. Seoane и соавт. [17], необходимость создания анастомозов при аневризмах ПА и ЗНМА возникает в 5,4% случаев. Мы провели такие операции в 7,5% случаев. У большинства пациентов мы стараемся обходить область аневризмы ПА или ЗНМА за счет in situ анастомозов. Схожей тактики придерживаются и другие нейрохирурги [24—26]. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Original articles При невозможности создания местного анастомоза альтернативой является реваскуляризация с использованием в качестве артерии-донора затылочной артерии [17, 27, 28]. Основной проблемой микрохирургических операций при аневризмах ПА и ЗНМА остается послеоперационная дисфункция каудальной группы ЧМН на стороне вмешательства. По данным литературы [3, 5, 16], частота таких осложнений варьирует в пределах 7,4— 29%. По нашим данным, частота дисфункции ЧМН в общей группе больных с аневризмами ПА и ЗНМА составила 16,4%, при аневризмах ЗНМАпрокс — 23,1%. Существуют обнадеживающие данные, свидетельствующие о том, что частота восстановления дисфункции ЧМН в течение 6 мес превышает 76% [15]. Для уменьшения риска дисфункции ЧМН рекомендуют проводить острую вазоневральную диссекцию, чтобы исключить натяжение IX, Х и XII нервов, уменьшить время превентивного клипирования артерий (до 6 мин) и по возможности не прибегать к временному треппингу ПА [5, 15, 16]. Как показало наше исследование, микрохирургическое лечение позволяет достичь высокой частоты (95,5%) полного выключения аневризм ПА и ЗНМА. По данным литературы [2, 5, 7, 8, 17], также отмечается высокая радикальность микрохирургического метода — 90—97,1%, а в некоторых публикациях она достигает 100%. В клинических сериях, включающих как микрохирургический, так и эндоваскулярный методы, отмечаются сопоставимые клинические результаты лечения аневризм ПА и ЗНМА [3, 6—8]. Заключение Микрохирургическое лечение является эффективным методом лечения аневризм ПА и ЗНМА. Для выключения большинства аневризм ПА и ЗНМА не требуется сложных базальных доступов с резекцией мыщелков и I шейного позвонка. Уменьшение количества осложнений и увеличение радикальности микрохирургических операций при аневризмах ПА и ЗНМА возможно за счет тщательного предоперационного планирования с использованием современных методов нейровизуализации, применения техники реконструктивного клипирования, создания анастомозов, а также соблюдения принципов отбора больных на основании разработанных алгоритмов и совместных консилиумов с эндоваскулярными хирургами. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. 15 Оригинальные статьи Original articles ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Peerless SJ, Drake CG. Management of aneurysms of the posterior circulation. Youmans JR (ed). 4th ed. Neurological Surgery (Philadelphia: W.B. Saunders Co.). 1990;3. 2. D’Ambrosio AL, Kreiter KT, Bush CA, Sciacca RR, Mayer SA, Solomon RA, Connolly ESJr. Far lateral suboccipital approach for the treatment of proximal posteroinferior cerebellar artery aneurysms: surgical results and longterm outcome. Neurosurgery. 2004 Jul;55(1):39-50; discussion 50-54. PubMed PMID: 15214972 3. Bohnstedt BN, Ziemba-Davis M, Edwards G, Brom J, Payner TD, Leipzig TJ, Scott JA, DeNardo AJ, Palmer E, Cohen-Gadol AA. Treatment and outcomes among 102 posterior inferior cerebellar artery aneurysms: a comparison of endovascular and microsurgical clip ligation. World Neurosurg. 2015 May;83(5):784-793. Epub 2014 Dec 23. PubMed PMID: 25541085 https://doi.org/ 10.1016/j.wneu.2014.12.035. 13. Lister JR, Rhoton ALJr, Matsushima T, Peace DA. Microsurgical anatomy of the posterior inferior cerebellar artery. Neurosurgery. 1982 Feb;10(2):170-199. PubMed PMID: 7070615 14. Bertalanffy H, Sure U, Petermeyer M, Becker R, Gilsbach JM. Management of aneurysms of the vertebral artery-posterior inferior cerebellar artery complex. Neurol Med Chir (Tokyo). 1998;38:93-103. PubMed PMID: 10234986 4. Salcman M, Rigamonti D, Numaguchi Y, Sadato N. Aneurysms of the posterior inferior cerebellar artery-vertebral artery complex: variations on a theme. Neurosurgery. 1990 Jul;27(1):12-20; discussion 20-21. PubMed PMID: 2377268 15. Al-khayat H, Al-Khayat H, Beshay J, Manner D, White J. Vertebral arteryposteroinferior cerebellar artery aneurysms: clinical and lower cranial nerve outcomes in 52 patients. Neurosurgery. 2005;56(1):2-10; discussion 11. PubMed PMID: 15617580 5. Tjahjadi M, Rezai JB, Serrone J, Nurminen V, Choque-Velasquez J, Kivisaari R, Lehto H, Niemelä M, Hernesniemi J. Simple Lateral Suboccipital Approach and Modification for Vertebral Artery Aneurysms: A Study of 52 Cases Over 10 Years. World Neurosurg. 2017 Dec;108:336-346. Epub 2017 Sep 9. PubMed PMID: 28899830 https://doi.org/10.1016/j.wneu.2017.09.014 16. Viswanathan GC, Menon G, Nair S, Abraham M. Posterior inferior cerebellar artery aneurysms: operative strategies based on a surgical series of 27 patients. Turk Neurosurg. 2014;24(1):30-37. PubMed PMID: 24535788 https://doi.org/10.5137/1019-5149.JTN.7836-13.1 17. 6. Sejkorová A, Petr O, Mulino M, Cihlář J, Hejčl A, Thomé C, Sameš M, Lanzino G. Management of posterior inferior cerebellar artery aneurysms: What factors play the most important role in outcome? Acta Neurochir (Wien). 2017 Mar;159(3):549-558. Epub 2017 Jan 9. PubMed PMID: 28066873 https://doi.org/10.1007/s00701-016-3058-z Seoane P, Kalb S, Clark JC, Rivas JC, Xu DS, Mendes GAC, Preul MC, Zabramski JM, Spetzler RF, Nakaji P. Far-Lateral Approach Without Drilling the Occipital Condyle for Vertebral Artery-Posterior Inferior Cerebellar Artery Aneurysms. Neurosurgery. 2017 Aug 1;81(2):268-274. PubMed PMID: 28379515 https://doi.org/10.1093/neuros/nyw136 18. 7. Petr O, Sejkorová A, Bradáč O, Brinjikji W, Lanzino G. Safety and efficacy of treatment strategies for posterior inferior cerebellar artery aneurysms: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir (Wien). 2016 Dec;158(12):2415-2428. Epub 2016 Oct 7. PubMed PMID: 27718027 Mintelis A, Sameshima T, Bulsara KR, Gray L, Friedman AH, Fukushima T. Jugular tubercle: Morphometric analysis and surgical significance. J Neurosurg. 2006 Nov;105(5):753-757. PubMed PMID: 17121139 19. Chalouhi N, Jabbour P, Starke RM, Tjoumakaris SI, Gonzalez LF, Witte S, Rosenwasser RH, Dumont AS. Endovascular treatment of proximal and distal posterior inferior cerebellar artery aneurysms. J Neurosurg. 2013, May;118(5):991-999. Epub 2013 Jan 25. PubMed PMID:23350778 https://doi.org/10.3171/2012.12.JNS121240 20. Mericle RA, Reig AS, Burry MV, Eskioglu E, Firment CS, Santra S. Endovascular surgery for proximal posterior inferior cerebellar artery aneurysms: an analysis of Glasgow Outcome Score by Hunt-Hess grades. Neurosurgery. 2006 Apr;58(4):619-625; discussion 619-625. PubMed PMID: 16575325 21. Bradac GB, Bergui M. Endovascular treatment of the posterior inferior cerebellar artery aneurysms. Neuroradiology. 2004 Dec;46(12):1006-1011. Epub 2004 Dec 3. PubMed PMID: 15580490 22. Orakcioglu B, Schuknecht B, Otani N, Khan N, Imhof HG, Yonekawa Y. Distal posterior inferior cerebellar artery aneurysms: clinical characteristics and surgical management. Acta Neurochir (Wien). 2005 Nov;147(11):11311139; discussion 1139. Epub 2005 Aug 1. PubMed PMID: 16052289 23. Lehto H, Harati A, Niemelä M, Dashti R, Laakso A, Elsharkawy A, Satopää J, Billon-Grand R, Canato B, Kivisaari R, Hernesniemi J. Distal posterior inferior cerebellar artery aneurysms: clinical features and outcome of 80 patients. World Neurosurg. 2014 Nov;82(5):702-713. Epub 2014 Jun 14. PubMed PMID: 24937594 https://doi.org/10.1016/j.wneu.2014.06.012 24. Lemole GMJr, Henn J, Javedan S, Deshmukh V, Spetzler RF. Cerebral revascularization performed using posterior inferior cerebellar artery-posterior inferior cerebellar artery bypass. Report of four cases and literature review. J Neurosurg. 2002 Jul;97(1):219-223. PubMed PMID: 12134919 25. Микеладзе К.Г., Окишев. Д.Н., Белоусова О.Б., Коновалов Ан.Н., Пилипенко Ю.В., Хейреддин А.С., Агеев И.С., Шехтман О.Д., Курдюмова Н.В., Табасаранский Т.Ф., Окишева Е.А., Элиава Ш.Ш., Яковлев С.Б. Интраартериальное введение верапамила для профилактики и лечения церебрального ангиоспазма после САК вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга. Вопросы нейрохирургии. 2018;82(4):23-31. Mikeladze KG, Okishev DN, Belousova OB, Konovalov AnN, Pilipenko YuV, Kheireddin AS, Ageev IS, Shekhtman OD, Kurdyumova NV, Tabasaranskiy TF, Okisheva EA, Eliava ShSh, Yakovlev SB. Intra-arterial administration of verapamil for prevention and treatment of cerebral angio- 8. Song J, Park JE, Chung J, Lim YC, Shin YS. Treatment strategies of ruptured posterior inferior cerebellar artery aneurysm according to its segment. Surg Neurol Int. 2017 Jul 25;8:155. eCollection 2017. PubMed PMID: 28808604; PubMed Central PMCID: PMC5535566 https://doi.org/10.4103/sni.sni_132_16 9. Srinivasan VM, Ghali MGZ, Reznik OE, Cherian J, Mokin M, Dumont TM, Gaughen JR, Grandhi R, Puri AS, Chen SR, Johnson JN, Kan P. Flow diversion for the treatment of posterior inferior cerebellar artery aneurysms: a novel classification and strategies. J Neurointerv Surg. 2018 Jul;10(7):663668. Epub 2017 Oct 20. PubMed PMID: 29054914 https://doi: 10.1136/neurintsurg-2017-013427 10. 11. 12. 16 Aronov M, Mokin M, Zelenkov A, Popugaev K, Tsarikaev A, Reutov A. Endovascular Coiling of Ruptured Very Small Dissecting Fusiform Aneurysm of Posterior Inferior Cerebellar Artery with Parent Artery Preservation by Microcatheter Auto-Assistance. World Neurosurg. 2018 Oct 13. pii: S18788750(18)32346-5. Epub ahead of print PubMed PMID: 30326306 https://doi.org/10.1016/j.wneu.2018.10.049 Элиава Ш.Ш., Яковлев С.Б., Белоусова О.Б., Пилипенко Ю.В., Хейреддин А.С., Шехтман О.Д., Окишев Д.Н., Коновалов А.Н., Микеладзе К.Г., Арустамян С.Р., Бочаров А.В., Бухарин Е.Ю., Курдюмова Н.В., Табасаранский Т.Ф. Принципы выбора метода хирургического лечения больных в остром периоде разрыва церебральных аневризм. Вопросы нейрохирургии. 2016;80(5):15-21. Eliava ShSh, Yakovlev SB, Belousova OB, Pilipenko YuV, Kheyreddin AS, Shekhtman OD, Okishev DN, Konovalov AN, Mikeladze KG, Arustamyan SR, Bocharov AV, Bukharin EYu, Kurdyumova NV, Tabasaranskiy TF. The principles for choosing a surgical technique for patients with acute cerebral aneurysm rupture. Zh Vopr Neirokhir Im NN Burdenko. 2016;80(5):15-21. (In Russ.). PubMed PMID: 27801395 https://doi.org/10.17116/neiro201680515-21 Элиава Ш.Ш., Яковлев.С.Б., Шехтман О.Д., Пилипенко Ю.В., Хейреддин А.С., Коновалов Ан.Н., Арустамян С.Р., Бочаров А.В., Бухарин Е.Ю., Окишев Д.Н., Микеладзе К.Г., Табасаранский Т.Ф., Курдюмова Н.В. Принципы выбора метода хирургического лечения больных с бессимптомными аневризмами и аневризмами головного мозга в холодном периоде после спонтанных внутричерепных кровоизлияний. Вопросы нейрохирургии. 2018;82(4):8-14. Eliava ShSh, Yakovlev SB, Shekhtman OD, Pilipenko YuV, Kheyreddin AS, Konovalov AN, Arustamyan SR, Bocharov AV, Bukharin EYu, Okishev DN, Mikeladze KG, Tabasaranskiy TF, Kurdyumova NV. Principles of surgical treatment for patients with asymptomatic aneurysms and cerebral aneurysms in the cold period after spontaneous intracranial hemorrhages. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 2018;82(4):8-14. (In Russ.). PubMed PMID: 30137033 https://doi.org/10.17116/neiro20188248 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи 26. Original articles spasm after SAH due to cerebral aneurysm rupture. Zh Vopr Neirokhir Im NN Burdenko. 2018;82(4):23-31. (In Russ.). PubMed PMID: 30137035 https://doi.org/10.17116/neiro201882423 27. Nussbaum ES, Mendez A, Camarata P, Sebring L. Surgical management of fusiform aneurysms of the peripheral posteroinferior cerebellar artery. Neurosurgery. 2003 Oct;53(4):831-834; discussion 834-835. PubMed PMID: 14519215 Abla AA, McDougall CM, Breshears JD, Lawton MT. Intracranial-to-intracranial bypass for posterior inferior cerebellar artery aneurysms: options, technical challenges, and results in 35 patients. J Neurosurg. 2016 May;124(5):1275-1286. Epub 2015 Nov 13. PubMed PMID: 26566199 https://doi.org/10.3171/2015.5.JNS15368 28. Lewis SB, Chang DJ, Peace DA, Lafrentz PJ, Day AL. Distal posterior inferior cerebellar artery aneurysms: clinical features and management. J Neurosurg. 2002 Oct;97(4):756-766. PubMed PMID: 12405360 Поступила 24.05.19 Received 24.05.19 Комментарий В силу объективных и субъективных причин хирургическая активность в отношении пациентов с аневризмами вертебробазилярного бассейна (ВББ) в нашей стране длительное время оставалось крайне низкой, а оперативное лечение осуществлялось преимущественно внутрисосудистым методом. Немногочисленные публикации, обобщающие результаты консервативного и хирургического лечения больных с аневризмами указанной локализации в остром периоде кровоизлияния, демонстрировали настолько удручающие перспективы, что сама мысль об открытой хирургии аневризм, расположенных в задней черепной ямке (ЗЧЯ), казалась несбыточной мечтой. Наряду с этим наличие в доступной иностранной литературе сообщений, содержащих кардинально иной взгляд на данную проблему, вызывало у специалистов закономерный информационный диссонанс. Благодаря реализации в РФ национальных проектов в области здравоохранения, региональные лечебные учреждения были оснащены современной аппаратурой для лучевой диагностики патологии сосудов головного мозга, что радикально улучшило выявляемость лиц с разорвавшимися и интактными аневризмами ВББ и в свою очередь заставило практических врачей систематически решать тактические вопросы лечения таких пациентов. Однако лишь после того, как у отечественных нейрохирургов появилась возможность в рамках образовательных программ своими глазами увидеть успешную «живую хирургию» аневризм ВББ, хирургическая активность на местах сдвинулась с мертвой точки. В силу демографических и эпидемиологических особенностей персональный опыт микрохирургического лечения пациентов с аневризмами ВББ в большинстве региональных лечебных учреждений и сейчас остается невысоким. В связи с этим работа, анализирующая возможности открытой хирургии пациентов с аневризмами позвоночной (ПА) и задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА), вышедшая из стен ведущего нейрохирургического центра России, является интересной и актуальной. Авторы представили четкий алгоритм отбора пациентов на микрохирургические и внутрисосудистые вмешательства, в котором приоритет в лечении аневризм ПА от- BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 дается внутрисосудистому методу, а аневризм ЗНМА — микрохирургическому, что соответствует современному тренду в хирургии церебральных аневризм. При анализе клинического материала было предложено разделение аневризм ПА и ЗНМА по анатомическому признаку на проксимальные и дистальные, что позволяет стратифицировать операционные риски, связанные с возможностью компрометации кровотока в функционально значимых артериях ВББ. Вместе с тем предложенное деление не учитывает вариабельность отхождения устья ЗНМА, а также варианты расположения ствола ПА в пределах ЗЧЯ, что ограничивает возможность использования данной классификации для выбора оптимального операционного доступа к аневризме и прогноза послеоперационной дисфункции каудальной группы нервов. Для выключения аневризм ПА и ЗНМА авторы применяли три классических доступа к структурам ЗЧЯ. Учитывая представленный алгоритм отбора пациентов на микрохирургическое лечение и соответственно тактические задачи, которые решались в ходе операций, использование указанных доступов нам представляется абсолютно обоснованным. Мы полностью разделяем точку зрения авторов о том, что при микрохирургическом выключении аневризм ЗНМА и ПА необходимость в рутинной резекции задней полудуги атланта и тем более резекции мыщелков затылочной кости отсутствует. Чрезвычайно интересным является раздел работы, посвященный анализу результатов деконструктивных вмешательств на аневризмах ПА и ЗНМА, а также операций с применением методов микрохирургической реваскуляризации. Авторами представлен подробный и честный разбор резвившихся в ходе открытой хирургии интра- и послеоперационных осложнений, который еще раз подчеркивает техническую сложность подобных вмешательств и необходимость тщательного дооперационного планирования и отбора пациентов на операцию, а также ее безупречного исполнения во всех деталях. В целом работа оставляет самое приятное впечатление и, без сомнения, будет полезна всем специалистам, оказывающим помощь пациентам с аневризматической болезнью головного мозга. В.В. Ткачев (Краснодар) 17 Оригинальные статьи Original articles https://doi.org/10.17116/neiro20198304118 Интрацистернальное введение верапамила для профилактики и лечения вазоспазма у больных после микрохирургического лечения аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния К.м.н. Ю.В. ПИЛИПЕНКО, М.Д. ВАРЮХИНА*, д.м.н., проф., член-корр. Ш.Ш. ЭЛИАВА, д.м.н. О.Б. БЕЛОУСОВА, д.м.н. И.А. САВИН, к.м.н. Д.Н. ОКИШЕВ, к.м.н. К.Г. МИКЕЛАДЗЕ, д.м.н. О.Д. ШЕХТМАН, д.м.н. А.С. ХЕЙРЕДДИН, АН.Н. КОНОВАЛОВ, В.А. ГОРОЖАНИН, А.М. СПИРУ, к.м.н. Н.В. КУРДЮМОВА, Т.Ф. ТАБАСАРАНСКИЙ, А.И. БАРАНИЧ, Е.В. ВИНОГРАДОВ ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия Представлены первые результаты интрацистернального введения верапамила для профилактики и лечения церебрального вазоспазма (ЦВС) у пациентов в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний (САК) после микрохирургического клипирования аневризм сосудов головного мозга. Цель исследования — оценка безопасности метода пролонгированной интрацистернальной инфузии верапамила (ИИВ). Материал и методы. За период с мая 2017 г. по декабрь 2018 г. в исследование включены 42 пациента, которым клипированы аневризмы передних отделов виллизиева круга. Большинство пациентов (78,6%) оперированы в первые 6 сут после САК. Каждому пациенту в одну из базальных цистерн устанавливался тонкий силиконовый катетер, через который осуществлялась инфузия верапамила. Обязательным условием была установка наружного вентрикулярного дренажа и вскрытие конечной пластинки. Суточная доза верапамила варьировала от 25 до 50 мг препарата, разведенного в 200—400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Показанием к применению метода ИИВ являлось наличие одного из факторов: оценка по шкале Hunt—Hess от III до V, по шкале Fisher 3 или 4 балла, ангиографически подтвержденный ЦВС до операции. Результаты. Процедура ИИВ проводилась от 2 до 5 суток. Средняя доза верапамила составила 143,5±41,2 мг. Дополнительно при наличии ангиографически подтвержденного ЦВС, сопровождающегося клиническими проявлениями, 14 (33,4%) пациентам производилось интраартериальное введение верапамила в несколько этапов, с индивидуальным подбором дозы препарата. Формирование новых церебральных ишемических очагов вазоспастического генеза отмечено только у 1 (2,4%) пациентки. Инфекционных интракраниальных осложнений не отмечалось. Средний срок катамнеза составил 297,6±156,1 дня. Отдаленные исходы лечения, оцениваемые по модифицированной шкале Рэнкина от 0 до 2 баллов, отмечались у 83,3% пациентов. Исходов в вегетативный статус и летальных исходов не было. Частота ликвородинамических нарушений, а также эпилептического синдрома не превышала таковую среди пациентов с САК, по данным литературы. Заключение. В исследовании подтверждена безопасность пролонгированной ИИВ. Эффективность метода, сравнительно с другими методами лечения ЦВС, требует дальнейшего изучения. Первые результаты выглядят достаточно обнадеживающими: отмечен низкий процент формирования новых очагов церебральной ишемии и отсутствие летальных исходов, связанных с ней. У пациентов с выраженным ЦВС эффективность метода ИИВ увеличивается при комбинации с интраартериальным введением верапамила. Ключевые слова: церебральные аневризмы, САК, клипирование, церебральный вазоспазм, церебральная ишемия, верапамил. Intracisternal administration of verapamil for the prevention and treatment of vasospasm in patients after microsurgical treatment of cerebral aneurysms in the acute period of hemorrhage YU.V. PILIPENKO, M.D. VARYUKHINA*, SH.SH. ELIAVA, O.B. BELOUSOVA, I.A. SAVIN, D.N. OKISHEV, K.G. MIKELADZE, O.D. SHEKHTMAN, A.S. KHEYREDDIN, AN.N. KONOVALOV, V.A. GOROZHANIN, A.M. SPIRU, N.V. KURDYUMOVA, T.F. TABASARANSKY, A.I. BARANICH, E.V. VINOGRADOV Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia The first results of intracisternal administration of verapamil for the prevention and treatment of cerebral vasospasm (CVS) in patients in the acute period of subarachnoid hemorrhage (SAH) after microsurgical clipping of cerebral aneurysms are presented. Objective — safety assessment of the method of prolonged intracisternal infusion (PII) of verapamil. Material and methods. Over the period from May 2017 to December 2018, 42 patients were included in the study, who underwent clipping of aneurysm of the anterior segments of the Willis circle. Most patients (78.6%) were operated during the first 6 days after SAH. For each patient, a thin silicone catheter was installed, through which verapamil was infused. A prerequisite was the installation of external ventricular drainage and opening of the lamina terminalis. The daily dosage of verapamil varied from 25 to 50 mg of the drug diluted in 200—400 ml of isotonic sodium chloride solution. The indication for the use of the PII method was the presence of one of the following factors: a score on the Hunt—Hess scale from III to V, 3 or 4 points on the Fisher scale, confirmed angiographically by the CVS before the operation. © Коллектив авторов, 2019 18 *e-mail: [email protected] ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Results. The PII procedure was performed from 2 to 5 days. The average dose of verapamil was 143.5±41.2 mg additionally, in the presence of an angiographically confirmed CVS accompanied by clinical manifestations, 14 (33.4%) patients received intraarterial injection of verapamil in several stages, with individual selection of the drug dose. The formation of new cerebral ischemic foci of vasospastic genesis was observed in only 1 (2.4%) patient. No infectious intracranial complications were noted. The average follow-up period was 297.6±156.1 days. Long-term treatment outcomes, assessed by a modified Rankin scale from 0 to 2 points, were observed in 83.3% of patients. There were no outcomes such as vegetative status and no deaths. The frequency of liquorodynamic disorders, as well as epileptic syndrome did not exceed that among patients with SAH according to the literature. Conclusion. The study has confirmed the safety of prolonged PII. The efficacy of the method, compared with other methods for CVS treatment requires further investigation. The first results look quite promising: the observation shows a low percentage of new foci of cerebral ischemia and the absence of deaths associated with it. In patients with severe CVS, the efficacy of the PII method is increased when combined with intra-arterial administration of verapamil. Keywords: cerebral aneurysms, SAH, clipping, cerebral vasospasm, cerebral ischemia, verapamil. Список сокращений ВЧД — внутричерепное давление ИИВ — интрацистернальная инфузия верапамила КТ — компьютерная томография ЛСК — линейная скорость кровотока МШР — модифицированная шкала Рэнкина Введение Субарахноидальное кровоизлияние (САК) и последующие церебральные вазоспазм (ЦВС) и ишемия мозга остаются одними из основных причин высокой инвалидизации и смертности пациентов, перенесших разрыв церебральной аневризмы. Существующие методы профилактики и лечения ЦВС, такие как пероральное и внутривенное введение вазодилататоров, баллонная и медикаментозная ангиопластика, могут быть эффективны в отдельных случаях, но не являются универсальными для всех пациентов [1—3]. При микрохирургическом лечении аневризм в остром периоде САК для профилактики ЦВС рекомендуется широкая арахноидальная диссекция и санация базальных цистерн от сгустков крови [4, 5]. Широкое распространение для санации базальных цистерн получил метод интратекального введения фибринолитиков [6—9]. Однако этот метод может быть эффективен только при раннем применении (начало терапии не позднее 48 ч с момента САК) [8]. Кроме того, возможны геморрагические осложнения, особенно у пациентов, перенесших микрохирургические операции [10]. В ряде работ продемонстрированы обнадеживающие результаты лечения ЦВС при интратекальном введении вазодилататоров. Наибольшую распространенность для этих целей получили препараты из группы блокаторов кальциевых каналов: никардипин и нимодипин [11, 12]. В экспериментах на животных и в клинических сериях было продемонстрировано, что метод является относительно безопасным и эффективным в отношении снижения частоты ЦВС и осложнений, связанных с ним [7, 13—16]. В НМИЦ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко с 2012 г. у пациентов с выраженным ангиографическим ЦВС применяется селективное интраартериальное BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 НВД — наружный вентрикулярный дренаж САК — субарахноидальное кровоизлияние СМА — средняя мозговая артерия ТКДГ — транскраниальная ультразвуковая допплерография ЦВС — церебральный вазоспазм введение верапамила в спазмированные сосуды [17]. Это позволяет в ряде случаев предотвратить церебральную ишемию и избежать развития тяжелых неврологических нарушений. К ограничениям метода относятся его дискретность (как правило, 1 процедура в день) и ограниченный период спазмолитического эффекта. Кроме того, ежедневные эндоваскулярные операции, кратность которых может достигать 6—8, являются дорогостоящими. На основании мирового опыта по интрацистернальному введению фибринолитических и вазодилатирующих препаратов и положительного опыта лечения ЦВС с помощью интраартериального введения верапамила, в НМИЦ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко разработан и внедряется в клиническую практику метод интрацистернальной инфузии верапамила (ИИВ) для профилактики и лечения ЦВС у пациентов, перенесших микрохирургические операции по поводу аневризм головного мозга в остром периоде САК. Цель исследования — определить безопасность метода ИИВ, применяемого для профилактики и лечения ЦВС аневризматического генеза. Материал и методы Описание методики В ходе микрохирургической операции после убедительного выключения из кровотока разорвавшейся аневризмы и санации доступных базальных цистерн от сгустков крови в одну из цистерн (хиазмальную или сильвиевой щели) устанавливался тонкий силиконовый катетер (наружный диаметр и длина которого составляли 1,5 мм и 80 см соответственно). Выбор цистерны зависел от расположения аневризмы, а также от локализации и выраженности визу19 Оригинальные статьи Original articles Рис. 1. Система для интрацистернальной инфузии. а — установка в ходе операции тонкого силиконового катетера в контралатеральную сильвиевую цистерну; б — КТ головного мозга: конец катетера в cильвиевой (контралатеральной) цистерне слева; в — КТ головного мозга: конец наружного вентрикулярного дренажа в переднем роге левого бокового желудочка (указан стрелкой); г — вид головы пациента: наружный вентрикулярный дренаж указан белой стрелкой, цистернальный катетер указан желтой стрелкой; г — вид у изголовья кровати: резервуарный мешок наружного вентрикулярного дренажа указан белой стрелкой, капельная (приточная) система указана желтой стрелкой. ально регистрируемого в ходе операции вазоспазма. После установки катетера операционная рана послойно ушивалась, катетер выводился через контрапертуру и фиксировался к коже. В асептических условиях к катетеру подключалась капельная система для интрацистернальной инфузии (рис. 1). В качестве вазодилатирующего препарата в нашей серии использовался верапамил. Препарат вводился в следующем разведении: 25—50 мг верапамила (в виде раствора 2,5 мг/мл) на 200—400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения препарата контролировалась инфузоматом и составляла от 9 до 18 мл/ч. Для профилактики гидроцефалии, отека мозга и повышения внутричерепного давления (ВЧД) на фоне введения дополнительного объема жидкости в интракраниальное пространство выполнялись: вскрытие в ходе операции конечной пластинки (lamina terminalis), обеспечивающее дополнительное сообщение базальных цистерн с желудочковой системой мозга, 20 и установка в передний рог бокового желудочка наружного вентрикулярного дренажа (НВД). НВД всегда устанавливался из стандартной точки Кохера в контралатеральный боковой желудочек до краниотомии и выключения аневризмы. Чаще в качестве НВД использовались катетеры из силикона с наружным диаметром 2 мм и наличием боковых отверстий в концевой части. Более широкие вентрикулярные катетеры (диаметром 3 мм) использовались при внутрижелудочковых кровоизлияниях, что снижало вероятность обтурации дренажа сгустками крови. ИИВ проводилась непрерывно при условии, что НВД был постоянно открыт и функционировал корректно. Все пациенты, которым проводилась ИИВ, находились в отделении нейрореанимации, где круглосуточно осуществлялся мониторинг витальных функций. Динамическая оценка состояния пациентов включала неврологический осмотр, транскраниальную допплерографию (ТКДГ) и при наличии показаВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи ний компьютерную томографию (КТ) или церебральную ангиографию. В зависимости от полученных результатов принималось решение о продолжении или прекращении ИИВ, а также об изменении концентрации вводимого препарата. Мы целенаправленно не проводили ИИВ более 5 сут с момента операции, чтобы не увеличивать риск интракраниальных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия применялась только в качестве профилактики, непосредственно в день операции (цефазолин 2,0 г в/в за 40 мин до разреза и через 6 ч после первого введения). При отсутствии клинических и лабораторных признаков инфекционного процесса дополнительная антибактериальная терапия в период ИИВ не проводилась. ИИВ ранее 5 сут с момента операции завершалось при отсутствии клинического ухудшения состояния пациента и без нарастания ЦВС по данным инструментальных методов исследования, фиксируемых как минимум в течение 2 сут. Характеристика пациентов С мая 2017 г. по декабрь 2018 г. в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко процедура пролонгированной (от 2 до 5 сут) ИИВ проведена 42 пациентам после операций клипирования разорвавшихся церебральных аневризм. Каждый случай применения метода рассматривался на заседании врачебной комиссии Центра нейрохирургии и был одобрен локальным этическим комитетом. У всех пациентов и их родственников получено согласие на оперативное лечение, объяснены риски естественного течения болезни, операции и проводимых методов лечения. Показанием к применению метода ИИВ являлось наличие хотя бы одного из следующих факторов: — состояние по шкале Hunt—Hess от III до V при поступлении в стационар; — оценка по шкале Fisher 3 или 4 балла; — ангиографически подтвержденный ЦВС до операции, независимо от степени выраженности. Дооперационные противопоказания к применению метода ИИВ: — наличие аллергических реакций к препаратам из группы блокаторов кальциевых каналов; — подтвержденная беременность; — возраст до 18 лет. Критерии включения в исследуемую группу: — не более 14 сут после аневризматического САК; — убедительное микрохирургическое выключение разорвавшейся аневризмы; — вскрытие конечной пластинки; — установка НВД; — установка цистернального катетера; — продолжительность ИИВ более 24 ч с момента операции. Из исследуемой группы исключены 7 пациентов, которым в раннем послеоперационном периоде (в теBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Original articles чение 1-х суток) удалена система для ИИВ. Причиной тому послужили: дислокация цистернального катетера, вызванная двигательной активностью пациентов (n=3), отсутствие тока ликвора по НВД (n=2), стойкая внутричерепная гипертензия с показателями ВЧД более 20 мм рт.ст. (n=2). В исследуемую группу вошли 16 (38,1%) мужчин и 26 (61,9%) женщин, средний возраст которых составил 51,6±9,19 года (медиана 52 года). Наибольшее число пациентов (n=33) в нашей серии были прооперированы в первые 6 сут с момента кровоизлияния. Во всех 42 случаях аневризмы, послужившие причиной кровоизлияния, были локализованы в передних отделах виллизиева круга: в области передней мозговой — передней соединительной артерии — 22 случая, внутренней сонной артерии — 13, средней мозговой артерии (СМА) — 7. Показаниями для проведения церебральной ангиографии являлись: систолическая линейная скорость кровотока (ЛСК) в М1-сегменте СМА, по данным ТКДГ, более 240 см/с или суточный прирост ЛСК более 50 см/с; появление очагового неврологического дефицита; снижение уровня бодрствования; технические препятствия для достоверной оценки скорости кровотока на основании ТКДГ. ЦВС в зависимости от степени сужения артерии, по данным ангиографии, разделен на легкий (сужение до 30% от диаметра сосуда), умеренный (30—60%) и выраженный (более 60%) [18]. Ранее было установлено, что сужение СМА при ЦВС более 70% прогностически неблагоприятно в отношении формирования церебральной ишемии [17]. Такую степень сужения артерии мы обозначили как критическую. Расчет степени сужения СМА производили в процентах относительно среднестатистического диаметра артерии, который составляет 4 мм [19]. При анализе данных ТКДГ в расчет принимались максимальные значения пиковых (систолических) скоростей в М1-сегменте СМА. Индекс Линдегарда и средняя скорость кровотока не всегда подлежали достоверной оценке, поэтому в данной работе они не анализировались. Критериями оценки эффективности метода ИИВ являлись: — отсутствие новых очагов церебральной ишемии, связанных с ЦВС; — отсутствие расширения зон уже имеющихся очагов церебральной ишемии, связанных с ЦВС; — клиническое состояние пациентов через 2—4 нед. после операции, оцениваемое по модифицированной шкале Рэнкина (МШР); — клиническое состояние пациентов в отдаленном послеоперационном периоде (более 3 мес), оцениваемое по МШР. Катамнез изучен у всех пациентов в сроки от 68 до 597 дней (2,6 и 19,6 мес соответственно). Средний срок катамнеза составил 297,6 дня (9,8 мес±156,1 дня), медиана — 287 дней (9,4 мес). 21 Оригинальные статьи Результаты Всем 42 пациентам выполнены микрохирургическое клипирование разорвавшейся аневризмы и прямая аспирация сгустков крови из ипсилатеральных хиазмальной и сильвиевой цистерн. Дополнительно для санации межножковой цистерны у 16 пациентов произведено вскрытие мембраны Лилиеквиста. Санация контралатеральных хиазмальной и частично сильвиевой цистерн произведена в 9 случаях. В 2 случаях в ходе основной операции произведено клипирование неразорвавшихся аневризм контралатерального каротидного бассейна. У 7 из 9 пациентов с множественными аневризмами проведение ИИВ на фоне неразорвавшихся аневризм других бассейнов не сопровождалось их увеличением (по данным контрольной ангиографии) или разрывом. Ход основной микрохирургической операции в 6 (14,3%) случаях был осложнен интраоперационным разрывом аневризмы. Декомпрессивная трепанация черепа была проведена 7 (16,7%) пациентам. Инвазивный контроль ВЧД в послеоперационном периоде проводился у 11 пациентов. У этих больных на фоне функционирующего НВД, наружной декомпрессивной трепанации и в ряде случаев других методов снижения ВЧД (возвышенного положения головы, осмотерапии, глубокой медикаментозной седации) удавалось поддерживать значения ВЧД не выше 20 мм рт.ст. на протяжении всего периода лечения. Доза верапамила для интрацистернальной инфузии за весь курс варьировала от 50 до 255 мг (среднее значение 143,5±41,2 мг), объем раствора составлял от 220 до 1200 мл (среднее значение 725±202,4 мл). В течение 1—2 сут после операции ИИВ проводилась 5 пациентам. В этих случаях причины прекращения ИИВ были вынужденными и чаще были связаны с дисфункцией НВД (у 3 пациентов). У 37 пациентов ИИВ проводилась в течение 3—5 сут после операции. У 33 (89,2%) пациентов из них процедура прекращена в связи с отсутствием нарастания ЦВС, по данным ТКДГ, и отсутствием его клинических проявлений. В 2 случаях ИИВ прекращена на 3-и сутки после операции в связи с появлением раневой ликвореи: катетер был удален, на место его выхода наложены швы. В 2 других случаях, несмотря на сохраняющийся ЦВС, по данным ТКДГ, цистернальный катетер был удален через 5 сут после операции с целью минимизации риска возникновения инфекционных осложнений. Церебральная ангиография была выполнена в послеоперационном периоде 23 (54,8%) пациентам. Дополнительно при наличии ангиографически подтвержденного ЦВС, сопровождающегося клиническими проявлениями, 14 (33,4%) пациентам производилось интраартериальное введение верапами22 Original articles ла в несколько этапов, с индивидуальным подбором дозы препарата. Количество процедур варьировало от 2 до 6, суммарные (на все бассейны) интраартериальные дозы верапамила за курс колебались от 70 до 255 мг, среднее значение — 161,4±82,7 мг. В среднем срок стационарного лечения пациентов составил 19,2±9,5 дня (медиана 16 дней). При выписке функциональный статус большинства пациентов (24 человека, 57,2%) соответствовал 1—2 баллам по МШР, что подразумевало отсутствие признаков инвалидности или легкие ее проявления. С признаками инвалидизации (3—4 балла по МШР) были выписаны 16 (38,1%) пациентов. У 2 (4,8%) пациентов состояние при выписке соответствовало вегетативному статусу (5 баллов по МШР). Летальных исходов не было. В отдаленном периоде наблюдения (более 3 мес) хорошие исходы (0—2 балла по МШР) составили 83,3% (n=35). Двое пациентов, выписанных в вегетативном статусе, восстановились до 4 баллов по МШР (рис. 2). Группа пациентов, которым проводилась только ИИВ В группу пациентов, которым проводилась только ИИВ, без дополнительного интраартериального введения верапамила, вошли 28 человек. Степень тяжести состояния и кровоизлияния по шкалам Hunt— Hess и Fisher в данной группе приведены в табл. 1 и 2. Пациенты этой группы были прооперированы в среднем в срок 4,4 сут после САК (от 1 до 12 дней). Средняя длительность ИИВ составила 3,5 дня (от 2 до 5). Средняя доза верапамила за весь курс составила 141,8±39 мг. У 3 (10,7%) из 28 пациентов прекращение ИИВ было вынужденным. Максимальные значения систолической ЛСК по М1-сегменту СМА за весь период лечения в данной группе имели разброс от 150 до 300 см/с, среднее значение — 207,3±40,6 см/с, медиана — 192,5 см/с. Церебральная ангиография была выполнена 9 пациентам. В 1 случае наблюдался легкий спазм M1-сегмента СМА, в 1 случае — выраженный спазм более 60%. У остальных 7 пациентов определялся умеренно выраженный ЦВС — от 30 до 60%. Критического сужения СМА более 70% в данной группе не было. Ранние и отдаленные исходы в группе пациентов с изолированной ИИВ представлены на рис. 3. Клинический пример применения изолированной ИИВ представлен на рис. 4. Пациентка оперирована на 2-е сутки после САК. Ее состояние оценивалось как IV стадия по Hunt—Hess. В ходе операции клипированы билатеральные аневризмы СМА из левостороннего птерионального доступа. В течение 4 дней проводилась ИИВ. Суммарная доза верапамила составила 180 мг. Катетер и НВД удалены на 5-е сутки. Состояние при выписке на 15-е сутки соответствовало 2 баллам по МРШ, через 1 год — 0 баллов по МРШ. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 2. Исходы лечения в раннем и отдаленном послеоперационных периодах у пациентов с применением ИИВ. Таблица 1. Предоперационное состояние по шкале Hunt—Hess в группах с изолированным и комбинированным послеоперационным введением верапамила Стадия по Hunt—Hess I II III IV V Всего Виды лечения комбинированное лечение (ИИВ + ИВВ), изолированное ИИВ, абс. (%) абс. (%) — — 4 (9,5) — 10 (23,8) 8 (19,1) 13 (31,0) 5 (12,0) 1 (2,4) 1 (2,4) 28 (66,7) 14 (33,3) Всего, абс. (%) — 4 (9,5) 18 (42,9) 18 (42,9) 2 (4,8) 42 (100) Таблица 2. Степень выраженности кровоизлияния по шкале Fisher в группах с изолированным и комбинированным послеоперационным введением верапамила Тяжесть кровоизлияния по Fisher 1 2 3 4 Всего Виды лечения комбинированное лечение (ИИВ + ИВВ), изолированное ИИВ, абс. (%) абс. (%) — — 2 (4,8) — 15 (35,7) 8 (19,1) 11 (26,2) 6 (14,3) 28 (66,7) 14 (33,3) Группа пациентов, которым проводилось комбинированное введение верапамила У 14 пациентов ИИВ дополнялась интраартериальным введением верапамила. Как правило, это происходило в тех случаях, когда микрохирургическое клипирование аневризмы производилось на фоне уже существующего ЦВС, и мы придерживались агрессивBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Всего, абс. (%) — 2 (4,8) 23 (54,8) 17 (40,5) 42 (100) ной тактики предупреждения развития отсроченной церебральной ишемии. Нами отмечено, что при интрацистернальном введении верапамил оказывал вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды основания мозга, в то время как к дистальным отделам церебральных артерий он проникал хуже. Таким образом, ИИВ у ряда пациентов с выраженным пери23 Оригинальные статьи Original articles Рис. 3. Исходы лечения в раннем и отдаленном послеоперационных периодах у пациентов, которым проводилась только ИИВ. Рис. 4. Пациентка К., 65 лет. а — КТ головного мозга до операции: массивное САК (Fisher 3); б — КТ-ангиография: разорвавшаяся аневризма СМА слева (синяя стрелка) и неразорвавшаяся аневризма СМА справа (зеленая стрелка); в — церебральная ангиография на 4-е сутки после операции: отсутствие выраженного ЦВС; г — КТ головного мозга на 7-е сутки после операции: отсутствие ишемических очагов. 24 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 5. Исходы лечения в раннем и отдаленном послеоперационных периодах у пациентов, которым проводилось комбинированное введение (интрацистернальное и интраартериальное) верапамила. ферическим (дистальнее М1-сегмента) ЦВС мы дополняли интраартериальным введением верепамила. В среднем в этой группе пациенты были прооперированы в срок 4,7 сут (от 1 до 8 дней) после САК. Средняя продолжительность ИИВ — 3,6 дня (от 2 до 5 дней). Средняя доза ИИВ составила 148,6±45,4 мг. У 6 (42,9%) из 14 пациентов прекращение ИИВ было вынужденным. Оценка по шкалам Hunt—Hess и Fisher в данной группе также указана в табл. 1 и 2. Значения максимальных систолических скоростей кровотока, по данным ТКДГ, варьировали от 160 до 360 см/с; среднее значение систолической скорости кровотока в М1сегменте СМА — 259,6±66,5 см/с, медиана — 300 см/с. Максимальная выраженность ЦВС в данной группе, определяемая по ангиографии, ни у одного пациента не соответствовала легкому спазму. У 8 (57,1%) пациентов спазм оценивался как умеренный и у 6 (42,9%) — как выраженный. Критический ЦВС (более 70%) имел место в 2 (14,3%) случаях. Исходы лечения в данной группе представлены на рис. 5. В клиническом примере, представленном на рис. 6, пациентка поступила в стационар на 5-е сутки после САК. Состояние по Hunt—Hess оценено как III стадия (с учетом дооперационного ЦВС на ангиограммах). В этот же день ей были проведены операция клипирования шейки аневризмы СМА слева, удаление внутримозговой гематомы левой лобной доли, санация базальных цистерн, установка цистерBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 нального катетера, установка НВД в передний рог правого бокового желудочка. Сразу после операции начата процедура ИИВ с дозой верапамила 50 мг/сут. Несмотря на проводимое лечение, на 2-е сутки после операции появились преходящие нарушения движений в правых конечностях и нарушение речи. При церебральной ангиографии диагностирован критический ЦВС в левом каротидном бассейне, по поводу которого дополнительно начат курс интраартериального введения верапамила. За весь курс пациентке введено 255 мг верапамила интрацистернально и 320 мг (6 процедур) — интраартериально. Это была самая большая индивидуальная суммарная доза препарата в нашей группе. Осложнений лечения, связанных с комбинированным введением 575 мг верапамила, не отмечалось. У больной удалось предотвратить формирование ишемических церебральных очагов. Она выписана из стационара на 13-е сутки после операции. В неврологическом статусе речевых и двигательных расстройств не было, сохранялись умеренно выраженные когнитивные расстройства (2 балла по МШР). Через 8 мес симптоматика полностью регрессировала (0 баллов по МШР). Среди наших пациентов с ИИВ исходы лечения, а также потребность в дополнительном интраартериальном введении верапамила существенно разнились в зависимости от сроков проведения микрохирургического клипирования аневризмы. 25 Оригинальные статьи Original articles Рис. 6. Пациентка К., 28 лет. а — КТ головного мозга на 2-е сутки после кровоизлияния: массивное САК и гематома левой лобной доли (Fisher 4); б — левосторонняя каротидная ангиография на 4-е сутки после кровоизлияния: определяются аневризма СМА слева и выраженный ЦВС внутренней, передней и средней мозговых артерий слева; в — ангиография на 2-е сутки после операции (7-е сутки после кровоизлияния): определяется критический (более 70%) ЦВС сосудов левого каротидного бассейна; г — КТ головного мозга на 7-е сутки после операции: отсутствие ишемических церебральных очагов. Группа пациентов, прооперированных с 1-х по 3-и сутки после САК Среди всех пациентов, прооперированных с 1-х по 3-и сутки после САК включительно (17 человек), ни у одного больного не было отмечено появления ишемических очагов, связанных с ЦВС. Ангиографическая диагностика ЦВС была выполнена 6 пациентам: у всех был диагностирован умеренный ЦВС в СМА со значениями от 30 до 60%. Трем (17,7%) больным проведен курс дополнительного интраартериального лечения верапамилом. Исходы лечения в данной группе представлены на рис. 7. Ни одного пациента, исход лечения которого соответствовал бы 5 баллам по МШР, не наблюдалось. Группа пациентов, прооперированных с 4-х по 8-е сутки после САК У 11 (55%) из 20 пациентов, вошедших в эту группу, проводилось дополнительное интраартериальное введение верапамила. У 2 пациенток отмечено формирование ишемических очагов, связанных с ЦВС. При этом в одном наблюдении очаг начал формиро26 ваться еще до операции, в другом отмечено появление новых очагов, несмотря на комбинированное введение верапамила. В данной группе умеренный вазоспазм у пациентов, которым выполнялась ЦАГ, выявлялся намного чаще — в 53,3% случаев. У 1 (6,7%) пациента был диагностирован легкий вазоспазм и у 40% — выраженный ЦВС. Критический ЦВС (более 70%) был диагностирован в 2 (13,3%) случаях. Исходы лечения данных пациентов представлены на рис. 8. Группа пациентов, прооперированных с 9-х по 12-е сутки после САК Всего в период с 9-х по 12-е сутки после САК были прооперированы 5 пациентов. Среди них в 1 случае при поступлении по данным КТ был выявлен ишемический очаг, связанный с ЦВС. Ни у одного пациента в данной группе не было отмечено появления новых очагов ишемии на фоне проводимого лечения, а также не требовалось комбинации ИИВ с интраартериальным введением верапамила. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 7. Исходы лечения в ближайшем и отдаленном периодах у пациентов, прооперированных с 1-х по 3-и сутки после САК. Рис. 8. Исходы лечения в ближайшем и отдаленном периодах у всех пациентов, прооперированных с 4-х по 8-е сутки после САК. Ангиография выполнялась всего 2 пациенткам, и максимальные степени спазма М1-сегмента СМА составили 41,2 и 51,8% соответственно. Согласно данным катамнеза, исходы у всех пациентов этой группы соответствовали 0—2 баллам по МРШ и расценивались как хорошие. Осложнения Формирование новых очагов ишемии отмечено только у 1 (2,4%) пациентки (рис. 9). Она поступила BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 в состоянии IV стадии по Hunt—Hess (в глубоком оглушении, без речевых и двигательных нарушений). Максимальное значение систолической ЛСК до операции по ТКДГ составило 270 см/с. Пациентка оперирована в день поступления, на 8-е сутки после САК. Ухудшение состояния наблюдалось в раннем послеоперационном периоде и проявлялось углублением нарушения сознания. Критический ЦВС по данным церебральной ангиографии был у нее диагностирован уже в 1-е сутки после операции, после 27 Оригинальные статьи Original articles Рис. 9. Пациентка З., 44 лет. Аневризма внутренней сонной артерии справа. а, б — КТ головного мозга перед операцией, на 8-е сутки после САК: ишемических очагов не отмечается; в, г — церебральная ангиография на 9-е сутки САК (1-е сутки после операции клипирования аневризмы): критический ЦВС в бассейнах СМА слева и справа; д, е — МРТ головного мозга в режиме Т2 на 16-е сутки после САК (8-е сутки после операции): множественные очаги ишемии в обоих полушариях головного мозга. 28 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Таблица 3. Причины выраженной инвалидизации пациентов на 2—4-й неделе после операции Причина Пациенты (4—5 баллов по МРШ) Церебральная ишемия, связанная с ЦВС 1 Церебральная ишемия, связанная с хирургическими осложнениями 3 Первичное повреждение мозга после кровоизлияния 2 Всего 6 чего начато комбинированное лечение верапамилом. Суммарная доза препарата составила 325 мг. Лечение не смогло предотвратить формирования множественных очагов церебральной ишемии в обоих полушариях. Пациентка выписана с оценкой 5 баллов по МШР. При катамнестическом опросе через полтора года ее состояние улучшилось и стало соответствовать 4 баллам по МШР. Столь раннее ухудшение состояния больной, несмотря на проводимое комбинированное введение верапамила, мы связываем с тем, что в момент операции пациентка уже находилась в состоянии острой церебральной ишемии. КТ головного мозга в стандартных режимах, проведенная перед вмешательством, не позволила зафиксировать ишемические очаги. Всего отсроченная ишемия, связанная с ЦВС, имела место у 3 (7,1%) пациенток и у 2 из них была верифицирована по результатам КТ головы уже при поступлении в стационар. Инфекционных интракраниальных осложнений ни у одного пациента в исследуемой группе не отмечено. За период лечения у 2 (4,8%) пациентов был зарегистрирован единичный судорожный приступ. В одном случае генерализованный эпилептический приступ произошел на 2-е сутки проводимой ИИВ, что послужило причиной прекращения процедуры. В другом случае кратковременная потеря сознания и судороги развились на фоне интраартериального введения верапамила при комбинированном применении препарата. В последующем повторения приступов у этих пациентов не отмечалось. Формирования эпилепсии в отдаленном периоде у других пациентов также не выявлено. Формирование выраженной постгеморрагической гидроцефалии отмечено у 5 (11,9%) из 42 пациентов. Во всех случаях проведены ликворошунтирующие операции, которые улучшили неврологический статус пациентов. Причины выраженной инвалидизации (4—5 баллов по МШР) на 2—4-й неделе после операции приведены в табл. 3. Обсуждение Интерес к интратекальному введению вазодилататоров при ЦВС существует многие годы [20]. В мировой литературе [12, 21—23] описаны клинические BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 серии пациентов, которым проводилось интратекальное введение никардипина, нимодипина, сульфата магния, нитропруссида натрия и т.д. Интратекальное введение блокаторов кальциевых каналов для профилактики и лечения ЦВС обладает рядом преимуществ по сравнению с его внутрисосудистым введением: концентрация препарата в зоне интереса выше за счет более низкой степени разведения в цереброспинальной жидкости по сравнению с объемом циркулирующей крови; препарат не подвергается метаболической инактивации при прохождении через печень, и таким образом не утрачивает своей эффективности; отсутствие выраженного системного влияния делает возможным интратекальное применение блокаторов кальциевых каналов у пациентов с нестабильной гемодинамикой. В эксперименте было показано, что снижение объемного кровотока в спазмированных сосудах и патологические структурные перестройки эндотелиального и субэндотелиального слоев сосудистой стенки вследствие перенесенного кровоизлияния, такие как гиперплазия и фиброз, могут затруднять доставку вазодилататоров к гладкомышечным клеткам при внутривенном или интраартериальном введении. При отсутствии препятствий со стороны субарахноидального пространства в виде кровяных сгустков рыхлая адвентиция оказывается более проницаемой для лекарственного препарата по сравнению с его внутрипросветным действием [20]. Помимо влияния на сердечную проводимость и гладкую мускулатуру сосудов, блокаторы кальциевых каналов, и в частности, верапамил, обладают нейропротективными свойствами: это связывают с прямым воздействием на кальциевые каналы в нейронах, блокированием избыточного тока катионов кальция в клетки, и таким образом предотвращением активации нейронального апоптоза и церебральной ишемии. Кроме того, верапамил подавляет чрезмерную активацию микроглии и снижает активность воспалительных процессов в ЦНС, что также благоприятно сказывается на функциональных исходах [15, 25—27]. Особенность разработанного нами метода заключается в том, что интрацистернальное введение препарата было постоянным в течение всего курса. Это, на наш взгляд, имело преимущество в сравнении с дробным введением. При определении средней суточной дозы в 25—50 мг верапамила для интрацистернальной инфузии мы взяли за основу опыт введения этого препарата в спазмированные сосуды эндова29 Оригинальные статьи скулярным путем [17]. Объем изотонического раствора NaCl, использовавшегося в качестве растворителя, подбирался эмпирически. Мы не исключаем, что, помимо вазодилатирующего действия, у пациентов в исследуемой группе мог присутствовать эффект санации цистерн основания от продуктов распада крови за счет функционирования приточно-отточной системы, что, вероятно, также может иметь положительный эффект. Полученные данные показали, что предложенная система введения и выведения дополнительных объемов жидкости в интракраниальное пространство в большинстве случаев функционирует на протяжении всего курса лечения (3—5 дней). В то же время функционирование системы зависит от многих составляющих: корректного положения цистернального катетера и НВД, адекватного функционирования НВД в условиях вентрикулярного кровоизлияния и др. Именно в связи с нарушением данных положений мы не смогли провести ИИВ у 7 пациентов, которым процедура была показана. У 9 пациентов по причинам дисфункции катетеров и высокого риска их инфицирования не был проведен полный курс ИИВ, в связи с чем у 6 пациентов потребовалось дополнительное применение методики интраартериального введения верапамила. Длительное нахождение катетеров в цистернах и желудочках мозга может стать причиной интракраниальных инфекционных осложнений, поэтому все манипуляции, связанные как с установкой системы для ИИВ, так и с ее обслуживанием, должны проводиться в предельно стерильных условиях. При раневой ликворее необходимо как можно скорее провести хирургическую обработку раны с наложением дополнительных швов и совместно с реаниматологами и эпидемиологом решить вопрос о продолжении или прекращении ИИВ, а также о необходимости дополнительной антибактериальной терапии. Методика ИИВ противопоказана больным со стойким повышением ВЧД, превышающим 20 мм рт.ст. Если внутричерепная гипертензия связана с первичным повреждением мозга при САК и/или внутримозговой гематомой, высока вероятность, что при ранней операции (удалении внутримозговой гематомы, наружной декомпрессивной трепанации черепа и установке НВД) проблему повышения ВЧД удастся решить, и это не помешает проведению ИИВ. С другой стороны, если стойкая внутричерепная гипертензия связана с отеком мозга на фоне сформировавшейся церебральной ишемии, проведение ИИВ может быть нецелесообразно. Вопрос о возможности уменьшения зоны формирующейся ишемии на фоне ИИВ в комбинации с интраартериальным введением верапамила требует дальнейшего изучения. Среди других гипотетических осложнений, которые могут ухудшать состояние больного, следует выделить эпилептический синдром и гидроцефалию. 30 Original articles На основании данных литературы [28—30], частота развития эпилептического синдрома после аневризматического САК составляет 4—12%. Хроническая постгеморрагическая гидроцефалия, обусловливающая необходимость ликворошунтирующих операциий у больных с разрывами аневризм, встречается в 17—21% случаев [31—33]. В исследуемой группе у 2 (4,8%) пациентов отмечались однократные генерализованные эпилептические приступы. Вентрикулоперитонеальное шунтирование проведено в 11,9% случаев. Таким образом, при описываемом нами методе частота эпилепсии и нарушений ликвородинамики не превышала среднестатистических значений у пациентов с САК аневризматического генеза. В данном исследовании мы также можем проследить тенденции в отношении влияния метода ИИВ на формирование ишемических очагов. По данным литературы [34, 35], частота ангиографически регистрируемого ЦВС при аневризматическом САК составляет 49—67%, из которых 1/3 случаев приходится на выраженный ЦВС. Ишемические очаги вазоспастического генеза формируются у 29—33% пациентов с разрывами церебральных аневризм [34—36]. Основными предикторами ЦВС и связанной с ним ишемии являются более выраженные степени кровоизлияния и тяжести состояния больных, оцениваемые по общепринятым классификациям Hunt—Hess, WFNS, Fisher и др. [37, 38]. В нашей группе состояние при поступлении в стационар у 85,8% пациентов соответствовало III— IV стадии по Hunt—Hess и у 95,3% — 3—4-й степени по Fisher. При этом, несмотря на то что большинство больных, включенных в исследуемую группу, имели высокие риски неблагоприятного исхода, очаги церебральной ишемии, связанные с ЦВС, были зарегистрированы только в 7,1% случаев. Формирование новых ишемических очагов на фоне лечения отмечено только у 1 (2,4%) пациентки. Методика ИИВ была более эффективной в качестве превентивной меры в отношении формирования ЦВС и церебральной ишемии у пациентов, оперированных в ранние сроки (1—3-и сутки) после САК. У ряда пациентов с выраженным и периферическим ЦВС, прооперированных на 4—8-е сутки после САК, ИИВ дополнялась этапным интраартериальным введением верапамила. Последний метод хорошо зарекомендовал себя в нашей клинике в течение последних лет [17]. Увеличение общей (интрацистернальной и интраартериальной) дозы введенного верапамила у таких пациентов не привело к увеличению числа церебральных и других осложнений. При изучении мировой литературы мы не встретили клинических серий, где в качестве вазодилататора для интрацистернальной инфузии использовался верапамил. Использование препарата в ситуациях, не предусмотренных инструкцией по его применению ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи (off-label), всегда накладывает дополнительную ответственность на медицинский персонал и саму клинику, где проводится такое лечение. Именно поэтому каждый случай применения методики ИИВ рассматривался и утверждался на заседании врачебной комиссии Центра, а предварительный протокол лечения был одобрен локальным этическим комитетом. На данном этапе исследования безопасности и эффективности ИИВ мы не можем рекомендовать широкое использование данного метода в других стационарах, особенно в клиниках с небольшим опытом лечения аневризматического САК, а также имеющих неблагоприятную эпидемиологическую обстановку в отношении госпитальных инфекций. Проведение дальнейшего исследования с набором большой группы пациентов и формированием группы сравнения позволит сделать более достоверные выводы в отношении профилактики и лечения ЦВС на основании разработанного протокола. Original articles Заключение Метод пролонгированной ИИВ является безопасным, не увеличивает риск интракраниальных инфекционных осложнений, частоту формирования гидроцефалии и развития эпилепсии. Клиническая эффективность методики сравнительно с другими методами лечения ЦВС требует дальнейшего изучения. Первые результаты, продемонстрированные в данной серии наблюдений, выглядят достаточно обнадеживающими: отмечены низкий процент формирования новых очагов церебральной ишемии и отсутствие летальных исходов, связанных с ней. У пациентов с выраженным ЦВС эффективность метода ИИВ увеличивается при комбинации с интраартериальным введением верапамила. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Mees SMD, Rinkel GJE, Feigin VL, Algra A, Van Den Bergh WM, Vermeulen M, Van Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2008;39(2):514-515. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.496802 2. ёPolin RS, Coenen VA, Hansen CA, Shin P, Baskaya MK, Nanda A, Kassell NF. Efficacy of transluminal angioplasty for the management of symptomatic cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal of Neurosurgery. 2000;92(2):284-290. https://doi.org/10.3171/jns.2000.92.2.0284 3. Mazumdar A, Rivet DJ, Derdeyn CP, Cross DT, Moran CJ. Effect of intraarterial verapamil on the diameter of vasospastic intracranial arteries in patients with cerebral vasospasm. Neurosurgical Focus. 2006;21(3):1-5. https://doi.org/10.3171/foc.2006.21.3.15 4. Ota N, Matsukawa H, Kamiyama H, Tsuboi T, Noda K, Hashimoto A, Kamada K. Preventing cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage with aggressive cisternal clot removal and nicardipine. World Neurosurgery. 2017;107:630-640. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2017.08.088 5. de Aguiar PHP, Barros I, Paiva BL, Simm RF. Removal of clots in subarachnoid space could reduce the vasospasm after subarachnoid hemorrhage. In: Cerebral Vasospasm: Neurovascular Events After Subarachnoid Hemorrhage. 2013;91-93. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-1192-5_20 6. Kramer AH, Fletcher JJ. Locally-administered intrathecal thrombolytics following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and metaanalysis. Neurocritical Care. 2011;14(3):489-499. https://doi.org/10.1007/s12028-010-9429-z 7. Yamada K, Yoshimura S, Enomoto Y, Yamakawa H, Iwama T. Effectiveness of combining continuous cerebrospinal drainage and intermittent intrathecal urokinase injection therapy in preventing symptomatic vasospasm following aneurysmal subarachnoid haemorrhage. British Journal of Neurosurgery. 2008;22(5):649-653. https://doi.org/10.1080/02688690802256373 8. Kinouchi H, Ogasawara K, Shimizu H, Mizoi K, Yoshimoto T. Prevention of symptomatic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage by intraoperative cisternal fibrinolysis using tissue-type plasminogen activator combined with continuous cisternal drainage. Neurologia Medico-Chirurgica. 2004;44(11):569-577. 9. Siler DA, Gonzalez JA, Wang RK, Cetas JS, Alkayed NJ. Intracisternal administration of tissue plasminogen activator improves cerebrospinal fluid flow and cortical perfusion after subarachnoid hemorrhage in mice. Translational Stroke Research. 2014;5(2):227-237. https://doi.org/10.1007/s12975-014-0329-y 10. Sasaki T, Ohta T, Kikuchi H, Takakura K, Usui M, Ohnishi H, Kondo A, Tanabe H, Nakamura J, Yamada K, Kobayashi N, Ohashi Y. A phase II clinical trial of recombinant human tissue-type plasminogen activator against BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1994;35(4):597-605. https://doi.org/10.1227/00006123-199410000-00004 11. Thomé C, Seiz M, Schubert GA, Barth M, Vajkoczy P, Kasuya H, Schmiedek P. Nicardipine pellets for the prevention of cerebral vasospasm. In: Early Brain Injury or Cerebral Vasospasm. 2011;209-211. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-0356-2_38 12. Hänggi D, Beseoglu K, Turowski B, Steiger HJ Feasibility and safety of intrathecal nimodipine on posthaemorrhagic cerebral vasospasm refractory to medical and endovascular therapy. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2008;110(8):784-790. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2008.05.001 13. Onal MB, Civelek E, Kircelli A, Solmaz I, Ugurel S, Narin F, Isikay I, Bilginer B, Yakupoglu H. Comparison of nimodipine delivery routes in cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: an experimental study in rabbits. In: Acta Neurochirurgica, Supplementum. 2011. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-0356-2_5 14. Cook JD, Kan S, Ai J, Kasuya H, Loch Macdonald R. Cisternal Sustained Release Dihydropyridines for Subarachnoid Hemorrhage. Curr Neurovasc Res. 2012. https://doi.org/10.2174/156720212800410894 15. Akkaya E, Evran Ş, Çalış F, Çevik S, Hanımoğlu H, Seyithanoğlu MH, Katar S, Karataş E, Koçyiğit A, Sağlam MY, Hatiboğlu MA, Kaynar MY. Effects of Intrathecal Verapamil on Cerebral Vasospasm in Experimental Rat Study. World neurosurgery. 2019. Jul;127;e1104-e1111. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2019.04.050 16. Hamada JI, Kai Y, Morioka M, Yano S, Mizuno T, Hirano T, Kazekawa K, Ushio U. Effect on Cerebral Vasospasm of Coil Embolization Followed by Microcatheter Intrathecal Urokinase Infusion Into the Cisterna Magna: A Prospective Randomized Study. Stroke. 2003.Nov;34(11):2549-54. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000094731.63690.FF 17. Микеладзе К.Г., Окишев Д.Н., Белоусова О.Б., Коновалов Ан.Н., Пилипенко Ю.В., Хейреддин А.С., Агеев И.C., Шехтман О.Д., Курдюмова Н.В., Табасаранский Т.Ф., Окишева Е.А., Элиава Ш.Ш., Яковлев С.Б. Интраартериальное введение верапамила для профилактики и лечения церебрального ангиоспазма после САК вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени НН Бурденко. 2018;82(4):23-31. Mikeladze KG, Okishev DN, Belousova OB, Konovalov AnN, Pilipenko YuV, Kheireddin AS, Ageev IS, Shekhtman OD, Kurdyumova NV, Tabasaranskiy TF, Okisheva EA, Eliava ShSh, Yakovlev SB. Intra-arterial administration of verapamil for prevention and treatment of cerebral angiospasm after SAH due to cerebral aneurysm rupture. Zh.Vopr Neirokhirurgii im NN Burdenko. 2018. https://doi.org/10.17116/neiro201882423 18. Jun P, Ko NU, English JD, Dowd CF, Halbach VV, Higashida RT, Lawton MT, Hetts SW. Endovascular treatment of medically refractory cerebral 31 Оригинальные статьи Original articles vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. American Journal of Neuroradiology. 2010;31(10):1911-1916. https://doi.org/10.3174/ajnr.A2183 19. Müller HR, Brunhölzl C, Radü EW, Buser M. Sex and side differences of cerebral arterial caliber. Neuroradiology. 1991;33(3):216-6. https://doi.org/10.1007/BF00588220 20. Zhang YP, Shields LBE, Yao TL, Dashti SR, Shields CB. Intrathecal treatment of cerebral vasospasm. J of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2013;22(8):1201-1211. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2012.04.005 21. rysmal subarachnoid hemorrhage: a population-based, long-term follow-up study. Neurology. 2015;84(22):2229-2237. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000001643 30. Rincon F, Gordon E, Starke RM, Buitrago MM, Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, Wartenberg KA, Frontera J, Seder DB, Palestrant D, Connolly ES, Lee K, Mayer SA, Badjatia N. Predictors of long-term shunt-dependent hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal of Neurosurgery. 2010;113(4):774-780. https://doi.org/10.3171/2010.2.jns09376 Goodson K, Lapointe M, Monroe T, Chalela JA. Intraventricular nicardipine for refractory cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurocritical care. 2008;8(2):247-252. 31. Gruber A, Reinprecht A, Bavinzski G, Czech T, Richling B. Chronic shuntdependent hydrocephalus after early surgical and early endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1999;44(3):503-509. 22. Mori K, Yamamoto T, Nakao Y, Osada H, Hara Y, Oyama K, Esaki T. Initial clinical experience of vasodilatory effect of intra-cisternal infusion of magnesium sulfate for the treatment of cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurologia Medico-Chirurgica. 2009;49(4):139-145. https://doi.org/10.2176/nmc.49.139 32. O’Kelly CJ, Kulkarni A V., Austin PC, Urbach D, Wallace MC. Shuntdependent hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: incidence, predictors, and revision rates. J Neurosurg. 2009;111(5)1029-1035. https://doi.org/10.3171/2008.9.jns08881 33. 23. Agrawal A, Patir R, Kato Y, Chopra S, Sano H, Kanno T. Role of intraventricular sodium nitroprusside in vasospasm secondary to aneurysmal subarachnoid haemorrhage: A 5-year prospective study with review of the literature. Minimally Invasive Neurosurg. 2009;52(01):5-8. https://doi.org/10.1055/s-0028-1085454 Dorsch NWC, King MT. A review of cerebral vasospasm in aneurysmal subarachnoid haemorrhage Part I: Incidence and effects. J Clin Neurosci. 1994;1(1):19-26. https://doi.org/10.1016/0967-5868(94)90005-1 34 Liu Y, Lo YC, Qian L, Crews FT, Wilson B, Chen HL, Wu HM, Chen SH, Wei K, Lu RB, Ali S, Hong JS. Verapamil protects dopaminergic neuron damage through a novel anti-inflammatory mechanism by inhibition of microglial activation. Neuropharmacology. 2011;60(2-3):373-380. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2010.10.002 Dorsch N. A clinical review of cerebral vasospasm and delayed ischaemia following aneurysm rupture. In: Acta Neurochirurgica, Supplementum. 2011;110(1):5-6. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-0353-1_1 35. Maniskas ME, Roberts JM, Aron I, Fraser JF, Bix GJ. Stroke neuroprotection revisited: Intra-arterial verapamil is profoundly neuroprotective in experimental acute ischemic stroke. J Cerebral Blood Flow Metabolism. 2015;36(4)721-730. https://doi.org/10.1177/0271678X15608395 Rabinstein AA, Friedman JA, Weigand SD, McClelland RL, Fulgham JR, Manno EM, Atkinson JLD, Wijdicks EF. Predictors of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004;35(8):1862-1866. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000133132.76983.8e 36. Connolly Jr ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, Hoh BL, Kirkness CJ, Naidech AM, Oglivy CS, Patel AB, Thompson BJ, Vespa P. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012;43(6):1711-1737. https://doi.org/10.1161/STR.0b013e3182587839 37. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G. European stroke organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovascular Diseases. 2013. https://doi.org/10.1159/000346087 38. Diringer MN, Bleck TP, Hemphill JC, Menon D, Shutter L, Vespa P, Bruder N, Connolly Jr.ES, Citerio G, Gress D, Hänggi D, Hoh B, Lanzino G, Le Roux P, Rabinstein A, Schmutzhard E, Stocchetti N, Suarez JI, Treggiari M, Tseng MY, Vergouwen MDI, Wolf S, Zipfel G. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Recommendations from the neurocritical care society’s multidisciplinary consensus conference. Neurocritical Care. 2011;15(2):211. https://doi.org/10.1007/s12028-011-9605-9 Поступила 08.05.19 Received 08.05.19 24. 25. 26. Fraser JF, Maniskas M, Trout A, Lukins D, Parker L, Stafford WL, Bix GJ, Alhajeri A, Roberts J. Intra-arterial verapamil post-thrombectomy is feasible, safe, and neuroprotective in stroke. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2017;37(11):3531-3543. https://doi.org/10.1177/0271678X17705259 27. Kassell NF, Torner JC, Jane JA, Haley EC, Adams HP. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part 2: Surgical results. J Neurosurg. 1990;73(1):18-36. https://doi.org/10.3171/jns.1990.73.1.0037 28. Raper DMS, Starke RM, Komotar RJ, Allan R, Connolly ES. Seizures after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A systematic review of outcomes. World Neurosurg. 2013;79(5-6):682-690. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2012.08.006 29. Huttunen J, Kurki MI, von und zu Fraunberg M, Koivisto T, Ronkainen A, Rinne J, Immonen A, Jääskeläinen JE, Kälviäinen R. Epilepsy after aneu- Комментарий Проведенная авторами работа является крайне актуальной в современной нейрохирургической практике. Проблеме церебрального сосудистого спазма (СС) у пациентов с разрывом аневризм посвящено значительное количество исследований. Сосудистый спазм следует рассматривать как многофакторный процесс, возникающий вследствие попадания крови в субарахноидальное пространство. В связи с этим, по нашему мнению, борьба с сосудистым спазмом должна быть комплексной и сочетать в себе комбинацию различных методик, воздействующих на разные звенья патогенеза. Из наиболее распространенных методов борьбы с этим грозным осложнением можно назвать системное применение антагонистов кальциевых каналов, санацию базальных цистерн (удаление сгустков крови, дренирование цистерн, интрацистернальное введение фибринолитиков), использование баллонной и химиоангиопластики, применение антиагрегантов. Было бы полезно, чтобы авторы рассматривали не только зарубежные исследования по профилактике СС и ишемии головного мозга, но и российские исследования по этой теме. Авторы представили интересный опыт интратекального применения верапамила в клинической практике профилак- 32 тики и лечения СС у пациентов с разрывом церебральных аневризм. В основе методики лежит локальное воздействие блокаторов кальциевых каналов на стенку интракраниальных артерий в субарахноидальном пространстве. Наиболее интересным и удачным, как нам кажется, следует считать идею комбинации различных методов борьбы с СС: интратекального применения верапамила и использования химиоангиопластики. Однако оба метода воздействуют на одно звено патогенеза — увеличение внутриклеточной концентрации кальция в гладкомышечных клетках интракраниальных артерий. По нашему мнению, в основе борьбы с СС должен лежать принцип комбинации различных методик, которые воздействуют на разные звенья патогенеза. Авторы представили ценный и актуальный опыт. Комбинирование интрацистернального введения вазодилататоров с другими способами профилактики и лечения спазма (санацией базальных цистерн, антиагрегантной терапией, использованием донаторов оксида азота, магнезии и т.п.) позволит потенцировать терапевтический эффект методик. Такой подход к терапии спазма может стать основанием для проведения крупных многоцентровых исследований в данном направлении. А.В. Природов (Москва) ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles https://doi.org/10.17116/neiro20198304134 Индивидуальное предоперационное 3D-моделирование сосудистой патологии головного мозга К.м.н. Д.Н. ОКИШЕВ1*, к.м.н. А.Е. ПОДОПРИГОРА1, д.м.н., проф. О.Б. БЕЛОУСОВА1, к.м.н. Ю.В. ПИЛИПЕНКО1, д.м.н. О.Д. ШЕХТМАН1, к.м.н. Н.В. ЛАСУНИН1, к.м.н. А.Ю. БЕЛЯЕВ1, В.К. ПОШАТАЕВ1, к.м.н. М.А. КУТИН1, АН.Н. КОНОВАЛОВ1, А.М. СПИРУ1, к.м.н. Е.А. ОКИШЕВА2, д.м.н., проф., член-корр. РАН Ш.Ш. ЭЛИАВА1 1 2 ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава России, Россия, Москва Возможность сегментации трехмерных объектов по DICOM-сериям хорошо известна и доступна как на специализированных станциях, так и на персональных компьютерах. Методика сравнительно редко используется в клинической практике, и мы считаем, что польза предоперационной подготовки с использованием сегментированных 3D-моделей недооценивается. Статья посвящена нашему опыту использования сегментации анатомических структур по КТ и МРТ для предоперационной подготовки к операциям, выполняющимся в нейрохирургических отделениях пациентам с сосудистой патологией. В работе рассмотрены виды и возможности сегментации, приведен ряд примеров клинического использования методики. Ключевые слова: сегментация, анатомическое моделирование, хирургическая симуляция, быстрое прототипирование, 3D-печать. Individual preoperative 3D modeling of vascular brain pathology D.N. OKISHEV1*, A.E. PODOPRIGORA1, O.B. BELOUSOVA1, YU.V. PILIPENKO1, O.D. SHECHTMAN1, N.V. LASUNIN1, A.YU. BELYAEV1, V.K. POSHATAEV1, M.A. KUTIN1, AN.N. KONOVALOV1, A.M. SPIRU1, E.A. OKISHEVA2, SH.SH. ELIAVA 1 2 Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia; Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia The possibility of segmenting three-dimensional objects by DICOM-series is well known and available both on specialized workstations and on personal computers. The technique, however, is relatively rarely used in clinical practice, and we believe that the benefits of preoperative preparation using segmented 3D models are underestimated. The article is devoted to our experience in using segmentation of anatomical structures based on CT and MRI for preoperative preparation for surgical operations performed in neurosurgical departments on patients with vascular pathology. The paper discusses the types and possibilities of segmentation, provides some examples describing the clinical use of the technique. Keywords: segmentation, anatomical modeling, surgical simulation, rapid prototyping, 3D printing. Список сокращений АВМ — артериовенозная мальформация АГ — ангиография ВМА — верхняя мозжечковая артерия ВСА — внутренняя сонная артерия КТ — компьютерная томография КТ-АГ — компьютерная томография в режиме ангиографии МРТ — магнитно-резонансная томография МРТ-АГ — магнитно-резонансная томография в режиме ангиографии ПСА — передняя соединительная артерия СМА — средняя мозговая артерия ЭИКМА — экстра-интракраниальный микроанастомоз 3D — относящийся к позиционированию в трехмерном пространстве DICOM — Digital Imaging and Communications in Medicine (отраслевой стандарт передачи и визуализации)DLP — Digital Light Processing (цветовая светодиодная проекция, вариант технологии) FDM — Fused deposition modeling (моделирование методом послойного наплавления) © Коллектив авторов, 2019 34 FIESTA — Fast Imaging Employing Steady state Acquisition (МРТ-последовательность) MIP — Maximum intensity projection (метод визуализации воксельной информации) PET-G — Polyethylene terephthalate glycol-modified (полиэтилентерефталат-гликоль) PLA — Polylactic acid (полилактид) PMMA — Polymethyl methacrylate (полиметилметакрилат) SLA — Stereolithography (стереолитография) SPGR — spoiled gradient-recalled acquisition in the steady state (МРТ-последовательность) T2 CUBE — название МРТ-последовательности TOF — time-of-flight (МРТ-последовательность) TRICKS/TWIST — Time-Resolved Imaging of Contrast KineticS/ Time-resolved angiography With Stochastic Trajectories (МРТ последовательности) VPS — vinyl polysiloxane (винил полисилоксан, силикон) *e-mail: [email protected] ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи В настоящее время существует большое количество нейрорентгенологических исследований, которые можно выполнить больному с сосудистой патологией, для того чтобы спланировать хирургическое вмешательство во всех деталях. Пользуясь различными возможностями КТ, МРТ и прямой АГ, можно полностью проанализировать сосудистую анатомию и анатомию доступа с учетом соотношения сосудов, мозговых и костных структур. Современные методы визуализации также имеют в своем арсенале способы определения толщины и плотности сосудистой стенки [1], расчета объемных характеристик кровотока с возможностью прогнозирования его изменения при выключении определенных сосудов [2]. Для хирурга, в отличие от рентгенолога, для планирования операции большое значение имеют взаимоотношения различных образований, которые на двухмерных томограммах часто сложно оценить. Эти взаимоотношения легче оценивать на 3D-модели. В настоящее время для создания 3D-моделей не требуется какого-либо специального оборудования, существует возможность восстанавливать изображения силами персонального компьютера. Цель исследования — продемонстрировать наш опыт применения сегментации анатомических структур в клинической практике. Общее представление о сегментации и ее применение Последние несколько лет при подготовке к операциям мы используем сегментацию (выделение) объектов интереса по DICOM-сериям. Используемая нами методика предлагает полуавтоматическую воксельную и полигональную аппроксимацию различных анатомических образований. Конечная сцена представляет собой набор выбранных структур, позволяющий спланировать решение определенной хирургической задачи. Конечный результат сегментации значимо зависит как от качества исходных данных, так и от тщательности выделения объекта. Большим плюсом такого подхода является возможность создавать модели только из необходимых для решения задачи объектов, избавляя сцену от незначимого с точки зрения хирургии «рентгенологического шума». Крайне ценной является также возможность объединения образований, сегментированных из различных серий или даже исследований. Так, например, возможно создание сцены, где мягкие ткани, костные и сосудистые структуры будут сегментированы по КТ, мозговые — по последовательности МРТ без контраста, а объемное образование — по последовательности МРТ с контрастом. При этом, безусловно, очень важно максимально точно учитывать совмещение координат исследований. Программное обеспечение и описание методики В настоящее время для установки на персональный компьютер доступны как платные, так и бесBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Original articles платные программы, обладающие достаточным для сегментации функционалом: Materialise mimics (Бельгия), Osirix DICOM viewer (Швейцария), Inobitec DICOM viewer (Россия), Invesalius (Бразилия), Amira (Германия), 3Dslicer, Itk-SNAP, VuePACS3D, SpinFire Reader (США) и некоторые другие [3—8]. В связи с наличием быстрой доступной технической поддержки мы остановили выбор на программном продукте Inobitec. Первым этапом всегда проводилась полуавтоматическая воксельная аппроксимация объекта, затем в большинстве случаев вокруг воксельной 3D-модели генерировалась полигональная сетка. В зависимости от характера изначальных данных, выделение воксельного объекта могло проводиться по 3D-реконструкции с использованием подходящей цветовой таблицы, либо по предустановленному интервалу интенсивности/денсивности в режиме секущих плоскостей. В зависимости от ситуации и исходя из методики сегментации объекту либо оставляли цвета выбранной цветовой таблицы, либо присваивали уникальный для сцены цвет. При совмещении в одной сцене объектов из нескольких исследований предварительно выполнялось слияние серий с максимально возможным контролем точности сопоставления анатомических элементов. Окончательная сцена просматривалась либо в окне 3D-вида самого Inobitec DICOM viewer, либо полигональные объекты экспортировались в Stanford Polygon File Format (.ply) для последующего формирования сцены во внешних программах. Мы использовали два бесплатных программных продукта: Autodesk Meshmixer и Blender. Данная опция была нужна для использования определенных возможностей этих программ при просмотре: вариабельной прозрачности объектов, шаговой навигации по сцене и др. Примеры клинического использования Использование простых воксельных 3D-моделей Во многих используемых на практике для просмотра снимков программах имеется возможность создания воксельной 3D-модели какой-либо структуры по заданным характеристикам денсивности и интенсивности [3]. Таким образом обычно оценивают объекты высокой плотности/интенсивности: кости и сосуды, хотя использование соответствующей цветовой таблицы позволяет, например, выполнить реконструкцию интракраниальных сосудов по сигналу низкой интенсивности в режиме 3D T2. Создание воксельной 3D-модели по представленной КТАГ или МРТ-АГ серии занимает несколько секунд. К настоящему моменту можно говорить о том, что воксельные 3D-модели используются при просмотре снимков больного с сосудистой патологией рутинно как на этапе постановки диагноза, так и на этапе планирования хирургического вмешательства (рис. 1). 35 Оригинальные статьи Original articles а/a б/b в/c Рис. 1. Воксельная 3D-модель КТ-АГ. Стандартная цветовая таблица. а — аневризма супраклиноидного сегмента левой внутренней сонной артерии; б — соотношение костных и сосудистых структур позволяет предположить, что для микрохирургического клипирования аневризмы необходимо удаление переднего наклоненного отростка; в — интраоперационный вид, необходимость клиноидэктомии очевидна. Красные стрелки — аневризма, синие стрелки — передний наклоненный отросток. а/a б/b в/c г/d Рис. 2. Кровоизлияние с формированием внутримозговой гематомы с прорывом в желудочковую систему. а, б — результат полуавтоматической сегментации внутримозгового компонента по высокой плотности. Автоматический подсчет объема сегментированной фигуры — ~67 мл; в, г — предполагаемая траектория для планируемого эндоскопического опорожнения гематомы по ее длиннику. Оценка объема образования сложной формы Оценка объема патологического образования в нейрохирургии имеет решающее, а порой критическое значение для выбора тактики лечения. Так, часто требуется измерение объема гематомы для определения показаний к операции и отслеживания эффекта проводимых мероприятий, например при ее дренировании, оценка изменения объема опухоли для решения вопроса об операции и т.д. Сегментация образования естественным образом решает этот вопрос, так как замкнутая полигональная фигура имеет определенные площадь и объем (рис. 2). Сегментация гиперденсивной гематомы занимает несколько секунд, точность результата такого расчета многократно превышает оценку, выполненную вручную. Наложение двух объемных фигур друг на друга может дать хирургически значимую информацию об изменении структуры образования. При динамической оценке следует добиваться максимального сопоставления параметров исследований и сегментации. 36 Сегментация черепно-мозговых нервов Хирург во время манипуляций на сосудах основания мозга и мостомозжечкового угла часто вынужден рассчитывать доступ таким образом, чтобы минимально травмировать черепно-мозговые нервы, отделять от них сосуды и аневризму, порой — в условиях грубого спаечного процесса. Так, например, положение параклиноидной аневризмы относительно зрительных нервов, хиазмы и костных структур необходимо детально представлять для того, чтобы спланировать ее микрохирургическое выключение, либо в ряде случаев признать невозможность его безопасного проведения. Самым актуальным исследованием для построения 3D-модели сосудов основания черепа с прилежащими костными структурами в настоящее время считается КТ-АГ. Выполнение двух спиральных серий до болюсного введения контраста и во время него позволяет легко добиться отдельной визуализации сосудов и костных элементов. Многие специалисты по МРТ считают, что визуализацию неВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 3. Аневризма левой ВСА параклиноидной локализации. Сравнение МРТ в различных режимах для сегментации хиазмы и зрительного нерва (красные стрелки — зрительные нервы, зеленые стрелки — хиазма, голубая стрелка — зрительный тракт). а — МРТ в режиме 3D TOF: различимы только нервы на интраорбитальном участке; б — МРТ в режиме T2 CUBE: нервы и хиазму невозможно дифференцировать от мозгового вещества; в — МРТ в режиме FIESTA: нервы сложно дифференцировать как с мозговым веществом, так и с аневризмой; г, д, е — МРТ в режиме 3D T1 FSPGR: нервы дифференцируются и от аневризмы, и от ткани мозга, можно выполнить сегментацию. рвов наиболее удобно выполнять в режиме FIESTA. Наш опыт показал, что в условиях измененной анатомии вследствие смещения нервов мешком аневризмы FIESTA не позволяет качественно сегментировать зрительный нерв, дифференцировать его от основания лобной доли, а порой и от самой аневризмы, так как вследствие турбулентного кровотока в аневризме интенсивность сигнала от нерва и аневризмы может быть неотличима. Сравнительный анализ режимов 3D TOF, T2 CUBE, FIESTA и 3D SPGR показал преимущество последнего для сегментации смещенного зрительного нерва и хиазмы (рис. 3, 4). В режиме T1 SPGR нерв выглядит более интенсивным по сравнению с базальными отделами лобной доли. Нерв также значительно отличается от аневризмы и сосудов. Введение контраста мешает сегментации нерва за счет остаточного контрастирования оболочек и небольших сосудов. Полезную дополнительную информацию для планирования операции можно получить при сегментации области нейроваскулярного конфликта. Сегментировать эту область по FIESTA часто затруднительно, так как интенсивность сосуда и нерва чаBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 сто сопоставима. Наш опыт показывает, что создание 3D-модели удобно проводить, имея серию 3D TOF, на которой ствол ВМА достаточно хорошо виден в дистальном направлении, и 3D SPGR, которая позволяет легко сегментировать тройничный и лицевой нервы, а также поверхность ствола мозга. Для дистальной визуализации ВМА в ряде случаев можно выполнять 3D TOF с контрастным усилением, при проведении 3D SPGR введение контраста, напротив, нежелательно, так как это значительно затруднит сегментацию нервов. Использование для сегментации и сосудистых и нервных структур одной и той же модальности (МРТ) необходимо для максимально точного сопоставления серий, что крайне важно при данной патологии. При наличии КТ-АГ можно также добавить в сцену костные структуры и полностью смоделировать доступ (рис. 5). Сегментация коры и конвекситальных вен для точного расчета энцефалотомии при поиске и удалении небольших объемных образований При поиске и удалении ряда внутримозговых образований четкие анатомические ориентиры гораз37 Оригинальные статьи а/a Original articles б/b в/c Рис. 4. Крупная параклиноидная аневризма левой ВСА медиального расположения. КТ-АГ с наложением сегментированных по МРТ 3D SPGR хиазмы и зрительных нервов (красные стрелки —, синие стрелки — зрительный нерв, зеленые стрелки — устье a. ophthalmica). а — 3D-реконструкция слева; б — интраоперационный вид; в — реконструкция справа: хиазма истончена и частично не сегментируется. Рис. 5. Сегментация области нейроваскулярного конфликта справа. Стрелками указана ВМА, компримирующая тройничный нерв. Костные структуры сегментированы по КТ-АГ, поверхность ствола и нервы сегментированы по T1 SPGR, сосуды — по 3D TOF. а — сегментированы ствол, мозжечок, нервы, сосуды; б — в сцену добавлены костные структуры из послеоперационного КТ; в — реконструкция конфликта, визуализируется деформация тройничного нерва по передней поверхности; г — интраоперационное фото: визуализирован тройничный нерв; д — интраоперационное фото: ВМА прилегает к нерву спереди. 38 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 6. Доступ к небольшой каверноме левой лобной доли через борозду, найденную по 3D-реконструкции коры. а — сегментация каверномы по 3D T1; б — воксельная 3D-модель поверхности коры над каверномой (зеленая линия — предполагаемая траектория доступа); в — на интраоперационном фото хорошо различим искомый рисунок извилин, намечено место энцефалотомии (стрелка); г — интраоперационное фото: осуществлен точный доступ к каверноме через борозду. Рис. 7. Реконструкция коры с конвекситальными венами над областью расположения каверномы правой теменной доли. а — Т2 МРТ: кавернома указана стрелкой через ближайшую к ней борозду; б — воксельная 3D-модель поверхности коры: сегментированные вены (красного цвета), зеленый маркер — предполагаемое место энцефалотомии через указанную борозду; в — интраоперационное фото: структуры легко идентифицируются. до эффективнее любой аппаратной нейронавигации, так как последняя может быть неточной из-за интраоперационных смещений. Для поиска и транскортикального удаления небольших сосудистых образований, в частности периферических аневризм и каверном, в последнее время мы часто ориентируемся по воксельной 3D-реконструкции коры мозга. С использованием стандартной цветовой таблицы воксельная реконструкция коры легко выполнима по 3D T1 или 3D T2 FLAIR последовательностям (рис. 6). Ориентации также существенно помогает наложение на кору полигональной модели поверхностных вен, которую легко восстановить по T1 с контрастным усилением, либо по 3D TOF-венографии (рис. 7). Сегментация частично тромбированных аневризм Тактика микрохирургического выключения частично тромбированных аневризм значительно отличается от тактики при полностью функционирующих аневризмах. При анализе снимков частично тромбированных аневризм абсолютно необходимо четко представить размеры и взаиморасположение тромбированной и функционирующей частей. ВыключеBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 ние такой аневризмы часто невозможно без предварительной тромбэкстракции, которую при наличии необходимой информации можно достаточно полно и безопасно выполнить на функционирующих сосудах. Сокращение общего времени выключения несущих артерий снижает риск послеоперационных ишемических осложнений и ускоряет операцию. Следует отметить, что при крупных и гигантских аневризмах часто наблюдается псевдотуморозный тип течения заболевания, следовательно, удаление тромбированного объема является самостоятельной задачей операции. Оптимальной методикой для сегментации функционирующей части аневризмы является КТ-АГ. Сегментация полного объема аневризмы возможна с определенной погрешностью по бесконтрастной КТ (рис. 8), однако наиболее точно ее можно выполнить по одной из 3D МРТ-последовательностей, при этом предпочтителен T2-режим. Сегментация для планирования иссечения АВМ Сосудистая архитектура АВМ часто достаточно сложна и индивидуальна. При планировании микрохирургического удаления АВМ необходимо четко 39 Оригинальные статьи Original articles Рис. 8. Сегментация крупной частично тромбированной аневризмы ПСА по КТ-АГ. а — воксельная 3D-модель по стандартной цветовой таблице не позволяет оценить истинную интраоперационную ситуацию, не визуализируется тромбированная часть аневризмы; б — сегментирован весь объем аневризмы по гиперденсивному сигналу; в, г — сцена, состоящая из полигональных 3D-моделей (в — вид сзади, г — вид справа): тромбированная часть аневризмы отображена полупрозрачным бирюзовым цветом, сквозь нее видна функционирующая часть; д, е, ж, з — интраоперационные фото: желтая стрелка — зрительный нерв, голубая стрелка — тромбированное тело аневризмы, зеленые стрелки — А2-сегменты ПМА, оранжевые стрелки — А1-сегменты ПМА; д — визуализирован мешок крупной аневризмы, значительных размеров; е — А2 сегменты удалось визуализировать после отведения тела аневризмы, как и предполагалось при изучении 3D-модели; ж — тромбэктомия из вскрытого тела аневризмы ультразвуковым аспиратором; з — тело аневризмы полностью опорожнено, клипирована шейка аневризмы. представлять быстрый и безопасный доступ к основным афферентным сосудам, уметь дифференцировать их от нормальных артерий, заранее определиться с минимальным достаточным объемом кортикальной резекции. На текущий момент прямая АГ считается полезным, но недостаточным исследованием для планирования микрохирургического иссечения АВМ. Основной плюс прямой АГ — наличие развертки прохождения контраста по времени и, как следствие, возможность дифференцировать артерии и вены. Однако в настоящее время снимки с разрешением по времени уже можно сделать и на МСКТ, и на МРТ (режимы TRICKS/TWIST). Детализация таких снимков ничем не уступает данным прямой АГ. При этом локализацию АВМ прямой АГ часто приходится определять исходя из ее расположения относительно костных структур и крупных сосудов. На томограмме локализация АВМ относительно структур мозга и гематомы видна детально. Первичными исследованиями для больных с подозрением на сосудистую патологию являются КТ-АГ и МРТ-АГ в режиме 3D TOF. Наш опыт показывает, что подробное изучение этих снимков часто позволяет дифференцировать афферентные, эфферентные и нормальные сосуды. При их отдельной сегментации получается гораздо более информативная модель, чем при прямой АГ. Одновременная сегментация коры мозга по МРТ позволяет уточнить достаточную энцефалотомию, а сегментация костных структур по КТ — 40 запланировать минимальную достаточную краниотомию (рис. 9). Сегментация для планирования реваскуляризирующих операций Создание экстра-интракраниальных микро- и широкопросветных анастомозов требует тщательного соблюдения длины перемещаемых ветвей и графтов с учетом анатомии мозговых и костных структур. Тромбоз перерастянутой или перегнутой в петле ветви — достаточно часто встречающееся осложнение. Анализ 3D-моделей помогает правильно подготовить артерию-донор, предположить ее необходимую длину, выбрать реципиентый сосуд и место анастомоза, учесть формирование изгибов в соответствии с особенностями анатомических структур по ходу сосуда (рис. 10). Сегментация для реконструктивного моделирования В реконструктивной костной хирургии используется сегментация костного дефекта для последующего моделирования имплантата [9, 10]. Для пациентов с сосудистой патологией костная реконструкция актуальна после проведения декомпрессивных резекционных трепанаций черепа после тяжелых кровоизлияний. Использованное нами программное обеспечение позволяет не только с легкостью сегментировать имеющийся дефект, но и смоделировать дефект в ситуации, когда больному только ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 9. Сегментация АВМ правой височной доли по КТ-АГ (мягкие ткани, череп, эфференты) и МРТ (афференты, клубок АВМ, вещество мозга). а — MIP КТ-АГ; б, в — сегментированный доступ. Смоделированы отведенная кожа, костный доступ, отведение лобной доли; г — интраоперационная картина. Зеленые стрелки указывают на оба клипированных крупных афферентных сосуда, оранжевая стрелка — на М1-сегмент СМА. Рис. 10. Планирование создания ЭИКМА. Сегментация по КТ-АГ интракраниальных сосудов, поверхностной височной артерии, костей черепа, мягких тканей. Сегментация по МРТ лобной, височной и островковой долей. Смоделировано разведение лобной и височной долей мозга. Стрелка указывает на реципиент — крупную М3 ветвь СМА, удобно расположенную для создания анастомоза. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 планируется первичная или дополнительная резекция костных структур. Таким образом, к моменту завершения операции создается индивидуальный имплантат в соответствии с имеющимся дефектом. Для этого необходимо создание 3D-модели с планируемой резекцией и моделирование трафарета для выполнения нужного распила, а также имплантата или пресс-формы для интраоперационного формирования имплантата. Особенностью такого лоскута из PMMA будет являться сложность полной установки его «на рельеф» в месте резекции по трафарету, так как микронеровности рельефа и небольшие изменения угла распила сложно предсказать. Устойчивость и герметичность края в такой ситуации логично осуществлять накладками на костный край, соблюдая необходимую толщину, обеспечивающую прочность лоскута. Такой подход можно использовать в следующих ситуациях: неподходящая для основного этапа (клипирование аневризмы, иссечение АВМ) выполненная ранее резекционная трепанация после удаления гематомы (рис. 11), необходимость резекции кости при гиперостотических менингиомах, необходимость большой резекционной трепанации у пожилых пациентов, операция по краниопластике дефекта черепа после частичного лизиса аутокости после предыдущей пластики. Отметим, что в настоящий момент мы полностью отказались от краниопластики стерилизованной аутокостью [11]. 41 Оригинальные статьи Original articles Рис. 11. Сегментация для «трафаретной» краниопластики после клипирования аневризмы. Пациентка оперирована по месту жительства, удалена внутримозговая гематома объемом 70 мл, выполнена декомпрессивная краниоэктомия (а). После стабилизации состояния при обследовании выявлена аневризма бифуркации правой СМА. Для клипирования аневризмы с последующей моделируемой пресс-формами краниопластикой выполнено выпиливание необходимого участка кости по трафарету (б), смоделирован имплантат и пресс-формы для его формирования (в); г — интраоперационное фото после отведения мягких тканей; д — трафарет установлен на рельеф костного края для выполнения запланированной резекции вокруг накладки; е — спрессован и установлен индивидуальный костный имплантат из PMMA, контуром обозначена часть имплантата, смоделированная на основании 3D-модели с запланированной резекцией. 42 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 12. Модели, сегментированные и распечатанные на бытовом FDM 3D-принтере в НМИЦ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. а, б — модель аневризмы (стрелки) правой ВСА со структурами основания, по КТ-АГ, PLA; в, г — прототип тренажера для создания микроанастомозов в сильвиевой щели, по КТ и МРТ: плотные костные структуры — PET-G, мягкие мозговые структуры — VPS. Сегментация для 3D-печати 3D-печать может стать важным элементом в предоперационной подготовке и обучении [12]. Все, что можно сегментировать в сплошную полигональную модель, можно напечатать. Так, можно создавать простые и составные печатные макеты, печатать с использованием материалов различных цветов и свойств, либо печатать формы для дублирования вторичными материалами [6—8, 13—15]. К началу 2019 г. появилось большое количество доступных FDM и SLA/DLP 3D-принтеров, в том числе отечественного производства. Отметим, что для печати сложных анатомических моделей необходимо как минимум использование двух экструдеров и растворимых поддержек, но цена на такие принтеры в сборе высока. Простые модели вполне реально воспроизводить на FDM-принтере с одним экструдером, что дешевле (рис. 12). Возвращаясь к теме реконструктивного моделирования, следует отметить, что аддитивное производство непосредственно при клинике уже давно используется в стоматологии: разработано множество биосовместимых полимеров для печати зубных протезов, хирургических шаблонов, мостов и коронок, ортезов и элайнеров. Нет ни существен- ных технических, ни юридических преград к созданию аналогичных «нейротехнических» лабораторий. Нейрохирургическое аддитивное производство уже существует в ряде стран [16, 17]. В нескольких нейрохирургических отделениях России также для различных целей закуплены 3D-принтеры, и, судя по всему, в скором времени следует ожидать создания лабораторий аддитивного производства при крупных нейрохирургических отделениях и центрах. Заключение Наш опыт сегментации различных образований по DICOM-сериям показал, что это доступная технология с большими возможностями. Существует большое количество программ, поддерживающих возможность сегментации. Создаваемые модели могут быть использованы для самых различных целей. Создание индивидуальных 3D-моделей для подготовки к операции уже сейчас активно используется в ряде областей нейрохирургии. Реализовать печать сегментированных объектов можно даже при небольшом отделении без больших финансовых вложений. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Song JW, Rafla SD, Obusez EC, Raymond SB, Gurol EM, Schaefer PW, Romero JM. High resolution vessel wall MR imaging in prestenotic intracranial atherosclerotic disease. J Clin Neurosci. 2019 Jan 22;S09675868(18):31575-31573. [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2019.01.008 2. Andereggen L, Amin-Hanjani S, El-Koussy M, Verma RK, Yuki K, Schoeni D, Hsieh K, Gralla J, Schroth G, Beck J, Raabe A, Arnold M, Reinert M, Andres RH. Quantitative magnetic resonance angiography BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 as a potential predictor for cerebral hyperperfusion syndrome: a preliminary study. J Neurosurg. 2018 Apr;128(4):1006-1014. Epub 2017 Apr 14. https://doi.org/10.3171/2016.11.JNS161033 3. Spiriev T, Nakov V, Laleva L, Tzekov C. OsiriX software as a preoperative planning tool in cranial neurosurgery: A step-by-step guide for neurosurgical residents. Surg Neurol Int. 2017 Oct 10;8:241. eCollection 2017 https://doi.org/10.4103/sni.sni_419_16 43 Оригинальные статьи Original articles 4. Dale AM, Fischl B, Sereno MI. Cortical surface-based analysis. I. Segmentation and surface reconstruction. Neuroimage. 1999 Feb;9(2):179-194. https://doi.org/10.1006/nimg.1998.0395 5. Rengier F, Mehndiratta A, von Tengg-Kobligk H, Zechmann CM, Unterhinninghofen R, Kauczor HU, Giesel FL. 3D printing based on imaging data: review of medical applications. Int J Comput Assist Radiol Surg. 2010 Jul; 5(4):335-341. https://doi.org/10.1007/s11548-010-0476-x 6. Ploch CC, Mansi CSSA, Jayamohan J, Kuhl E. Using 3D Printing to Create Personalized Brain Models for Neurosurgical Training and Preoperative Planning. World Neurosurg. 2016 Jun;90:668-674. Epub 2016 Feb 24. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2016.02.081 7. Wurm G, Lehner M, Tomancok B, Kleiser R, Nussbaumer K. Cerebrovascular biomodeling for aneurysm surgery: simulation-based training by means of rapid prototyping technologies. Surg Innov. 2011 Sep;18(3):294-306. Epub 2011 Feb 8. https://doi.org/10.1177/1553350610395031 8. 9. Mashiko T, Otani K, Kawano R, Konno T, Kaneko N, Ito Y, Watanabe E. Development of three-dimensional hollow elastic model for cerebral aneurysm clipping simulation enabling rapid and low cost prototyping. World Neurosurg. 2015 Mar;83(3):351-361. Epub 2013 Oct 16. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2013.10.032 Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Кравчук А.Д., Охлопков А.В., Захарова Н.Е., Яковлев С.Б. Реконструктивная и минимально инвазивная хирургия последствий черепно-мозговой травмы. М.: Издательство ИП Т.А. Алексеева, 2012;320. Konovalov AN, Potapov AA, Likhterman LB, Kornienko VN, Kravchuk AD, Okhlopkov AV, Zakharova NE, Yakovlev SB. Rekonstruktivnaya i minimal’no invazivnaya khirurgiya posledstviy cherepno-mozgovoy travmy. M.: Izdatel’stvo IP T.A. Alekseeva, 2012;320. (In Russ.). 10. Kravchuk A, Potapov A, Kornienko V, Eropkin S, Panchenko V, Evseev A, Stuchilov V. Computed modeling in reconstructive surgery for posttraumatic skull vault bone defects. Neurotrauma. Eds. Potapov A, Likhterman L, KRH von Wild. 2002;187-190. 11. Коновалов Ан.Н., Пилипенко Ю.В., Элиава Ш.Ш. Технические особенности и осложнения краниопластики у пациентов после декомпрессивной трепанации черепа в остром периоде субарахноидального кровоизлияния. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2018;82(5):88-95. Konovalov AN, Pilipenko YV, Eliava ShSh. Technical features and complications of cranioplasty in patients after decompressive craniectomy in the acute period of subarachnoid hemorrhage. Zh Vopr Neirokhir im NN Burdenko. 2018;82(5):88-95. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/neiro20188205188 12. Кравчук А.Д., Потапов А.А., Панченко В.Я., Комлев В.С., Новиков М.М., Охлопков В.А., Маряхин А.Д., Дувидзон В.Г., Латышев Я.А., Чёлушкин Д.М., Чобулов С.А., Александров А.П., Шкарубо А.Н. Аддитивные технологии в нейрохирургии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» им. Н.Н. Бурденко. 2018;82(6):97-104. Kravchuk AD, Potapov AA, Panchenko VY, Komlev VS, Novikov MM, Okhlopkov VA, Maryakhin AD, Duvidzon VG, Latyshev YaA, Chelushkin DM, Chobulov SA, Aleksandrov AP, Shkarubo AN. Additive technologies in neurosurgery. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 2018;82(6):97104. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/neiro20188206197 13. Ryan JR, Almefty KK, Nakaji P, Frakes DH. Cerebral Aneurysm Clipping Surgery Simulation Using Patient-Specific 3D-Printing and Silicone Casting. World Neurosurg. 2016 Apr;88:175-181. Epub 2016 Jan 22. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2015.12.102 14. Lan Q, Chen A, Zhang T, Li G, Zhu Q, Fan X, Ma C, Xu T. Development of Three-Dimensional Printed Craniocerebral Models for Simulated Neurosurgery. World Neurosurg. 2016 Jul;91:434-442. Epub 2016 Apr 27. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2016.04.069 15. Russ M, O’Hara R, Setlur Nagesh SV, et al. Treatment Planning for ImageGuided Neuro-Vascular Interventions Using Patient-Specific 3D Printed Phantoms. Proc SPIE Int Soc Opt Eng. 2015;9417:941726. https://doi.org/10.1117/12.2081997 16. Unterhofer C, Wipplinger C, Verius M, Recheis W, Thomé C, Ortler M. Reconstruction of large cranial defects with poly-methyl-methacrylate (PMMA) using a rapid prototyping model and a new technique for intraoperative implant modeling. Neurol Neurochir Pol. 2017 May-Jun;51(3):214-220. Epub 2017 Mar 10. https://doi.org/10.1016/j.pjnns.2017.02.007 17. Hay JA, Smayra T, Moussa R, Customized polymethylmethacrylate cranioplasty implants using 3D-printed polylactic acid molds: Technical note with 2 illustrative cases. World Neurosurgery. 2017. Sep;105:971-979. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2017.05.007 Поступила 04.03.19 Received 04.0.19 Комментарий Статья посвящена одной из наиболее актуальных тем в нейровизуализации — возможности построения 3D-моделей, наиболее точно отражающих анатомические особенности выбранной области и достаточно демонстративных для планирования нейрохирургом тактики операции. Существующее сегодня программное обеспечение доступно для использования в рутинной практике и должно быть освоено врачами-рентгенологами и нейрохирургами. В последующих работах для более ясного ознакомления с преимуществами моделирования, возможно, стоит отдельно рассматривать построение 3D-моделей на основе сегментации и вопросы создания имплантатов, в том числе для 3D-печати. Интересно было бы ознакомиться с опытом авторов по использованию 3D-моделей у пациентов с опухолями основания черепа либо аневризмами базилярной артерии. Авторы подчеркивают клиническое значение 3D-моделирования, но следует также указать, что тема не менее актуальна для формирования учебных пособий, математической обработки построенных моделей и отработки навыков нейрохирургов в симуляционных центрах. Е.В. Григорьева (Москва) 44 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles https://doi.org/10.17116/neiro20198304146 Прогностическое значение МРТ-классификации уровней и локализации травматического повреждения мозга в зависимости от сроков обследования пациентов Д.м.н., проф. РАН Н.Е. ЗАХАРОВА*, к.м.н. Г.В. ДАНИЛОВ, д.м.н., проф., акад. РАН А.А. ПОТАПОВ, д.м.н., проф., акад. РАН И.Н. ПРОНИН, к.м.н. Е.В. АЛЕКСАНДРОВА, д.м.н., проф. А.Д. КРАВЧУК, д.м.н. А.В. ОШОРОВ, к.м.н. А.А. СЫЧЕВ, А.А. ПОЛУПАН, д.м.н., проф. И.А. САВИН ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия Цель исследования — оценить прогностическую значимость магнитно-резонансно-томографической (МРТ) классификации локализации и уровней повреждения головного мозга при обследовании пациентов с травмой мозга разной степени тяжести в сроки от нескольких дней до 3 нед после травмы. Материал и методы. В анализ включены 278 пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) разной степени тяжести в возрасте от 8 до 74 лет (средний возраст — 31,4±13,8 года, медиана — 29 (21,3; 37,0 года). Тяжесть состояния пациентов при поступлении варьировала от 3 до 15 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) и составляла в среднем 8±4 балла, медиана — 7 (5; 12) баллов. Основными показаниями для МРТ-исследования были несоответствие данных компьютерной томографии и неврологической картины, необходимость уточнения локализации и вида повреждения мозга при условии стабильности витальных функций, отсутствия металлических имплантатов и других противопоказаний. МРТ-исследования проводили в течение первых 3 нед после травмы с использованием Т1, Т2, T2-FLAIR, ДВИ, T2*GRE, SWAN последовательностей. Повреждения мозга классифицировали по 8 градациям (кортикально-субкортикальный уровень, мозолистое тело, подкорковые структуры, включающие базальные ганглии, таламусы, внутреннюю и наружную капсулы, ствол мозга с одной или двух сторон на разных уровнях). Исходы оценивали по шкале исходов Глазго (ШИГ) через 6 мес после травмы. Результаты. Для всей обследованной группы выявлены достоверные корреляции (R=–0,66; p<0,0001; R=–0,69; p<0,0001 соответственно) между предложенной МРТ-градацией уровня поражения мозга, тяжестью состояния пострадавших по ШКГ и исходами ЧМТ по ШКГ. С помощью методов логистической регрессии и ROC-анализа подтверждена высокая точность (77%), чувствительность (77%) и специфичность (76%) предложенной МРТ-классификации в прогнозировании исходов травмы (AUC=0,85). Анализ прогностической значимости МРТ-классификации в подгруппах пациентов, обследованных в течение 1, 2 и 3-й недели после травмы показал достоверные корреляции между ШКГ, ШИГ и МРТ-градацией во всех трех подгруппах. В группе пациентов, обследованных в первые 14 дней после травмы, коэффициенты корреляции были выше по сравнению с аналогичными показателями в подгруппе пациентов, обследованных на 15—21-е сутки после травмы. Наиболее высокие коэффициенты корреляции между МРТ-градацией, тяжестью состояния и исходами травмы были определены в подгруппе пациентов, обследованных в первые 3 дня после ЧМТ (n=58). Выводы. Предложенная МРТ-классификация уровней и локализации травматического повреждения мозга, основанная на данных, полученных при использовании разных МР-последовательностей, достоверно коррелировала с клинической оценкой тяжести состояния по ШКГ и исходами по ШИГ при обследовании пациентов в первые 3 нед после травмы. Наиболее сильную корреляцию между этими параметрами наблюдали у пациентов, обследованных в первые 3 дня после травмы. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, магнитно-резонансная томография, классификация. The prognostic value of MRI-classification of traumatic brain lesions level and localization depending on neuroimaging timing N.E. ZAKHAROVA*, G.V. DANILOV, A.A. POTAPOV, I.N. PRONIN, E.V. ALEXANDROVA, A.D. KRAVCHUK, A.V. OSHOROV, A.A. SYCHEV, A.A. POLUPAN, I.A. SAVIN Burdenko Neurosurgery Center, Moscow, Russia Objective — the aim of this study was to estimate the prognostic value of magnetic resonance imaging (MRI) classification of traumatic brain lesion localization and levels in patients with a brain injury of various severity in a few days to three weeks after the injury. Material and methods. The cohort of 278 patients with traumatic brain injury (TBI) of various severity aged 8—74 y.o. (average —31.4±13.8, median — 29 (21.3; 37.0) was included in the analysis. The severity of TBI at admission varied from 3 to 15 Glasgow coma scores (GCS) (average — 8±4, median — 7 (5; 12). The main indications and conditions for MRI were: inconsistency between computed tomography (CT) data and neurological status, the necessity to clarify the location and type of brain damage, the absence of metal implants, the stabilization of the patient’s vital functions, etc. MRI was performed during the first three weeks after the injury using T1, T2, T2-FLAIR, DWI, T2*GRE, SWAN sequences. The damage to the brain was classified according to 8 grades depending on the lesion levels (cortical-subcortical level, corpus callosum, basal ganglia and/or thalamus, and/or internal, and/or external capsules, uni- or bilateral brain stem injury at a different level). Outcomes were assessed by the Glasgow outcome scale (GOS) 6 months after injury. © Коллектив авторов, 2019 46 *e-mail: [email protected] ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Results. The significant correlations were found for the entire cohort between MRI grading and TBI severity (by GCS) and outcome (by GOS) of the injury (R=–0.66; p<0.0001; R=–0.69; p<0.0001, respectively). A high accuracy (77%), sensitivity (77%) and specificity (76%) of the proposed MRI classification in predicting injury outcomes (AUC=0.85) were confirmed using the logistic regression and ROC analysis. The assessment of MRI-classification prognostic value in subgroups of patients examined during the first, second, and third weeks after injury showed significant correlations between the GCS and the GOS as well as between MRI-grading and GCS, and GOS in all three subgroups. In the subgroup of patients examined during the first 14 days after the injury, the correlation coefficients were higher compared with those obtained in a subgroup examined 15—21 days after the injury. The highest correlations between MRI grading, TBI severity, and the outcome were found in the subgroup of patients who underwent MRI in the first three days after the injury (n=58). Conclusion. The proposed MRI classification of traumatic brain lesion levels and localization based on the use of different MR sequences reliably correlated with the clinical estimate of TBI severity by GCS and the outcomes by GOS in patients examined during the first three weeks after injury. The strongest correlation was observed for patients examined during the first three days after the injury. Keywords: traumatic brain injury, magnetic resonance imaging, classification. Высокая чувствительность магнитно-резонансной томографии (МРТ) при всех видах очаговых и диффузных повреждений полушарных и стволовых структур мозга, по сравнению с компьютерной томографией (КТ), обусловила большой интерес к уточнению показаний к этому исследованию, выбору МР-последовательностей и оценке прогностической значимости выявляемых повреждений при черепно-мозговой травме (ЧМТ) разной степени тяжести. В ранее опубликованных работах применяли разные последовательности МРТ, а сроки исследований варьировали от нескольких дней [1—4] до нескольких недель [5—7], что затрудняет сопоставление результатов и определение оптимальных сроков применения этого метода. Кроме того, авторы анализировали преимущественно подгруппы пациентов с ЧМТ той или иной степени тяжести. В предыдущих сериях наших работ МРТ-исследования проводили у пациентов с ЧМТ разной степени тяжести в течение первых 3 нед после травмы, используя такие последовательности, как Т1, Т2, T2-FLAIR, ДВИ, T2*GRE, SWAN, которые выявляют негеморрагические и микрогеморрагические повреждения и не требуют длительной постобработки. Это позволило предложить расширенную МРТ-классификацию локализации и уровней повреждения мозга, которая показала высокую прогностическую значимость в гетерогенной группе пострадавших с ЧМТ разной степени тяжести [8—11]. В недавно опубликованном обзоре [5] в метаанализ по оценке прогностической значимости МРТ в остром периоде ЧМТ средней и тяжелой степени включены 27 публикаций по результатам исследований, выполненных в течение 28 дней с момента травмы. По мнению авторов обзора, большинство работ, включенных в метаанализ, имели высокий уровень методологической погрешности, что в первую очередь объясняется широким диапазоном сроков обследования пациентов после травмы. В связи с этим актуальным является вопрос о том, в какой мере сроки МРТ-исследований могут оказать влияние на прогностическую значимость полученных данBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 ных, поскольку у части пациентов в остром периоде травмы имеются противопоказания или существенные ограничения для их выполнения. Цель данного исследования — изучить прогностическую значимость предложенной МРТ-классификации травматического повреждения головного мозга при обследовании пациентов в состоянии разной степени тяжести в сроки от нескольких дней до 3 нед после травмы. Клинические наблюдения и методы исследования В обследованную группу включены пациенты, МРТ головного мозга которым была выполнена в первые 3 нед после ЧМТ разной степени тяжести за период с 2001 по 2017 г. Основными показаниями к МРТ-исследованию, которые формулировались при совместном обсуждении специалистов, участвующих в обследовании и лечении пациентов, являлись несоответствие данных КТ и неврологической картины, а также ее динамики, необходимость уточнения локализации и вида повреждения мозга. Обязательными условиями выполнения МРТ были отсутствие металлических имплантов, информированное согласие родственников или пациента (в ясном сознании), регресс психомоторного возбуждения, восстановление адекватности поведения пациента. Дополнительными условиями для МРТ у пациентов с тяжелой ЧМТ были стабилизация гемодинамики, нормализация внутричерепного давления, возможность полного обеспечения мониторинга и поддержания жизненно важных функций при транспортировке и в процессе выполнения исследования. Критерием включения в настоящее исследование также была возможность оценить тяжесть состояния по шкале комы Глазго (ШКГ) при поступлении и исход по шкале исходов Глазго (ШИГ) через 6 мес после травмы при непосредственном контакте с пациентом или на основании опроса его ближайших родственников. Данным условиям и критериям для включения в анализ соответствовали 278 пациентов, составивших 15,7% всех пострадавших, поступивших 47 Оригинальные статьи Original articles Таблица 1. Базовые характеристики исследуемой когорты пациентов с черепно-мозговой травмой (n=278) Параметр Пол: мужской женский Возраст, годы Средний ± СО Диапазон Механизмы травмы: дорожно-транспортные происшествия нападения падения прочие Тяжесть состояния при поступлении (ШКГ): легкая (13—15 баллов) средняя (9—12 баллов) тяжелая (3—8 баллов) Исходы через 6 мес (ШИГ): благоприятные (хорошее восстановление, умеренная инвалидизация) неблагоприятные (тяжелая инвалидизация, вегетативное состояние, смерть) Абс. % 195 83 70 30 31±14 8—74 143 87 37 11 67 16 13 4 42 64 172 15 23 62 151 54 127 46 Примечание. СО — стандартное отклонение. Таблица 2. Распределение пациентов в коме и с неблагоприятными исходами в соответствии с градацией локализации и уровней поражения мозга МРТ-градация Уровень повреждений 1 2 3 4 5 6 7 8 Итого Отсутствие повреждений Корково-субкортикальный уровень Мозолистое тело ± 2 Базальные ганглии, таламус, наружная, внутренняя капсулы ± 2—3 Одностороннее повреждение ствола на любом уровне ± 2—4 Двустороннее повреждение среднего мозга ± 2—4 Двустороннее повреждение моста ± 2—6 Двустороннее повреждение продолговатого мозга ± 2—7 за указанный период с диагнозом «острая черепномозговая травма». В анализируемой группе были 83 женщины и 195 мужчин в возрасте от 8 до 74 лет (средний возраст — 31,4±13,8 года, медиана — 29 (21,3; 37,0 года). Тяжесть состояния пациентов при поступлении в стационар варьировала от 3 до 15 баллов по ШКГ и в среднем составила 8±4 балла по ШКГ (медиана — 7 (5; 12 баллов). Медиана оценки исходов по ШИГ в исследуемой группе составила 4 (3; 4 балла). В табл. 1 представлены основные характеристики анализируемой группы больных. Как видно из табл. 1, в анализируемой группе доминировала автодорожная травма (67%), значительную часть составляли пострадавшие с тяжелой ЧМТ (62% пациентов), меньшую — с травмой средней степени тяжести (23% пациентов), и только у 15% пострадавших была выявлена легкая ЧМТ. У 54% пациентов в данной группе наблюдались благоприятные исходы (хорошее восстановление или умеренная 48 Всего n 26 61 32 28 50 50 29 2 278 ШКГ<9 n % 1 3,8 20 32,8 20 62,5 18 64,3 42 84,0 42 84,0 28 96,6 1 50,0 172 61,9 ШИГ<4 n % 0 0 8 13,1 10 31,2 13 46,4 25 50,0 43 86,0 27 93,1 1 50,0 127 45,7 инвалидизация) и у 45% — неблагоприятные исходы (смерть, вегетативное состояние или глубокая инвалидизация). Анализ результатов МРТ-исследований проводили в соответствии с предложенной ранее МРТ-классификацией локализации и уровней поражения мозга (табл. 2). Согласно этой классификации выделяли следующие градации: 1) отсутствие повреждений; 2) кортико-субкортикальные повреждения больших полушарий или мозжечка; 3) повреждение мозолистого тела ±2; 4) повреждение подкорковых структур (базальные ганглии, таламусы, внутренняя и наружная капсулы) ±2—3; 5) одностороннее повреждение ствола на любом уровне ±2—4; 6) двустороннее повреждение среднего мозга ±2—4; 7) двустороннее повреждение моста ±2—6; 8) двустороннее повреждение продолговатого мозга ±2—7 [8, 10]. С целью оценки прогностической значимости МРТ-классификации ЧМТ анализировали корреляции между градациями (от 1 до 8), тяжестью травмы ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи по ШКГ и исходами по ШИГ как в общей группе 278 пациентов, так и в подгруппах пациентов, обследованных в течение первых 7 дней (n=110), 8—14 дней (n=88) и 15—21 дня (n=80) после травмы. МРТ-исследования проводились на томографах 1,5Т (Signa Exсite, GE) и 3,0Т (General Electric Signa HDxt). МРТ-протокол включал структурные последовательности Т1 FSE (TR/TE/NEX=400—640 ms/15—20 ms/2), Т2 FSE (TR/TE/NEX=3000—5000 ms/≥80 ms/2), Т2-FLAIR (TR/TE/TI/NEX=8000—11 000 ms/120—130 ms/1900— 2400ms/1) с толщиной среза 5 мм, диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) (SE-EPI, b=1000 c/мм2) с толщиной среза 5 мм (в аксиальной проекции), FOV=240×240 мм. Последовательность градиентное эхо в разные годы включала Т2*GRE, 3D GRE — SWAN (для SWAN, 3,0Т МРТ — TR/ТЕ/NEX/flip angle = 91,5 мс / 42,5 мс /1 /20°, толщина среза 2,8 мм, FOV = 220 × 220 мм). Последовательность SWAN была выполнена 149 пациентам. При наличии массивных внутримозговых очагов повреждения или интракраниальных скоплений крови большого объема дополнительно выполнялись МРТисследования в сагиттальной и фронтальной проекциях. Статистический анализ данных выполнен с помощью языка и среды для статистического программирования R (версия 3.5.0, www.r-project.org). Различия в распределениях непрерывных количественных величин оценивали с помощью непараметрического теста Манна—Уитни, категориальных — с помощью критерия χ2. Корреляционный анализ проведен с расчетом непараметрического коэффициента корреляции Спирмена. Для оценки вклада повреждений различных структур в вероятность неблагоприятного исхода был использован метод бинарной логистической регрессии. Этот же метод был применен для оценки прогностической значимости предложенной МРТградации с последующим расчетом специфичности, чувствительности, точности модели и площади под ROC-кривой (AUC — Area Under Curve). Модель строили на обучающей выборке размером 70%, тестировали на выборке размером 30% от исходной. Результаты статистических тестов признавали значимыми на уровне статистической значимости p<0,05. Результаты Для всей группы пациентов (n=278) выявлены достоверные корреляции (R=–0,66; p<0,0001; R=–0,69; p<0,0001 соответственно) между МРТ-градацией уровня поражения мозга, тяжестью состояния пострадавших по ШКГ и исходами травмы по ШИГ. С помощью методов логистической регрессии и ROC-анализа была подтверждена высокая точность (77%), чувствительность (77%) и специфичность (76%) предложенной МРТ-классификации в прогнозировании исходов ЧМТ (AUC=0,85) (рис. 1). Наиболее значимыми прогностическими МРТ-признаками неблагоприятных исходов (смерть, вегетативное соBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Original articles Рис. 1. ROC-кривая для оценки прогностической значимости МРТградации уровня и локализации повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. Fig. 1. ROC-curve for assessing the prognostic value of MRI-grading scale of the levels and localization of brain damage in traumatic brain injury. стояние или глубокая инвалидизация) были повреждения мозолистого тела, ствола мозга, таламусов и подкорковых структур, включающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы (рис. 2). Высокие шансы неблагоприятных исходов отмечались также при наличии внутримозговых кровоизлияний, менее значимые — при компрессии базальных цистерн и субарахноидальных кровоизлияниях. У 131 (47,1%) из 278 обследованных пациентов были выявлены повреждения ствола мозга (см. табл. 2), при этом наиболее значимыми (статистически достоверными) факторами неблагоприятных исходов в этой группе были повреждения таламусов и признаки компрессии базальных цистерн. На рис. 3 представлено соотношение шансов неблагоприятных исходов при наличии у пациентов указанных признаков. Далее мы провели сравнение групп пациентов, которым МРТ была выполнена в течение 1, 2 и 3-й недели после ЧМТ. Статистически значимых различий по возрасту и полу между группами не обнаружено. В первой группе выделили пациентов, МРТ которым была выполнена в первые 3 дня и на 4—7-е сутки после ЧМТ. Различия по степени тяжести состояния пациентов в этих подгруппах (медианы по ШКГ — 12 (7; 14) и 8 (6; 12) баллов соответственно) были статистически значимы (p=0,020). Различия по частоте повреждения ствола и исходов по ШИГ статистической значимости не достигали (табл. 3). Тяжесть состояния пациентов, МРТ которым была выполнена в первые 7 сут и на 8—14-е сутки после ЧМТ (медианы по ШКГ — 9 (7; 14) и 7 (5; 11) баллов соответственно, см. табл. 3) различалась значимо (p=0,0003). Частота повреждения ствола в этих подгруппах достоверно не отличалась. Процент неблагоприятных исходов по ШИГ оказался больше в под49 Оригинальные статьи Original articles Рис. 2. Факторы риска неблагоприятного исхода, определенные с помощью модели логистической регрессии (OR — odds ratio (отношение шансов), n=278), * — подкорковые образования: базальные ганглии, внутренняя и наружная капсулы. Fig. 2. Risk factors of unfavourable outcome determined with the logistic regression model (OR — odds ratio, n=278), * — subcortical structures: basal ganglia, internal and external capsules. Рис. 3. Факторы, влияющие на риск неблагоприятного исхода и соответствующие отношения шансов в подгруппе пациентов с одноили двусторонними повреждениями ствола головного мозга (OR — odds ratio (отношение шансов), n=131), * — подкорковые образования: базальные ганглии, внутренняя и наружная капсулы. Fig. 3. Factors affecting the risk of unfavourable outcome and the corresponding odds ratios in the subgroup of patients with single or bilateral brain stem injuries (OR — odds ratio, n=131), * — subcortical structures: basal ganglia, internal and external capsules. 50 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Таблица 3. Базовые характеристики исследуемой когорты (n=278) и подгрупп пациентов, распределенных по времени проведения МРТ головного мозга после ЧМТ Вся когорта (n=278) Параметр 1—3-и сутки после ЧМТ (n=58) 4—7-е сутки после ЧМТ (n=52) 1—7-е сутки 8—12-е 15—21-е после ЧМТ сутки после сутки после (n=110) ЧМТ (n=88) ЧМТ (n=80) Возраст, годы: средний ±СО 31,4±13,8 31,9±14,3 31,7±14,6 31,8±14,4 29,4±11,6 33,1±15,0 29 (21,3; 37,0) 29,5 (21,3; 40,8) 28,5 (22,0; 38,3) 29 (22,0; 38,8) 26 (21,0; 34,3) 30 (22,8; 42,3) медиана (квартили) диапазон 8—74 8—74 13—70 8—74 9—68 9—72 Пол: мужчины 195 (70,1) 37 (63,8) 38 (73,1) 75 (68,2) 61 (69,3) 59 (73,8) женщины 83 (29,9) 21 (36,2) 14 (26,9) 35 (31,8) 27 (30,7) 21 (26,3) Тяжесть состояния пациентов (по ШКГ), баллы: средняя ± СО 8±4 11±4 9±4 10±4 8±4 8±3 медиана 7 (5; 12) 12 (7; 14) 8 (6; 12) 9 (7; 14) 7 (5; 11) 7 (5; 9) диапазон 3—15 4—15 3—15 3—15 3—15 3—15 Исходы ЧМТ (по ШИГ), баллы: медиана (квартили) 4 (3; 4) 4 (3; 5) 4 (3; 5) 4 (3; 5) 3 (3: 4) 3 (3; 4) благоприятные (4—5 балла по ШИГ), абс. (%) 151 (54,3) 41 (70,7) 33 (63,5) 74 (67,3) 41 (46,6) 36 (45,0) неблагоприятные (1—3 балла по ШИГ), абс. (%) 127 (45,7) 17 (29,3) 19 (36,5) 36 (32,7) 47 (53,4) 44 (55,0) Число (доля, %) пациентов с повреждением ствола головного мозга 131 (47,1) 18 (31,0) 26 (50) 44 (40,0) 46 (52,3) 41 (51,2) Таблица 4. Статистически значимые (p<0,0001) корреляции между оценками по МРТ-градации, ШКГ и ШИГ в исследуемой когорте (n=278) и в подгруппах пациентов, МРТ головного мозга которым проведена в разные сроки после ЧМТ Показатель Коэффициент корреляции между оценками по ШКГ и ШИГ Коэффициент корреляции между МРТ-градацией и оценкой по ШКГ Коэффициент корреляции между МРТ-градацией и оценкой по ШИГ Вся когорта (n=278) 1—3-и сутки после ЧМТ (n=58) 4—7-е сутки после ЧМТ (n=52) 1—7-е сутки после ЧМТ (n=110) 8—14-е сутки после ЧМТ (n=88) 15—21-е сутки после ЧМТ (n=80) 0,67 0,80 0,68 0,73 0,60 0,52 –0,66 –0,84 –0,53 –0,71 –0,64 –0,52 –0,69 –0,78 –0,60 –0,75 –0,72 –0,56 группе пациентов, обследованных на 8—14-е сутки после травмы (p=0,003). В подгруппах пациентов, МРТ головного мозга которым была выполнена в 8—14-е сутки и в 15—21-е сутки после ЧМТ, не наблюдали статистически значимых различий по степени тяжести по ШКГ, частоте повреждения ствола головного мозга и исходам по ШИГ. Раздельный анализ прогностической значимости МРТ-классификации в 3 подгруппах пациентов, обследованных в течение 1, 2 и 3-й недели после травмы, показал достоверные корреляции между оценками по ШКГ и ШИГ, с одной стороны, и МРТградацией — с другой, во всех 3 подгруппах (табл. 4). Вместе с тем в группе пациентов, обследованных в первые 14 дней после травмы, коэффициенты корреляции были выше по сравнению с аналогичными показателями, полученными при обследовании пациентов в течение 15—21-х суток после ЧМТ (см. табл. 4). В данной серии наблюдений 58 пациентам МРТисследование было выполнено в течение первых 3 сут после травмы. Для этой подгруппы выявлены наибоBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 лее высокие коэффициенты корреляции между МРТградацией и оценками по ШКГ (R=–0,84; р<0,0001) и ШИГ (R=–0,78; р<0,0001). Аналогичные показатели корреляции для 52 пациентов, обследованных в сроки от 4 до 7 дней включительно, были также достоверными, но меньшими по значению: R=–0,53 (р<0,0001) и R=–0,60 (р<0,0001) соответственно. Таким образом, наивысшую прогностическую значимость имели данные МРТ (в режиме T1, T2, T2FLAIR, ДВИ, T2*GRE, SWAN), полученные на самых ранних сроках после травмы. Обсуждение Предложенная нами ранее МРТ-классификация травмы головного мозга [8—12] была основана на оценке локализации и уровня повреждения полушарных и стволовых структур мозга у 162 пациентов с ЧМТ разной степени тяжести в первые 3 нед после травмы. Согласно этой классификации, пациенты были распределены по 8 градациям в зависимости от вовлечения кортико-субкортикальных структур, мо51 Оригинальные статьи золистого тела, подкорковых структур (базальных ганглиев, таламусов, внутренней и наружной капсулы), одно- или двустороннего повреждения ствола на уровне среднего мозга, моста и продолговатого мозга (см. табл. 2). Для детального выявления всех видов негеморрагических и микрогеморрагических повреждений в первые 3 нед после травмы при МРТисследовании применяли следующие последовательности: Т1, Т2, T2-FLAIR, ДВИ, T2*GRE, 3D GRE (SWAN). Следует подчеркнуть, что T2*GRE, а особенно 3D-градиентное эхо (SWI или SWAN) обладают высокой чувствительностью к продуктам крови и дезоксигемоглобину и успешно применяются в диагностике микрогеморрагий с первых суток до нескольких месяцев и лет после травмы [13—20]. Разработанная МРТ-классификация продемонстрировала высокую корреляцию с тяжестью состояния пациентов по ШКГ и исходами травмы по ШИГ, в связи с чем она была включена в клинические рекомендации по диагностике и лечению тяжелой ЧМТ [21]. Дальнейшее накопление клинических наблюдений по нашему протоколу МРТ-исследований позволило аккумулировать данные 278 пациентов и подтвердить высокую прогностическую значимость предложенной классификации на большем объеме наблюдений. При этом коэффициенты корреляции между МРТ-градацией, ШКГ и ШИГ в более крупной серии (R=–0,66; p<0,0001; R=–0,69; p<0,0001, n=278, см. табл. 4) были близки к аналогичным показателям, рассчитанным в меньшей серии (R=–0,62; p<0,01; R=–0,72; p<0,01, n=162) [8, 10, 12]. Кроме того, точность, чувствительность и специфичность предложенной МРТ-классификации в прогнозировании исходов травмы была также подтверждена с помощью методов логистической регрессии и ROCанализа (см. рис. 2). Учитывая, что у части пострадавших с ЧМТ имелись противопоказания либо ограничения к МРТисследованию в ранние сроки после травмы, был проведен сравнительный анализ прогностической значимости предложенной МРТ-классификации при обследовании пациентов в течение первых 3 дней, 1, 2 и 3-й недели после травмы. Средний возраст, соотношение мужчин и женщин в подгруппах существенно не отличались; состояние пациентов, обследованных в течение 1-й недели, было менее тяжелым, а исходы лучше, чем у пациентов, обследованных в последующие 2 нед (см. табл. 3). В целом во всех подгруппах пациентов, обследованных в разные сроки после травмы, МРТ-классификация показала достоверные корреляции с тяжестью состояния и исходами по ШКГ и ШИГ. Вместе с тем были отмечены и определенные особенности этих показателей. Так, в нашей серии 58 пациентам МРТ была выполнена в течение первых 3 сут после травмы. Для этой подгруппы корреляция МРТ-градации с оценкой по ШКГ составила R=–0,84 (р<0,0001), а с оценкой 52 Original articles по ШИГ — R=–0,78 (р<0,0001). Аналогичные показатели корреляции для 52 пациентов, обследованных в сроки от 4 до 7 дней включительно, составили R=–0,53 (р<0,0001) и R=–0,60 (р<0,0001). Таким образом, наивысшую прогностическую значимость имели данные МРТ, полученные на самых ранних сроках после травмы. Хорошо известно, что тяжесть состояния, оцененная по ШКГ, — один из наиболее надежных прогностически значимых клинических признаков, поскольку между этой шкалой и исходами существует сильная и достоверная корреляция. В первой серии наблюдений мы подтвердили эту зависимость, коэффициент корреляции составил R=0,64 (р<0,000001) [10]. Как видно из табл. 4, величины коэффициентов корреляции между оценками по ШКГ и ШИГ, а также МРТ-градацией и ШКГ и ШИГ во все сроки исследований были высокими и достоверными, но наиболее высокие значения наблюдали у пациентов, обследованных в первые 3 сут после травмы, а наиболее низкие — у пациентов, которым МРТ была проведена на 15—21-е сутки. Следует подчеркнуть, что высокая корреляция МРТ-классификации с тяжестью состояния по ШКГ, а также исходами особенно важна в ситуациях, когда оценить состояние по ШКГ затруднительно или невозможно (например, из-за выраженного отека или гематомы периорбитальной области, интубации или трахеостомии с проведением искусственной вентиляции легких (ИВЛ), необходимости седации и аналгезии либо их сочетания). На наш взгляд, это обстоятельство имеет также значение для объективной оценки тяжести травматического повреждения мозга и прогнозирования исхода, если травма получена в условиях наркотической или алкогольной интоксикации. Наиболее значимыми прогностическими МРТпризнаками неблагоприятных исходов (смерть, вегетативное состояние или глубокая инвалидизация) было повреждение мозолистого тела, подкорковых структур (базальных ганглиев, внутренней и наружной капсул), таламусов и ствола мозга (см. рис. 2). Эти данные существенно дополняют работы других авторов, в которых особое внимание уделялось прогностическому значению МРТ-признаков повреждения ствола мозга, базальных ганглиев и таламусов при ЧМТ тяжелой или средней степени тяжести [1—4, 6, 7, 22—24]. Вместе с тем свой вклад в динамику травматической болезни мозга и исходы травмы вносят такие вторичные факторы патогенеза, как отек мозга, нарушение метаболизма нейромедиаторов, мозгового кровотока и его ауторегуляции, внутричерепная гипертензия и др. [8, 10, 24—30]. Учитывая накопленные клинические данные и результаты МРТ в нашей последней серии (278 наблюдений), а также данные других авторов [6, 31], в предложенную классификацию можно включить новые градации, например одно- или двусторонние поВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи вреждения полушарных структур, полушарий мозжечка, базальных ганглиев и таламусов, вентральных или дорзальных структур ствола мозга, проводящих путей и др. [32, 33]. Таким образом, в зависимости от поставленных задач МРТ-классификация может расширяться с разной степенью детализации отдельных анатомических образований мозга. По мнению авторов аналитического обзора [5], посвященного прогностическому значению МРТ при ЧМТ средней и тяжелой степени, большинство публикаций, включенных в метаанализ, имели высокий уровень методологической погрешности (bias). На наш взгляд, причинами этих погрешностей являются существенные противопоказания и ограничения к использованию МРТ в одни и те же сроки в остром периоде ЧМТ разной степени тяжести, которые не позволяют выполнить сплошное когортное исследование последовательно поступающих пострадавших. По этой же причине к ранним МРТ-исследованиям разные авторы относят исследования, выполненные в сроки от нескольких дней до 5 нед после травмы [6]. Сформулированные в нашей работе показания и противопоказания к МРТ-исследованиям при ЧМТ разной степени тяжести обусловили широкий диапазон сроков обследования в анализируемой группе. Как видно из табл. 3, пациенты, обследованные в разные сроки после травмы, не отличались по возрасту и полу, однако состояние пациентов, обследованных в более поздние сроки (2—3 нед после травмы) было более тяжелым и исходы в этих подгруппах были хуже. Аналогичные данные были получены в результате метаанализа [5], согласно которому, пациенты, обследованные с помощью МРТ в сроки более 7 дней, имели больший риск неблагоприятных исходов, чем обследованные в более ранние сроки. Хорошо известно, что первичное повреждение мозга (особенно диффузное аксональное) вызывает каскад вторичных повреждений на микроструктурном уровне, идентификация которых в некоторых случаях возможна только с использованием таких последовательностей, как диффузионная тензорная, диффузионная куртозисная МРТ с анализом спектра количественных диффузионных характеристик ткани мозга. Эти, а также такие методы нейровизуализации, как МРТ-спектроскопия, перфузионная, Original articles функциональная МРТ и другие (более трудоемкие) последовательности требуют специальных условий и показаний. Вопрос о целесообразности применения различных последовательностей МРТ для оценки тяжести травмы мозга, динамики травматического процесса и прогнозирования исходов сегодня решается с учетом конкретных задач и клинических условий их выполнения. Заключение Исследование показало, что предложенная МРТклассификация локализации и уровня травматического повреждения мозга, основанная на использовании разных МР-последовательностей, достоверно коррелирует с клинической оценкой тяжести состояния по ШКГ и исходами по ШИГ при МРТобследовании в первые 3 нед, а наиболее высокие показатели корреляции получены при обследовании пациентов в первые 3 дня после травмы. Основными показаниями к МРТ-исследованию при ЧМТ являются: несоответствие данных КТ неврологическому статусу и ее динамике, необходимость уточнения локализации и вида повреждения мозга, а также прогнозирования исходов. При отсутствии противопоказаний сроки МРТ-исследований определяются клиническим состоянием пациента и могут варьировать от нескольких суток до 3 нед. Высокая корреляция МРТ-градации с тяжестью состояния пациентов, а также исходами особенно важна в ситуациях, когда оценить состояние по ШКГ затруднительно или невозможно (выраженный отек или гематома периорбитальной области, интубация или трахеостомия с проведением ИВЛ, необходимость седации и аналгезии, либо их сочетания). Участие авторов: Концепция и дизайн исследования — А.А., Н.Е., Г.В., И.Н. Сбор и обработка материала — Н.Е., Е.В., А.Д., А.В., А.А., А.А., И.А. Статистическая обработка — Г.В. Написание текста — А.А., Н.Е. Редактирование — Н.Е., А.А., Г.В., И.Н. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:263-271. 2. Mannion R, Cross J, Bradley P, Coles JP, Chatfield D, Carpenter A, Pickard JD, Menon D, Hutchinson PJ. Mechanism-based MRI classification of traumatic brainstem injury and its relationship to outcome. J Neurotrauma. 2007;24:128-135. https://doi.org/10.1089/neu.2006.0127 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 3. Lagares A, Ramos A, Derez-Nunes A, Ballenilla F, Alday R, Gómez PA, Kaen A, Lobato RD. The role of MRI in assessing prognosis after severe and moderate head injury. Acta Neurochir (Wien). 2009;151(4):341-356. https://doi.org/10.1007/s00701-009-0194-8 4. Hilario A, Ramos A, Millan JM, Salvador E, Gomez PA, Cicuendez M, DiezLobato R, Lagares A. Severe traumatic head injury: prognostic value of brain Stem injuries detected at MRI. AJNR Am J Neuroradiol. 2012; 33:1925-1931. https://doi.org/10.3174/ajnr.A3092 53 Оригинальные статьи 5. 6. Haghbayan H, Boutin A, Laflamme M, Lauzier F, Shemilt M, Moore L, Zarychanski R, Douville V, Fergusson D, Turgeon A. The prognostic value of MRI in moderate and severe traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med. 2017;45(12):e1280–e1288. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000002731 Moe HK, Moen KG, Skandsen T, Kvistad KA, Laureys S, Håberg A, Vik A. The influence of traumatic axonal injury in thalamus and brainstem on level of consciousness at scene or admission: a clinical magnetic resonance imaging study. J Neurotrauma. 2018;35(7):975-984. https://doi.org/10.1089/neu.2017.5252 7. Castaño Leon AM, Cicuendez M, Navarro B, Munarriz PM, Cepeda S, Paredes I, Hilario A, Ramos A, Gómez PA, Lagares A. What can be learned from diffusion tensor imaging from a large traumatic brain injury cohort?: white matter integrity and its relationship with outcome. J Neurotrauma. 2018;35(20):2365-2376. https://doi.org/10.1089/neu.2018.5691 8. Захарова Н.Е., Корниенко В.Н., Потапов А.А., Пронин И.Н. Нейровизуализация структурных и гемодинамических нарушения при травме мозга. М.: ИП Т.А. Алексеева, 2013. Zakharova NE, Kornienko VN, Potapov AA, Pronin IN. Neuroimaging of structural and hemodynamic disturbances in brain trauma. M.: «T.A. Alexeeva», 2013. (In Russ.). 9. Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Александрова Е.В., Данилов Г.В., Гаврилов А.Г., Зайцев О.С., Кравчук А.Д., Сычев А.А. Новая классификация травматических поражений головного мозга, основанная на данных магнитно-резонансной томографии. Журнал Вестник РФФИ. 2016;2(90):12-19. Zakharova NE, Potapov AA, Kornienko VN, Pronin IN, Aleksandrova EV, Danilov GV, Gavrilov AG, Zaytsev OS, Kravchuk AD, Sychev AA. The new classification of traumatic brain lesions based on data of magnetic resonance imaging. Russian Foundation for Basic Research Journal. 2016;2(90):12-19. (In Russ.). https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 54 Zakharova N, Kornienko V, Potapov A, Pronin I. Neuroimaging of traumatic brain injury. Cham Heidelberg New York Dordrecht London: Springer; 2014. https://doi.org/10.1007/978-3-319-04355-5 Zakharova N, Potapov A, Kornienko V, Pronin I, Alexandrova E, Danilov G, Gavrilov A, Zaitsev O, Kravchuk A, Sychev A. Classification of traumatic brain lesions according to MRI data: a new grading scale. 15th European congress of neurosurgery 2014. Medimond International Proceedings. 2015;211219. Потапов А.А., Захарова Н.Е., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Александрова Е.В., Зайцев О.С., Лихтерман Л.Б., Гаврилов А.Г., Данилов Г.В., Ошоров А.В., Сычев А.А., Полупан А.А. Нейроанатомические основы травматической комы: клинические и магнитно-резонансные корреляты. Вопросы нейрохирургии. 2014;78(1):4-13. Рotapov AA, Zaharova NE, Kornienko VN, Pronin IN, Aleksandrova EV, Zaitsev OS, Lihterman LB, Gavrilov AG, Danilov GV, Oshorov AV, Sychev AA, Polupan AA. The Neuroanatomical basis for traumatic coma: clinical and magnetic resonance correlates. Zh Vopr Neirokhir Im NN. Burdenko. 2014;78(1):4-13. (In Russ.). Пронин И.Н., Туркин А.М., Долгушин М.Б., Подопригора А.Е., Пяшина Д.В., Родионов П.В., Celik A., Фадеева Л.М., Хейреддин А.С., Корниенко В.Н. Тканевая контрастность, обусловленная магнитной восприимчивостью: применение в нейрорентгенологии. Журнал Медицинская визуализация. 2011;3:75-84. Pronin IN, Turkin AM, Dolgushin MB, Podoprigora AE, Pyashina DV, Rodionov PV, Celik A, Fadeeva LM, Hejreddin AS, Kornienko VN. Tissue contrast based on magnetic susceptibility: application in neuroradiology. J Medical visualization. 2011;3:75-84. (In Russ.). Пронин И.Н., Захарова Н.Е., Фадеева Л.М., Пронин А.И., Шульц Е.И., Баталов А.И. Импульсная последовательность SWI/SWAN в МРТдиагностике микрокровоизлияний и сосудистых мальформаций. Онкологический журнал: лучевая диагностика, лучевая терапия. 2018; 1(3):49–59. Pronin IN, Zaharova NE, Fadeeva LM, Pronin AI, Shul’ts EI, Batalov AI. SWI/SWAN pulse sequence in MR imaging of microhemorrhages and vascular malformations. Oncologic Journal: Radiation Diagnosis, Radiation Treatment. 2018;1(3):49-59. (In Russ.). Reichenbach J, Venkatesan R, Schillinger D, Kido DK, Haacke EM. Small vessels in the human brain: MR venography with deoxyhemoglobin as an intrinsic contrast agent. Radiology. 1997;204(1):272-277. https://doi.org/10.1148/radiology.204.1.9205259 Scheid R, Preul C, Gruber O, Wiggins C, von Cramon DY. Diffuse axonal injury associated with chronic traumatic brain injury: evidence from T2*weighted gradient-echo imaging at 3T. AJNR. 2003;24(6):1049-1056. Original articles 17. Tong K, Ashwal S, Holshouser B et al. Diffuse axonal injury in children: clinical correlation with hemorrhagic lesions. Ann Neurol. 2004;56(1):36-50. https://doi.org/10.1002/ana.20123 18. Parizel P, Van Goethem J, Ozsarlak O, et al. New developments in the neuroradiological diagnosis of craniocerebral trauma. Eur Radiol. 2005;15(3):569-581. https://doi.org/10.1007/s00330-004-2558-z 19. Haacke E, Mittal S, Wu Z, Neelavalli J, Cheng YC. Susceptibility-weighted imaging: technical aspects and clinical applications, part 1. Am J Neuroradiol. 2009;30(1):19-30. https://doi.org/10.3174/ajnr.A1400 20. Haacke E, Duhaime A, Gean A, Riedy G, Wintermark M, Mukherjee P, Brody DL, DeGraba T, Duncan TD, Elovic E, Hurley R, Latour L, Smirniotopoulos JG, Smith DH. Common data elements in radiologic imaging of traumatic brain injury. J of MRI. 2010;32(3):516-543. https://doi.org/10.1002/jmri.22259 21. Потапов А.А., Крылов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Петриков С.С., Талыпов А.Э., Захарова Н.Е., Ошоров А.В., Солодов А.А. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 1. Организация медицинской помощи и диагностика. Вопросы нейрохирургии. 2015;79(6):100-106. Potapov AA, Krylov VV, Gavrilov AG, Kravchuk AD, Likhterman LB, Petrikov SS, Talypov AE, Zakharova NE, Oshorov AV, Solodov AA. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Part 1. Organization of neutrauma-care system and diagnosis. Zh Vopr Neirokhir Im NN Burdenko. 2015;79(6):100-106. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/neiro2015796100-106 22. Данилов Г.В., Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Гаврилов А.Г., Александрова Е.В., Ошоров А.В., Сычев А.А., Полупан А.А. Кровоток в стволе головного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой. Журнал Вестник РФФИ. 2016;90(2):33-41. Danilov GV, Zaharova NE, Potapov AA, Kornienko VN, Pronin IN, Gavrilov A., Aleksandrova EV, Oshorov AV, Sychev AA, Polupan AA. Brainstem blood flow in patients with traumatic brain injury. Russian Foundation for Basic Research Journal. 2016;90(2):33-41. (In Russ.). https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-33-40 23. Moen KG, Brezova V, Skandsen T, Håberg AK, Folvik M, Vik A. Traumatic axonal injury: the prognostic value of lesion load in corpus callosum, brain stem, and thalamus in different magnetic resonance imaging sequences. J Neurotrauma. 2014;31(17):1486-1496. https://doi.org/doi: 10.1089/neu.2013.3258 24. Danilov G, Zakharova N, Potapov A, Kornienko V, Pronin I, Gavrilov A, Alexandrova E, Oshorov A, Sychev A, Polupan A. Brain stem blood flow in patients with traumatic brain injury. 15th European congress of neurosurgery 2014. Medimond International Proceedings. 2015;225-233. 25. Потапов А.А., Захарова Н.Е., Пронин И.Н., Корниенко В.Н., Гаврилов А.Г., Кравчук А.Д., Ошоров А.В., Сычев А.А., Зайцев О., Фадеева Л.М., Такуш С.В. Прогностическое значение мониторинга внутричерепного и церебрального перфузионного давления, показателей регионарного кровотока при диффузных и очаговых повреждениях мозга. Вопросы нейрохирургии. 2011;75(3):3-16. Potapov AA, Zakharova NE, Pronin IN, Kornienko VN, Gavrilov AG, Kravchuk AD, Oshorov AV, Sychev AA, Zaytsev OS, Fadeeva LM, Takush SV. Prognostic value of ICP, CPP and regional blood flow monitoring in diffuse and focal traumatic brain lesions. Zh Vopr Neirokhir Im NN. Burdenko. 2011;75(3):3-16. (In Russ.). 26. Александрова Е.В., Зайцев О.С., Потапов А.А. Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний. Вопросы нейрохирургии. 2014;78(1):26-32. Aleksandrova EV, Zaitsev OS, Potapov AA. Neurotransmitter basis of consciousness and unconsciousness. Zh Vopr Neirokhir Im NN. Burdenko. 2014;78(1):26-32. (In Russ.). 27. Ошоров А.В., Данилов Г.В., Захарова Н.Е., Потапов А.А. Внутричерепное давление, ауторегуляция и картирование мозгового кровотока при тяжелой травме мозга. M.: АЛИНА, 2018. Oshorov AV, Danilov GV, Zakharova NE, Potapov AA. Intracranial pressure, autoregulation and blood flow mapping in severe brain trauma. M.: ALINA, 2018. (In Russ.). 28. Dambinova S, Maroon J, Sufrinko A, Mullins J, Alexandrova E, Potapov A. Functional, structural, and neurotoxicity biomarkers in integrative assessment of concussions. Front Neurol. 2016;7:172. https://doi.org/10.3389/fneur.2016.00172 29. Potapov AA, Alexandrova EV, Dambinova SA, Zakharova NE, Danilov GV. Predictors for prognosis and recovery from unconsciousness due to brain trauma. Chapter 11. Acute brain impairment: scientific discoveries and translational research. Editors: Peplow PV, Dambinova SA, Gennarelli TA, Martinez B. Royal Society of Chemistry, Royal Society of Chemistry (United Kingdom). 2017;176-197. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи 30. Original articles Александрова Е.В., Баталов А.И., Погосбекян Э.Л., Захарова Н.Е., Фадеева Л.М., Кравчук А.Д., Пронин И.Н., Потапов А.А. Новые возможности магнитно-резонансной томографии: алгоритм CSD-HARDI трактографии в построении волокон ретикулярной формации ствола. Вопросы нейрохирургии. 2018;82(1):5-12. Aleksandrova EV, Batalov AI, Pogosbekyan EL, Zaharova NE, Fadeeva LM, Kravchuk AD, Pronin IN, Potapov AA. New opportunities of magnetic-resonance imaging: an algorithm of CSD-HARDI tractography in reconstruction of the brainstem reticular formation fibers. Zh Vopr Neirokhir Im NN. Burdenko. 2018;82(1):5-12. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/oftalma201813415-12 31. Abu Hamdeh S, Marklund N, Lannsjo M, Howells T, Raininko R, Wikstrom J, Enblad P. Extended anatomical grading in diffuse axonal injury using MRI: hemorrhagic lesions in the substantia nigra and mesencephalic tegmentum indicate poor long-term outcome. J Neurotrauma. 2017;34(2):341-352. https://doi.org/10.1089/neu.2016.4426 32. Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Фадеева Л.М., Гаврилов А.Г., Ошоров А.В., Горшков К.М., Такуш С.В. Оцен- ка состояния проводящих путей головного мозга при диффузных аксональных повреждениях с помощью диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии. Вопросы нейрохирургии. 2010;2:3-9. Zakharova NE, Potapov AA, Kornienko VN, Pronin IN, Fadeeva LM, Gavrilov AG, Oshorov AV, Gorshkov KM, Takush SV. Assessment of brain pathways in diffuse axonal injury using diffusion-tensor MRI. Zh Vopr Neirokhir Im NN. Burdenko. 2010;2:3-9. (In Russ.). 33. Захарова Н.Е., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Зайцев О.С., Гаврилов А.Г., Фадеева Л.М., Ошоров А.В., Сычев А.А., Такуш С.В. Динамические исследования структуры мозолистого тела и кортикоспинальных трактов с помощью диффузионно-тензорной МРТ при диффузных аксональных повреждениях. Вопросы нейрохирургии. 2010;3:3-9. Zakharova NE, Potapov AA, Kornienko VN, Pronin IN, Zaytsev OS, Gavrilov AG, Fadeeva LM, Oshorov AV, Sychev AA, Takush SV. Dynamic assessment of corpus callosum and corticospinal tracts structure using diffusion-tensor MRI in diffuse axonal injury. Zh Vopr Neirokhir Im NN. Burdenko. 2010;3:3-9. (In Russ.). Поступила 19.02.19 Received 19.02.19 Комментарий В статье представлены результаты исследования прогностической значимости МРТ-классификации локализации и уровня травматического повреждения мозга для определения тяжести поражения мозга и прогнозирования исходов у пациентов в остром периоде ЧМТ. Актуальность проблемы не вызывает сомнений. Клиническая оценка тяжести повреждения, а также прогноз ЧМТ нередко затруднены из-за наличия многих факторов, влияющих на состояние пациента в остром периоде травмы. Нейровизуализация с помощью МРТ структурных и гемодинамических нарушений головного мозга является важным диагностическим методом оценки тяжести повреждения и исхода. Данные КТ не всегда соответствуют неврологическому состоянию пациента. Это связано с трудностями диагностики повреждения стволовых структур, недостаточностью КТ-диагностики диффузных повреждений мозга. МРТ-классификация локализации и уровня повреждения мозга, предложенная авторами, доказывает свою состоятельность и весьма высокий уровень корреляций с оценкой тяжести ЧМТ в остром периоде по ШКГ и исходами по ШИГ через 6 мес после травмы. Ценность этого исследования особенно важна для определения тяжести первичного повреждения головного мозга и оценки прогноза в сложных для клинической оценки состояниях. К таким сложным и часто встречающимся факторам относится оценка тяжести на фоне глубокой седации, при тя- желых сочетанных повреждениях и при сопутствующих вторичных нарушениях, в том числе нарушениях системной гемодинамики, гипоксии, септических состояниях, которые значительно затрудняют оценку первичного повреждения мозга. Авторами на высоком методологическом уровне выполнен анализ состояния 278 пациентов с ЧМТ, которым проводили МРТ-исследования в течение первых 3 нед после травмы. Указывается, что в ранее опубликованных работах ряда авторов сроки исследований пациентов с ЧМТ варьировали от нескольких дней до нескольких недель, что, несомненно, влияет на результаты анализа. Широкий диапазон сроков обследования пациентов после травмы может быть методологической погрешностью. Однако для большей убедительности хотелось бы видеть анализ причин такой зависимости, подтверждающий данный вывод. Возможно, следовало бы показать в группах пациентов, обследованных в сроки 8—14 и 15—21 дней, увеличение частоты вторичных повреждающих факторов поражения мозга, септических осложнений, гипоксии и нарушений системной гемодинамики. Применение предложенной авторами классификации в клинической практике позволит улучшить клиническое понимание тяжести, уровня повреждения головного мозга и прогноза исхода практикующими врачами, а следовательно, улучшить качество лечения пациентов с ЧМТ. О.С. Исхаков (Москва) BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 55 Оригинальные статьи Original articles https://doi.org/10.17116/neiro20198304156 Количественная характеристика риска ятрогенных повреждений пирамидных путей по данным интраоперационного нейромониторинга при хирургической коррекции деформаций позвоночника М.С. САЙФУТДИНОВ*, д.б.н. С.О. РЯБЫХ, д.м.н. Д.М. САВИН, к.м.н. А.Н. ТРЕТЬЯКОВА ФБГУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздрава России, Курган, Россия Цель исследования — разработка количественного показателя уровня риска интраоперационного возникновения ятрогенных моторных расстройств в процессе хирургической коррекции деформаций позвоночника на основе данных текущего нейрофизиологического контроля. Материал и методы. 288 больным (12,6±0,35 года) под контролем интраоперационного нейромониторинга проведена хирургическая коррекция деформаций позвоночника. Характер изменения моторных вызванных потенциалов оценивался по предложенной ранее ранговой шкале. Рассчитывалась частота встречаемости разных вариантов изменений значений рангов состояния пирамидной системы в процессе операции и появления в связи с ними послеоперационных моторных нарушений. Результаты. Путем сопоставления вероятностей разной степени изменений проводниковых свойств пирамидных путей во время операции с частотой наблюдений послеоперационного моторного дефицита количественно оценивалась возможная связь между этими феноменами. Предложен способ расчета показателя риска возникновения послеоперационных моторных расстройств в зависимости от максимального ранга реакции пирамидной системы на хирургическую агрессию. Выводы. Разработанная нами система ранговой оценки изменений моторных вызванных потенциалов в процессе хирургической коррекции деформаций позвоночника позволяет количественно выразить степень риска возникновения послеоперационных моторных расстройств и соответственно отслеживать уровень тревоги для нейрохирурга при проведении отдельных этапов оперативного вмешательства. Ключевые слова: деформация позвоночника, спинальная хирургия, интраоперационный нейромониторинг, пирамидная система, неврологические осложнения. Quantitative characterization of risk of iatrogenic damage to pyramidal tracts based on data of intraoperative neuromonitoring during surgical correction of spinal deformities M.S. SAIFUTDINOV*, S.O. RYABYKH, D.M. SAVIN, A.N. TRETYAKOVA Federal State Budgetary Institution Russian Ilizarov Scientific Center «Restorative Traumatology and Orthopaedics», Kurgan, Russia Objective — development of a quantitative indicator for the risk level of intraoperative iatrogenic motor disorders in the process of surgical correction of spinal deformity based on current neurophysiological monitoring data. Material and methods. 288 patients 12.6±0.35 y.o. underwent surgical correction of spinal deformities under the control of intraoperative neuromonitoring. The nature of changes in motor evoked potentials was assessed according to the earlier proposed ranking scale. The incidence of different variants of changes in the rank values of the state of the pyramidal system during the operation and the resulting postoperative motor disturbances was calculated. Results. By comparing probabilities of various changes in the conduction properties of pyramidal tracts during surgery with the incidence of the observed motor deficiencies we quantitatively assessed the possible correlation between these phenomena. We propose a method for calculating the risk index for postoperative motor disorders depending on the maximum rank of the pyramidal system’s response to surgical aggression. Conclusion. The developed system of ranking evaluation of changes in motor evoked potentials during surgical correction of spinal deformity makes it possible to quantify the risk of postoperative motor disorders and, accordingly, to monitor the level of anxiety for a neurosurgeon during individual stages of surgical intervention. Keywords: spinal deformity, spinal surgery, intraoperative neuro-monitoring, somatic motor system, neurological complications. Несмотря на развитие высоких медицинских технологий, проблемы, связанные с хирургической коррекцией деформаций позвоночника, далеки от окончательного решения [1—3]. В частности, одной из таких проблем является риск развития ятрогенных моторных расстройств в послеоперационном перио- де [4]. С целью их профилактики в настоящее время широко применяется интраоперационный нейромониторинг (ИОНМ) [5—7] с использованием моторных вызванных потенциалов (МВП) [8—10]. При проведении ИОНМ нейрофизиолог концентрирует внимание только на критически значимых измене- © Коллектив авторов, 2019 *e-mail:[email protected] 56 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи ниях их параметров. Действия хирургов могут сопровождаться незначительной реакцией МВП, которая чаще всего остается без последствий, но иногда может быть предвестником опасности. Это затрудняет точную оценку уровня риска действий хирурга в конкретный момент операции. Некоторые авторы [11] предложили увеличить число модальностей ИОНМ с тем, чтобы уменьшить число ложноположительных и ложноотрицательных реакций в процессе интраоперационного контроля. Но это усложняет процедуру его проведения и увеличивает время предоперационной подготовки пациента. Нами была предложена шкала для ранжирования изменений МВП [12], наблюдаемых в процессе ИОНМ, и балльной оценки общего характера реакции проводящей системы спинного мозга на хирургическую агрессию. Наблюдение статистических закономерностей ранговой оценки изменений МВП в больших группах больных в широком возрастном диапазоне с разной патологией в процессе хирургической коррекции деформации позвоночника дает возможность сопоставить ее с характером распределения послеоперационных моторных расстройств, и сконструировать на этой основе показатель уровня риска, связанного с действиями хирурга в текущий момент времени. Цель настоящего исследования — разработка количественного показателя уровня риска интраоперационного возникновения ятрогенных моторных расстройств в процессе хирургической коррекции деформации позвоночника на основе данных текущего нейрофизиологического контроля. Материал и методы Работа выполнена в соответствии с требованиями Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (в ред. 2013 г.). Все пациенты, в нем участвовавшие, дали на это письменное добровольное информированное согласие. Исследование одобрено комитетом по этике при РНЦ ВТО им. акад. Г.А. Илизарова. Анализировалась выборка из 288 больных (107 мужчин и 181 женщина), в возрасте от 1 года 4 мес до 27 лет с деформациями позвоночника различной этиологии: идиопатический сколиоз был диагностирован у 76 пациентов, деформации позвоночника врожденного генеза и связанные с системными поражениями скелета — у 173 пациентов, нейромышечный и нейрогенный сколиоз — у 15 больных, деформации позвоночника, связанные с другими причинами, отмечены у 24 пациентов. Величина деформации варьировала от 20 до 105° по сколиотическому компоненту и от 15 до 134° — по кифотическому. Всем пациентам была произведена инструментальная коррекция деформации с последующей транспедикулярной фиксацией сегментов грудного/ BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Original articles грудопоясничного отдела позвоночника с использованием различных вариантов погружных систем [13]. У всех пациентов применялись методики мобилизации задней колонны позвоночника I—III уровня по классификации F. Schwab, у 189 (59%) больных выполнены трехколонные остеотомии позвоночника III—IV типа [14, 15]. Тотальная внутривенная анестезия обеспечивалась сочетанием наркотического анальгетика фентанила (10—3 мкг/кг/ч) и гипнотика пропофола (10—4 мг/кг/ч), их введение осуществлялось через инфузомат. Искусственная вентиляция легких проводилась через интубационную трубку. Интраоперационный нейрофизиологический контроль текущего состояния пирамидных путей пациента проводили с использованием системы ISIS IOM («Inomed Medizintechnik GmbH», Германия) по схеме, описанной нами ранее [12]. Мышцы-индикаторы для получения МВП выбирались в зависимости от уровня хирургического вмешательства на позвоночнике и результатов предоперационного электромиографического обследования [16]. Проанализировано 320 протоколов ИОНМ. Регистрация «базовых» МВП начиналась через 40—60 мин после однократного введения миорелаксанта рокурония (перед интубацией трахеи). Последующие тестирования проводились после имплантации опорных элементов конструкции и на различных этапах корригирующих маневров по команде нейрохирурга. Продолжительность мониторинга колебалась от 45 мин до 9 ч 52 мин (3,5±0,09 ч). При сравнении результатов текущего тестирования с базовыми МВП в качестве диагностически значимых изменений характеристик ответов рассматривалось снижение амплитуды более чем на 50% от исходного уровня и увеличение латентного периода, превышающее 10% [17]. Наблюдаемым реакциям МВП присваивался ранг в соответствии с разработанной нами шкалой [12]. Совокупность изменений ранговой оценки МВП на протяжении оперативного вмешательства являлась основанием для присвоения выявленному типу реакции моторной системы соответствующего балла. Рассчитывали частоту встречаемости (νt) для выделенных типов реакции как отношение числа наблюдений t типа (nt) к общему количеству наблюдений (N) и стандартную ошибку (Sν): (1) (2) Математическая обработка полученных данных проводилась с помощью программного комплекса Microsoft Excel 2010 и интегрированного с ним пакета анализа данных Attestat [18]. 57 Оригинальные статьи Original articles Таблица 1. Ранговая оценка реакции параметров моторных вызванных потенциалов (МВП) на текущее оперативное воздействие № Ранг (Rj) Электрофизиологический феномен J=1 0 J=2 1 J=3 J=4 2 3 J=5 4а J=6 4б J=7 5 J=8 J=9 6 7 Сохранение на момент тестирования формы и амплитудно-временных параметров МВП близкими к исходным Повышение амплитуды МВП относительно исходного уровня, зачастую сопровождаемое появлением дополнительных фаз Умеренное снижение амплитуды МВП, не сопровождаемое существенным изменением его формы Нестабильность амплитудно-временных характеристик и формы (колебания количества и выраженности фаз) ответа Значительное снижение амплитуды МВП (более чем на 50% от исходного уровня), сопровождаемое колебаниями его латентности и обеднением (редукцией) формы с последующим восстановлением характеристик МВП, близких к исходным Значительное снижение амплитуды МВП (более чем на 50% от исходного уровня), сопровождаемое колебаниями его латентности и обеднением формы с последующим сохранением угнетенных ответов и/или дальнейшим угнетением МВП, вплоть до полного исчезновения Полное исчезновение ответа (длительностью не более 15 мин) с последующим восстановлением до уровня, близкого к исходному Полное исчезновение ответа с последующим частичным восстановлением Полное исчезновение МВП без признаков его восстановления к моменту завершения хирургического вмешательства Примечание. j — порядковый номер, соответствующий позициям ранга на шкале. Результаты Ранговая шкала, отражающая степень изменений МВП при текущем тестировании относительно базового уровня, представлена в табл. 1. Ранги начиная с 4б и более рассматривались нами как «критические» (рис. 1), поскольку указывали на наличие существенного снижения проводниковой функции пирамидной системы в соответствии с критериями опасности, описанными в литературе [17]. В используемой для мониторинга группе мышциндикаторов реактивные изменения могут быть одинаковыми либо различаться по степени снижения МВП и трансформации их формы, указывая на локализацию опасного ятрогенного воздействия (см. рис. 1). Общему состоянию пирамидной системы в целом присваивалось значение ранга, максимальное в данной группе мышц-индикаторов. При последующем тестировании ранговая оценка либо сохранялась, либо менялась в соответствии с наблюдаемыми при этом реактивными изменениями МВП. В итоге в процессе мониторинга формировался ряд из последовательных значений рангов состояния пирамидной системы. Обобщая динамику ранговой оценки МВП на протяжении всей операции, мы выделили 5 типов устойчивых (воспроизводимых на различных больных) комбинаций рангов (табл. 2), которые, по нашему мнению, соответствуют основным типам реакции моторной системы пациента на оперативную коррекцию деформаций позвоночника. Тип реакции определяется максимальным значением ранга при последовательном тестировании в процессе операции: I тип — спокойное течение операции без каких-либо тревожных событий; II и III типы реакции — умеренное снижение и нестабильность МВП; 58 IV тип — существенное угнетение МВП в конце операции (снижение амплитуды более чем на 50% от исходного уровня и увеличение латентного периода, превышающее 10%); V тип реакции — полное угнетение МВП к концу операции (количество таких наблюдений за период использования ИОНМ не превышало 10%). Клинический пример Пациенту К., 6 лет 6 мес, с врожденным прогрессирующим сколиозом на фоне множественных пороков развития шейного, грудного и поясничнокрестцового отделов позвоночника была выполнена вертебротомия III уровня по Schwab на вершине деформации в поясничном отделе позвоночника, коррекция деформации позвоночника и задняя инструментальная фиксация динамической системой с транспедикулярными опорными точками. Перед началом операции в отведениях от мышц нижних конечностей зарегистрированы хорошо воспроизводимые полифазные МВП (см. рис. 1, зеленые линии). При проведении вертебротомии для контроля состояния спинальных корешков использовался зонд, позволяющий проводить прямую электростимуляцию нервных структур, а также контролировалось появление спонтанной электромиографической активности мышц-индикаторов. В процессе выполнения вертебротомии в части отведений развилась нестабильность формы и характеристик моторных ответов, которая выражалась (см. рис. 1) в их умеренном повышении (отведение от m. tibialis anterior слева), умеренном снижении (m. vastus medianus слева и справа, m. tibialis anterior справа), существенном снижении (m. sphincter ani слева) вплоть до полного кратковременного угнетения (m. sphincter ani справа). Отсутствие негативных изВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles Рис. 1. Пример получения обобщенного ранга изменений МВП при текущем тестировании (ряд данных 2, синие треугольники) в сравнении с базовым уровнем (ряд данных 1, зеленые кружки). Красные треугольники (3) — критическое снижение амплитуды МВП. Вмешательство на пояснично-крестцовом сегменте. Использованы отведения слева (S) и справа (D): Код Мышца Контроль корешка 1 S; 1 D m. sphincter ani external L1 2 S; 2 D m.m. thenar Контрольное отведение 3 S; 3 D m. rectus femoris L2-4 4 S; 4 D m. tibials anterior L5-S1 В левом нижнем углу — ранговая шкала, в правом нижнем углу — функция, выбирающая обобщенное значение ранга как максимальное значение в имеющихся отведениях. менений МВП в контрольных отведениях (m.m. thenar слева и справа), локализованных значительно выше зоны хирургического интереса, показывало, что наблюдаемая реакция пирамидной системы пациента не связана с действием компонентов наркоза и изменениями общих гемодинамических характеристик пациента. Учитывая наличие предшествующих оперативных вмешательств, в целях снижения хирургического стресса ему был введен метилпреднизолон, а перед проведением корригирующего маневра производилось эпидуральное введение раствора ропивакаина (0,375%). К моменту окончания хирургического вмешательства в большинстве отведений МВП восстановились до уровня, близкого исходному. В двух отведениях сохранялось существенное снижение амплитуBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 ды моторных ответов. Однако после пробуждения пациента моторных расстройств у него не было, поэтому негативное состояние МВП, вероятнее всего, было обусловлено действием ропивакаина. В процессе интраоперационного получения МВП текущее значение общего ранга будет отражать уровень риска (RL) возникновения послеоперационных моторных расстройств, который складывается из двух составляющих: частоты встречаемости (fM) этих расстройств при данном типе реакции и вероятности (pk) повышения при последующем тестировании ранга наблюдаемых изменений до критических значений; т.е. вероятность критического перехода (рис. 2). RL = X1fM+X2pk , (3) где X1 и X2 — весовые коэффициенты, отражающие значимость вклада в общий уровень риска обеих со59 Оригинальные статьи Original articles Рис. 2. Характер изменения ранговой оценки состояния пирамидной системы в процессе операции. В центре — ранговая шкала (J — порядковый номер ранга, Rj — последовательность значений рангов, см. табл. 1). Зеленым цветом отмечена безопасная часть шкалы, желтым и оранжевым — нарастание опасности, красным — максимальная опасность. Слева от шкалы схема проведения тестирования. Справа от шкалы — характеристика возможных изменений значений ранга: изменения в верхней части зеленой зоны шкалы — индифферентные (i); приближение к нижней границе зеленой зоны — субкритические изменения (SK); преход из зеленой зоны в желтую и ниже, а также переход из желтой в красную — критические переходы (K). Таблица 2. Типы реакции моторной системы больных на оперативную коррекцию деформации позвоночника Частота встречаемости Тип I Комбинация рангов типов реакции моторных расстройств критического перехода RL nt νt ± s t , % nt fM X1 Pk X2 0, 1, 2 169 53,1±2,78 0 0 1 0,011 0,003 0,00 II 0—3, 4а 29 8,8±1,59 0 0 1 0,021 0,004 0,00 III 0—3, 4a, 5 50 15,7±2,02 0 0 1 0,200 0,010 0,02 IV 0—3, 4б, 5, 6 46 14,5±1,99 0 0 1 0,350 0,450 0,15 V 0—3, 4б, 5—7 20 6,3±1,37 4 0,2 1 0 0 0,20 Примечание. fM — доля моторных осложнений для t-го типа реакции; X1 и X2 — весовые коэффициенты из уравнения (3); pk — вероятности критического увеличения значения ранга при последующем тестировании; RL — показатель риска. Доля в процентах рассчитана без учета 6 наблюдений с исходно отсутствующими моторными потенциалами. ставляющих. Для удобства расчетов X1 принимается равным единице; X2 зависит от типа реакции и определяется эмпирически. Чтобы различать значения частоты встречаемости типов реакции пирамидной системы и показатель риска, первые представлены в табл. 2 в процентах, а компоненты второго из формулы (3) в долях от единицы. 60 Для I—III типов реакции первый компонент формулы (3), т.е. частота встречаемости моторных и сенсорных ятрогенных расстройств, в анализируемой нами выборке равен нулю. При IV типе отмечались только сенсорные расстройства (3 наблюдения: нарушения кожной чувствительности и нейропатическая боль), поэтому для моторных расстройств в этой группе больных также fM = 0. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Все 20 случаев появления V типа (NV = 20) были связаны с полным исчезновением МВП в конце оперативного вмешательства, при завершении коррекции или сразу после окончания коррекционного маневра. В 4 наблюдениях исчезновение ответов было монолатеральным, в остальных — билатеральным. При этом в 4 наблюдениях амплитуда ответов снизилась до нуля на фоне эпидурального введения раствора ропивакаина. При этом, как и в других 12 случаях регистрации V типа, после завершения операции у пациентов не наблюдалось моторных или сенсорных расстройств (16 наблюдений из 20). У 4 пациентов (nV=4) после пробуждения отмечались локальные моторные расстройства, носившие транзиторный характер. Их удалось устранить в послеоперационном периоде. Поэтому в случае V типа реакции в анализируемой выборке компонент fM = nV / NV = 0,2. Второй компонент количественного показателя степени риска, т.е. вероятность повышения ранга до критического уровня при последующем тестировании, определяется как предел частоты встречаемости критических переходов при увеличении объема анализируемой выборки (N), когда N стремится к бесконечности; т.е. в достаточно большой выборке частоту встречаемости можно считать приблизительно равной вероятности. Показатель уровня риска появления клинических признаков нарушений проводниковой функции пирамидной системы в послеоперационном периоде для типов реакции I—III стремится к нулю, поскольку первый компонент формулы (3), как отмечалось выше, равен нулю, а второй — пренебрежительно мал из-за близких к нулю значений весового коэффициента X2 и вероятности Pk — небольшого количества случаев резкого снижения ответов или их полного исчезновения прямо от базового уровня (см. табл. 2). Такое течение оперативного вмешательства мы рассматриваем как благоприятное. При VI типе реакции показатель уровня риска также определяется только вторым компонентом формулы (3) и составляет 0,15 (см. табл. 2). Такой риск мы оцениваем как средний. При V типе реакции показатель риска равен частоте встречаемости послеоперационных моторных расстройств, поскольку 7 ранг — максимальная величина для шкалы и больше повышаться не может, т.е. второй компонент формулы (3) равен нулю. При этом риск составляет 0,2, т.е., с нашей точки зрения, становится высоким. Обсуждение Первоначально разработанная нами ранговая шкала степени изменений МВП в процессе операции позволила сравнить характер проведения интраоперационного нейрофизиологического контроля в группах больных с разными клиническими особен- BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Original articles ностями [12]. При непосредственном ее использовании в процессе проведения нейромониторинга следует помнить, что ранги 1 и 2 не должны вызывать беспокойства, ранги 3 и 4а требуют внимания анестезиолога (уточняется изменение глубины наркоза и гемодинамических характеристик пациента). Ранги 4б и ниже требуют совместного принятия решения нейрохирургом и анестезиологом относительно мер, принимаемых для устранения проблемы (введение фармпрепаратов, изменение глубины наркоза, перепроведение винтов, сброс коррекционных усилий и т.п., вплоть до проведения wake-up теста). В будущем, после накопления большого объема статистических данных возможно появление компьютерного приложения к действующим программам ИОНМ, рассчитывающего в режиме on line уровень текущего риска в зависимости от наблюдаемого ранга изменений МВП при текущем тестировании с учетом возраста пациента, его принадлежности к этологической группе и т.п. В настоящее время остается открытым вопрос: когда незначимые изменения моторных ответов предшествуют значимым, а когда остаются без последствий? Иногда снижение возбудимости моторных зон коры мозга под влиянием анестезии может вызывать существенное снижение амплитуды МВП [19—22]. Само по себе такое снижение не опасно, но может замаскировать негативные последствия действий хирурга. Поэтому значимые и незначимые изменения характеристик МВП должны рассматриваться как факторы, косвенно повышающие риск. Накопление большого объема данных позволило дать статистическую характеристику наблюдаемым изменениям и оценить вероятностную связь между ними и частотой возникновения послеоперационного моторного дефицита. Трудность сохраняется при определении весовых коэффициентов X1 и X2, связывающих разнородные параметры, используемые в формуле (3). Если частота встречаемости моторных расстройств, наблюдаемых в послеоперационном периоде после регистрации j-ранга во время вмешательства, напрямую указывает на риск их возникновения, то вероятность повышения значения Ri при последующем тестировании до критического уровня (критический переход) — всего лишь косвенный показатель, не дающий количественной меры возможности появления послеоперационного моторного дефицита. Критический переход (повышение значения ранга изменений МВП до критического уровня и далее) — интраоперационное событие, имеющее двойной смысл. Оно может указывать на прямую опасность для нервной ткани, связанную с действиями хирурга или ишемией. Но может быть следствием действия наркоза. Однако и в этом случае оно потенциально маскирует возможные последствия хирургической агрессии. 61 Оригинальные статьи Original articles Рис. 3. Пример повышения ранга глубины изменений проводниковых свойств пирамидных путей спинного мозга, выявляемого в процессе интраоперационного тестирования. I — состояние базовых МВП: A — высокоамплитудные полифазные ответы с устойчивой конфигурацией (частота встречаемости, %); B — низкоамплитудные нестабильные 2—3-фазные потенциалы; C — отсутствие МВП. II — i-ое тестирование: D — сохранение базового уровня ответов; E — субкритическое снижение МВП; F — критическое снижение МВП (критический переход). III последующее (i+1) тестирование: G — понижение ранга Ri+1 за пределы критической области; H — сохранение Ri+1=Ri в пределах критической области; K — дальнейшее повышение ранга опасности Ri+1> Ri. PAF — вероятность перехода из состояния A в состояние F; PFK — вероятность перехода из состояния F в состояние K; PM — вероятность выявления послеоперационных моторных расстройств. Эту связь можно проследить, сопоставляя вероятности перехода пирамидной системы из одного состояния в другое под воздействием факторов оперативного вмешательства (рис. 3). Шанс появления моторных расстройств после регистрации ранга Rj при текущем тестировании будет равен произведению вероятностей этих событий [23]. На рис. 3 это PAF·PFK·PM. Но PAF = pk из формулы (3), а произведение PFK·PM и будет весовым коэффициентом X2, связывающим текущее падение проводниковой функции с возможностью возникновения послеоперационных моторных расстройств. Данная величина должна зависеть от возраста пациентов, этиологии заболевания и тяжести патологии, поэтому требует дальнейших уточнений. Заключение Таким образом, разработанная нами система ранговой оценки изменений моторных вызванных потенциалов в процессе хирургической коррекции деформаций позвоночника позволяет количественно выразить степень риска возникновения послеоперационных моторных расстройств и соответственно отслеживать уровень тревоги для нейрохирурга при проведении отдельных этапов оперативного вмешательства. Исследование выполнено при поддержке РНЦ ВТО им. акад. Г.А. Илизарова. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. 62 Lee JC, Choi SW. Adjacent Segment Pathology after Lumbar Spinal Fusion. Asian Spine Journal. 2015;9(5):807-817. https://doi.org/10.4184/asj.2015.9.5.807 2. Samartzis D, Leung Y, Shigematsu H, Natarajan D, Stokes O, Mak K, Yao G, Luk K, Cheung K. Selection of fusion levels using the fulcrum bending radiograph for the management of adolescent idiopathic scoliosis patients with ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Оригинальные статьи Original articles alternate level pedicle screw strategy: clinical decision-making and outcomes. Park P, ed. PLoS ONE. 2015;10(8):e0120302. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0120302 3. Zhou Z, Zhang H, Guo C, Yu H, Wang L, Guo Q. More preoperative flexibility implies adequate neural pliability for curve correction without prophylactic untethering in scoliosis patients with asymptomatic tethered spinal cord, a retrospective study. BMC Musculoskeletal Disorders. 2017;18:261. https://doi.org/10.1186/s12891-017-1615-0 4. Reames DL, Smith JS, Fu KM, Polly DW Jr, Ames CP, Berven SH, Perra JH, Glassman SD, McCarthy RE, Knapp RD. Jr, Heary R, Shaffrey CI. Complications in the surgical treatment of 19,360 cases of pediatric scoliosis: a review of the Scoliosis Research Society Morbidity and Mortality database. Spine. 2011;36(18):1484-1491. https://doi.org/10.1097/BRS.0b013e3181f3a326 5. Хить М.А., Колесов С.В., Колбовский Д.А., Морозова Н.С. Роль интраоперационного нейрофизиологического мониторинга в предотвращении развития послеоперационных неврологических осложнений в хирургии сколиотической деформации позвоночника. Нервно-мышечные болезни. 2014;(2):36-41. Khit MA, Kolesov SV, Kolbovky DA, Morozova NS. The role of intraoperative neurophysiological monitoring in prevention of postoperative neurological complications in scoliotic spinal deformation surgery. Nervnomyshechnye Bolezni. 2014;(2):36-41. (In Russ.). https://doi.org/10.17650/2222-8721-2014-0-2-36-41 6. Aleem AW, Thuet ED, Padberg AM, Wallendorf M, Luhmann SJ, Spinal Cord Monitoring Data in Pediatric Spinal Deformity Patients With Spinal Cord Pathology. Spine Deformity. 2015;3:88-94. https://doi.org/10.1016/j.jspd.2014.06.011 7. Кузьмина В.А., Сюндюков А.Р., Николаев Н.С., Михайлова И.В., Николаева А.В. Опыт применения интраоперационного нейрофизиологического мониторирования при оперативных вмешательствах на позвоночнике. Ортопедия, травматология и восстановительная хирургия детского возраста. 2016;4(4)33-40. Kuzmina VA, Syundyukov AR, Nikolaev NS, Mikhailova IV, Nikolaeva AV. Effectiveness of intraoperative neurophysiological monitoring during spinal surgery. Ortopediya, travmatologiya i vosstanovitel’naya khirurgiya detskogo vozrasta. 2016; 4(4)33-40. (In Russ.). https://doi.org/10.17816/PTORS4433-40 8. Acharya S, Palukuri N, Gupta P. and Kohli M. Transcranial Motor Evoked Potentials during Spinal Deformity Corrections—Safety, Efficacy, Limitations, and the Role of a Checklist. Front. Surg. 2017;13(4):8. https://doi.org/10.3389/fsurg.2017.00008 9. Kobayashi K, Imagama S, Ito Z, Ando K, Hida T, Ito K, Tsushima M, Ishikawa Y, Matsumoto A, Nishida Y, Ishiguro N. Transcranial motor evoked potential wave form changes in corrective fusion for adolescent idiopathic scoliosis. J Neurosurg Pediatr. 2017;19(1):108-115. https://doi.org/10.3171/2016.6.PEDS16141 10. Kothbauer KF. The Interpretation of Muscle Motor Evoked Potentials for Spinal Cord Monitoring. J ClinNeurophysiol. 2017 Jan;34(1):32-37. https://doi.org/10.1097/WNP.0000000000000314 11. Новиков В.В., Новикова М.В., Цветовский С.Б., Лебедева М.Н., Михайловский М.В., Васюра А.С., Долотин Д.Н., Удалова И.Г. Профилактика неврологических осложнений при хирургической коррекции грубых деформаций позвоночника. Хирургия позвоночника. 2011;(3):66-76. Novikov VV, Novikova MV, Tsvetovsky SB, Lebedeva MN, Mikhaylovsky MV, Vasyura AS, Dolotin DN, Udalova IG. Prevention of NeurologicalComplications in Correction Surgery for Severe Spinal Deformities. Khirurgia Pozvonochnika. 2011;(3):66-76. (In Russ.). 12. Сайфутдинов М.С., Скрипников А.А., Рябых С.О., Очирова П.В. Балльная оценка результатов интраоперационного нейрофизиологического мониторинга хирургической коррекции деформаций позво- ночника при генетически обусловленной системной патологии скелета. Журнал клинической и экспериментальной ортопедии им. Г.А. Илизарова (Гений ортопедии). 2017;23(2):201-205. Sayfutdinov MS, Skripnikov AA, Ryabykh SO, Ochirova PV. Scoreevaluation of intraoperativeneurophysiological monitoring results of spinal deformity surgical correction in genetically caused systemic skeletal pathology. Genij Ortopedii. 2017;23(2):201-205. (In Russ.). https://doi.org/10.18019/1028-4427-2017-23-2-201-205 13. Рябых С.О. Выбор хирургической тактики при врожденных деформациях позвоночника на фоне множественных пороков позвонков. Хирургия позвоночника. 2014;(2):21-28. Riabykh SO. The choice of surgical approach for congenital spinal deformity caused by multiple vertebral malformations. Khirurgia Pozvonochnika. 2014;2:21-28. (In Russ.). https://doi.org/10.14531/ss2014.2.21-28 14. Рябых С.О., Савин Д.М. Возможности оперативного лечения кифоза III типа методом «Pedicle subtraction osteotomy». Гений ортопедии. 2013; (1):120-123. Riabykh SO., Savin DM. Possibilities of Type III kyphoses surgical treatment using «Pedicle subtraction osteotomy» technique. Geniy Ortopedii. 2013;(1):120-123. (In Russ.). 15. Schwab F, Blondel B, Chay E, Demakakos J et al. The Comprehensive Anatomical Spinal Osteotomy Classification. Neurosurgery. 2014;74(1):112-120. https://doi.org/10.1227/NEU.0000000000000182o 16. Шеин А.П., Криворучко Г.А., Рябых С.О. Реактивность и резистентность спинномозговых структур при выполнении инструментальной коррекции деформаций позвоночника. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2016;102(12):1495-1506. Shein AP, Krivoruchko GA, Ryabykh SO [Reactivity and resistance of the spinal structures when performing instrumental correction of spinal deformities]. Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal im. I.M. Sechenova. 2016;102(12):1495-1506. (In Russ.). 17. Jameson LC. Transcranial Motor Evoked Potentials in Monitoring the Nervous System for Anesthesiologists and Other Health Care Professionals. Eds. Koht A., Sloan TB, Toleikis JR. New York—Dordrecht—Heidelberg—London: Springer, 2012;27-45. https://doi.org/10.1007/978-1-4614-0308-1 18. Гайдышев И.П. Анализ и обработка данных: специальный справочник. СПб.: Питер, 2001;752. Gaydyshev IP. Analiz i obrabotka dannykh: spetsial’nyi spravochnik. Data analysis and processing: a special reference book. SPb.: Piter, 2001;752. (In Russ.). 19. Gibson PRJ. Anaesthesia for Correction of Scoliosis in Children. Anaesth. Intensive Care. 2004;32(4):548-559. 20. Lieberman JA, Lyon R, Feiner J, Diab M, Gregory GA. The effect of age on motor evoked potentials in children under propofol/isoflurane anesthesia. Anesth Analg. 2006;103(2):316-321. https://doi.org/10.1213/01.ane.0000226142.15746.b2 21. Koruk S, Mizrak A, Kaya UB, Ilhan O, Baspinar O, Oner U. Propofol/dexmedetomidne and propofol/ketamine combinations for anesthesia in pediatric patients undergoing transcatheter atrial septal defect closure: a prospective randomized study; Clin Ther. 2010;32(4):701-709. 22. Furmaga H, Park HJ, Cooperrider J, Baker KB, Johnson M, Gale JT, Machado AG. Effects of ketamine and propofol on motor evoked potentials elicited by intracranial microstimulation during deep brain stimulation. Frontiers in Systems Neuroscience. 2014;8:Article 89. https://doi.org/10.3389/fnsys.2014.00089 23. Королюк В.С., Портенко Н.И., Скороход А.В., Турбин А.Ф. Справочник по теории вероятностей и математической статистике. М.: Наука, 1985;640. Korolyuk VS, Portenko NI, Skorokhod AV, Turbin AF. Handbook on probability theory and mathematical statistics. M.: Nauka, 1985;640. (In Russ.). Поступила 29.11.18 Received 29.11.18 Комментарий В статье освещается возможность применения системы ранговой оценки изменений моторных вызванных потенциалов (МВП) в процессе хирургической коррекции деформаций позвоночника с целью количественной оценки степени риска возникновения послеоперационных нарушений моторной функции. Авторами разработан объективный показатель для оценки моторных нарушений в процессе нейрофизиологического интраоперационного исследования. Научная новизна работы заключается в разработке математического и статистического алгоритма оценки изменений параметров МВП при интраоперационном нейрофизиологическом контроле возможных нарушений моторной функции в результате оперативного лечения. Практическая ценность работы заключается в подтверждении значимости и необходимости проведения интраоперационного нейромониторинга для исключения или минимизации каких-либо осложнений во время операции и в послеоперационном периоде. Е.М. Трошина (Москва) BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 63 Из практики Case reports https://doi.org/10.17116/neiro20198304164 Использование «bonnet» bypass у пациента с симптомной окклюзией ипсилатеральных сонных артерий. Клиническое наблюдение Проф., акад. РАН, В.В. КРЫЛОВ1,2, д.м.н. В.А. ЛУКЬЯНЧИКОВ1, В.А. ДАЛИБАЛДЯН1,2, М.С. СТАРОВЕРОВ1*, З.А. БАРБАКАДЗЕ1, И.В. ГРИГОРЬЕВ1, Е.С. РЫЖКОВА1, Г.К. ГУСЕЙНОВА1 1 ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия; 2 ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия В работе представлено клиническое наблюдение пациента 63 лет c хронической окклюзией общей сонной артерии, внутренней сонной артерии (ВСА) и наружной сонной артерии справа и критическим стенозом левой ВСА, с жалобами на слабость и снижение чувствительности в левых конечностях. Пациенту провели этапную реваскуляризацию головного мозга. Первым этапом выполнили каротидную эндартерэктомию слева, вторым — шунтирование по типу «bonnet», которое заключается в анастомозировании контралатеральной поверхностной височной артерии с ипсилатеральной интракраниальной артерией посредством аутографта. В послеоперационном периоде у пациента регрессировала неврологическая симптоматика. Данное наблюдение демонстрирует возможность использования шунтирования по типу «bonnet» в качестве альтернативного метода реваскуляризации у пациентов с ишемическими нарушениями. Ключевые слова: «bonnet» bypass, лучевая артерия, окклюзия общей сонной артерии. Use of the «bonnet» bypass in treating a patient with symptomatic occlusion of the ipsilateral carotid arteries. Clinical observation V.V. KRYLOV1,2, V.A. LUKYANCHIKOV1, V.A. DALIBALDYAN1,2, M.S. STAROVEROV1*, Z.A. BARBAKADZE1, I.V. GRIGORIEV1, E.S. RYZHKOVA1, G.K. GUSEYNOVA1 1 State Budgetary Healthcare Institution N.V. Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine Moscow City Health Department, Moscow, Russia; 2 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the RF Ministry of Health, Moscow, Russia In this article we present the clinical case of 63 y.o. man with chronic occlusion of the right common, internal, and external carotid arteries, and critical stenosis of the left internal carotid artery, with complaints of muscle weakness and decreased sensitivity of the left limbs. The patient underwent a staged brain revascularization, the left carotid endarterectomy was performed at the first stage and followed by bonnet bypass, which consists in anastomosing the contralateral superficial temporal artery with the ipsilateral intracranial artery by autograft interposition. In the postoperative period, the patient’s neurological symptoms regressed. This case demonstrates the possibility of using bonnet bypass as an alternative revascularization method in patients with cerebral blood circulation insufficiency. Keywords: bonnet bypass, radial artery, common carotid artery occlusion. Хирургическая реваскуляризация головного мозга имеет полувековую историю начиная с 1967 г., когда M. Yasargil и соавт. [1] выполнили первый микрососудистый анастомоз. За это время пересмотрены показания и подходы к выполнению данного вида вмешательства, расширен спектр нозологий, требующих применения реваскуляризирующих операций, модифицируются методики анастомозов, не прекращается поиск новых артерий-доноров, реципиентов и графтов. Общепринятыми и наиболее доступными вариантами шунтирующих операций являются использование ипсилатеральных артерий головы и шеи и выполнение прямого анастомоза между ними или использование различных сосудистых трансплантатов. Однако в ряде случаев возможность использования ипсилатеральных артерий в качестве доноров может отсутствовать. Одним из решений в подобной ситуации является применение шунтирования по типу «bonnet» (от фр. «чепчик»), которое впервые было выполнено R. Spetzler и соавт. [2] в 1980 г. Данную методику экстра-интракраниального шунтирования используют при окклюзирующих поражениях общей сонной артерии (ОСА), внутренней сонной артерии (ВСА), наружной сонной артерии (НСА) и ее ветвей. Суть методики заключается в создании анастомоза между контралатеральной поверхностной височной © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] 64 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports а/a б/b Рис. 1. КТ-ангиография до операции. а — визуализируется окклюзия правой ОСА, ВСА, НСА (стрелка); б — критический стеноз левой ВСА (стрелка). Fig. 1. CT angiography scans. a — occlusion of right common, internal and external carotid arteries (arrow); b — critical left internal carotid artery stenosis. артерией с ипсилатеральной интракраниальной артерией посредством аутографта. В отечественной литературе мы не нашли описания подобных вмешательств, поэтому представляем собственный опыт выполнения так называемого «bonnet» bypass. Клиническое наблюдение Пациент И., 1956 года рождения, поступил в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с жалобами на слабость и снижение чувствительности в левых конечностях. Из анамнеза известно, что в 2014 г. находился на лечении в неврологическом отделении по поводу ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии (СМА). После выявления симптоматического стеноза правой ВСА пациенту была выполнена каротидная эндартерэктомия (КЭЭ). При контрольном УЗИ правая ОСА, ВСА, НСА были проходимы, пациент выписан с улучшением. В декабре 2018 г. у больного был отмечен эпизод транзиторной ишемической атаки, а затем и малого инсульта в бассейне правой СМА, причиной которых послужил тромбоз ОСА, ВСА и НСА справа (рис. 1). При неврологическом обследовании выявлено снижение мышечной силы до 4 баллов, снижение болевой и температурной чувствительности в левых конечностях. Ходит с тростью. NIHSS — 4 балла, оценка по модифицированной шкале Рэнкина (МШР) — 2, индекс Ривермид — 12 баллов. При обследовании больного при УЗИ и КТ-ангиографии брахицефальных артерий выявлено отсутствие кровотока по правой ОСА, ВСА, НСА, тромBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 ботические массы в просвете артерий, критический стеноз левой ВСА (см. рис. 1). По результатам КТ-перфузии отмечена гипоперфузия правого полушария головного мозга (рис. 2). С учетом клинической картины и полученных инструментальных данных пациенту было решено провести поэтапную реваскуляризацию головного мозга. Первым этапом пациенту была проведена КЭЭ слева. Через 2 нед после выполнения первого вмешательства, в связи с невозможностью использования ипсилатеральной правой поверхностной височной артерии (ПВА) в качестве донора для осуществления классического экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза, вторым этапом пациенту было запланировано выполнение «bonnet» bypass. Предоперационное планирование сопровождалось использованием системы безрамной навигации для определения левой ПВА, сегментов М3 и М4 правой СМА, а также для определения предполагаемой локализации трепанационного окна и моделирования проведения графта в костном канале. После определения ключевых ориентиров хирургического доступа произведено измерение предполагаемой необходимой длины графта сантиметровой линейкой. Длина от планируемого места анастомоза графта и теменной ветви до предполагаемой артерии-реципиента (учитывая глубину расположения артерии +1,5— 2,0 см) составила 22—23 см. Полученные данные были сопоставлены с результатами триплексного сканирования правой лучевой артерии, длина которой составила 26,5 см. Учитывая достаточную длину лу65 Из практики Case reports Рис. 2. КТ-перфузия. а — СBF; б — CBV; в — MTT, отмечается обеднение регионарного кровотока в правом полушарии головного мозга. Fig. 2. CT-perfusion scan. a — СBF; b — CBV; c — MTT, hypoperfusion regions are indicated in the right hemisphere. чевой артерии, было окончательно решено использовать ее в качестве графта (рис. 3). Операцию выполняли две бригады хирургов (основной этап и забор лучевой артерии). Пациенту, в положении лежа на спине, с зафиксированной головой в трехвинтовой скобе Mayfield, выполнен биаурикулярный разрез. В кортикальном слое свода черепа механическим бором произведено формирование костного канала, предназначенного для укладки графта (рис. 4). После этого операционный стол был повернут в сторону окклюзированной артерии (вправо), и с левой стороны была выделена теменная ветвь ПВА. Далее после поворота стола влево осуществлена височно-теменная краниотомия справа размером 4,0×6,0 см2, транссильвиевым доступом выделена артерия М3 сегмента правой СМА. 66 Второй бригадой хирургов одновременно был выполнен забор правой лучевой артерии, осуществлена ее подготовка и гидростатическая дилатация. Далее осуществлено анастомозирование дистального конца выделенного графта с артерией сегмента М3 СМА по типу конец-в-бок, время пережатия реципиента составило 38 мин. Графт был уложен в подготовленный костный канал свода черепа, после чего вновь стол повернули в сторону заинтересованной сонной артерии (вправо). Осуществлено анастомозирование проксимального конца графта с теменной ветвью ПВА по типу конец-в-конец, время пережатия артерий — 17 мин. С целью нивелирования разницы диаметров между графтом и теменной ветвью ПВА анастомоз выполнен с использованием методики «double fish-mouth» (рис. 5). ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports а/a б/b в/с Рис. 3. Предоперационное планирование и разметка хирургического доступа. а — поиск артерий-доноров и реципиентов; б — трехмерная реконструкция артерий-доноров, реципиентов, графта и трепанационного окна (1 — левая ПВА и ее ветви, 2 — предполагаемый графт, 3 — ветви правой СМА, 4 — предполагаемое трепанационное окно); в — регистрация пациента в навигационной системе, разметка ориентиров на коже. Fig. 3. Planning and surgical approach marking before operation. а — searching for donor and recipient arteries; b — 3D reconstruction of the donor and recipient arteries, interpositional graft, trepanation site (1 — left superficial temporal artery (STA) and it’s branches, 2 — supposed graft, 3 — right middle cerebral artery branches, 4 — supposed trepanation site); с — patient registration in the navigation system, marking of the skin landmarks. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 67 Из практики Case reports г/d д/e е/f Рис. 3. Предоперационное планирование и разметка хирургического доступа. г — регистрация пациента в навигационной системе, разметка ориентиров на коже; д — измерение необходимой длины графта; e — измерение длины лучевой артерии на правом предплечье. Fig. 3. Planning and surgical approach marking before operation. d — patient registration in the navigation system, marking of the skin landmarks; e — measuring of the required graft length; f — measuring of the radial artery length. Осуществлен пуск кровотока, отмечена отчетливая пульсация графта, лучевая артерия зафиксирована в сформированном костном канале адгезивной гемостатической губкой. Проходимость графта подтверждена тестом Акланда, а также данными флоуметрии (объемный кровоток по графту составил 43 мл/мин) (рис. 6). Произведено послойное ушивание раны. Послеоперационный период протекал без особенностей, пациент проснулся без нарастания очагового неврологического дефицита, активизирован на 2-е сутки, рана зажила первичным натяжением. По данным контрольной КТ-ангиографии отмечено заполнение графта на всем его протяжении, объемный кровоток по шунту в послеоперационном периоде составил 64 мл/мин (7-е сутки после операции) (рис. 7). 68 По результатам контрольной КТ-перфузии отмечен прирост показателей перфузии в правом полушарии головного мозга (рис. 8). Пациент выписан на 10-е сутки после операции. Отмечен значительный регресс неврологического дефицита: ходит без поддержки и трости по коридору, NIHSS — 1 балл, модифицированная шкала Рэнкин — 1, индекс Ривермид — 14 баллов. Даны рекомендации по поводу образа жизни и предохранения графта от компрессии и травм (рис. 9). Обсуждение В настоящее время в литературе насчитывается не более 20 наблюдений использования шунтирования по типу «bonnet». В этих наблюдениях основВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports Fig. 4. Intraoperative photo. Making of the transverse groove for arterial graft in the frontal bone. ными показаниями к такому типу шунтирования являлись: 1) нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, связанные с хронической окклюзией ОСА, НСА и ВСА [3—7]; 2) операции реваскуляризации при выключении сложных аневризм из кровотока [8, 9]; 3) удаление опухолей, требующее выключения магистральных артерий головного мозга [10, 11]; 4) невозможность формирования подкожного тоннеля для высокопоточного экстра-интракраниального анастомоза, вызванное лучевой терапией или инфекционным процессом на ипсилатеральной стороне [2]. а/a б/b Рис. 4. Интраоперационное фото. Формирование поперечного костного канала в лобной кости для артериального графта. Рис. 5. Интраоперационное фото. а — наложение дистального анастомоза между сегментом М3 правой СМА и лучевой артерией по типу конец-в-бок; б — выполнение проксимального анастомоза между ПВА и лучевой артерией по типу конец-в-конец. Fig. 5. Intraoperative photo. а — end-to-side anastomosing of the M3-segment of MCA with distal end of the radial artery; b — end-to-end anastomosing of the STA with proximal end of the radial artery. а/a б/b Рис. 6. Интраоперационное фото. а — визуализируется сформированный шунт (лучевая артерия) в костном канале; б — контрольное измерение объемного кровотока по шунту. Fig. 6. Intraoperative photo. а — bypass (radial artery(RA)) in the bone groove; b — flow volume measuring in the graft. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 69 Из практики Case reports а/a б/b в/c г/d Рис. 7. Контрольные исследования функционирования «bonnet» bypass. а, б — КТ-ангиография (1 — левая ПВА, 2 — шунт из лучевой артерии, 3 — область трепанации); в, г — УЗИ шунта, визуализируется лучевая артерия в лобной области, отмечается магистральный кровоток по шунту, объемный кровоток 64 мл/мин. Fig. 7. a, b — CT-angiography (1 — left STA, 2 — RA graft, 3 — trepanation graft); c, d — bypass ultrasound, the RA in the frontal area with flow volume 64 ml/min. Помимо классического «bonnet»-шунтирования, в литературе описаны разновидности данной методики. При одной из разновидностей (Naturally (Spontaneously) formed «bonnet» STA) используется ипсилатеральная ПВА, в которой определяется ретроградный кровоток, позволяющий использовать ПВА в качестве донора [7, 10, 12]. Другая разновидность методики подразумевает соединение ПВА с одной из перикаллезных артерий посредством аутографта и называется «Hemi-bonnet» [8, 9]. В качестве альтернативных методов реваскуляризации головного мозга в отношении «bonnet» bypass известны также следующие вмешательства. 1. Этапное шунтирование: поперечная артерия шеи — НСА, далее — шунтирование сегмента М4 СМА ветвью ПВА [13]. 70 2. Подключично-сонное протезирование и шунтирование [14, 15]. 3. Подключично-сонное шунтирование в качестве первого этапа перед классическим ЭИКМА [16]. 4. Высокопоточное шунтирование сегмента М2 СМА из сегмента V3 позвоночной артерии с использованием графта из лучевой артерии [17]. 5. Шунтирование сегмента М2 СМА из подключичной артерии с использованием графта из большой подкожной вены ноги [17]. Выбор того или иного метода операции зависит от анатомической целостности бифуркации ОСА и ее ветвей, возможности использования позвоночной артерии в качестве донора, тяжести состояния пациента, его реабилитационного потенциала, хиВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports Рис. 8. КТ-перфузия. а — СBF; б — CBV; в — MTT, 3-и сутки после операции, отмечается прирост показателей перфузии. Fig. 8. CT-perfusion. a — СBF; b — CBV; c — MTT, 3 days after surgery, perfusion improvements are indicated. Рис. 9. Больной И. при выписке. Отмечен регресс очаговой неврологической симптоматики. Fig. 9. Patient I., 63 y.o. before the discharge with regress of the neurological deficit. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 71 Из практики Case reports рургических предпочтений и опыта выполнения микрохирургических вмешательств операционной бригадой. В описанном клиническом наблюдении использование техники «bonnet» и трансплантация лучевой артерии позволили получить хорошо функционирующий среднепотоковый анастомоз (middle flow bypass) c высокой клинической эффективностью. Заключение Методика «bonnet» bypass — редкий и трудоемкий вид обходного шунтирования сосудов головного мозга. Однако в ряде случаев она служит альтернативным и эффективным способом лечения пациентов с ишемией головного мозга различной этиологии. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Yasargil M.G. Anastomosis between superficial temporal artery and a branch of the middle cerebral artery. Microsurgery applied to neurosurgery. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1969;105-115. 2. Spetzler RF, Roski RA, Rhodes RS, Modic MT. The «bonnet bypass»: case report. Journal of Neurosurgery. 1980 Nov;53(5):707-709. https://doi.org/10.3171/jns.1980.53.5.0707 3. Garrido E, Freed MH. Fatal complication of the «bonnet bypass»: case report. Neurosurgery. 1983 Sep;13(3):320-321. PMID: 6621846 https://doi.org/10.1097/00006123-198309000-00020 4. Ausman JI, Tiel RL, Mehta BA, Fuentes JD, Pearce JE, Diaz FG. «Reverse» superficial temporal artery-middle cerebral artery bypass. Surgical Neurology. 1985 Jun;23(6):614-616. https://doi.org/10.1016/0090-3019(85)90013-8 5. Sanada Y, Kamiyama H, Iwaisako K, Yoshimine T, Kato A. «Bonnet» Bypass to Proximal Trunk of Middle Cerebral Artery with a Radial Artery Interposition Graft: Technical Note. Minimally Invasive Neurosurgery. 2010 Aug;53(04):203-206. https://doi.org/10.1055/s-0030-1263109 6. Zumofen D, Khan N, Roth P, Samma A, Yonekawa Y. Bonnet bypass in multiple cerebrovascular occlusive disease. In: Yonekawa Y, Tsukahara T, Valavanis A, Khan N, editors. Changing Aspects in Stroke Surgery: Aneurysms, Dissections, Moyamoya Angiopathy and EC-IC Bypass [Internet]. Vienna: Springer Vienna, 2008 [cited 2018 Sep 2];103-107. http://link.springer.com/10.1007/978-3-211-76589-0_18 7. Aso K, Ogasawara K, Kobayashi M, Yoshida K. Arterial Bypass Surgery Using a Spontaneously Formed «Bonnet» Superficial Temporal Artery in a Patient With Symptomatic Common Carotid Artery Occlusion: Case Report. Operative Neurosurgery. 2010 Sep;67:onsE316-onsE317. https://doi.org/10.1227/01.neu.0000383877.00075.b4 8. 9. Kim K, Mizunari T, Mizutani N, Kobayashi S, Takizawa K, Kamiyama H, Murai Y, Teramoto A. Giant intracranial aneurysm of the anterior communicating artery treated by direct surgery using A3—A3 side-to-side anastomosis and A3-RA graft-STA anastomosis. Acta Neurochirurgica. 2006 Mar;148(3):353-357. https://doi.org/10.1007/s00701-005-0685-1 Wada K, Otani N, Toyooka T, Takeuchi S, Tomiyama A, Mori K. Superficial Temporal Artery to Anterior Cerebral Artery Hemi-bonnet Bypass Using Radial Artery Graft for Prevention of Complications after Surgical Treat- ment of Partially Thrombosed Large/Giant Anterior Cerebral Artery Aneurysm. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2018 Dec;27(12): 3505-3510. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.08.020 10. Otani N, Wada K, Sakakibara F, Nagatani K, Takeuchi S, Tomura S, Osada H, Mizokami D, Yamashita T, Shiotani A, Mori K. «Reverse» Bypass Using a Naturally Formed «Bonnet» Superficial Temporal Artery in Symptomatic Common Carotid Artery Occlusion: A Case Report. Neurologia medicochirurgica. 2014;54(10):851-853. https://doi.org/10.2176/nmc.cr.2013-0214 11. Deshmukh VR, Porter RW, Spetzler RF. Use of «Bonnet» Bypass with Radial Artery Interposition Graft in a Patient with Recurrent Cranial Base Carcinoma: Technical Report of Two Cases and Review of the Literature. Operative Neurosurgery. 2005 Jan;56:ONS-202. https://doi.org/10.1227/01.neu.0000144492.42325.34 12. Nagm A, Horiuchi T, Hasegawa T, Hongo K. Intraoperative Evaluation of Reverse Bypass Using a Naturally Formed «Bonnet» Superficial Temporal Artery: Technical Note. World Neurosurgery. 2016 Apr;88:603-608. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2015.10.087 13. Kobayashi T, Houkin K, Ito F, Kohama Y. Transverse Cervical Artery Bypass Pedicle for Treatment of Common Carotid Artery Occlusion: New Adjunct for Revascularization of the Internal Carotid Artery Domain. Neurosurgery. 1999 Aug;45(2):299-302. https://doi.org/10.1097/00006123-199908000-00020 14. Usachev DY, Lukshin VA, Pronin IN, Shmigelskiy AV, Belyaev AY, Sosnin AD, Akhmedov AD. Surgical Treatment of Patients with Chronic Cerebral Ischemia Caused by Occlusion of the Common Carotid Arteries. Burdenko’s Journal of Neurosurgery. 2013;77(3):26-33. 15. Klonaris C, Kouvelos GN, Kafeza M, Koutsoumpelis A, Katsargyris A, Tsigris C. Common Carotid Artery Occlusion Treatment: Revealing a Gap in the Current Guidelines. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2013 Sep;46(3):291-298. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2013.07.020 16. Ausman JI, Lindsay W, Ramsay RC, Chou SN. Ipsilateral subclavian to external carotid and STA-MCA bypasses for retinal ischemia. Surg Neurol. 1978 Jan;9(1):5-8. PMID: 622682 17. Lawton MT, Probst KX. Seven bypasses: tenets and techniques for revascularization. New York—Stuttgart—Delhi— Rio de Janeiro: Thieme, 2018. Поступила 28.04.19 Received 28.04.19 Комментарий Статья посвящена редкому клиническому наблюдению — хирургической реваскуляризации бассейна средней мозговой артерии у больного с экстракраниальными окклюзиями всего каротидного бассейна путем перекрестного шунтирования из контралатеральной поверхностной височной артерии. В качестве шунта использовалась лучевая артерия. Применение описанного вида шунтирования у больных с ишемической болезнью головного мозга является новым подходом к хирургическому лечению окклюзий артерий каротидного бассейна и расширяет арсенал со- 72 временной сосудистой нейрохирургии, используемый в лечении данной патологии. Альтернативным подходом в лечении распространенных окклюзий общих сонных артерий является этапная экстраанатомическая реконструкция бассейна наружной сонной артерии путем подключичносонного шунтирования с последующим наложением классического ЭИКМА. Данный подход продемонстрировал свою эффективность в лечении больных с сочетанными окклюзиями общих и внутренних сонных артерий, однако он имеет свои ограничения — высокую частоту послеопеВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики рационных тромбозов области реконструкции при распространенном поражении бассейна наружной сонной артерии и необходимость разбивать операцию на два этапа. Это замедляет клинический эффект от хирургического лечения у больных с подострой или острой клинической симптоматикой. В описанном наблюдении использование перекрестного шунтирования по типу «bonnet» позволило сразу добиться хорошего клинического эффекта за счет компенсации имеющегося выраженного перфузионного дефицита. Тем не менее описанный вариант реваскуляризации головного мозга является технически сложным, инвазивным методом, требующим уточнения показаний и про- Case reports тивопоказаний к его применению. Кроме того, асимметрия диаметров анастомозируемых артерий и возможность сдавления шунта тканями скальпа указывают на вероятные риски послеоперационного тромбирования анастомоза. В связи с этим для корректной оценки предлагаемого метода реваскуляризации головного мозга целесообразно привести данные катамнестического наблюдения за проходимостью созданного шунта в отдаленном послеоперационном периоде. Статья прекрасно иллюстрирована, содержит детальное описание технических аспектов выполненного хирургического вмешательства, и, несомненно, представляет интерес для специалистов в области сосудистой нейрохирургии. Д.Ю. Усачев (Москва) BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 73 Из практики Case reports https://doi.org/10.17116/neiro20198304174 Гигантская тромбированная аневризма перикаллезной артерии: клиническое наблюдение и обзор литературы А.В. КОСЫРЬКОВА*, д.м.н. А.Г. ГАВРИЛОВ, д.м.н., проф. Ш.Ш. ЭЛИАВА, д.м.н., проф. А.Д. КРАВЧУК ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия Дистальные гигантские аневризмы передней мозговой артерии — крайне редкая патология. В литературе описано менее 40 случаев данного заболевания. Цель — привести описание клинического наблюдения успешного лечения гигантской аневризмы перикаллезной артерии у 58-летнего мужчины, а также провести анализ публикаций, посвященных дистальным аневризмам сосудов головного мозга. Материал и методы. Представлены данные пациента, госпитализированного с подозрением на опухоль левого полушария головного мозга, распространяющуюся в левый боковой желудочек. При повторной МРТ высказано предположение о гигантской субтотально тромбированной аневризме левой перикаллезной артерии, что подтвердилось при СКТангиографии. Пациенту было выполнено трепинг-клипирование аневризмы с иссечением аневризматического мешка. При анализе литературы показано, что частота встречаемости аневризм перикаллезной артерии варьирует в пределах 5,3— 6,0%, а гигантские аневризмы данной локализации крайне редки и встречаются в 1—4,5% случаев всех аневризм перикаллезной артерии. В отличие от дистальных аневризм передней мозговой артерии маленького и среднего размера для гигантских аневризм характерна псевдотуморозная симптоматика, что обусловливает диагностические трудности. Выводы. Необходимо помнить о диагностических трудностях, обусловленных псевдотуморозным течением гигантских аневризм перикаллезной артерии и частыми негативными данными ангиографии ввиду тотального тромбоза аневризматического мешка. «Золотым стандартом» лечения остается микрохирургическое клипирование с иссечением аневризматического мешка. Прогноз у данной группы пациентов благоприятный. Ключевые слова: дистальные аневризмы передней мозговой артерии, гигантские аневризмы перикаллезной артерии, гигантские тромбированные аневризмы. Giant thrombosed aneurysm of the pericallosal artery: clinical observation, literature review A.V. KOSYRKOVA*, A.G. GAVRILOV, SH.SH. ELIAVA, A.D. KRAVCHUK Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia Are characterized by Distal giant aneurysms of the anterior cerebral artery are an extremely rare pathology. There are less than 40 cases of this disease described in literature. Objective — the aim of the article is to present the clinical observation of a successfully treated giant aneurysm of the pericallosal artery in a 58-year-old man, and also analyze the publications on distal cerebral aneurysms. Material and methods. The data of a patient hospitalized with a suspected tumor of the left brain hemisphere spreading to the left lateral ventricle is presented. Repeated MRI suggests a giant subtotal thrombotic aneurysm of the left perical artery, which was confirmed by SCT angiography. The patient underwent aneurysm treping-cliping with dissection of the aneurysm sac. In the analysis of the literature it was shown that the frequency of perical artery aneurysms varies from 5.3—6.0%, and giant aneurysms of this localization are extremely rare and occur in 1—4.5% of all perical artery aneurysms. Unlike distal anterior cerebral artery aneurysms of small and medium size, giant aneurysms are characterized by pseudotumorrhagic symptoms, which causes diagnostic difficulties. Conclusion. It is necessary to remember about the diagnostic difficulties caused by the pseudotumorrhosis of the giant aneurysms of the pericallosal artery and the frequent negative angiography data due to total thrombosis of the aneurysmal sac. The gold standard is microsurgical clipping with excision of the aneurysmal sac. The prognosis for this group of patients is favorable. Keywords: distal aneurysms of the anterior cerebral artery, giant aneurysms of pericallosal artery, giant thrombosed aneurysms. Дистальные аневризмы передней мозговой артерии (ПМА), как и дистальные аневризмы сосудов головного мозга в целом — редкая патология. Дистальные аневризмы ПМА составляют до 6% всех интракраниальных аневризм. Среди аневризм перикаллезной артерии особенно редко встречаются гигант- ские, размер которых превышает 25 мм. В мировой литературе описания пациентов с такой патологией единичны. Нетипичные клинические проявления гигантских аневризм и морфологические особенности дистальных аневризм ПМА по-прежнему делают задачу их лечения сложной для нейрохирургов. © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] 74 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports а/a б/b в/с Рис. 1. МРТ головного мозга до оперативного вмешательства. Т1+С, аксиальная (а), коронарная (б) и саггитальная (в) проекции. Визуализируется крупное образование с четким контуром, выполняющее полость левого бокового желудочка, расширение правого бокового желудочка с формированием перивентрикулярного отека. Fig. 1. Preoperative contrast-enchanced MR images. T 1+C, axial (a), frontal (b) and sagittal images (c). A large formation with a clear margin performing the cavity of the left lateral ventricle, the expansion of the right lateral ventricle with the periventricular edema. В статье представлено клиническое наблюдение гигантской аневризмы ПМА, а также обзор литературы по проблеме аневризм, в частности гигантских аневризм перикаллезной артерии. Клиническое наблюдение В июле 2016 г. в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко госпитализирован больной С., 58 лет, с жалобами на слабость в правых конечностях, снижение памяти, общую утомляемость, упорную икоту. Со слов больного и его родственников, эти симптомы постепенно прогрессировали в течение последних 6 мес. Из хронических заболеваний можно отметить только артериальную гипертонию I степени. При неврологическом осмотре выявлена правосторонняя пирамидная симптоматика в виде снижения мышечной силы в конечностях до 4 баллов, оживления сухожильных рефлексов, патологического симптома Бабинского. Обращали на себя внимание выраженные эмоционально-личностные и мнестические расстройства: снижение инициативы, апатия, практически полная дезориентация в собственной личности, месте и времени. Глазное дно и зрительные функции — без патологии. На представленных МР-томограммах с внутривенным контрастированием определялись крупное образование левого полушария головного мозга с четкими контурами, распространяющееся в полость левого бокового желудочка, с выраженным перифокальным отеком, гетерогенно накапливающее контрастное вещество, и окклюзионная гидроцефалия (рис. 1). Первоначально дифференциальный диагноз проводился между различными опухолями головного мозга и его оболочек: менингиомой, эпендимомой, глиомой. В связи с нетипичным видом образования на МР-изображениях BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 было принято решение повторить МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием в условиях отделения рентгенологии НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко, по данным которой заподозрена гигантская супратенториальная аневризма (рис. 2). Диагноз был подтвержден при помощи СКТ-ангиографии головного мозга, выявившей гигантскую, с максимальным поперечным размером около 70 мм, субтотально тромбированную аневризму левой перикаллезной артерии, практически полностью выполняющую полость левого бокового желудочка (рис. 3). Имелась лишь небольшая функционирующая часть аневризмы с широким, более чем в 2 раза превышающим диаметр несущего сосуда, основанием. После уточнения диагноза проведена операция: треппинг аневризмы левой перикаллезной артерии с удалением тромботических масс и иссечением стенок аневризматического мешка. В ходе оперативного вмешательства после интраоперационной пункции правого бокового желудочка осуществлен типичный межполушарный доступ к дистальным отделам передних мозговых артерий. В глубине щели обнаружена латеральная стенка аневризматического мешка, распространяющаяся из-под фалькса. Довольно быстро удалось обнаружить выносящий сосуд. Проксимальный отрезок перикаллезной артерии был выделен с трудом, поскольку располагался кпереди и снизу относительно аневризмы. После тщательной препаровки несущего сосуда было обнаружено, что аневризма фактически не имеет шейки, т.е. проксимальный и дистальный сосуды выходят из стенки аневризматического мешка на отдалении друг от друга (рис. 4, а). В связи с этим осуществлен треппинг аневризмы (см. рис. 4, б, в). Стенка аневризматического мешка вскрыта, осуществлена тромбэкстрак75 Из практики Case reports а/a б/b в/c Рис. 2. Повторная МРТ головного мозга до оперативного вмешательства. Т1+С, аксиальная (а) и фронтальная (б) проекции. МР-ангиография (3D-реконструкция) (в). Отмечается слоистая структура образования, в проекции переднемедиального контура определяется небольшая кольцевидная структура с интенсивным патологическим контрастированием. Fig. 2. Preoperative contrast-enchanced MR images. T 1+C, axial (a), frontal (b) images, MR-angiography (3D reconstruction) (c). The formation has a layered structure and a small ring-shaped sturcture with intense pathological contrast enchancment. а/a б/b в/c Рис. 3. СКТ-ангиография до оперативного вмешательства, аксиальные срезы (а—б) и 3D-реконструкция (в). Визуализируется гигантская, практически тотально тромбированная аневризма левой перикаллезной артерии, имеется функционирующий участок незначительных размеров. В стенке аневризмы множественные кальцинаты. Fig. 3. Preoperative CT-angiography, axial images (a—b) and 3D reconstruction (c). A giant, almost totally thrombosed, aneurysm of the left pericallous artery is visualized, there is only a small fucntionating area. There are multiple calcinates in the aneurysm wall. ция. Аневризматический мешок иссечен полностью: частично через уже созданный доступ с рассечением фалькса, частично путем энцефалотомии левой лобной доли в премоторной области. При иссечении аневризматического мешка широко вскрыт левый боковой желудочек. По данным гистологического исследования: стенка аневризматического мешка с отложениями гранул гемосидерина, кальцификатов и большим количеством тромбических масс в просвете аневризматического мешка. В послеоперационном периоде отмечалось временное нарастание невроло76 гического дефицита в виде правосторонней гемиплегии и афазии, полностью регрессировавших на фоне проводимого лечения к моменту выписки из стационара. Выписан на 19-е сутки в удовлетворительном состоянии. Обсуждение Дистальные аневризмы сосудов виллизиевого круга встречаются крайне редко и составляют около 6,5% всех интракраниальных аневризм [1]. Среди них ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики а/a б/b в/c Рис. 4. Интраоперационные фотографии. Аневризматический мешок с выделенным дистальным отрезком перикаллезной артерии (а), аневризматический мешок с выделенными дистальным и проксимальными отрезками несущего сосуда (б), треппинг аневризмы (в). 1 — фалькс, 2 — аневризматический мешок, 3 — дистальный фрагмент левой перикаллезной артерии, 4 — проксимальный фрагмент (приносящий сосуд) левой перикаллезной артерии, 5 — медиальная поверхность правого полушария, 6 — сосудистые клипсы. Fig. 4. Intraoperative photos. Aneurysmal sack with the selected distal segment of the pericallous artery (a), aneurysmal sack with the selected distal and proximal segments of the carrier vessel (b), aneurysm trapping (c): 1 — falx cerebry; 2 — aneurysmal sack; 3 — distal fragment of the left pericallous artery; 4 — proximal fragment (bringing vessel) of the left pericallous artery; 5 — medial surface of the right hemispheres; 6 — vascular clips. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Case reports уверенно преобладают дистальные аневризмы передней мозговой артерии (ПМА), частота встречаемости которых, по данным наиболее значимых исследований, варьирует в пределах 5,3—6% [2—4]. Большинство аневризм имеют маленькие (менее 7 мм) и средние (от 7 до 14 мм) размеры — 62 и 31% соответственно [1—8]. На долю больших (14—25 мм) и гигантских (свыше 25 мм) приходится 4% и 1—4,5% соответственно. В англоязычной базе данных Pubmed, ключевой составляющей которой является крупнейшая библиографическая база статей по медицинским наукам MEDLINE, по поисковым словам «giant distal anterior artery aneurysm/giant aneurysm A2—A3/giant aneurysm of the pericallosal» нами было обнаружено 36 статей, посвященных описанию наблюдений пациентов с гигантскими аневризмами перикаллезной артерии. Все публикации представляют собой клинические наблюдения, лишь в одной работе представлен разбор историй болезней 2 пациентов [9]. Гигантские аневризмы перикаллезной артерии имеют как общие черты, характерные для дистальных аневризм ПМА любого размера, так и уникальные особенности (см. таблицу). Согласно данным, представленным в литературе [3, 10—13], дистальные аневризмы передней мозговой артерии, как правило, имеют мешотчатую форму (99%), однако в группе гигантских аневризм чаще, чем среди маленьких и средних аневризм, встречаются фузиформные — в 36 статьях было найдено описание 4 таких наблюдений. Также дистальные аневризмы ПМА любого размера часто сочетаются с редкими вариантами ее строения, например: с формированием единого сосудистого ствола на уровне А2 сегмента — азигосом (0,2—10%), с наличием трех сегментов А2 — трипликацией (3—13%), наличием единственного сегмента А1 — бигемисферным типом строения (0,2—12%) [3]. Среди пациентов, представленных в публикациях, азигос наблюдался у 9 из 37 человек [14—22]. В то же время сочетание с аневризмами другой локализации не характерно для гигантских аневризм перикаллезной артерии: только 2 пациента имели аневризмы другой локализации, в то время как в группе больных с маленькими и средними аневризмами перикаллезной артерии данное явление наблюдалось в 44,4—58% наблюдений [23, 24]. Детальное описание морфологических характеристик маленьких и средних аневризм перикаллезной артерии представлено в статье Lehecka [3] и подтверждено данными других авторов. Как правило, дистальные аневризмы ПМА локализуются на уровне А3 сегмента по классификации Fischer (79% согласно проведенному метаанализу [3]). Гораздо реже встречаются аневризмы на уровне сегментов А2 (13,2%) и А4—5 (8%). В отличие от маленьких и средних аневризм, излюбленной локализацией гигантских аневризм является сегмент А2. Данный факт можно объяснить довольно стабильными гемоди77 Из практики Case reports Сравнительная характеристика перикаллезных и гигантских перикаллезных аневризм на основании анализа данных мировой литературы Comparative characteristics of all and giant aneurysms of the pericallosal artery on the basis of the analysis of world literature Характеристика клинического материала Поло-возрастная структура Локализация, сегмент ПМА Морфологические характеристики Клинические проявления Виды хирургического лечения Исходы Средний возраст, годы Мужчины Женщины Пол не указан А2 А2—3 А3 А4—5 Локализация не указана Средняя величина Мешотчатые Фузиформные Сочетание с аневризмами другой локализации Разрыв Псевдотуморозное течение Случайная находка Клинические проявления неизвестны Клипирование Треппинг Треппинг в сочетании с межсосудистым анастомозом Эндоваскулярное лечение Благоприятный исход Неблагоприятный исход Исход неизвестен намическими условиями на уровне сегмента А2, что уменьшает вероятность формирования аневризм в целом и разрыва сформировавшихся аневризм, позволяя им достигать больших размеров. Самая большая из аневризм перикаллезной артерии описана в статье O’Neill [25] — ее наибольший размер составил 80 мм, в то время как в большинстве наблюдений диаметр аневризмы не превышал 40 мм. Значительно отличаются и клинические проявления у пациентов с этой редкой патологией. В 50% случаев заболевание проявляется псевдотуморозной симптоматикой, в то время как аневризмы меньшего размера манифестируют разрывом (от 54 до 90%, по данным разных авторов [5—8]). Лишь в 11 наблюдениях гигантских аневризм описан разрыв с формированием субарахноидального, внутрижелудочкового кровоизлияний и внутримозговой гематомы [14, 32, 33]. В 1 случае заболевание проявилось симптомами транзиторной ишемической атаки [15], в другом — явилось случайной находкой [26]. Нетипичные клинические проявления затрудняют постановку правильного диагноза. В 16% наблюдений в связи с имеющейся псевдотуморозной симптоматикой первоначально подозревался опухолевый процесс [18, 25, 27—30]. Высокая распространенность псевдотуморозного течения за78 Гигантские перикаллезные Перикаллезные аневризмы (данные аневризмы (по данным 36 публикаций, обнаруженанализа Lehecka) ных в мировой литературе) 49 51 38% (14) 39 43% (16) 61% 19% (7) NA 43% (16) 13% 10% (4) NA 5% (2) 79% 3% (1) 8% 38% (14) NA 40 мм NA 89% (33) 99% 11% (4) NA 2 (5%) 44,4—58,0% 30% (12) 51% (19) 2,7% (1) 16,2% (6) 35% (13) 8% (3) 22% (8) 54—90% NA NA NA 85—100% NA NA 13,5% (5) 68% (25) 2,7% (1) 29% (11) 7% 77,0—84,5% NA NA болевания обусловлена как значительными размерами аневризм, так и тромбозом внутри аневризматического мешка, который описан у 68% пациентов. Наличие тотального или субтотального тромбоза затрудняет подтверждение диагноза даже при применении СКТ-ангиографии и прямой ангиографии. В одном из случаев верифицировать дистальную аневризму ПМА удалось только после проведения биопсии образования [25]. Как правило, все пациенты с аневризмами перикаллезной артерии требуют оперативного лечения либо ввиду риска разрыва (характерно для аневризм маленького и среднего размера), либо ввиду развития неврологической симптоматики и сохраняющегося риска разрыва (гигантские аневризмы). В 87% случаев гигантских аневризм прибегают к открытому хирургическому вмешательству, в ходе которого возможно не только выключить из кровотока функционирующую часть аневризмы, но и выполнить декомпрессию нервных образований. Согласно анализу данных литературы [28, 32], традиционным доступом можно назвать межполушарный, в 2 публикациях межполушарный доступ был дополнен энцефалотомией. У 4 пациентов при подходе к аневризматическому мешку были выполнены лигиВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики рование и иссечение верхнего сагиттального синуса и фалькса в передней трети [10, 11, 19, 32]. Ни в одном из этих случаев не было отмечено нарастания неврологического дефицита. Согласно имеющимся данным литературы [14, 16, 18, 27, 29, 33], клипировать гигантскую аневризму удается не всегда. Нередко в таких случаях хирурги прибегают к треппингу, обеспечивая сохранность кровотока путем наложения сосудистого анастомоза [10, 11, 34, 35]. В некоторых случаях выполняется выключение перикаллезной артерии без наложения анастомоза [32]. Выбор кандидатов, требующих наложения анастомоза, индивидуален и основан на данных ангиографии. Shimizu [26] предложил интраоперационный тест с временной окклюзией несущей артерии и одновременной регистрацией моторных потенциалов для решения данного вопроса. Учитывая, что неврологическая симптоматика часто обусловлена наличием масс-эффекта, многие авторы предлагают завершать основной этап хирургического вмешательства декомпрессией, которая заключается либо в удалении тромботических масс, либо в удалении тромботических масс вместе с иссечением стенок аневризматического мешка. Последний вариант нередко сопряжен со значительными трудностями, поскольку для таких аневризм характерны выраженная кальцинация стенок и наличие спаечного процесса с мозговой тканью. Несмотря на все диагностические и интраоперационные трудности, прогноз у данной группы пациентов благоприятный: в большинстве наблюдений отмечается регресс симптомов или сохранение неврологического статуса на дооперационном уровне, хотя у части пациентов описано временное нарастание неврологического дефицита, которое регрессирует в послеоперационном периоде. Case reports Заключение Гигантские дистальные аневризмы ПМА — крайне редкая патология. Они наблюдаются преимущественно у пациентов среднего возраста, что типично для аневризм перикаллезной артерии в целом. Как правило, гигантские аневризмы перикаллезной артерии располагаются на уровне сегмента А2 и чаще, чем аневризмы меньшего размера, сочетаются с вариантом развития ПМА — азигосом. Для данной группы пациентов особенно характерно псевдотуморозное течение заболевания, что в сочетании с отрицательными данными ангиографии создает диагностические трудности. Хирургия этих образований и по сей день остается сложной задачей. Учитывая необходимость удаления лишнего объема, как правило, прибегают к открытому вмешательству. Нередко приходится проводить треппинг аневризмы. Открытым остается вопрос об отборе пациентов, которым необходимо создание сосудистого анастомоза. Несмотря на данные факторы, прогноз у больных с гигантскими перикаллезными аневризмами благоприятный. Задачами для будущих исследований являются определение группы пациентов с объемными образованиями головного мозга, нуждающихся в дополнительных исследованиях для исключения гигантских периферических аневризм головного мозга, и дальнейшая разработка дифференцированного подхода к хирургическому лечению гигантских аневризм. Интересным представляется вопрос изучения патоморфологических и генетических особенностей у пациентов с гигантскими аневризмами сосудов головного мозга. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Rodríguez-Hernández A, Zador Z, Rodríguez-Mena R, Lawton MT. Distal aneurysms of intracranial arteries application of numerical nomenclature, predilection for cerebellar arteries, and results of surgical management. World Neurosurg. 2013 Jul-Aug;80(1-2):103-112. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2012.09.010 7. Yamazaki T, Sonobe M, Kato N, Kasuya H, Ikeda G, Nakamura K, Ito Y, Tsuruta W, Nakai Y, Matsumura A. Endovascular coiling as the first treatment strategy for ruptured pericallosal artery aneurysms results, complications, and follow up. Neurol Med Chir (Tokyo). 2013;53(6):409-417. https://doi.org/10.2176/nmc.53.409 2. De Sousa AA, Dantas FL, de Cardoso GT, Costa BS. Distal anterior cerebral artery aneurysms. Surg Neurol. 1999 Aug;52(2):128-135. 8. 3. Lehecka M, Porras M, Dashti R, Niemelä M, Hernesniemi JA. Anatomic features of distal anterior cerebral artery aneurysms: a detailed angiographic analysis of 101 patients. Neurosurgery. 2008 Aug;63(2):219-228; discussion 228-229. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000310695.44670.32 Ko JK, Kim HS, Choi HJ, Lee TH, Yun EY, Choi CH. Endovascular Treatment of Ruptured Pericallosal Artery Aneurysms. J Korean Neurosurg Soc. 2015 Sep;58(3):197-204. https://doi.org/10.3340/jkns.2015.58.3.197 9. Hayashi M, Kobayashi H, Kawano H, Handa Y, Kabuto M. Giant aneurysm of an azygos anterior cerebral artery report of two cases and review of the literature. Neurosurgery. 1985 Aug;17(2):341-344. 4. Steven DA, Lownie SP, Ferguson GG. Aneurysms of the distal anterior cerebral artery Results in 59 consecutively managed patients. Neurosurgery. 2007 Feb;60(2):227-233. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000249267.33945.E7 10. Moon HS, Kim TS, Joo SP. Surgical Treatment of Giant Serpentine Aneurysm of A2-A3 Segment Distal Anterior Cerebral Artery Technical Case Report. J Korean Neurosurg Soc. 2012 Nov;52(5):501-504. https://doi.org/10.3340/jkns.2012.52.5.501 5. Lehecka M, Dashti R, Hernesniemi J, Niemelä M, Koivisto T, Ronkainen A, Rinne J, Jääskeläinen J. Microneurosurgical management of aneurysms at A3 segment of anterior cerebral artery. Surg Neurol. 2008 Aug;70(2):135-151; discussion 152. https://doi.org/10.1016/j.surneu.2008.03.019 11. Smith RR, Parent AD. End-to-end anastomosis of the anterior cerebral artery after excision of a giant aneurysm: Case report. J Neurosurg. 1982 Apr;56(4):577-580. https://doi.org/10.3171/jns.1982.56.4.0577 12. 6. Kawashima M, Matsushima T, Sasaki T. Surgical strategy for distal anterior cerebral artery aneurysms microsurgical anatomy. J Neurosurg. 2003 Sep;99(3):517-525. https://doi.org/10.3171/jns.2003.99.3.0517 Senbokuya N, Kanemaru K, Kinouchi H, Horikoshi T. Giant Serpentine Aneurysm of the Distal Anterior Cerebral Artery. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012 Nov;21(8):910.e7-e11. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2011.10.019 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 79 Из практики Case reports 13. Van Rooij WJ, Sluzewski M, Beute GN. Endovascular Treatment of Giant Serpentine Aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 Aug;29(7):1418-1419. https://doi.org/10.3174/ajnr.A1071 24. Preul M, Tampieri D, Leblanc R. Giant Aneurysm of the Distal Anterior Cerebral Artery: Associated with an Anterior Communicating Artery Aneurysm and a Dural Arteriovenous Fistula. Surg Neurol. 1992 Nov;38(5):347-352. 14. Hashizume K, Nukui H, Horikoshi T, Kaneko M, Fukamachi A. Giant Aneurysm of the Azygos Anterior Cerebral Artery Associated with Acute Subdural Hematoma. Neurol Med Chir (Tokyo). 1992 Aug;32(9):693-697. https://doi.org/10.2176/nmc.32.693 25. O’Neill M, Hope T, Thomson G. Giant intracranial aneurysms Diagnosis with special reference to computerized tomography. Clin Radiol. 1980 Jan;31(1):27-39. 26. 15. Hayashi M, Kobayashi H, Kawano H, Handa Y, Kabuto M. Giant aneurysm of an azygos anterior cerebral artery report of two cases and review of the literature. Neurosurgery. 1985 Aug;17(2):341-344. http://doi.org/10.1227/00006123-198508000-00020 Shimizu K, Tani S, Imamura H, Sakai N. Test occlusion under monitoring of motor-evoked potentials for a giant distal anterior cerebral artery aneurysm: letter to the editor. Acta Neurochir (Wien). 2015 Nov;157(11):1841-1842. https://doi.org/10.1007/s00701-015-2570-x 27. 16. Topsakal C, Ozveren MF, Erol FS, Cihangiroglu M, Cetin H. Giant aneurysm of the azygos pericallosal artery case report and review of the literature. Surg Neurol. 2003 Dec;60(6):524-533. 17. Baldawa S, Katikar D, Marda S. Giant saccular distal azygos artery aneurysm: Report of a case and review of literature. Asian J Neurosurg. 2016 AprJun;11(2):175. https://doi.org/10.4103/1793-5482.175621 Park DH, Chung YG, Shin IY, Lee JB, Suh JK, Lee HK. Thrombosed giant aneurysm of the pericallosal artery with inconclusive findings of multiple neuroimaging studies Case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2008 Jan;48(1):26-29. https://doi.org/10.2176/nmc.48.26 28. Nitta T, Nakajima K, Maeda M, Ishii S. Completely thrombosed giant aneurysm of the pericallosal artery Case report. J Comput Tomogr. 1987 Apr;11(2):140-143. 29. Türe U, Hiçdönmez T, Elmaci I, Peker S. Giant pericallosal artery aneurysm case report and review of the literature. Neurosurg Rev. 2001 Jul;24(23):151-155. 30. Farias JP, Trindade AM. Giant distal anterior cerebral artery aneurysm not visualized on angiography: case report. Surg Neurol. 1997 Oct;48(4):348-351. 31. Pozzati E, Nuzzo G, Gaist G. Giant aneurysm of the pericallosal artery Case report. J Neurosurg. 1982 Oct;57(4):566-569. https://doi.org/10.3171/jns.1982.57.4.0566 32. Fathi NQ, Syahrilfazli AJ, Azizi AB, Redzuan IM, Sobri M, Kumar R. Ruptured Giant Left Distal Anterior Cerebral Artery Aneurysm in a Two-MonthOld Baby. Pediatr Neurosurg. 2015;50(5):275-280. https://doi.org/10.1159/000437144 33. Koyama S. Giant aneurysm of the pericallosal artery causing acute subdural hematoma — case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2000;268-271. 34. Matsushima K, Kawashima M, Suzuyama K, Takase Y, Takao T, Matsushima T. Thrombosed giant aneurysm of the distal anterior cerebral artery treated with aneurysm resection and proximal pericallosal artery-callosomarginal artery end-to-end anastomosis: Case report and review of the literature. Surg Neurol Int. 2011;2:135. https://doi.org/10.4103/2152-7806.85608 35. Abla AA, Lawton MT. Anterior cerebral artery bypass for complex aneurysms: an experience with intracranial-intracranial reconstruction and review of bypass options. J Neurosurg. 2014 Jun;120(6):1364-1377. https://doi.org/10.3171/2014.3.JNS132219 18. Yoneda H, Suzuki M, Ishihara H, Koizumi H, Nomura S, Fujii M. A case of thrombosed giant aneurysm of the azygos anterior cerebral artery: clipping under monitoring of motor evoked potentials of the lower extremities. Neurol Med Chir (Tokyo). 2014;54(3):205-210. https://doi.org/10.2176/nmc.cr2012-0343 19. Kanemoto Y, Tanaka Y, Nonaka M, Hironaka Y. Giant aneurysm of the azygos anterior cerebral artery — case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2000 Sep;40(9):472-475. https://doi.org/10.2176/nmc.40.472 20. Yamagami T, Handa H, Hashimoto N, Nagata H, Watanabe H. Giant aneurysm of the azygos anterior cerebral artery. Nihon Geka Hokan. 1986 Nov 1;55(6):777-782. 21. Mishima K, Watanabe T, Sasaki T, Saito I, Takakura K. An infected partially thrombosed giant aneurysm of the azygos anterior cerebral artery. No Shinkei Geka. 1990 May;18(5):475-481. 22. Shiokawa K, Tanikawa T, Satoh K, Kawamata T, Kubo O, Kagawa M, Takakura K, Sentoh S. Two cases of giant aneurysms arising from the distal segment of the anterior cerebral circulation. No Shinkei Geka. 1993 May;21(5):467-472. 23. Ibrahim TF, Hafez A, Andrade-Barazarte H, Raj R, Niemela M, Lehto H, Numminen J, Jarvelainen J, Hernesniemi J. De novo giant A2 aneurysm following anterior communicating artery occlusion. Surg Neurol Int. 2015 Oct 23;6(Suppl 21):S560-S565. https://doi.org/10.4103/2152-7806.168074 Поступила 02.08.18 Received 02.08.18 80 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 ÓÍÈÊÀËÜÍÎÅ ÈÇÄÀÍÈÅ Из практики Case reports https://doi.org/10.17116/neiro20198304182 Сочетание инфраоптической передней мозговой артерии с аневризмой комплекса ПМА—ПСА. Случай из практики и обзор литературы Д.м.н. А.С. ХЕЙРЕДДИН*, А.Н. КАФТАНОВ, к.м.н. И.А. САЗОНОВ ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия Инфраоптическая передняя мозговая артерия (ПМА) представляет собой аномальный сосуд, который обычно отходит от интрадурального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) или вблизи места отхождения глазной артерии, проходит под ипсилатеральным зрительным нервом и проникает между зрительными нервами в прехиазмальную цистерну, достигая комплекса ПМА—ПСА. Инфраоптическая ПМА является чрезвычайно редкой аномалией, но она может иметь важное клиническое значение в хирургии артерий передних отделов виллизиева круга. Статья посвящена описанию случая сочетания инфраоптической ПМА с аневризмой комплекса ПМА—ПСА. Данное наблюдение представляет интерес как с точки зрения редкости рассматриваемой патологии, так и связанного с ней повышенного риска формирования интракраниальных аневризм. Ключевые слова: аневризма, инфраоптическая передняя мозговая артерия, аномалии передней мозговой артерии. Combination of infraoptic anterior cerebral artery with an aneurysm of the ACA—AcomA complex. Case study and literature review A.S. KHEYREDDIN*, A.N. KAFTANOV, I.A. SAZONOV Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia The infraoptic anterior cerebral artery (ACA) is an abnormal vessel that usually is a bifurcation of the intradural part of the internal carotid artery (ICA) or near the site of discharge of the ophthalmic artery, which passes under the ipsilateral optic nerve and penetrates between the optic nerves into the prechiasm cistern, reaching the ACA-AcomA complex. The infra-optic ACA is an extremely rare anomaly, but it may be of great clinical significance in surgery of the arteries of the anterior sections of the Willis circle. The article describes the case of a combination of infra-optical ACA with an aneurysm of the ACA-AcomA complex. This observation is of interest both from the viewpoint of the rarity of the considered pathology and the associated increased risk of the formation of intracranial aneurysms. Keywords: aneurysm, infra-optic anterior cerebral artery, anomalies of the anterior cerebral artery. Список сокращений ВСА — внутренняя сонная артерия ПМА — передняя мозговая артерия ПСА — передняя соединительная артерия СМА — средняя мозговая артерия Аномалии комплекса передней мозговой артерии (ПМА) — передней соединительной артерии (ПСА), обнаруживают, как правило, при нейровизуализационных исследованиях, а их клиническое значение невелико. Однако расположение ПМА под зрительным нервом (так называемая инфраоптическая ПМА) является чрезвычайно редкой находкой, которая может иметь важное клиническое значение. Статья посвящена описанию случая сочетания инфраоптической ПМА с аневризмой комплекса ПМА—ПСА. Данное наблюдение представляет интерес с точки зрения редкости рассматриваемой па- тологии и связанного с ней повышенного риска формирования интракраниальных аневризм. © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] 82 Клиническое наблюдение Пациент М., 44 лет, поступил в НМИЦ нейрохирургии с диагнозом: аневризма сегмента А2 правой ПМА. Рецидивирующие субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния с формированием внутримозговой гематомы в правой лобной доле. По данным церебральной ангиографии у пациента выявлены аномальное отхождение правой ПМА от ВСА вблизи устья глазной артерии и аневризма комплек- ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports Обсуждение Рис. 1. Пациент М. Ангиограмма, 3D-реконструкция. Видно место отхождения (показано толстой белой стрелкой) правой ПМА от правой ВСА вблизи устья глазной артерии, а также аневризма ПМА— ПСА. са ПМА—ПСА справа (рис. 1). Выполнена микрохирургическая операция. Во время операции обнаружено, что сегмент А1 правой ПМА отходит от ВСА в месте ее выхода из кавернозного синуса, проходит под правым зрительным нервом и следует между зрительными нервами кпереди от хиазмы в сторону межполушарной щели (рис. 2). Сегмент А1 левой ПМА отсутствует. Из сегмента А1 правой ПМА отходят обе возвратные артерии, а также крупные лобно-полярные ветви. В области комплекса ПМА—ПСА обнаружена аневризма со следами кровоизлияния и с множеством дивертикулов. Аневризма была успешно клипирована (рис. 3). Пациент выписан на 8-е сутки после операции без усугубления неврологической симптоматики. Сегмент А1 ПМА обычно отходит от медиальной стенки бифуркации ВСА и направляется вперед над хиазмой (70% случаев) или ипсилатеральным зрительным нервом (30%) к месту слияния с ПСА [1]. Варианты строения комплекса ПМА—ПСА чрезвычайно разнообразны и широко распространены, при этом некоторая степень асимметрии между двумя сегментами А1 встречается примерно у 80% людей [2]. Впервые инфраоптическую ПМА описал L. Robinson [3] в 1959 г. во время анатомического исследования. Первое ангиографическое описание сделали I. Isherwood и J. Dutton [4] в 1969 г. Инфраоптический ход сегмента А1 чрезвычайно редок — в англоязычной литературе ранее описано 66 случаев (см. таблицу) [1—32], в русскоязычной литературе подобных публикаций не обнаружено. Инфраоптическая ПМА является аномальным сосудом, который обычно отходит от интрадурального отдела ВСА от места отхождения глазной артерии или вблизи от него, проходит под ипсилатеральным зрительным нервом и проникает между зрительными нервами в прехиазмальную цистерну, достигая комплекса ПМА—ПСА [10, 12, 33]. При ангиографии инфраоптическая ПМА имеет характерный вид: кажущаяся низкая бифуркация ВСА и горизонтально-медиальный ход проксимального отдела ПМА, которая проходит под ипсилатеральным зрительным нервом перед тем, как повернуть к месту слияния с нормально расположенной ПСА [5, 14]. Инфраоптическая ПМА имеет характерный вид при исследовании методом магнитно-резонансной ангиографии (МРА). На боковой проекции виден довольно крупный сосуд, берущий свое начало от ВСА у места ее выхода из кавернозного синуса, на уровне отхождения глазной артерии. Некоторые авторы Рис. 2. Пациент М. Интраоперационная фотография. а — правая ПМА расположена между зрительными нервами; б — правая ПМА отходит вблизи устья глазной артерии. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 83 84 27 28 29 30 31 32 33 34 35 1988 1988 1989 1991 1991 1992 1997 Takeshita Maurer Onishi Ladzinski 1984 1984 1985 1987 Ushioda Yasargil Rosenorn Klein Bollar Odake Mercier 1979 1980 1980 1981 1982 1982 1983 1983 1984 Kessler Besson Lehmann Milenkovic Bernini Senter Fujimoto Sheehy Sasaki 1971 1973 1976 1977 1977 Handa Teal Nutik Bosma Brismar 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 1959 1962 1966 1969 1969 Robinson Turnbull Decker McCormick Isherwood 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Год Автор № Ж М М ? М М М М Ж M Ж М плод Ж М Ж Ж Ж Ж М Ж ? Ж Ж М M M M Ж Ж Ж M Ж Ж M Пол 61 56 60 ? 40 20 25 37 39 23 53 23 21 нед 50 48 ? 60 32 37 22 дня 24 ? 55 43 66 81 34 67 59 37 28 41 22 60 39 Возраст III III I билатеральный III II II II I IV II ? II билатеральный I I III II II ? ? ? I ? III II билатеральный III I ? I II II билатеральный III III I III ? Тип Опубликованные случаи инфраоптической ПМА по классификации Wong П П Обе П П П П П П П Обе Обе П П П П П П П ? П Л П Обе П П П П Л Обе П П Л П П Сторона Отсутствует Отсутствует Нормальный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Гипопластичный Нормальный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Нормальный Гипопластичный Отсутствует Отсутствует Отсутствует ? ? ? Присутствует ? Отсутствует Отсутствует Отсутствует Гипопластичный ? Гипопластичный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Гипопластичный Отсутствует ? Ипсилатеральный супраоптический А1 Отсутствует Отсутствует Нормальный Отсутствует Гипопластичный Нормальный Нормальный Нормальный Нормальный Гипопластичный ? Отсутствует Гипопластичный Гипопластичный Отсутствует Гипопластичный Гипопластичный ? ? ? Присутствует ? Отсутствует Отсутствует Отсутствует Гипопластичный ? Гипопластичный Нормальный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Нормальный Отсутствует ? Контралатеральный Супраоптический А1 Окончание табл. см. на след. стр. — — — — — Ан лСМА, Ан пСМА Ан пВСА экстрадуральная Ан ПСА Ан ПСА — Супраселлярная липома, множественные краниофациальные аномалии Ан ПСА Ан ствола ОА Ан ПСА — Ан ПСА Ан ПСА Ан ПСА Акромегалия Ан ПСА — — Пролактинома Краниофарингиома Ан ПСА Ан ПСА, Ан проксимального отдела инфраоптической пПМА Ан ПСА Ан ПСА — — Ан ПСА Краниофарингиома Ан проксимального отдела инфраоптической пПМА Ан ПСА, врожденная дисплазия черепа Ан ПСА Аневризмы или другая патология Из практики Case reports ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 2008 2016 2017 Gupta Yurt Ji Wong Akiyama Turkoglu Stevenson Kan Kang Kawaji Chua Okano Rao Yi Kim Uchino Uchino Наш случай 49 50 51 52 53 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 2019 2018 2011 2011 2012 2014 2014 2015 2015 2016 2011 2008 2010 2010 2010 1998 1999 1999 2002 2002 2003 2005 2006 2007 2007 2008 Ogura Spinnato Katoh Given II Hillard Al-Qahtani Kilic Chakraborty McLaughlin Peltier Wong 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 Год Автор № М Ж М М Ж ж M Ж Ж М Ж М Ж Ж Ж М Ж М Ж Ж М М Ж Ж М М М Ж Ж Ж М М Пол 44 82 69 49 39 51 37 40 59 48 52 83 64 78 53 35 28 45 63 58 30 67 36 30 11 38 34 34 61 30 32 22 Возраст III II билатеральный II I II II билатеральный II билатеральный III III IV II билатеральный I III III III III II билатеральный III III II билатеральный III ? II I I I билатеральный II билатеральный II билатеральный II билатеральный II билатеральный I III Тип П Обе Л Л Л Обе Обе П П П Обе Л П П П П Обе П П Обе П ? П П П Обе Обе Обе Обе Обе П П Сторона Отсутствует Отсутствует Отсутствует Нормальный Отсутствует Отсутствует Гипопластичный Отсутствует Отсутствует Нормальный Отсутствует Гипопластичный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует ? Отсутствует Гипопластичный Нормальный Нормальный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Нормальный Отсутствует Ипсилатеральный супраоптический А1 Опубликованные случаи инфраоптической ПМА по классификации Wong. (Окончание) Отсутствует Отсутствует Гипопластичный Гипопластичный Гипопластичный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Нормальный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует ? Нормальный Гипопластичный Нормальный Нормальный Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует Гипопластичный Отсутствует Контралатеральный Супраоптический А1 Множественные аневризмы Ан ПСА, Ан пСМА Ан ПСА Ан лСМА, Ан ОА Ан ПСА Ан ПСА Ан ПСА Ан ПСА Ан ПСА, ненормальная сегментация борозд Инфраоптическая ПСА Ан ВСА АВМ теменной доли слева Ан корковой ветки пПМА, слияние ПМА, гипоплазия лВСА Ан ПСА Ан лСМА Ан ПКА, слияние ПМА, фенестрация пСМА Ан лСМА, ан ОА, аплазия лВСА, отхождение инфраоптической ПМА в кавернозном синусе Ан ПСА, отхождение пЗНМА от пВСА (персистирующая тригеминальная артерия), отхождение обеих ВМА от ЗМА, гипоплазия лПА Краниофарингиома Ан ПСА, кавернома с кровоизлиянием Ан ПСА, аплазия лВСА Диссекционная аневризма пА1 Ан ПСА — Ан ПСА, Ан лПКА Ан пВСА, правая глазная артерия отходит от средней оболочечной артерии Ан пВСА, Ан пПКА — — Обе глазные артерии отходят от средних оболочечных артерий Обе глазные артерии отходят от инфраоптических ПМА Ан пА2 Аневризмы или другая патология Из практики Case reports 85 Из практики Case reports Рис. 3. Пациент М. Интраоперационная фотография. Аневризма комплекса ПМА—ПСА после диссекции (а) и после клипирования (б). описывают вариант, когда инфраоптическая ПМА отходит от ВСА общим стволом с глазной артерией [12]. Переднезадние и косые проекции менее подходят для распознавания инфраоптической ПМА, однако при тщательном рассмотрении они демонстрируют аномально низкий и медиальный ход проксимального отдела ПМА, который необходим для прохождения под ипсилатеральным зрительным нервом перед вхождением в прехиазмальную цистерну. Тем не менее точное отношение проксимального отдела ПМА к зрительному нерву трудно оценить с помощью ангиографии или магнитно-резонансной ангиографии (МРА). Фактически в большинстве случаев в литературе инфраоптическую ПМА описывают как неожиданную интраоперационную находку, не обнаруженную на предоперационных исследованиях [2, 9]. МРТ может быть особенно полезна в демонстрации пространственных взаимоотношений ПМА со зрительными нервами и хиазмой, и поэтому она должна рассматриваться как дополнительный метод исследования в ситуациях, когда анатомические взаимоотношения неясны. МРА, а также рутинные T2взвешенные МРТ изображения могут использоваться для надежной визуализации расположения ПМА и ее взаимоотношения со зрительным аппаратом [33]. Существует множество вариантов расположения инфраоптической ПМА по отношению к зрительным нервам и хиазме. Чаще всего инфраоптическая ПМА направляется вперед в промежутке между зрительными нервами или может проходить сквозь ипсилатеральный зрительный нерв [2, 8, 34]. Как правило, инфраоптические ПМА бывают односторонними, чаще справа (65% случаев). Слева они встречаются в 10% случаев. Однако описаны случаи двусторонних инфраоптических ПМА (25% случаев) [1, 4, 7, 8, 86 14, 18, 22, 26, 31, 32]. Несмотря на то что эта аномальная ПМА функционально эквивалентна сегменту A1 ПМА, в нескольких ранее описанных случаях во время ангиографии, операции или аутопсии, помимо инфраоптической ПМА, был выявлен обычно расположенный (хотя зачастую и очень гипопластичный) сегмент A1 ПМА [1, 11, 22, 25, 27, 30]. S. Wong и соавт. [1] предложили классификацию различных анатомических конфигураций инфраоптической ПМА, основанную на наличии или отсутствии ипсилатеральной супраоптической ПМА и контралатерального сегмента A1 (см. таблицу) [1]. При I типе инфраоптическая ПМА присутствует одновременно с нормально расположенным супраоптическим сегментом А1. При II типе отсутствует ипсилатеральный супраоптический сегмент А1. При III типе, похожем на II тип, отсутствует контралатеральный супраоптический сегмент А1. При IV типе, помимо нормально расположенной ПМА, имеется добавочная ПМА, отходящая от офтальмического сегмента ВСА, и начальный отдел которой проходит под зрительным нервом. И I тип, и II тип могут быть двусторонними. Согласно этой классификации, представленный нами случай относится к III типу. В результате того, что инфраоптическая ПМА часто существует вместе с нормально расположенной ПМА, некоторые авторы [9, 11] заявляют, что этот аномальный сосуд является анастомозом между ВСА и ПМА. Эмбриологические основы этой аномалии неизвестны. Существует несколько теорий происхождения этого аномального сосуда: ранняя бифуркация ВСА [10], увеличение прехиазмального анастомоза [11, 12, 35], сохранившийся после внутриутробного периода анастомоз между примитивными дорзальной и вентральной глазными артериями [8, 9, 11] или анаВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики стомоз между ветвями примитивной обонятельной и примитивной верхнечелюстной артерий [8, 11, 12, 35]. Как и при многих других аномалиях строения виллизиева круга, наличие инфраоптической ПМА связано с повышенным риском формирования аневризм головного мозга, что обусловлено, на наш взгляд и на взгляд многих авторов, особенностями гемодинамики, вызванными данной патологией [3, 9—14, 18]. При билатеральных инфраоптических ПМА аневризмы встречаются практически во всех случаях [1, 18, 26]. Чаще всего встречаются аневризмы комплекса ПМА—ПСА [9, 15], как и было в нашем случае. Однако аневризмы могут формироваться на любых других мозговых артериях виллизиева круга. В литературе [8—11, 15, 34] также описаны случаи сочетания инфраоптической ПМА с другими аномалиями церебральных сосудов, такими как агенезия ВСА, аномальное отхождение ипсилатеральной глазной артерии от ветвей НСА, наличие трех сегментов А2 (3,7% случаев), фенестрация или дупликация ПСА (4,4—9,7% случаев), слияние перикаллезных артерий (13,1% случаев). Описано также сочетание этой аномалии с такими заболеваниями и состояниями, как Case reports коарктация аорты, болезнь моя-моя [4, 8, 13], симптомы компрессии зрительного нерва и хиазмы [12]. Своевременное распознавание этой аномалии важно при планировании микрохирургических операций на аневризмах комплекса ПМА—ПСА. Это нужно для того, чтобы правильно осуществить проксимальный контроль аневризмы и избежать повреждения зрительного нерва и хиазмы во время диссекции [12]. Заключение Инфраоптическая ПМА является редкой сосудистой аномалией, которая ассоциирована с повышенным риском формирования церебральных артериальных аневризм и другими интракраниальными сосудистыми аномалиями. Своевременная диагностика этой аномалии важна при планировании микрохирургических операций по поводу аневризм головного мозга. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Wong ST, Yuen SC, Fok KF., Yam KY, Fong D. Infraoptic anterior cerebral artery: review, report of two cases and an anatomical classification. Acta Neurochir (Wien). 2008;150:1087-1096. https://doi.org/10.1007/s00701-008-0016-4 2. Maurer J, Maurer E, Perneczky A. Surgically verified variations in the A1 segment of the anterior cerebral artery: report of two cases. J Neurosurg. 1991;75:950-953. 3. Robinson LR. An unusual human anterior cerebral artery. J Anat. 1959;93:131-133. 4. Isherwood I, Dutton J. Unusual anomaly of the anterior cerebral artery. Acta Radiol Diagn (Stockh). 1969;9:345-351. 5. Makowicz G, Poniatowska R, Lusawa M. Variants of cerebral arteries - anterior circulation. Pol J Radiol. 2013 Jul;78(3):42-47. 6. Masahito Katoh, Hiroyasu Kamiyama, Kenichi Makino, Nobuaki Kobayashi, Katsunobu Takano, Naoki Tokumitsu, Haruo Takamura. Infra-optic course of the anterior cerebral artery. Journal of Clinical Neuroscience. 1999;6(3):252-255. 7. Chakraborty S, Fanning NF, Lee SK, Terbrugge KG. Bilateral infraoptic origin of anterior cerebral arteries: a rare anomaly and its embryological and clinical significance. Interventional Neuroradiology. 2006;12:155-159. 8. Peltier J, Fichten A, Havet E, Page C. The infra-optic course of the anterior cerebral arteries: an anatomic case report. Surg Radiol Anat. 2007;29:389392. https://doi.org/10.1007/s00276-007-0221-5 9. Odake G. Carotid-anterior cerebral artery anastomosis with aneurysm: case report and review of the literature. Neurosurgery. 1988;23:654-658. 10. Rosenorn J, Ahlgren P, Ronde F. Pre-optic origin of the anterior cerebral artery. Neuroradiology. 1985;27:275-277. 11. Nutik S, Dilenge D. Carotid-anterior cerebral artery anastomosis: case report. J Neurosurg. 1976;44:378-382. 12. Senter HJ, Miller DJ. Interoptic course of the anterior cerebral artery associated with an anterior cerebral artery aneurysm: case report. J Neurosurg. 1982;56:302-304. 13. Spinnato S, Pasqualin A, Chioffi F, Da Pian R. Infraoptic course of the anterior cerebral artery associated with an anterior communicating artery aneurysm: anatomic case report and embryological considerations. Neurosurgery. 1999;44:1315-1319. 14. Given CA II, Morris PP. Recognition and importance of an infraoptic anterior cerebral artery: case report. Am J Neuroradiol. 2002;23:452-454. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 15. Fujimoto S, Murakami M. Anomalous branch of the internal carotid artery supplying circulation of the anterior cerebral artery: case report. J Neurosurg. 1983;58:941-946. 16. Gupta V, Chugh M, Vaishya S. Infraoptic azygous anterior cerebral artery. Neurol India. 2008;56:48748-48748. 17. Alaattin Yurt, Kubilay Uçar, Füsun Özer, İsmail Oran, Nuri Arda. A rare embryologic variation: anterior communicating artery aneurysm associated with carotid—anterior cerebral artery anastomosis or infraoptic course of the anterior cerebral artery. Clinical Medicine: Case Reports. 2008;1:123-125. 18. Cheol Ji, Jae-Geun Ahn. Infraoptic Course of Both Anterior Cerebral Arteries. J Korean Neurosurg Soc. 2010;47:71-73. https://doi.org/10.3340/jkns.2010.47.1.71 19. George Kwok Chu Wong, Ki Wang, Simon Chun Ho Yu, Wai Sang Poon. A rare anatomical variant: median anterior cerebral artery fenestration associated with an azygous infra-optic anterior cerebral artery. Journal of Clinical Neuroscience. 2010;17:1434-1436. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2010.02.016 20. Akiyama Y, Okada T, Hayashi N, Yokoi T. Infraoptic course of the anterior cerebral artery originating from the extradural internal carotid artery associated with contralateral internal carotid artery agenesis and multiple intracerebral aneurysms. Neurol Med Chir (Tokyo). 2010;50(11):984-987. https://doi.org/10.2176/nmc.50.984 21. Turkoglu E, Arat A, Patel N, Kertmen H, Başkaya MK. Anterior communicating artery aneurysm associated with an infraoptic course of anterior cerebral artery and rare variant of the persistent trigeminal artery: a case report and literature review. Clin Neurol Neurosurg. 2011 May;113(4):335-340. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2010.12.009 22. Stevenson CB, Chambless LB, Rini DA, Thompson RC. Bilateral infraoptic A1 arteries in association with a craniopharyngioma: Case report and review of the literature. Surg Neurol Int. 2011;2:89. https://doi.org/10.4103/2152-7806.82371 23. Kan P, Yashar P, Chamczuk AJ, Levy EI, Hopkins LN, Siddiqui AH. Letter to the editor: Multimodal treatment of co-existent callosal cavernous malformation and anterior communicating artery aneurysm associated with an infraoptic anterior cerebral artery. Neuroradiology. 2012 Feb;54(2):181-183. https://doi.org/10.1007/s00234-011-0881-z 24. Kang HJ, Lee YS, Suh SJ, Lee JH, Ryu KY, Kang DG. A ruptured aneurysm at the infraoptic azygous anterior cerebral artery with the contralateral internal carotid artery agenesis treated by y-stent assisted coil embolization. J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg. 2012 Sep;14(3):237-242. https://doi.org/10.7461/jcen.2012.14.3.237 87 Из практики 25. 26. Case reports Kawaji H, Amano S, Hiramatsu H, Sakai N, Kamio Y, Namba H. Dissecting aneurysm at the proximal segment of the anterior cerebral artery associated with infraoptic course anterior cerebral artery. NMC Case Rep J. 2014 Jun 19;1(1):12-15. https://doi.org/10.2176/nmccrj.2013-0351 Chua MH, Thomas AJ, Fusco MR, Ogilvy CS. An unruptured anterior communicating artery aneurysm with bilateral infraoptic anterior cerebral arteries. Case report and review of the literature. J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg. 2014 Dec;16(4):368-373. https://doi.org/10.7461/jcen.2014.16.4.368 27. Okano N, Uchino A, Saito N, Maruyama H. Left carotid-anterior cerebral artery anastomosis diagnosed by MR angiography: a case report. Surg Radiol Anat. 2015 Apr;37(3):311-313. https://doi.org/10.1007/s00276-014-1358-7 28. Rao AS, Kiran NA, Assis ZA, Hegde AS. Infraoptic course of the anterior cerebral artery associated with anterior communicating artery and distal anterior cerebral artery aneurysms. Neurol India. 2015 Sep-Oct;63(5):797-799. https://doi.org/10.4103/0028-3886.166563 29. Yi Z, Sasaki T, Satoh D, Muruta T, Kitazawa K, Kobayashi S. Carotid-anterior cerebral artery anastomosis associated with paraclinoid aneurysm and ophthalmic artery originating from middle meningeal artery: case report and consideration of terminology. World Neurosurg. 2016 Apr;88:689.e1-e4. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2015.11.021 30. Kim MS, Sim SY. Infraoptic anterior cerebral artery: case series report and literature review. Surg Radiol Anat. 2016 Oct;38(8):887-891. https://doi.org/10.1007/s00276-016-1651-8 31. Uchino A, Saito N, Yamane F. Bilateral carotid-anterior cerebral artery anastomoses associated with bilateral ophthalmic arteries arising from the middle meningeal arteries diagnosed by magnetic resonance angiography: a case report. Surg Radiol Anat. 2017 Nov;39(11):1289-1292. https://doi.org/10.1007/s00276-017-1864-5 32. Uchino A, Saito N, Tanahashi N. Bilateral carotid-anterior cerebral artery anastomoses associated with bilateral ophthalmic arteries arising from the anastomotic arteries diagnosed by magnetic resonance angiography: a case report. Surg Radiol Anat. 2018 Jun;40(6):721-725. https://doi.org/10.1007/s00276-017-1953-5 33. Handa J, Matsuda M, Koyama T, Handa H, Kikuchi H. Internal carotid aneurysm associated with multiple anomalies of cerebral arteries. Neuroradiology. 1971 Sep;2(4):230-233. 34. Bosma NJ. Infra-optic course of anterior cerebral artery and low bifurcation of the internal carotid artery. Acta Neurochir (Wien). 1977;38(3-4):305-312. 35. Padget DH. The development of the cranial arteries in the human embryo. Contrib Embryol. 1948;32:207-262. Поступила 15.10.18 Received 15.10.18 Комментарий Статья посвящена описанию редкой сосудистой аномалии — инфраоптической передней мозговой артерии в сочетании с аневризмой комплекса ПМА—ПСА и ее успешного хирургического лечения. Данная работа представляет огромный интерес с точки зрения редкости рассматриваемой патологии. В литературе описано ранее 66 подобных наблюде- ний. Знание данной патологии нейрохирургами позволит избежать интраоперационных осложнений, связанных с повреждением окружающих нервных и сосудистых структур. Автор дает подробное описание клинического наблюдения, освещает вопросы этиологии и диагностики этих аномалий. Авторы представили большой список литературы. В.А. Лазарев (Москва) 88 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 ˔˾̀˾˳˸˵ ˰˲̂˾̀̋, ̇˸̂˰̂˵˻˸ ˸ ˺˾˻˻˵˳˸! ˚˰˶˴˾˵ ˿˾˴˿˸́˽˾˵ ˿˾˻̃˳˾˴˸˵ — ̍̂˾ ˲˰̈˰ ˲˾˷˼˾˶˽˾́̂̌ ˿̀˾˴˲˸˽̃̂̌ ˲˿˵̀˵˴ ́˲˾˵ ˿̀˾̄˵́́˸˾˽˰˻̌˽˾˵ ˾˱̀˰˷˾˲˰˽˸˵ ˸ ˿˾˴˴˵̀˶˰̂̌ ˽˰̃̇˽̋˵ ˸́́˻˵˴˾˲˰˽˸̏ ˿˾ ́˲˾˵˹ ́˿˵̆˸˰˻̌˽˾́̂˸. ˖̃̀˽˰˻ ˾́̂˰˵̂́̏ ˾́˽˾˲˽̋˼ ˸˷˴˰˽˸˵˼, ˳˴˵ ˿̃˱˻˸˺̃̎̂́̏ ˸́́˻˵˴˾˲˰˽˸̏, ˸˽̂˵̀˵́˽̋˵ ˺˻˸˽˸̇˵́˺˸˵ ́˻̃̇˰˸, ˾˱˷˾̀̋ ˷˰̀̃˱˵˶˽˾˹ ˿̀˰˺̂˸˺˸. ˭̂˸ ˼˰̂˵̀˸˰˻̋ ˻˾˶˰̂́̏ ˲ ˾́˽˾˲̃ ˴˸́́˵̀̂˰̆˸˹, ˴˵˼˾˽́̂̀˸̀̃̎̂́̏ ˺˾˻˻˵˳˰˼ ˽˰ ˼˸̀˾˲̋̅ ́˸˼˿˾˷˸̃˼˰̅, ̅̀˰˽̏̂́̏ ˲ ˱˸˱˻˸˾̂˵˺˰̅. ˟˾˴˿˸́̋˲˰̏́̌ ˽˰ ˶̃̀˽˰˻, ˲̋ ˲˽˾́˸̂˵ ˷˽˰̇˸̂˵˻̌˽̋˹ ˲˺˻˰˴ ˲ ́˲˾˵ ˱̃˴̃̉˵˵. ˚˰˺ ˰˲̂˾̀, ́˾̅̀˰˽̏˵̂˵ ˴˾́̂˾˹˽̋˵ ˸˷˴˰˽˸̏. ˞̂ ˲˰̈˵˳˾ ˲̋˱˾̀˰ ˷˰˲˸́˸̂ ˿˾˲˵́̂˺˰ ́˻˵˴̃̎̉˵˳˾ ˳˾˴˰. ˚˰˺ ́˿˵̆˸˰˻˸́̂-˿̀˰˺̂˸˺ — ̀˰́̈˸̀̏˵̂˵ ˳˾̀˸˷˾˽̂ ˸ ˾́̂˰˵̂˵́̌ ˲ ˺̃̀́˵ ̂˵˺̃̉˸̅ ́˾˱̋̂˸˹. ˓˻˰˲˽˾˵, ˿˾˴˴˵̀˶˸˲˰˵̂˵ ˾̂˵̇˵́̂˲˵˽˽̃̎ ˽˰̃˺̃. ˒˵˴̌ ̂˲˾̀˸˼ ˸ ˼̋́˻˸˼ ˼̋ ˽˰ ̀˾˴˽˾˼ ̏˷̋˺˵, ˸ ̂˰˺˸˵ ˿̃˱˻˸˺˰̆˸˸ ˿̀˸˷˽˰̎̂ ˽˰ ˼˵˶˴̃˽˰̀˾˴˽˾˼ ̃̀˾˲˽˵! ˘˷˴˰̂˵˻̌́̂˲˾ «˜˵˴˸˰ ˡ̄˵̀˰» ˱˾˻˵˵ 20 ˻˵̂ ˲̋˿̃́˺˰˵̂ ˼˵˴˸̆˸˽́˺˸˵ ˶̃̀˽˰˻̋ ˿˾ ́˰˼̋˼ ̀˰˷˽˾˾˱̀˰˷˽̋˼ ˽˰˿̀˰˲˻˵˽˸̏˼, ˿˾˴˴˵̀˶˸˲˰̏ ˸̅ ˼˵˶˴̃˽˰̀˾˴˽̋˹ ̃̀˾˲˵˽̌. 29 ˶̃̀˽˰˻˾˲, 500 000 ̍˺˷˵˼˿˻̏̀˾˲ ˲ ˳˾˴, 16 ˶̃̀˽˰˻˾˲ — ˲ ˱˰˷˵ Scopus, 15 ˶̃̀˽˰˻˾˲ — ˲ ˱˰˷˵ RSCI ˽˰ ˿˻˰̂̄˾̀˼˵ Web of Science. «˖ˣˠ˝ː˛ ˒˞˟ˠ˞ˡ˫ ˝˕˙ˠ˞˥˘ˠˣˠ˓˘˘ ˸˼˵˽˸ ˝.˝. ˑˣˠ˔˕˝˚˞» — ˽˰̃̇˽˾-˿̀˰˺̂˸̇˵́˺˸˹ ̀˵̆˵˽˷˸̀̃˵˼̋˹ ˶̃̀˽˰˻, ˿̀˵˴˽˰˷˽˰̇˵˽˽̋˹ ˴˻̏ ˾́˲˵̉˵˽˸̏ ̂˵˾̀˵̂˸̇˵́˺˸̅, ˿̀˰˺̂˸̇˵́˺˸̅ ˸ ˾̀˳˰˽˸˷˰̆˸˾˽˽̋̅ ˿̀˾˱˻˵˼ ́˾˲̀˵˼˵˽˽˾˹ ˽˵˹̀˾̅˸̀̃̀˳˸˸, ˽˾˲˵˹̈˸̅ ˴˾́̂˸˶˵˽˸˹ ˲ ˻˵̇˵˽˸˸ ̀˰˷˻˸̇˽˾˹ ˿˰̂˾˻˾˳˸˸ ̆˵˽̂̀˰˻̌˽˾˹ ˸ ˿˵̀˸̄˵̀˸̇˵́˺˾˹ ˽˵̀˲˽˾˹ ́˸́̂˵˼̋. ˞́˽˾˲˰˽ ˲ 1937 ˳˾˴̃. ˒̅˾˴˸̂ ˲ ́˿˸́˾˺ ˒ː˚. ˖̃̀˽˰˻ ˿̀˵˴́̂˰˲˻˵˽ ˲ ́˻˵˴̃̎̉˸̅ ˼˵˶˴̃˽˰̀˾˴˽̋̅ ˱˰˷˰̅ ˴˰˽˽̋̅ ˸ ˸˽̄˾̀˼˰̆˸˾˽˽˾-́˿̀˰˲˾̇˽̋̅ ˸˷˴˰˽˸̏̅: ˠ˘˝˦ (ˠ˾́́˸˹́˺˸˹ ˸˽˴˵˺́ ˽˰̃̇˽˾˳˾ ̆˸̂˸̀˾˲˰˽˸̏), Web of Science (Russian Science Citation Index — RSCI), Scopus, PubMed/Medline, Index Medicus, Chemical Abstracts, EBSCOhost, Ulrich's Periodicals Directory, Google Scholar. ˒̋ ˼˾˶˵̂˵ ˾̄˾̀˼˸̂̌ ˿˾˴˿˸́˺̃ ˻̎˱̋˼ ̃˴˾˱˽̋˼ ́˿˾́˾˱˾˼: • ˽˰ ́˰˹̂˵ www.mediasphera.ru ˗˴˵́̌ ˒̋ ˼˾˶˵̂˵ ˿˾˴˿˸́˰̂̌́̏ ˽˰ ˿˵̇˰̂˽̋˵ ˸ ̍˻˵˺̂̀˾˽˽̋˵ ˲˵̀́˸˸ ˶̃̀˽˰˻˾˲. • ˲ ˘˷˴˰̂˵˻̌́̂˲˵ ˿˾ ˰˴̀˵́̃: ˜˾́˺˲˰, ˔˼˸̂̀˾˲́˺˾˵ ̈., ˴.46, ˺.2 ˞̂˴˵˻ ̀˰́˿̀˾́̂̀˰˽˵˽˸̏ ˸ ˿˾˴˿˸́˺˸ ˸˷˴˰̂˵˻̌́̂˲˰ 8 (495) 482-53-36, 8 (495) 482-41-18, ̄˰˺́: 8 (495) 482-43-12 • ̇˵̀˵˷ ˻̎˱˾˵ ˾̂˴˵˻˵˽˸˵ ˟˾̇̂̋ ˠ˾́́˸˸: I ˿˾˴˿˸́˽˾˵ ˿˾˻̃˳˾˴˸˵ — ́ 01 ́˵˽̂̏˱̀̏ ˿˾ 15 ˴˵˺˰˱̀̏, II ˿˾˴˿˸́˽˾˵ ˿˾˻̃˳˾˴˸˵ — ́ 01 ˰˿̀˵˻̏ ˿˾ 15 ˸̎˽̏ • ̇˵̀˵˷ ˰˻̌̂˵̀˽˰̂˸˲˽̋˵ ˿˾˴˿˸́˽̋˵ ˰˳˵˽̂́̂˲˰ ˑ̃˴˵˼ ̀˰˴̋ ˲˸˴˵̂̌ ˒˰́ ˲ ̇˸́˻˵ ˽˰̈˸̅ ˿˾˴˿˸́̇˸˺˾˲! Из практики Case reports https://doi.org/10.17116/neiro20198304190 Хирургическое лечение пациента с травматической аневризмой М4 сегмента левой средней мозговой артерии. Описание клинического случая и обзор литературы Д.В. КУДРЯВЦЕВ1, Н.В. КАРПОВ1*, Е.А. МАМАСЬЯН1, к.м.н. Л.В. ШИШКИНА2, к.м.н. В.В. КАРНАУХОВ2 1 2 ГБУЗ МО «Красногорская городская больница №1», Красногорск, Россия; ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия Цель исследования — представить результаты успешного лечения пациента с редкой формой аневризмы — травматической артериальной аневризмой средней мозговой артерии (СМА). Материал и методы. Изучен клинический случай травматической артериальной аневризмы М4 сегмента СМА. Пациент с разрывом аневризмы был переведен в Красногорскую городскую больницу №1 для обследования и выполнения экстренного хирургического вмешательства. Результаты. На 6-е сутки после оперативного вмешательства пациент выписан в удовлетворительном состоянии, с практически полным регрессом неврологической симптоматики. Выводы. Лечение травматических артериальных аневризм требует индивидуального подхода с учетом данных анамнеза, клинической картины, локализации и анатомии аневризмы, а также механизма полученной травмы. Заподозрить артериальную аневризму после получения черепно-мозговой травмы крайне затруднительно ввиду низкой частоты встречаемости данной патологии. Для достоверной постановки диагноза необходимо выполнение ангиографического исследования сосудов головного мозга, а не только стандартной компьютерной томографии. Пациенты с такой патологией требуют хирургического вмешательства. Ключевые слова: травматическая аневризма, периферические ветви, хирургическое лечение, внутримозговая гематома, проникающая травма. Surgical treatment of a patient with a traumatic arterial aneurysm of the M4 segment of the left middle cerebral artery. Case report and literature review D.V. KUDRYAVTSEV1, N.V. KARPOV1*, E.A. MAMAS’YAN1, L.V. SHISHKINA2, V.V. KARNAUKHOV2 1 2 Krasnogorsk City Hospital №1, Krasnogorsk, Russia; Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia Objective — the purpose of the study is to present the results of successful treatment of a patient with traumatic arterial aneurysm of the middle cerebral artery (MCA). Material and methods. A clinical case of traumatic arterial aneurysm of the M4 segment of MCA was studied. A patient with a ruptured traumatic aneurysm was transferred to Krasnogorsk City Hospital №1 for further examination and emergency surgery. Results. On the sixth day after surgery, the patient was discharged in a satisfactory condition with almost complete regression of neurological symptoms. Conclusion. Treatment of traumatic arterial aneurysms requires an individual approach taking into account the past medical history, the clinical presentation, aneurysm location and anatomy, as well as the mechanism of injury. It is extremely difficult to suspect an arterial aneurysm after a patient had a traumatic brain injury as the incidence of this condition is very low. An angiographic study of cerebral vessels is needed for reliable diagnosis, not just solely performing standard computed tomography of the brain. Patients with this pathology require surgical intervention. Keywords: traumatic aneurysm, peripheral branches, surgical treatment, intracerebral hematoma, penetrating trauma. Травматические аневризмы — редкая и необычная патология, составляющая менее 1% от общего количества интракраниальных артериальных аневризм [1]. За всю историю в мировой литературе описано чуть более 100 случаев [2—57]. Одним из клинически значимых проявлений травматической артериальной аневризмы периферических ветвей сосудов головного мозга является внутримозго- вая гематома, образующаяся в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы и не связанная с эволюцией очагов ушиба головного мозга [58]. Латентное течение заболевания, невозможность визуализировать аневризму при выполнении стандартной компьютерной томографии головного мозга могут приводить к недостаточной и несвоевременной диагностике, приводящей в свою очередь к глубокой инвалидизации пациентов [59]. © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] 90 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports Рис. 1. Первичная КТ головного мозга. Рис. 2. КТ головного мозга после ухудшения состояния. Определяется импрессионный перелом теменной кости слева, очаг ушиба IV типа левой теменной доли. Внутримозговая гематома с перифокальным отеком в лобно-теменной области слева. Поперечная дислокация головного мозга до 10 мм вправо. Клинический случай Пациент Д., 29 лет, поступил в Красногорскую городскую больницу из другого стационара 18.04.18 в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что 31.03.18 получил удар ножом в левую височную область головы. В экстренном порядке был доставлен в травматологическое отделение по месту жительства. В неврологическом статусе: ясное сознание, парезов, нарушений чувствительности нет, общемозговая симптоматика. В теменно-височной области слева резаная рана размером 0,2×2,0 см. При компьютерной томографии (КТ) головного мозга — импрессионный перелом теменной кости слева, очаг ушиба IV типа левой теменной доли (рис. 1) [60]. Была проведена первичная хирургическая обработка раны, далее пациент получал консервативную терапию. 17.04.18 отмечена отрицательная динамика: в 06:00 пациент упал в коридоре, развилась потеря чувствительности, наблюдалось отсутствие движений верхней и нижней конечностей справа. В неврологическом статусе: умеренное оглушение, менингеальная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, смешанная афазия, дизартрия, правосторонняя гемиплегия. При контрольной КТ головного мозга отмечено появление внутримозговой гематомы с перифокальным отеком в лобно-теменной области слева. Поперечная дислокация головного мозга до 10 мм вправо (рис. 2). Дополнительно была выполнена КТ-ангиография (КТАГ) интракраниальных сосудов, при которой выявлена артериальная аневризма М4 сегмента левой BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 средней мозговой артерии (СМА) (рис. 3). Для дальнейшего лечения пациент переведен в нейрохирургическое отделение Красногорской городской больницы №1. Проведено экстренное хирургическое вмешательство: выполнена декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области. При выпиливании костного лоскута отмечено его сращение с твердой мозговой оболочкой (ТМО) в области перелома. После удаления кости из дефекта ТМО в проекции перелома отмечено активное артериальное кровотечение, расцененное как интраоперационный разрыв артериальной аневризмы. ТМО была вскрыта. Визуализирован источник кровотечения, которым являлось аневризматическое образование размером 1,5×0,7 см (надорванный купол) аневризмы. Кровотечение остановлено путем временного клипирования несущей артерии. Далее при помощи микрохирургической техники выполнено выделение аневризмы и несущей артерии. Учитывая невозможность клипирования аневризмы ввиду отсутствия шейки, а также ввиду мелкого калибра сосуда, произведен треппинг М4 сегмента с иссечением аневризмы (рис. 4). Затем удалена внутримозговая гематома, выполнены гемостаз и пластика ТМО. В дальнейшем проводилась консервативная терапия. При контрольной КТ головного мозга отмечалась положительная динамика в виде отсутствия внутримозговой гематомы, регресса поперечного смещения головного мозга (рис. 5). При КТ-АГ данных за аневризму не получено (рис. 6). Пациент был выписан на 91 Из практики Case reports Рис. 3. КТ-АГ сосудов головного мозга. Определяется травматическая артериальная аневризма М4 сегмента левой СМА. Рис. 4. Интраоперационные фото. Слева — выполненный треппинг несущей артерии, виден вскрытый купол артериальной аневризмы. Справа — этап удаления внутримозговой гематомы после удаления купола артериальной аневризмы. 6-е сутки после операции. В неврологическом статусе: ясное сознание, полный регресс правостороннего гемипареза, умеренная дизартрия. Обсуждение Травматические артериальные аневризмы периферических ветвей сосудов головного мозга после проникающих ранений черепа являются крайне ред92 кой патологией, трудной в диагностике и обладающей высоким риском летального исхода [61]. В 1949 г. W. Krauland [62] описал ложную аневризму передней мозговой артерии. Этот случай считается первым упоминанием травматической аневризмы периферических мозговых артерий. D. Ferry и L. Kempe [63] описали только 2 случая травматических аневризм среди 2187 пациентов с проникающими ранениями головного мозга, а B. Benoit и G. Wortzman ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports Рис. 5. Послеоперационный КТ-контроль головного мозга. Тотальное удаление ВМГ. Пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект. Рис. 6. Послеоперационная контрольная КТ-АГ сосудов головного мозга. Аневризм не выявлено. [64] сообщили о 2 периферических травматических аневризмах в серии из 850 пациентов с внутричерепными аневризмами. Периферические травматические аневризмы преимущественно встречаются в бассейне СМА (58%) [65]. Наиболее частыми причинами травматических аневризм служат закрытая черепно-мозговая травма (62%) и проникающая травма головы (27%) [66]. Прямое повреждение артериальной стенки является следствием проникающих в рану костных отломков или иных ранящих агентов. Травматические церебральные аневризмы имеют непредсказуемое течение. Так, C. Burton и соавт. [67] выявили поздние разрывы травматических аневризм в 27 (45%) случаях из 60. По данным литературы [68], смертность от разрывов травматических артериBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 альных аневризм достигает 54%. Механизм образования травматических аневризм связан с частичным повреждением стенки сосуда и его последующей дилатацией [69]. Время, прошедшее от момента травмы до разрыва травматической аневризмы, варьирует от 5 дней до 10 лет [70, 71]. Микроскопическое строение травматических аневризм принципиально отличается от строения истинных аневризм, при которых происходит выпячивание измененной артериальной стенки за счет различных гемодинамических факторов. В аневризмах травматического генеза, которые по существу являются ложными аневризмами, отсутствует шейка, которая при истинных аневризмах содержит, как правило, все элементы слоев артериальной стенки, 93 Из практики Case reports Рис. 7. Гистологическое исследование стенки удаленной аневризмы. а — тело аневризмы, окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×200: скопления гемолизированных эритроцитов, нитей фибрина, окруженных грануляционной тканью; б — иммуногистохимический препарат: артерия мышечно-эластического типа, экспрессия SMA c нарушением целостности средней оболочки; в — артерия мышечно-эластического типа: окраска гематоксилином и эозином; г — иммуногистохимический препарат стенки аневризматического мешка: густые скопления макрофагов, экспрессия макрофагального маркера CD68. включая внутреннюю эластическую мембрану, гладкомышечные клетки [72]. Аневризматический мешок травматической аневризмы представляет собой, как правило, капсулу хронической гематомы. Стенка тела такой аневризмы не содержит эластической мембраны, таких клеточных элементов сосудистой стенки, как гладкомышечные клетки либо миофибробласты, отсутствует оформленная фиброзная ткань. Так называемый «аневризматический мешок» представлен слоистыми массами из гемолизированных эритроцитов, фибриновых волокон, отложений гемосидерина, макрофагов, грануляциями различной степени зрелости [73]. В нашем наблюдении в основании аневризматического мешка обнаружен фрагмент мелкой артерии мышечно-эластического типа (рис. 7, а), в котором имеется дефект средней оболочки в виде фрагментации гладкомышечных волокон и нарушения ее целостности (см. рис. 7, б). По калибру эта артерия могла соответствовать как артерии мягкой мозговой оболочки, так и другой мелкой прилежащей артерии в области повреждения. На остальном протяжении структура «аневризматического мешка» представлена гемолизированными эритроцитами, фибрином и грануляционной тканью по периферии, элементов внутренней эластической мембраны и гладких мышц не выявлено (см. рис. 7, в). При иммуногистохимическом исследовании стенки образования представ- лены густыми скоплениями макрофагов (см. рис. 7, г). Экспрессия маркера гладкомышечных клеток SMA отсутствовала. Таким образом, описанная морфологическая картина соответствует стенке ложной аневризмы и с учетом анамнеза позволяет высказаться в пользу травматического генеза аневризматического образования. Заключение Травматические аневризмы периферических ветвей сосудов головного мозга являются крайне редкой патологией с высокой степенью летальности и инвалидизации [74]. Такие аневризмы достаточно сложны в диагностике, что делает эту проблему актуальной и дискутабельной. Для успешного раннего выявления данной патологии необходимо внимательное клиническое наблюдение, проведение контрольных КТ головного мозга, при необходимости с контрастированием сосудистого русла. Участие авторов: Концепция и дизайн исследования — Д.К., Н.К. Сбор и обработка материала — Н.К. Написание текста — Н.К., Л.Ш. Патоморфологическое исследование — Л.Ш. Редактирование — В.К., Е.М. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. O’Brien D Jr, O’Dell MW, Eversol A. Delayed traumatic cerebral aneurysm after brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 1997;78:883-885. https://doi.org/10.1016/s0003-9993(97)90205-7 5. Bank WO, Nelson PB, Drayer BP, Wilkins RH, Rosenbaum AE, et al. Traumatic aneurysm of the basilar artery. AJR. 1978;130:975-977. https://doi.org/10.2214/ajr.130.5.975 2. Alexander E Jr, Adams JE, Davis CH Jr. Complications in the use of temporary intracranial arterial clip. J Neurosurg. 1963;20:810-811. https://doi.org/10.3171/jns.1963.20.9.0810 6. Barrett JH, Lawrence VL. Aneurysms of the internal carotid artery as a complication of mastoidectomy. Arch Otolaryngol. 1960;72:366-368. https://doi.org/10.1001/archotol.1960.00740010374016 3. Ameli NO. Aneurysms of the middle meningeal artery. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1965;28:175-178. https://doi.org/10.1136/jnnp.28.2.175 7. Benoit BG, Wortzman G. Traumatic cerebral aneurysms. Clinical features and natural history. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1973;36:127-138. https://doi.org/10.1136/jnnp.36.1.127 4. Araki C, Handa H, Handa J, Yoshida K. Traumatic aneurysm of the intracranial extradural portion of the internal carotid artery. Report of a case. J Neurosurg. 1965;23:64-67. https://doi.org/10.3171/jns.1965.23.1.0064 8. Bergstr6m K, Hemmingsson A. False cortical aneurysm in subdural haematoma following head injury without fracture. Acta Radiol Diagn. 1973;14:657-661. https://doi.org/10.1177/028418517301400604 94 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики 9. Birley JL, Trotter W. Traumatic aneurysm of the intracranial portion of the internal carotid artery. Brain. 1928;51:184-208. https://doi.org/10.1093/brain/51.2.184 10. Brihaye J, Mage J, Verhiest G. Aneurysme traumatique de la carotide interne dans sa portion supraclinoidienne. Acta Neurol Psychiatr Belg. 1954;54:411-438. https://doi.org/10.1016/s0750-7658(05)80115-7 Case reports 30. Jackson FE, Gleave JRW, Janon E. The traumatic cranial and intracranial aneurysms, in Vinken PJ, Bruyn GW (eds). Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: North-Holland, 1976;24:381-398. h https://doi.org/10.1002/ana.410060526 31. Krauland W. Zur Entstehung traumatischer Aneurysmen der Schlagadern am Hirngrund. Schweiz Z Pathol Bakt. 1949;12:113-127. https://doi.org/10.1159/000159780 11. Burton C, Velasco F, Dorman J. Traumatic aneurysm of a peripheral cerebral artery. Review and case report. J Neurosurg. 1968;28:468-474. https://doi.org/10.3171/jns.1968.28.5.0468 32. Kuhn RA, Kugler H. False aneurysms of the middle meningeal artery. J Neurosurg. 1964;21:92-96. https://doi.org/10.3171/jns.1964.21.2.0092 12. Carothers A. Orbitofacial wounds and cerebral artery injuries caused by umbrella tips. JAMA. 1978;239:1151-1152. https://doi.org/10.1001/jama.1978.03280390047020 33. Lassman LP, Ramani PS, Sengupta RP. Aneurysms of peripheral cerebral arteries due to surgical trauma. Vasc Surg. 1974;8:1-5. https://doi.org/10.2176/nmc.14pt1.supplement_47 13. Chadduck WM. Traumatic cerebral aneurysm due to speargun injury. Case report. J Neurosurg. 1969;31:77-79. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.1.0077 34. Leslie EV, Smith BH, Zoll JG. Value of angiography in head trauma. Radiology. 1962;78:930-940. https://doi.org/10.1148/78.6.930 14. Cockrill HH Jr, Jimenez JP, Goree JA. Traumatic false aneurysm of the superior cerebellar artery simulating posterior fossa tumor. Case report. J Neurosurg. 1977;46:377-380. https://doi.org/10.3171/jns.1977.46.3.0377 35. Petty JM. Epistaxis from aneurysm of the internal carotid artery due to a gunshot wound. Case report. J Neurosurg. 1969;30:741-743. https://doi.org/10.3171/jns.1969.30.6.0741 36. 15. Courville CB. Traumatic aneurysm of an intracranial artery. Description of a lesion incident to a shotgun wound of the skull and brain. Bull Los Angeles Neurol Soc. 1960;25:48-54. https://doi.org/10.1093/brain/51.2.184 Raimondi AJ, Yashon D, Reyes C, Yarzagaray L. Intracranial false aneurysms. Neurochirurgia. 1968;11:219-233. https://doi.org/10.1055/s-0028-1095349 37. Cressman MR, Hayes GJ. Traumatic aneurysm of the anterior choroidal artery. Case report. J Neurosurg. 2966;24:102-104. https://doi.org/10.3171/jns.1966.24.1.0102 Rumbaugh CL, Bergeron RT, Talalla A, Kurze T. Traumatic aneurysms of the cortical cerebral arteries. Radiographic aspects. Radiology. 1970;96:49-54. https://doi.org/10.1148/96.1.49 38. Drake CG. Subdural haematoma from arterial rupture. J Neurosurg. 1961;18:597-601. https://doi.org/10.3171/jns.1961.18.5.0597 Sachdev VP, Drapkin AJ, Hollin SA, Malis LI. Subarachnoid hemorrhage following intranasal procedures. Surg Neurol. 1977;8:122-125. https://doi.org/10.1016/j.surneu.2009.02.002 39. Eichler A, Story JL, Bennett DE, et al. Traumatic aneurysm of a cerebral artery. Case report. J Neurosurg. 1969;31:72-76. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.1.0072 Sadar ES, Jane JA, Lewis LW, Adelman LS. Traumatic aneurysms of the intracranial circulation. Surg Gynecol Obstet. 1973;137:59-67. https://doi.org/10.1007/978-1-4612-5584-0_12 40. Salmon JH, Blatt ES. Aneurysm of the internal carotid artery due to closed trauma. J Thorac Cardiovase Surg. 1968;56:28-32. https://doi.org/10.1002/bjs.1800550103 41. Schechter MM. Angiography in head trauma. Clin Neurosurg.1966;12:193-225. https://doi.org/10.1093/neurosurgery/12.cn_suppl_1.193 16. 17. 18. 19. Ferry DJ Jr, Kempe LG. False aneurysm secondary to penetration of the brain through orbitofacial wounds. Report of two cases. J Neurosurg. 1972;36: 503-506. https://doi.org/10.3171/jns.1972.36.4.0503 42. 20. Fincher EF. Arteriovenous fistula between the middle meningeal artery and the greater petrosal sinus. Case report. Ann Surg. 1951;133:886-888. https://doi.org/10.1097/00000658-195106000-00015 Sedzimir CB, Occleshaw JV, Buxton PH. False cerebral aneurysm. Case report. J Neurosurg. 1968;29:636-639. https://doi.org/10.3171/jns.1968.29.6.0636 43. 21. Finkemeyer H. Ein sickchenfrmiges Aneurysma der A. Cerebri media als postoperative Komplikation. Zentralbl Neurochir. 1955;15:302-315. https://doi.org/10.1007/978-3-662-50478-9_15 Seftel DM, Kolson H, Gordon BS. Ruptured intracranial carotid artery aneurysm with fatal epistaxis. Arch Otolaryngol. 1959;70:52-60. https://doi.org/10.1001/archotol.1959.00730040056009 44. 22. Fleischer AS, Patton JM, Tindall GT. Cerebral aneurysms of traumatic origin. Surg Neurol. 1975;4:233-239. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6982-7_20 Shaw C-M, Foltz EL. Traumatic dissecting aneurysm of middle cerebral artery and carotid-cavernous fistula with massive intracerebral hemorrhage. Case report. J Neurosurg. 1968;28:475-479. https://doi.org/10.3171/jns.1968.28.5.0475 23. Go KG, Penning L, Oen TS. Acute subdural haematoma in connection with angiographically demonstrated traumatic rupture of a cortical cerebral artery (presenting as false aneurysm). Report of two cases. Neuroradiology. 1971;2:107-110. https://doi.org/10.1007/bf00337507 45. Smith DR, Kempe LG. Cerebral false aneurysm formation in closed head trauma. Case report. J Neurosurg. 1970;32:357-359. https://doi.org/10.3171/jns.1970.32.3.0357 46. Goald HJ, Ronderos A. Traumatic perforation of the intracranial portion of the internal carotid artery with eleven-day survival. Case report. J Neurosurg. 1961;18:401-404. https://doi.org/10.3171/jns.1961.18.3.0401 Smith KR, Bardenheier JA III. Aneurysm of the pericallosal artery caused by closed cranial trauma. Case report. J Neurosurg. 1968;29:551-554. https://doi.org/10.3171/jns.1968.29.5.0551 47. Handa J, Shimizu Y, Matsuda M, Handa H. Traumatic aneurysm of the middle cerebral artery. Am J Roentgenol Radium Ther Nuel Med. 1970;109:127129. https://doi.org/10.2214/ajr.109.1.127 Smith S. On the difficulties attending the diagnosis of aneurism being a contribution to surgical diagnosis and medical jurisprudence. Am J Med Sci. 1873;66:401-409. https://doi.org/10.1097/00000441-187310000-00004 48. Taylor PE. Delayed postoperative hemorrhage from intracranial aneurysm after craniotomy for tumor. Neurology J. 1961;1:225-231. https://doi.org/10.1212/wnl.11.3.225 49. Teal JS, Bergeron RT, Rumbaugh CL, Segall HD. Aneurysms of the petrous or cavernous portions of the internal carotid artery associated with nonpenetrating head trauma. J Neurosurg. 1973;38:568-574. https://doi.org/10.3171/jns.1973.38.5.0568 50. Thompson JR, Harwood-Nash DC, Fitz CR. Cerebral aneurysms in children. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Meal. 1973;118:163-175. https://doi.org/10.2214/ajr.118.1.163 51. Umebayashi Y, Kuwayama M, Handa J, Mori K, Handa H. Traumatic aneurysm of a peripheral cerebral artery: case report. Clin Radiol. 1970;21:36-38. https://doi.org/10.1016/s0009-9260(70)80136-2 52. Voris HC, Basile JXR. Recurrent epistaxis from aneurysm of the internal carotid artery. Case report with cure by operation. J Neurosurg. 1961;18: 841-842. https://doi.org/10.3171/jns.1961.18.6.0841 24. 25. 26. Handa J, Shimizu Y, Sato K, Handa H. Traumatic aneurysm and arteriovenous fistula of the middle meningeal artery. Clin Radiol. 1970;21:39-41. https://doi.org/10.1016/s0009-9260(70)80137-4 27. Handel SF, Perpetuo FOL, Handel CH. Subdural hematomas due to ruptured cerebral aneurysms: angiographic diagnosis and potential pitfall for CT. AJR. 1978;130:507-509. https://doi.org/10.2214/ajr.130.3.507 28. Higazi I, EI-Banhawy A, El-Nady F. Importance of angiography in identifying false aneurysm of the middle meningeal artery as a cause of extradural hematoma. Case report. J Neurosurg. 1969;30:172-176. https://doi.org/10.3171/jns.1969.30.2.0172 29. Jackson DC, du Boulay GH. Traumatic arterio-venous aneurysm of the middle meningeal artery. Br J Radiol. 1964;37:788-789. https://doi.org/10.1259/0007-1285-37-442-788 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 95 Из практики Case reports 53. Weaver DF, Gates EM, Nielsen AE. Traumatic intracranial vascular lesions producing late massive nasal hemorrhage. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1961;65:759-774. https://doi.org/10.1001/archopht.1961.01840020810011 64. Benoit BG, Wortzman G. Traumatic cerebral aneurysms: clinical features and natural history. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1973;36:127-138. https://doi.org/10.1136/jnnp.36.1.127 65. 54. Wilson CB, Cronic F. Traumatic arteriovenous fistulas involving middle meningeal vessels. JAMA. 1964;188:953-957. https://doi.org/10.1001/jama.1964.03060370009002 Cressman MR, Hayes GJ. Traumatic aneurysm of the anterior choroidal artery. Case report. J Neurosurg. 1966;24:102-104. https://doi.org/10.3171/jns.1966.24.1.0102 66. 55. Wolman L. Cerebral dissecting aneurysms. Brain. 1959;82:276-291. https://doi.org/10.1093/brain/82.2.276 Eichler A, Story JL, Bennett DE. Traumatic aneurysm of a cerebral artery. Case report. J Neurosurg. 1969;31:72-76. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.1.0072 56. Yamaura A, Makino H, Hachisu H, Takemiya S. Secondary aneurysm due to arterial injury during surgical procedures. Surg Neurol. 1978;10:327-333. https://doi.org/10.1016/0020-1383(79)90076-7 67. Burton C, Velasco FC, Dorman J. Traumatic aneurysm of a peripheral cerebral artery. Review and case report. J Neurosurg. 1968;28:468-474. https://doi.org/10.3171/jns.1968.28.5.0468 57. Amato, Asim Mujic, Pauline Waites, Albert Erasmus, Andrew Hunn. Traumatic intracranial aneurysm: a brief review. Journal of Clinical Neuroscience. 2008;15:609-612. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2007.11.006 68. Acosta C, Williams PEJr, Clark K. Traumatic aneurysms of the cerebral vessels. J Neurosurg. 3619;72:531-536. https://doi.org/10.3171/jns.1972.36.5.0531 69. 58. Lee S, Moon J, Choi S, Choi M, Lee J, Sung J. Pseudoaneurysm at the Distal Posterior Inferior Cerebellar Artery After Blunt Head Trauma: A Case Report and Review of the Literature. World Neurosurgery. 2016;92:580.e11-580.e15. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2016.06.054 White JC, Sayre GP, Whisnant JP. Experimental destruction of the media for the production of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1961;18:741-745. https://doi.org/10.3171/jns.1961.18.6.0741 70. Acosta C, Williams PE Jr, Clark K. Traumatic aneurysms of the cerebral vessels. J Neurosurg. 1972;36:531-536. https://doi.org/10.3171/jns.1972.36.5.0531 71. Courville CB. Traumatic aneurysm of an intracranial artery. Description of lesion incident to a shotgun wound of the skull and brain. Bull Los Angeles Neurol Soc. 1960;25:48-54. https://doi.org/10.1093/brain/51.2.184 72. Burton C, Velasco F, Dorman J. Traumatic Aneurysm of a Peripheral Cerebral Artery. Journal of Neurosurgery. 1968 May;468-474. https://doi.org/10.3171/jns.1968.28.5.0468 73. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. СПб. 1993;92-99. Medvedev YuA, Matsko DE. Aneurysms and malformations of cerebral vessels. SPb. 1993;92-99. (In Russ.). 74. O’Brien D Jr, O’Dell MW, Eversol A. Delayed traumatic cerebral aneurysm after brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 1997;78:883-885. https://doi.org/10.1016/s0003-9993(97)90205-7 59. 60. 61. Judah J. Risk and Reward: Mitigating Risks To Improve Project Results. Journal of Petroleum Technology. 2016;68(10):10-11. https://doi.org/10.2118/1016-0010-jpt Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: АНТИДОР, 1998;109, 181. Konovalov AN, Likhterman LB, Potapov AA. Clinical guide to traumatic brain injury. M.: ANTIDOR, 1998;109, 181. (In Russ.). Asari S, Nakamura S, Yamada O, Beck H, Sugatani H. Traumatic aneurysm of peripheral cerebral arteries. Report of two cases. J Neurosurg. 1977;46:795-803. https://doi.org/10.3171/jns.1977.46.6.0795 62. Krauland W. Zur Entstehung traumatischer Aneurysmen der Schlagadern am Hirngrund. Schweiz Z Path Bakt. 1949;12:113-117. https://doi.rg/10.1159/000159780 63. Ferry DJJr, Kempe LG. False aneurysm secondary to penetration of the brain through orbitofacial wounds. Report of two cases. J Neurosurg. 1972;36:503-506. https://doi.org/10.3171/jns.1972.36.4.0503 Поступила 24.07.18 Received 24.07.18 Комментарий Травматическая аневризма является достаточно редкой патологией и составляет примерно 1% от всех интракраниальных аневризм. В статье представлено клиническое описание случая хирургического лечения травматической артериальной аневризмы М4 сегмента средней мозговой артерии. В сложившейся ситуации авторы правильно и своевременно провели хирургическое лечение разорвавшейся травматической аневризмы, что позволило выписать пациента в удов- летворительном состоянии на 6-е сутки после хирургического вмешательства. Подробное патоморфологическое заключение, а также иллюстрации являются украшением статьи и позволяют с большой долей вероятности предположить травматическую природу аневризмы у данного пациента. Публикация, несомненно, актуальна и представляет интерес для широкого круга врачей — нейрохирургов сосудистого профиля, специалистов по нейротравме, неврологов. М.А. Степанян (Москва) 96 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports https://doi.org/10.17116/neiro20198304197 Нейросаркоидоз переднего зрительного пути (клинические наблюдения и обзор литературы) Д.м.н., проф. Н.К. СЕРОВА*, д.м.н. А.Н. ШКАРУБО, к.м.н. О.Ф. ТРОПИНСКАЯ, д.м.н. Н.М. ЕЛИСЕЕВА, к.м.н. Л.В. ШИШКИНА ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия Саркоидоз является мультисистемным гранулематозным заболеванием, природа которого неизвестна. Клинические проявления наблюдаются чаще со стороны легких, кожи, глаз и орбиты. При поражении центральной нервной системы (ЦНС) имеет место гранулематозный лептоменингит, а также поражение структур основания мозга с формированием гранулем около черепно-мозговых нервов, в области гипоталамуса, гипофиза, кавернозных синусов, хиазмы, интракраниальных отделов зрительных нервов. Зрительные нервы могут поражаться независимо от других отделов ЦНС, что может быть первым проявлением заболевания. В статье представлены два клинических наблюдения поражения структур переднего зрительного пути саркоидозом. Диагностика заболевания имела определенные трудности. Биопсия образования позволила уточнить саркоидозную природу поражения. Ключевые слова: нейросаркоидоз, передний зрительный путь. Neurosarcoidosis of the anterior visual pathway (a case report and literature review) N.K. SEROVA*, A.N. SHKARUBO, O.F. TROPINSKAYA, N.M. ELISEEVA, L.V. SHISHKINA Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia Sarcoidosis is a multisystem granulomatous disorder of unknown nature. Patients often present with pulmonary, skin, eye, and orbital lesions. Involvement of the central nervous system (CNS) is accompanied by granulomatous leptomeningitis and damage to the basal brain structures with formation of granulomas near the cranial nerves, hypothalamus, pituitary gland, cavernous sinuses, optic chiasm, and intracranial optic nerves. The optic nerves can be affected independently of the other CNS regions, which may be the first manifestation of the disease. The article presents two clinical cases of sarcoidosis affecting the anterior visual pathway. Diagnosis of the disease was associated with certain difficulties. A biopsy revealed a sarcoidosis lesion. Keywords: neurosarcoidosis, anterior visual pathway. Саркоидоз является мультисистемным гранулематозным заболеванием, природа которого неизвестна. Заболеванию подвержены люди молодого возраста — 3—4-й декады жизни. Клинические проявления наиболее часто наблюдаются со стороны легких, кожи, глаз и орбиты, кроме того, также часто поражаются периферические лимфатические узлы, печень, селезенка, слизистые оболочки, подчелюстные железы и центральная нервная система (ЦНС) [1—7]. Впервые саркоидоз описал Hutchinson в 1898 г. Клинически заболевание проявило себя кожными высыпаниями. Вскоре стало ясно, что кожные проявления могут сочетаться с поражением других тканей и органов, включая легкие, слюнные железы, подкожную клетчатку, кости, глаза. А в 1916 г. Schaumann показал, что процесс имеет системный, мультиорганный характер, и заболевание получило название болезнь Besnier— Boeck—Schaumann, или саркоидоз (цит. по [5].) Саркоидоз может протекать без каких-либо клинических и рентгенологических признаков и лишь на вскрытии возможно обнаружение гранулем различной стадии развития. Саркоидозные гранулемы представляют собой неказеозные гранулемы, в которых доминируют эпителиоидные клетки. В центре возможны участки фибриноидного некроза. Имеются также гигантские клетки, неспецифические кристаллические отложения и так называемые тельца Schaumann. По данным Hamilton [5], частота поражения ЦНС составляет 5—10%. Однако проведенное группой исследователей мультицентровое ретроспективное исследование показало высокую встречаемость нейросаркоидоза — до 37%. По мнению V. Terushkin и соавт. [8], в последнее время достигнут прогресс в понимании эпидемиологии и патофизиологии нейросаркоидоза, а также в его диагностике и лечении. Наиболее часто при поражении ЦНС имеет место гранулематозный лептоменингит, реже — паренхиматозное поражение [9, 10]. Многими авторами отмечена склонность к поражению структур основа- © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 97 Из практики ния мозга с формированием гранулем около черепно-мозговых нервов (ЧМН), в области гипоталамуса, гипофиза, кавернозных синусов, хиазмы, интракраниальных отделов зрительных нервов [5, 11—13]. Образование гранулем часто сочетается с периваскулярным лептоменингеальным воспалением и приводит к гранулематозным ангиитам, что в дальнейшем может стать причиной окклюзии сосудов и микроинфарктов [5]. Сотрудники университетского госпиталя Айова (США) на основании анализа заболевания 67 пациентов (за период с 1984 по 2006 г.) отметили частоту манифестации саркоидоза нейроофтальмологическими симптомами, достигающую 30% [14]. Поражение зрительных нервов может иметь место независимо от остальных отделов ЦНС и быть первым проявлением заболевания [15, 16]. Если гранулема вызывает масс-эффект, то возможен ошибочный диагноз опухоли [17, 18]. Это касается не только интракраниального, но и орбитального отдела зрительных нервов [19, 20]. Цель исследования — анализ 2 клинических наблюдений саркоидозного поражения зрительных нервов и хиазмы. Диагностика заболевания имела определенные трудности, характер процесса был уточнен только после биопсии образования. Наблюдение №1 Больная Е., 37 лет. Обратилась в НМИЦ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко в декабре 2015 г. Считает себя больной с июля 2015 г., когда обнаружила пятно перед левым глазом. Лечилась с диагнозом «неврит зрительного нерва». Зрительные нарушения на фоне приема глюкокортикоидов были ремиттирующими (улучшение на фоне лечения и быстрое снижение зрения при отмене препаратов). В НМИЦ нейрохирургии была направлена для дифференциальной диагностики неврита и опухоли левого зрительного нерва. При обследовании правый глаз клинически здоров. Острота зрения левого глаза 0,3; поле зрения, по данным мануальной кинетической периметрии: умеренное концентрическое сужение границ. Движения глаза безболезненные, в полном объеме. Афферентный зрачковый дефицит. Диск зрительного нерва резко отечен, проминирует в стекловидное тело, на диске расширена собственная сосудистая сеть, микроаневризмы. На МРТ и КТ выявлено диффузное утолщение орбитальной, внутриканальцевой и интракраниальной частей левого зрительного нерва. Зрительный нерв накапливает контрастное вещество. Предварительный диагноз: опухоль левого зрительного нерва глиального ряда. Для исключения саркоидоза пациентка была направлена к пульмонологу, а также на исследование сыворотки крови на наличие антител к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна—Барр. По заключению пуль98 Case reports монолога (январь 2016 г.) выявлен саркоидоз легких; активность ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови достигала 90,0. На фоне проведения глюкокортикоидной терапии острота зрения повысилась до 0,6, значительно уменьшился отек диска зрительного нерва. Однако спустя 4 мес, несмотря на ремиссию в течении саркоидоза в легких, отмечено значительное снижение остроты зрения на левый глаз до 0,01; диск зрительного нерва бледный с небольшим отеком. Правый глаз клинически здоров. На МРТ в сравнении с предыдущим исследованием выявлены некоторое увеличение диаметра левого зрительного нерва в орбитальной части и значительное увеличение объемного образования в хиазмально-селлярной области (рис. 1). Отрицательная динамика на МРТ и одновременно положительная динамика в легких в ответ на проведение глюкокортикоидной терапии послужили поводом к проведению дифференциального диагноза между саркоидозом и опухолью. Выполнены ревизия и открытая биопсия образования: костно-пластическая трепанация в правой лобной области и субфронтальный доступ к хиазмальной области. Обнаружены утолщение арахноидальной оболочки в хиазмальной области и ее выраженные сращения с хиазмой и зрительными нервами. Правый зрительный нерв не изменен. Левый зрительный нерв значительно утолщен, сероватого цвета. После рассечения оболочек нерва обнаружена плотная, серого цвета малососудистая ткань. Образование занимало преимущественно медиальную часть зрительного нерва и распространялось до середины хиазмы. По границе его обнаружены мелкие образования желтого цвета (петрификаты?). Результат морфологического исследования: материал представлен фрагментами глиальной ткани с большим количеством либо четко очерченных, либо сливающихся между собой эпителиоидно-клеточных гранулем без некротического компонента, с наличием гигантских многоядерных клеток Лангханса (рис. 2, а). Гранулемы по периферии окружены густыми лимфоидными инфильтратами. Иммуногистохимическое исследование выявило интенсивную мембранно-цитоплазматическую положительную экспрессию общего лейкоцитарного маркера СД 45 как в центральной части гранулем, так и в периферических их отделах и экспрессию макрофагального маркера СД 68 и маркера Т-лимфоцитов CD4 преимущественно в центральных отделах гранулем (cм. рис. 2, б). Заключение: морфологическая картина и иммунофенотип соответствуют нейросаркоидозу. После операции развился амавроз левого глаза. Зрительные функции правого глаза остались нормальными. После выписки продолжена глюкокортикоидная терапия. При осмотре спустя 7 мес после операции: правый глаз клинически здоров. Острота зрения левого глаза: движение руки у лица. Диск зрительного нерва бледный, практически отсутствует ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports Рис. 1. Наблюдение №1. МРТ (Т1) до операции. Объемное образование поражает левую половину хиазмы и левый зрительный нерв, интенсивно накапливает контрастное вещество (указано стрелками). а/a б/b Рис. 2. Наблюдение №1. а — гистологическое исследование биоптата. Эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса, окраска гематоксилином и эозином, ×200 (указано стрелками); б — иммуногистохимическое исследование биоптата. Экспрессия макрофагального маркера CD 68 (коричневое окрашивание). Увеличение ×200. собственная сосудистая сеть на диске, границы четкие. Сосуды сетчатки узкие, местами запустевшие (последствие перенесенного ангиита?). Через 9 мес после операции острота зрения левого глаза восстановилась до дооперационного уровня. Поле зрения сохранено в верхненосовом квадранте (исследование ориентировочное). На контрольной МРТ патологических изменений в хиазмально-селлярной области не обнаружено (рис. 3). При осмотре через 14 мес поBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 сле операции динамики в офтальмологической симптоматике нет. Наблюдение №2 Больная Ч., 62 лет. Заболевание проявилось в возрасте 41 года, когда пациентку стала беспокоить жажда. Был диагностирован несахарный диабет и назначен минирин. По поводу несахарного диабета и нарушения жирового обмена пациентка наблюдалась 99 Из практики Case reports Рис. 3. Наблюдение №1. МРТ через 9 мес после операции. Режим Т1, сагиттальная и коронарная проекции. Патологических изменений не выявлено. Рис. 4. Наблюдение №2. МРТ (Т1) до операции в двух проекциях. Объемное образование супраселлярной локализации, инфильтрирующее стебель, хиазму и передние отделы III желудочка, распространяющееся в межножковую цистерну, интенсивно накапливает контрастное вещество (указано стрелками). эндокринологом. Спустя 21 год (август 2017 г.) отметила ухудшение зрения, больше на левый глаз. Это послужило поводом к проведению МРТ головного мозга, на которой было обнаружено объемное образование в хиазмально-селлярной области (рис. 4), в связи с чем пациентка была направлена в НМИЦ 100 нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. При офтальмологическом обследовании выявлен симметричный хиазмальный синдром, поздняя стадия зрительных нарушений. Острота зрения правого глаза — 0,2, левого — 0,1. Полная битемпоральная гемианопсия с выпадением центрального зрения (рис. 5). ГлазодвиВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports Рис. 5. Наблюдение №2. Зрительные функции больной: снижение остроты зрения, битемпоральная гемианопсия (автоматическая статическая периметрия Humphrey). а/a б/b Рис. 6. Наблюдение №2. а — гистологическое исследование биоптата. Гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса в гранулеме (указано стрелкой), окраска гематоксилином и эозином, ×400; б — иммуногистохимическое исследование биоптата. Экспрессия макрофагального маркера CD 68 (коричневое окрашивание), ×200. гательных нарушений нет. На глазном дне картина первичной атрофии зрительных нервов. На операции осуществлен субфронтальный доступ к хиазмальной области. Обнаружены увеличенные хиазма и оба зрительных нерва, больше — левый. Из области задних отделов хиазмы, где она была серого цвета, взята ткань для морфологического исследования. На этом хирургическое вмешательство было закончено. Результат морфологического исследования: в мелких фрагментах глиальной ткани выявлены единичные микроскопические фокусы типичных эпителиоидно-клеточных гранулем с немногочисленными многоядерными гигантскими клетками Лангханса и четкой экспрессией СD 68 (рис. 6) и CD 4. ЗаключеBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 ние: морфологическая картина соответствует нейросаркоидозу. После операции развился амавроз левого глаза, острота зрения правого глаза осталась прежней. Спустя 2 мес острота зрения правого глаза повысилась до 0,5; выпадение височной половины поля зрения. Пациентка направлена на консультацию к пульмонологу. Обсуждение При саркоидозе вовлечение ЦНС, по данным разных авторов [5, 7], встречается в 5—37% случаев. Отмечена склонность к поражению гипоталаму101 Из практики са, гипофиза, кавернозных синусов, хиазмы, интракраниальных отделов зрительных нервов [5, 11—13]. Зрительный нерв по частоте вовлечения при поражении ЧМН занимает второе место после лицевого и может проявляться в любой период заболевания, в том числе при его манифестации [2, 3, 19, 21, 22]. Интраорбитальное поражение зрительного нерва при саркоидозе может быть единственным клиническим проявлением заболевания [20]. L. Frohman и соавт. [23] отмечают, что поражение зрительного нерва поначалу может быть расценено как оптическая нейропатия неясного генеза. Особенностью представленного нами наблюдения №1 было то, что при постановке первично верного диагноза «саркоидоз зрительного нерва» и проведении глюкокортикоидной терапии отмечены увеличение гранулематозного поражения зрительного нерва в его орбитальной части и быстрое появление больших размеров гранулемы в хиазмально-селлярной области. В литературе [24] представлено наблюдение 14-летней девочки с быстрым развитием саркоидозного поражения интракраниального отрезка зрительного нерва и хиазмы. Как и в нашем наблюдении, только биопсия новообразования позволила уточнить природу поражения. Толерантность саркоидозного гранулематозного процесса к глюкокортикоидной терапии отмечали M. Gelwan и соавт. [25]. В нашем первом наблюдении это стало поводом к ревизии хиазмально-селлярной области и биопсии образования. Выбранная тактика позволила уточнить истинную природу заболевания и назначить пролонгированное лечение, на фоне которого отмечен регресс гранулематозного процесса как в орбитальном отрезке зрительного нерва, так и в полости черепа. Среди пациентов с нейросаркоидозом поражение гипоталамо-гипофизарной области достигает 50—58% случаев [26—28]. Case reports Наблюдение №2 представляет интерес с точки зрения развития зрительных нарушений вследствие гранулематозного процесса в интракраниальных отделах зрительных нервов и хиазме спустя 21 год после дебюта заболевания в виде несахарного диабета. Как и в первом случае, диагноз был уточнен только после биопсии новообразования. Морфологическая картина гранулематозного воспаления рутинно требует проведения дифференциального диагноза с другими гранулематозными поражениями, такими как туберкулез, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит или первичный ангиит ЦНС [29, 30]. В наших наблюдениях не обнаружено некротических изменений казеозного характера или каких-либо микроорганизмов в биоптатах, что позволило исключить туберкулезное или микотическое поражение. Не было выявлено признаков поражения сосудистых стенок, вазоцентрического или периваскулярного распространения как самих гранулем, так и лимфоидных инфильтратов, что не дало основания высказаться в пользу ангиита или гранулематоза Вегенера. Таким образом, морфологическая картина и иммунофенотип поражения в обоих случаях соответствовали нейросаркоидозу. Заключение Нейросаркоидоз может манифестировать различными клиническими проявлениями. Диагностика заболевания не всегда проста. Гранулематозное поражение структур переднего зрительного пути как клинически, так и при нейровизуализационном методе исследования может провоцировать диагноз опухоли. Для дифференциальной диагностики необходимо морфологическое исследование патологической ткани биоптата, что подтверждают оба наших наблюдения. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 9. Uruha A, Koide R, Taniguchi M. Unusual presentation of sarcoidosis: solitary intracranial mass lesion mimicking a glioma. J Neuroimeging. 2011;21:180-182. 10. Ghozzi A, Azouz H, Chelly I. Unusual presentation of sarcoidosis: solitary intracranial mass lesion mimicking an intracranial neoplasm: a case report. Pan Afr Med J. 2014;22(18)236. Mafee MF, Dorodi S, Pai E. Sarcoidosis of the eye, orbit, and central nervous system. Role of MR imarging. Radiol Clin North Am. 1999;37(1):73-87. 11. Powers WJ, Miller EM. Sarcoidosis mimicking glioma: case report and review of intracranial sarcoid mass lesions. Neurology. 1981;31:907-910. 5. Hamilton SR. V kn.: Walsh and Нoyt’s. Ed 6th Miller NR, Newman NJ. Clinical Neuro-Ophthalmology. 2005. 12. Beardsley TL, Brown SV, Sydnor CF. Eleven cases of sarcoidosis of the optic nerve. Am J Ophthalmol. 1984;97(1):62-77. 6. Yu-Wai-Man P, Crompton DE, Graham JY, Black FM, Dayan MR. Optic perineuritis as a rare presentation of sarcoidosis’. Clin EP Ophthalmol. 2007;35(7):682-684. 13. Lamirel C, Badelon I, Gout O. Neuro-ophthalmologic initial presentation of sarcoidosis. J Fr Ophthalmol. 2006;29(3):241-249. 14. 7. Bezo C, Majzoub S, Nochez Y. Ocular and neuro-opthalmic manifestations of sarcoidosis:retrospective stude of 30 cases. J Fr Ophthalmol. 2013;36(6):473-480. Koczman JJ, Rouleau J, Gaunt M, Kardon RH, Wall M, Lee AG. Neuroophthalmic sarcoidosis: the University of Iowa experience. Semin Ophnhalmol. 2008;23(3):157-168. 8. Terushkin V, Stern BJ, Judson MA, Hagiwara M, Pramanik B, Sancher M, Prystowsky S. Neurosarcoidisis: presentationa and management. Neurologist. 2010;16:2-15. 15. Urich H. The optic pathway in sarcoidosis. Ann NY Acad Sci. 1976;278:406-415. 16. Castagna I, Salmeri G, Fama F. Optic nerve granuloma as first sign of systemic sarcoidosis. Ophthalmologica. 1994;208(4):230-232. 1. Gass JD, Olson CL. Sarcoidosis with optic nerve and retinal involvement. Arch Ophthalmol. 1976;94(6):945-950. 2. Beck AD, Newman NJ, Grossniklaus HE. Optic nerve enlargement and chronic visual loss. Surv Ophthalmol. 1994;38:555-566. 3. Silver MR, Messner LV. Sorcoidosis and its ocular manifistations. J Am Optom Assoc. 1994:65:321-327. 4. 102 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Из практики Case reports 17. Clark WC, Acker JD, Dohan FC Jr. Presentation of central nervous system sarcoidosis as intracranial tumors. J Neurosurg. 1985;63:851-856. 18. 19. 24. Tahir MZ, Shaikh F, Siddiqui AA. Primary chiasmal sarcoid granuloma masquerading as glioma of the optic chiasm. J Coll Physicians Surg Pak. 2011;20 (10):695-696. Nq KL, McDermott N, Romanowski CA, Jacson A. Neurosarcoidosis masquerading as glioma of the optic chiasm in child. Postgrad Med J. 1995;71(835):265-268. 25. Jordan DR, Anderson RL, Nerad J A, Patrinely JR, Scraff DB. Optic nerve involvement as the initial manifestation of sarcoidosis. Can J Ophthalmol. 1988;23:232-237. Gelwan MJ, Kellen RI, Burde RM, Kuperthmith MJ. Sarcoidosis of the anterior visual pathway: successes and failures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988;51(12):1473-1480. 26. Porter N, Beynon HL, Randeva HS. Endocrine and reproductive manifestations of sarcoidosis. OJM. 2003;96:553-561. 20. Ing TB, Garrity JA, Cross SA, Ebersold MJ. Sarcoid masquerading as optic nerve meningioma. Mayo Clin Proc. 1997;72(1):38-43. 27. Langrand C, Bihan H, Raverot G., Hypotalamo-pituitarys sarcoidosis: a multicenter study of 24 patients. OJM. 2012;105(10):981-995. 21. Kelley JS, Green WR. Sarcoidosis involving the optic nerve head. Arch Ophthalmol. 1973;89:486-488. 28. Non L, Brito D, Anastasopoulou C. Neurosarcoidisis-associated central diabetes insipidus masked by adrenal insufficiency. BMJ Case Report. 2015;22. 22. DeBroff BM, Donahue SP. Bilateral optic neuropathy as the initial manifestation of systemic saecoidosis. Am J Ophthalmol. 1993;116:108-111. 29. Louris DN, Frosch MP, Mena H. Non-neoplastic diseases of the central nervous system. Armed Forces Institute of Pathology (Washington). 2009;186-193. 23. Frohman LP, Guirgi M, Turbin RE Bielory L. Sarcoidosis of the anterior visual pathway; 24 new cases. J Neuroophthalmol. 2003;23:190-197. 30. Perry A, Brat DJ. Practical Surgical Neuropathologya;a diagnostic approach. 2010;481. Поступила 11.10.18 Received 11.10.18 Комментарий Статья актуальна, содержит интересную информацию о достаточно редком заболевании. Представляет интерес для практикующих врачей. Единственное, что, возможно, целесообразно обсудить — это название работы. «Передний зрительный путь» — это не совсем общепринятое класси- ческое название, хотя оно может использоваться. На мой взгляд, было бы более корректно назвать работу — «Нейросаркоидоз хиазмально-селлярной области» или «Нейросаркоидоз хиазмы и зрительных нервов». Хотя, если авторы настаивают на первичном названии, то это допустимо. В.В. Черебилло (Санкт-Петербург) BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 103 Обзоры Reviews https://doi.org/10.17116/neiro201983041104 Магнитно-резонансная томография при дегенеративных изменениях поясничного отдела позвоночника: современное состояние вопроса К.м.н. Т.А. БЕРГЕН1*, Н.А. МЕСРОПЯН2, А.В. СМАГИНА3 1 Медицинская школа ЕМС, Москва, Россия; Universitätsklinikum Bonn, Бонн, Германия; 3 ФГБОУ ВО «НГМУ» Минздрава России, Новосибирск, Россия 2 Магнитно-резонансная томография (МРТ) поясничного отдела позвоночника относится к числу часто выполняемых исследований на базе любого томографического отделения. Однако в мировом медицинском сообществе до сих пор не существует стандартов сканирования и интерпретации полученных изображений. В данной работе на основании личного опыта обозначены часто встречающиеся проблемы диагностики при проведении и описании исследований поясничного отдела позвоночника. Представлен анализ литературы с обобщением имеющихся на настоящий момент рекомендаций. Рассмотрены основные последовательности, которые должны быть включены в протокол сканирования, обсуждена современная мировая терминология, а также представлена частота встречаемости различных видов патологии. Особое место уделено подходам к оценке стеноза позвоночного канала. Подробно рассмотрены количественные и качественные критерии стеноза позвоночного канала. Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, поясничный отдел позвоночника, стеноз спинномозгового канала, дегенеративные изменения межпозвонковых дисков. Magnetic-resonance imaging under degenerative changes in lumbar spine: state of the art T.A. BERGEN1*, N.A. MESROPYAN2, A.V. SMAGINA3 1 EMC Medical School, Moscow, Russia; Universitätsklinikum Bonn, Bonn, Germany; 3 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Novosibirsk State Medical University of the RF Ministry of Health, Novosibirsk, Russia 2 Magnetic resonance imaging (MRI) of lumbar spine is a very frequent examination in any computer tomography unit. However, there are still no scan standards or standards for scan interpretation in the world’s medical community. In this article based on our experience we describe common problems encountered by a radiologist during MRI examination of lumbar spine and its subsequent description. The literature survey and analysis are presented with a summary of current recommendations. We examined routine sequences, which could be included in MRI protocol, discussed common terminology, and showed the incidence of different pathologies. The special emphasis is made on assessing lumbar canal stenosis. In this article we focus on qualitative and quantitative criteria of lumbar spinal stenosis. Keywords: magnetic resonance imaging, lumbar spine, spinal stenosis, degenerative disc disease. Магнитно-резонансная томография (МРТ) поясничного отдела позвоночника относится к числу самых востребованных исследований и выполняется ежедневно практически во всех томографических отделениях в большом количестве. Однако до сих пор не разработаны стандарты сканирования, а также стандарты оценки и описания полученных изображений. На основе анализа рутинной практики при выполнении 4709 магнитно-резонансных исследований (МР-исследований) поясничного отдела позвоночника в трех диагностических центрах в различных городах России в период с 1 сентября 2017 г. по 29 мая 2018 г. была выявлена проблема разнонаправленности подходов как к протоколам сканирования, так и к анализу и описанию данных. Таким образом, возникла необходимость поиска в источниках литературы стандартов сканирования и оценки полученных томограмм для стандартизации методики и соответственно улучшения качества медицинской диагностики. Один из первостепенных вопросов, который выявляется при анализе работы диагностических центров, — это выбор между качественным и количественным подходами в оценке стенозов в рутинной практике МРТ поясничного отдела позвоночника. © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] 104 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Reviews Все вышесказанное обусловливает актуальность работы и необходимость прибегнуть к анализу мировой литературы для поиска методологического подхода к проведению и интерпретации МР-исследований поясничного отдела позвоночника. На личный опыт в данной работе мы опираемся лишь для обозначения часто встречающихся в работе врача-рентгенолога проблем. Протокол сканирования В первом учреждении использовался локатор на весь позвоночник, Т1-, Т2-, STIR-взвешенные изображения в сагиттальной плоскости, Т2-взвешенные изображения в коронарной плоскости (рис. 1). Исследование выполнялось на аппарате Рhilips Intera 1.5Т. Технические параметры импульсных последовательностей представлены в таблице. Локатор на весь позвоночник использовался только для подсчета количества позвонков. В коронарной плоскости, как правило, использовались Т2-взвешенные изображения, однако при подозрении на недегенеративную спондилоартропатию (например, анкилозирующий спондилоартрит) вместо Т2-последовательности мог быть использован STIR для поиска очагов отека костного мозга в боковых массах крестца и в телах подвздошных костей. Т2взвешенные изображения в аксиальной плоскости выполнялись единым блоком (около 30 срезов) с включением в зону сканирования не менее 3 межпозвонковых дисков с последующей реконструкцией по а/a б/b Рис. 1. МРТ поясничного отдела позвоночника, позиционирование плоскостей. а — позиционирование локатора на весь позвоночник; б — позиционирование сагиттальной плоскости. Fig. 1. Lumbar spine MRI, planning technique. a — sagittal plane localizer planning; b — sagittal plane planning. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 105 Обзоры Reviews в/c г/d Рис. 1. МРТ поясничного отдела позвоночника, позиционирование плоскостей. (Окончание) в — позиционирование аксиальной плоскости; г — позиционирование коронарной плоскости. Fig. 1. Lumbar spine MRI, planning technique. c — axial plane planning; d — coronal plane planning. 106 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Reviews Технические параметры импульсных последовательностей для МРТ поясничного отдела позвоночника Pulse sequence parameters for lumbar spine MRI TE, мс TR, мс Толщина среза, мм Межсрезовый промежуток, мм FOV, мм (APxFHxRL) Матрица Число усреднений Длина эхо-трейна Время сбора, мин, сек Flip angle, град Число срезов T2TSE sag 100 2500—4000 4 0.4 120×221×52 148×196 3 10 02:30.4 90 12 T1TSE sag 8 300—800 4 0.4 120×222×52 132×178 4 4 01:52.8 90 12 STIR sag 80 3000—5000 4 0.8 160×240×52 144×155 4 10 03:46.4 90, 180 11 T2TSE ax 120 2000—3000 3 0.13 200×94×142 192×98 6 28 02:43 90 30 T2TSE cor 100 2500—4000 5 0.4 66×240×240 268×187 1 17 00:32.9 90 12 Рис. 2. Реконструкция по плоскости диска из блока аксиальных срезов. Fig. 2. Reconstruction of proper disc plane from axial block. плоскости каждого диска (рис. 2). При необходимости в рамках одного сбора данных добавлялись короткие блоки по 2—5 срезов на неизмененные сегменты. Во втором и третьем учреждениях использовался локатор на весь позвоночник, Т1-, Т2-, STIRвзвешенные изображения в сагиттальной плоскости. В этих учреждениях в качестве локатора использовали Т2-взвешенные изображения с невысоким разрешением в сагиттальной плоскости для подсчета позвонков BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 и для скрининга возможной патологии других отделов позвоночника. Программы в коронарной плоскости выполнялись менее чем в 10% случаев как дополнительные последовательности по запросу врача-рентгенолога. Программа в аксиальной плоскости выполнялась короткими Т2-взвешенными блоками (2—5 срезов в каждом блоке) по плоскости межпозвонкового диска. При анализе данных литературы в авторитетных источниках нам не удалось найти руководств или ре107 Обзоры комендаций по протоколу сканирования поясничного отдела позвоночника. Большинство авторов используют Т1-, Т2-, STIR-взвешенные изображения в сагиттальной плоскости и Т2-взвешенные изображения в аксиальной плоскости. По данным литературы [1, 2], использование только Т2-взвешенных изображений в сагиттальной плоскости даже для скрининга патологии не имеет диагностической ценности, а напротив, ведет к ошибкам. Это связано с тем, что на одной последовательности не представляется возможным исключить инфильтрацию костного мозга. Помимо этого, используя только лишь одну сагиттальную плоскость и одну взвешенность, невозможно полноценно оценить дисковый материал, позвоночный канал и межпозвонковые отверстия [3]. Таким образом, использовать сагиттальную плоскость на весь позвоночник в одной взвешенности для скрининга патологии не может быть рекомендовано, поскольку подобное неизбежно будет приводить к систематическим ошибкам с продлением времени сканирования. Вопрос использования коронарной плоскости при выполнении рутинного протокола сканирования поясничного отдела позвоночника при дегенеративных изменениях не менее актуален. По этому поводу в литературе также нам не удалось найти руководств или рекомендаций. Однако необходимо учитывать тот факт, что переходный позвонок (люмбализация и сакрализация) встречается достаточно часто, по разным данным [4, 5], у 15—35% популяции. В рамках томографического исследования важно не только установить сам факт люмбализации или сакрализации, но и детализировать изменения в соответствии с имеющимися классификациями [6]. Это важная информация для клинического специалиста, которая может быть единственной причиной имеющейся клинической картины или может утяжелять другие изменения, а также служить неблагоприятным прогностическим фактором для раннего развития дегенеративных изменений. Помимо этого, при наличии сакрализации или люмбализации, перед теми или иными инвазивными вмешательствами доктор должен иметь эту информацию для адекватной оценки уровня поражения. Кроме сакрализации, на коронарной плоскости есть возможность проследить ход спинномозговых корешков в позвоночном канале, латеральных карманах и межпозвонковых отверстиях непрерывно на всем протяжении. Использовать для коронарной плоскости Т1-, Т2- или STIR-взвешенные последовательности — это решает врач лучевой диагностики в зависимости от имеющихся клинических задач. При необходимости исключения недегенеративной спондилоартропатии в рамках исследования поясничного отдела позвоночника целесообразно использование STIR-последовательности с включением в область сканирования крестцово-подвздошных сочленений, так как это позволит исключить сакроилеит 108 Reviews и оценить поперечные отростки пятого поясничного позвонка. Если необходимо проследить спинномозговые корешки на всем их протяжении, оценить наличие и причину их деформации, то целесообразно использовать Т2-взвешенную последовательность. В большинстве случаев выполняется Т2-взвешенная последовательность в коронарной плоскости, длительность которой составляет менее 1 минуты. При выборе протокола исследования перед врачом всегда стоит дилемма, каким образом выставлять аксиальные блоки: должны ли это быть 1—2 больших блока (по 20—40 срезов) или 5 блоков по 2—5 срезов. На данный момент, ввиду отсутствия руководств и рекомендаций, врач должен исходить из имеющейся у пациента патологии и выставлять аксиальные блоки исходя из клинических задач. Нужно отметить, что в большинстве случаев оправдано использование большого 2D-блока, поскольку это дает возможность проследить спинномозговые корешки на протяжении всего сегмента [7]. На основе проведенного анализа данных литературы и личного опыта были сделаны следующие выводы: 1) целесообразно использование локатора на весь позвоночник для подсчета позвонков; 2) для оценки костного мозга и структур позвоночного канала необходимо использование Т1-, Т2взвешенных последовательностей и STIR в сагиттальной плоскости; 3) для оценки дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника целесообразно выполнение аксиального 2D-блока в Т2-взвешенности, покрывающего объем более одного сегмента; 4) целесообразно введение коронарной плоскости в рутинный протокол сканирования поясничного отдела позвоночника. Подходы к описанию МРТ поясничного отдела позвоночника Как оказалось, подходы к описанию патологии разнились во всех трех учреждениях. Патология дискового материала В первом учреждении использовались рекомендации Северо-Американского сообщества вертебрологов, Американской ассоциации радиологов и Американской ассоциации нейрорадиологов (2014) [8]. В соответствии с этим для описания патологии межпозвонкового диска в первом учреждении оперировали терминами: выбухание (симметричное и асимметричное) при выстоянии дискового материала за края тел позвонков более 25% окружности диска [8] и грыжа диска (две формы: экструзия и протрузия) при локальном выстоянии дискового материала 25% и менее окружности диска [8]. Во втором и третьем учреждениях использовались собственные, основанные на опыте наработВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры ки и другие различные российские [9] и зарубежные источники без стандартизации в пределах учреждения. Ввиду этого использовались такие термины, как «диффузная протрузия диска», «бифораминальная протрузия диска». Термин «выбухание» использовался лишь для обозначения выстояния дискового материала более чем на 50% окружности диска. Необходимо отметить, что таких терминов, как «диффузная протрузия диска» или «бифораминальная протрузия диска», в современных англоязычных авторитетных источниках нет. В настоящее время большинство авторов опираются на рекомендации Северо-Американского сообщества вертебрологов, Американской ассоциации радиологов и Американской ассоциации нейрорадиологов (2014) [8]. Исходя из этого руководства, для оценки дискового материала рекомендовано использовать следующую информацию: — выбухание — выстояние дискового материала за края тел позвонков более чем 25% окружности диска, оно может быть симметричное (по всей окружности диска) и асимметричное (полуокружность диска) [8]; — грыжа диска — локальное выстояние дискового материала (менее чем 25% окружности диска), имеет две формы: протрузия (основание больше двух других размеров) и экструзия (основание меньше двух других размеров), помимо этого, только экструзия может иметь миграцию и секвестрацию [8]; — локализация изменений определяется по зонам (медианный, субартикулярный, фораминальный, экстрафораминальный) и уровням (относительно основания дужки позвонка: педикулярный, супрапедикулярный, инфрапедикулярный) [8]. При интерпретации изменений всегда необходимо учитывать частоту встречаемости той или иной локализации грыжи. Так, по данным литературы, наиболее часто встречается медианная группа локализаций грыж (в медианном и субартикулярном секторах). Около 80% всех грыж локализуется в субартикулярном секторе [10], поскольку задняя продольная связка является плотной структурой и часто не повреждается. Латеральная группа локализаций грыж (фораминальных и экстрафораминальных) встречается лишь в 20% всех случаев обнаружения грыж [10]. Итак, во-первых, на данный момент самой актуальной и широко используемой работой для интерпретации изменений дискового материала являются рекомендации Северо-Американского сообщества вертебрологов, Американской ассоциации радиологов и Американской ассоциации нейрорадиологов (2014) [8]. Во-вторых, по частоте встречаемости ведущее место занимают грыжи дисков с локализацией в субартикулярном секторе [10]. Оценка стеноза позвоночного канала При наличии дегенеративных изменений очень важно не только исключить грыжу межпозвонковоBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Reviews го диска, но и провести оценку позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. В первом учреждении стеноз оценивался по качественным признакам, без учета количественных данных (размеров). Во втором учреждении упор делался на количественную оценку. Измерялась площадь позвоночного канала и далее вычислялось соотношение с неизмененным уровнем в соответствии с рекомендациями учреждения Екатеринбурга [9]. В третьем учреждении также проводили количественную оценку, применяя при этом разные подходы для оценки стеноза. Один из подходов предполагал измерение переднезаднего размера позвоночного канала или переднезаднего размера дурального мешка. Стеноз классифицировался как невыраженный (если он охватывал до 30% окружности канала), умеренно выраженный (примерно от 30 до 50%) и значительный (более 50%). Другой подход включал измерение и расчет площади позвоночного канала (так же, как и во втором учреждении) [9]. При анализе заключений выявлено, что при проведении измерений степень стеноза может различаться в зависимости от методики измерений, более того, полученные в результате измерений данные не коррелировали с клинической картиной. Тема оценки стеноза позвоночного канала, а также оценки латерофораминального стеноза по томографическим исследованиям, по нашему мнению, оказалась самой сложной. Так, Северо-Американское сообщество вертебрологов в своем руководстве представляет неинвазивные тесты для оценки стеноза позвоночного канала, однако радиологические критерии в них не включены [11]. Имеется небольшое количество работ, в которых авторы используют те или иные измерения как диагностический критерий. Однако в этих работах встречается много разночтений. Так, в некоторых работах предлагается измерять переднезадний размер позвоночного канала, принимая за норму величину 15 мм [12] или 12 мм [13], без указания уровня измерения. Иные авторы предлагают принимать за норму 10—15 мм, выполняя измерения на различных уровнях [14]. Другие авторы [15] предлагают измерять переднезадний размер дурального мешка, часть исследователей указывают при этом на числовые значения, часть — на соотношение между измененным и интактным уровнями. Есть работы, в которых говорится, что нужно измерять расстояние между внутренним контуром желтой связки в месте, где она прилежит к фасеточным суставам на уровне межпозвонкового диска [15]. Одно из многочисленных предложений — высчитывать площадь позвоночного канала. Однако и тут значения, на основании которых можно диагностировать стеноз, варьируют от 100 [16] до 130 мм2 [17]. 109 Обзоры С учетом столь вариабельной информации и отсутствия единого подхода применение количественных методов оценки в качестве диагностических критериев в рутинной практике является сомнительным. На наш взгляд, представляет большой интерес работа, посвященная поиску релевантных критериев стеноза на основании масштабного исследования [18]. В результате данного исследования с очевидностью показана невозможность широкого применения количественных критериев и частично признаются качественные критерии для диагностики стеноза позвоночного канала на поясничном уровне посредством томографического исследования. Делая вывод, нужно сказать, что первый вопрос, на который должен ответить врач лучевой диагностики, — есть или нет стеноз позвоночного канала. При наличии стеноза необходимо указать его причину: дисковый материал, утолщенные связки, остеофиты и пр. [19]. Поскольку на настоящий момент отсутствуют приемлемые числовые критерии стеноза, необходимо учитывать следующие признаки: наличие грыжи дискового материала, сохранность и объем эпидуральной клетчатки, достаточное количество ликвора вокруг конского хвоста, свободное расположение спинномозговых корешков в дуральном мешке и межпозвонковом отверстии [18]. Никакие измерения, как-то: определение степени стеноза в процентном соотношении, измерение переднезаднего размера дурального мешка или позвоночного канала — на настоящий момент не имеют под собой веских оснований и в качестве диагностических не представлены ни в одном из существующих на данный момент мировых авторитетных руководств. Латеральный стеноз и фораминальный стеноз Ситуация с латеральными карманами и межпозвонковыми отверстиями оказалась сходна с ситуацией измерений позвоночного канала. В первом учреждении никаких измерений не проводилось, оценку проводили по внешним признакам. В двух других диагностических центрах проводились измерения межпозвонкового отверстия путем построения прямой линии из различных произвольных точек. В литературе [18] имеются работы, которые предлагают измерять высоту латерального кармана, принимая за норму величину 3 мм. Однако при проведении масштабного исследования оказалось, что никакой корреляции с клиническими проявлениями это не имеет [18]. Так как количественные критерии в данном случае неприменимы, становится очевидной необходимость применения качественной оценки. Таким образом, для диагностики латерального стеноза томографическими методами важно оценивать деформацию спинномозгового корешка, проходящего в латеральном кармане [20]. Так как преобладающей локализацией грыж является субартикулярный 110 Reviews сектор, то в большинстве своем латеральный стеноз будет вызван грыжей межпозвонкового диска. Относительно методики измерения межпозвонкового отверстия существуют разные мнения. Так, ряд авторов [18] предлагают измерять переднезадний размер межпозвонкового отверстия, принимая за норму величину 3 мм. Другие авторы [21] предлагают измерять высоту межпозвонкового отверстия, принимая за норму величину 15 мм. Однако важно понимать, что геометрия межпозвонкового отверстия меняется, например при гипертрофии или подвывихе межпозвонковых суставов, остеофитах тел позвонков, смещении дискового материала, утолщении желтой связки. Поэтому использовать количественные значения как диагностический критерий в рутинной практике не представляется возможным. При оценке межпозвонковых отверстий, как и в случае с латеральным карманом, необходимо оценивать спинномозговой корешок и клетчатку вокруг него. Последние работы предлагают использовать качественные критерии взамен количественных [18]. В начальных стадиях будет присутствовать деформация периневральной клетчатки без ее атрофии и без корешковой деформации, при нарастании изменений будет наблюдаться частичное сохранение клетчатки вокруг спинномозгового корешка, далее развивается облитерация эпидуральной клетчатки [22]. При облитерации периневральной клетчатки существует высокая вероятность деформации спинномозгового корешка. Поэтому при выраженном уменьшении периневральной клетчатки в фораминальном отверстии необходимо оценивать морфологические изменения спинномозгового корешка в виде нарушения его хода или утолщения. Как и в случае с грыжами дисков, важно учитывать частоту встречаемости корешковой деформации вследствие дегенеративных изменений в межпозвонковых отверстиях. Так, наиболее часто деформации подвергается пятый поясничный спинномозговой корешок, на втором месте — четвертый корешок, на третьем — L3 спинномозговой корешок [22]. Ввиду того, что грыжи в фораминальном секторе встречаются очень редко, наиболее частыми причинами фораминального стеноза и корешковой деформации будут служить изменение конфигурации позвоночника, переходный позвонок, спондилолистез, гипертрофия межпозвонковых суставов и утолщение желтой связки [23]. Итак, приходим к выводу, что грыжи, в том числе такая их форма, как протрузия, в рассматриваемой локализации встречаются достаточно редко и обычно причиной фораминального стеноза является не дисковый материал, а другие дегенеративные изменения. Выводы и рекомендации Рекомендации по решению часто встречающихся проблем можно разделить на два больших блока: ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры рекомендации по проведению собственно МРисследования и рекомендации по интерпретации полученных результатов. Рекомендации по проведению МР-исследования: — в протокол сканирования включать осмотр всего позвоночника для адекватного подсчета тел позвонков; — использовать коронарную плоскость и аксиальный блок Т2-взвешенных изображений и 2D-последовательности. Рекомендации по интерпретации данных: — не рекомендуется использовать количественные критерии для оценки стеноза ввиду противоречивых и разрозненных данных в мировой литературе на данный момент; — критерии оценки стеноза должны быть исключительно качественными: при оценке позвоночного Reviews канала необходимо исключить грыжу межпозвонкового диска, далее оценить достаточность ликвора вокруг конского хвоста, облитерацию или гипертрофию эпидуральной клетчатки, свободное расположение и состояние спинномозговых корешков; — при наличии признаков стеноза крайне важно четко указать причину сужения позвоночного канала, латерального кармана или межпозвонкового отверстия. Участие авторов: Концепция и дизайн исследования — Т.Б., Н.М. Сбор и обработка материала — Т.Б., Н.М. Статистическая обработка — Т.Б., Н.М. Написание текста — Т.Б. Редактирование, иллюстрации — А.С. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. El-Samie H, El-Ghany H. The value of added opposed/in phase MRI sequences in characterization of the focal vertebral bone marrow lesions in oncology patients. The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine. 2015;46(3):727-732. https://doi.org/10.1016/j.ejrnm.2015.05.004 13. Koc Z, Ozcakir S, Sivrioglu K, Gurbet A, Kucukoglu S. Effectiveness of Physical Therapy and Epidural Steroid Injections in Lumbar Spinal Stenosis. Spine. 2009;34(10):985-989. https://doi.org/10.1097/brs.0b013e31819c0a6b 14. 2. Alyas F, Saifuddin A, Connell D. MR Imaging Evaluation of the Bone Marrow and Marrow Infiltrative Disorders of the Lumbar Spine. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2007;15(2):199-219. https://doi.org/10.1016/j.mric.2007.03.002 Steurer J, Roner S, Gnannt R, Hodler J. Quantitative radiologic criteria for the diagnosis of lumbar spinal stenosis: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12(1). https://doi.org/10.1186/1471-2474-12-175 15. 3. Chakraborty S, Johnson MA, Miller W, Noseworthy MD, Seely J, Dennie C, Nguyen E, Torres C, Cormier T, Khan N, Schmidt M, Sheikh A, Ashforth R, Midia M, Di Primio G. CAR Standard for Magnetic Resonance Imaging. Ontario: Canadian association of radiologists; 2011:45. Herzog R, Kaiser J, Saal JA, Saal JS. The Importance of Posterior Epidural Fat Pad in Lumbar Central Canal Stenosis. Spine. 1991;16(suppl):S227-S223. https://doi.org/10.1097/00007632-199106001-00010 16. Carrino JA, Campbell PD. Jr, Lin DC, Morrison WB, Schweitzer ME, Flanders AE, Eng J, Vaccaro AR. Effect of Spinal Segment Variants on Numbering Vertebral Levels at Lumbar MR Imaging. Radiology. 2011;259(1):196202. https://doi.org/10.1148/radiol.11081511 Hamanishi C, Matukura N, Fujita M, Tomihara M, Tanaka S. Cross-Sectional Area of the Stenotic Lumbar Dural Tube Measured from the Transverse Views of Magnetic Resonance Imaging. J Spinal Disord. 1994;7(5):388-393. https://doi.org/10.1097/00002517-199410000-00004 17. Uçar D, Uçar BY, Coşar Y, Emrem K, Gümüşsuyu G, Mutlu S, Mutlu B, Caçan MA, Mertsoy Y, Gümüş H. Retrospective Cohort Study of the Prevalence of Lumbosacral Transitional Vertebra in a Wide and Well-Represented Population. Arthritis. 2013;2013:1-5. https://doi.org/10.1155/2013/461425 Mariconda M, Fava R, Gatto A, Longo C, Milano C. Unilateral Laminectomy for Bilateral Decompression of Lumbar Spinal Stenosis: A Prospective Comparative Study with Conservatively Treated Patients. J Spinal Disord. 2002;15(1):39-46. https://doi.org/10.1097/00024720-200202000-00006 18. Konin G, Walz D. Lumbosacral Transitional Vertebrae: Classification, Imaging Findings, and Clinical Relevance. American Journal of Neuroradiology. 2010;31(10):1778-1786. https://doi.org/10.3174/ajnr.a2036 Mamisch N, Brumann M, Hodler J, Held U, Brunner F, Steurer J. Radiologic Criteria for the Diagnosis of Spinal Stenosis: Results of a Delphi Survey. Radiology. 2012;264(1):174-179. https://doi.org/10.1148/radiol.12111930 19. Haig A. Diagnosis and Management of Lumbar Spinal Stenosis. JAMA. 2010;303(1):71. https://doi.org/10.1001/jama.2009.1946 7. Demaerel P, Sunaert S, Wilms G. Sequences and techniques in spinal MR imaging. JBR-BTR. 2003;86(4):221-222. 20. 8. Williams A, Murtagh F, Rothman S, Sze G. Lumbar Disc Nomenclature: Version 2.0. American Journal of Neuroradiology. 2014;35(11):2029-2029. https://doi.org/10.3174/ajnr.a4108 9. Цориев А.Э., Налесник М.В. Оценка и интерпретация лучевого исследования позвоночника. Екатеринбург: УГМА, 2008. Tsoriev AE, Nalesnik MV. Evaluation and interpretation of radiologic examination of the spine. Yekaterinburg: USMA, 2008. (In Russ.). Kuittinen P, Sipola P, Aalto TJ, Määttä S, Parviainen A, Saari T, Sinikallio S, Savolainen S, Turunen V, Kröger H, Airaksinen O, Leinonen V. Correlation of lateral stenosis in MRI with symptoms, walking capacity and EMG findings in patients with surgically confirmed lateral lumbar spinal canal stenosis. BMC Musculoskelet Disord. 2014;15(1). https://doi.org/10.1186/1471-2474-15-247 21. Hasegawa T, An H, Haughton V, Nowicki B. Lumbar foraminal stenosis. The Journal of Bone & Joint Surgery. 1995;77(1):32-38. https://doi.org/10.2106/00004623-199501000-00005 4. 5. 6. 10. Lee J, Lee S. Clinical and Radiological Characteristics of Lumbosacral Lateral Disc Herniation in Comparison With Those of Medial Disc Herniation. Medicine (Baltimore). 2016;95(7):e2733. https://doi.org/10.1097/md.0000000000002733 22. Lee S, Lee JW, Yeom JS, Kim KJ, Kim HJ, Chung SK, Kang HS. A Practical MRI Grading System for Lumbar Foraminal Stenosis. American Journal of Roentgenology. 2010;194(4):1095-1098. https://doi.org/10.2214/ajr.09.2772 11. Kreiner D, Shaffer W, Baisden J, Gilbert TJ, Summers JT, Toton JF, Hwang SW, Mendel RC, Reitman CA. An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis. North American Spine Society; 2011:102. 23. 12. Fukusaki M, Kobayashi I, Hara T, Sumikawa K. Symptoms of Spinal Stenosis Do Not Improve After Epidural Steroid Injection. Clin J Pain. 1998;14(2):148-151. https://doi.org/10.1097/00002508-199806000-00010 Matz PG, Meagher RJ, Lamer T, Tontz WL. Jr, Annaswamy TM, Cassidy RC, Cho CH, Dougherty P, Easa JE, Enix DE, Gunnoe BA, Jallo J, Julien TD, Maserati MB, Nucci RC, O’Toole JE, Rosolowski K, Sembrano JN, Villavicencio AT, Witt JP. Evidence-Based Clinical Guidelines for Multidisciplinary Spine Care. Diagnosis and Treatment of Degenerative Lumbar Spondylolisthesis. 2nd Edition. NASS Evidence-Based Clinical Guidelines Committee; 2014:121. Поступила 25.09.18 Received 25.09.18 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 111 Обзоры Reviews Комментарий Работа посвящена очень важной и актуальной проблеме: выбору диагностического алгоритма и стандартизации описания МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника. Авторы работы достаточно подробно обсудили вопросы диагностики дегенеративных изменений позвоночника и предложили на основе анализа литературы и своего собственного опыта оптимальный, по их мнению, диагностический протокол МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, с обязательным введением фронтальных Т2 или Т2-STIR изображений в качестве дополнительной оценки спинномозговых корешков, поперечных отростков (особенно L5 позвонка) и крестцово-подвздошных сочленений. Авторы представили подробный анализ литературы. Важной составной частью этого протокола стало предложение о применении 2D (т.е. срезового) сканирования в аксиальной плоскости с захватом объема более чем в один позвонковый сегмент. Следует справедливо отметить, что предложенный диагностический алгоритм позволяет решать большинство диагностических задач касательно оценки дегенеративных и воспалительных изменений в межпозвонковых дисках, телах позвонков, связочном позвоночном аппарате, определять изменения в просвете позвоночного канала, в эпидуральном пространстве и паравертебрально. Интересной частью работы стало обсуждение различных подходов в оценке качественных и количественных изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника, а также обсуждение достоверности и применимости разных методов измерения просвета позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. В заключение можно отметить, что данная статья полезна для рентгенологов, нейрохирургов и неврологов, всех, кто занимается данной проблемой как с точки зрения оптимизации проведения самого МРТ-исследования пояснично-крестцового отдела позвоночника, так и с точки зрения стандартного протокола описания изменений и относительной целесообразности применения количественных измерений, что часто является камнем преткновения в дискуссиях между диагностами и клиницистами в оценке рентгенологических находок и их клинической значимости. И.Н. Пронин (Москва) 112 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Reviews https://doi.org/10.17116/neiro201983041113 Возможности МР-перфузии в оценке эффективности лечения злокачественных опухолей головного мозга В.А. РЕБРИКОВА1, д.м.н. Н.И. СЕРГЕЕВ1, к.м.н., доц. B.В. ПАДАЛКО2, д.м.н., проф. П.М. КОТЛЯРОВ1*, проф., акад. РАН В.А. СОЛОДКИЙ1 1 2 ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России, Москва, Россия; ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет) Минздрава России, Москва, Россия Обзор литературы посвящен изучению возможностей магнитно-резонансной томографии (МРТ), дополненной исследованием перфузии головного мозга, а именно возможности дифференцировать постлучевые изменения, такие как радионекроз, c продолженным ростом. Представлена характеристика методики в сравнении с другими высокоинформативными методами лучевой диагностики, применяемыми в нейрорадиологии. Сделано заключение об актуальности использования МР-перфузии в комплексном протоколе исследования, о тенденциях развития методики. Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, МР-перфузия, опухоли головного мозга, лучевое повреждение, продолженный рост. The use of MR perfusion in assessing the efficacy of treatment for malignant brain tumors V.A. REBRIKOVA1, N.I. SERGEEV1, V.V. PADALKO2, P.M. KOTLYAROV1*, V.A. SOLODKIY1 1 2 Russian Scientific Center of Roentgenology and Radiology, Moscow, Russia; Sechenov First Moscow Medical University, Moscow, Russia This literature review analyzes the capabilities of magnetic resonance imaging (MRI)-based cerebral perfusion for differentiation between post-radiation changes (e.g., radionecrosis) and continued growth. The technique is compared with other highly informative radiodiagnostic techniques used in neuroradiology. The use of MR perfusion is important in a comprehensive examination protocol. Trends in the technique development are analyzed. Keywords: magnetic resonance imaging, MR perfusion, brain tumors, radiation injury, continued growth. Список сокращений ГЭБ — гематоэнцефалический барьер ДКУ — динамическое контрастное усиление МРТ — магнитно-резонансная томография ПРО — продолженный рост опухоли СЦК — скорость церебрального кровотока ЦНС — центральная нервная система ASL — arterial spin labeling (cпиновое маркирование артериальной крови) CBF — cerebral blood flow (скорость церебрального кровотока) CBV — cerebral blood volume (объем церебрального кровотока) MTT — mean transit time (время транзита контрастного вещества) RANO — Response Assessment in Neuro-Oncology (Критерии оценки эффективности терапии злокачественных глиом) 1. Актуальность В России опухоли ЦНС занимают 3-е место в структуре онкологической смертности у мужчин и 4-е место у женщин в возрасте от 15 до 35 лет. По частоте опухоли головного мозга среди всей онкологической патологии находятся на 3-м месте [1]. Количество вновь выявляемых опухолей головного мозга составляет 10—15 случаев в год на 100 000 человек, при этом в 60% случаев диагностируются нейроэпителиальные опухоли — глиомы [2]. Следует подчеркнуть, что злокачественные опухоли ЦНС имеют наихудший прогноз. Так, по данным ряда авторов [3], 5-летняя выживаемость после верификации диагноза составляет не более 10%. Успех проводимого противоопухолевого лечения в значительной мере зависит от стадии заболевания, которую определяет распространенность опухоли на момент установления диагноза. В настоящее время общепринятая тактика лечения больных при первичных злокачественных опухолях головного мозга за- © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 113 Обзоры ключается в проведении комбинированного и/или комплексного лечения в виде обязательно-возможного на первом этапе специального лечения — хирургического удаления опухоли (радикального, нерадикального, биопсии) и проведения в последующем самостоятельной радиотерапии ее ложа или ее остатка на фоне одновременной химиотерапии или без таковой [4]. Кроме того, отдельную проблему представляют дальнейшая оценка и наблюдение за пациентами, прошедшими первичную линию терапии. Пациентам с опухолями головного мозга рекомендуют проходить регулярное динамическое обследование с помощью МРТ, чтобы обнаружить ранние признаки прогрессирования заболевания, позволяющие определить дальнейшую тактику лечения в максимально короткие сроки. Однако рутинная МРТ часто не позволяет уверенно отличить ранние стадии прогрессирования опухоли от связанных с лечением изменений, включая некроз и псевдопрогрессию. Актуальность проблемы достоверного определения продолженного роста злокачественных глиальных опухолей (ПРО) обусловлена необходимостью определения тактики и начала лечения на раннем этапе [5—8]. Анализ данных литературы показывает, что до настоящего времени нет единой точки зрения и общепринятого алгоритма обследования для решения указанной задачи ввиду широкого спектра диагностических методов, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. Патофизиологически суть проблемы заключается в повреждении гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) ионизирующим излучением, в результате чего разрушенный эндотелий сосудов обусловливает феномен повышенного контрастирования тканей, которое в ряде случаев практически неотличимо от проявлений ПРО при МРТ [9]. Кроме того, известно, что использование новых цитотоксических препаратов и блокаторов ангиогенеза хотя и позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с церебральными опухолями, но подобные методы лечения являются неизбирательными. В результате этого, помимо терапевтического воздействия непосредственно на саму опухоль, имеют место побочные токсические реакции на прилежащие участки головного мозга, что может имитировать прогрессию опухоли [10]. 2. Характеристика и виды МР-перфузии Непосредственно на физиологическом уровне термин «перфузия» означает уровень доставки крови к элементу ткани, измеряемый с помощью капиллярного кровотока. Величина перфузии зависит от объема крови и скорости кровотока. Существуют бесконтрастная и контрастзависимые МР-технологии перфузионных исследований, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки. 114 Reviews К преимуществам бесконтрастной перфузии относятся неинвазивность и безопасность ее проведения. Метод спиновой маркировки артериальной крови (Arterial Spin Labeling — ASL) предложен Williams и соавт. [11] в 1992 г. B работе, посвященной изучению перфузии головного мозга крыс, показана возможность использования воды, содержащейся в артериальной крови, в качестве эндогенного контрастного вещества. Краткая характеристика методики заключается в инверсии спинов атомов водорода под действием радиочастотных импульсов МР-томографа. Через 1,5—2,0 с меченые протоны артериальной крови поступают в головной мозг, где замещают протоны межклеточной жидкости, в результате происходит небольшое снижение намагниченности воды, что позволяет оценить кровоток головного мозга. Несмотря на технически сложную организацию получения достоверных результатов ASL-перфузии, технологическое совершенствование оборудования и программного обеспечения обеспечило в дальнейшем возможность применения ASL в рутинной клинической практике. В целом данная методика аналогична принципу изотопных исследований с использованием меченых атомов и молекул, однако при ASL не требуется использование радиоактивных агентов, что дает преимущество для повторных исследований, проведения неврологических или сосудистых тестов [12]. Подобные преимущества бесконтрастной МРперфузии открывают широкие перспективы ее клинического применения в целях диагностики опухолей, нарушений мозгового кровообращения, сосудистых мальформаций, эпилепсии, дегенеративных заболеваний, а также проведения фундаментальных научных исследований по изучению процессов развития и старения [13]. Значимым аспектом в исследовании церебральной перфузии при выполнении МРТ является применение экзогенного внеклеточного магнитно-резонансного контрастного средства, при этом используют либо способность гадолинийсодержащего контрастного вещества оказывать влияние на Т2*эхо-сигнал (визуализация МР-перфузии, взвешенной по магнитной восприимчивости с динамическим контрастным усилением при первом прохождении), в другом случае оценивают изменение Т1-эхо-сигнала от времени после введения гадолинийсодержащего контрастного препарата [14]. Визуализация МР-перфузии, взвешенной по магнитной восприимчивости с динамическим контрастным усилением (МВДКУ-МРТ), в зарубежной литературе известной как Dynamics susceptibility contrast (перфузия, взвешенная по магнитной восприимчивости с динамическим контрастным усилением), представляет собой технологию, при выполнении которой прохождение болюса контрастного вещества через головной мозг отслеживается с помощью серии ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Reviews Т2- или Т2*-взвешенных изображений. Эффект восприимчивости парамагнитного контрастного вещества приводит к снижению сигнала на кривой зависимости интенсивности сигнала от времени. Информация о полученном сигнале может быть преобразована в кривую зависимости концентрации парамагнитного вещества от времени для каждого пикселя. Полученные данные служат основой для построения параметрических карт объема церебрального кровотока и скорости церебрального кровотока. МВДКУ-МРТ (Т2*-МР-перфузия) при обследовании головного мозга позволяет осуществить визуализацию и количественную оценку за короткий период исследования, являясь наиболее распространенным и надежным методом диагностики опухолей головного мозга. К недостаткам данной технологии могут быть отнесены трудности при определении абсолютных величин объема церебрального кровотока, чувствительность к артефактам (таким как элементы крови, кальцификация, металл, воздух, кости), возможные проблемы при визуализации основания черепа, а также оператор-зависимость. МР-перфузия с динамическим контрастным усилением, также известная как МРТ «проницаемости» (в зарубежной литературе: Dynamics contrast enhancement), заключается в получении серии Т1взвешенных изображений до, во время и после введения внеклеточных низкомолекулярных гадолинийсодержащих препаратов. Последующее построение кривой зависимости интенсивности сигнала от времени отражает такие параметры перфузии, как сосудистая проницаемость и объем внесосудистого пространства. Динамическое контрастное усиление при МР-визуализации перфузии используется с целью определения кинетических параметров накопления, плато и вымывания контрастного препарата из тканей, что дает информацию о свойствах ткани на микрососудистом уровне. Впервые уравнения, описывающие изменения концентрации при прохождении болюса фармакологического препарата в динамической МРТ, так называемую кривую «концентрация — время», были использованы в 1990 г. [15]. Форма этой кривой для артерии и вены отображает артериальную и венозную функции, с помощью которых описывают гемодинамические тканевые параметры. Основными из них являются: объем церебрального кровотока (Cerebral Blood Volume — CBV), измеряемый по площади под кривой, время достижения пиковой концентрации (Time to Peak — ТТР), соответствующей центру тяжести или пиковым значениям на графике, и время транзита контрастного вещества (Mean Transit Time— MTT), определяемого по ширине кривой. Скорость церебрального кровотока (Cerebral Blood Flow — CBF) вычисляют по формуле: CBF = CBV / MTT. Результатом такого исследования является построение перфузионных карт для каждого показателя (CBV, BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 CBF, МТТ, РТТ), для удобства восприятия выполняемых в различных оттенках цветовой гаммы. Это позволяет визуально определить зону интереса и с помощью дальнейших вычислений получить количественные значения перечисленных параметров, на основании которых строится графическая кривая [16, 17]. В сравнении с МВДКУ-МРТ МР-перфузия с динамическим контрастным усилением позволяет подробнее изучить количественные показатели проницаемости ГЭБ и микрососудистой системы и дает более полную оценку ангиогенеза опухоли головного мозга. Из недостатков технологии ДКУ МРТ следует отметить: сложность при получении изображений, необходимость построения фармакокинетической модели, отсутствие широко распространенного и относительно простого в применении программного обеспечения для постпроцессинговой обработки результатов. 3. МР-перфузия в клинической практике Прогрессирование опухоли и ответ на лечение связаны с комплексным взаимодействием пролиферативных изменений васкулогенеза и инфильтрации жизнеспособных опухолевых клеток, а также с множественными терапевтическими эффектами, включая гибель эндотелиальных клеток, тромбоз сосудов, кровоизлияния. Эти процессы возникают при нарушении ГЭБ и усилении отека, многие авторы [18—20] сходятся во мнении, что эти явления трудно различимы при выполнении стандартной МРТ. Однако эти процессы заметно различаются по метаболической активности и потребности в кровоснабжении. Неоваскуляризация является ранней стадией роста опухоли, смешивается с естественной сосудистой сетью, облегчая гиперперфузию нормального мозга [21, 22]. Это состояние сосудистой пролиферации резко контрастирует с противоположным состоянием — ишемическим, которое обнаруживается в областях, подвергшихся ионизирующему излучению. Для характеристики таких изменений применяют термин «лучевое повреждение», которое имеет несколько временных соответствий. Так, о возникновении острых лучевых реакций можно говорить непосредственно во время лучевого воздействия на организм или сразу после его завершения [23, 24]. Ранние отсроченные лучевые повреждения возникают в течение первых 4 мес, поздние — позже этого срока. По данным разных авторов [25], в зависимости от режима фракционирования, индивидуальной чувствительности пациента и некоторых других факторов частота встречаемости лучевых повреждений составляет 3—24%. Лучевое повреждение характеризуется наличием: — лучевой лейкоэнцефалопатии; — очаговых повреждений, включающих в себя либо контрастно-позитивный очаг в белом веществе, либо более тяжелую форму — лучевой некроз; — вторичных радиоиндуцированных опухолей [26]. 115 Обзоры Сложность дифференциальной диагностики обусловлена тем, что на рутинных МР-томограммах наиболее часто встречаемые очаговые лучевые повреждения имеют крайне схожие ПРО характеристики. Схожий характер контрастного усиления и эффект объемного воздействия также вызывают развитие перифокального отека [27, 28]. Кроме того, сложность состоит в том, что ПРО может наблюдаться в любые сроки и совпадать с той или иной стадией развития лучевых повреждений. Все это требует использования дополнительных методов лучевой диагностики для дифференциации этих двух состояний [29, 30]. Изучение возможностей МР-перфузии для разграничения состояний лучевого повреждения и ПРО встречается во многих отечественных и зарубежных исследованиях. В частности, в работе Ж.И. Савинцевой и соавт. [31] ретроспективно были проанализированы данные 33 пациентов с опухолями головного мозга после комбинированного лечения, которым выполнялось рутинное МР-исследование, дополненное перфузионной методикой с болюсным контрастированием. В очагах контрастного усиления определялись значения CBV, CBF. У части обследуемых пациентов была проведена гистологическая верификация заключений, у остальных — клинико-радиологическое наблюдение на протяжении не менее 6 мес. В результате перфузионно-взвешенная визуализация с контрастным усилением позволила разграничить участки повышенного (соответствовало ПРО) и пониженного (соответствовало лучевым повреждениям) церебрального кровотока, что являлось определяющим дифференциальным критерием. Способность выявить морфологическую васкуляризацию ткани и отличить ее от аваскулярного некроза позволила Т.Г. Грибановой и соавт. [32] сделать заключение о высокой эффективности методики МР-перфузии в дифференциальной диагностике рецидива глиальных опухолей и лучевого некроза. Наиболее информативны показатели CBV и СВF, значения которых при наличии васкуляризованной ткани повышаются от 132 до 230 и от 121 до 158% соответственно, а при наличии некроза соответственно снижаются от 92 до 81 и от 92 до 67%. Высокая точность дифференциации опухолевой ткани и участков лучевого повреждения с использованием МР-перфузии отмечена в работе P. Patel и соавт. [33]. Однако авторы указали, что из-за значительной изменчивости оптимальных зарегистрированных пороговых значений требуется проведение дополнительных исследований в целях их стандартизации и выработки согласованной между лечебными учреждениями конкретной количественной стратегии перфузионно-взвешенной визуализации. Ранний анализ МР-томограмм у пациентов в процессе и после химиолучевого лечения выявил много сложностей в правильной интерпретации полученных результатов — в связи с наличием зон некроти116 Reviews ческой трансформации, резидуальной опухолевой ткани, паренхиматозного глиоза и «неактивного» новообразования [34]. Хотя повышенная перфузия, как правило, связана с процессом неоангиогенеза в опухоли [35, 36], недавние исследования показали, что она может указывать также на появление гиперваскуляризированных участков — регенерацию сосудов микроциркуляторного русла, благодаря чему снижается выраженность гипоксических явлений и улучшается доставка лекарственного средства к опухолям [37]. Исследование J. Park и соавт. [38] показало, что перфузионный статус стенок послеоперационных полостей на МРТ после химиолучевого лечения может быть значащим предиктором времени прогрессирования у пациентов со злокачественными опухолями головного мозга. Исследователи выдвинули предположение, что данные МР-перфузии могут послужить прогностическим биомаркером для последующей химиотерапии и идентифицировать людей, которые с большей вероятностью будут реагировать на ее применение. Область с повышенной перфузией, возможно, указывает на увеличенную доставку химиопрепарата, тогда как снижение перфузии затрудняет доставку терапевтических агентов, что серьезно снижает эффективность химиотерапии. Это мнение еще больше укрепилось в результате недавних клинических испытаний, согласно которым комбинированная терапия, обеспечивающая регенерацию сосудов, связана с благоприятным исходом при опухолевых поражениях головы и шеи, а также при метастатическом колоректальном, почечном и легочном раке [39—41]. Еще одной известной проблемой при оценке результатов терапии злокачественных глиом, требующей дополнительного обследования, является псевдопрогрессирование, которое наблюдается у 20—30% пациентов, получавших химиолучевую терапию. Визуально отмечаются появление и увеличение участков патологического контрастного усиления в краевой зоне постоперационного дефекта после проведенного комбинированного лечения в течение 3 мес наблюдения [42, 43]. Интервал в первые 12 нед после завершения лучевой терапии рекомендован и ведущей нейроонкологической рабочей группой RANO, которая также занималась изучением этого вопроса [44]. Явление псевдопрогрессии вызвано радиационно-индуцированным эндотелиальным повреждением, сосудистой дилатацией и фибриноидным некрозом, изменениями ГЭБ воспалительного характера. Хотя его патофизиология остается до конца не ясной, считается, что химическое воздействие индуцирует кратковременную локальную воспалительную реакцию, отек и повышенную проницаемость сосудов, что проявляется в увеличении сигнала на постконтрастных изображениях [45]. Точная дифференциация между псевдопрогрессированием и продолженным ростом имеет решающее значение для принятия ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры обоснованных решений относительно лечения. При использовании перфузионной визуализации истинная прогрессия показывала более высокий максимум CBV, чем псевдопрогрессия, что в ряде исследований было подтверждено радиологическими и клиническими данными (чувствительность и специфичность 81,5 и 77,8% соответственно) [46]. Перспективным направлением изучения методики МР-перфузии является использование ее в качестве предикторов выживаемости после завершения химиолучевого лечения [47, 48]. В ряде работ [49] показано, что увеличение максимального мозгового кровотока с использованием такого показателя, как нормализованный кровоток (normalized blood flow) между исходным и последующим изображениями, было лучшим прогностическим фактором более короткого беспрогрессивного периода (p=0,01), чем увеличение диаметра опухоли (p=0,049). При одномесячной послерадиационной терапии R. Mangla и соавт. [50] выявили, что увеличение nBV было предсказанием плохой годовой общей выживаемости (чувствительность 90% и специфичность 69%), в то время как размер опухоли не давал этой информации. Тем не менее результаты указанных работ оказались неоднозначны, так как другое исследование показало, что перфузионная визуализация уступала место в прогнозировании выживаемости, тогда как размеры опухоли, определяемые с помощью Т1- и Т2-взвешенной визуализации, имели прогностическое значение [51]. A. Sorensen и соавт. [52] показали, что 25% пациентов с рецидивирующими глиобластомами, получавших седираниб, проявляют повышенную перфузию, и у этих пациентов была более высокая беспрогрессивная и общая выживаемость, чем у пациентов со стабильной или пониженной перфузией. Это было подтверждено у пациентов с недавно диагностированными глиобластомами, лечение которых состояло из лучевой терапии, темозоломида и седираниба. Пациенты с повышенной перфузией имели более продолжительную медианную общую выживаемость, чем пациенты с уменьшенной перфузией (общая выживаемость 504 дня против 321 дня; p<0,05) [53]. Повышенная перфузия также была свя- Reviews зана с улучшенной оксигенацией опухолей, что могло бы потенциально улучшить сенсибилизацию опухолевых клеток к химическому облучению и увеличить доставку темозоломида в опухоль. В исследовании, в котором участвовали пациенты с рецидивирующими злокачественными глиомами, независимый анализ МР-перфузионных изображений использовался для характеристики степени аномальной сосудистой сети до и после лечения бевацизумабом. Известно, что этот препарат используется в качестве таргетной терапии рецидивных глиобластом, но есть сообщения и об успешном его использовании в лечении лучевого некроза. Уменьшение аномальной сосудистой сети связано с более длительной общей выживаемостью, тогда как изменение объема опухоли и nBV нe влияло на прогноз общей выживаемости [54]. В совокупности эти результаты показывают, что перфузионная визуализация может быть инструментом для выбора соответствующих пациентов для антиангиогенной терапии. Заключение В завершение отметим, что большинство авторов, занимающихся данной тематикой, единогласно сходятся во мнении o большом потенциале методики. Контрастзависимые технологии МР-перфузии способствуют сужению круга дифференциальной диагностики ряда патологий ЦНС и позволяют выявлять изменения перфузии еще на этапе отсутствия изменений, видимых при использовании стандартных последовательностей МРТ, что в целом повышает точность диагностики. Актуальным остается дальнейшее изучение вопросов применения МР-перфузии в оценке непосредственных результатов химиолучевого лечения злокачественных новообразований ЦНС, а также роли и места перфузионных исследований в протоколе динамического наблюдения и раннем обнаружении рецидивов глиом различной степени дифференцировки. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. 2. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Злокачественные новообразования в России в 2013 г. (заболеваемость и смертность). Филиал ФГБУ «ФМИЦ им. П.А. Герцена» Минздрава России. М. 2015. Kaprin AD, Starinsky VV, Petrova GV. Malignant neoplasms in Russia in 2013 (morbidity and mortality). Branch of the FGBU “FMIc. Р.А. Herzen «of the Ministry of Health of Russia. M. 2015. (In Russ.). http://www.oncology.ru/service/statistics/malignant_tumors/2013.pdf Quinn T Ostrom, Haley Gittleman MPH, Gabrielle Truitt MS, Alexander Boscia BS, Carol Kruchko BS, Jill S Barnholtz-Sloan BA. CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2011—2015. Neuro-Oncology. 1 Oct. 2018;20(Issue suppl_4):iv1-iv86. https://doi.org/10.1093/neuonc/noy131 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 3. Hottinger AF, Yoon Н, DeAngelis LM, Abre LE. Neurological outcome of long-term glioblastoma survivors. J Neurooncol. 2009;95(3):301-305. https://doi.org/10.1007/s11060-009-9946-9 4. Neuner I, Kaffanke JB, Langen K-J, Kops ER, Tellmann L, Stoffels G, Weirich C, Filss C, Scheins J, Herzog H, Shah NJ. Multimodal imaging utilizing integrated MRPET for human brain tumour assessment. Eur Radiol. 2012;22:256-280. https://doi.org/10.1007/s00330-012-2543-X 5. Котляров П.М., Нуднов Н.В., Виниковецкая А.В., Егорова Е.В., Альбицкий И.А., Овчинников В.И., Гомболевский В.А. Перфузионная компьютерная томография в диагностике и оценке эффективности лечения злокачественных опухолей головного мозга. Лучевая диагностика и терапия. 2015;2(6):63-69. 117 Обзоры Kotlyarov PM, Nudnov NV, Vinikovetskaya AV, Egorova EV, Al’bitskiy IA, Ovchinnikov VI, Gombolevskiy VA. Perfusion computer tomography in the diagnosis and evaluation of the effectiveness of treatment of malignant brain tumors. Luchevaya diagnostica and therapiya. 2015;2(6):63-69. (In Russ.). http://radiag.bmoc-spb.ru/jour 6. 7. 8. Котляров П.М. Мультисрезовая КТ — новый этап развития лучевой диагностики. Медицинская визуализация. 2011;4:14-20. Kotlayrov PM. Multislaice Computer Tomography — New Stage of Development of Radiology Diagnostic of Diseases. Meditsinskaya vizualizatsya. 2011;4:14-20. (In Russ.). http://medvis.vidar.ru Young RJ, Gupta A, Shah AD, Graber JJ, Zhang Z, Shi W, Holodny AI, Omuro AMP. Potential utility of conventional MRI signs in diagnosing pseudoprogression in glioblastoma. Neurology. 2011;76(22):1918-1924. https://doi.org/10. 1212/wn1.0b013e3 1821d74e7 Sugahara T, Korogi Y, Tomiguchi S, Shigematsu Y, Ikushima I, Kira T, Liang L, Ushio Y, Takahashi M. Posttherapeutic intraaxisl brain tumor: the valur of perfusion_sensetive contrastenhanced MR imaging for differentiating tumor recurrence fromnonneoplastic contrast enhancing. Am J Neuroradiol. 2000;21(5):901-909. http://www.ajnr.org/content/21/5/901.long 9. Matsusue E, Fink RJ, Rockhill JK, Ogawa T, Maravilla KR. Distinction between glioma progression and post_radiation change by combined physiologic MR imaging. Diagnostic Neuroradiol. 2010;52:297-306. 10. Lubelski D, Abdullah KG, Weil RJ, Marko NF. Bevacizumab for radiation necrosis following treatment of high grade glioma: a systematic review of the literature. J Neurooncol. 2013;115(3):317-322. https://doi.org/10.1007/s11060-013-1233-0 11. Petcharunpaisan S, Ramalho J, Castillo M. Arterial spin labeling in neuroimaging. World J Radiol. 2010;2(10):384-398. https://doi.org/ 10.4329/wjr.v2.i10.384 12. 13. 14. Пронин И.H., Фадеева Л.M., Подопригора А.Е., Захарова Н.Е., Серков С.В., Родионов П.В., Шульц Е.И., Коршунов А.Е., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Celik A., Потапов А.А., Корниенко В.Н. Спиновое маркирование артериальной крови (ASL) — метод визуализации и оценки мозгового кровотока. Лучевая диагностика и терапия. 2012;3(3):64-78. Pronin IN, Fadeeva LM, Podoprigora АЕ, Zakharova NE, Serkov SV, Rodionov PV, Shults EI, Korshunov AE, Usachev DYu, Lukshin VA, Celik A, Potapov AA, Kornienko VN. Spinal arterial blood marking (ASL) — a method of visualization and evaluation of cerebral blood flow. Luchevaya diagnostica and therapiya. 2012;3(3):64-78. (In Russ.). http://radiag.bmoc-spb.ru/jour Deibler AR, Pollock JM, Kraft RA, Tan H, Burdette JH, Maldjian JA. Arterial Spin-Labeling in Routine Clinical Practice, Part 1: Technique and Artifacts. Am J Neuroradiol. 2008;29(7):1228-1234. https://doi.org/10.3174/ajnr.a1030 Шимановский Н.Л. Новые технологии МРТ с контрастным усилением Гадовистом для дифференциальной диагностики заболеваний центральной нервной системы. Часть I. Медицинский алфавит. 2014;12(8):12-18. Shimanovskiy NL. New tehnologies in contrast-enhanced MRI with Gadovist for differential diagnosis of central nervous system. Part I. Meditsinskiy alfavit. 2014;1-2(8):12-18. (In Russ.). https://elibrary.ru/item.asp?id=21575788 15. Rosen BR, Belliveau JW, Vevea JM, Brady TJ. Perfusion imaging with NMR contrast agents. Magnetic resonance in medicine. 1990;14:249-265. https://doi.org/10.1002/mrm.1910140211 16. Hoefnagels FWA, Lagerwaard FJ, Sanchez E, Haasbeek CJA, Knol DL, Slotrnan BJ, Vandertop WP. Radiological progression of cerebral metastases after radiosurgery: assessment of perfusion MRI for differentiating between necrosis and recurrence. J Neurol. 2009;256:878-887. https://doi.org/10.1007/s00415-009-5034-5 17. Mahzouni P, Mohammadizadeh F, Mougouei K. Determining the relationship between «microvessel density» and different grades of astrocytoma based on immunohistochemistry for «factor VIII-related antigen» (von Willebrand factor) expression in tumor microvessels. Pathology and microbiology. 2010;53(4):605-610. https://doi.org/10.4103/0377-4929.71996 18. Cha J, Kim ST, Kim H-J, Kim B-J, Kim YK, Lee JY, Jeon P, Kim KH, Kong D-S, Nam D-H. Differentiation of tumor progression from pseudoprogression in patients with posttreatrnent glioblastoma using multiparametric histogram analysis. AJN R Am J Neuroradiol. 2014;35:1309-1317. https://doi.org/10.3174/ajnr.a3876 19. 118 Verma N, Cowperthwaite MC, Burnett MG, Markey MK. Differentiating tumor recurrence from treatment necrosis: A review of neuro-oncologic imaging strategies. Neuro Oncol. 2013;15:515-534. https://doi.org/10.1093/neuonc/nos307 Reviews 20. Jamum H, Steffensen EG, Knutsson L, Frund E-T, Simonsen CW, Lundbye-Christensen S, Shankaranarayanan A, Alsop DC, Jensen FT, Larsson E-M. Perfusion MRI of brain tumours: A comparative study of pseudocontinuous arterial spin labelling and dynamic susceptibility contrast imaging. Neuroradiology. 2010;52:307-317. https://doi.org/10.1007/s00234-009-0616-6 21. Dimberg A. The glioblastoma vasculature as a target for cancer therapy. Biochem Soc Trans. 2014;42:1647-1652. https://doi.org/10.1042/bst20140278 22. Leon SP, Folkerth RD, Black PM. Microvessel density is a prognostic indicator for patients with astroglial brain tumors. Cancer. 1996;77:362-372. https://doi.org/10.1002/(sici)1097-0142(19960115)77:2<362::aid-cncr20> 3.0.co;2-z 23. Tsien C, Galban CJ, Chenevert TL, Johnson TD, Hamstra DA, Sundgren PC, Junck L, Meyer CR, Rehemtulla A, Lawrence T, Ross BD. Parametric response map as an imaging biomarker to distinguish progression from pseudoprogression in high-grade glioma. J Clin Oncol. 2010;28:2293-2299. https://doi.org/10.1200/jco.2009.25.3971 24. Ruben JD, Dally M, Bailey M, Smith R, McLean CA, Fedele P. Cerebral radiation necrosis: incidence, outcomes, and risk factors with emphasis on radiation parameters and chemotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006;65:499-508. https://doi.org/10.10l6/j.ijrobp.2005.12.002 25. Levin VA, Yung WKA, Bruner J, Kyritsis A, Leeds N, Gleason MJ, Hess KR, Meyers CA, Ictech SA, Chang E, Maor MH. Phase П study of accelerated fractionation radietion therapy with carboplatin followed by PCV chemotherapy for treatment of anaplastic gliomas. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002;53:58-66. https://doi.org /10.1016/s0360-3016(01)02819-x 26. Pruzincova L, Steno J, Srbecky M, Kalina P, Rychly B, Boljesikova E, Chorvath M, Novotny M, Procka V, Makaiova I, Belan V. MR imaging of late radiation therapy and chemotherapy_induced injury: a pictorial essay. Eur Radiol. 2009;19:2716-2727. https://doi.org/ 1 0. 1007/ s00330-009-1449-8 27. Никитин К.В., Шишкина Л.В., Пронин И.Н. Лучевой некроз после стереотаксической радиохирургии доброкачественной глиомы. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2009:(3)37-42. Nikitin KV, Shishkina LV, Pronin IN. Radiation necrosis after stereotactic radiosurgery of benign glioma. Voprosi neirochirurgii imeni N.N. Burdenko. 2009;(3):37-42. (In Russ.). http://mediasphera.ru/joumal/zhumal-voprosy-nejrokhirurgii-imeni-n-n 28. Giglio P, Gilbert M. Cerebral Radiation Necrosis. Neurologist. 2003;9:180188. https://doi.org/10.1097/01.nrl.0000080951.78533.c4 29. Constine LS, Konski A, Ekholm S, McDonald S, Rubin P. Adverse effects of brain irradiation correlated with MR and CT imaging. Int J Radiat Oncol Biol. Phys. 1988;15:319-330. https://doi.org /10.1016/s0360-3016(98)90011-6 30. Curran WJ, Hecht-Leavitt C, Schut L, Zimmerman RA, Nelson DF. Magnetic resonance imaging of cranial radiation lesions. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1987;13:1093-1098. https://doi.org /10.1016/0360-3016(87)90049-6 31. Савинцева Ж.И., Трофимова Т.Н., Скворцова Т.Ю., Бродская З.П. Применение T2* MP в дифференциальной диагностике продолженного роста церебральных опухолей и лучевых повреждений головного мозга. Медицинская визуализация. 2012;9(6):9-15. Savintseva ZhI, Trofimova TN, Skvortsova TYu, Brodskaya ZP. Perfusion MRI in Differentiating Recurrent Brain Tumors from Radiation Brain Injury. Medcinskaya vizualizacia. 2012;9(6):9-15. (In Russ.). http://medvis.vidar.ru 32. Грибанова Т.Г., Фокин B.A., Мартынов Б.В., Труфанов Г.Е., Пашкова А.А. Возможности магнитно-резонансной перфузии в дифференциальной диагностике рецидива глиальных опухолей головного мозга и постлучевых изменений. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2014;4(48):54-57. Gribanova TG, Fokin VA, Martynov BV, Trufanov GE, Pashkova AA. The possibilities of magnetic resonance perfusion in the differential diagnosis of recurrence of glial brain tumors and post-radial changes. Vestnik Russian voenno-medical academy. 2014;4(48):54-57. (In Russ.). https://www.vmeda.org/2016vestnik1 33. Patel P, Baradaran H, Delgado D, Askin G, Christos P, Tsiouris AJ, Gupta A. MR perfusion weighted imaging in the evaluation of high-grade gliomas after treatment: a systematic review and metaanalysis. Neuro Oncol. 2017 Jan;19(1):118-127. https://doi.org/10.1093/neuonc/now148 34. Majos C, Cos M, Castafier S, Gil M, Plans G, Lucas A, Bruna J, Aguilera C. Early post-operative magnetic resonance imaging in glioblastoma: correlation ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Reviews among radiological findings and overall survival in 60 patients. Eur Radiol. 2016;26:1048-1055. https://doi.org/10.1007/s00330-015-3914-x 35. 36. Schor-Bardach R, Alsop DC, Pedrosa I, Solazzo SA, Wang X, Marquis RP, Atkins MB, Regan M, Signoretti S, Lenkinski RE, Goldberg SN. Does arterial spin-labeling MR imaging-measured tumor perfusion correlate with renal cell cancer response to antiangiogenic therapy in a mouse model? Radiology. 2009;251:731-742. https://doi.org/10.1148/radiol.2521081059 Noguchi T, Yoshiura T, Hiwatashi A, Togao O, Yamashita K, Nagao E, Shono T, Mizoguchi M, Nagata S, Sasaki T, Suzuki SO, Iwaki T, Kobayashi K, Mihara F, Honda H. Perfusion imaging of brain tumors using arterial spin-labeling: correlation with histopathologic vascular density. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29:688-693. https://doi.org/10.3174/ajnr.a0903 37. Stylianopoulos T, Jain RK. Combining two strategies to improve perfusion and drug delivery in solid tumors. Proc Natl Acad Sci USA. 2013;110:18632-18637. https://doi.org/10.1073/pnas.1318415110 38. Park JE, Ryu KH, Kim HS, Kim HW, Shim WH, Jung SC, Choi CG, Kim SJ, Kim JH. Perfusion of surgical cavity wall enhancement in early posttreatment MR imaging may stratify the time-to-progression in glioblastoma. PLoS One. 2017 Jul 21;12(7):e0181933. https://doi.org/10.1371/joumal.pone.0181933 39. Hurwitz H, Fehrenbacher L, Novotny W, Cartwright T, Hainsworth J, Heim W, Berlin J, Baron A, Griff1ng S, Holmgren E, Ferrara N, Fyfe G, Rogers B, Ross R, Kabbin F. Bevacizumab plus irinotecan, fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal cancer. New England Journal of Medicine. 2004;350:2335-2342. https://doi.org/10.1056/nejmoa032691 40. 41. 42. 43. 44. Rini BI, Halabi S, Rosenberg JE, Stadler WM, Vaena DA, Archer L, Atkins JN, Picus J, Czaykowski P, Dutcher J, Small EJ. Phase III Trial of Bevacizumab Plus Interferon Alfa Versus Interferon Alfa Monotherapy in Patients With Metastatic Renal Cell Carcinoma: Final Results of CALGB 90206. Journal of Clinical Oncology. 2010;28:2137-2143. https://doi.org/10.1200/jco.2009.26.5561 Sandler A, Gray R, Perry MC, Brahmer J, Schiller JH, Dowlati A, Lilenbaum R, Johnson DH. Paclitaxel-carboplatin alone or with bevacizumab for non-small-cell lung cancer. New England Journal of Medicine. 2006;355:2542-2550. https://doi.org/10.1056/nejmoa061884 Tsien C, Galban CJ, Chenevert TL, Johnson TD, Hamstra DA, Sundgren PC, Junck L, Meyer CR, Rehemtulla A, Lawrence T, Ross BD. Parametric response map as an imaging biomarker to distinguish progression from pseudoprogression in high-grade glioma. J Clin Oncol. 2010;28:2293-2299. https://doi.org/10.1200/jco.2009.25.3971 Bisdas S, Kirkpatrick M, Giglio P, Welsh C, Spampinato MV, Rumboldt Z. Cerebral Blood Volume Measurements by Perfusion-Weighted MR Imaging in Gliomas: Ready for Prime Time in Predicting Short-Term Outcome and Recurrent Disease? American Journal of Neuroradiology. 2009 April;30(4):681-688. http://www.ajnr.org/content/30/4/681 Linhares P, Carvalho B, Figueiredo R, Reis RM, Vaz R. Early pseudoprogression following chemoradiotherapy in glioblastoma patients: the value of RANO evaluation. J Oncol. 2013;2013:1-9. https://doi.org/10.1155/2013/690585 45. Gahramanov S, Raslan AM, Muldoon LL, Hamilton BE, Rooney WD, Varallyay CG, Njus JM, Haluska M, Neuwelt EA. Potential for differentiation of pseudoprogression from true tumor progression with dynamic susceptibility-weighted contrast-enhanced magnetic resonance imaging using ferumoxytol vs. Gadoteridol: a pilot study. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2011;79:514-523. https://doi.org/10.1016/j.ijrobp.2009.10.072 46. Kong DS, Kim ST, Kim E-H, Lim DH, Kim WS, Suh Y-L, Lee J-I, Park K, Kim JH, Nam D-H. Diagnostic dilemma of pseudoprogression in the treatment of newly diagnosed glioblastomas: the role of assessing relative cerebral blood flow volume and oxygen-6-methylguanine-DNA methyltransferase promoter methylation status. Am J Neuroradiol. 2011;32:382-387. https://doi.org/10.3174/ajnr.a2286 47. Leimgruber A, Ostermann S, Yeon EJ, Buff E, Maeder PP, Stupp R, Meuli RA. Perfusion and diffusion MRI of glioblastoma progression in a fouryear prospective temozolomide clinical trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006;64:869-875. https://doi.org/10.1016/j.ijrobp.2005.08.015 48. Li Y, Lupo JM, Polley M-Y, Crane JC, Bian W, Cha S, Chang S, Nelson SJ. Serial analysis of imaging parameters in patients with newly diagnosed glioblastoma multiforme. Neuro Oncol. 2011;13:546-557. https://doi.org/10.1093/neuonc/noq194 49. Voglein J, Tuttenberg J, Weimer M, Gerigk L, Kauczor H-U, Essig M, Weber M-A. Treatment monitoring in gliomas: comparison of dynamic susceptibility-weighted contrast-enhanced and spectroscopic MRI techniques for identifying treatment failure. Invest Radiol. 2011;46390400. https://doi.org/10.1097/rli.0b013e31820e1511 50. Mangla R, Singh G, Ziegelitz D, Milano MT, Korones DN, Zhong J, Ekholm SE. Changes in relative cerebral blood volume 1 month after radiation-temozolomide therapy can help predict overall survival in patients with glioblastoma. Radiology. 2010;256:575-584. https://doi.org/10.1148/radiol.1009l440 51. Leimgruber A, Ostermann S, Yeon EJ, Buff E, Maeder PP, Stupp R, Meuli RA. Perfusion and diffusion MRI of glioblastoma progression in a fouryear prospective temozolomide clinical trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006;64:869-875. https://doi.org/10.1016/j.ijrobp.2005.08.015 52. Sorensen AG, Batchelor TT, Zhang W-T, Chen P-J, Yeo P, Wang M, Jennings D, Wen PY, Lahdenranta J, Ancukiewicz M, Tomaso E, Duda DG, Jain RK. A «Vascular normalization index» as potential mechanistic biomarker to predict survival after a single dose of cediranib in recurrent glioblastoma patients. Cancer Res. 2009;69:5296-5300. https://doi.org/10. ll58/0008-5472.can-09-0814 53. Takano S, Kimu H, Tsuda K, Osuka S, Nakai K, Yamamoto T, Ishikawa E, Akutsu H, Matsuda M, Matsumura A. Decrease in the apparent diffusion coefficient in peritumoral edema for the assessment of recurrent glioblastoma treated by bevacizumab. Acta Neurochir Suppl. 2013;118(1):85-89. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-1434-6_34 54. La Violette PS, Cohen AD, Prah MA, Rand SD, Connelly J, Malkin MG, Mueller WM, Schmainda KM. Vascular change measured with independent component analysis of dynamic susceptibility contrast MRI predicts bevacizumab response in high-grade glioma. Neuro Oncol. 2013;15:4424150. https://doi.org/10.1093/neuonc/nos323 Поступила 29.06.18 Received 29.06.18 Комментарий Статья посвящена одной из актуальных проблем современной нейроонкологии и нейрорентгенологии, а именно, изучению гемодинамических изменений на основе МРперфузии, которые сопровождают продолженный рост опухоли и лучевой некроз и проведение на этой основе дифференциальной диагностики этих двух состояний, что является исключительно важным с точки зрения выработки адекватной и патогенетически правильной тактики раннего лечения. Авторы работы справедливо отмечают недостатки стандартной и самой распространенной методики послеопераBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 ционного контроля роста злокачественных опухолей головного мозга — МРТ или КТ с использованием внутривенного контрастного усиления. В этой связи применение дополнительных методов оценки продолженного роста или лучевых изменений является актуальной и важной задачей. При этом, несмотря на достаточно широкое использование МРсканеров, во многих центрах нашей страны нет опыта применения перфузионных технологий в практике рентгенологических подразделений. В работе достаточно подробно освещены главные аспекты клинического применения МР-перфузии, пред- 119 Обзоры ставлены основные публикации как зарубежных, так и российских авторов. Данная работа позволяет повысить осведомленность врачей-рентгенологов в этой области нейровизуализации. Работа является важной и интересной не только для нейрохирургов и неврологов, но также и для рентгеноло- Reviews гов. Она позволит повысить осведомленность врачей относительно возможностей МРТ-перфузионных технологий в диагностике опухолей мозга, оценке их гемодинамики, проведении дифференциальной диагностики продолженного роста опухолей, псевдопрогрессии и постлучевых изменений. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Bisdas S, et al. Cerebral blood volume measurements by perfusion-weighted MR imaging in gliomas: ready for prime time in predicting short-term outcome and recurrent disease? AJNR. 2009;30:681-688. И.Н. Пронин (Москва) 120 ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Reviews https://doi.org/10.17116/neiro201983041121 Комплексное лечение больных с парасагиттальными менингиомами Р.А. ЗАБОЛОТНЫЙ1, А.В. ФЕДЯНИН2, У.А. ЮЛЧИЕВ1, к.м.н. М.В. ГАЛКИН1, к.м.н. А.В. КОЗЛОВ1* 1 2 ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань, Россия В течение многих лет радикальное хирургическое вмешательство считалось единственным эффективным методом лечения менингиом, в том числе парасагиттальных (ПСМ). Однако с накоплением опыта стало очевидно, что обширные резекции в парасагиттальной области приводят к нарушениям венозного оттока и сопровождаются высокими показателями инвалидизации и летальности. В последние десятилетия развиваются и широко внедряются в практическую нейрохирургию стереотаксические лучевые методы, их роль в лечении больных с ПСМ дискутируется. Материал и методы. Проведена выборка публикаций в поисковой системе PubMed по ключевым словам: менингиома, парасагиттальная, верхний сагиттальный синус, стереотаксическая радиохирургия, стереотаксическая лучевая терапия. Публикаций 1-го и 2-го уровня доказательности не обнаружено. Из 123 работ отобраны 32 наиболее релевантные. Результаты и обсуждение. В настоящее время лечением ПСМ занимаются как нейрохирурги, так и радиологи. Представлен аналитический обзор литературы посвященной лечению ПСМ. И хирургическое лечение, и лучевая терапия имеют свои плюсы и минусы. Общего подхода к лечению этих опухолей к настоящему времени не выработано. Эффективным представляется комплексное лечение — максимально возможное удаление опухоли без повреждения функционально значимых структур, включая пути венозного оттока, с последующим лучевым лечением по поводу остатков опухоли. Выводы. В существующей литературе не удалось выявить единый алгоритм принятия решения относительно тактики комплексного лечения больных с ПСМ, в том числе относительно манипуляций на верхнем сагиттальном синусе и роли лучевых методов. Ключевые слова: менингиома, парасагиттальная, верхний сагиттальный синус, стереотаксическая радиохирургия, стереотаксическая лучевая терапия. Comprehensive treatment of patients with parasagittal meningiomas R.A. ZABOLOTNY1, A.V. FEDYANIN2, U.A. YULCHIEV1, M.V. GALKIN1, A.V. KOZLOV1* 1 2 Burdenko Neurosurgical Center, Moscow, Russia; Ryazan State Medical University named after academician I.P. Pavlov, Ryazan, Russia For many years, radical surgery was considered the only effective method for treating meningiomas, including parasagittal meningiomas (PSM). However, accumulated experience makes it evident that extensive resections in the parasagittal region lead to impaired venous outflow and involve high rates of disability and mortality. In recent decades, stereotactic radiotherapy has been developed and widely implemented in practical neurosurgery, its role in the treatment of PSM patients is discussed in this work. Material and methods. A sample of publications in the PubMed search system was taken using the following keywords: meningioma, parasagittal, superior sagittal sinus, stereotactic radiosurgery, stereotactic radiation therapy. No publications of evidence levels 1 and 2 have been found. Out of 123 works, 32 most relevant were selected. Results and discussion. Currently, both neurosurgeons and radiologists are involved in the treatment of PSM. An analytical review of the literature on the treatment of PSM is presented. Both surgical treatment and radiation therapy have their pros and cons. No general approach to the treatment of these tumours has been developed to date. A comprehensive treatment is considered to be effective — the maximum possible removal of the tumor without damaging functionally significant structures, including venous outflow pathways, followed by radiotherapy for tumor residues. Conclusion. In the existing literature, it was not possible to identify a single decision-making algorithm for the tactics of multimodality therapy for PSM patients, including the one for manipulations on the superior sagittal sinus and with regard to the role of ir irradiation radiation methods. Keywords: meningioma, parasagittal, superior sagittal sinus, stereotactic radiosurgery, stereotactic radiation therapy. В англоязычной литературе парасагиттальными (ПСМ) называют менингиомы, связанные с верхним сагиттальным синусом (ВСС), большинство отечественных авторов включают в эту группу и опухоли, связанные только с серпом большого мозга. Подробно вопрос рассмотрен в публикации четвертого автора [1], в настоящем исследовании мы рассматри- ваем только менингиомы ВСС как более сложные для радикального удаления. Менингиомы — самые распространенные первичные опухоли ЦНС (37,2%), заболеваемость ими составляет 8,33 на 100 000 населения в год [2]. Доля ПСМ среди всех менингиом не уточнена, поскольку точная локализация опухоли мозговых оболочек в су- © Коллектив авторов, 2019 *e-mail: [email protected] BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 121 Обзоры ществующих регистрах не учитывается, а публикации отражают материал конкретных клиник, причем даже в рамках одной клиники соотношение может меняться со временем [3]. Ориентируясь на наш опыт конца прошлого века, можно предполагать, что ПСМ составляют примерно 28% внутричерепных менингиом [4] и заболеваемость ими составляет 2,33 на 100 000 населения в год, т.е. превосходит заболеваемость опухолями черепных и спинномозговых нервов (1,89 на 100 000 населения в год) [2]. Помимо достаточно высокого показателя заболеваемости, актуальность проблемы ПСМ обусловлена сложностью топографоанатомических отношений в парасагиттальной области и, в первую очередь, наличием там критически значимых венозных структур. Повышение радикальности операции за счет реконструктивных вмешательств на ВСС, по нашим данным, сопровождается двукратным увеличением морбидности [3], а по данным литературы [5, 6], и летальными исходами. Разумное ограничение радикальности обеспечивает лучшие функциональные результаты, но увеличивает риск рецидива опухоли, составляющий от 25 [3, 7] до 62% [8—10]. В последние десятилетия разработаны и внедрены в практику методы стереотаксической радиохирургии и лучевой терапии, обеспечивающие сопоставимые результаты. Однако, поскольку нейрохирургией и лучевым лечением занимаются представители разных медицинских специальностей, во многих публикациях отсутствует полноценное сопоставление достоинств и недостатков хирургического и лучевого методов. Нет признанного алгоритма выбора оптимального метода комплексного лечения больных с ПСМ. Материал и методы При анализе всего массива данных выявлены три группы публикаций. В 1-й группе работ, написанных преимущественно нейрохирургами, обсуждается целесообразность максимально радикального удаления ПСМ. Во 2-й, более многочисленной группе исследований, выполненных преимущественно радиологами, описываются достоинства и недостатки лучевых методов. В этой группе одна работа [11] представляет метаанализ 28 исследований; 3-я, самая немногочисленная группа представляет клинические рекомендации, составленные экспертами с участием как нейрохирургов, так и радиологов. Исследований 1-го и 2-го уровня доказательности в доступной литературе не обнаружено, в том числе и среди источников, использованных при составлении клинических рекомендаций. Обсуждение Радикальность и шкала Симпсона. Исторически гиперостотические ПСМ были первым объектом манипуляций в нейроонкологии [12], и, возможно, в 122 Reviews силу накопленного опыта до 80-х годов XX века радикальное удаление считалась единственным эффективным способом лечения менингиом вообще и парасагиттальных в частности [1]. На том уровне технологии и знаний эта концепция нашла обоснование в общеизвестном труде D. Simpson [13], и максимально возможная резекция менингиомы надолго стала считаться приоритетной задачей. Первые существенные замечания в отношении шкалы Симпсона были высказаны K. Skullerud и A. Loken [14] в 1974 г. и касались субъективизма в определении степени радикальности (на вскрытии после «радикального», по мнению хирурга, удаления в 21% случаев обнаруживались макроскопические остатки опухоли). Сегодня мы понимаем, что в 1 мм3 ткани опухоли содержится 100 млн клеток, и при невозможности блок-резекции удаление опухоли мозга никогда не может считаться радикальным, другими словами, практически все операции в нейроонкологии являются циторедуктивными. Так, Raza и соавт. [10] показали, что степень радикальности по шкале Симпсона и объем манипуляций на ВСС не коррелируют с вероятностью рецидива, составившей в их исследовании 11%, летальности — 0,9% и морбидности — 3,6% при сроке наблюдения 4,4 года. Сходные результаты приводят Sughrue и соавт. [15, 16] (373 пациентов c ПСМ WHO I, 5-летняя безрецидивная выживаемость после резекции по шкале Симпсона 1—3: 95, 85 и 88% соответственно, различия статистически недостоверны). Аналогичные выводы об отсутствии статистически достоверных различий продолжительности безрецидивного периода после операций 1, 2 и 3 степени радикальности по шкале Симпсона сделаны Condra и соавт. [17] и Oya и соавт. [18]. С другой стороны, в серии из 391 наблюдения Hasseleid и соавт. [20] выявили существенные различия в исходах в зависимости от степени радикальности операции по шкале Симпсона. Moon-Soo Han и соавт. [19] проанализировали результаты лечения 107 пациентов с ПСМ и выявили существенную зависимость вероятности рецидива от степени инвазии ВСС менингиомой. При этом радикальность операции по шкале Симпсона, гистологический тип, размер опухоли и перитуморозный отек статистически значимого влияния на вероятность рецидива не оказывали. Авторы сообщили о 21% осложнений и утверждают, что они были достоверно обусловлены стремлением к максимально радикальному удалению опухоли. Среди осложнений хирургического лечения ПСМ чаще отмечают отек и инфаркт головного мозга, парезы конечностей, судороги, зрительные и когнитивные нарушения, возникающие как в результате непосредственной травмы коры и белого вещества, так и нарушений мозгового кровообращения, в первую очередь — венозного [21]. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Ряд авторов отмечают прямую зависимость осложнений от характера манипуляций на ВСС и корковых венах. Так, M. Sindou и соавт. [5] сообщают о 3% летальности и 8% стойкой инвалидизации у пациентов после радикального удаления ПСМ с резекцией ВСС. DiMeco и соавт. [6] связывают развитие отека головного мозга и нарастание неврологической симптоматики с повреждением коллатеральных вен и сужением просвета ВСС при его краевой резекции, но обосновывают стремление к максимальной радикальности снижением вероятности рецидива (которая, по их данным, при 10-летнем сроке наблюдения для операций 1, 2 и 3-го типов по шкале Симпсона составляет 13,5, 24 и 49% соответственно), а также преимущественно временным характером морбидности, составившей в их серии 28,7% при 1,85% летальности. Эти результаты авторы считают хорошими, а решение проблемы видят в активном использовании и совершенствовании методов нейрореабилитации. F. Tomasello и соавт. [29] в 2013 г. опубликовали в Journal of Neurosurgery свой опыт лечения 67 больных в подтверждение тезиса о технической возможности и необходимости стремиться к максимальной (тип 1 по шкале Симпсона) радикальности удаления ПСМ. Несмотря на то что авторы старались сохранить венозный отток во всех случаях, в том числе за счет реконструктивных вмешательств на ВСС, 3 (4,5%) больных умерли, временная морбидность отмечена у 12,5% выживших, а постоянная — у 10,9%. Наряду с апологетикой «агрессивного» подхода в литературе представлена и другая точка зрения, где первоочередное значение придается функциональному результату операции, пусть даже за счет снижения радикальности удаления ПСМ. По сути, такой подход представляется современным развитием позиции Кушинга, изложенной в знаменитых «Менингиомах…» [12], но его сторонники, судя по библиографическим данным, пока находятся в меньшинстве. Помимо отказа от реконструктивных вмешательств на ВСС и необходимости сохранения всех венозных структур, даже инфильтрированных опухолью, авторы подчеркивают значимость фактора инвазии опухолью коры мозга, особенно в функционально значимых зонах. Так, M. Sughrue и соавт. [15] показали, что при сохранении всех венозных структур в материале 135 операций отек головного мозга развился только в 1 (0,7%) случае, но у 4 (3%) пациентов отмечено нарастание неврологической симптоматики в результате микротравматизации моторной коры при удалении ПСМ. Сходные результаты такой тактики приводят и P. Black и соавт. [7], сообщившие о 1,7% временной морбидности, обусловленной поверхностной инвазией опухолью коры мозга. Отметим, что в последних цитированных работах летальность отсутствовала, но оставление инфильтрированной опухолью пиальной оболочки и коры не предусматривалось. Ограничение манипуляций в этой зоне, с последуюBURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 Reviews щим лучевым лечением, возможно, исключило бы и эти неврологические осложнения. Примечательно, что J. Brotci [22], один из разработчиков и пропагандистов пластики ВСС, в 2013 г. призвал не использовать этот метод без крайней необходимости, т.е. выполнять реконструктивные вмешательства при травматическом или ятрогенном повреждении ВСС, но не в плановой хирургии ПСМ. Таким образом, очевидно, что рецидивы ПСМ наблюдаются и при операциях высшей степени радикальности, но такие вмешательства сопровождаются более высокими показателями морбидности и летальности. Тем не менее в современной литературе значительно представлена сформированная в прошлом веке Bonnal, Sindou, Hakuba и др. [23—28] точка зрения о необходимости максимально радикального удаления ПСМ. Лучевые методы. Развитию лучевых методов лечения менингиом препятствовало господствовавшее до 80-х годов XX века мнение об их «радиорезистентности». Лучевую терапию назначали в единичных случаях, при многократно рецидивировавших менингиомах, и недостаток материала препятствовал анализу (подробнее см. [30]). Ситуация стала меняться с появлением в 1980 г. работы J. Yamashita и соавт. [31], в которой сообщалось об уменьшении размеров некоторых менингиом после облучения. Параллельно с исследованиями эффективности лучевой терапии менингиом стали появляться сообщения о возможности применения при этих опухолях разработанного L. Lexell [32] метода стереотаксической радиохирургии. С тех пор лучевые методы прошли путь от вспомогательного до самостоятельного способа лечения больных с менингиомами. Следует отметить, что доказанно эффективных режимов химиотерапии при этих опухолях на сегодня не существует. Эффективность радиохирургического лечения небольших (медиана — 4,8 см3) внутричерепных менингиом убедительно показана в мультицентровом исследовании Santacroce и соавт. [33], опубликованном в 2012 г. В материале 4565 пациентов (5300 опухолей, верифицированно или предположительно Grade I) при сроке наблюдения свыше 24 мес и медиане 63 мес контроль роста опухоли был достигнут у 92,5%, и только у 2,2% прогрессирование менингиомы потребовало повторного лечения. Пяти- и 10-летняя выживаемость без прогрессирования заболевания составила 95,2 и 88,6% соответственно. Эффективность лечения была выше у ранее не оперированных больных, у женщин и при единичных менингиомах по сравнению с множественными. Постоянная морбидность составила 6,6%. Авторы отметили достоверно (p<0,001) худшие результаты радиохирургического лечения конвекситальных и парасагиттальных менингиом по сравнению с опухолями основания черепа. Эти результаты оказались сопоставимы с ранее опубликованными в классической работе Kondziolka и соавт. [34]. 123 Обзоры При опухолях крупного размера лучевые методы обеспечивают столь же высокие показатели контроля роста внутричерепных менингиом, но при большей частоте осложнений. Так, Bledsoe и соавт. [35] сообщили, что в группе больных с большими (до 48,6 мл) менингиомами 3- и 7-летний контроль опухолевого роста составил 99 и 92% соответственно, но осложнения лучевого лечения в виде случаев судорог, гемипареза, повреждения тройничного нерва, диплопии, инфаркта, отека головного мозга и атаксии отмечены в 23% случаев. При опухолях конвекситальной и парасагиттальной локализации частота осложнений была выше по сравнению с базальной (44 и 18% соответственно). В отдельных публикациях сообщается о большей, до 37%, частоте осложнений лучевого лечения больших менингиом, наиболее значимым из которых признается отек головного мозга [36]. В метаанализе 28 публикаций, описывающих результаты лучевого лечения суммарно 3686 пациентов с доброкачественными внутричерепными менингиомами разного размера (медиана объема опухоли — от 12 до 107 мл), показано, что стереотаксическая радиохирургия обеспечивает достоверно бóльшую частоту регрессии опухоли по сравнению с фракционированной стереотаксической радиотерапией (46,2 и 28,9% соответственно; p=0,0145). При этом частота осложнений составила 9,2% при стереотаксической радиохирургии и 10,4% при фракционированной лучевой терапии, без статистического подтверждения различия [11]. Как уже говорилось, во многих публикациях отмечается большее число осложнений лучевого лечения парасагиттальных менингиом, в первую очередь за счет нарастания или появления перитуморозного отека мозга [37—40]. Патогенез перитуморозного отека мозга связан в первую очередь с экспрессией клетками опухоли VEGF — фактора роста эндотелия сосудов (противоотечный эффект дексаметазона основан на подавлении экспрессии этого фактора), но в доступной литературе нет объяснения, почему лучевой патоморфоз ПСМ и базальной опухоли приводит к разным последствиям. Единственным существенным отличием парасагиттальной области от других является ее венозная анатомия, и нарушения Reviews венозного оттока могут вносить вклад в выраженность перитуморозного отека мозга [41]. Тем не менее вопрос требует дальнейшего изучения. Проблема выбора оптимального метода лечения ПСМ в современной литературе представлена скудно. Нам удалось обнаружить единственную публикацию 2017 г., посвященную сравнению хирургического, лучевого и комбинированного методов лечения больных с ПСМ, основанную на 117 наблюдениях за период с 1993 по 2013 г. [42]. Сам факт публикации работы в J. Neurosurg., причем первой в номере, свидетельствует об интересе нейрохирургического сообщества к проблеме. Однако объем данного исследования и неоднородность групп (в частности, размер опухолей в группах варьировал от 3 до 239 мл), а также отсутствие критериев включения в группы не позволяют однозначно судить об обоснованности выводов. Более того, если в клинике оперируют примерно 5 больных с ПСМ в год, сравнивать результаты хирургии и менее инвазивного или неинвазивного методов представляется не вполне корректным. Таким образом, проведенный анализ литературы показал, что повышение радикальности удаления ПСМ сопровождается увеличением числа осложнений, но не обязательно ведет к снижению риска рецидива опухоли. Стереотаксическая радиохирургия и в меньшей степени стереотаксическая радиотерапия обеспечивают лучшие по сравнению с микрохирургией результаты контроля роста менингиомы, но по мере увеличения объема облучаемой мишени возрастает число осложнений, особенно при парасагиттальной локализации процесса. Выходом из данной коллизии представляется комплексное лечение — максимально возможное удаление опухоли без повреждения функционально значимых структур, включая пути венозного оттока, с последующим лучевым лечением по поводу остатков опухоли. Алгоритм выбора тактики лечения больных с ПСМ (хирургическое, лучевое или комбинированное), выбора наилучшего лучевого метода, числа фракций и доз в литературе не представлен. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES 1. Козлов А.В.. История хирургии парасагиттальных менингиом. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2007;1:48-53. Kozlov AV. Istoriya khirurgii parasagittal’nykh meningiom. Zh. Vopr Neirohirurgii im. N.N. Burdenko. 2007;1:48-53.(In Russ.). 2. Ostrom QT, Gittleman H, Truitt G, Boscia A, Kruchko C, BarnholtzSloan JS. CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2011—2015. Neuro Oncol. 2018;20(4):1-86. https://doi.org/10.1093/neuonc/noy131 3. Коновалов А.Н., Козлов А.В., Черекаев В.А., Шиманский В.Н., Таняшин С.В., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Голанов А.В., Кобяков Г.Л., Шишкина Л.В., Рыжова М.В., Гольбин Д.А., Галкин М.В., Боча- 124 ров А.А., Ласунин Н.В. Проблема менингиом : анализ 80-летнего материала Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко и перспективы. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2013;1:12-23. Konovalov AN, Kozlov AV, Cherekaev VA, Shimanskiy VN, Tanyashin SV, Kornienko VN, Pronin IN, Golanov AV, Kobyakov GL, Shishkina LV, Ryzhova MV, Gol’bin DA, Galkin MV, Bocharov AA, Lasunin NV. Problema meningiom : analiz 80-letnego materiala Instituta nejrohirurgii im. N.N. Burdenko i perspektivy. Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2013;1:12-23. (In Russ.) 4. Габибов Г.А., Козлов А.В. Принципы хирургии парасагиттальных менингиом: современное состояние проблемы. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1994;1:3. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Обзоры Gabibov GA, Kozlov AV. Principy hirurgii parasagittal’nyh meningiom: sovremennoe sostojanie problemy. Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 1994;1:3. (In Russ.). 5. 23. Bonnal J, Buduba C. Surgery of the Central Third of the Superior Sagittal Sinus. J Neurosurg. 1974;215:207-215. 24. Bonnal J, Brotchi J. Surgery of the superior sagittal sinus in parasagittal meningiomas. J Neurosurg. 1978;48:6:935-945. 25. Olivecrona H. Resection of a recurrent parasagittal meningioma with cortical vein anastomosis: Technical note. J Neurosurg. 1985;48:4:74-81. 26. Sindou M, Hallacq P. Venous reconstruction in surgery of meningiomas invading the sagittal and transverse sinuses. Skull Base Surg. 1998;8:2:57-64. https://doi.org/10.1055/s-2008-1058576 27. Hakuba A, Huh CW, Tsujikawa S. Total removal of a parasagittal meningioma of the posterior third of the sagittal sinus and its repair by autogenous vein graft. J Neurosurg. 1979;379-382. https://doi.org/10.3171/jns.1979.51.3.0379 28. Hakuba A. Reconstruction of dural sinus involved in meningiomas. Meningiomas. 1991;371-382. 29. Tomasello F, Conti A, Cardali S, Angileri FF. Venous preservation-guided resection: a changing paradigm in parasagittal meningioma surgery. J Neurosurg. 2013;119:1:74-81. https://doi.org/10.3171/2012.11.JNS112011 30. Козлов А.В., Голанов А.В., Бочаров А.А., Ласунин.Н.В. Лучевые методы в лечении внутричерепных менингиом: история и современность. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2010;1:58-61. Kozlov AV, Golanov AV, Bocharov AA, Lasunin NV. Luchevye metody v lechenii vnutricherepnyh meningiom: istorija i sovremennost’. Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2010;1:58-61. (In Russ.). 31. Yamashita J, Handa H, Iwaki KAM. Recurrence of intracranial meningiomas, with special reference to radiotherapy. Surg Neurol. 1980;14:1:33-40. 32. Leksell L. The stereotaxic method and radiosurgery of the brain. Acta Chir Scand. 1951;102:4:316-319. 33. Santacroce A, Walier M, Régis J, Liščák R, Motti E, Lindquist C, Kemeny A, Kitz K, Lippitz B, Martínez Álvarez R, Pedersen PH, Yomo S, Lupidi F, Dominikus K, Blackburn P, Mindermann T, Bundschuh O, van Eck A.T, Fimmers R, Horstmann GA. Long-term tumor control of benign intracranial meningiomas after radiosurgery in a series of 4565 patients. Neurosurgery. 2012;70:1:32-39. https://doi.org/10.1227/NEU.0b013e31822d408a 34. Kondziolka D, Mathieu D, Lunsford LD, Martin JJ, Madhok R, Niranjan A, Flickinger JC. Radiosurhery as definitive management of intracranial meningiomas. Time. 2008;62:1:53-60. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000296986.77158.4C 35. Gousias K, Schramm J, Simon M. The Simpson grading revisited: aggressive surgery and its place in modern meningioma management. J Neurosurg. 2016;125:551-560. https://doi.org/10.3171/2015.9.JNS15754 Bledsoe JM, Link MJ, Stafford SL, Park PJ, Pollock BE. Radiosurgery for largevolume >10 cm 3) benign meningiomas. J Neurosurg. 2010;112:5:951-956. https://doi.org/10.3171/2009.8.JNS09703 36. Condra KS, Buatti JM, Mendenhall WM, Friedman WA, Marcus RBJr, Rhoton AL. Benign meningiomas: Primary treatment selection affects survival. Int J Radiat Oncol. 1997;39:2:427-436. https://doi.org/10.1016/S0360-3016(97)00317-9 Kaul D, Budach V, Wurm R, Gruen A, Graaf L, Habbel P, Badakhshi H. Linac-based stereotactic radiotherapy and radiosurgery in patients with meningioma. Radiat Oncol. 2014;9:1:1-9. https://doi.org/10.1186/1748-717X-9-78 37. Chang JH, Chang JW, Choi JY, Park YG, Chung SS. Complications after gamma knife radiosurgery for benign meningiomas. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:2:226-230. https://doi.org/10.1136/jnnp.74.2.226 38. Ganz JC, Schröttner O, Pendl G. Radiation-induced edema after Gamma Knife treatment for meningiomas. Stereotact Funct Neurosurg. 1996;66:129-133. 39. Vermeulen S, Young R, Li F, Meier R, Raisis J, Klein S, Kohler E. A Comparison of Single Fraction Radiosurgery Tumor Control and Toxicity in the Treatment of Basal and Nonbasal Meningiomas. Stereotact Funct Neurosurg. 1999;72:1:60-66. https://doi.org/10.1159/000056440 40. Conti A, Pontoriero A, Salamone I, Siragusa C, Midili F, La Torre D, Calisto A, Granata F, Romanelli P, De Renzis C, Tomasello F. Protecting venous structures during radiosurgery for parasagittal meningiomas. Neurosurg. Focus. 2009;27:November:1-5. https://doi.org/10.3171/2009.8.FOCUS09-157 41. Inamura T, Nishio S, Takeshita I, Fujiwara S, Fukui M. Peritumoral Brain Edema in Meningiomas — Influence of Vascular Supply on Its Development. Neurosurgery. 1992;31:2:179-185. https://doi.org/10.1227/00006123-199208000-00002 42. Gatterbauer B, Gevsek S, Höftberger R, Lütgendorf-Caucig C, Ertl A, Mallouhi A, Kitz K, Knosp E, Frischer J.M. Multimodal treatment of parasagittal meningiomas: a single-center experience. J Neurosurg. 2017:1-8. https://doi.org/10.3171/2016.9.JNS161859 Sindou MP, Alvernia JE. Results of attempted radical tumor removal and venous repair in 100 consecutive meningiomas involving the major dural sinuses. J Neurosurg. 2006;105:4:514-525. https://doi.org/10.3171/jns.2006.105.4.514 6. DiMeco F, Khan W. Li, Casali C, Ciceri E, Giombini S, Filippini G, Broggi G, Solero CL. Meningiomas invading the superior sagittal sinus: Surgical experience in 108 cases. Neurosurgery. 2004;55:6:1263-1272. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000143373.74160.F2 7. Black PM, Morokoff AP, Zauberman J. Surgery for extra-axial tumors of the cerebral convexity and midline. Neurosurgery. 2008;62:6:Suppl:1115-1123. https://doi.org/10.1227/01.NEU.0000318093.43855.2A 8. Soyuer S, Eric L. Chang, Ugur Selek, Weiming Shi, Moshe H. Maor, Franco DeMonte. Radiotherapy after surgery for benign cerebral meningioma. Radiother Oncol. 2004;71:1:85-90. https://doi.org/10.1016/j.radonc.2004.01.006 9. 10. 11. Rogers L, Barani I, Chamberlain M, Kaley TJ, McDermott M, Raizer J, Schiff D, Weber DC, Wen PY, Vogelbaum MA. Meningiomas: knowledge base, treatment outcomes, and uncertainties. A RANO review. J Neurosurg. 2015;122:1:4-23. https://doi.org/10.3171/2014.7.JNS131644 Raza SM, Gallia GL, Brem H, Weingart JD, Long DM, Olivi A. Perioperative and long-term outcomes from the management of parasagittal meningiomas invading the superior sagittal sinus. Neurosurgery. 2010;67:4:885-893. https://doi.org/10.1227/NEU.0b013e3181ef2a18 Chung LK, Mathur I, Lagman C, Bui TT, Lee SJ, Voth BL, Chen ChHJ, Barnette NE, Spasic M, Pouratian N, Lee P, Selch M, Chin R, Kaprealian T, Gopen Q, Yang I. Stereotactic radiosurgery versus fractionated stereotactic radiotherapy in benign meningioma. J Clin Neurosci Elsevier Ltd. 2016;1. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2016.10.009 12. Cushing H. The meningiomas (dural endotheliomas): Their Sourse and favoured seats of origin (Cavendish Lecture). Brain. 1922;45:282-316. 13. Simpson D. The recurrence of intracranial meningiomas after surgical treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1957;20:22-39. 14. Skullerud K, Löken A. The prognosis in meningiomas. Acta Neuropathol. 1974;29:4:337-344. 15. Sughrue ME, Rutkowski MJ, Shangari G, Parsa AT, Berger MS, McDermott MW. Results with judicious modern neurosurgical management of parasagittal and falcine meningiomas. Clinical article. J Neurosurg. 2011;114:3:731-737. https://doi.org/10.3171/2010.9.JNS10646 16. 17. 18. Reviews Oya S, Kawai K, Nakatomi H, Saito N. Significance of Simpson grading system in modern meningioma surgery: integration of the grade with MIB-1 labeling index as a key to predict the recurrence of WHO Grade I meningiomas. J Neurosurg. 2012;117:1:121-128. https://doi.org/10.3171/2012.3.JNS111945 19. Han M, Kim YJ, Moon KS, Lee KH, Yang JI, Kang WD, Lim SH, Jang WY, Jung TY, Kim IY, Jung S. Lessons from surgical outcome for intracranial meningioma involving major venous sinus. Medicine (Baltimore). 2016 Aug;95(35)e4705. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000004705 20. Hasseleid BF, Meling TR, Rønning P, Scheie D, Helseth E. Surgery for convexity meningioma: Simpson Grade I resection as the goal. J Neurosurg. 2012;117:6:999-1006. https://doi.org/10.3171/2012.9.JNS12294 21. Van Der Vossen S, Schepers VP, Berkelbach van der Sprenkel JW, VisserMeily JM, Post MW. Cognitive and emotional problems in patients after cerebral meningioma surgery. J Rehabil Med. 2014;46:5:430-437. https://doi.org/10.2340/16501977-1795 22. Brotchi J. Should we pursue superior sagittal sinus grafting in parasagittal meningiomas in 2013? World Neurosurg Elsevier Inc. 2014;82:3:325-326. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2013.07.107 Поступила 27.04.19 Received 27.04.19 BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 125 Юбилей Anniversary https://doi.org/10.17116/neiro201983041126 Евгений Иванович Чазов (к 90-летию со дня рождения) Evgeny I. Chazov (on his 90th anniversary) Редколлегия журнала «Вопросы нейрохирургии» поздравляет с 90-летним юбилеем Евгения Ивановича Чазова — Доктора с большой буквы, выдающегося ученого, организатора здравоохранения СССР и России, чья многолетняя деятельность позволила создать одну из первых и лучших в мире кардиологических служб. Почетный директор созданного им ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, академик АН СССР и РАН, Герой Социалистического труда, трижды лауреат Государственной премии СССР и лауреат Ленинской премии, Е.И. Чазов награжден орденами «За заслуги перед Отечеством» I, II и III степени, четырьмя орденами Ленина, Большой золотой медалью 126 Российской академии наук им. М.В. Ломоносова, Золотой медалью им. И.П. Павлова, медалями им. С.П. Боткина и А.Л. Мясникова, Золотой медалью имени Альберта Швейцера, Золотой медалью Европейского кардиологического общества, орденами и медалями Бельгии, Франции, Сербии и Черногории, Кубы, Монголии, ЧССР, Польши, Южной Кореи, стран СНГ и многих других стран, почетный профессор, доктор, действительный и почетный член многочисленных зарубежных академий наук и университетов, различных научных обществ — вот неполный список заслуженных наград Евгения Ивановича. Искренне желаем Евгению Ивановичу здоровья и долгих лет жизни! ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Юбилей Anniversary https://doi.org/10.17116/neiro201983041127 Евгений Иванович Гусев (к 80-летию со дня рождения) Evgeny I. Gusev (on his 80th anniversary) В мае медицинская общественность отмечала юбилей одного из ведущих неврологов России — Евгения Ивановича Гусева. Своей специальности он посвятил всю свою жизнь, с того момента, когда через 2 года после окончания 2-го Московского медицинского института им. Н.И. Пирогова, в 1964 г., поступил в аспирантуру на кафедру нервных болезней педиатрического факультета 2-го МОЛГМИ, руководимой Л.О. Бадаляном. На этой кафедре протекала его дальнейшая деятельность. Здесь он последовательно защитил кандидатскую и докторскую диссертации (1973), основным направлением которых было изучение наследственных болезней обмена веществ, протекающих с поражением нервной системы. В 1975 г. Е.И. Гусев возглавил кафедру нервных болезней с курсом нейрохирургии лечебного факультета 2-го МОЛГМИ (в настоящее время — Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова), которой он успешно руководит до настоящего времени. В 1978 г. при кафедре был организован один из первых в стране факультет усовершенствования врачей. Круг научных интересов Е.И. Гусева очень широк. На протяжении многих лет он со своими сотрудниками занимается решением таких проблем, как сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, пароксизмальные состояния, эпилепсия, и ряда других. BURDENKO'S JOURNAL OF NEUROSURGERY 4, 2019 На основе изучения закономерностей изменений центральной и церебральной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма головного мозга им были разработаны положения, касающиеся механизмов развития, диагностики и лечения ишемических и геморрагических инсультов. Под руководством Е.И. Гусева было проведено одно из первых в мире комплексных исследований рассеянного склероза, позволившее сформулировать новые взгляды на патогенез этого заболевания, определить соотношение внешних и наследственных факторов в его развитии, разработать новые подходы патогенетической терапии. При его активном участии в стране организованы центры специализированной помощи больным, созданы регистр и генетическая база больных рассеянным склерозом. Многое было сделано и делается для изучения эпилепсии как на экспериментальных моделях, так и в клинических условиях. Изучаются интимные механизмы развития патологии, уточняются возможности новых биохимических, электрофизиологических, нейровизуализационных и иных методов диагностики, разрабатываются новые подходы в лечении с использованием лекарственных препаратов различных фармакологических групп. Поражает не только круг интересов, но и творческая активность Евгения Ивановича. Им опубликовано более 500 научных статей в ведущих отечественных и зарубежных медицинских изданиях. Он 127 Юбилей автор и соавтор известных учебников и руководств, книг по разным разделам неврологии. Под руководством и при научном консультировании Е.И. Гусева выполнено и защищено более 60 докторских и 200 кандидатских диссертаций. Многие его ученики возглавляют кафедры неврологии и нейрохирургии, лаборатории по изучению нервной системы в норме и патологии в учебных и научно-исследовательских медицинских институтах Российской Федерации. Широкая медицинская эрудиция Евгения Ивановича ярко проявилась, когда он как академик-секретарь возглавил Отделение клинической медицины Российской академии медицинских наук (РАМН) (1992—2007). При его непосредственном участии были организованы научные советы РАМН и Министерства здравоохранения и социального развития РФ, созданы и получили активное развитие научные программы по основным направлениям клинической медицины. В течение многих лет Евгений Иванович является главным редактором Журнала неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Е.И. Гусев — главный невролог Министерства здравоохранения Российской Федерации. На протяжении 30 лет руководит Всероссийским обществом неврологов в качестве председателя правления. При его личном участии установлены и расширены контакты с неврологическими обществами стран СНГ, Европы, Северной Америки, Японии, Китая, Австралии, осуществляется активное международное сотрудничество с ведущими специалистами. Е.И. Гусев — президент Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), созданной в 1999 г. совместно с В.И. Скворцовой. Деятельность ассоциации позволила в национальном масштабе и в каждом отдельном регионе получать информацию о 128 Anniversary тенденциях развития сосудистых заболеваний, структуре факторов риска, внедрять новые диагностические алгоритмы, терапевтические и профилактические подходы, уменьшить летальность и улучшить функциональные исходы у пациентов с сосудистой патологией головного мозга. Е.И. Гусев избран членом-корреспондентом Германского общества неврологов, Почетным членом Королевского медицинского общества Великобритании, соруководителем Американской биографической ассоциации (США), членом ряда комитетов Европейской академии неврологии и Всемирной федерации неврологов. Международным биографическим центром в Кембридже ему присвоено почетное звание «Невролог XX столетия». Научная деятельность Е.И. Гусева отмечена многими государственными наградами, он кавалер орденов «Знак Почета», Трудового Красного знамени, «За заслуги перед Отечеством» IV и III степени, заслуженный деятель науки Российской Федерации, награжден «Знаком Почета» Президентского медицинского центра РФ, орденом Международных послов (США), медалью «Единение» Организации Объединенных Наций. Евгений Иванович — безусловный лидер отечественной неврологии, пользующийся огромным уважением и любовью, он всегда считал нейрохирургию неотъемлемой частью неврологии, помогающей создавать новые диагностические методы и расширяющей наши представления о работе мозга. Редколлегия журнала «Вопросы нейрохирургии» и вся нейрохирургическая общественность страны поздравляют Е.И. Гусева с юбилейной датой и искренне желают дальнейших успехов в развитии отечественной неврологии. ВОПРОСЫ НЕЙРОХИРУРГИИ 4, 2019 Реклама Данный номер журнала выпущен при поддержке центра Стереотаксическая радиохирургия интракраниальных опухолей, метастазов рака, сосудистых мальформаций и др. Москва, 1-й ТверскойЯмской переулок, д. 13/5 www.lgk-russia.ru, [email protected] +7 (495) 609 28 06