Ответы по фтизиатрии

Ответы по фтизиатрии
1. История развития учения о туберкулезе
Жданов: Туберкулез возник на начальных этапах развития человеческого общества, тбк - древняя
болезнь. Лемон, Моллисан: поражение позвоночника тбк у людей, живших в эпоху палеолита.
Франция: обнаружено захоронение эпохи неолита, в 3,5% всех захоронений выявлен тбк. Возле города
Гейдельберга в Германии - труп человека, умершего 5 тыс. лет назад - тяжелая степень поражения тбк.
В древнем Египте: поражения позвоночника, костей, легких (у мумифицированных фараонов), на
рисунках в г робницах - особенности характерные для больных тбк легких. Периоды развития учения
о тбк.:
-Эмпирический период: Гиппократ- эти болезни называет фиматами.
Гомер, Геродот- кровохарканье, внезапные повышения температуры. Аристотель - сказал, что
вокруг больных имеются т. н. миазмы - подходить нельзя. -Морфологический период: Сильвиус де ля
Барре обнаружил у умерших от чахотки изменения в органах в
виде бугорков.
Лаэнек впервые вводит понятие тбк. в зависимости от бугорка - туберкулезный процесс.
-Этиологический период: Кох опубликовал тщательное исследование тбк. -Физиологический период:
Пирогов - полное описание тбк. как заболевания.
Боткин разработал основы лечения тбк., методы рационального питания для больных тбк.
Мечников: разработал иммунобиологическую теорию; теорию фагоцитоза: поил
все поголовье населения кумысом.
Гуерин- вакцина БЦЖ
Ваксман- открыл стрептомицин
Богуш-операция по удалению легкого
Левин- осн-тель хир. школы леч-я губ. РБ
Эры развития: -добактериальная
-эра широкого применения антибиотиков
2 Роль отечественных и зарубежных ученых в разв науки о туб
.^
1670г. - Сильвиус де ля Барре обнаружил у умерших от чахотки изменения в органах в виде бугорков.
1689г. -- Мартен описал более 14 форм легочного поражения тбк.
1819г. - Лаэнек впервые вводит понятие тбк. в зависимости от бугорка - туберкулезный процесс. В
России - бугорчатка.
Хар-ка воспалительных неспецифических заболеваний и тбк. легких, мысль о наличии тбк.
каверны, о тяжелой форме тбк.-творожистой пневмонии. | 1821г.- Кулеша - исследовал тбк.
1828г. - Сокольский - различные проявления тбк. у человека. 1843г. - обоснование
экспериментального тбк.(пересаживание бугорков кролику). 1852г. - Пирогов - полное описание тбк.
как заболевания.
1865г. - французский врач дает формулировку: тбк. вызывается микроорганизмом; тбк. – процесс
специфического воспалительного заболевания; тбк. - закономерности распространения: тюрьмы;
монастыри; члены семей больного болеют чаще. 1882г. - Далгартен показывает своим близким
микобактерии гбк. 1882i. - Кох опубликовал тщательное исследование тбк. 1886г. - Ивановский и
Григорьев - исследователи в России.
Боткин разработал основы лечения тбк.; лечение на Южном берегу Крыма; методы рационального
питания для больных тбк.. Вышеупомянутый выявил единую этиологическую связь золотухи,
плеврита и тбк.. обосновал необходимость массового обследования на туберкулез. Покровский:
описал тифоидную форму тбк.
Мечников: разработал иммунобиологическую теорию: теорию фагоцитоза; поил все поголовье
населения кумысом.
Пирогов открыл гигантские клетки Пирогова-Ланхганса. Пирогов описал клинические картины
различных форм тбк.: выдвинул идею о вливании крови как методе лечения тбк.
Манносеин: изменения в организме часто возникают от вводимых п/туб. препаратов; нужно создавать
благоприятные условия в районе проживания больного.
Острооумов поведал об бессимптомных формах, волнообразном течении тбк., свежих формах
(клиника),
Захарьин - клиника туберкулезного инфильтрата; клинические признаки лечения тбк. каверны; диф.
диагностика тбк.
Абрикосов - в организме больных часто возникают благоприятные формы тбк. каверны,
дифференциальная диагностика тбк.
Зейдниц: для лечения нужно вводить воздух в плевральную полость.
Сапешко предложил манометр для измерения давления в плевральной полости
3Основные этапы борьбы с туберкулезом в странах СНГ и РБ
Этапы борьбы с туберкулезом в СССР:
1)1917-1928гг. -становление системы организации противотуберкулезной помощи. 1918г. - при
народном комиссариате здравоохранения РСФСР создается секция по борьбе с туб. 1918.-открытие
НИИ туберкулеза в Москве 1920г.-окрытие НИИ туберкулеза в Петербурге 1921 г.-открытие ЦНИИ
туб.
1928г,- открытие НИИ туб. в РБ., принятие первой классификации туб.
.2)1928 - 1934гг. -противотуберкулезные мероприятия, выявление ранних форм туб., обязательная
госпитализация туберкулезавыделителя
4) 1935 - 1941гг. - положение о тубдиспансере
V. 1941 - 1945гг. -вакцинация, проведение противотуберкулезных мероприятий, рентгенологических
обследований
V. 1946- 1950гг.- проведение массовых лечебно-профилактических мероприятий среди городского и
сельского населения
VII.
1960-1966гг.- ликвидация туберкулеза как распространенного заболевания. Постановление «О
мероприятиях по дальнейшему снижению заболеваемости туберкулезом»
VIII. 1967-1984гг. -укрепление материально-технической базы противотуберкулезных учреждений
IX. С 1985- по сегодня - резкое ухудшение ситуации по туберкулезу. Экономический кризис, военные
конфликты, миграция населения. Гос. программа «Туберкулез»
4Роль социально-экономических факторов в эпидемиологии туберкулеза.
/
Туберкулез — социально зависимое заболевание. Туберкулез является инфекционным социально
зависимым заболеванием, так как его возникновение и течение тесно связаны с
социально-экономическими условиями и бедностью ./Войны и военные конфликты экономический
кризис, отсутствие нормального жилья, плохие условия быта и труда, в заболеваемости туберкулезом
имеют первостепенное значение. Велика также отрицательная роль у недостаточного или
вегетарианского питания, ^низкого уровня образования, культуры и санитарной
грамотности,Чрезмерной плотности населения. Все это нередко наблюдается в многодетных семьях.
Серьезное значение имеют состояние преступности, пенитенциарной системы и, конечно^уровень
здравоохранения и доступности медицинской помощи/С 80-х годов прошлого века существенное'
влияние на рост заболеваемости туберкулезом оказывает распространение ВИЧ- инфекции.
Сегодня туберкулезом болеют: -социально-неадаптированные люди
-бомжи, мигранты -безработные, малоимущие -больные ВИЧ
5. Инфицированность. заболеваемость, болезненность и смертность от туберкулеза в
различных возрастных группах.
Основные показатели:
Показатель инфицированности - определяется в %,-отношение числа лиц с «+» реакцией на
туберкулин, к числу обследованных (лица, вакцинированные БЦЖ исключаются). Ежегодный риск
инфицирования. Повторная проба с туберкулином одной и той же групш неинфицированных через год
после первой пробы: 0,3-0,5% - благоприятные районы; 2,5-25% - в Беларуси.
Заболеваемость - число выявленных больных активным тбк. за год, отнесенных к среднегодово
численности населения и умноженное на 100 тыс. населения. В Беларуси - около 60 человек на 100
тыс.
Болезненность - отношение числа всех больных активным тбк., состоящих на учете к числу
среднегодового населения с учетом прибывших, выбывших, умерших, выздоровевших и умноженное
на 100 тыс. населения
Смертность - число умерших от тбк. за год к среднегодовой численности населения и умноженное 100
тыс. населения.
6. Возбудитель туберкулеза и его свойства (морфологические тинкториальные
культуральные биологические)
Морфология: чаще палочка, измененной формы (нитевидные, извитые и тд.), длина 1-10мкм. толщина
0.2- 0.4 мкм -- размеры зависят от возраста и питательной среды.
Аэробы, растут на среде с увеличенным содержанием глюкозы. 2-3 недели -- начало роста, только
через 3 месяца можно выделить палочку. Эта палочка выделяет экзотоксин, размножается делением,
но возможно почкование, делится через 14-18 часов. В организме располагается либо внутри (медленно размножающиеся популяции), либо внеклеточно (быстро размножающиеся популяции).
L-формы - рубцы, очаги реорганизации, инфильтраты. В кавернах - вегетативные формы - высокая
вероятность заражения. В крови циркулируют 2-4 недели.
Строение: 1.Окружена незначительной микрокапсулой, за ней КС, затем ЦПМ:
а)
Микрокапсула — кислые мукополисахариды, фибриллярная структура, это
полифункциональный органоид - рост, находятся факторы вирулентности.
б)КС
- функция стабилизации и мех. защиты (10-15нм), по строению: полисахариды и
пептиды, способна образовывать протопласты, сферопласты (разрушена КС). От КС зависят:
токсичность, казеоз. иммунный ответ.
в)ЦПМ
до 13нм. трехслойная, обеспечивает постоянство осмотического давления,
участвует в делении, образует лизосомы.
2.Цитоплазма - находятся рибосомы, крахмал, гликоген, ферменты, АК, плазмиды, ядерные
субстанции. Химический состав микобактерии:
• протеины тбк бактерии (туберкулопротеиды) до 56% сухой массы, это полный АГ, сильные
аллергены, из них часто образуются др. вещества (туберкулин);
• липиды до 10-40% - гапгены в организме человека становятся мощными АГ:
фракция церолипиды - отвечает за состояние бактерий, не воспринимает красители либо
воспринимает избыточно. Для определения необходима карболовая кислота и подогрев.
церолипиды + миколовая кислота - это соединение позволяет удерживать краситель в
микобактерии тбк (Циль-Нильсон)
фосфатиды - участвуют в образовании гранулемы в орг анизме человека.
• полисахариды 15%. Фактор, стимулирующий образование AT в организме человека. Свойства
микобактерии тбк: 1. Высокая изменчивость.
2. Высокая устойчивость к внешним воздействиям. Высокая изменчивость характеризуется:
А) полиморфизм
**
Б) плеоморфизм (увеличивается диапазон изменчивости) - изменчивость морфологическая,
культуральная. биологическая:
-Морфологическая: актиномиц., нити, фильтрующие формы. Через 6-12 недель налочка превращается
в L- форму (повышение устойчивости к п/тбк препаратам), периодически превращается в палочку
(заболевание).Ь-форма - шаровидное образование, размером от 1 до 250 мкм с резко сниженными
обменными процессами, не захватывается макрофагом, либо разрушает его при попадании внутрь
макрофага, способна индуцировать п/тбк иммунитет, способна изменять восприимчивость к
окраске.
-Культуральная: изменчивость характера роста. 2 вида колоний:
R-колонии: шероховатые; повышенная вирулентность. S-колонии: гладкие; пониженная
вирулентность.
-Биологическая: способность изменять патогенность и вирулентность. Патогенность - способность
жить и размножаться в организме человека. Вирулентность -- характеризуется дозой попавших в
организм микобактерии, интенсивностью их размножения, сроком длительности жизни человека,
заразившегося тбк..Выраженность характера вирулентности определяется по типу колоний, по
СОRD-фактору (определяетcя у высоко вирулентных штаммов, а именно определяется за счет
слипания микобактерий и образования кос Прайса в жидких питательных средах), по типу
химической р-ции, по каталазной активности(чем выше активность, тем выше вирулентность),
биологической пробе(на морских свинках). 7. Классификация микобактерий туберкулеза, типы
микобактерий, их роль в развитии заболеваний у человека.
Виды:
1 .Mie. tuberculosis - 92% заболевания тбк у человека
2.Mic. bovis - увеличение патогенности для крупного рогатого скота, кроликов, человека.
3. Mic. avis -становится сапрофитом.
4. Mic. Mulcus, OVS (мышиный)-вариант бычьего, вызывает местное поражение у человека.
Промежуточный вид: Mic. africanum - 1969г. выделена у человека из Африки.
8. Атипичные микобактерии, их группировка и роль в развитии заболевания.
Атипичные микобактерии вызывают микобакгериоз, сходный с тбк., но не лечится ГГГП:
1) 1Патогенность атипичных микобактерии выше.
2) Потенциальная патогенность.
3) Сапрофиты: сходны с микобактериями тбк..
Группы атипичных микобактерий:
Фотохромогенные: на свету - желтый пигмент, растут медленно, высокая устойчивость к ПТ11,
содержатся в бассейнах, рыбе, почве. Примеры: Mic. cansasi, Mic. belli. Скотохромогенные на свету
образует оранжевый и красный пигмент, а в темноте - желтый, i Непигментные: бесцветные, близко
стоят к птичьему виду возбудителя, i . Быстрорастущие.
9. Патогенность и вирулентность микобактерий туберкулеза Методы определении
вирулентности МБТ в клинике
Патогенность - способность жить и размножаться в организме человека, способность вызывать
специфические реакции и болезнь.
Вирулентность - мера патогенности, ее выраженность, которая характеризуется дозой попавших в
организм микобактерий, интенсивностью их размножения, сроком длительности жизни человека,
заразившегося тбк..
Выраженность характера вирулентности определяется по типу колоний, по
С(ЖО-фактору(определяется у высоко вирулентных штаммов, а именно определяется за счет
слипания микобактерий и образования кос Прайса в жидких питательных средах), по типу химической
р-ции, по каталазной активности(чем выше активность, тем выше вирулентность), биологической
пробе(на морских свинках).
Биологическая проба
Наиболее чувствительными животными для определения вирулентности микобактерий туберкулеза
являются морские свинки, обладающие слабой естественной защитой против туберкулезной
инфекции. Для изучения вирулентности микобакгерий суспензию штамма'МБТ вводят подкожно
двум морским свинкам в паховую область и ведут наблюдение за их весом, поведением, местными
изменениями. Погибших морских свинок вскрывают. Для оценки степени вирулентности МБТ
используют несколько критериев. Один из них — продолжительность жизни лабораторных животных
использованных в эксперименте. К высоковирулентным относят культуры, вызывающие гибель
морских свинок от генерализованного туберкулеза в период до 45 дней после заражения, к
средневирулентным — при гибели через 1,5-3 месяца, к слабовирулентным — при г ибели через 3-5
месяцев и более. Вирулентность культур МБТ можно оценивать также по степени пораженное™
внутренних органов, выраженной в баллах (по М.В. Триус). По этой схеме специфические изменения в
органах и лимфатических узлах зараженных свинок оцениваются в зависимости от степени их
выраженности плюсами, которые затем переводятся в цифровые показатели. Одним плюсом
обозначается наличие единичных очагов в органе (селезенке, печени, легком), тремя плюсами —
тотальное поражение, двумя — промежуточная степень поражения. При исследовании
лимфатических узлов каждый плюс оцениватся в 1 балл, селезенки — в 2. печени — 3, легких — 4
балла. Таким образом, при максимальных специфических изменениях цифровое обозначение
поражения выражается цифрой 30. Е.Ф. Чернушенко разработана схема макроскопической оценки
поражения внутренних органов морских свинок, зараженных туберкулезом, согласно которой
максимальное поражение организма оценивается в 100 баллов. Эта схема позволяет проводить
статистическую обработку результатов. Вирулентность культур микобактерий можно оценивать
также по индексу пораженности, предложенному Mitchison. Данный индекс рассчитывают как
квадратный корень из отношения пораженности внутренних органов, выраженной в баллах, к числу
прожитых животным дней. Такой способ оценки учитывает скорость развития специфических
поражений во внутренних органах лабораторных животных. При величине индекса пораженности 1 и
более штамм микобактерий относят к высоковирулентным.
10. Лекарственная устойчивость МБТ, механизм развития. Виды лекарственной устойчивости
МБТ, значение в клинике.
Важным признаком изменчивости МБТ . является устойчивость к одному или нескольким
противотуберкулезным препаратам. Виды лекарственной устойчивости:
- первичная - устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам(ПТП) у больных туберкулезом,
которые ранее не получали специфической терапии.
- начальная - устойчивость МБТ к ПТП у больных туб., которые ранее могли их получать. Включает
первичную и не выявленную приобретенную.
- приобретенная (вторичная) -устойчивость у больных , которым ранее проводилась специфическая
терапия.
- монорезистснтность - устойчивость к одному ПТП.
- полирезистснтносгь - устойчивость к двум и более ПТП, но не к сочетанию изониазида и
рифампицина.
- множественная - -//- + сочетание изониазида и рифампицина
- перекрестная (полная и неполная)
Основные механизмы развития лекарственной устойчивости
I .Мутация
2.Селекция
3.Неадекватное
лечение
Поэтому для химиотерапии применяют не менее 4-х препаратов; если препарат = 40 мкг/мл и МБТ
устойчива—что нужно исключать.
Методы определения лекарственной устойчивости
1 .Классические: -м-д пропорций
-м-д коэффициента устойчивости -м-д абсолютных концентраций
2.Ускоренные:
-радиометрический м-д системы ВАС ГЕС
3.Перспективные: -молекулярно-генетические.
11. Естественная резистентность и туберкулез противотуберкулезный иммунитет (виды
иммунитета)
ИММУНИТЕТ ПРИ ТБК.
На внедрение микобактерий в организм, в нем возникают ответные (защитные) реакции, что
обусловлено воздействием специфических и неспецифических факторов защиты:
1 .Неспецифическая защита: в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не
действует. Представлена:
• клеточный компонент: лейкоциты, макрофаги - обеспечивают фагоцитоз, препятствуют
распространению тбк;
• гуморальный компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. AT передаются трансплацентарно.
Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающих микобактерий, не способна
уничтожить и запомнить AT тбк, но на основе неспецифической формируется специфическая.
2.Снецифическая - формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями на
основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферических). Основную клинику
обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с тбк они становятся активированными
и формируют иммунный о твет.
При первом проникновении - микобактерий фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них
микобактерии не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается
Т и В лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т2 клетки, либо
в субпопуляции В-клеток.
В-клетки, плазмоциты, иммуноглобулин М на Т-лимфоцитарную систему ; пассивные рецепторы на
Т- клетках (активируют Т-лимфоциты, а макрооргангизмы сенсибилизируют). Т-активированные
лимфоциты лимфокины(бактериостатическое действие, реактивный фактор, учакстник некроза,
снижает пролиферацию других клеток). Каждый лимфокин имеет свой антагонист. Т-активированные
лимфоциты взаимодействуют с макрофагами (-*- ингибиция, перемещение макрофагов, + индукция
превращения в эпителиальную гигантскую клетку, t макрофаги выделяют монокины). Феномен
гиперчувствительности замедленного типа зависит от Т-лимфоцитов.
ГЗТ.
Местные реакции: образование классической гбк гранулемы (барьерная функция), перифокальное
воспаление вокруг гранулемы.
Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации вокруг
сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на
повторное проникновение микобактерий гбк..
Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов.
Стадии:
<ш j
• сенсибилизации (иммунологическая);
• натохимическая (выделение лимфокинов)
•
патофизиологическая (воспалительная) Возникают остаточные иммуноглобулины.
AT образуются к различным фракциям микобактерий тбк (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды).
Действие AT различно:
AT к факторам вирулентности очень токсичны
AT к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа AT к полисахаридам
способны увеличивать фагоцитоз.
Синтез AT:
• увеличение титров может неблагоприятно влиять на течение тбк (повреждаются ткани)
уменьшение титра - ослабление организма.
AT не идеальная защита от тбк, особенно когда микобактерии располагаются внеклегочно;
гуморальный иммунитет имеет вторичное значение. Иммунитет: контактный, инфекционный,
приобретенный, клеточно-гуморальный. При вторичном попадании тбк гранулема образуется в 1.5-2
раза быстрее, увеличение сопративляемости ткани, ферменты быстро разрушают микобактерию.
Иммунитет может быть относительный; нестойкий - заболевание возможно.
12.Аллергии при туберкулезе виды аллергии клиническое значение
При тбк аллергия возникает медленно в результате взаимодействия тбк с AT. Как положительное, так
и отрицательное действие аллергии: положительное — ограничение инфекции, отрицательное - при
выраженной аллергии ткани могут сами раздражаться (и тбк развивается быстро), аллергические
реакции вызываются туберкулином- поствакцинальпая.
13. Пагологоанатомические и патоморфологические проявления туберкулеза органов
дыхания Строение туберкулезной гранулемы
Морфология:
В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап
воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы,
тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые
дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в
течение 1-ой недели увеличивается. 13 течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток
образуются гигантские клетки (Пирогова - Ланхганса). Г игантские клетки (высокая фагоцитарная
способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели
клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с
накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий. В начале 2-го месяца
увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк, гранулемы (анатомический
заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на
туберкулин. 3-ий месяц - перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность
ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки. Тбк. гранулема: субмиллиарная
(при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования,
конгломератные образования.
Пути развития гранулемы:
1. Прогрессирование гранулемы
гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме AT, действие медиаторов, происходит
разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна.
2. При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного
поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация).
Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности: в период
воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие
органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) - очаги Ашоффа,
Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).
Патофизиология: три фазы развития процесса:
1.Латентного микробизма (предаллергический период) - длительность 3-5 недель; бактериемия,
бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены.
Вырабатываются AT, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться.
2.Фаза иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) - рассеян
тбк.. возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных
инфильтратов,
состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в
лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника:
увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты.
3. Фаза локальных изменений - в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорнодвигательная система) - все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. - процесс с некрозом.
При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых
фиброзная капсула
14 Патоморфоз туберкулеза. Виды патоморфоза
Патоморфоз
А.Факторы влияющие: 1.окружающая среда,
2.характер
питания,
3.сопутствующая
патология,
4.старший
возраст,
5.лекарственные
средства,
6.социальный
статус.
Б.Сущесгвуег два вида иагоморфоза: мнимый(ложный), истинный. Истинный:
Изменение морфологической и клинической картины тбк. бусловленное приходящими факторами:
тбк. + сахарный диабет; тбк. + хронический алкоголизм. Действительное и стойкое изменение
клиники болезни бывает: -естественное: изменение картины болезни в процессе эволюции (изменение
окружающей среды, изменение иммунного ответа)..
- индуцированный - терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован.
С.Проявления;
2
у появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение
фиброза, У увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает
активную пневмонию), .^тенденция к инкапсуляции - образованию туберкуломы,^часто
проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта
реактивация тбк.^ изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.
13 Пути заражения туберкулезом Роль контакта с больными туберкулезом
Пути попадания:
Аэрогенный: воздушно-капельный и пылевой - 92-95% Алиментарный: 5-6% ( через молоко и
молочные продукты) J Внутриутробный ( через кровь, плаценту ) ."„' Контактный: через пораженную
кожу, слизистые.
До появления ПТП один больной-бактериовыделитель инфицировал, по данным литературы. 20
человек за 2
года. Есть данные о том .что МБ'Г инфицируются от V* до Уг лиц , тесно и достаточно длительно
контактировавших с бактериовыделителями.
Заболевают туберкулезом только 5-10% инфицированных людей.
16. Патогенез первичного туберкулеза. Его особенности в современных эпидемиологических
условиях.
Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический процесс лимфатическую систему.
Частичный или тотальный казеозный некроз лимфатических j/злов — важнейшая черта первичного
туберкулеза. Наличие обширной перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага —
также важная отличительная особенность первичного туберкулеза. При легочном поражении
первичный легочный аффект обычно локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних и
нижних долях легкого. В результате бактериемии, характерной для первичного периода
туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-огсевы.
Нередко возникают распространенные параспецифиче-ские реакции. Остаточные постгуберкулезные
изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвесгвляются,
иногда подвергаются оссификации.
17.Патогенез вторичных форм туберкулеза. Роль экзогенной и эндогенной инфекции в развитии
вторичных форм туберкулеза.
Вторичный туберкулез развивается на фоне сформировавшихся в процессе первичного периода
туберкулезной инфекции остаточных туберкулезных изменений (кальцинированные лимфатические
узлы и очаги во внутренних органах). При вторичном туберкулезе специфический воспалительный
процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. В связи с этим
наклонность к генерализации патологического процесса отсутствует. Регионарные лимфатические
узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение обычно имеет органный
характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое
значение имеет бронхогенный путь распространения МВТ. В большинстве случаев вторичный
туберкулез поражает легкое, в основном верхние и задние его отделы. В сформировавшихся в исходе
вторичного туберкулеза остаточных изменениях обычно отсутствуют признаки кальцинации или
оссификации.
18. Современные методы обследования больного туберкулезом. Диагностический минимум
обследования больного туберкулезом.(ОДМ)
ОДМ (обязательный диагностический минимум при обследовании лиц с патологией органов
дыхания):
1 .Целенаправленно собранный анамнез.
2. Стетоакустическое исследование органов дыхания.
3.Рентгенологическое исследование органов дыхания (крупнокадровая флюорография, обзорная
рентгенография органов грудной клетки, компьютерная рентгенограмма).
4.Общий анализ крови. 5.Общий анализ мочи.
6.Исследование мокроты (промывных вод бронхов) на МБТ (3-х кратная бактериоскопия).
7.Проба Манту с 2ТЕ ППД- Л
19. Инструментальные методы обследования и их роль в диагностике и дифференциальной
диагностике туберкулеза. Инструментальные методы диагностические оперативные
вмешательства (инвазивные):
1. Диагностическая бронхоскопия.
2. Транс торакальная аспирационная биопсия легкого.
3. Пункция периферического лимфатического узла.
4. Плевральная пункция.
5. Бронхография.
6. Плевроскопия.
7. Видеоторакоскопия с биопсией.
8. Биопсия прескаленой клетчатки.
9. Медиастинотомия.
10. Открытая биопсия легкого.
20. Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза Методы обследования на МБТ
МЕТОДЫ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА Бактериологическая
лаборатория играет существенную роль в выявлении, диагностике туберкулеза, выборе рациональных
схем химиотерапии и оценке их эффективности. Бактериологическая диагностика включает обработку
клинического материала, микроскопическое исследование, выделение микроорганизма с
применением культуральных методов, идентификацию микобактерий с использованием
бактериологических и биохимических гестов, а также определение лекарственной чувствительности
микобактерий.
Существует несколько групп методов, используемых для выявления МБТ в различном
диагностическом материале: рутинные (микроскопия, культуральное исследование), биологические
(биопроба, определение вирулентности штаммов МБТ). автоматические системы (MGIT, ВАСТЕС,
МВ/ВасТ, ESP Culture System и др.), молекулярной енетические методики (PCR. I.CR, NASBA, Q-Bela
и др.). Каждый из этих методов обладает определенной чувствительностью и специфичностью, что
необходимо учитывать при клинической интерпретации полученных результатов.
Бактериоскопическое исследование.
Бактериоскопическое исследование мокроты с окраской мазка по Цилю-Нильсену для выявления
кислотоустойчивых микобактерий (КУБ) является наиболее быстрым, доступным и экономически
эффективным из существующих методов выявления больных туберкулезом. Оно может быть
осуществлено в любой клинико- диагностической лаборатории (КДЛ) лечебно-профилактических
учреждений всех уровней и ведомств. Бактериоскопия мокроты представляется чрезвычайно
информативной для выяснения эпидемиологической опасности пациента для окружающих, которая
коррелирует с числом микобактерий в образце. Бактериоскопическое исследование, проведенное
должным образом, имеет положительную прогностическую ценность для легочного туберкулеза,
более 90%. Разрешающая способность данного метода составляет 50-100 тыс. микобактерий в 1
миллилитре мокроты и существенно зависит от ряда факторов: правильности сбора мокроты,
подготовленности лабораторного персонала и разрешающей способности используемых
микроскопов. При микроскопии мазков, приготовленных из проб, взятых в течение трех
последовательных дней, результативность метода повышается на 20-30%. Однако нет необходимости
использовать более 4-5 проб мокроты.
Метод окраски по Цилю-Нильсену наиболее часто используется при бакгериоскопичсском
выявлении микобактерий. Он заключается в следующем: мазки мокроты окрашивают фуксином при
нагревании, затем обесцвечивают солянокислым спиртом и докрашивают метиленовым синим. В
результате микобактерий окрашиваются в малиновый цвет, а фон — в синий. Это специфическое
окрашивание обусловлено способностью микобактерий удерживать краситель при обработке
кислотой или спиртом.
В бактериологических лабораториях, выполняющих большое количество исследований (100 и
более ежедневно), используется люминесцентная микроскопия. Данный метод основан на
способности липидов микобактрий воспринимать люминесцентные красители (акридиновый
оранжевый, аурамин, родамин и др.) и затем светиться при облучении их ультрафиолетовыми лучами.
В зависимости от красителей, микобактерий туберкулеза дают четкое ярко-красное свечение на
зеленом фоне или золотисто-желтое - на темно-зеленом фоне. Метод люминесцентной микроскопии
обладает большей чувствительностью, чем световая микроскопия, особенно в сочетании с методом
обогащения диагностического материала (микроскопия осадка), поскольку люминесцентная
микроскопия позволяет обнаружить измененные микобактерий, утратившие кислотоуетойчивость. в
связи с чем они не выявляются при бактериоскопии по Цилю-Нильсену. Мазки для люминесцентной
микроскопии готовят из осадка, полученного после обработки диагностического материапа
детергентом с последующим отмыванием либо нейтрализацией. При положительном результате
бактериоскопии мазков, окрашенных флуорохромами, должна быт ь проведена подтверждающая
микроскопия мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену
Бактериоскопическое исследование необходимо проводить очень тщательно. Обычно образец
исследуют в течение 15 минут (что соответствует просмотру 300 полей зрения), чтобы сделать
заключение об отсутствии или наличии КУБ в препарате. При окрашивании флюорохромами для
исследования одного мазка требуется меньше времени.
Основным диагностическим материалом для бактериоскопии на КУБ служит мокрота. Результаты
бактериоскопического исследования на КУБ других биологических материалов (различных
жидкостей, тканей, гноя, мочи и т.д.) имеют ограниченное значение для диагностики туберкулеза. Так.
исследование 9
т. а
мазков из осадка центрифугированной мочи не всегда позволяет получить достоверные результаты,
поскольку в моче могут присутствовать нетуберкулезные микобактерий. Поэтому выявление КУБ в
моче не всегда свидетельствует о наличии специфического процесса. В мазках из осадка промывных
вод желудка и других материалов могут обнаруживаться кислотоустойчивые са-профиты, которые
легко спутать с МВТ.
Результат микроскопического исследования позволяет сделать заключение только о наличии или
отсутствии в препарате кислотоустойчивых бактерий. Достоверно диагноз «туберкулез» можно
установить только после выделения из клинического материала культуры МБТ с помощью
культурального метода и ее идентификации. Отрицательный результат бактериоскоскопического
исследования не исключает диагноз «туберкулез», так как в мокроте некоторых пациентов может
содержаться меньше микобактерий, чем позволяет выявить бактериоскопия.
Количество обнаруженных КУБ определяет степень тяжести заболевания и опасности больного для
окружающих. Следовательно, исследование должно быть не только качественным, но и
количественным. В современных эпидемиологических и экономических условиях
бактериоскопическое исследование мокроты у обратившихся в ЛПУ за врачебной помощью лиц с
клиническими симптомами, подозрительными на туберкулез, является приоритетным направлением в
тактике раннего выявления данного заболевания. Возрастание роли этого метода связано также с
возникновением в последние годы остропрогрессирующих форм заболевания, сопровождающихся
выраженными клиническими проявлениями и обильным
Культуральное (бактериологическое) исследование. Начиная со времени проведения работ Коха и
до 1924 г. усилия ученых, направленные на поиски методов выделения чистых культур микобактерий
туберкулеза, не имели особых успехов. В 1924 г. Левенштейн и Сумиоши установили, что кислоты и
щелочи в известных концентрациях и при определенных экспозициях убивают сопутствующую
микрофлору, не влияя на жизнеспособность МБТ. Этот метод при непрерывном совершенствовании
стал приобретать практическое значение. В настоящее время бактериологическое (культуральное)
исследование биологического материала на МБТ благодаря его высокой чувствительности (от 10 до
100 жизнеспособных микробных клеток в 1 мл исследуемого материала) и специфичности в сочетании
с микроскопическим методом является «золотым стандартом» в диагностике туберкулеза.
Бактериологическое исследование на туберкулез выполняется в специализированных
бактериологических лабораториях противотуберкулезных диспансеров или посевных пунктах.
Материал для бактериологического исследования собирают асептически. Перед проведением
бактериологического исследования поступившие в лабораторию пробы обрабатывают растворами
кислот или щелочей с последующим центрифугированием. Это необходимо дня разжижения и
концентрации образца, а также для предотвращения контаминации, поскольку пробы мокроты вязкие
по консистенции и содержат большое количество микрофлоры. Около 1 мл разжиженного и
деконтаминированного клинического образца засевают в пробирки со средой и инкубируют при 37°С
в течение 10 недель.
Для культивирования микобактерий используют плотные (яичные, агаровые) и жидкие
питательные среды. Яичные среды содержа! цельные яйца или яичный желток, а также фосфолипидьг,
белки и другие ингредиенты. С целью предотвращения контаминации к среде добавляют некоторые
красители, например, малахитовый зеленый, а также антибиотики. Поэтому яичные среды
(Левеншейна-Йенсена, Финна), на которЕлх культивируют микобактерий. имеют сине-зеленый цвет.
Использование яичных сред позволяет получить видимый рост колоний М tuberculosis через 18-24 дня
в виде сухого морщинистого налета кремового цвета. Однако качество ингредиентов, из которых
готовится среда, иногда значительно варьирует, что может влиять на воспроизводимость результатов.
По сравнению с яичными агаровые среды имеют ряд преимуществ: они готовятся из
полусинтетических основ, что обеспечивает более стабильное качество и воспроизводимость
результатов. Детекция роста МБТ на агаровых средах возможна через 10-14 дней. Однако агаровые
среды дороже, требуют присутствия СОг в атмосфере и инкубируются в термостате не более 1
месяца.. Как правило для выделения микобактерий используется набор из двух разных питательных
сред.
Автоматические системы. Разработка радиометрической системы ВАСТЕС 460 (Becton Dickinson)
ознаменована собой качественный прорыв в быстрой детекции микобактерий и определении их
лекарственной чувствительности
Автоматические системы, предназначенные для выявления микобактерий туберкулеза, позволяют
проводить детекцию роста микобактерий в 2-3 раза быстрее, чем классические методы.
Положительный результат анализа должен обязательно подтверждаться бактериоскопически. В
практике бактериологических лабораторий исследование с использованием автоматических систем
обязательно проводится параллельно с исследованием на плотных питательных средах
Идентификации микобактерий. Несмотря на то, что морфология колоний, наличие пигмента и
ростовые характеристики дают некоторое
ю
*
<Ш о
представление о выделенном штамме микобактерий, для установления их видовой принадлежности
микобактерий используют комплекс специальных лабораторных тестов. В 1970-х гг. Международной
рабочей группой по таксономии микобактерий была стандартизована серия высоко воспроизводимых
биохимических гестов, которые не требуют сложного технического обеспечения и могут быть
проведены за несколько часов или дней. Это способность штамма микобактерий синтезировать
никотиновую кислоту, восстанавливать нитраты, продуцировать уреазу, проявлять различную
резистентность к антибиотикам, а также каталазная активность и термостабильность каталазы штамма
МБТ. Кроме этого, для идентификации микобактерий используется набор бактериологических тестов:
скорость роста на питательных средах, способность микобактерий образовывать корд-фактор,
пигмент, расти на яичной или простой агаровой среде при разных температурных режимах; на средах,
содержащих NaCl, пара-нитробензойную кислоту или салициловокислый натрий.
Методы определения лекарственной чувствительности микобактерий.
В лабораторной практике используют три основных метода определения лекарственной
чувствительности микобактерий: метод абсолютных концентраций; метод соотношения
резистентности; метод пропорций.
Метод абсолютных (предельных) концентрации заключается в следующем. Микобактерий
выращивают на питательных средах, содержащих противотуберкулезные препараты (ПТП) в
различных концентрациях. Определение лекарственной чувствительности МБТ может быть прямым
(посев на среды с противотуберкулезными препаратами патологического материала) и непрямым
(посев на среды с противотуберкулезными препаратами выделенных культур микобактерий). Прямой
способ позволяет значительно ускорить процесс получения результата, но им можно пользоваться
только тогда, когда микобактерий обнаруживаются в исследуемом материале бакгериоскопически и
содержатся в нем в значительном количестве. Лекарственную чувствительность можно определять на
плотных и жидких питательных средах. В современной лабораторной практике ее обычно определяют
на среде Левенштейна- Йенсена. не содержащей крахмала, которая принята ВОЗ в качестве
международного стандарта. Унификация определения лекарственной чувствительности МБТ
позволяет получать сравнимые результаты при проведении эпидемиологических исследований. При
определении лекарственной чувствительности на плотных питательных средах результат учитывают
через 3 недели после посева по макроросту МБ'Г на поверхности среды, на жидких питательных
средах — через 10-12 дней по наличию микроколоний в виде переплетающихся жгутов и кос в мазках
из осадка.
Определение лекарственной чувствительности на плотных и жидких питательных средах имеет
свои преимущества и недостатки. На плотных средах можно получить более четко сравнимые
результаты. При массовых исследованиях этот метод менее трудоемок, однако он более
продолжителен по времени получения результата. В плотных средах во время свертывания может
несколько уменьшаться содержание некоторых термолабильных препаратов, например,
стрептомицина. Определение лекарственной чувствительности на жидких средах более трудоемко,
требует микроскопии препаратов, но результат может быть получен в более короткие сроки.
Недостатком этого способа является то, что больные, леченные антибактериальными препаратами,
могут выделять микобактерий, лишенные корд-фактора, не дающие при размножении жгутов или
наукообразных микроколоний, наличие которых служит критерием устойчивости к препарату.
Метод соотношения резистентности (resistance ratio method) заключается в определении
соотношения минимальных ипгибирующих концентраций противотуберкулезных препаратов для
тестируемого штамма и референс-штамма H37RV. чувствительного ко всем препаратам. Величина
соотношения 2 и менее характеризует шгамм как чувствительный. 8 и более — как устойчивый.
Вариантом метода минимальных ипгибирующих концентраций является E-tcst. Лекарственная
устойчивость микобактерий с использованием этого метода определяется на чашках с агаровой
средой, на которые помещают полоски, содержащие градиент концентраций противотуберкулезных
препаратов. Чувствительность микобактерий к препаратам оценивается по наличию зоны
ингибирования роста микобактерий вокруг полоски. Использование E-tesl позволяет определять
лекарственную чувствительность МБ'Г в течение 5-10 дней.
Метод пропорции был предложен Canetti в 1963 году. Он заключается в определении соотношения
числа колоний, выросших на среде, содержащей противотуберкулезный препарат, и числа колоний в
контрольной пробирке, не содержащей препарата. Это соотношение является отражением пропорции
резистентных бактерий в популяции. Метод позволяет количественно оценить степень
резистентности штамма МБТ, однако широкое применение его в классическом варианте затруднено
вследствие большой трудоемкости. Определение лекарственной чувствительности микобактерий
методом пропорций может проводиться с использованием автоматических систем ВАС 'ТЕС, МО IT,
Esp Culture System и др.
Целью интерпретации результатов определения лекарственной чувствительности МБТ к ПТП
являются прогнозирование клинической эффективности ПТП у конкретного больного и обоснование
рекомендаций по
ОУи. д
проведению оптимальной химиотерапии.
В качестве критериев для отнесения штаммов МБТ к категории чувствительных или устойчивых
используют пороговые значения минимальных ингибирующих концентраций (МИК) ПТП, избранные
на основе комплекса микробиологических, фармакокинетических и клинических показателей. Данные
о величине МИК Г1ТГ1 в отношении штаммов МБТ, выделенных от больных, служат
микробиологическим критерием для определения величины пороговых концентраций. Кроме того,
при определении пороговых МИК учитывают данные по фармакокинетике ПТП. Основным
показателем при этом является максимальная концентрация Г1ТП, которая создается в сыворотке
крови после приема ПТП в среднетераггевтической дозе. Четкая зависимость между этим показателем
и величинами пороговых МИК отсутствует. В самом общем веде можно лишь сказать, что пороговые
МИК не могут быть выше максимально достижимых в сыворотке крови. И, наконец, третьим
критерием для определения пороговых значений МИК служат данные о клинической эффективности
ПТГ1 при заболевании, вызываемом микроорганизмами с различными МИК. Таким образом,
предложенные в разных странах пороговые значения МИК ПТП являются плодом консенсуса между
ведущими экспертами, а не результатом точных расчетов. По мере накопления опыта их периодически
пересматривают. Несмотря на определенную условность рекомендованных пороговых значений МИК
ПТП, они являются единственной основой для первого этапа интерпретации результатов оценки
чувствительности МБТ к Г1ТП.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА
Биологическая проба (биопроба).
Биопроба является еще одним методом выявления микобактерий. Для этого чувствительных к
туберкулезу животных (чаще всего морских свинок) заражают патологическим материалом, взятым от
больного, и в течение 3 месяцев наблюдают за их весом, поведением, местными изменениями. Если в
течение этого срока животное не погибнет, его забивают. Морских свинок, забитых или погибших,
обязательно вскрывают и оценивают туберкулезные изменения, произошедшие в их органах
животных при развитии специфического процесса. Даже при отсутствии специфических изменений
для подтверждения диагноза из лимфатических узлов, легких, печени, селезенки готовят мазки,
которые окрашивают по Цилю-Нильсену. Кроме того, кусочки указанных органов гомогенизируют и
высевают на питательные среды. В сомнительных случаях выполняют гистологическое исследование
тканей. Чувствительность биологического метода выявления микобактерий высока (несколько клеток
МБТ на пробу). Однако в последнее время появились сообщения о том, что результат биологического
исследования не всегда коррелирует с данными клинико- рентгенологического обследования.
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ Полимеразная цепная реакция.
Получение более совершенных питательных сред, разработка автоматических систем позволяют
сокращать сроки выявления и идентификации микобактерий. Однако они все еще остаются
достаточно длительными и зависят от количества возбудителя в инфекционном материале.
Современные молекулярно- генетические методы открывают в этой области значительные
перспективы, так как позволяют с высокой чувствительностью и специфичностью проводить
выявление и типирование микобактерий в различном диагностическом материале.
Наиболее часто на практике используется молекулярно-генетический метод, в основе которого
лежит принцип полимеразной цепной реакции (ПЦР).
ПЦР — принципиально очень простой метод амплификации, т. е. умножения нуклеиновых кислот.
Он был открыт в середине 1980-х гг. Кагу Mullis с соавторами (биотехнологическая компания «Cetus»,
США).
Метод ПЦР основан на повторении трех этапов, проходящих при разных температурных режимах.
На первом эгапе двухцепочечную ДНК денатурируют путем кратковременного нагрева
инкубационной системы до 90-95сС. Таким образом, две цепочки ДНК остаются в растворе в не
связанном друг с другом состоянии до тех пор. пока температура не будет понижена. На следующем
этапе, получившем название этапа отжига праймеров, который проходит при 40-60°С, с участками
одноцепочечных молекул ДНК, фланкирующими последовательность-мишень, связываются
праймеры. Это короткие участки РНК длиной около 20 нуклеотидов. Каждая из затравок связывается
только с одной цепочкой ДНК. Следующий шаг ПЦР умножение последовательности-мишени с
помощью полимеразы. Поскольку инкубационная система на этапе денатурации ншреваегся до
90-95°С, в ПЦР используется термостабильная Taq-полимераза, выделенная из Thermus aquaticus.
Этап достройки затравок проходит при 70-75°С. На этом заканчивается первый цикл амплификации.
Далее все этапы повторяются 20-25 раз. В результате количество ДНК-мишени возрастает в
геометрической профессии.
На практике из патологического материала, взятого от больных, при помощи специальных методов
выделяют ДНК. К ней добавляют реакционный буфер, смесь нуклеозидтрифосфатов, праймеры,
полимеразу и 1 12
12
ОУк. а
проводят амплификацию в программируемом термостате (термоциклере). Результат учитывают с
помощью электрофореза в агарозиом геле или с помощью иммобилизованных фрагментов ДНК.
Присутствие в пробе последовательности-мишени свидетельствует о наличии МБТ в исследуемом
образце. ПЦР позволяет выявлять 1-10 бактериальных клеток в 1 мл биологического материала.
Специфичность реакции — 97-98%.
Исследованию методом ПЦР подлежат мокрота, бронхиальный секрет, плевральная и другие
жидкости, моча, периферическая и менструальная кровь, соскобы эпителиальных клеток
цервикального канала.
Следуег отметит ь, что с помощью ПЦР нельзя определить активность туберкулезного процесса,
поэтому интерпретировать полученный результат необходимо с учетом клинико-рентгенологических
данных. Метод ПЦР можно использовать как дополнительный диагностический метод при
дифференциальной диагностике в комплексе с другими методами лабораторной диагностики
туберкулеза и нельзя использовать в качестве скринингового метода для выявления больных
туберкулезом из-за возможности ложноположительных резуль- IUIOB. Кроме Ю10. препятствием для
широкого использования данного метода служит необходимость использования дорогостоящего
оборудования и диагностических наборов.
ПЦР — не единственный амплификационный метод детекции микобактерий. Применение
амплификационных методик для выявления различий в генетической структуре чувствительных и
устойчивых штаммов —• еще один новый подход к определению лекарственной чувствительности
микобактерий. Проводит ь данные исследования стало возможным благодаря определению
нуклеотидных последовательностей генов, мутации в которых при водят к возникновению
резистентности к противотуберкулезным препарат ам. При использовании амплификационных
методов значительно сокращаются сроки исследования. Главным ограничением для их применения
служит существование других механизмов резистентности. С помощью амплификационных методик
не обнаруживается около 10% случаев устойчивости к рифампицину, 20% — к изониазиду и 40% — к
стрептомицину. Поэтому молекулярные методы, никогда не смогут полностью заменить классические
культуральные методы определения лекарственной устойчивости МБТ.
Генотипирование.
Исследования по эпидемиологии туберкулеза в течение длительного времени тормозились
отсутствием точного и воспроизводимого метода субтитрования клинических изолятов для изучения
распространения штаммов МБ'Г. Совершенствование молекулярно-генетических методов позволило
разработать высокоспецифичные маркеры для типирования штаммов МБТ.
Штаммы МБГ невозможно различить с помощью рутинных биохимических тестов или
серологических методов. Устойчивость к ПТП в некоторых случаях является воспроизводимым
маркером, но этот маркер не является общепринятым. До недавнего времени единственным
пригодным методом для типирования штаммов МВТ служил метод фаг оптирования. Однако он
технически сложен и использовался в немногих лабораториях, поскольку не позволяет добиться
необходимой специфичности, и с его помощью можно выделить лишь ограниченное число фаготипов.
Генотипирование позволяет использовать в качестве маркеров тонкие различия в хромосоме
микобактерий, не вызывающие фенотип и ческих различий. Поскольку получаемая в результате
исследования картина индивидуачьна для конкретного штамма (как отпечатки патьцев для человека),
данный метод получил название геномной дактилоскопии (DNA fingerprint).
Для типирования чаще всего используют специфичную для М tuberculosis повторяющуюся
мобильную последовательность ДНК, которая демонстрирует необходимый уровень полиморфизма.
Число копий этой последовательности высоко у большинства изолятов М. tuberculosis (7-20), низко у
большинства изолятов М. bovis от животных (1-4) и у различных штаммов А/, hovis BCG (1-2).
Метод генотипирования основан на использовании рсстрикционных эндонуклеаз. которые
распознают специфические последовательности и нарезают ДНК на фрагменты разной длины.
Содержание гуанина и цитозина в микобактериальной ДНК высоко (около 65%), поэтому
целесообразным признано использование энзимов, распознающих фрагменты, богатые аденином и
тимином, и разрезающих Д11К на небольшое число крупных фрагментов.
Стандартный метод предусматривает следующие этапы: выделение микобактериальной ДНК. ее
рестрикцию с использованием эндонуклеаз, разделение рестрикционных фрагментов путем
электрофореза и детекцию последовательности-мишени посредством гибридизации с меченой ДНК.
Полученная в результате совокупность электрофорегических полос (фингерпринт) отражает число
копий данной последовательности ДНК (каждая полоса соответствует одной копии
последовательности-мишени), а также гетерогенность в длине рестрикционных фрагментов, которая
обычно является результатом точковых мутаций, создающих или уничтожающих сайты рестрикции,
либо делеций или других хромосомных перестроек, что нашло отражение в термине «полиморфизм
длины рестрикционных фрагментов» {Restriction Fragment Length Polymorphism. RFLP).
Использование метода в стандартном варианте осложняется необходимостью экстракции почти 1
мкг
OHi. «3
ДНК из каждою изолята. Поэтому в настоящее время разработаны два варианта метода геномной
дактилоскопии, основанные на использовании ПЦР. Они позволяют использовать очень маленькое
количество ДНК и получать картину, сопоставимую по специфичности со стандартным методом. В
таких вариантах исследование может быть выполнено на бактериях из нескольких колоний или
старых нежизнеспособных культурах, а также клинических бактериоскопически положительных
образцах.
Выделенные при вспышке заболевания изоляты МБТ с большой долей вероятности
демонстрируют одинаковую генотипическую картину. Поэтому изоляты, связанные с конкретной
вспышкой заболевания, можно легко идентифицировать. Однако пока не проведено масштабное
исследование с целью определения предполагаемого числа возможных геногипических вариантов в
конкретном географическом регионе.
Первым применением генотипирования изолятов МБТ было отслеживание вспышек туберкулеза.
Так, с использованием этого метода была установлена причина вспышки туберкулеза, вызванной
инъекциями контаминированных лекарственных препаратов. Эта работа продемонстрировала
полезность геномной дактилоскопии для проведения эпидемиологических исследований и показала,
что с использованием данного метода можно идентифицировать изоляты, связанные со вспышкой,
среди большого количества изолятов. Доказана полезность геномной дактилоскопии в отслеживании
распространения полирезистентных штаммов. В результате нескольких исследований было описано
нозокомиальное распространение таких штаммов среди ВИЧ-инфицированных больных. В каждом из
таких исследований были идентифицированы 1 или 2 штамма, связанные со вспышкой заболевания.
Используемая для типирования последовательность ДНК не кодирует лекарственную
чувствительность, поэтому резистентность к ПТП не влияет на картину фингерпринта. Однако в
данном случае фингерпринт может служить маркером данного штамма и указывать на лекарственную
резистентность новых изолятов с таким же фингерпринтом.
При эпидемиологических исследованиях вспышек полирезистентного туберкулеза лекарственная
устойчивость указывает на возможность эпидемиологической связи между штаммами, геномная
дактилоскопия обеспечивает окончательное доказательство. Метод даже более полезен для
проведения исследования полирезистентных изолятов, поскольку это единственный метод
доказательства родства штаммов. Широкомасштабное применение этого метода ко всем изолятам в
данной географической зоне может выявить циркулирующие штаммы МБТ и идентифицировать
ранее неизвестные источники распространения туберкулезной инфекции. Однако в настоящее время
еще не установлено, является ли такое применение метода практически осуществимым, поскольку
лабораторное изучение изолятов МБТ легче, чем исследования, необходимые для отслеживания
распространения штаммов с использованием геномной дактилоскопии. Метод можно также
использовать для подтверждения кросс-контаминации культур и других ошибок, допускаемых при
лабораторном исследовании.
21. Туберкулин. Виды туберкулина. Международный и национальный стандарты туберкулина
Туберкулиновая единица. Сенситины.
Туберкулин был получен Кохом в Берлине в 1890 г. Он представлял собой специально
обработанную водно-глицериновую вытяжку из культуры MKT и позже был назван старым, или
альттуоеркулином. Старый туберкулин Коха включал много балластных веществ из питательной
среды, на которой культивировались микобактерии. С наличием этих веществ, в основном белков,
связывают нередкое возникновение разных неспецифических реакций при введении старого
туберкулина.
В 1934 г. Ф. Зайберт и С. Гленн в Филадельфии создали более чистыи препарат — Purified protein
derivative (PPD-S). В нашей России сухой очищенныи туберкулин был изготовлен в 1939 г. в
Ленинградском НИИ вакцин и сывороток под руководством М. А. Линниковой и получил название
ППД-Л.
По биохимическому составу туберкулин является сложным соединением из: -туберкулопротеинов,
-полисахаридов, -липидных фракций, -нуклеиновых кислот.
Он содержит остатки микробных тел и продукты жизнедеятельности возбудителя туберкулеза.
С иммунологических позиций туберкулин является специфическим аллергеном и неполным
антигеном, содержащим отдельные антигенные компоненты МБТ.
Препарат дозируется в условных туберкулиновых единицах — ТЕ. В соответствии с
международным стандартом за 1 ТЕ принимают такое количество туберкулина, на которое
положительно реагируют 80—90 % инфицированных людей. В 1 ТЕ 0,00006 мг сухого препарата
ППД-Л или 0,00002 мг PPD-S.
В России выпускают 2 вида туберкулина ППД-Л:
• очищенный туберкулин в стандартном разведении — одна ампула с 2 мл раствора, в 0,1 мл
которого содержится 2ТЕ ППД-Л;
• сухой очищенный туберкулин в ампулах по 50 000 ТЕ, который подлежит разведению в
прилагаемом карболи-зированном изотоническом растворе натрия хлорида.
Очищенный туберкулин в стандартном разведении с 2ТЕ Г1ПД-Л в 0,1 мл раствора применяют для
массовой и индивидуальной туберкулинодиагностики при пробе Манту.
Сухой очищенный туберкулин используют только в специализированных противотуберкулезных
учреждениях для различных туберкулиновых проб.
22.Методика, техника постановки и оценка пробы Манту с 2ТЕ. Показания и противопоказания
для ее постановки
Наиболее распространена внутрикожная проба Манту.
Методика.Не делают по назначению врача специально обученная медицинская сестра или
фельдшер, имеющие документ — допуск к проведению туберкулинодиагностики. Пробу Манту чаще
проводят в амбулаторных условиях.
Техника постановки.Для пробы Манту применяют специальные туберкулиновые шприцы
разового пользования емкостью 1 мл и тонкие короткие иглы с крутым косым срезом. В шприц
набирают 0,2 мл раствора туберкулина и выпускают из него 0,1 мл с тем, чтобы объем вводимого
препарата составил 0,1 мл (2ТЕ). На внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи
обрабатывают 70° этанолом и просушивают. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой
натянутой кожи (внутри-кожно) параллельно ее поверхности. После погружения отверстия иглы в
кожу из шприца вводят иЛ мл раствора туоеркулина. При правильной технике в коже образуется
папула в виде белесоватой лимонной корочки диаметром не менее 7— 9 мм
В Белоруссии при массовых обследованиях на туберкулез применяют только внутрикожную
туберкулиновую пробу Манту с 2 единицами очищенного туберкулина (2 ТЕ ППД-Л) в стандартном
разведении.
Оценка «робы. Результат пробы Манту оценивают через 72 ч врач, фельдшер или медсестра,
которые проводили пробу. Для этого прозрачной линейкой с миллиметровыми делениями измеряют и
регистрируют поперечный к оси предплечья размер инфильтрата. При отсутствии инфильтрата
измеряют и регистрируют
гиперемию.
Реакцию па туберкулин при пробе Манту оценивают по следующим критериям:
♦
отрицательная — инфильтрат и гиперемия отсутствуют;
•
сомнительная — инфильтрат диаметром 2—4 мм или гиперемия любого размера;
•положительная — инфильтрат диаметром 5 мм и более. При инфильтрате диаметром 5—9 мм
реакцию считают слабоположительнои, 10—14 мм — средней интенсивности, 15—16 мм —
выраженной.
У детей и подростков реакцию называют гиперергичеекой при инфильтрате диаметром 17 мм и
более, а у взрослых — 21 мм и более. Другими признаками гиперергичеекой реакции могут быть
появление везикулы, изъязвления, лимфангита или регионарного лимфаденита — независимо от
размера инфильтрата.
Отрицательная проба Манту свидетельствует об анергии, которая может быть положительной и
отрицательной.
Положительная анергия наблюдается у не инфицированных МБТ практически здоровых людей, а
отрицательная у больных с прогрессирующим течением туберкулеза, у инфицированных МБТ на фоне
ВИЧ- инфекции и при различных тяжелых сопутствующих заболеваниях.
Динамическая оценка чувствительности к туберкулину по результату пробы Манту позволяет
относительно своевременно выявить момент первичного инфицирования МВТ. Для этого в
Белоруссии чувствительность к туберкулину у детей и подростков исследуют 1 раз в год. Результаты
фиксируют в соответствующем разделе индивидуальной карты амбулаторного наблюдения.
Показания: Проба Манту с 2ТЕ ППД-Л безвредна для здоровых детей, подростков и для лиц с
различными соматическими заболеваниями.
Противопоказания: Однако некоторые перенесенные болезни, и прививки могут усиливать или
ослаблять чувствительность кожи детей к туберкулину. В связи с этим'кожные
заболевания"^инфекционные, инфекционно-аллергические и соматические болезни в период
обострения, аллергические состояния являются противопоказаниями к пробе Манту при массовой
туберкулино-диагностике. Пробу не делают в течение 1 мес после любой профилактической прививки
или биологической диагностической пробы, а также при карантине по детским инфекциям.
23.Вираж туберкулиновых проб и его значение. Дифференциальная диагностика
поствакцинальной и инфекционной аллергии.
Появление в течение года первой положительной реакции на туберкулин при пробе Манту с 2 ТЕ
ППД-Л у невакцинированного ребенка или подростка называют виражом туберкулиновой
чувствительности.
В условиях широкого проведения противотуберкулезной вакцинации новорожденных и
ревакцинации детей и подростков в декретированные сроки признаком виража чувствительности к
туберкулину принято считать усиление ответной реакции на туберкулин при очередной пробе Манту.
Эго усиление проявляется увеличением диаметра инфильтрата в месте введения 2ТЕ ГШД-Л на 6 мм
или более по сравнению с его размером гол назад, а также появлением признаков гиперергии к
туберкулину.
Вираж чувствительности к туберкулину подтверждает факт состоявшегося первичного
инфицирования МБТ и является основанием для проведения комплекса лечебно-профилактических
мероприятий. Они направлены на предупреждение прогрессирования первичного инфицирования с
развитием клинически выраженною туберкулеза и на обнаружение источника инфекции.
По результатам пробы Манту к инфицированным МБТ относят детей и подростков со
следующими признаками:
•
при ежегодном наблюдении впервые отмечена положительная реакция (папула
диаметром 5 мм и более), не связанная с вакцинацией БЦЖ;
•
в течение 4—5 лет стойко сохраняется положительная реакция с инфильтратом
диаметром 12 мм и более:
•
в течение года чувствительность к туберкулину резко усилилась — диаметр инфильтрата
увеличился на 6 мм или более;
•
в течение нескольких лет произошло усиление чувствительности к туберкулину с
увеличением диаметра инфильтрата до 12 мм и более.
Вираж реакции на туберкулин, длительное сохранение положительной реакции при наличии
инфильтрата диаметром 12 мм и .более, гиперергическая реакция и усиление реакции являются
основанием для включения здоровых детей—подростков и взрослых в группу лиц с повышенным
риском заболевания туберкулезом.
В условиях обязательной для детей и подростков внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ
положительная njx)6a Манту с 2ТЕ ППД-Л может свидетельствовать как об инфекционной, так и о
ноствакциналыюи аллергии.
Для различия между ними учитывают интенсивность туберкулиновой реакции, время от
последней прививки БЦЖ, наличие и размер поствакцинального рубца, а также возможный контакт с
больным туберкулезом и наличие клинических симптомов заболевания. Для поствакцинальной
аллергии характерны сомнительные и нерезко выраженные реакции с инфильтратом диаметром 2—11
мм. Более выраженные реакции на туберкулин с инфильтратом диаметром 12—16 мм бывают у
повторно вакцинированных детей и подростков, при наличии больших поствакцинальных рубцов
(6—9 мм и более). Поствакциншшная аллергия при повторной пробе через 3 мес имеет тенденцию к
ослаблению.
Детям с частыми клиническими проявлениями неспецифической аллергии пробу Манту
рекомендуется проводить после десенсибилизирующеи терапии. Сохранение чувствительности к
туберкулину на прежнем уровне или ее усиление на фоне лечения подтверждают инфекционный
характер аллергии.
С эпидемиологических позиций значение массовой туберкулинодиагностики состоит в
определении процента инфицированных лиц в больших группах населения и расчетного показателя
ежегодного риска инфицирования МБТ. Этот показатель отражает процент впервые инфицированных
лиц за истекший год. В их число входят дети и подростки с виражом чувствительности к туберкулину
и стойким сохранением или усилением реакции на туберкулин.
При оценке результата пробы Манту необходимо учитывать наличие сопутствующих
инфекционных болезней (корь, ветряная оспа, коклюш) или соматической патологии (саркоидоз,
бронхиальная астма, ревматизм, злокачественные новообразования). Ответная реакция на туберкулин
также зависит от аллергической настроенности организма, фазы овариального цикла у девушек,
индивидуальной чувствительности кожи. Нельзя исключать и роль воздействия неблагоприятных
экологических факторов в виде повышенного радиационного фона, вредных выбросов химических
производств и т. д. Наконец, на результат туберкулиновой пробы могут влиять нарушения,
допущенные при ее проведении, а также несоблюдение правил хранения туберкулина.
24. Подкожная проба Коха. Методика, техника постановки и ее оценка.
Методика и техника постановки: Пробу Коха с подкожным введением туберкулина используют во
фтизиатрических стационарах для дифференциальной диагностики туберкулеза и выяснения степени
активности туберкулёзного процесса. Для подбора дозировки туберкулина предварительно
определяют порог чувствительности к нему путем титрования с последовательным увеличением дозы.
Туберкулин вводят подкожно в области верхней трети плеча, иногда в области угла лопатки. Доза
туберкулина у детей обычно составляет 10—20 ТЕ, у взрослых — 20—50 ТЕ. Пробу Коха необходимо
проводить с осторожностью, так как она может провоцировать прогрессирование туберкулезного
процесса.
Оценка пробы: Пробу Коха оценивают через 48—72 ч и считают положительной, если появляются
признаки общей и очаговой ответной реакции организма. Общая реакция характеризуется
недомоганием, повышением температуры тела, изменением показателей гемограммы и белкового
состава крови. Очаговая реакция при туберкулезе легких выражается в появлении или усилении
хрипов, увеличении инфильтрации вокруг очагов, возможном обнаружении МБТ в мокроте. При
туберкулезе почек наблюдаются леикоцитурия и МьТ в моче, при туберкулезе глаз — увеличение
зоны воспаления. Местная реакция при пробе Коха у больного туберкулезом обычно проявляется
инфильтратом диаметром 10—20 мм. По сравнению с общей и очаговой реакциями она имеет
меньшее диагностическое значение.
25. Современная клиническая классификация туберкулеза. История ее создания и принципы
построения.
Классификация, которая не имеет всемирного признания, но мы ей пользуемся: А Основные
клинические формы:
Группа 1: тбк. интоксикация у детей и подростков - нельзя найти точной локализации тбк. процесса.
Группа 2: туберкулез органов дыхания: Первичный тбк.- комплекс Тбк. внутри грудных л/у
Диссеминированный тбк. легких : Очаговый тбк. легких
Инфильтрагивный тбк. легких Туберкулом а легких Кавернозный тбк. легких
Фиброзно-кавернозный тбк. легких 1 Цирротический тбк. легких
Тбк. плеврит (в том числе и эмпиема) Тбк ВДП.. трахеи, бронхов Группа 3: тбк. других органов и
систем. Ь. Характеристика тбк. процесса. Она включает:
- локализацию и протяженность т. е. в легких по долям и сегментам, а в других органах по
локачизации поражения;
- фазовость: а) инфильтрация, распат. обсемененность, б) диссеминация, уплотнение, рубец, абсцесс.
восстановление;
- бактериовыдслеиие: БК+. БК-.
В. Осложнения: ранние и поздние соответственно. В настоящее время преобладают поздние.
Г. Остаточные изменения после перенесенного тбк. органов дыхания:
а)фиброз,
б)очаги калы шпатов в др. органах.
в)рубцовые изменении
Все это приводит к повышению риска последующего развития тбк. или присоединения новых
болезней
(опухоль, и т.д.)
26. Ранняи и хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Патогенез,
патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических
изменений с микрополиаденопатией. высокой чувствительностью к туберкулину и различными
функциональными расстройствами; возникает при относительно малых иммунных нарушениях.
Патогак.^: первое заражение МБТ при несостоятельности ИС человека, действии ряда факторов риска
и высокой вирулентност и возбудителя приводит к возникновению первичного туберкулеза,
первыми при этом поражаются л.у., легкие, реже другие органы: проникновение МБТ стимулирует
образование различных БАВ клетками ИС. которые обуславливают интоксикационный с-м;
токсемия и транзиторная бактериемия усиливает сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их
жизнедеятельности, повышая наклонность к парааллергическим реакциям.
Патоморфология: поражение в/г л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией
лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны; клинически не выявляются; со временем л.у.
уменьшаются и уплотняются, склерозируются (МИКРОПОЛИАДЕНОПАТИЯ), формируются
микрокальцинаты.
Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес); может регрессировать или
прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.
Клиника: ведущий (иногда единственный) с-м - интоксикационный, параспецифические изменения в
периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические, кубитальные
и надключичные л.у.), увеличение печени и селезенки; при хроническом течении л.у. постепенно
уменьшаются и уплотняются, в единичных гранулемах откладываются соли кальция
(консистенция камешков)
Диагностика:
а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника верификация
диагноза туберкулезной интоксикации.
б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима
люминесцентная МиСк, посев)
в) Рентгенологическое исследование: небольшое расширение тени корня легкого, понижение его
структурности, усиление прикорневою легочного рисунка
Лечение:
Профилактика:
27.Первичный туберкулезный комплекс у детей, подростков и взрослых. Патогенез,
натоморфология,
клиника, диагностика, лечение , осложнения, профилактика. ВТЭ.
ПТК - возникает при значительных нарушения ИС. высокой вирулентности МБТ; поражаться может
сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток
лимфы)сразу в легком, затем в л.у.
Натоморфолог ия: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной
пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем), лимфаденит
(гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экесудативного воспаления, сменяющегося
гранулематозным) и лимфангит; при регрессе перифокальная инфильтрация в легком
рассасывается, казеозные массы уплотняются, пропитываются кальцием, грануляции
трансформируются в фиброзную ткань; вокруг очага развивается гиалиновая капсула, возможна
оссификация (очаг Гона); аналогичные изменения в л.у. (образование кальцинатов) и
лимфатических сосудах (фиброзное уплотнение).
Клиника: чаще подострое начало; кашель с небольшим количеством мокроты; фебрильная лихорадка:
притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчат ые хрипы над зоной
т. о
пораженя; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликгена, нодозная эритема, блефарит,
аллергический плеврит, полисерозит, артрит - ревматоид Нонсе). Диагностика:
а)проба Манту: НТК характерно гиперергическая реакция; при развитии осложнений часто - гипоили анергическая реакция
б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима
люминесцентная МиСк, посев)
в) Рентгенологическое исследование:,пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и
более),
неправильной формы, размытые контуры, неоднородная структура, более интенсивная в центре;
расширение и деформация корня на стороне поражения; стадия рассасывания и уплотнения (6 мес):
легочной компонент в виде ограниченного затемнения средней интенсивности, л.у. - хорошо
определяемая тень расширенного и деформированного легкого; симптом биполярности поражения;
стадия петрификациш высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани,
включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у. Осложнения: фибринозный плеврит - шум
трения плевры, боль, экссудативный - тяжесть в боку, частое покашливание, притупление легочного
звука, отставание половины грудной клетки в акте дыхания; лимфогематогенная дисссеминация обострение процесса во время отсевов, интоксикационный с-м, признаки локального поражения
легкого; туберкулез бронха - упорный кашель, локализованные сухие хрипы; ателектаз - боль в груди,
сухой кашель, признаки ДН, притупление легочного звука, ослабление дыхания и голосового
дрожания; бронхогенная диссеминация - интоксикация, появление или усиление кашля, хрипы;
туберкулезный менингит - общеинфекционный с-м, менингизм и др. Лечение: Профилактика:
28.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей, подростков и взрослых. Патогенез,
потомарфология, клиника, диагностика, лечение.
туберкулез в/г л.у,- чаще поражаются бронхопульмональные л.у. (бронхоаденит) и
грахеобронхиальные л.у.
Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом; постепенное
замещение гранулемами ткани л.у.; неспецифические и параспецифические изменения в структурах,
прилежащих к пораженному л.у. и в других л.у. средостения; инфильтративная (гиперплазия
лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией) и туморознаи
(выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей) формы; при
регрессе перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеоза образуются кальцинаты.
капсула узла гиалинизируется, фиброзируется: при прогрессировании - бронхогенная и
лимфогематогенная генерализация Клиника: с-м интоксикации + с-мы локального поражения органов
дыхания; малые формы (поражения не более 2 в/г л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) - без явных
клинических проявлений; большие формы - подострое или острое начало, постепенно нарастающая
интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (давление л.у. на стенки
трахеи и бронхов); признаки с-ма верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки,
головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи); приглушение легочного звука в
паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в
средостении) Диагностика:
а) проба Манту: для ТБ в/г л.у характерно гиперергическая реакция; при развитии осложнений часто гипоили анергическая реакция
б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима
люминесцентная МиСк, посев)
в) Рентгенологическое исследование: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; наружная
граница
корня выпуклая, размытая; при рассасывании перинодуллярный изменений и плотной консистенции LJ
видны четкие л.у.; со временем - кальцинаты в л.у.
'/'
ц
Лечение:
(LCAa
J£.
29.0с.южненин первичных форм туберкулеза, виды, характеристика, клиника, диагностика,
лечение.
Осложнения: а) фибринозный плеврит - шум трения плевры, боль,
б)экссудативный
- тяжесть в боку, частое покашливание, притупление легочног о звука,
отставание половины грудной клетки в акте дыхания;
в)
лимфогематогенная дисссеминация - обострение процесса во время отсевов,
интоксикационный с-м, признаки локального поражения легкого;
г)
туберкулез бронха - упорный кашель, локализованные сухие хрипы;
г
<Ш. J
л) ателектаз - боль в груди, сухой кашель, признаки ДН, притупление легочного звука, ослабление
дыхания и голосового дрожания;
е)
бронхогенная диссеминация - интоксикация, появление или усиление кашля, хрипы;
ж)туберкулезный
менингит - общеинфекционный с-м, менингизм . Рентгендиагностика:
а) ателектаз - однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень
легкого и средостение смещены в сторону поражения;
б)
бронхогенная диссеминация - очаговые тени различной величины
неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких;
в)
лимфогематогенная диссеминация - очаговые тени в верхних отделах, иногда с
включениями кальция (очаги Симона);
г)
первичная каверна - просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.;
д)
казеозная пневмония - полисегмеитарное или лобарное затемнение высокой
интенсивност и с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани
Лечение:
30. Милиарнмй туберкулез легких. Патогенез, патоморфолог ия, клиника, диагностика,
лечение, исходы. ВТЭ.
Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в
остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической
сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной
источник распространения МБТ - в/г л.у.
а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и
их
токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих
легких
б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и
ретроградный
ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне Патоморфология: при
значительном НДС, массивной бактериемии; множественные просовидные
жел товато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких (диаметр 1-2 мм). При появлении этих
очагов в других органах возможен туберкулезный сепсис. Клиника: острое начало; нарастающие
симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка:
одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит);
над всей поверхностью легких тимпанит и ослабленное дыхание, небольшое количество
мелкопузырчатых или сухих хрипов.
1. тифоидная форма: резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами
ЦНС
2.
легочная форма: одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз. сухой
надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)
Диагностика:
а) проба Манту: при миллиариом -- отрицательная анергия
б) Бактериолог ическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не
характерно или
мало (применять чувствительные методы диагностики)
в) Рентгенодиагностика: тцщльная очаговая диссеминация (очаги не > 2 мм); очаговые тени
округлые.
малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов);
Лечение:
Исходы: -летальный исход;
-трансформация в фиброзно-кавернозный;
-диффузный фиброз:
-рассасывание;
-множественные фиброзные очаги;
-каверна:
-туберкулема.
31.Туберкулезный менингит. Патогенез, патоморфолог ия, клиника, диагностика, течение,
профилакт ика. Лечение. ВТЭ.
Туберкулезный менингит- - специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени
твердой мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза
(МБ'Г), являющееся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса. Этиология
и патогенез:
I
<ш о
В норме сосуды головного мозга практически непроницаемы для МБТ. Многочисленные
морфологические и экспериментальные исследования, касающиеся патогенеза туберкулезного
менингита убедительно показали три необходимых условия для развития этого заболевания:
• общая неспецифическая сенсибилизация организма; местная сенсибилизация:
микобактериемия, вызывающая на фоне местного гиперергического воспаления мягких мозговых
оболочек, типичную картину туберкулезного менингита.
Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов имеющегося туберкулеза в легких
или других орг анах и может происходить гематогенным, лимфогенным или лимфо-гематогенным
путями.
Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:
•
гематогенный - при котором происходит развитие бактериемии из-за снижения реактивности
макроорганизма и повышения активности возбудителя, нарушение проницаемости
гематоэнцефалического барьера и проникновение МБТ через биологические мембраны в мозг. В
результате происходит специфическое поражение сосудистых сплетений желудочков головного
мозга. В начальный период болезни процесс локализуется в сосудистом сплетении и эпендиме
желудочков. Воспалительный процесс в желудочках ведет к нарушению оттока ликвора и явлениям
внутренней гидроцефалии. При поражении сосудов различных областей головного мозга (особенно
среднего и промежуточного), возможно нарушение функций всех органов и систем.
• ликворогенный - при котором происходит выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения
в спинномозговую жидкость, циркуляция в ней и оседание на основании мозга. В результате
развивается воспаление оболочек и вещества мозга.
Различают 4 формы туберкулезного менингита:
• серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Своевременно начатое
полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Морфологически проявляется наличием
серозного экссудата на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его
оболочке. Эта форма может рассматриваться как начало в развитии заболевания и диагностируется
крайне редко;
•
базилярная форма - встречается наиболее часто и характеризуется обильным высыпанием
туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная
диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;
• менингоэнцефалит - является самой тяжелой формой заболевания, развивающейся при
прогрессировании процесса и поздней диагностике. Наиболее часто развивается у детей раннего
возраста. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и
переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение
менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое
противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а
также летальный исход;
• цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте,
форма заболевания. Воспаление носит преимущественно продуктивный характер, локализуется на
оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным
развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.
Диагностика и клиника:
Диагностика туберкулезного менингита может быть ранней и поздней.
Ранняя диагностика подразумевает постановку диагноза и начало лечения до десятого дня от
первых признаков заболевания, при отсутствии выраженной очаговой неврологической
симптоматики. Выявление и лечение туберкулезного менингита в этот период обычно
сопровождается полным излечением больного.
При постановке диагноза и начале лечения после десятого дня от появления менингеального
синдрома диагностика расценивается как поздняя. Выявление и лечение больных в этот период уже не
приводит к полной регрессии изменений.
Установление диагноза после 21 -ого дня от начала заболевания, приводит в большинстве случаев
к смертельному исходу.
У большинства детей туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострьм"
развитием с продромальным периодом (по Филатову - "период предвестников") в течение от
нескольких дней до 3-4
недель.
Температура тела постепенно повышается до субфебрильной. У ребенка теряется аппетит,
нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной. появляются
вялость, сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые "беспричинные"
срыгиваиия, возникают периоды беспокойства, парестезия. Менингеальные симптомы и расстройства
черепно-мозговой иннервации появляются у больных на 2-ой неделе от начала заболевания. 20
(Ш a
У детей раннего возраста ранними симптомами являются повышение температуры тела до
3ti-39°C. головная боль, рвота уже на 1-2 день от начала заболевания, часто наблюдаются судороги,
рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром. Достаточно
быстро наступают вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизма,
появляются пятен Труссо - спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди.
Указанные симптомы быстро нарастают, что объясняется быстрым развитием внутренней
гидроцефалии.
1 !еобходимо помнить, что почти постоянным симптомом заболевания является рвота. Зачастую
именно рента указывает на конец продромального периода и начало стадии менингеальных
симптомов.
Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной
системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные
мышечные контрактуры, симптомы Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию
голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и
Брудзинского (верхний - при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в
тазобедренных и коленных суставах; нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при
прижатии одного из бедер к животу), которые указывают на прогресеирование и остроту процесса.
Однако следует обратить внимание, что у детей раннего возраста симптом Кернига может быть
непостоянным, а наличие головной боли определяется по косвенным признакам ("немотивированный"
монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает).
Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с
поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара),
проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией,
косоглазием, сглаженностью ноеогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.У всех
пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и
кремастерный рефлексы.
Отсутствие лечения и прогресеирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых
оболочек на вещество мозга - возникает менингоэнцефалит. К симптомам раздражения мозговых
оболочек присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных
центров.
При более глубоком обследовании ребенка помимо напряжения родничка, определяется
расхождение швов черепа и пальцевидные вдавлеиия на краниограмме, застойные диски зрительных
нервов.
Ребенок находится в бессознательном состоянии. Отмечаются судороги. брадикардия сменяется
тахикардией, развивается дыхание по типу Чейи- Стокса.
Возможно появление гипертермии до 41°С или падение температуры ниже нормальных
показателей. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального гепеза.
Для детей раннего возраста характерно также развитие гиперкинезов. Больной умирает при
нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Решающим и окончательным критерием в постановке диагноза туберкулезного менингита
является наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в
спинномозговой жидкости:
Изменения в ликворс можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен,
слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка
повышается до 0.4- 1.5 Зл, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале
смешанного - нейтрофильно-лимфоцигарного характера, в дальнейшем преимущественно
лимфоцитарный.
Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки
("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после
встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в
проходящем свете на темном фоне.
Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой
жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита.
В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено,
количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в
меньшей степени - гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе
с исчезновением клинических проявлений и нормализацией показателей ликвора.
При подозрении на туберкулез мозговых оболочек у детей раннего возраста показано
рентгенологическое обследование органов грудной клетки, при котором часто выявляются изменения
туберкулезного характера.
Наиболее часто встречается поражения внутригрудных лимфатических узлов преимущественно с
обеих сторон, милиарный туберкулез легких и других органов, возможно развитие бронхолегочных
поражений. При необходимост и показано проведение больным менингитом компьютерной
томографии головного мозга.
Лечение:
21
I
(Ш о
Основные принципы лечения:
•
комплексность - применение не менее 4-5-и противотуберкулезных препаратов
одновременно;
комбинированносгь - сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической;
непрерывность;
• длительность (14 месяцев и более).
Дети, больные туберкулезным менингитом, должны получать лечение в специализированном
противотуберкулезном стационаре, врачами-фтизиатрами.
В схеме лечения одним из основных противотуберкулезных препаратов является, изониазид. Для
создания в сгшномозговой жидкости высокой концентрации этого препарата детям раннего возраста
его назначают в высоких дозировках.
Широко применяется стрептомицин в течение первых 2-3 месяцев. Учитывая быстрое повышение
уровня трансаминаз у детей в раннем возрасте, рифампицин используется только в ректальных свечах
и под постоянным контролем за функцией печени. При отсутствии признаков поражения зрительного
нерва применяется этамбутол. Применение пиразинамида возможно только перорально.
У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность
развития гидроцефалии, рекомендуется применение преднизолона в течение 1,5-2 месяцев.
Общая длительность курса лечения детей раннего возраста туберкулезным менингитом, как
правило, составляет 14 и более месяцев.
32. Диссеминированный туберкулез легких(подострый).Патогенез, патоморфология,
клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.
Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения
органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или
лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с
преимущественным поражением других органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ
(ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного
ТБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической сенсибилизации организма,
дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ в/г л.у. л) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей
к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются
симметрично в обоих легких
б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфосгаз и
ретроградный
ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне 11атоморсЬология:
менее грубые нарушения ИС, менее массивная бактериемия; очаги средних и крупных размеров (5-10
мм), могут сливаться с формированием очагов деструкции, локализуются преимущественно
субплеврально в верхних и средних отделах легкого. Клиника: постепенное развитие; вначале
астено-вегетативный с-м, одышка, периодический продуктивный кашель, затем присоединяются
признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани);
симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном
пространстве в зоне скопления очагов. Диагностика.
а) проба Манту: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении
б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не
характерно или
мало (применять чувствительные методы диагностики)
в) Рентгенодиагностика: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм)
диссеминация; очаги разновеликие средней и малой интенсивности, контуры нечеткие; некоторые
очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)
Лечение:
33. Диссеминированный туберкулез легких(хронический).Патогенез, патоморфология,
клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.
Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения
органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или
лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с
преимущественным поражением друг их органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ
(ранняя генерализация) или реактивация воспаления в
остаточных изменениях послепервичного IБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической
сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник
распространения МБ'Г - в/г л.у.
а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБ'Г
и их
токсинам, вегетососудистая дистопия и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих
легких
б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и
ретроградный
гок лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне Патоморфология:
развивается в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации; свежие очаги
появляются поэтажно в ранее ингактных участках легкого (первые очаги - в верхушечном и заднем
сегментах); диссеминация полиморфна (свежие очаги - преобладает экссудация, старые часто
замещены фиброзной тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; характерны
штампованные (очковые) каверны ~ симметричные полости распады в верхних долях с тонкими
стенками, свободным просветом. Клиника: протекает с фазами обострения и ремиссии; при
обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем
прогрессирует одышка (постепенный пневмофиброз); невротические реакции, эндокринные
расстройства; западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами
поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы
над очагами поражения Диагностика.
i а) проба Ман гу: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении
б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не
характерно или
мало (применять чувствительные методы диагностики)
в) Рентгенодиагностика: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная
разноинтенсивная равновеликая диссеминация, иногда полости распада в виде кольцевидных
просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м
«плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные
изменения; интерегициальный фиброз. Лечение:
34.0чаговый туберкулез легких (мягкоочаговый).Патогенез, патоморфалогин, клиника,
диагностика, профилактика, лечение. ВТЭ.
ОТБ ~ клиническая форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понят ием;
различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при которых
диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного размера легочной дольки (до
12 мм). Туберкулезное поражение при ОТБ ограничено (в пределах 1-2 сег ментов) ОТБ: свежий и
хронический
Патогенез и патоморфология: свежий очаговый туберкулез: возникает при НДС веледствии
реактивации очагов первичного ТБ или экзогенной суперинфекции; при этом реакция фагоцитов
на МБТ сохраняется; чаще всего вначале МТБ проникает во внутридольковый бронх и вызывает
внутридольковый казеозный панбронхит, затем происходит аспирация казеозно-некрогичсских
масс в диетально расположенные бронхиолы и альвеолы и развивается внутридольковая казеозная
пневмония (очаг Абрикосова); этот очаг вначале премущественно экссудативный и может перейти
в инфильтрат при прогрессировании. однако чаще становиться продуктивным. Клиника: чаще
протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным
синдромом; характерно длительное волнообразное течение с обострениями и ремиссиями; возможно
длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после
покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при
обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой,
небольшое кровохарканье; физикальные данные, обусловленные фиброзными изменениями легких
(западение надключичного пространства, сужение поля Кренига. укорочение легочного звука,
жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения) Диагностика:
а) проба Манту: нормергическая (можно применить также пробу Коха, которая позволяет
определиться с
активностью процесса)
б) Бакисследованис: баквыделение нечасто, скудное
в) Рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2
межреберьях):
небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами,
23
т. «з
средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда
полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции) Лечение:
Профилактика:
35.0чаговый туберкулез легких (фиброзиоочаговый).Патогенез, патоморфалогия, клиника,
диагностика, профилактика, лечение. ВТЭ.
ОТЬ - клиническая форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понятием;
различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при которых
диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного размера легочной дольки (до
12 мм). Туберкулезное поражение при ОТБ ограничено (в пределах 1-2 сегментов) ОТБ: свежий и
хронический
Патогенез и патоморфология: при хронизации процесса вокруг очага воспаления происходят явления
репарации, при этом вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула
(очаги Ашоффа-Пуля); капсула может формироваться и при регрессии диссеминированного,
кавернозного, ифильтративного и др. форм туберкулеза; признаки активного воспаления в очаге
постепенно уменьшаются, а грануляционная ткань замещается фиброзной; при обостреггии
казеозные массы в очагах могут подвергаться расплавлению и распространению через бронхи и
лимфатические сосуды в другие участки легкого
Клиника: чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным
синдромом; характерно длительное волнообразное течение с обострениями и ремиссиями; возможно
длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после
покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при
обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой,
небольшое кровохарканье; физикальные данные, обусловленные фиброзными изменениями легких
(западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочног о звука,
жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения) Диагностика:
а) проба Манту: нормергическая (можно применить также пробу Коха, которая позволяет
определиться с
активностью процесса)
б) Бакисследование: баквыделение нечасто, скудное
в) Рентгенодиагностика:,очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2
межреберьях):
группа очаговых теней средней интенсивности, с четкими контурами, округлой формы, размеры
3-6 мм; расположены ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, хорошо
отграниченны от окружающей ткани; не имеют тенденции к слиянию (очаги с преобладанием
продуктивной реакции и датьнейшим исходом в пневмофиброз). Лечение: Профилактика:
36. Инфнльтративный туберкулез легких (круглый, облаковидный). Патогенез,
патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ
ИТЛ - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне
специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной
тканевой реакции в зоне воспаления.
11атогенез: прогрессирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг- очага с
формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в I, II, VI сег ментах легкого) при НДС
(эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании. 11атоморфология:
а) при преобладании экссудативной реакции и незначительном снижении иммунитета
специфическое
воспаление распространяется за пределы дольки (бронхолобулярный инфильтрат - 2-3 легочные
дольки);
б) при умеренных нарушениях иммунитета и формировании экссудативно-пролиферативной реакции
инфильтрат в ггределах сегмента (округ лый)
в) при резком нарушении иммунитета и формировании экссудативно-альтеративной реакции поражение нескольких сегментов (облаковидный инфильтрат)
Клиника:
а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты: слабо выраженны с-мы, астеновегетативный с-м.
выявляются случайно при ФГ; пораженная половина ГК отстает в акте дыхания, плеврит с
напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надгглечья (с-м
Воробьева-Поттенджера)
24
т. <з
б) облаковилный и перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация, небольшой
продуктивный
кашель, иногда кровохарканье Диагностика:
]. Проба Манту (нормергическая при бронхолоб. и округл., гиперергическая при облаков.
2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение.
3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные
эласт. волокна, соли кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)
4. Рснттендиагностика:
а)
бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в
кортикальной зоне I, И, IV сегментов до 3 см, малая интенсивность, ршшытые^анзЕ^ы, вытянуто по
направлению к корню
^qjd QJPjuU
б)
округлый: ограниченное затемнение округлой формы, средняя интенсивность, ясные не
резкие контуры (в подключичной области - инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов
затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (с-м «тенисной ракетки»): при распаде
-Полости в центре
в)
облаковилный - неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов, контуры без
ясных rpanPmi«растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная
Лечение.
Профилактика:
37. Инфильтративный туберкулез легких (перисциссурит, лобит). Патогенез, патоморфология,
клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.
И1Л - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне
специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной
тканевой реакции в зоне воспаления.
11атогенез: прогресеирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг очага с
формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в 1, II, VI сегментах легкого) при ИДС
(эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании. Патоморфология:
Перисциссурит - инфильтрат по ходу главной или добавочной междолевой щели.
при дальнейшем снижении иммунитета и формировании альтеративно-экссудативной реакции поражение всей доли с образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых
инфекция вновь распространяется бронхогенным путем. Клиника: перисциссурит: острое начало,
выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье.
лобит: резкое усиление интоксикации и кашля, увеличение мокроты; интоксикация периодически
возрастает и уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отссва) Диагностика:
1 .Проба Ман гу : гиперергическая при облаков., перисцисс, в начале лобига)
2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (максимальное при лобите),
хорошие
результаты МиСк и посева
3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные
эласт.
вол окна,.сол и кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)
4. Ренгг ендиагностика;перисциееурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней
границей,
основание - кнаружи (треугольник Сержана)
лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении
средней доли - треугольное затемнение вершиной кнаружи).
Лечение: Профилактика:
38. Казеозная туберкулезная пневмония. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика,
профилактика, степень эпидопасгности, лечение. ВТЭ.
KП - одна из самых тяжелых форм ТБ. часто как осложнение ряда других форм: характерен
выраженный казеозно-некрот ический компонент воспаление, быстрое прогресеирование,
множественные полости распада, высокая летальность:
а) лобарная КП - чаще развивается как самостоятельное форма ТБ на фоне выраженного ИДС
б) лобулнрная КП - чаще осложняет другие формы ТБ
J la гогенез: выраженный ИДС (часто вследствие патологического повышения аноптоза клеток,
участвующих в И О) приводит к неконтролируемому размножению МБ: они. в свою очередь,
усугубляют ИДС (вторичный иммунодефицит).
OMi. <J
11атоморфологически: массовая гибель клеточных элементов и постепенное распространение
казеозного некроза (ацинозная - ацинозно-лобулярная - сливная лобулярная - сегментарная КП и
т.д.): вследствие гибели клеток ИС и выброса протеолитических ферментов происходит
расплавление очагов казеоза с формирование полостей (множественных острых каверн); возможно
лимфогематогенное распространение процесса Клиника: острое начало, выраженный с-м
интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая температура, озноб, потливость,
одышка), сухой кашель; затем - выраженный бронхолегочно- плевральный с-м (кашель с большим
количеством мокроты, примесью крови; боль в груди; нарастающая одышка, акроцианоз);
физикально - притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые
хрипы (над полостями распада - средне- и крупнопузырчатые) Диагностика:
а) Проба Манту: отрицательная анергия
б) Бактериологическое исследование: эффективно со 2-ой недели (после образования полостей
распада, до
этого мокроты практически нет); МБТ часто обладают мультирезистентностью
в) Рентгендиагности.кгК
1. лобарная пневмония: затемнение всей или большей части доли, вначале однородное,, затем с
участками
просветления бухтообразной формы с нечетким^п^
в дальнейшем видны каверны
2. лобулярная пневмония: крупные очаговые тени и небольшие фокусы (до 1,5 см) неправильной
формы,
средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами; часто располагаются симметрично
г) Лабораторные данные: OAK (при прогрессировании лейкопения с преобладанием палочкоядерных,
лимфопения, резко увеличенное СОЭ), ОАМ (лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые
цилиндры)
Осложнения: кровотечения; сердечно-легочная и дыхательная недостаточности
Исход: заживление невозмозно, так как легочная ткань расплавляется; летальный;
фиброзно-кавернозный
туберкулез, цирротический ТБ
39. Туберкулема легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение,
профилактика. ВТЭ.
ТЛ - формирование в легочной ткани инкапсулированного казеозно-некротического объемного
образования
диаметром более 12 мм. Патогенез: напряженный клеточный иммунитет, вялое рассасывание очагов
воспаления при
инфильтративном, очаговом (чаще), диссеминированном 'ГБ, ПТК (реже) приводит к отграничению
капсулой зоны специфического воспаления с выраженным казеозным компонентом. Патоморфология:
капсула туберкулемы из двух слоев - внутренний (туберкулезные грануляции, окружающие зону
казеоза) и наружный (концентрические фиброзные волокна, отграничивающие туберкулему от
малоизмененной легочной ткани) Туберкулемы:
а)
мелкие (до 2 см), средние (2-4 см), крупные (более 4 см);
б)
единичные и множественные;
в)
по течению: прогрессирующие (слоистые TJ1), стационарные (отсутствие перифокальной
реакции и
признаков распада в ТЛ), регрессирующие (уплотнение, фрагментация, инкрустация казеозных масс
солями кальция, уменьшение размеров ТЛ)
г)
по происхождению:
1.
истинные - образуются из инфильтратов и очагов: солитарные (один очаг казеозног о некроза
окружен
наружной капсулой - гомогенные и слоистые) и конгломератные (несколько очагов под наружной
капсулой - г омогенные и слоистые).
2.
ложные - образуются из каверн при фиброзно-кавернозном или кавернозном ТБ в результате
облитерации
бронха, дренирующего каверну; каверну Клиника: не выражена; лишь при прогрессировании
характерен астено-вегетативный синдром (слабость, снижение аппетита, похудание), субфебрильное
повышение температуры, боли в груди при дыхании, сухой или малопродуктивный кашель;
физикальные признаки (укорочение легочного звука) лишь при больших туберкулемах
а)
Проба Манту: нормоергическая или гиперергическая реакция
б)
Бактериологическое исследование: малоинформативно, скудное баквыделение; выделенные МБ
обычно
высоковирулентны, много L-форм.
в)
Ре п енологическое исследование: ограниченное затемнение средней интенсивности, обычно
субплевралыюе, в 1, II, VI сегментах; правильные округдые (при солитарной) или неправильные
полициклические контуры (при слоистой ТЛ); полости распада - располагаются эксцентрично, имеют
(-Ш а
желевиднын. серповидный, подковообразный или бухгообразный вид; контуры четкие; при
прогреееировании - контуры размыты, обнаруживается «дорожка» к корню легкого с очагами
обсеменения в окружающей легочжш-ткани
г) Фибробронхоскопия. биопсия участка бронха и его гистология: специфические воспалительные
изменения в стенке бронха, дренирующего туберкулему
д) Лабораторные показатели: часто в пределах нормы
Исходы: стабилизация с кальцинацией; кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез;
Осложнения: плевриты, поражение бронхиального дерева
40. Остротекушис формы туберкулеза органов дыхания. Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
К остротекущим формам туберкулеза относятся:
- милиариый туберкулез.
- туберкулезный менингит.
- казеозиая пневмония.
Милиариый туберкулез
острое начало: нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка: одышка;
сухой кашель; нежная розеолезная сыпь па коже (гокснко-ачлсргнческий тромбоваскулит), над всей
поверхностью легких тимпанит к ослабленное дыхание, небольшое количество медкопушрчашх или
сухих хрипов
1. тифоидная форма: ре »ко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами
ЦНС
2. легочная форма: одышка асфикеического типа, нарастающая гахикардия. акроииатм. сухой
надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)
а)
проба Мату. при миллиарном отрицательная анергия
б)
Бактериологическое исследование:
ввиду отсутствия очагов лее фу шин баквыделение не харакчерно или маю (применять
чувствительные методы диагност ики)
в)
Рентгенодиагностика: тотальная
очаг овая диссеминация (очаги не •> 2 мм), очаговые тени округлые, малой интенсивности, нечеткие
контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов):
Туберкулезный менингит
В продромальный период:
Температура тела постепенно повышается до субфебридыюй. У ребенка теряется аппетит , нарастает
головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной. появляются вялость,
сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые "беспричинные"срыгивання.
возникают периоды беспокойст ва, парестезия.
Период раздражения:
Появляются менингиальные
симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры. симптомы Кернига
(болезненность и речкос сопротивление разгибаниюголенин коленном суставе, предварительно
установленном под прямым углом к бедру) и lipудчинекою (верхний - мри попьч кс наклонить голову
к груди возникает сгибание конечностей в тачобедрсниых и коленных суставах: нижний рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одною ич бедер к животу)
а) Проба Манту: отрицательная
анергия
б) Бактериологическое исследование.
не эффективно при поражении только мозговых оболочек.
в) Рентгенодиагностика:
не >ффект ивна при поражении только мозговых оболочек
г) 11аиболее эффективным является исследование ликвора: повышено давление (норма 100-200 мм.
волн, сюлба). слегка оналеснирумщий (норма- прозрачный). цнтоз да 100- 600( норма 4-10 кл/мл).
содержание хлоридов (120 MI зкк/л) и сахара (2.50-3.83 ммоль'л) понижено.
клеточный состав- лимфоциты 60- 80% и нейтрофилы (лимфоциты). ; белок повышен в 3-5 раз (0.2-0.4
г/л). присуствует фибрнновая пленка.
Казеозная пневмония
острое начало, выраженный с-м интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая
температура, очной, потливость, одышка), сухой кашель: затем выраженн ый бронхолсгочi юнлевральный с-м (кашель с большим количест вом мокроты, примесью крови; боль н груди:
нарастающая одышка, акроцианоч): фичикачыю - притупление легочного звука, ослабленное
дыхание, влажные мелкопучырчатые хрипы (над полостями распада средне- и крупнопузырчатые)
а) I IpiHia Манту: отрицательная
aiiepi ия
б) Ьакгериоло! ическое исследование:
'эффективно со 2-ой недели (после образовании полос icii распада. до пою мокроты практически нет):
МЫ часто обладают
муль гиречие ген i ноет ьн>
в) Рснттсндиа! иостика:
1.лобарная пневмония затемнение всей или большей част доли, вначате однородное. ча1см с
участками просво.тения бухтообразной формы с нечеткими контурами: в дальнейшем пилим
каверны
2 лобулярпая пневмония: крупные очаювые тени и небольшие фокусы (до 1.5 см) неправильной
формы, средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами: часто располагаются
симеирично.
Одним
из основных противотуберкулезных препаратов ; является, изониазид, который назначают
в высоких дозировках. , Широко применяется стрептомицин в : течение первых 2-3 месяцев. J
Учитывая быстрое повышение уровня , трансаминаз у детей в раннем вочрасге, рифампицин
используется LJ° ",ко в ректальных свечах под постоянным контролем за функцией печени. При
отсутствии признаков поражения зрительного нерва применяется этамбутол. 11рименсние
инразинамида возможно только пероралъно
У детей раннего возраста, учитывая выраженность
эссудативных
проявлений и возможность развития г идроцефал и и.
рекомендует ся
применение преднизалона в течение 1,5-2 месяцев.
Общая длительность курса составляет 14 и более месяцев.
41. Кавернозный туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика,
лечение, нрофилакгика. ВТЭ.
Кавернозный ТБ - возникает в случае быстрого рассасывания инфильтраций и свежих очагов с
сохранением полости распада в легочной ткани; при этом характерен ограниченный и обратимый
характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных
инфильтративных, фиброзный и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани. Патогенез:
первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная
пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости
распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух
(пневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход
туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полост и
распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада
коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает
кавернозный ТБ. Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость,
отграниченная от прилежащей
легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой
стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована
эпителиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна. Для кавернозного ТБ
характерна свежая (ранняя, острая) каверна - округлая или овальная, окружена
малоизмененной легочной тканью без существенных изменений. По механизму образования
каверны:
а) протеолитические - расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к
периферии
б) секвест рирующие - расплавление казеоза с краевых участков к центру
в) атероматозные - рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах
г) альтеративные - некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения Варианты
инволюции каверн:
а) огторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный,
заживление с образованием рубца (наиболее совершенный вариант)
б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной
тканью
в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и его спадение,
формирование на месте каверны очага или фокуса
г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры
дренирующего бронха
Клиника: незначительный астено-вегетативныей синдром; кашель с небольшим количеством
слизистой мокроты: притупление над областью каверны (уплотнение плевры, легочной ткани),
единичные влажные и сухие хрипы; большинство каверн «немые» (не выявляются физикально)
Диагностика:
а) проба Манту: чаще нормергическая
б) Бакисследование: при кавернозном ТБ используются высокочувствительные методы, т.к.
выделение МБ
мало;
Исследование мокроты: тетрада Эрлиха- кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов,
ооызвествленныс эластические волокна. МБТ г) Рентгендиагностика:лзамкнутая кольцевидная тень
обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью - окно
каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок: иногда в
каверне определяется тень горизонтальног о уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного
обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров) При КТБ: обычно одна каверна
округлой формы диаметром не более 4 см; толщина стенки 2-3 мм: внутренний контур стенки четкий:
наружный неровный, размытый
Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или
прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ.
42. Клинические, рентгенологические и лабораторные признаки каверны в легких. Виды
заживлении каверн.
См. вопрос 41.
43. Фиброзно-кавернозный ту беркулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника,
диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.
Фиброзно-кавернозный ТБ - одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем
в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого:
а)
ограниченный и относительно стабильный ФКТБ-без тенденции прогрессировать
б)
прогрессирующий - медленное увеличение размеров каверн, слияние близко расположенных
каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн,
необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого
в)
осложненный - присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей ДН. развитие
легочного сердца, амилоидоза
Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная
пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости
распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух
(нневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход
туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада.
Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых
волокон, скоплению фибробласгов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный
ТБ.
При прогреееировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки
каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны
становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваются фиброзные изменения; стенки
каверны деформируются, полость становиться неправильной
Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей
легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой
стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована
эпигелиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна.
Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая (фиброзная) каверна - толстый непрерывный
фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного
содержимого с крошками казеоза в полости каверны.
Клиника: астено-вегегативный синдром, при осложнении - гектическая лихорадка, ночные поты,
оддышка; кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови; с-мы
хронической интоксикации; на стороне поражения западение межреберных промежутков, над- и
подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного
звука, ослабленное дыхание; влажные хрипы в области каверны (разнокалиберные в зависимости
от диаметра дренирующих бронхов); бронхиальное дыхание (при выраженном фиброзном
уплотнении)
Диагностика:
а) проба Манту: чаще нормергическая
б) Бакисслелование: при ФКТБ бактериовыделение может быть массивным
в) Исследование мокроты: тетрада Эрлиха - кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов,
обызвествленные -эластические волокна, МБТ
г) Рентгендиагностика: -замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок
легкого.
ограниченный кольцевидной тенью -- окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в
нем не виден сосудистый рисунок: иногда в каверне определяется тень горизонтального уровня
жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких
контуров) При ФКТБ: одна или несколько кольцевидный теней ( от 2-4 см до размера доли легкого,
чаще неправильной формы); внутренний контур четкий; фиброзное уменьшение пораженных отделов
легкого; полиморфные тени бронхогенного обсеменения; иногда в просвете каверны определяется
секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальная или диффузная фиброзная тяжистость с
участками повышенной прозрачности; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов
средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)
ФКТ при прог реееировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной
недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз. фиброзные очаги; при
неполноценном регрессе переходит в
OMi. О
цирротический ТБ.
44. Цирротический туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика,
лечение, профилактика. ВТЭ.
ЦТБ - завершающая стадия длительно текущего туберкулезного процесса в легком; характерно
преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с типичными
морфологическими признаками туберкулезного воспаления. Патогенез: вялое рассасывание
инфильтративных процессов при различных формах ТБ, нарушение бронхиальной проводимости и
ателектаз пораженного участка, интенсификация ПОЛ (способствует образованию грубых
коллагеновых волокон) приводят к развитию в ткани легкого массивного фиброза с деформацией и
разрушением основных структурных элементов; может быть бронхогенного (в основе - ателектаз
участка легкого с развитием в нем грубых метаболических нарушений и фиброзирования),
пневмониогенного (в результате замедленных рассасываний инфильтрата) и плеврогенного (после
туберкулезного экссудативного плеврита) ЦТБ: односторонний и двусторонний; сегментарный,
лобарный, тотальный
Клиника: одышка, кашель, выделение мокроты; выраженность симптоматики тем ярче, чем больше
объем поражения; при распространенных формах, нижнедолевой локализации одышка, кашель с
выделением слпзисто-гнойной мокроты, периодическое кровохарканье; с-мы ДН и СН (усиление
одышки, тахикардия, акроцианоз, периферические отеки, гепагоспленомегалия); при обострении с-мы туберкулезной интоксикации; нередко легочные кровотечения; объективно бледная кожа,
акроцианоз. трофические кожные нарушения, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде
часовых стекол; при одностороннем поражении - ассиметрия грудной клетки, на стороне
поражения отстает от дыхания, межреберные промежутки втянуты, притупление легочного звука,
ослабление дыхания, рубцовые хрипы (сухие или влажные мелко-пузырчатые монотонного
характера) Диагностика:
а)
проба Манту: малоинформативна
б)
Бакисследование: баквыделение характерно лишь при обострении процесса
в)
Рентгенодиагностика: д
1) признаки туберкулезной этиологии процесса: включение высокой
HHTCHCHBHOCTHjaj^gTj^MJKQHTypoM в
корне лег кого (кальцинаты); очаговые тени в легочной ткани в сочетании с фиброзными
изменениями: щелевидные кольцевидные тени (остаточные каверны)
2)
односторонний цирротический ТБ (исход инфильтративного или ограниченного ФК'ГБ):
хорошо
отграниченное затемнение средней, местами и высокой, интенсивности; светлые участки округлой
или овальной формы (бронхоэктазы), просветления неправильной щелевидной формы (остаточные
каберны): средостение смещено в сторону поражения; признаки эмфиземы в нижних отделах легких
3)
двусторонний цирротический ТБ (чаще исход диссеминированного ТБ): верхние и средние
отделы легких
значительно уменьшены в размерах; на фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициашного
фиброза обнаруживаются множественные очаговые тени высокой и средней интенсивности с четкими
контурами; тени фиброзно-уплотненных корней легких подтянуты симметрично вверх; сердце в
форме капли.
4)
плевропневмоцирроз: уменьшение объема пораженного легкого+выраженные плевральные
наложения Осложнения: легочное кровотечение; легочно-сердечная недостаточность; амилоидоз;
казеозная пневмония;
поражение бронхов: лекарственная устойчивость.
45. Туберкулезный плеврит. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение,
профилактика. ВТЭ.
Туберкулезный плеврит —• это острое, под острое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное
воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза.
Патогенез: Туберкулезный плеврит может быть:
1.
аллергическим (параспецифическим),
2.
перифокальным
3.
в виде туберкулеза плевры.
В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может 6Е>ГТЬ:
А) сухим (фибринозным)
Б) экссудативным.
Гнойный зкссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры.
Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плеврашных
листков на туберкулезную инфекцию. В пл'евральной полости образуется обильный серозный или
серозно- фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата
лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или
на листках плевры определяются единичные туберкулезные оугорки.
30
oyti. J
IТрифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из
субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у
больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным
туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем
присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.
Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он
может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.
При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают
множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный
экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится
геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются,
полость плевры частично или полностью обл итерируется.
Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной локализации
туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки.
У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На
висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная
ткань, в плевральной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций
образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное
туберкулезное поражение плевры сопровождается большим количеством серозного или
серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание
экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в
плевральных синусах.
Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом
поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях
распада суоплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в
плевральную полость. Через ооразовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы,
содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется мБТ, легкое частично или
полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема.
При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая
туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры
при хронической туберкулезной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их
поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной
инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора.
Клиника: А.иергичеекий плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку,
повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и'увеличение СОЭ. Экссудат
бывает серозным с большим числом лимфоцитов, мБТ обнаружить не удается. При
видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная
химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами
обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в
плевральной полости.
Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого
кашля, непостоянной субфсбрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто
указывают на переохлаждение"и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку
усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо,
спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная
экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности
грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько
дней, а "затем под влиянием лечения и лаже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину
при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет оольшого
поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные
туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде
малоинтенсивных участков затемнения. Лишь" на КТ более отчетливо определяется воспалительное и
фиброзное уплотнение плевральных листков.
По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры
исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки
экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким
содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения
висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина.
Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.
Туберкулез плевры с эксеудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной
степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации.
Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает
одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до
расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться
мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном
плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая картина. Грудная стенка на стороне плеврита
отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются межреберные
промежутки. Характерными физикальными симптомами являются укороченный или тупой легочный
перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде
рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто
определяется шум трения плевры.
Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое
исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области
реберно-диафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диафрагмой. При увеличении
объема жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного
экссудата картину затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей,
идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При
значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону.
Свободный плевральный выпот хорошо определяется при ультразвуковом
31
oyt. J
исследовании (УЗИ) и на КТ — жидкость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет
типичный вид полуовала. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в
нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница
жидкости остается в горизонтальном положении вне зависимости от положения тела больного
(пневмоплеврит. пиопиевмоторакс). Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть
колебания жидкости. Слепень спадения легкого и сращения между висцеральной и париетальной
плеврой четко определяются на КТ.
При отграничении одного или нескольких скоплений жидкости плевральными сращениями
образуется осумкованный плеврит — верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный,
наддиафрагмальный, междолевой. В таких случаях форма тени при смене положения тела не
изменяется. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже раньше лечились по поводу
туберкулеза, а в легких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулезныс изменения.
Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны высокая
температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удален
из плевральной полости, он может заполнить весь гемоторакс и вызвать смещение и сдавление
органов средостения с легочно-сердечной недостаточностью. В таких случаях возникают показания к
срочному удалению жидкости из полости плевры.
Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв гнойного экссудата
в бронх или через межреберный промежуток.
В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в
большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может
сформироваться плевробронхиальный свищ. При наличии такого свища больной продолжает
откашливать плевральное содержимое и ощущает во рту вкус лекарственных препаратов, вводимых в
плевральную полость. Для подтверждения наличия свища весьма информативна проба с краской:
после введения в плевральную полость во время пункции 3—5 мл раствора метиленового синего
окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультции может выслушиваться
амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального
содержимого (при пневмоплеврите — с пузырьками воздуха). При рентгенологическом исследовании
в вертикальном положении больного обнаруживают спадение легкого и горизонтальный уровень
жидкости в полости плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть
обнаружено при видеоторакоскопии.
При прорыве гноя через межреберный промежуток он может собраться под поверхностным слоем
мышц грудной стенки или в подкожной клетчатке или прорваться через кожу наружу с
формированием плевроторакального (плеврокожного) свища. Иногда последовательно возникают два
свища плевробронхиальный и плевроторакальный.
Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры.
До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение
СОЭ — от SO—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. На ранней стадии
серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз, увеличение числа
иалочкоядерных нейтрофилов. эозинопению и лимфопению, при геморрагическом плеврите и
эмпиеме плевры — выраженный лейкоцитоз.
В случаях быстрого накопления и многократного удаления экссудата у больных развивается
гипоиротеинемия, нарушаются другие виды обмена.
Диагностика.
Гиперергическая реакция па туберкулин имеет значение в диагностике туберкулезного плеврита у
детей с первичным туберкулезом. При этом часто имеются и другие проявления высокой
сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых
плеврит туберкулезной этиологии также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину.
Исключение составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин
бывает слабоположительной или отрицательной.
Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в
мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до
начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет
плевральная пункция с аспирацией содержимого. Однако культуру микобактерий удается получить
только у 5—15 % больных, и отсутствие возбудителя не исключает туберкулез.
Исследование плевральной жидкости является важным методом диагностики этиологии плеврита.
11лев- оальную жидкость считают экссудатом при относительной плотности 1015 и выше и
содержании белка 30 г/л и более. При туберкулезном плеврите экссудат бывает серозным,
серозно-фибринозным. серозно- геморрагическим, фибринозным, серозно-гнойным,
гнойно-геморрагическим, гнойным, холестериновым. Типичен серозный экссудат с преобладанием в
клеточном составе лимфоцитов, эозинофилов (до 10 %), а также мезотелиальных клеток. Характерно
низкое содержание глюкозы — менее 3,33 ммоль/л. При плеврите другой этиологии содержание
глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При туберкулезной эмпиеме глюкоза
в плевральном содержимом отсутствует.
При удовлетворительном общем состоянии больного и отрицательном результате
бактериологического исследования плевральной жидкости для верификации диагноза туберкулезного
плеврита через 2—3 мес от начала заболевания целесообразна видеоторакоскопическая биопсия. При
туберкулезном плеврите в плевральной полости обнаруживают пленки фибрина, бугорки и
грануляции, иногда казеозно-нек- ротическис массы. Биопсию производят из нескольких мест.
Обнаружение МБТ или элементов туберкулезной гранулемы в биоптате позволяет
верифицировать диагноз туберкулеза. Диагностические манипуляции в процессе видеоторакоскопии
дополняют санацией плевральной полости и дренируют ее в течение 1—3 дней. В отдельных случаях
производят открытую биопсию плевры и легкого. Эти методы позволяют получить диагностический
материал не только для бактериологического, но и морфологического (гистологического)
исследования. Морфологическое исследование часто является единственным методом точного
диагноза при ряде заболеваний с накоплением жидкости в полости плевры.
t
т. «з
Лечение: Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная
противотуберкулезная химиотерапия. При значительном скоплении экссудата в плевральной полости,
которое вызывает чувство тяжести в груди, боли, одышку, тахикардию, необходима плевральная
пункция с постепенным удалением возможно большего объема жидкости. В случаях острой
туберкулезной эмпиемы плевральную полость на фоне химиотерапии дренируют одним или двумя
дренажами и промывают растворами антисептических и противотуберкулезных препаратов. Для
лечения хронической туберкулезной тмпиемы необходимы оперативные вмешательства.
46. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями
легких. Патогенез, натоморфология, методы выявления, клиника, диагностика, лечение,
профилакгика. ВТЭ.
Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния
(Si()2). В результате сочетания силикоза и туберкулеза формируется новое заболевание силикотуберкулез. Г.го развитие связывают с:
!. обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах,
2. в результате постоянной суперинфекции туберкулеза.
Встречается преимущественно у рабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой
пыли
(на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах, у пескоструй щи ков и др.).
Туберкулез, как правило, присоединяется к силикозу.
Патогенез: Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает
естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах —► В
интерстициалыюй ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно
прогрессирующим течением —> пыль вызывает механическое, а также токсико-химическое
повреждение легочной ткани, за счет кристаллической структуры частиц пыли и способности
кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп
(SiOII) —* Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ
литгопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципи
тации —> формирования силикотического узелка.
Прогресеирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и
дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими
процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и
недостаточности внешнего дыхания. Клиника силикотуберкулеза:
Наиболее характерными жалобами для больных си.шкотуберкулезом являются: нарастающая
слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, субфебрильная температура.
Различают несколько форм силикотуберкулеза:
1) силикотуберкулезный бронхоаденит;
2)еиликотуберкулома;
3) конгломеративный силикотуберкулез. Диагностика:
a.
Рентген: рентгенологическая картина при силикогуберкулезе полиморфна. Появляются
^аедмметрич^ расположенные очаги или фокусы с расплывчатыми контурами в верхушечноподключичных областях. Наиболее часто силикотуберкулезные очаги возникают в 1. 11 и VI сегмен
тах. Рентгенологически можно обнаружить каверну, на фоне силикоза 1 и II стадии каверны имеют
округлую форму, при силикозе Ш стадии — каверны «ландшафтообразной» формы.
b.
Анамнез: следует выяснить длительность труда в условиях пылевого загрязнения,
c.
Исследование мокроты, промывных вод бронхов на микобактерии туберкулеза.
d.
Бронхоскопия, выявляющая бронхожелезистые фистулы, пылевые пигментации, активные
туберкулезные изменения на слизистой бронхов.
e.
Проба Манту: положительные туберкулиновые пробы.
Лечение больных енликотуберкулезом: В основном оно проводится по тем же принципам, что и
лечение больных туберкулезом. Больным, получившим большое количество химиопрепаратон. с
явлениями лекарственной непереносимости, а также с прогрессирующим процессом можно
рекомендовать метод внутривенного введения антибактериальных препаратов. При лечении больных
енликотуберкулезом следует применять средства, расширяющие бронхи, облегчающие кашель,
устраняющие легочно-сердечную недостаточность.
Прогноз: при далеко зашедших процессах тяжелый. Силикотуберкулез, как правило, влечет за собой
инвалидность больного.
Профилакгика силикотуберкулеза: включает мероприятия, направленные на предупреждение обоих
процессов — силикоза и туберкулеза:
1.
соблюдение санитарно-гигиенических правил
2.
регулярные лечебно-профилактические мероприятия; медицинские осмотры,
периодический (не
33
т. о
реже двух раз в г од)
3.
рентгенологический контроль за состоянием легких всех лиц, профессия которых связана
с вдыханием промышленных пылей.
4.
При выявлении начальной стадии силикоза или туберкулеза следует добиться перевода
больного с работы, связанной с воздействием пыли, направить его в санаторий, где начать
своевременное лечение.
5.
Больньгх с начальными формами силикоза необходимо брать на учет диспансера, и после
ухода их с работы, связанной с пылью, продолжать контроль за ними для предупреждения развития
позднего силикоза и силикотуберкулеза.
47. Туберкулез периферических и мезентериальных лимфатических узлов. Патогенез,
патоморфология, методы выявления, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.
48. ВИЧ- ассоциированный туберкулез.
Возбудителем-С11ЦДа_является ретровирус, открытый в 1983 г. в г. Париже Р.К. Галло и соавт. и
обозначенный символом HTLV-Ш, который в настоящее время известен как ВИЧ-1, в некоторых
регионах
Африки у больных СПИДом выделен ВИЧ-2. СПИД (AIDS) вызывается ВИЧ, который инфицирует
СД4'
клетки, включая хелперы-индукторы Т-клеток. Таким образом, формируется необратимее нарушение
иммунных механизмов, особенно со стороны клеточного иммунитета, имеющего основное значение
при
туберкулезе. При этом нарушаются дифференциация макрофагов и формирование специфической
1 рануляционной ткани, вследствие чего на ранних стадиях инфицировании ВИЧ изменяется
морфология
туберкулезного воспаления, на поздних - не происходит формирование специфической гранулемы.
Патогенез: прогрессирования ВИЧ-инфекции —> количество СД4-лимфоцитов уменьшается, их
функция
нарушается —* ослабляется макрофагальный фагоцитоз и активность естественных киллеров —■>
ослабляется иммунный ответ макроорганизма на выделение и размножение МБТ.
Туберкулезная инфекция ускоряет репликацию ВИЧ ( тем самым уменьшает
продолжительность жизни больных, что особенно выражено при заражении
лекарственно-устойчивыми
формами МБТ ), которая стимулируется прямо микобактериями и (или) опосредованно цитокинами.
Активный туберкулезный процесс, в отличие от латентной инфекции, ведет к клеточной _ • .
coy, -ovr
активации и выбросу цитокинов, которые ускоряют репликацию вируса. Этот процесс развивается
относительно рано в течении ВИЧ-инфекции и может быть наиболее ранним клиническим
проявлением
ВИЧ-инфекции. Туберкулез легких доминирует при относительно более высоком уровне СД4"
-клеток,
но по мере снижения их количества в крови (до 200 • 106/л) наряду с легочными поражениями (или
вместо них) все чаще обнаруживаются внелегочные локализации с поражением печени, почек,
поджелудочной железы, сердца и костей.
Выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом путем проведения:
1. Планового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на
МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева;
2 раза в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом с наличием
отягощающих факторов:
заключенных лиц, освободившихся из ИТУ в течение 3-х лет;
мигрантов;
лиц, контактирующих или контактировавших с больными туберкулезом;
внутривенных наркоманов;
больных сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом, психическими
заболеваниями, длительно получавших кортикостероидную или иммуносупрессируюгцую терапию;
1 раз в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом без наличия
вышеперечисленных отягощающих факторов.
2. Внепланового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты
на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева при наличии симптомов,
подозрительными на туберкулез органов дыхания (кашель с мокротой, боли в грудной клетке,
потеря массы тела, субфебрильная температура, повышенная потливость, кровохарканье),
сохраняющимися в течение 3-х недель и более;
3. Бактериоскопического, бактериологического, молекулярно-генетического (ПЦР) и
морфологического исследований крови, спинномозговой и плевральной жидкости, мочи,
биоптатов печени, кожи и различных других биологических жидкостей и тканей, а также
эндоскопического, ультразвукового, компьютерно-томографического исследования органов и
систем при подозрении на наличие внелегочной локализации туберкулезного процесса.
Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом:
34
<ш э
К достоверным диагностическим критериям туберкулеза относятся:
обнаружение (и идентификация) возбудителя туберкулеза в биологическом материале
(мокроте, бронхоальвеолярном смыве, биологических жидкостях и др.) бактериологическим методом
(обнаружение кислотоустойчивых бактерий при микроскопии мазка не позволяет окончательно
отдифференцировать МБТ от других и атипичных микобактерий);
выявление характерных для туберкулеза морфологических (гисто-логических) изменений в
органах и тканях.
К относительно достоверным диагностическим критериям туберкулеза относится:
констатация положительной клинико-рентгенологичсской динамики клинических проявлений
заболевания и патологических изменений в легких или других органах и тканях, выявляемых с
помощью рентгенологических, эндоскопических, эхоскопических методов исследования, под
влиянием противотуберкулезной тест-терапии (курсового приема 3-4 противотуберкулезных
препаратов в течение 2-3 месяцев).
Клинические проявления ВИЧ-ассоциированного туберкулеза:
Наиболее общими особенностями клинического течения туберкулеза у ВИЧ-инфинированных лиц
являются:
•
''остропрогрессирующее течение заболевания;
•
^диссеминированный или милиарный характер поражения с вовлечением лимфатической
системы, серозных и мозговых оболочек, желудочно-кишечного тракта;
• высокий удельный вес внелегочных форм заболевания (в зависимости от выраженности
иммунодефицита - от 20 до 70%);
•
'снижение туберкулиновой;.
•
высокий удельный вес лекарственно-устойчивых форм заболевания (до 60% и более);
•
.^высокая контагиозность больных.
Туберкулез у ВИЧ-серопозитивных лиц проявляется выраженной клинической симптоматикой:
лихорадкой, слабостью, ночными потами, потерей веса, кашлем. реже - хронической диареей, болями
в груди и одышкой.
Наиболее частыми внелегочными формами у ВИЧ-инфицированных лиц является:
1.
туберкулезная лимфоаденопатия,
2.
менингит,
3.
плеврит или перикардит,
4.
милиарный ТБ.
Специфический процесс у ВИЧ-инфицированных детей при выраженной иммунодепрессии наиболее
часто проявляется диссеминированным поражением легких, а также менингитом или
генерализованной лимфоаденопагией.
Лечение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза:
1.
Лечение туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции должно проводиться медицинским
персоналом, имеющим опыт работы с данными инфекциями. Первый этап химиотерапии (до
прекращения бактсриовыделения) больной должен находиться в специализированном стационаре.
Весь период лечения прием медикаментов необходимо проводить под строгим контролем
медицинского персонала!
2.
Пациент ВИЧ-ассоциированного туберкулеза должен быть мониторирован на ТБ/ВИЧ с
целью выявления парадоксальных и побочных реакций на действие назначаемых медикаментов.
3.
Необходимо полностью исключить применение тиоацетазона^ использовать менее
токсичные аналоги противотуберкулезных препаратов (рифабутин вместо рифампицина, амикацин
вместо канамицина). чаще практиковать интермиттирующий прием химионрепаратов.
4.
Одновременно с и зон и азидом в обязательном порядке надо назначить пиридоксин
(Vitamin В6) 25-50 мг ежедневно илй 50-100 мг 2 раза в неделю.
5.
Необходимо использовать резервные противотуберкулезные препараты в зависимости
от наличия и степени выраженности лекарственной устойчивости МБТ.
6.
При выявлении мультирезистентности или отсутствии эффекта от лечения необходимо
удлинить сроки начальной и последующих фаз лечения до 4-5 и 9-18 месяцев соответственно.
7.
В случае, если антиретровирусная терапия (APT) ТБ/ВИЧ пациент}' не проводится, для
лечения туберкулеза используются стандартные режимы противотуберкулезной химиотерапии с
использованием рифампицина в соответствии с категориями к которым относится пациент.
8.
При применении API необходимо исключить прием рифампицина, заменив его на
рифабутин. либо вообще на препарат другой группы. Поэтому на фоне APT возможно применение
трех различных
35
OHt. О
схем приема противотуберкулезных препаратов: схема № 1 - с применением высоких доз рифабутина.
схема № 2 - с применением низких доз рифабутина и схема № 3 (стрептомициновая, без рифабутина).
Профилактика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц: Используют в основном,
химцопрофилактику (XII) и только в крайне редких случаях специфическую иммунопрофилактику
вакциной БЦЖ (из-за высокой частоты осложнений). Назначается врачом- фтизиатром всем
ВИЧ-инфицированным лицам, положительно реагирующим на туберкулин, а также
контактирующим с больными активными формами туберкулеза (даже при наличии
туберкулиновой анергии), больным с уровнем СД4+< 200. Длительность должна составлять не
менее 3-6 месяцев. Более длительные (9-12 месяцев) курсы лечения назначаются
ВИЧ-инфицированным лицам при наличии отягощающих факторов или их сочетания:
•
контакт с больным туберкулезом;
•
положительная реакция Манту папула (> 5 мм); положительная реакция Манту в прошлом
папула (>
5 мм);
•
наличие остаточных посттуберкулезных изменений;
•
нахождение в пенитенциарных учреждениях.
Длительность курса химиопрофилактики туберкулеза может быть также увеличена до
рекомендуемой ВОЗ продолжительности (9-12 месяцев) в индивидуальном порядке.
Кратность курсов химиопрофилактики устанавливается индивидуально. Однако, при
продолжительности превентивного приема противотуберкулезных препаратов 9 и более месяцев,
рекомендуется назначать повторные курсы лечения не ранее, чем через 3 года.
Стандартным режимом химиопрофилактики считается ежедневный прием изониазида (300
мг/день у взрослых и 10-15 мг/кг в день у детей).
В регионах с высокими показателями множественной устойчивости МБТ к противотуберкулезным
препаратам назначаются индивидуальные схемы химиопрофилактики, например: пиразинамид (25-30
мг/кг/день) + офлоксацин (400 мг) или ципрофлоксацин (750 мг) + этамбутол (15-25 мг/кг/день).
При невозможности осуществлять ежедневный контроль приема противотуберкулезных
препаратов, проведение химиопрофилактики должно проводится интермиттирующим методом 2-3
раза в неделю (в соответствующих этому методу дозах) под непосредственным контролем
медработника.
49. Саркоидоз органов дыхания, патоморфология, диагностика, клиника, лечение.
Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) — системное доброкачественное заболевание не
уточненной этиологии, характеризующееся развитием тканевых реакций продуктивного типа с
формированием эпигелиоидно-клеточных гранулем без казеоза с исходом в рассасывание или в
интерстициальный фиброз.
Патоморфология: Этиология саркоидоза неизвестна.
Наиболее распространено предположение о полиэтиологическом генезе заболевания,
общепринятой является гипотеза о генетической предрасположенности и иммунном характере
заболевания. В настоящее время саркоидоз рассматривается как первичное иммунное заболевание,
возникающее в ответ на воздействие неизвестного этиологического фактора и характеризующееся
развитием апьвеолита. формированием гранулем, которые могут фиброзироваться или рассасываться.
В ответ на воздействие этиологического фактора на первоначальном этапе болезни происходит
накопление в шшвеолах и интерстициальной ткани легких альвеолярных макрофагов и
иммунокомнетентных клеток —* активность макрофагов резко увеличивается (гиперпродуцируют
ннтёрлейкин-1 (стимулирует Т-лимфоциты и привлекает их в очаг воспаления, т. е. интерстициальную
ткань легких и альвеолы), активатор плазминогена, фибронектин (способствует увеличению
количества фнбробластов. увеличению их биологической активности), медиаторов, стимулирующих
активность моноцитов, лимфобластов, фнбробластов, В-лимфоцитов) —* происходит скопление
лимфоцитов, фнбробластов, моноцитов, а также значительно активируются Т-лимфоциты —►
активированные Т- лимфоциты выделяют интерлейкин-2 (под влиянием которого Т-эффекторные
лимфоциты активируются и продуцируют ряд лимфокинов) и вырабатывают ряд веществ,
стимулирующих пролиферацию фнбробластов и. следовательно, развитие фиброза —» развивается
первый морфологический этап заболевания — лимфоидно-макрофагальная инфильтрация
пораженного органа (в легочной ткани — это развитие альвеолита) —<► под влиянием медиаторов,
продуцируемых активированными Т-лимфоцитами и макрофагами, возникают
эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые могут формироваться в различных органах:
лимфатических узлах, печени, селезенке, слюнных железах, глазах, сердце, коже, мышцах, костях,
кишечнике, центральной и периферической нервной системе, легких.
Гранулемы при саркоидозе отличаются от туберкулезных гранулем наличием казеозного некроза,
имеют мономорфный характер и окружены фиброзной капсулой.
В гранулемах при саркоидозе вырабатывается ангиогензинпревращающий фермент и лизоцим (чем
они выше тем активнее процесс ).
При саркоидозе установлено также нарушение обмена кальция, что проявляется
гиперкальциемией, кальциурией, отложением кальция и формированием кальцинатов в почках,
лимфатических узлах, тканях нижних конечностей и других органов.
36
(Ш 3
Диагностика:
1. Лучевая л и an г ости ка: Основные рентгенологические симптомы при саркоидозе органов
дыхания:
впутригрудная аденопатия, диссеминация, инфильтрация (пневмонический симптомокомплекс),
иитсрстициальиые измеиения(мелкокосетчатая, ситовидная деформация легочного рисунка).
2. Родиоизотопное сканирование легких: способность гранулематозных очагов накапливать изотоп
цитрата
■^Оа. Изотоп накапливается в пораженных лимфатических узлах (внутригрудных, шейных
подчелюстных), легочных очагах, печени, селезенке, и других пораженных органах.
3. Фибробронхоскония с биопсией: у 60 % пациентов с медиастинальной формой заболевания (без
изме
нений легочной ткани на рентгенограмме) обнаруживаются гранулемы без казеозных масс. У
пациентов с поражением легочной ткани положительный результат при этом методе диагностики
наблюдается в более 80 % случаев.
4.Мелиастиноскония,торакоскопия или открытая биопсия легких: медиастиноскопия, торакоскопия
или открытая биопсия легких проводится пациентам, у которых не удалось поставить диагноз с
помощью других методов.
5 Лабораторные данные: Общий анализ крови: увеличение СОЭ и лейкоцитоз, у 20 % больных
отмечается эо'ушнофилия. 50 % — абсолютная лимфопения.
Биохимический анализ крови: повышение уровней серомукоида. гаптоглобина, л & сиаловых кислот
(биохимических маркеров воспаления), гамма-глобулинов, повышение уровня билирубина и
активности аминотрансфераз, у 15-20 % больных увеличено содержание кальция в крови, у4
повышение содержания ангиотензиипревращающего фермента в крови3737гювышение содержания в
крови лизоцима.
Иммунологический анализ Kpoemi снижение количества Т-лимфоцитов. снижение содержания
Г-лимфоцигов-хелперов и соответственно снижение индекса Т-хелперы/Т-супрессоры. у многих
больных отмечается увеличение абсолютного количества В-лимфоцитов, а также уровня IgA, IgG.
имеются противолегочные антитела. 6.Пррба_Квей_ма: стандартный саркоидозный антиген вводится
внутрикожно в область предплечья (0,15-0,2 I мл) и через 3-4 недели (срок формирования гранулем)
место введения антигена иссекается (кожа вместе с подкожной жировой клетчаткой) даже при
отсутствии видимых изменений. Биоптат исследуется гистологически. Положительная реакция
характеризуется развитием типичной саркоидозной фанулемы. 7.11 роба Манту: отрицательная.
8.Исследование бронхиальной лаважной жидкости, полученной при промывании бронхов (БАЛЖУ.
При цитологическом исследовании БАЛЖ - увеличение общего количества клеток, повышение
процентного
содержания лимфоцитов, нейтрофилов. При иммунологическом исследовании - повышенное
содержание IgA и IgM в активной фазе заболевания: увеличение количества Т-хелперов, снижение
уровеня Т-супрессоров, значительное повышение коэффициента Т-хелперы/ Т-супрессоры
Биохимическое исследование БАЛЖ - повышение активности ангиотензиипревращающего фермента,
протеолитических ферментов (в гом числе эластазы) и снижение антипротеолитической активности.
9.Исследованис мокроты:При исследовании мокроты существенных изменений не обнаруживается.
Клиника: Возможны три варианта начала заболевания: бессимптомное, постепенное, острое.
Бессимптомное начало саркоидоза наблюдается у 10-15 % (а по некоторым данным у 40 %)
больных и характеризуется отсутствием клиггической симптоматики. Выявляется саркоидоз
случайно, как правило, при профилактическом флюорографическом исследовании и рентгенографии
легких.
Постепенное начало заболевания — наблюдается приблизительно у 50-60 % больных. При этом
пациенты жалуются на общую слабость, потливость, особенно ночыо, сухой кашель или с отделением
небольшого количества мокроты, боли в грудной кчетке, преимущественно в межлопаточной области,
появляется одышка при физической нагрузке, даже умеренной.
Острое начало саркоидоза (острая форма) наблюдается у 10-20 % больных. Для острой формы
саркоидоза характерны: кратковременное повышение температуры тела (в течение 4-6 дней), боли в
суставах (преимущественно крупных, чаще всего голеностопных) мигрирующего характера, одышка,
боли в грудной тетке, сухой кашель (у 40-45 % больных), снижение массы тела, увеличение
периферических лимфатических узлов (у половины больных), причем лимфатические узлы
безболезненны, не спаяны с кожей, лимфаденопатия средостения (чаще двусторонняя), узловатая
эритема (у 66% больных).
Острое начало может протекать в виде:
синдрома Лефгрена. Это симптомокомплекс, включающий лимфаденопатию средостения,
повышение температуры тела, узловатую эритему, артралгии, увеличение СОЭ. Синдром Лефгрена
встречается преимущественно у женщин до 30 лет;
синдрома Хеерфордта-Вальденстрема — симптомокомплекса. включающего
лимфаденопатию средостения, лихорадку, паротит, передний увеит, парез лицевого нерва.
В 25 % случаев острая форма саркоидоза заканчивается спонтанным излечением и обратным
развитием симптомов заболевания, без печения наступает выздоровление. Лечение: Наиболее
эффективные средства терапии саркоидоза — кортикостероиды.
Острое течение саркоидоза, синдром Лефгрена не требуют кортикостероидной терапии, а
проводится лечения несгероидными противовоспалительными препаратами. Схема назначения
системных кортикостероидов:
общая длительность зависит от формы и тяжести течения болезни и составляет от 6 до 36
мес;
начальная суточная доза 15-20 мг преднизалона (триамсииолона, дексаметазона) для детей
— I мг/кт однократно, до еды;
-поддерживающая су точная доза 5-10 мг (для детей и подростков —5 мг/сутки). Снижение дозы
начинается со второго месяца терапии;
37
о
- при интермиггирующей терапии — 25-30 мг/сутки через день (per os). Доза постепенно
снижается на 1/4 каждые 7 дней до о мг/сутки к 6 мес. терапии.
При неэффективности терапии кортикостероидами, их непереносимости, прогрессировании
заболевания и симптомах нейросаркоидоза показана иммуносупрессивная терапия метотрексатом
(10-25 vг/неделю) или азатиоприном (100-150 мг/сутки или ииклофосфамидом 50-150 мг/сутки).
Патогенетическое лечение включает также антицитокиновую терапию пентоксифиллином 25
мг/кг в течение 6 мес. (ингибирует выработку альвеолярными макрофагами ФНО-а) и витаминами
(антиоксидантный комплекс в течение 2 мес).
50. Понятие об активном, неактивном туберкулезе; обострении, рецидиве, своевременно-,
несвоевременно выявленном и запущенном туберкулезе.
Активный туберкулез- туберкулез, при котором после проведенной тест- терапии тремя препаратами в
течении 3 месяцев, наблюдается рентгендинамика. Неактивный- -/'/-, если нет рентгендинамики.
Обострение- это случай заболевания туберкулезом больного, у которого под действием
суперинфекции и/или неадекватного лечения, лекарственной устойчивости микобактерии к
применяемым препаратом, развилось осложнение.
Рецидив - это «случай заболевания туберкулезом больного, у которого в прошлом врач констатировал
излечение от туберкулеза. Больной, начавший лечение в связи с рецидивом туберкулеза является
повторно
леченым».
Своевременно выявленный- относятся больные с неосложнепным первичным туберкулезом, свежие
случаи очагового, инфильтративного, диссеминированного туберкулеза без распада легочной ткани и
обсеменения. Несвоевременно выявленный- относятся лица с осложненными формами первичного
туберкулеза, асумкованный плеврит, эмпиема.
Запущенный- относятся больные с фиброзно - кавернозным туберкулезом, диссеминированным
туберкулезом с распадом легочной ткани, со стойким бактериовыделением выраженным
деструктивным характером, казеозной пневмонией.
51. Методы определения акгивности туберкулезного процесса в клинике.
Сейчас для определения активности туберкулезного процесса в клинике применяется тест - терапия
тремя препаратами в течение трех месяцев —► делается рентген —* если есть рентгендинамика, то
процесс активный, если нет - неактивный.
52. Кровохарканье и кровотечение при туберкулезе легких. Патогенез, клиника, диагностика,
неотложная помощь.
Кровохарканьем считается выделение вместе с мокротой прожилок крови или появление единичных
плевков крови до 50 мл в сутки. Выделение с мокротой крови J50 мл и более в течение суток называют
легочным кровотечением ( Л К ).
Пато1енез легочных кровотечений при туберкулезе: Источником J1K чаще всего являются
измененные в результате хронического воспалительного процесса бронхиальные артерии. Выделяют
два основных механизма поступления крови в дыхательные пути.
1. Диапедезный: обусловлен нарушением проницаемости капилляров и мелких сосудов легких.
Он является следствием воспалительного процесса и воздействия токсинов на сосудистую стенку,
тканевой аллергии с гиперсенсибилизацией эндотелия и нарушения клеточно-коллоидных структур
крови (тромбогеморрагический синдром или диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови). Клинически диапедезное JIK проявляется обычно кровохарканьем .
2. Аррозивный: в основе которого лежит изъязвление или механический разрыв стенки сосуда.
При туберкулезном процессе вокруг очага деструкции происходит формирование капилляров и
мелких сосудов, стенки которых подвергаются токсическому и гипераллергическому воздействию.
Мелкие бронхиатьные артерии вокруг каверны резко деформируются вследствие развития
соединительной ткани, становятся малоэластичными, образуются многочисленные аневризмы, стенки
которых легко разрываются. Одной из главных причин аррозивного J1K считается также хроническая
гипертензия малого круга кровообращения. Диагностика: Л К необходимо дифференцировать с
кровотечением из полости носа, ЖКТ. Особенности JIK:
- кровь откашливается;
- вид крови: шгая, пенистая, мало свернувшаяся;
- примесь мокроты;
- реакция Ph щелочная.
Наибольшую информацию для диагностики Л К дает трахеобронхоскопия (позволяет осмотреть
дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения).
В тех случаях, когда непосредственная причина Л К сомнительна, существенную помощь в
диагностике оказывает рентгенография, компьютерная томография.
Для выявления патологии сосудов легочной ткани существенное значение имеет артериография
бронхиальных артерий. На снимках обнаруживаются выход контрастного вещества за пределы
сосудистой стенки, расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных
участках легкого, появление сети анастомозов между системами бронхиальных и легочных артерий,
аневризматические
I
т. «з
расширения сосудов, обрыв сосуда вследствие тромбоза.
В течение 1—2 ч после начала ЛК обязательно производится экстренный анализ крови
(гемоглобин, гематокрит, длительность кровотечения, коагулограмма. тромбоэласгография).
Необходимо определять число тромбоцитов крови, фибринстабилизируюший фактор (ХШ) плазмы,
протромбиновое и тромбированное время, фибринолитическую активность плазмы и мокроты.
При длительных и угрожающих для жизни больного ЛК рекомендуется провести
экспресс-диагностику в течение 15-30 минут, чтобы выяснить природу и характер геморрагического
синдрома и назначить рациональную терапию.
Лечение: 1.Неотложная помощь: —^строгий постельный режим; ^создание возвышенного положения
головы и туловища;
--^наложение венозных жгутов на конечности с целью перераспределения ^ ° г /
циркулирующей крови; --^срочная госпитализация больного в лечебное учреждение. 2.Врачебная
помощь при ЛК: А. Консервативная терапия: 1) Гипотензивная терапия. Для достижения ускоренной
гипотензии в МКК
используют ганглиоОлокаторы (1.5% раствор ганглерона 1—2 мл подкожно. 5% раствор
пентамица 1—2
мл подкожно или внутривенно капельно. бензогексоний ОЛ г 3—6 раз в сутки внутрь) ЦП при
введении
этих препаратов через каждые 5 мин измеряют АД. При снижении систолического давления до 100
мм
рт. ст. или на 60 мм рт. ст. при гипертонических состояниях введение ганглиоблокагора
необходимо
прекратить. Для гипотензивного эффекта используются 2,4% раствор эуфиллина 10
мл.внутривепно,
0.0 Г/о раст вор клофелина 1 мл подкожно и др. При слабовыраженной гипертензии МКК
рекомендуется
0.1% атропин 1 мл подкожно, который также купирует бронхоспазм и расширяет сосуды брюшной
полости. 2% папаверин 2 мл подкожно, вызывающий длительное расширение сосудов БКК.
2)
Коррекция повышенной активности протеазных и фибриполитических
ферментов крови и мокроты. С этой целью можно использовать следующие препараты: Контрикал
(трасисол)- внутривенно етруйно, г-амино-капроиовая кислота- внутривенно капельно,
гидрокортизон- внутривенно капельно.
При рецидивирующих ЛК у больных с деструктивным туберкулезом гемостатический результат
достигается внутривенным введением лечебной смеси из физиологического раствора 300—500 мл,
10% хлорида капьция 5 мл и гидрокортизона 12,5—25 мг капельно 1- 2 раза в сутки.
3)
Существенное значение для гемостаза играют средства,
регулирующие свертывающую систему крови: хлорид ( глюконат ) капьция - внутривенно, витамин К
( викасол ) - внутримышечно, фибриноген - внутривенно капельно.
4)
Нормализации ОЦК.Основные препараты заместительной терапии и
их
дозировка:
/. Эритроцитная масса по 150 мл 4- 6 трансфузии с интервалом 1 день.
2. Плазма консервированная по 150—250мл 2—3 трансфузии.
3. Протеин по 250 мл 1—2 трансфузии.
4.
Альбумин 20%) 50 мл, 10% — 100 мл, 5%> — 250 мл под контролем протеинограммы.
5-Полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400---1200 мл.
6.Желатиноль до 500 -2000 мл.
7.
Раствор бикарбоната натрия до 500- -1500мл. 8. Полиамин до 400 — 1200мл.
9. Раствор гидролизина до 1500-2000 мл суммарной ж идкости.
10.
Тромбоцитная масса по 125 мл через день 6—8 трансфузии под контролем определения
количества тромбоцитов в крови больного при тромбоцитопении до нормы 50* 109/л.
Б. Колланеотерапевтические методы остановки ЛК: Искусственный пневмопершпонеум может
оказывать
гемостатичсскос дейст вие главным образом при ЛК у больных с туберкулезом легких. В этих
случаях в
брюшную полость вводят одномоментно 800—1200 мл газа.
В. Полурадикальные и хирург ические методы остановки Л К
1 Лрахеобронхоскопия под наркозом. Через катетер или
фибробропхоскоп
ипстиллируются гемостатические растворы с одномоментной аспирацией:
а) холодный физиологический раствор — 40 - 60 мл;
б) 5% Е-аминокапроновая кислота 40--80 мл:
в)
физиологический раствор 100 мл + гидрокортизон 1 мл (25 мг)
• 10% хлорида кальцин
3—4 мл. 2.Гемостатичсский бронхиальный лаваж показан больным с длительным кровохарканьем
и
продолжительным ЛК при отсутствии эффекта от консервативной терапии.
3.Эидоваскулярная эмболизация бронхиальной артерии. из которой более чем у 90% больных
развивается ЛК.
53. Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе легких. Патогенез, клиника, диагностика,
неотложная помощь.
Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, между листками плевры, при
поврежденной грудной стенки или легкого.
Спонтанный пневмоторакс (СП) возникающий без предшествующего травматического воздействия
или других явных причин:
А. Первичный СП возникает у ранее здоровых людей. Причинами первичного СП является
локальная или распространенная буллезная эмфизема, воздушные кисты или плевральные спайки,
которые клинически не проявляются. Проникновение воздуха в плевральную полость происходит в
результате нарушения целости висцеральной плевры.
Ь. Вторичный СП является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры. К ним
относятся: а)Хронические обструктивные болезни легких (хронический обструктивный бронхит,
эмфизема легких, бронхиальная астма) являются наиболее частой причиной развития СП.
б)Туберкулез
легких.
в)Нагноительные
заболевания легких (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии).
г)Интерстициальные
процессы в легких (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз).
.
д)Злокачественные
образования (саркома и рак легкого, метастазы опухолей в легкие).
е)Постлучевые
и медикаментозные пневмофиброзы (после лучевой терапии и лечения ци
тостати чес к и м и п ре гг аратам и).
ж)Кистозный
фиброз легких, гистиоцитоз X.
з)Менструальный
пневмоторакс (Эггдометриоз).
Патогенез: Воздух попадает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре в момент
вдоха. Ритмичное расширение грудной клетки сопровождается повышением отрицательного давления
в плевральной полости, поэтому при вдохе струя воздуха через дефект в висцеральной плевре как бы
всасывается в плевральную полость. Свободное перемещение воздуха из броггхов в плевральную
полость и обратно будет продолжаться долго - открытый пневмоторакс, который характерен для
больных туберкулезом.
Клиника: а. Основные: -:боли в грудной клетке (могут иррадиировать в плечевой пояс, верхние
конечности, шею, брюшную полость),
-^одышка (из-за спадения лег кого)
-^сашель (сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер) сухой, иногда носит
приступообразный или постоянный характер, что усиливает боль и одышку, б.
второстепенные:Сердцебиение ,Ъбщая слабость,|юли в эпигастральиой области Диагностика: Рентген
- свойственней основному заболеванию, на фоне которых возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулез,
киста и др.), а при полном СП - на рентгенограмме линия еггадения легкого. Неотложная помощь: При клапанным пневмотораксе больному необходимо немедленно назначить вдыхание кислорода,
чтобы избежать гипоксии. Затем через второе межреберье в плевральную полость следует ввести иглу
с большим отверстием (или троакар).
- При закрытом пневмотораксе легкое расправляется через 1-2 недели. Основным методом лечения
открытого или клапанного пневмоторакса является подводный дренаж по Ьюлау. Как правило, через
2-4 суток открытый пневмоторакс удается перевести в закрытый.
54. Основные принципы лечения различных групп больных туберкулезом.
Принципы химиотерапии:
1 ранняя или длительная (9-12 мес. и годы)
2 комплексность (этиологическая, патологическая, симптоматическая, хирургическая)
3систематичность
4регулярность
5 контролируемость
6 этапность:1-й. этап - начальная фаза или фаза интенсивной химиотерапии, цель которой подавления
размножения МБТ. снижения их кол-ва, снижения бактериовыделения.
2-й этап - фаза продолжения, цель - закрепить успех.
Двухэтапное лечение способствует последовательной инволюции туберкулезного процесса,
стойкому клиническому эффекту и предупреждает реактивацию туберкулеза.
Па первом этапе лечения одновременно назначают в основном 4 противотуберкулезных препарата.
При малой протяженности поражения и отсутствии бактериовыделения иногда ограничиваются 3
препаратами. При ттозднем выявлении туберкулеза, большой протяженности поражения,
множественных деструктивных изменениях, массивном бактериовыделении, а также наличии
лекарственной устойчивости МБТ химиотерапия может- включать 5 препаратов и более.
Во второй фазе можно использовать интермиттирующий прием противотуберкулезных
препаратов (2—3 раза в неделю), который уменьшает вероятность побочных реакций и хорошо
воспринимается больными.
55. Основные принципы химиотерапии туберкулеза легких.
Современная методика контролируемой химиотерапии представляет собой программированное
лечение с использованием старых и новых принципов, двухэтапное применение 4-5 наиболее
эффективных препаратов в начальной фазе лечения и 2 - в фазе продолжения при условии
контролируемого приема в течение всего периода лечения. Больные туберкулезом, нуждающиеся в
лечении, неоднородны. Поэтому режимы и схемы химиотерапии различаются в зависимости от
категории больных.
В соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 106 от
04.07.02г. выделяют следующие клинические^категории больных туберкулезом для проведения
адекватной терапии:
категория I - впервые выявленные больные (новые случаи) туберкулезом органов дыхания
(распространенные формы, с распадом и бактериовыделением), а также тяжелые формы внелегочного
туберкулеза (туберкулезный менингит, распространенный туберкулез почек, костно-суставной
туберкулез с выраженными функциональными нарушениями и свищами);
(.категория 11 - больные с рецидивом заболевания, неудачей в лечении или возобновивших
лечение после перерыва:
категория 111 - больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания (с
ограниченным процессом, без распада и бактериовыделения), а также с внелегочными формами
-заболевания (не вошедшими в I категорию).
Па первом этапе химиотерапии больным первой категории назначают 4 противотуберкулезных
препарата (ПТП) (изониазид. рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). Такая
интенсивная химиотерапия проводится 2 месяца, а при сохранении бактериовыделения,
подтвержденного бактериоскопией мокроты - 3 месяца. В течение последующих 4-6 месяцев (2-ой
этап) применяют изониазид и рифампицин (этамбутол) ежедневно или через день.
Вторую категорию составляют больные туберкулезом легких с продолжающимся
бактериовыделением. лечившиеся нерегулярно или прервавшие лечение, а так же больные с
рецидивом туберкулеза. Методика химиотерапии больных данной категории отличается от первой
категории большей продолжительностью лечения и количеством препаратов, в связи с частым
возникновением лекарственной устойчивости МБ Г. На начальном этапе лечения применяют
одновременно 5 ПтЮ(изониазид. рифампицин, пиразинамид. этамбутол, стрептомицин) в
течение.__2-х месяцев, затем еще 1 месяц назначаются препарата (те же без стрептомицина). Второй
этап лечения проводят 3 препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол) ежедневно или через день
в течение 5 месяцев.
В третью категорию включают больных с ограниченными формами туберкулеза без
бактериовыделения. Этан интенсивной химиотерапии проводят тремя ПТГ1 (изониазид, рифампицин
и пиразинамид) в течение 2- х месяцев. Затем лечение продолжают 2-мя препаратами (изониазид и
рифампицин или этамбутол) в течение 4-х месяцев.
56. Методика химиотерапии вновь выявленных больных туберкулезом органов дыхания.
См. вопрос 55.
57.Патогенетическое лечение туберкулеза легких. Виды лечения. Показания.
Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении:
- в первую о ч ере д ь /Дез и нто к с и ка ци о н н о й терапии (помогает снять..напряженность
интоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения, обусловленные интоксикацией,
и предупредить развитие синдрома Ляриша) - иифузионные методы, внутривенную лазеротерапию,
пчазмаферез, УФО крови.
Дтроти во воспалительные (кортикостероиды- преднизалон, гидрокортизон, триамцинолон, которые
назначают вместе с химиоп реп аратам и. Показаниями к назначению кортикостероидов являются
.формы туберкулеза с выраженной экссудативной реакцией - инфильтративный туберкулез,
туберкулезный менингит, плеврит, перитонит и др. Преднизолон назначается в дозе 20мг/сут., средняя
продолжительность лечения 3-8 нед.)
Зсчл+муда^юпше процессы репарации (туберкулин - в зависимости от способа применения оказывает
как десенсибилизирующее, так и стимулирующее действие. Туберкулин показан лтри замедленной
инволюции специфических изменений в лег ких, диссеминированном туберкулезе. Препарат
целесообразно применять с целью десенсибилизации при некоторых формах первичного туберкулеза,
протекающих на фона гиперсенсибилизации организма, БЦЖ, лидаза, пироге нал - способствует
активации гипофизарно-надпочечниковой системы и РЭС, оказывает противоаллегическое и
стимулирующее действие. Кроме того, он улучшает переносимость антибактериальных препаратов. I
Гирогенал вводят внутримышечно, 20-25 инъекций на курс. Показаниями к применению пирогенала
служат деструктивные формы туберкулеза в отсутствии эффекта от антибактериальной терапии,
склонность процесса к осумкованию. Нельзя назначать препарат при беременности, у больных старше
60-и лет, СД, ГБ 2-3 ст., кровохарканье). Устранение обменных нарушений: антигипоксанты,
ш/тшжсидш/ты fa-токоферол (50-100 мг/сут.), тиосульфат натрия (по 10 мл 30% р-ра в/в) и др.
Воздействуя на интенсивность ПОЛ, они уменьшают выраженность воспалительной реакции,
задерживают чрезмерное развитие соединительной ткани,», проводят витаминотерапию, т.к. в связи с
химиотерапией усугубляется нарушения витаминного баланса, наблюдается клиника
гиповитаминоза(аскорбиновую кислоту (600-800 мг/сут.), иногда в сочетании с рутином, и:
пиридоксин назначают внутрь или чаще парентерально (1-2 мл 5% р-ра в/м), витамин В1 (1-2 мл 6%
р-ра в/м). Больные могут применять и поливитамины. Длительность лечения 3-6 нед.
- пммуномодуляторы {тактивин, тимачин, рибомунил и др.) - средства, устраняющие
иммунологические нарушения и стимулирующие функции макрофагов.
- средства, устраняющие различные функциональные нарушения (нарушения дыхания, функции
сердца, почек, печени и др.)
^Используется способ. Предлагаемый способ заключается в том, что на ранних этапах лечения через 3
- 4 недели от начала химиотерапии облучают ультразвуком область селезенки в течение 5 мин
ежедневно 1 раз ь день в течение 10 дней. Способ позволяет сократить сроки лечения больных
туберкулезом легких на 2-4 месяца, значительно уменьшить число больных, нуждающихся в
продолжении лечения хирургическими методами, а также больных с хронизацией туберкулеза.
58, Химиотерапия туберкулеза в амбулаторных условиях. Методические формы контроля.
Такая же как в клинике. Только больной получает лекарство под контролем мед. сестры в пределах
процедурного кабинета (ежедневно или через день). Она ведет процедурный лист, в котором
расписывается больной.
Методический контроль - запись в процедурном кабинете и карта лечения, в которой отмечается
сколько больной принял препаратов, журнал, в котором отмечается лечение, течение и исход
заболевания. См. вопрос 55, 57
59. Характеристика новых противотуберкулезных препаратов. Показания к применению
при
Препарат
Механизм
Пути
Метаболиз Сут. доза, Нежелательные
действия
применения м
мг/кг
реакции
Новые ПТП 1.
Как
Внутрь
200-400 мг Аллергические
Изофон
изониазид+Т-кл Caps.0.1 и 0,2
разовая
реакции
модулирующее
800-1600 с
действие
2. Рифабутин
Как рифампицин Внутрь
С мочой и 5
Как у римфампицина
(микобутин)
Для лечения
желчью
резист. форм
3. Амин.-зиды
Как канамицин, к все
как у
15
канамицина
.Амикацин
ним медленнее
Капреомицин
формируется
резистентность
4 ФХ
Ингибируют
Внутрь
15
Диспепсия
Ломефлоксацин
реакции
Нейротоксичность
Офлоксацин
связывания цепей
Фотосенсибилизация
левофлоксацин
ДНК
Поражение суставов <
5. Циклосерин
Ингибирует
Внутрь
С мочой
10-20
Ней рото ксичность
(геризидон)
пептидолемный Caps, tab.
Психические
комплекс МБ,
0.25
нарушения
бактериостатик
60. Побочные реакции противотуберкулезных препаратов, их профилактика и устранение.
Искать ответ на этот вопрос
61. Характеристика противотуберкулезных препаратов основного ряда. Разовая и суточная
дозы.
См. вопрос №60
62. Характеристика основного курса химиотерапии.
В связи с различным состоянием бактериальной популяции на разных этапах течения болезни в
процессе химиотерапии в последние годы стало принятым делить весь период лечения
химиопрепаратами на 2 этапа. Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной
химиотерапии; цель его – подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее
количественного уменьшения. Назначение второго этапа долечивания - воздействовать на
оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде
персистирующих форм МБТ, предупредить размножение оставшихся МБТ.
Согласно современным представлениям (схема см. вопрос 55), на первом этапе химиотерапии, когда
происходит быстрое размножение МБТ, впервые выявленным бациллярным больным назначают 4
противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или
этамбутол). Такая интенсивная химиотерапия проводится в течение 2 мес, а при сохранении
бактериовыделения, подтвержденном данными микроскопии мазка, - 3 мес. У впервые выявленных
больных на втором этапе химиотерапии, когда основная масса микобактериальной популяции уже
подавлена, используют 2 препарата (изониазид и рифампицин) в течение 4 мес ежедневно или через
день. Впервые выявленным больным, лечившимся нерегулярно или прервавшим лечение, а также
больным с рецидивом туберкулеза, в интенсивной фазе рекомендуется назначение 5 препаратов
(изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол) в течение 2 мес, затем в течение
еще 1 мес применяют 4 препарата (отменяется стрептомицин). Второй этап химиотерапии у этой
категории больных рекомендуется проводить 3 противотуберкулезными препаратами в течение
последующих 5 мес ежедневно или через день.
Больным, у которых при первоначальном исследовании мокроты не были выявлены МБТ,
интенсивный этап химиотерапии можно проводить 3 препаратами (изониазидом, рифампицином,
пиразинамидом) в течение 2 мес, после чего продолжить прием 2 препаратов (изониазида и
рифампицина или этамбутола) в течение
4
мес.
Больных хроническими формами туберкулеза органов дыхания следует лечить по
индивидуальным схемам химиотерапии с учетом устойчивости МБТ к препаратам и дальнейшей
модификацией режима химиотерапии в случаях обнаружения вторичной устойчивости к
применяемым препаратам. Чаще всего таким больным, как и больным, у которых выявлена
полирезистентность МБТ, применяют препараты резерва - канамицин, амикацин, протионамид,
этамбутол. а также производные фторхинолонов (офлокеацин,
ломефлоксацин,
ципрофлоксацин).
Эффективность проводимой химиотерапии оценивается по нескольким параметрам: клиническим
(уменьшение или исчезновение симптомов интоксикации и "грудных'" жалоб); микробиологическим
(уменьшение массивности бактериовыделения по данным количественной ее оценке);
рентгенологическим (уменьшение инфильтративно-воспалительных изменений в легких и
заживление каверн)"
При проведении химиотерапии важной задачей является обеспечение регулярного приема
больным назначенных противотуберкулезных препаратов в течение всего периода лечения. Методы,
обеспечивающие регулярность химиотерапии, тесно связаны с организационными формами лечения в
больничных (санаторных) и амбулаторных условиях. В больничных условиях прием назначенных
противотуберкулезных препаратов осуществляется в присутствии медицинского персонала с точным
учетом принятых медикаментов. Одним из видов контролируемой химиотерапии является
парентеральное применение препаратов.
В
амбулаторных условиях
практикуют
несколько
методов:
1. Прием противотуберкулезных препаратов в присутствии медицинского персонала, который
осуществляется: а) в противотуберкулезных диспансерах; б) на дому у больного. Контроль за приемом
противотуберкулезных препаратов облегчается при применении всей суточной дозы в один прием, а
также интермитгирующем
лечен и
и.
2. Прием самим больным противотуберкулезных препаратов, выданных диспансером на
определенный срок, чаще всего на 7 дней, с систематическим контролем за расходованием
медикаментов.
В последнее время появились комбинированные таблетированные формы, содержащие 2 или 3
наиболее активных препарата. Например, рифатер или "фикокс включают 3 препарата - изониазид,
рифампицин. пиразинамид;. рифанаг и тибинекс включают 2 препарата - изониазид и рифампицин. Их
применение значительно облегчает контроль за химиотерапией, особенно в амбулаторных условиях.
Нерегулярный прием противотуберкулезных препаратов может привести к развитию лекарственной
устойчивости МБТ и прогрессированию
процесс
а.
Изложенные положения составляют основную схему программированной химиотерапии. Вместе с
тем но ходу лечения у части больных приходится вносить изменения в составленную после
обследования программу химиотерапии. Необходимость смены препаратов вызвана рядом причин:
во-первых^Тиашчием неустранимых побочных реакций, вызванных теми или иными препаратами;
во-вторых., Обнаружением первичной лекарственной устойчивости МБТ туберкулеза к препаратам,
данные о которой врач получает обычно через 2-3 мес после начала лечения; и, в-третьих,
Неэффективностью проводимой терапии, что чаще всего выражается продолжающимся
бактериовыделением и сохранением каверны, а иногда медленным рассасыванием воспалительных
изменений в легких. При недостаточном эффекте химиотерапии необходимо подобрать оптимальную
методику лечения: изменить комбинацию препаратов, их дозы, способ введения лекарственных
средств, дополнительно использовать патогенетические средства и физиотерапевтические методы
лечения. В этих случаях целесообразнее всего менять режим химиотерапии пе позже, чем через 2-3
мес после начала лечения. Чем позже меняется режим химиотерапии, тем длительнее оказывается
период лечения. Следует учесть, что к концу третьего месяца уже имеются: а) результаты
количественного исследования мокроты методом микроскопии до начала лечения и в процессе
химиотерапии; б) результаты посева мокроты, сделанного до начат лечения, и определения
лекарственной чувствительности МБТ'; в) динамика рентгенологических изменений, в частности
степень рассасывания воспалительных изменений
в
легких.
Индивидуализация лечебной тактики без достаточной информации, собранной в процессе
лечения, невозможна, поэтому необходимо наблюдение за больными и на последующих этапах
химиотерапии. Своевременно внесенная коррекция в процессе лечения значительно повышает
эффективность химиотерапии, способствует более быстрому заживлению деструктивных изменений в
легких. 63. Побочные проявления противотуберкулезных препаратов резервного ряда, их
профилактика и устранение. См. вопрос №60
64. Характеристика противотуберкулезных препаратов резервного ряда. Разовая и суточная
дозы.
См. вопрос №60
65. Побочные проявления противотуберкулезных препаратов основного ряда. Их упреждение
и устранение.
У 10—15 % больных осложняющим моментом противотуберкулезной химиотерапии являются
побочные реакции. Примерно у 4 % больных побочные реакции приобретают угрожающий характер и
являются основанием для отмены препарата.
Побочные реакции в процессе лечения противотуберкулезными препаратами имеют
аллергический или токсический характер. Клинические проявления побочных реакций
аллергического происхождения проявляются кожным зудом, сыпью, ринитом, подъемом
температуры, бронхоспазмом, редко отеком Квинке, анафичактическим шоком, аутоагрессивной
пневмонияй. В этих случаях требуется немедленная отмена препарата, действующего как аллерген, и
назначение десенсибилизирующих средств. Химиотерапия должна быть продолжена теми
препаратами, которые пациент хорошо переносит.
Побочныечаллергические)реакции нередко проявляются изменениями со стороны
периферической крови. Наиболее характерно появление эозинофилии. Реже выявляют лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом или лейкопению, еще реже — тромбоцитопению и анемию.
Побочные реакции токсического происхождения проявляются моноцитозом, сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, возникают анемия, лейкопения ичи тромбоцитопения.
Длительное использование для лечения туберкулеза препаратов широкого спектра действия может
привести к днебактериозу. После бактериологического подтверждения диагноза необходимы отмена
препарата, вызвавшего дисбактериоз, и назначение терапии для восстановления нормальной
кишечной флоры.
Переносимость наиболее часто применяемого противотуберкулезного препарата изониазида в
значительной степени зависит, от типа его апеллирования в организме больного. Нейропатии чаще
наблюдаются у медленных ацетиляторов (эффект неметаболизированного изониазида). У быстрых
аце- тиляторов чаще развиваются поражения печени, особенно при сочетании изониазида и
рифампицина.
Многие из побочных эффектов приема изониазида связаны с угнетением процесса образования
ниридоксальфосфата. Изониазид вступает в конкурентные отношения с ферментом
пири-доксалькиназой и угнетает процесс образования ниридоксальфосфата. Профилактический
прием ниридоксальфосфата (витамина Вб) при лечении изониазидом значительно уменьшает
вероятность развития побочных явлений, обусловленных дефицитом необходимого организму
человека кофермента.
При слабых или умеренно выраженных аллергических побочных реакциях обычно пытаются их
преодолеть путем десенсибилизирующей терапии. Для этого используют цр£параты кальция,
антигисгаминные средства, а также витамины А и С. Назначают глюконат или лактат кальция внутрь
по 0,5 г 2 - 3 раза в день. Из антигистаминных средств отдают предпочтение тавегилу (по 0,001 г 2 раза
в день), диазолину (по 0,1 г 1—2 раза в день), задитену (по 0,001 г 2 раза в день). Эти препараты
оказывают выраженный десенсибилизирующий эффект, но в отличие от димедрола не вызывают
сонливости. Витамин А назначают внутрь по 100 000 ME в день, витамин С — внутрь по 0,5 г 3 раза в
день или внутримышечно — 2 мл 5 % раствора 1 раз в день. В пищевом рационе пациента
ограничивают углеводы и поваренную соль. Если такая терапия не приводит к исчезновению
побочных реакций, все противотуберкулезные препараты временно отменяют. Одним из основных
лабораторных критериев в этой ситуации является уровень эозинофилов в периферической крови.
Длительная высокая эозинофилия (15 % и более) независимо от выраженности клинических
проявлений подтверждает необходимость отмены лекарств. При тяжелых аллергических побочных
реакциях возможно использование преднизолона. Его назначают внутрь в дозе 20 мг по убывающей
схеме на 15—30 дней. После исчезновения клинических проявлений побочных реакций
противотуберкулезные препараты назначают последовательно один за другим. Таким путем выявляют
препарат-аллерген. В последующем его исключают из схемы лечения и заменяют другим препаратом.
При возникновении токсических реакций на противотуберкулезные препараты эффективны
снижение суточной дозы, дробный прием препарата или прерывистая методика химиотерапии.
Большинство нейротоксических побочных реакций, вызванных изониазидом, предупреждает и
устраняет назначение пиридоксина (витамин Вб). Вводят витамин Вб внутримышечно — 2 мл 5 %
раствора 1 рач в день. При парестезиях и других нейротоксических осложнениях целесообразно также
применение тиамина (витамин В|). Его назначают также внутримышечно по 2 мл 5 % раствора 1 раз в
день. Прием витаминов В6 и В|, внутрь значительно менее эффективен. Доза витамина В<, при его
назначении внутрь -- 60—100 мг, ви тамина В| —• 50—100 мг. При недостаточной эффективности
витамина В. вводят вну тримышечно 1—2 мл 1 % раствора аденотинтрифосфорной кислоты (АТФ)
ежедневно в течение 3---4 нед. Больным с заболеваниями центральной нервной системы для
профилактики нейротоксических реакций, связанных с приемом изониазида, назначают препараты
бензодиазепинового ряда — реланиум (2,5—5 MI В день) или феназепам (1—2 мг в день).
Побочные реакции со стороны печени обычно имеют токсико-аллергический характер. Для
устранения слабых и умеренно выраженных реакций (подъем трансаминаз до 100 ЕД), а также для их
профилактики назначают внутрь ноотропил — 400—1200 мг в день в сочетании с рибоксином или
предукта-лом —- 300— 600 мг в день, а также эссенциале форте — по 2 капсулы 3 раза в день или
гепграл (400 мг 2—3 раза в день). В большинстве случаев больные удовлетворительно переносят
трехкратное увеличение содержания AJIT и ACT относительно верхней границы нормы. Однако при
выраженных клинических симптомах поражения печени изониазид следует отменить. В этих случаях
необходима дезингоксикационная терапия с
использованием внутривенного капельного введения гемодеза и ингибиторов протеиназ (контрикап,
гордо КС).
После ликвидации побочных реакций может быть предпринята попытка возобновить лечение
изониазидом, начиная с малой дозы препарата. Если переносимость остается плохой, иногда
используют методику прерывистого лечения или заменяют изониазид его гомологом (фтивазидом,
метазидом). В редких случаях неустранимых побочных реакций на все препараты изоникотиновой
кислоты их исключают из схемы лечения.
Аналогичную лечебную тактику применяют при токсических побочных реакциях со стороны
печени, вызванных ри-фампицином или пиразинамидом.
Появление побочных токсических реакций при лечении стрептомицином или другими
аминогликозидами, а также нарушения зрения при лечении этамбутолом требует немедленной отмены
этих препаратов.
Наиболее действенным средством устранения симптомов пеллагры, возникающих при лечении
протионамидом. является никотинамид. Его назначают внутрь по 0,025 г 1—2 раза в день. Для
профилактики и устранения возможных диспепсических расстройств используют нитрат висмута —
по 0,25 г 3— 4 раза в день за 15 мин до еды, или викалин — по 1—2 таблетки 3 раза в день после еды.
При упорных диспепсических расстройствах от применения этионамида следует отказаться.
Для профилактики токсического действия циклосерина целесообразен прием суточной дозы
препарата на ночь. Назначают внутрь глютаминовую кислоту по 1,5 г 3 раза в день до еды.
Используют также реланиум гю !—2.5 мг или феназепам по 1—-2 мг 1—2 раза в день, витамин В6 до
120 мг на 4 приема после еды.
При токсических побочных реакциях на прием ПАСК или тиоацетазона от этих препаратов
целесообразно отказаться.
Большинство побочных реакций на противотуберкулезные препараты возникает
преимущественно в первые 2 мес химиотерапии. В последующем вероятность развития побочных
реакций уменьшается.
66. И т ерми н ирующая химиот ерапия. Показания к применению.
Прерывистыми, или интермиттирующими, схемами лечения называют такие, при которых
отдельные дозы противотуберкулезных препаратов назначаются с интервалами длительностью более
одного дня. например 1 или 2 раза в неделю. Интермиттирующий прием противотуберкулезных
препаратов наиболее часто применяют во второй фазе лечения (фазе продолжения), который
уменьшает вероятность побочных реакций и хорошо воспринимается больными.
Результаты исследований in vitro показали, что если какое-либо лекарство воздействует на М.
tuberculosis з течение некоторого времени, то должно пройти несколько дней («период лаг-фазы»),
прежде чем бактерии возобновят свою способность размножаться.
Лаг-фаза отсутствовала после экспозиции микобактерий с тиоацетазопом.
При использовании больших доз изониазида оптимальным является трехдневный интерват между
их приемом: при увеличении интервала до 8 дней результаты лечения будут значительно хуже.
('тан()артная прерывистая схема:
схема прерывистого лечения, в соответствии с которой больные получали 2 раза в неделю по 1 г
стрептомицина внутримышечно и изониазид перорально в виде одной дозы из расчета 14 мг на 1 кг
массы тела. Для получения препаратов по прерывистой схеме больные приходили в центр 2 раза в
неделю с интернатами в 3-4 дня.
Показания: неправильный и нерегулярный приема лекарств из-за ненормального образа жизни,
связанного с отсутствием постоянного места жительства вредными привычками, низкой общей
культурой, отсутствием у ряда лиц элементарного благоразумия.
67. Методы введения противотуберкулезных химиопрепаратов (интратрахеальный,
ингаляционный, внутривенный). Показания к назначению.
См. вопрос N260. Пути введения лекарственных препаратов должны по возможности обеспечивать их
высокую концентрацию в зоне поражения. Для этого в первой фазе лечения можно использовать
парентеральное введение лекарств. Во второй фазе предпочитают прием лекарств внутрь.
68. Классификация и побочные проявления противотуберкулезных препаратов.
Классификация: - основные препараты(изониазид, рисЬампиции, пиразинамид, этамбутол и
стрептомицин)
- резервные препараты(протионамид (этионамид), каномицин, амикадин. капреомицин,
циклосерин. рифаоутин, ПАСК и фторхинолоны — офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
Побочные проявления', см. вопрос №60
69. Виды коллапсотерапин и оперативных вмешательств при туберкулезе легких. Показания и
их применение.
Коллапсотерапия: 1. Искусственный, или лечебный, пневмоторакс - 1 из методов коллапсотерапин,
заключающийся во введении воздуха в плевральную полость с помощью специального аппарата для
создания коллапса легкого. Этот метод используют для лечения больных со свежими деструктивными
формами. Механизм лечебного действия искусственного пневмоторакса (ИП) связан прежде всего с
коллапсом, i.e. спадением легкого. В сократившемся легком спадается эластическая каверна, что ведет
к уменьшению дефекта легкого и сближению краев полости, в результате создаются благоприятные
условия для заживлении каверны, чему способствуют и развивающееся в коллабированном легком ■
уменьшение вентиляции, лимфостаз и уменьшение кровообращения в пораженных участках. В
процессе заживления известное значение имеют также развивающиеся ателектазы - чаще мелкие, но
иногда и обширные. В настоящее время в условиях широкого применения химиотерапии ИП
применяется только у ограниченного числа больных, когда химиотерапия не может быть проведена в
полном
46
I
т. э
объеме (беременность, непереносимость препаратов, и т.д.). ИП может быть наложен с целью
гемостаза при неэффективности других мероприятий. ИП применяют при лечении больных очаговым
и инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада, при кавернозном туберкулезе.
Обязательными условиями для проведения ИП является сохранение эластичности легочной ткани,
отсутствие пневмосклероза, эмфиземы, фиброзных изменений стенок каверны.
2.Пневмоперитонеум (ПП) - метод коллапсотерапии, заключающийся во введении в брюшную
полость воздуха через прокол брюшной стенки. Вводят 600-800 мл воздуха 1 раз в 7-10 дней.
Длительность лечения 3-6 мес., иногда до года. При ПП отмечается высокое стояние диафрагмы и
коллапс преимущественно нижних отделов легкого. ГШ также применяют тогда, когда невозможна
полноценная химиотерапия. Большинство авторов считает, что основную роль в эффекте ПП играют
рефлекторные воздействия на легкое воздуха, введенного в брюшную полость. Воздух вызывает
виснеро-висцеральный рефлекс, легкое спадается, и это вызывает подъем диафрагмы. Другие
оперативные вмешательства: 1. резекция пораженного сегмента, доли или всего легкого (при
туберкулеме, фиброзно-кавернозном, кавернозном, казеозной пневмонии).
2.
перевязка бронхососудистого пучка в условиях торакотомии.
3.
торакопластика, сущность которой - в резекции паравертебральных участков 6. 8 или 10 ребер. Торакопластику применяют при фиброзио-кавернозном
туберкулезе и в случае невозможности проведения радикальной резекции.
4. комбинация торакопластики с кавернотомией, когда дополнительно вскрывают полость
каверны, санируют ее, а остаточную полость с бронхиальным свищем закрывают мышечным
лоскутом.
Оперативное вмешательство является этапом комплексного лечения больных туберкулезом;
обязательным условием для осуществлении операции является проведение химиотерапии до нее, в
ближайшем послеоперационном периоде и в последующем. Спустя 2-3 мес. после операции показано
санаторное лечение.
Показаниями к операции обычно являются:
- недостаточная эффективность химиотерапии, особенно при множественной лекарственной
устойчивости МБТ;
- необратимые морфологические изменения, вызванные туберкулезным процессом в легких,
бронхах, плевре, лимфатических узлах;
- осложнения и последствия туберкулеза, которые угрожают жизни, имеют клинические проявления
или могут привести к нежелательным последствиям.
70. Противотуберкулезный диспансер, кабинет. Задачи, методы, организация их работы. Типы
противотуберкулезных учреждений.
Противотуберкулезный диспансер (кабинет) - это специализированное высококвалифицированное
лечебно-профилактическое учреждение и организационно-методический центр по руководству и
проведению противотуберкулезных мероприятий среди населения.
В районах с населением 60 тысяч жителей и более при территориальном медицинском объединении
(ТМО) создается противотуберкулезный диспансер (0,5должности фтизиатра на 10 тыс. жителей в
городах и 0.3 должности на 10 тыс. сельского населения). При меньшем числе населения
организуются противотуберкулезные кабинеты.
Каждый противотуберкулезный диспансер, кабинет привлекает к работе по борьбе с туберкулезом
все лечебно-профилактические учреждения, центры гигиены и эпидемиологии. местные органы
самоуправления, акционерные, коммерческие организации, различные общественные объединения.
Диспансер оказывает лечебно-консультативную и методическую помощь всем
лечебно-профилактическим учреждениям в борьбе с туберкулезом, осуществляет диспансеризацию
населения на закрепленной за ним территории.
Основные разделы работы противотуберкулезного диспансера:
^планирование противотуберкулезных мероприятий;
-)организация и проведение профилактической работы;
- раннее выявление больных туберкулезом и лиц с повышенным риском заболевания: ■^учет
больных туберкулезом и групп риска возможного заболевания туберкулезом; -Стечение больных
туберкулезом;
- организация и проведение борьбы с туберкулезом на промышленных предприятиях;
- врачебно-трудовая экспертиза больных туберкулезом и их трудоустройство;
- повышение знаний медицинских работников района, как по туберкулезу, так и по смежным
специальностям;
-Анализ результатов проводимой диспансером работы: Типы противотуберкулезных учреждений»т. о
- противотуберкулезный диспансер
- противотуберкулезный стационар
- Республиканская противотуберкулезная больница для принуждения
-4Республиканская противотуберкулезная больница для хронических и лекарственно-устойчивых
форм туберкулеза
-^Республиканский реабилитационный центр
- iHHH пульмунологии и фтизиатрии
71. Комплексный план противотуберкулезных мероприятий. Принципы его составления. Цели
и задачи плана. Основные разделы плана.
Комплексный план в поликлинике составляет ответственный по туберкулезу (начмед) в месте с
куратором- фтизиатром. План согласовывается с главным вачом. Основные разделы плана
составляются в связи с требованиями гос. программы «Туберкулез» приказа 106 от 4 июля 2004 и
приказа по туберкулезу местных органов здравоохронения:
].. Организационно - методические мероприятия:
1.1. мед. советы и клинические конференции (выносятся вопросы по эпид. показателям,
разбираются все случаи впервые выявленных больных туберкулезом, несвоевременные формы,
запущенные, умершие до года и умершие не состоящие на учете).
1.2.
семинары по обучению мед. персонала (врачей, мед. сестер) по основным приказам органов
здравоохранения.
2. Проф. мероприятия:
2.1. впервые обратившиеся больные
2.2. бактериоскопия мокроты
2.3. % угрожающих больных
2.4 бактериологиекое исследование больных с урогенитальной патологией, нетранспортабельных
больных с ХОБЛ.
j Положение территориальной программы: поликлиники консультировать 10000 больных с
подозрением на
туберкулез. | Принципы борьбы с туберкулезом: ! 1 ) Борьба с тбк. носит государственный характер.
П ) Лечебно-профилактический характер проводимых мероприятий, т.е. если при проведении
профосмотров выявляем больного, то мы его усиленно лечим, чтобы не заразил других; всем
остальным делаем прививки, дабы они не заразились, ill ) борьба не носит ведомственный характер,
проводится на всех уровнях: поликлиники, сан-эпид службы,
животноводческие службы и т.д.
Принципы составления противотуберкулезных мероприятий:
]) Знание конкретной эпидемической ситуации в районе (благополучие или нет - приоритеты лечения
или профилактики).
2) Выполнение предыдущего плана (возможно не было средств).
3) Народно-хозяйственный план района (нар-хоз деятельность в районе).
4) Мероприятия в районе и РБ в целом (учет).
5) Должны включаться все леч-проф. учереждения и исполнительная власть
72. Контингенты I, II, V групп диспансерного учета. Сроки наблюдения.
В соответствии с приказом Министра здравоохранения Республики Беларусь № 106 от 04.06.2002г.
выделяют 7 групп диспансерного учета (ГДУ).
! группа - впервые выявленный (новые случаи) или повторно леченый туберкулез органов дыхания
(рецидив). Группа состоит из 3-х подгрупп: 1«А», 1«Б», 1«В».
В группу 1«А» входят больные с впервые установленным диагнозом туберкулеза органов дыхания, а
также случаи тубинтоксикации у детей и подростков (новые случаи). Сроки наблюдения в группе
составляют 8-10 месяцев и им проводят диагностические и лечебные мероприятия в соответствии с 1 и
111 клинической категорией больных. Они переводятся в 1«В»или III группу.
В группу / <'Б» входят больные с рецидивом туберкулеза органов дыхания. Наблюдаются 8-12 месяцев
и им проводят диагностические и лечебные мероприятия в соответствии с требованиями для II
клинической категории больных. Перевод их осуществляется в 1В или III группу диспансерного учета.
В группу I «В» входят больные, неэффективно леченные с впервые выявленным туберкулезом орг
анов дыхания (отсутствие эффекта после 6 месяцев химиотерапии, перерыв в лечении 2 и более
месяца). Они наблюдаются 10-21 месяца. После проведенной операции еще 1 год. Им проводятся
диагностические и лечебные мероприятия, соответствующие для II клинической категории больных.
При необходимости - хирургическое лечение. Перевод осуществляется во П«А», 11«Б» или III группу,
j И г руппа диспансерного учета - это больные с хронически прогрессирующим течением туберкулеза
органов дыхания и его хроническими формами. Она состоит из Н«А» и П«Б».
Во 11«А» группу входят больные переведенные из I группы, у которых по тем или иным причинам не
удалось добиться излечения в течение 2-х лет от момента выявления, а туберкулезный процесс принял
| хроническое -течение, но не сформировались грубые рентгенологические изменения в легочной
ткани.
! 48т. «з
характерные для хронических форм туберкулеза (ХФТ): фиброзно-кавернозного. цирротического.
хронической эмпиемы плевры Наблюдение проводят до формирования хронического процесса или
после успешного хирургического лечения - 1 год. заткм перевод во 11«Б» или Ш«А» группу
диспансерного учета.
П«Б» группу составляют больные, переведенные из 1 группы после окончания неэффективного
лечения, у которых сформировались ХФТ (фиброзно-кавернозный. цирротический, хроническая
эмпиема и т.д.). Наблюдение проводится до излечения, или после успешного хирургического лечения
- 1 год, затем перевод iЦсД» группу.
Для II группы («А» и «Б») проводят диагностические и лечебные мероприятия: комплексная
химиотерапия, а при наличии показаний - хирургическое лечение или коллапсотерапия. Им проводят
мероприятия по социально-трудовой реабилитации и рациональному трудоустройству. Санитарнооздоровительпые и профилактические мероприятия в очагах туберкулезной инфекции. V группа
диспансерного учета - виелегочный туберкулез. Состоит из четырех групп (V«0», V«A», У«Б», V«B»).
]'«()» группа - лица с внелегочным туберкулезом сомнительной активности. Они наблюдаются до 6
месяцев, и им проводится углубленное диагностическое обследование, а при необходимости и тест
терапия. С установлением диагноза они подлежат снятию с учета или переводу в V «А» группу. 1'«Л»
группа - это, больные с вновь выявленным активным внелегочным туберкулезом и рецидивами
специфического процесса. Наблюдаются до 4 лет с переводом в У«Б», У«В» группы. V«E» группа это больные с хроническими и прогрессирующими формами внелегочного туберкулеза. Наблюдаются
до излечения или 2-3 года после прекращения выделения МБ'Г. исчезновения или организации
натечного абсцесса или операции. Переводятся в У«В» группу и эффективность лечения оценивается
отсутствием прогрессирования в течение 3-х лет и выделение МБТ.
У«В» группа - это больные с клинически излеченным внелегочным туберкулезом с наличием больших
или малых остаточных изменений. Наблюдение диспансером осуществляется до 3-х лет с
последующим снятием с учета.
73. Контингенты О, III, 1У, групп диспансерного учета. Сроки наблюдения.
Группа 0 (нулевая) -- диагностическая для детей и подростков; туберкулез органов дыхания
сомнительной активности - для взрослых.
В данной ipynrie наблюдаются дети и подростки, у которых необходимо уточнить характер
туберкулиновой чувствительности (поствакцинальная или инфекционная аллергия), этиологию
интоксикации, поражений лимфатических узлов, костно-суставной, мочеполовой и других систем, а
также определить активность имеющихся туберкулезных изменений.
Длительность наблюдения - до 6 месяцев.'В этот период времени проводят туберкулинодиагностику и
углубленное клинико-рентгенологическое обследование в амбулаторных или стационарных условиях.
В показанных случаях назначается пробное химиотерапевтическое лечение (тест-терапия).
III группа диспансерного учета - это клинически излеченные от туберкулеза, органов дыхания. Она
состоит
из НкА» и 1П«Б» групп.
В Ш«А» группу входят лица, имеющие большие остаточные изменения, а также малые при наличии
отягощающих факторов. Кроме того, в нее не входят дети и подростки при выявлении спонтанно
излеченного туберкулеза. Обычный срок наблюдения 3-5 лет заканчиваются снятием с учета, и
характеризуется отсутствием рецидивов, но можег быть продлен по решению ВКК в случае наличия
массивных посттуберкулезных изменений (посттуберкулезный гшевмоцирроз одного или обоих
легких) и отягощающих факторов.
Ш«Ь» группу входят лица, имеющие малые остаточные изменения при отсутствии отягощающих
факторов. Они наблюдаются 1 год и снимаются с учета, характеризуются отсутствием рецидивов.
Всем лицам III труппы («А» и «Б») проводят 2-3 месячные противорецидивные курсы приема
химиопрепаратов 1-2 раза в год в амбулаторных условиях при наличии или появлении факторов,
снижающих сопротивляемость организма. Им решают рациональное трудоустройство и
реабилитационные мероприятия.
IV группа диспансерного учета - это контакты, лица, постоянно проживающие (прожившие) или
контактировавшие с бqктepиoвыдeлитeлeм или сельскохозяйственными животными, больными
туберкулезом, а также дети и подростки,-находящиеся в контакте с больным активным
туберкулезом без бактеривыделения. Наблюдение врачом осуществляется в течение всего срока
контакта с бактериовыделителем или больным активным туберкулезом. В случае контакта с
больными хронической формой туберкулеза или смерти больного от туберкулеза, наблюдение
осуществляется в течение 1-2 лет В комплекс мероприятий проводимых для этой группы лиц
входит оздоровление очага
49(Га. □
туберкулезной инфекции и повышение сопротивляемости организма с помощью
химиопрофилактики и ревакцинации БЦЖ неинфицированных. С истечением срока наблюдения и
отсутствием заболевания туберкухуезом лица снимаются с диспансерного учета.
74. Группы диспансерного учета. Принципы построения диспансерной группировки.
Основой диспансерного метода является организация постоянного, непрерывного и активного
наблюдения за больными туберкулезом, а также за здоровыми лицами, имеющими тесный контакт с
бактериовыделителями. Конгингенты противотуберкулезных учреждений представляют собой
неоднородную группу по клиническому составу, эпидемической опасности, применяемым лечебным
и профилактическим мероприятиям, а также прогнозу и исходу болезни. Отсюда возникает
необходимость в дифференцированном подходе к характеру диспансерного наблюдения и
распределения состоящих на учете лиц на различные группы. В соответствии с приказом Министра
здравоохранения Республики Беларусь № 106 от 04.06.2002г. выделяют 7 групп диспансерного учета
(ГДУ):
О (нулевая группа) — туберкулез органов дыхания (ГОД) сомнительной активности — для
взрослых; диагностическая —для детей или подростков. ,
I Гpynna — впервые выявленный
(новые случаи) или повторно леченный туберкулез органов дыхания (рецидив);
II
группа — хроническое прогрессирующее течение туберкулеза органов дыхания и его
хронические формы;
III
группа — излеченный туберкулез органов дыхания;
IV
группа — контакты;
V
группа — внелегочный туберкулез;
VI
группа — дети и подростки, инфицированные МБТ, невакцинированные БЦЖ или имеющие
поствакцинальные осложнения;
VII
групгга — саркоидоз.
75. Противотуберкулезная работа в поликлинике, сельском врачебном участке, ФАПе.
Работа в поликлинике, больнице. Своевременное выявление больных туберкулезом в
поликлинике, больнице достигается при:
-Обязательном обследовании на туберкулез всех впервые обратившихся в данном году за
медицинской помощью;
участии в массовых флюорообследованиях своего населения;
систематическом клиггико-рентгенологическом контроле за лицами с малыми
мегатуберкулезными изменениями;
обязательном исследовании на туберкулез людей из определенных контингентов, при
проведении ежегодных рентгенофлюорографических обследований больных, состоящих на
диспансерном учете & поликлинике по поводу нетуберкулезных болезней, длительно и часто
болеющих, а также направляемых на санаторно-курортное лечение. Персонал поликлиники должегг
быть осведомлен о лицах, проживающих с бациллярными больными.
Задачи терапевта поликлиники:
1.
Контроль за своевременным ггрохождением рентгенофлюорографического осмотра населения
старше 17 лет.
2.
Создание и ведение ренгенофлюорографической картотеки угрожаемых и обязательных
контингентов.
3.
Выделеггие обязательных контингентов.
4.
Выделение групп риска.
5.
Выделение лиц с малыми остаточными посттуберкулезными изменениями.
6.
Проведение рентгенофлюорографических осмотров:
всех впервые обратившихся в текущем году в поликлиггику;
всех направляемых на стационарное лечение;
всех больным, независимо от предыдущего обследования, с наличием невыясненной
интоксикации более 10 дней;
i3cex часто болеющим простудными заболеваниями;
всех длительно кашляющим (более 3-х недель);
7.
Организует и проводит бактериологическое исследование на выявление микобактерий
туберкулеза в мокроте, моче:
у нетранспортабельных лиц;
у лиц, связанных с работой на животноводческих и птицеводческих фермах;
у лиц с невыясненным диагнозом;
8.
Анализирует охват населения подлежащего ренгенофлюорографическим осмотра и
бактериологическими исследованиями;
9. Согласно назначению фтизиатра проводит контролируемое амбулаторное лечение больных,
химиопрофилактику лиц из групп риска по месту их работы (МСЧ, здравпункт, СВУ, ФАП);
10. Анализирует каждый случай выявления активного туберкулеза с установлением причин
заболевания;
11. Осуществляет сани гарпо-просветительную работу по выявлению, лечению и профилактике
туберкулеза.
Организация противотуберкулезной работы на сельском врачебном участке и ФАПе. Медицинская
общественность сельского врачебного участка осуществляет комплекс оздоровительных мероприятий
среди населения участка: Основные разделы противотуберкулезной работы:
ведение рентгенофлюорографической картотеки на все население с 17 лет;
своевременное выявление больных туберкулезом;
организация учета и ведение амбулаторных карт на контингента всех групп ДУ и диспансерное
наблюдение за ними;
- организация амбулаторного и контролируемого лечения больных в соответствии с
рекомендациями райфтизиатра;
проведение работы в эпидемических туберкулезных очагах совместно с центром гигиены и
эпидемиологии и фтизиатром;
участие в проведении туберкулинодиагностики и ревакцинации БЦЖ в составе специально
организованной бригады медработников;
проведение противотуберкулезной химиопрфилактики;
осуществление работниками комплекса мероприятий по ликвидации туберкулеза сельскохозяйст
венных животных;
помощь в трудоустройстве больных туберкулезом:
- санитарно-просветительная работа;
осуществление комплекса мероприятий и работа непосредственно в эпидемическом
туберкулезном очаге:
работа с контин тентам и;
обучение санитрно-гигиеническим правилам; Противотуберкулезная работа среди детей и
подростков:
участие в проведении туберкулинодиагностики;
- участие в проведении БЦЖ;
участие в проведении рентгенофлюорографических осмотров.
76. Организация раннего и своевременного выявления туберкулеза среди взрослых и детей.
Выявление (обнаружение) больных туберкулезом среди населения осуществляется медицинским
персоналом всех лечебно-профилактических учреждений (ЛГ1У) системы здравоохранения и других
ведомств при плановых профилактических осмотрах определенных групп населения, а также
пациентов, обратившихся за медицинской помощью, при наличии жалоб, патогномоничных для
заболеваний органов дыхания.
При профилактических медицинских осмотрах населения с целью выявления туберкулеза
используются методы, методики и технологии проведения медицинского обследования,
утвержденные Министерством здравоохранения Республики Беларусь. Основными методами
выявления туберкулеза являются:
лучевая диагностика (рентгенофлюорографическое обследование);
микробиологическая диагностика (бактериоскопия и культуральное исследование мокроты или
иного биолог и мес ко г о м are риала);
- туберкулинодиагностика.
Все эти методы, каждый в отдельности или комбинации, применяются у разных групп населения. В
современных эпидемиологических и экономических условиях, приоритетным направлением в системе
противотуберкулезных мероприятий является своевременное выявление прежде всего заразных форм
туберкулеза. Для обеспечения данной задачи необходимо обеспечить постановку диагноза на основе
клиники, рентгенографии органов грудной клетки и бактериоскопии мазков мокроты на
кислотоустойчивые ми кобактерии.
Методическим центром по организации выявления туберкулеза. в том числе с применением
бактериоскопического метода является противотуберкулезный диспансер (кабинет), на который
возлагаются следующие обязанности:
- оказание организационно-методической помощи специалистам общелечебной сети;
организация обучения принципам ранней диагностики с целью повышения настороженности
врачей
т. о
различных специальностей в отношении туберкулеза;
контроль за правильностью формирования групп риска по туберкулезу и полнотой
профилактического обследования;
- обучение *персонала клинико-диагностических лабораторий (КДЛ) методу бактериоскопии
мокроты по Цилю-Нильсену с регулярным тренингом и обеспечение
демонстрационным материалом;
осуществление контроля за организацией обследования на туберкулез и проведение
межлабораторного контроля качества бакгериоскопических исследований мокроты выполняемых в
КДЛ не реже 2-х раз в году;
- ежеквартальный анализ работы по выявлению туберкулеза;
анализ всех случаев несвоевременно выявленного и ^диагностированного при жизни
туберкулеза, организация обсуждения данных случаев на медсовстах и конференциях и разработка
мер по устранению недостатков.
77. Выявление туберкулеза в лечебно-профилактических учреждениях.
Основными методами выявления туберкулеза являются:
- лучевая диагностика (рентгенофлюорографическое обследование);
микробиологическая диагностика (бактериоскопия и культуральное исследование мокроты или
иною биологического материала);
- туберкулинодиагностика.
78. Флюорографические осмотры населения на туберкулез (флюорографы, организация
осмотров). Рентгенофлюорографическое исследование остается на сегодняшний день одним из
основных методов
активного и раннего выявления туберкулеза, опухолей и других болезней органов грудной полости
среди взрослого населения. Рентгеноскопию органов грудной клетки как метод скрининга и
диагностики туберкулеза в настоящее время использовать запрещается из-за низкой информативности
и высокой лучевой нагрузки.
Выделяют сплошные и дифференцированные профилактические рентгенофлюорографические
обследования (РФО).
Сплошные профилактические РФО всего населения в возрасте 17 лет и старше, в настоящее время
могут осуществляться в отдельных регионах или населенных пунктах по эпидемическим показателям.
Дифференцированные (выборочные) профилактические РФО ежегодно проводят среди
«обязательных» и «угрожаемых» по заболеванию туберкулезом органов дыхания ( ГОД)
контингентов.
Организационно-методическое руководство рентгенофлюорографическим исследованием населения
осуществляется противотуберкулезными диспансерами. Ответственность за организацию
привлечения населения к рентгенофлюорографическим осмотрам возлагается на главных врачей ЦРБ.
поликлиник, медсанчастей, участковых больниц, фельдшеров ФАПов.
Жители крупных городов обследуются флюорографически по территориально-производственному
принципу, жители небольших городов - по территориальному принципу в соответствии с планом.
Сельское население проходит РФО на передвижных рентгеновских установках и в ближайших
лечебно- профилактических учреждениях.
Всем лицам, работающим во вредных условиях труда, проводится рентгенофлюорографическое
обследование в соответствии с Постановлением Минздрава РБ от 08.08.2000 г. № 33 «О порядке
проведения обязательных медицинских осмотров работников». Данные этих исследований могут быть
использованы в течение 6 месяцев с момента проведения. Перечень вредных производственных
факторов и периодичность осмотров приведены в приложениях № 1,2.3 указанного Постановления.
Лицам, у которых обнаружены патологические изменения в легких, а также лицам с подозрением на
наличие легочной и сердечно-сосудистой патологии, не позднее 48 часов после проведения
рентгенофлюорографии. направляется вызов на дообследование, которое включает: комплекс
рентгенологических и клинико-лабораторных методик (в т.ч. по показаниям рентгенография,
томография и компьютерно-томографическое исследование).
Лечащий врач в течеггие 3 дней с момента выявления при профилактическом медицинском осмотре у
больного признаков, указывающих на возможное заболевание туберкулезом, направляет его в
лечебно- профилактическое специализированное противотуберкулезное учреждение для завершения
обследования.
Для учета прохождения рентгенофлюорографических осмотров населения создается картотека
профилактических осмотров или компьютерная база данных (на основе компьютерной программы
«Флюорография» или регистра «Туберкулез») по территориальному признаку в поликлиниках, на
сельских врачебных участках и по производственному - в МСЧ. На каждого обследуемого заполняется
карта профилактических рентегенофлюорографических осмотров.
"Занесению в рентгенофлюорографическую картотеку подлежат «Угрожаемые» и «обязательные» 52
т. э
контингенты. Кроме того, необходимо регистрировать лиц, вызванных, но не явившихся по вызову, и
направленных на дополнительное обследование.
Рентгенофлюорограммы, не выявившие патологии, хранят 5 лет в виде флюорокартотеки или архива
цифровых изображений, с патологией 10 лет.
За создание картотеки и ее ведение несет ответственность общелечебная сеть.
Каждый случай несвоевременного выявления туберкулеза обтцелечебной сетью, особенно среди
«угрожаемых» или «обязательных» контингентов, должен быть тщательно проанализирован с
установлением причин.
79. Угрожаемые в отношении туберкулеза контингенты населения.
«Угрожаемые контингснты» - это группы повышенного (в 3 и более раза) риска заболевания
туберкулезом.
В число данных контингентов входят группы:
1. социального риски:
- лица БОМЖ:
- беженцы, мигранты:
- лица, освободившиеся из ИТУ после прибытия на постоянное место жительства;
- лица, проживающие в стационарных учреждениях социального обслуживания (приютах,
ночлежках, интернатах для престарелых и др.);
- лица, страдающие хроническим алкоголизмом и наркоманиями; военнослужащие, проходящие
военную
службу по призыву.
2. медицинского риска'.
- ВИЧ-инфицированные и больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД);
- больные сахарным диабетом;
- больные профессиональными (пылевыми) заболеваниями легких;
- больные с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в т.ч. оперированные;
; - больные хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) в случае наличия хотя бы
одного обострения в течение года;
- пациенты, состоящие на диспансерном учете в наркологических и психиатрических учреждениях;
- лица, перенесшие экссудативныи плеврит или страдающие рецидивирующим сухим плевритом;
- лица с выраженной кахексией;
- лица, получающие кортикостероидную, цитостатическую или лучевую терапию по поводу
различных
» заболеваний;
- лица с рентгенологическими, признаками больших посттуберкулезных остаточных изменений в
грудной
клетке (рентгенположительные лица с большими остаточными изменениями в легких или
внутригрудных j лимфоузлах);
- женщины в послеродовом периоде;
- лица, пострадавшие от аварии на Чернобыльской АЭС (ликвидаторы эвакуированные,
отселенные,
проживающие в зонах с первоочередным и последующим отселением, проживающие в зонах с
правом на отселение и с периодическим радиационным контролем). 3. лица, находящиеся
(находившиеся) в тесном бытовом или профессиональном контакте с источником туберкулезной
инфекции (не вошедшие в обязательные контингенты):
- подростки и взрослые, проживающие, работающие или учащиеся вместе с больными заразными
формами
туберкулеза;
- животноводы из неблагополучных по туберкулезу хозяйств;
- работники И ГУ и СИЗО, непосредственно контактирующие с заключенными;
- лица, освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений, - в течение
первых 2 лет
после освобождения.
Вышеперечисленные «Угрожаемые» контингенты обследуются рентгенофлюорографичееки не реже
1 раза в год.
80. Методы санитарно-нросветительной работы среди больных туберкулезом и населения.
Один из основных методов профилактики туберкулеза.
Цель: довест и до населеггия сведения о возбудителе туберкулеза, путях его распространения,
возможностях заражения, об основных принципах личной и общественной профилактики, о факторах
и вредних привычках, снижающих защитные силы организма. Формы работы:
1) лекции, беседы, выступления перед большими группами людей (на предприятиях, в школах и т.д.)
2) издание памяток, брошюр и другой санитарно-просветительной литературы
т. э
3) выступления по радио, телевидению
4) кинолектории
81. Вакцинация ЬЦЖ. Исторические сведения. Свойства вакцины БЦЖ. Действие вакцины на
организм человека. Методика вакцинации БЦЖ. Характеристика местных прививочных
реакций.
В 1919 году французские ученые A. Calmette, G. Guerin получили вакцинный штамм, названный в их
честь БЦЖ. Ослабленные, потерявшие вирулентность микобактерии вакцинного штамма были
получены путем длительного пересева (230 последовательных пассажей в течение 13 лет)
микобактерии туберкулеза бычьего типа па картофельной среде с добавлением глицерина и бычьей
желчи. Полученный таким образом вакцинный штамм явился основой живой противотуберкулезной
вакцины БЦЖ. В настоящее время применяется сухая вакцина БЦЖ (бактерии A. Calmette, G. Guerin):
которая представляет собой живые авнрулентные микобактерии вакцинного штамма БЦЖ-1,
лиофильно высушенные в 1,5 % растворе глюламината натрия.
Основными свойствами вакцины БЦЖ является:
- безвредность,
- специфичность,
- аллергенность,
- иммуногенность
Влияние вакцинации на организм человека:
Вакцина БЦЖ не оказывает отрицательного влияния на организм человека, ни после введения, ни в
процессе формирования послепрививочного иммунитета. Однако в организме человека происходят
изменения, являющиеся проявлением ответной реакции живой клетки на введение БЦЖ чаще всего
основные морфологические изменения в виде параспецифических изменений развиваются в
лимфатических узлах, реже - в печени, селезенке, легких. Происходят они на молекулярном уровне,
затрагивая и генетические субстанции. Изменения в организме начинаются в первые недели после
вакцинации и нарастают к 3-4 месяцу. Важным показателем иммунобиологической перестройки
организма после вакцинации является состояние аллергии. У вакцинированных и ревакцинированных
людей появляются положительные туберкулиновые пробы.
Клинические проявления реакции организма на введение вакцины БЦЖ выражены слабо и чаще
остаются незамеченными. Более постоянными и ранними признаками действия вакцины БЦЖ на
организм ребенка : являются гематологические сдвиги. В первые дни картина периферической крови
характеризуется умеренным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, выраженной эозинофилией,
увеличением СОЭ. Обычно | через 2 месяца показатели приходят к норме.
Иммунитет при вакцинации БЦЖ формируется в течение 1,5-2 месяцев, сохраняется 5-7 лет, но
через 3-4 года напряженность его снижается. Противотуберкулезная вакцинация БЦЖ в 80% случаев
оказывает защитный эффект, предупреждает заболевание туберкулезом.
Методика вакцинации БЦЖ: Доза вакцины БЦЖ в любом возрасте 0,05 мг препарата в 0,1 мл
стерильного физраствора. Вакцинацию осуществляют здоровым доношенным новорожденным детям
однократно на 3-4 день жизни. Вакцину БЦЖ применяют внутрикожно в дозе 0,05 мг. Прививки
разрешается проводить специально обученным медицинским сестрам.
Для вакцинации применяют одноразовые туберкулиновые шприцы объемом 1 мл или отдельные
стерильные туберкулиновые шприцы и тонкие иглы (№ 0415). Ампулу с вакциной перед вскрытием
тщательно просматривают с целью выявления непригодных. Сухую вакцину разводят
непосредственно перед употреблением стерильным 0,9 % изотоническим раствором натрия хлорида,
прилагаемого к вакцине. Растворитель должен быть прозрачным, бесцветным и не иметь посторонних
примесей. Разведенная вакцина должна давать равномерную взвесь при встряхивании в течение 1
минуты. При добавлении к 1 мг сухой вакцины 2 мл физраствора получается 20 доз по 0,05 мг в 0,1 мл
раствора. Разведенную вакцину необходимо предохранять от действия солнечного и дневного света
(закрывать цилиндром из черной 6y,\«ai и). Вакцина должна быть использована сразу после
разведения (в исключительных случаях - в течение 2 -3 часов). Перед набором раствора в шприц
вакцина должна быть тщательно переметена иглой.
Для одной прививки набирают в шприц 0,2 мл разведенной вакцины, затем выпускают через иглупузырьки воздуха. Вакцину вводят строго внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной
поверхности левого плеча после предварительной обработки кожи 70% спиртом. Иглу вводят срезом
вверх в поверхностный слой кожи. Сначала вводят незначительное количество вакцины, чтобы
убедиться, что игла вошла точно внутрикожно (образуется чуть заметная папула), а затем всю дозу
препарата. При правильной технике введения должна образоваться папула беловатого цвета
(лимонная корочка) размером 6-8 мм в диаметре. После введения вакцины запрещается наложение
повязки, обработка йодом и другими дезинфицирующими средствами. Развитие местных
прививочных реакций на введение вакцины БЦЖ:
После внутрикожного введения вакцины БЦЖ (первичная прививка, ревакцинация) образуется папула
белесова того цвета (у новорожденных диаметром 5-6 мм, при ревакцинации 6-8 мм в диаметре).
Папула исчезает через 15-20 минут, при этом введенные микобактерии вакцинного штамма ЬЦЖ
частично остаются на месте введения, а частично проникают в лимфатические сосуды и заносятся в
регионарные лимфоузлы (подмышечные, шейные), а также проникают в ток крови. В среднем в
первые 6 недель организм первично привитого реакции на введение вакцины не дает (период
латентного микробизма или предаллергический
период).
У новорожденных через- 4-6 недель (у ревакцинированных раньше) на месте внутрикожного введения
вакцины ЬЦЖ развивается прививочная реакция в виде инфильтрата размером 5-10 мм в диаметре.
Прививочная реакция является первичным очагом, сформировавшимся в зоне входных ворот при
внутрикожном введении микобактерий вакцинного штамма БЦЖ. Инфильтрат обычно имеет
небольшой узелок в центре и корочку по типу оспенной, в ряде случаев образуется пустула или
небольшой некроз в центре с незначительным серозным отделением. Такая прививочная реакция
считается нормальной и подвергается обратному развитию без всякого лечения, при этом следует
избегать механического раздражения измененного участка кожи на месте прививки (касание руками,
переодевания, водные процедуры и др.). В этот период можно отметить реакцию со стороны
регионарных лимфоузлов (подмышечные, шейные), они могут увеличиваться (нормально до 1,5 см),
плотные, безболезненные (это наблюдается обычно у новорожденных и очень редко у
ревакцинированных).
С момента возникновения прививочной реакции у вакцинированного развивается специфическая
аллергия (поствакцинальный вираж), которая может быть выявлена пробой Манту с 2ТЕ. При
поствакцинальном вираже реакция на пробу Манту с 2ТЕ слабовыражена (папула 2-4мм) или
умеренно пормаргическая (папула 5-10 мм).
Обратное развитие (заживление) прививочной реакции (инфильтрата) обычно происходит в
течение 2-4 месяцев (у части детей в более длительные сроки). После обратного развития первичной
реакции на месте инфильтрата остается поверхностный рубчик (2-10 мм в диаметре) который
называется поствакцииальный знак. Наличие поствакцинального знака свидетельствует о том, что
сформировался противотуберкулезный иммунитет.
При хорошей технике, правильном хранении вакцины БЦЖ рубчик образуется у 90-95 %
привитых.
82. Ревакцинация ЬЦЖ. Отбор лиц для ревакцинации, показания, противопоказания.
В связи с тем. что иммунитет после введения вакцины БЦЖ сохраняется 6-7 лет необходимо
периодически проводить ревакцинацию. Ревакцинации подлежат здоровые дети, подростки в
декретированных возрастах (6-7 лет) при наличии у них отрицательной и сомнительной реакции на
пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л. Реакция считается отрицательной при наличии точки от укола или
уколочной реакции (папула 0-1 мм) сомнительная папула 2-4 мм или гиперемия. Интервал между
постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 2-х недель.
Другие профилактические прививки могут быть проведены с интервалом не менее 2 месяца до и
после ревакцинации БЦЖ.
Ревакцинация детей проводился персоналом детских поликлиник, сельских врачебных участков.
ФАПов. где должны быть специально обученные медицинские сестры имеющие справку-допуск 11
рот и вотуберкулез н о го ди с пансера.
Отбор подлежащих ревакцинации предварительно проводит врач (фельдшер) с обязательной
термометрией в день прививки, учетом медицинских противопоказаний и данных анамнеза, с
обязательным клиническим обследованием крови и мочи. Противопоказания к ревакцинации (также
могут быть абсолютные и относительные):
Абсолютные противопоказания:
- инфицированные туберкулезом или перенесшие туберкулез в прошлом, иммунодефицит
- положительная реакция па пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л, ВИЧ-инфицированные с наличием
клинической симптоматики болезни;
- наличие осложнений на предыдущие введения вакцины БЦЖ (келоидные рубцы, лимфадениты и
др.);
- новообразования и злокачественные болезни крови;
- ^скомпенсированные хронические заболевания.
Относительные проз ивопоказания:
- острые заболевания (инфекционные и неинфекционные, включая период реконвалесценции) прививка проводится не ранее 1 месяца после выздоровления;
стадия обострения хронического компенсированного заболевания - прививка проводится не
ранее 1 месяца после ремиссии;
- аллергические болезни (кожные и респираторные) в стадии обострения -прививка проводится
после выздоровления или ремиссии;
временные иммунодефицитные состояния - прививка проводится после нормализации
иммунологического статуса (по заключению специалиста);
период лечения иммунодепрессантами (кортикостероидами, цитостатиками, лучевая терапия) прививка проводится после нормализации иммунологического статуса (по заключению специалиста)
- беременность (все сроки);
контакт с инфекционным больным - прививка проводится по окончании срока карантина или
максимального срока инкубационного периода для данного заболевания.
83. Осложнения противогуберкулезной вакцинации и ревакцинации. Их профилакгика.
Лечение.
Осложнения после вакцинации, ревакцинации БЦЖ обычно носят местный характер и отмечаются
сравнительно редко (около 0,02% случаев). Осложнениями считаются:
- подкожные холодные абсцессы, язвы величиной 10 мм и более в диаметре на месте
внутрикожного введения БЦЖ;
- лимфадениты регионарных лимфатических узлов (подмышечные, шейные, над- и подключичные)
при увеличении узла до 1,5 см и более в фазе инфильтрации;
- абсцедирования и кальцинации;
- келоидные рубцы величиной 10 мм и более в диаметре на месте заживления прививочной реакции.
1. Подкожный холодный абсцесс. Развитие холодного абсцесса связано с нарушением техники
внутрикожного введения препарата и попаданием вакцины БЦЖ под кожу. Холодный абсцесс,
безболезненный при пальпации, может возникнуть через 1-8 месяцев после вакцинации
(ревакцинации) в течение 2-3 месяцев происходит самостоятельное рассасывание или размягчение с
появлением флюктуации, а в раде случаев свища, через который выделяется г ной без запаха. На месте
холодного абсцесса может образоваться глубокая язва с подрытыми краями и специфической
грануляционной тканью. При заживлении - образуется звездчатый рубец. Начинать лечение
подкожного холодного абсцесса следует с повязок с гидрокортизоновой мазью. При появлении
флюктуации показано через 2-3 дня отсасывание шприцом казеозных масс и введеггие в область
холодного абсцесса 5% раствора салюзида в соответствующей весу ребенка дозировке. Язву на месте
холодного абсцесса рекомендуется лечить путем присыпок тубазидом.
Нсли холодный абсцесс в течение 2-3 мес. не поддается местному лечению, он может быть
осторожно, вместе с капсулой, удален хирургическим путем.
2. Поверхностная язва на месте введения вакцины БЦЖ: язва может появляться через 3-4 недели
после ревакцинации, характеризуется поверхностным изъязвлением верхних слоев собственно кожи.
Для лечения язвы применяются присыпки тубазидом, а для предупреждения вторичной инфекции се
края обрабатываются антибактериальными мазями (тетрациклигговой и др.)
3. Поствакцинальные лимфадениты регионарных, к месту введения вакцины БЦЖ, лимфатических
узлов: обычно отмечаются у перничновакцинированных детей и появляются на 2-3 месяце жизни
ребенка, при наличии нормальной местной реакции. В раде случаев могут сочетаться с холодным
подкожным абсцессом на месте прививки.
У ревакцинированных лиц поствакцинальные лимфадениты отмечаются крайне редко и они, как
правило, сочетаются с холодными абсцессами на месте прививки. Для поствакцинального
лимфаденита характерно бессимптомное начато, увеличение лимфатических узлов в левой
подмышечной области, иногда и над- или подключичной областях. Клинические проявления
поствакцинальных регионарных лимфаденитов бывают различными в зависимости от фазы процесса,
которая выявлена у ребенка (инфильтрация, абсцсдирование или кальцинация). В раде случаев
возможно размягчение лимфатических узлов и появление флюктуации иногда с образованием свища,
через который выделяется гной без запаха.
Туберкулиновые пробы бывают положительными. После самопроизвольного опорожнения
лимфаденита наступает заживление. Нсли не происходит самопроизвольного заживления
абсцедирующего лимфаденита дети должны лечиться в течение 3-6 мес. несколькими
антибактериальными препаратами.
Если поствакцинальный лимфаденит длительно держится, у ребенка могут развиваться симптомы
интоксикации (периодическая малая субфебрильная температура, микрополиадения, пониженный
аппетит, остановка или плохая прибавка в весе, гипохромная анемия, увеличение печени на 1-2 см и
др.). Симптомы интоксикации чаще наблюдаются у детей с поствакцинальными лимфаденитами в
фазе кальцинации. Кальцинаты обычно, выявляются случайно. При рентг енологическом
обследовании органов грудной клетки ребенка по поводу «виража» туберкулиновых реакций,
туберкулезной интоксикации, ги перчу всгвитеяьности к туберкулину, или частых «простудных»
заболеваний, следует обращать внимание на наличие калыгиггатов в регионарных лимфатических
узлах к месту введения вакцины. Лечебная тактика в отношении этих кальцинатов должна быть
различна в зависимости от их величины и наличия симптомов интоксикации. При отсутствии
симптомов интоксикации и величине кальцината менее 1 см лечения не требуется. В рал случаев они
могут самостоятельно рассасываться.
Кальцинаты в размере 1 см и более с симптомами интоксикации обычно требуют хирургического
вмешательст ва'(удаление узла вместе с капсулой) на фоне специфической химиотерапии.
4. Келоидные рубцы на месте зажившей постпрививочной реакции представляют собой
соединительнотканное опухолевидное образование, возвыпшющееся над поверхностью кожи,
беловато-телесного цвета, очень плотной консистенции на ощупь. Они клинически не отличаются от
келоидных рубцов, которые могут на месте любого повреждения кожи (на месте фурункулов,
оспенных, послеоперационных рубцов, на послеожоговых поверхностях и т.д.). Чаще всего они
появляются у ревакцинированных девочек препубертатного возраста и подростков с аллергической
настроенностью организма или в случае очень высоко проведенной прививки (в области плечевого
сустава), что приводит к раздражению постпрививочного рубчика тканыо одежды. Обычно
постпрививочные келоиды не имеют тенденции к росту. В ряде случаев может начаться их медленный
рост, сопровождающийся болевыми ощущениями в виде покалывания в области рубца, с зудом или
чувством жжения, вокруг келоида появляется розовый «венчик», а в толще его - сосудистая сеть.
Склонностью к росту обладают, главным обрезом, крупные келоиды величиной 1 см и более, поэтому
они отнесены к осложнениям. При обнаружении у ребенка небольших келоидных рубцов (менее 1 см в
диаметре) рекомендуется наблюдение за ним в «О» группе диспансерного учета в течение 1 года. При
отсутствии признаков роста в течение этого времени келоид лечению не подлежит.
Лечению подлежат главным образом крупные келоиды с использованием метода их обкалывания
0,5% раствором гидрокортизоновой эмульсии с 0.5% раствором новокаина. Обкалывание проводят 1
раз в неделю туберкулиновыми иглами в 5-6 местах в самой толщи келоида. В шприц набирают по 1
мл раствора гидрокортизоновой эмульсии и новокаина (предварительно поверхность келоида и
окружающая кожа обрабатываются спиртом и йодом). Курс лечения - 5-10 обкалываний можно
чередовать с обкалыванием келоида лидазой. Наиболее эффективно лечение келоида в фазе покоя.
Вели вышеуказанное лечение неэффективно или после некоторого периода покоя вновь начался
рост келоида, показано лечение пирогеналом и гидрокортизоном с лидазой. Пирогенал вводится
ежедневно, внутримышечно, начиная с 25 минимальных пирогенных доз (МПД). В течение 10 дней
доза постепенно увеличивается детям до 150 МИД, подросткам - до 200 МПД. Далее продолжают
вводить максимальную дозу до окончания общего курса (30 инъекций), а затем-- 3-х недельный
перерыв в лечении. После чего следует произвести обкаштание рубца лидазой в дозе 64 ед., через день,
всего 10 обкалываний. В 1, 4. 7. 10 дни в одном шприце с лидазой вводят 25 мг гидрокортизона.
Хирургическое лечение келоидов противопоказано, так оно приводит через 1-3 мес. к рецидиву с
образованием келоида в 2-3 раза большего размера, чем до операции.
Во избежание образования келоидов после повторных ревакцинаций, следует строго
придерживаться имеющихся медицинских противопоказаний и проводить ревакцинацию не выше
границы верхней с средней трети кожи плеча. Если осложнения оказывается нарушение техники
введения вакцины, применяются меры к их устранению на местах.
84. Химиопрофнлакчика туберкулеза, се виды. Контингенты населении, подлежащие
первичной и вторичной химиопрофилактике туберкулеза.
Химиопрофилактика - применение противотуберкулезных препаратов здоровыми лицами.
подвергающимися риску заражения и заболевания туберкулезом. Применяется в республике с
1962г.
Химиопрофилактика бывает первичной и вторичной.
Первичная - применяется неинфицированным детям и подросткам из эпидемических очагов
туберкулезной инфекции с целью предупреждения заражения и заболевания. Вторичная - применяется
с целью предупреждения развития заболевания у ранее инфицированных лиц. /L:рвич 11а>/
проводится:
1.Здоровым лицам, имеющим контакт с бактериовыделителем. а также детям и подросткам,
находящимся в контакте с больным активным туберкулезом без бактериовыделения (семейные,
квартирные и родственные контакты); здоровым детям и подросткам, пропивающим в семьях где
имеется частный скот пораженный •туберкулезом; детям и подросткам, имевшим контакт с
бактериовыделителем в детских учреждениях, но
местл учебы.
Вторичная проводится:
1.
Детям и подросткам из здорового окружения с подтвержденным в противотуберкулезном
диспансере виражом туберкулиновых реакций по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
2.
Детям и подросткам с гиперергическими реакциями на пробу Манту с 2 ТЕ ПГ1Д-Л (диаметр
папулы 17мм и более, а также при наличии экссудации, некроза, лимфангиита независимо от размера
папулы) или
т. э
усиливающейся туберкулиновой чувствительностью по пробе Манту о 2 ТЕ ППД-Л (увеличение
диаметра папулы на 6мм и более).
3.
Инфицированном туберкулезом или перенесшим туберкулез детям и подросткам при лечении их
кортикостеройдными гормонами по поводу неспецифических заболеваний (коллагенов, лейкоз,
бронхиальная астма); больным сахарным диабетом, перенесшие острые пневмонии, бронхит,
обострения рецидивирукщей пневмонии, бронхита, хронической пневмонии и детские инспекции
(корь, коклюш и др.). дети подростки перенесшие корь и коклюш.
4.
Взрослым с посттуберкулезными изменениями, состоящим на учете в диспансере в УП группе,
при наличии сопутствующих заболевании, представляющих угрозу для реактивации туберкулеза
(хронические неспецифические болезни органов дыхания, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки, нервно-психические заболевания, силикоз 1-2 стадии, алкоголизм).
5.
Взрослым с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких при их лечении
кортикостеройдными гормонами и имунодепрессантами по поводу различных заболеваний (лейкоз,
бронхиальная астма, хронический инфекционный полиартрит, коллагеноз. саркоидоз ).
6.
Взрослым, работающим в животноводческих и птицеводческих хозяйствах неблагополучных по
туберкулезу.
7. Лица с пневмокониозами, особенно страдающие силикозом.
8. Больные психическими болезнями с наличием остаточных посттуберкулезных изменений.
Отдельно выделяется группа серопозитивных лиц (у которых имуноферментным методом выявлены
специфические антитела к микобактериям туберкулеза).
85. Основные разделы санитарной профилактики туберкулеза. Классификации очагов
туберкулезной инфекции.
Основные разделы санитарной профилактики туберкулеза:
а) общеоздоровительные мероприятия
1.
физическое развитие и воспитание, закаливание организма с детского возраста на всех уровнях
(в семье, детском саду, школе, училище, ВУЗе и т.д.)
2. создание нормальных бытовых условий, их соответствие гигиеническим требованиям
б) мероприятия, предупреждающие распространение туберкулезной инфекции от больного к
здоровому - во
многом определяются законодательством
1.
обязательное обследование состояния здоровья всех поступающих на работу и его
последующий контроль
2.
выделение контингентов, подвергающихся особенно тщательному контролю (пищевая
промышленность, работающие с детьми и т.д.)
3.
разработка и использование санитарно-гигиенических норм по охране труда работников
противотуберкулезных учреждений (условия и режим работы, дезинфекционные мероприя тия и т.д.)
в) оздоровительные мероприятия в очагах туберкулезной инфекции
!. госпитализация больных туберкулезом
2. текущая и заключительная дезинфекция
3. систематическое обследование лиц, находящихся в контакте с баквыделителями
4.
помощь в решении ряда социальных вопросов (дополнительная изолированная жилая площадь
заболевшему)
г) санитарно-просветительская работа.
86. Понятие об эпидемических очагах туберкулезной инфекции, их классификация. Работа в
очагах туберкулезной инфекции.
Очагом туберкулезной инфекции (ОТИ) называется место нахождения источника выделения МБТ
с окружающими его людьми и обстановкой в тех пределах пространства и времени, в которых могут
возникнуть новые случаи заражения и заболевания. ОТИ делятся на бытовые и производственные.
Бытовой очаг туберкулезной инфекции или эпидочаг - это жилище (в том числе общежитие), где
проживает больной, выделяющий МБТ; где умер больной с нераспознанным при жизни туберкулезом,
являющийся бактериовыделителем; частное домовладение, где выявлен туберкулез у домашних
животных. Бытовые эпидочаги подлежат наблюдению со стороны противотуберкулезной службы (в
сельской местности - С В У и ФА Нам и).
Производственный эпидочаг - это место работы больного туберкулезом, выделяющего МБТ, а также
животноводческие хозяйства (фермы), где выявлен или находится больной туберкулезом скот.
Производственные эпидочаги наблюдаются медицинскими работниками, обслуживающими данное
производство (учреждение), а животноводческие хозяйства (фермы) - работниками ветеринарной
службы. Проведение противоэпидемических мероприятий в производственных эпидочагах
контролируется ЦГЭ и
%
ОИс
.О
противотуберкулезной службой.
Работа в бытовом очаге: С момента выявления больного бактериовыделителя (или больного
туберкулезом животного в частном секторе) это жилье (квартира, комната) как эпидочаг берется на
учет в противотуберкулезном учреждении и ЦГЭ. На эпидочаг фтизиатр и патронажная медсестра
заполняют каргу участковой медсестры, эпидемиолог ЦГЭ - карту эпидемиологического
обследования очага. В эти документы вносятся следующие данные:
лица, контактирующие с бактериовыделителем (контакты), их возраст и родственные отношения
с больным;
- жилищные условия (число комнат, характер водоснабжения, отопления, туалет);
- план оздоровления губочага (мероприятия по изоляции и лечению больного, изоляции и
оздоровлению контактов, сроки и методы проведения текущей и заключительной дезинфекции,
необходимость в улучшении жилищных условий).
Профилактические мероприятия, проводимые среди контактов в бытовых ОТИ:
Контакты должны быть взяты на учет диспансером и обследованы в течение 14 дней после выявления
у взрослых открытой формы туберкулеза, а у для детей и подростков - активной формы туберкулеза,
независимо от наличия или отсутствия у них бактериовыделения. При этом должны соблюдаться
частота и объем обследований контактных лиц в соответствии с инструкцией по диспансерной
группировке контингентов противотуберкулезных диспансеров.
С целью предупреждения заражения и заболевания туберкулезом контактов предусматриваются
мероприятия по их изоляции и оздоровлению. Дети и подростки, не инфицированные МБТ. подлежат
изоляции в общие, а тубинфицированные - в специализированные санаторные учреждения, куда они
принимаются вне очереди.
В плане оздоровления контактов предусматриваются меры, направленные на повышение
естественной сопротивляемости организма к туберкулезу (правильный режим труда и отдыха, лечение
сопутствующих заболеваний, проведение прививок БЦЖ неинфицированным, иммуиокоррекция).
Фтизиатры ежегодно составляют списки детей и подростков, проживающих в условиях контакта с
больными хроническими формами туберкулеза, нуждающихся в первоочередном оздоровлении,
подают их в территориальные отделы образования и контролируют выделение соответствующего
количества путевок.
Контакты подлежат контролируемой химиопрофилактике одним или двумя
противотуберкулезными препаратами с учетом спектра чувствительности к препаратам у источника
бактериовыделения. Это осуществляется при взятии на учет контактов, составляющих разные группы
эпидопасности ОТИ и в последующие годы, в частности детям и подросткам из 1 1руппы - в течение
1-2 лет 2 раза в год по 2-3 месяца; из ill группы ОТИ - в течение 1 года 2 раза в год по 2-3 месяца;
контактам из IV группы - в первый год взятия на учет однократно в течение 3 месяцев. Сроки
наблюдения и химиопрфилактики могут увеличиваться по показаниям. Взрослым
химиопрофилактика проводится при взятии на учет, а в дальнейшем - по показаниям. Новорожденным
из тубочагов, не вакцинированным БЦЖ в роддоме, химиопрофилактика проводится в течение 2 - 3
месяцев, затем ставится проба Манту с 2 ТЕ и при отрицательной реакции проводится вакцинация.
Контроль за качеством вакцинации и ревакцинации осуществляется путем учета
поствакцинального знака и характера поствакцинальной аллергии. Если после прививки БЦЖ
поствакцинальный рубчик не сформировался (отсутствует), проводится повторная вакцинация БЦЖ
через 2 года после вакцинации и через 1 гол после ревакцинации при отрицательной туберкулиновой
реакции.
Новорожденные, а также не инфицированные туберкулезом контакты всех возрастов подлежат
обязательной изоляции после вакцинации, а также до и после ревакцинации сроком на 2 месяца.
Дети, подростки и взрослые подлежа! диспансерному наблюдению в течение всего срока контакта
с бактериовыделителем и еще в течение I года после снятия с эпидемического учета, выезда. В случае
смерти бактериовыделителя сроки наблюдения детей и подростков продлеваются до 2 лет.
Контактирующие с больными туберкулезом животными наблюдаются в течение года после забоя
живот ного. Работа а производственном очаге: Среди производственных ОТИ выделяют:
- противотуберкулезные учреждения;
- детские коллективы, где выявлен больной активным туберкулезом:
- производственные, трудовые коллективы, в том числе лечебно-профилактические учреждения
(ЛГ1У), где выявлен или работает больной заразной формой туберкулеза;
- животноводческие фермы, хозяйства, неблагополучные по туберкулезу.
В связи с возможной опасностью заражения в противотуберкулезных учреждениях должны строго
соблюла гься санитарно-гигиенический и противоэпидемический режимы и проводиться следующие
5S> ■
59
(И. о
карантинные мероприятия:
1. Территория учреждения должна быть огорожена и должен быть запрещен выход больных,
являющихся бактериовыделителями, за пределы территории.
2.
Запрещается отпуск больных бактериовыделителей домой (в том числе на выходные и
праздничные дни) до получения отрицательных результатов культурального исследования на МБТ.
3. Больной за время пребывания в стационаре осваивает правила личной гигиены. Посетители,
приходящие к больным, должны соблюдать меры личной профилактики (при входе надевать халат, не
садиться на кровать больного, не брать домой необеззараженные вещи больного и т.д.).
4. Больные с МЛУ возбудителя должны изолироваться в отдельные отделения (палаты). В данные
помещения должен быть ограничен вход других больных, посетителей. Медицинский персонал
должен входить в эти помещения в защитных масках. Данные помещения необходимо оборудовать
отдельной системой вентиляции.
5. Баклаборатории противотуберкулезных учреждений должны быть оборудованы автономной
системой вентиляции и ламинарными боксами.
6. В помещениях противотуберкулезного учреждения должна систематически проводиться
текущая дезинфекция, которая включает:
ежедневную двукратную влажную уборку помещений и предметов обстановки с использованием
моющих средств в местах нахождения больных (палаты, места общего пользования, кабинеты,
столовая) и проведение работ по обеззараживанию материала с применением дезинфицирующих
средств (бельевая, баклаборатория и т.д.);
ежедневный сбор и обеззараживание мокроты и плевательниц (специально подготовленный
персонал сначала раздает больным чистые, заполненные на одну треть водой плевательницы, затем
надевает спецодежду, перчатки и собирает в тару с крышкой использованные плевательницы с
мокротой и дезинфицирует их);
сбор и обеззараживание грязной посуды и остатков пищи (грязная посуда собирастся в перчатках и
переносится на специально промаркированный стол, где освобождается от остатков гшщи и
обеззараживается без предварительного мытья, затем моется и сушится; после сбора грязной посуды
столы протирают ветошью, смоченной в дезинфицирующем растворе; при наличии локальных
очистных сооружений с хлораторной посуду сначала моют, а потом обеззараживают в
сушильпо-стерилизанионном шкафу, остатки пищи засыпают дезпрепаратом или заливают
дезраствором в отдельной емкости: если остатки пищи идут на корм скоту, их кипятят в отдельных
пароварочных котлах);
сбор и обеззараживание грязного белья (сбор и сортировка грязного белья проводят в специальной
комнате в спецодежде, респираторах, перчатках, резиновой обуви; в комнате по сбору белья должна
быть вытяжная вентиляция, стены выложены кафелем на высоту 1,5 метра; белье собирают в мешки из
плотной ткани и направляют в прачечную, где его вначале обеззараживают, а затем стирают;
помещение после сортировки грязного белья обрабатывают дезинфицирующим раствором);
обеззараживание носильных вещей госпитализированного больного в дезкамере и хранение их в
отдельной комнате (если больной своими носильными вещами пользуется, то они должны быть
повторно обеззаражены в дезкамере перед выпиской);
обязательное обеззараживание вещей больного в случае их выдачи родственникам (посуда,
носильные вещи и др.);
обеззараживание постельных принадлежностей (одеяло, подушка, матрац) в дезкамере после
выписки больного из стационара;
в регистратуре, справочной необходимо предусмотреть барьер, отделяющий больного от персонала,
причем стол сотрудника должен находиться на расстоянии 1 - 1,5 м от барьера;
в рентгеновском кабинете во время рентгеноскопии за экраном аппарата укрепляется целлулоидная
пленка, которая ежедневно после окончания работы протирается дезраствором.
7. Для персонала противотуберкулезных учреждений создаются благоприятные безопасные условия
работы; они сводятся к следующеему:
на работу не принимаются лица, моложе 18 лет (лицам 18 лет и старше при наличии эндогенных
факторов риска следует рекомендовать не поступать на работу в тубучреждения);
все принятые на работу проходят полное клиническое обследование с целью установления факта
инфицирования, наличия перенесенного в прошлом туберкулеза и имеющихся остаточных изменений
(это необходимо для опенки состояния специфического иммунитета, а также для того, чтобы в
дальнейшем в случае, если у работника разовьется туберкулез, дать заключение, что причиной этого
является реактивация ранее перенесенного процесса или это профессиональное заболевание);
60
т. э
все принятые на работу берутся на диспансерное наблюдение как работающие в условиях
профессиональной вредности (повторные обследования 1 раз в год с обязательной рентгенографией
грудной клетки);
если у вновь поступившего на работу реакция на пробу Манту с 2 ТЕ отрицательная и его возраст
до 30 лет, он должен быть вакцинирован БЦЖ и допущен через 8 недель после этого к работе, а до
этого ему предоставляется работа, исключающая тесный контакт с бактериовыделителями или
заразным материалом.
персоналу обеспечивается специальный санитарно-гигиенический режим (отдельный гардероб с
индивидуальными шкафами на два отделения - для верхнего платья и спецодежды; специальное
помещение для отдыха и приема пищи, где необходимо находиться не в спецодежде; туалетные
комнаты только для сотрудников; умывальники для мытья рук в рабочих помещениях и в туалете;
душевая комната для мытья после окончания работы; выдача спецодежды - халата, шапочки или
косынки, тапочек - и своевременная их смена);
в отдельных случаях работники, перенесшие общее заболевание, ослабляющее организм, по
решению руководителя противотуберкулезного учреждения временно переводятся на работу,
исключающую тесный контакт с бактериовыделителями, им проводится химиопрофилактика. 8. В
противотуберкулезном учреждении должны постоянно проводиться дезинсекционные и дерат
изационные работы, должен быть запрещен доступ на территорию бродячих и домашних животных.
Детское и подростковое учреждения (школа, детсад, ясли и др.), где выявлен больной активным
туберкулезом, считаются эпидочагами туберкулеза. В связи с этим в них проводятся следующие
профилактические мероприятия.
1.Больной активным туберкулезом немедленно изолируется.
2. Обслуживающий персонал учреждения обследуется на туберкулез.
3. Дети и подростки, находившиеся в контакте с больным, берутся на учет фтизиатром как
контакты, им в течение года проводятся профилактические мероприятия, предусмотренные для
данной диспансерной группы наблюдения.
К контактным лицам следует относить тех, кто в течение 6 месяцев до выявления больного
общался с ним. При этом обязательно необходимо учитывать лиц, которые на момент выявления
больного уже не работали или не посещали эти учреждения. Сведения обо всех контактных лицах
передают в поликлинику и противотуберкулезный диспансер (ПТД) по месту жительства для
привлечения их к обследованию. В покатанных случаях осуществляется ревакцинация БЦЖ.
В соответствии с Приложением 3 Постановления МЗ РБ №33 от 08.08.2000г. «О порядке
проведения медицинских осмотров работников» больным активным туберкулезом запрещается
работать в детских и подростковых коллективах, на пищевых предприятиях, в ряде предприятий по
бытовому обслуживанию населения, большинстве медицинских учреждений.
В производственных, трудовых коллективах, в том числе ЛПУ, где выявлен или работает больной
бактериовыделитель. проводятся следующие профилактические мероприятия:
1. Больной немедленно изолируется.
2. Лица, находившиеся в контакте с больным, берутся на учет как производственные контакты и
подлежат диспансерному наблюдению, а также флюорографическому обследованию.
Профилактическая работа в трудовых коллективах, где выявлены или работают больные
бактериовыдели гели, организуется фтизиатрической службой, а проводится силами ЛПУ
(поликлиниками, медсанчастями, здравпунктами, территориальными объединениями, врачебными
амбулаториями, ФАПами)
87. Дезинфекция при туберкулезе. Текущая и заключительная дезинфекция.
Текущая дезинфекция в бытовых ОТИ (очи? туберкулезной инфекции)
Медицинский персонал противотуберкулезного диспансера (кабинета) обучает больного и членов
семьи, ухаживающих за ним, правилам личной гигиены, методам текущей дезинфекции. Текущую
дезинфекцию в домашнем очаге постоянно проводит сам больной или взрослые члены семьи.
Для проведения текущей и заключительной дезинфекции в очагах туберкулеза разрешается
использовать только дезинфицирующие препараты, зарегистрированные Министерством
здравоохранения Республики Беларусь в установленном порядке, согласно инструкциям по их
применению. Запрещается использовать препараты, не оказывающие туберкулоцидное действие.
} 1ри проведении дезинфекционных мероприятий персонал должен строго соблюдать меры
предосторожности, указанные в инструкциях по применению каждого конкретного препарата.
В случае отсутствия дезпрепарагов обеззараживание отдельных предметов в эпидочаге
осуществляется путем их кипячения в 2%-ном растворе соды в течение 15 минут с момента закипания.
Контроль качества текущей и заключительной дезшгфекции проводится визуально при посещении
очага фтизиатром и эпидемиологом.
еш «J
11еобходимость лабораторного контроля качества дезинфекции определяется врачом-эпидемиологом
территориального центра гигиены и эпидемиологии.
Результаты наблюдения за очагом туберкулезной инфекции и проведенные в нем мероприятия
фиксируются в карте участковой медицинской сестры противотуберкулезного диспансера (учетная
форма №085/у), а также в карте эпидемиологического обследования очага туберкулеза в
территориальном центре гигиены и эпидемиологии.
При посещении очага особое внимание следует обращать на соблюдение больным и членами его
семьи правил личной гигиены (чистота рук, своевременная смена белья и т.д). В целях максимальной
изоляции больному выделяют отдельную комнату или ее часть, отгороженную ширмой, а также
кровать, вешалку для верхней одежды, полотенце, посуду, белье. В комнате больного убирают ковры,
максимально ограничивают число предметов повседневного пользования, оставляют вещи и
предметы, легко поддающиеся мытью, чистке и обеззараживанию; мягкую мебель закрывают
чехлами. Кровать больного устанавливают на расстоянии не менее 0,5 м ог стены, а от кроватей
других членов семьи - не менее 1,5 м.
Во время ухода за больным и обеззараживания объектов надевают резиновые перчатки, халат,
косынку или колпак, а при сборе белья - 4 слойную марлевую повязку.
Мокроту больной собирает поочередно в две плевательницы: одной он пользуется, вторая
обеззараживается.
Пеннки пиши собирают в емкости, закрывают крышкой и обеззараживают. Посуду с остатками пищи
без •'.релварителыюго мытья обеззараживают после каждого приема пищи, затем моют в проточной
воде.
Грязное белье больного, спецодежду (халат, косынка, или колпак) помещают в бак с плотной
крышкой или матерчатый мешок из прочной ткани (отдельно от белья членов семьи) и
обеззараживают в емкостях из расчета на 1 кг сухого белья 5 л дезинфицирующего раствора или воды
(при кипячении). Затем это белье прополаскивают и стирают.
Уборку в квартире больного проводят ежедневно при открытых окнах и дверях, используя ветошь,
смоченную в мыльно-содовом или дезинфицирующем растворе. При наличии в помещении мух до
дезинфекции проводят дезинсекционные мероприятия.
Предметы ухода за больным и уборочный инвентарь обеззараживают в отдельных емкостях после
каждого их использования.
При наличии в эпидочаге скота запрещается продажа из этого подворья молочных и мясных
продуктов. Ветеринарная служба должна оформить соответствующий документ на этот запрет и
сообщить о данном факте руководителю хозяйства.
Заключительная дезинфекция в бытовых ОТИ Заключительную дезинфекцию в бытовых ОТИ
проводят сотрудники дезинфекционной станции, дезинфекционного отдела (отделения)
территориального центра гигиены и эпидемиологии в течение 6 часов - в городе и 12 часов - в сельской
местности после получения заявки из противотуберкулезного диспансера (кабинета).
Заключительную дезинфекцию проводят:
- при первичном выявлении больного бактериовыделителя;
- при перемене места жительства (после переезда) в случае сохранения бактериовыделения;
- при возвращении родильницы (в случае сохранения бактериовыделения и отказа
бактериовыдели теля от госпитализаций);
- в случае смерти больного туберкулезом, нераспознанным при жизни:
- в плановом порядке 1 раз в год, если у больного сохраняется бактсриовыделсние и он постоянно
проживает в очаге.
Перед началом работы в очаге персонат надевает специальную одежду, проводит
дезинсекционные мероприятия, дезинфицирующими растворами обеззараживает плевательницы с
мокротой, посуду, белье, осуществляет сбор вещей, подлежащих камерному обеззараживанию,
оформляет документы на обработку их в дезкамере.
При обработке помещений обращают внимание на места скопления пыли (плинтусы, карнизы,
отопительные батареи и др.). Обеззараживание проводится путем орошения из распылительной
аппаратуры ст ен, пола, с переходом от наиболее удаленных от двери объектов к выходу. По
окончании работы снимают спецодежду, собирают се в отдельные мешки и подвергают их
дезкамерной обработке.
88. Роль терапевтической службы в борьбе с туберкулезом. Взаимодействие терапевтической,
противотуберкулезной и санитарно-эпидемио.тогическои службы.
См. вопрос № 75
89. Реабилитация больных губеркулезом (медицинская, социальная, профессиональная).
Реабилитация больных туберкулезом представляет собой систему медицинских, социальных,
профессиональных и других мероприятий, направленных на максимально полную и раннюю
реинтеграцию больных и инвалидов в семью и общество, привлечение их к общественно-полезной
деятельности, формирование у них устойчивого положительного отношения к жизни, труду,
обучению, обществу, семье.
Выделяются три основных вида реабилитации:
• медицинскую;
• профессиональную;
• социальную.
Медицинская реабилитация - это первый этап всего процесса реабилитации больных туберкулезом. Ее
стратегической целью является восстановление нарушенных функций и саногенетических
возможностей организма. Она должна включаться во все лечебно-диагностические мероприятия,
проводимые больным • туберкулезом на всех этапах оказания фтизиатрической помощи.
Профессиональная реабилитация - комплекс мер по обеспечению возможности участвовать больным
туберкулезом в общественно-профессиональной деятельности. Реализация профессиональной
реабилитации больных туберкулезом силами только противотуберкулезных учреждений невозможна.
Здесь требуется участие цент ров занятости, просвещения, службы труда и др. ведомств.
Следует отметить, что в каждом конкретном случае вопрос о профессиональной пригодности
больного или инвалида решается индивидуально в зависимости от имеющихся функциональных
возможностей и характера выполняемой работы.
Социальная реабилитация предусматривает реализацию мер, осуществляемых обществом по
отношению к больным туберкулезом с целью достижения максимально полного восстановления его
социального обеспечения, жилищно-бытовых. транспортных, морально-психологических, семейных
проблем, вопросов организации отдыха, досуга, занятий спортом, удовлетворение культурных
потребностей и т.д. Социальный компонент реабилитации - понятие очень широкое: оно включает
отношение человека к своему физическому недостатку, взаимосвязь человека и коллектива, роль
государства и общественных организаций в определении социального статуса.
Составной частью социальной реабилитации больных и инвалидов является рациональное их
трудоустройство. Трудовые рекомендации, на основании которых осуществляется рациональное
трудоустройство больных туберкулезом и инвалидов, выносится в процессе медико-социальной
экспертизы ВКК или МРЭК.
90. Временная и стойкая нетрудоспособность при туберкулезе. Работа специализированной
МРЭК.
Нарушение способности к труду - это отсутствие возможности осуществлять трудовую
деятельность способом или в рамках, считающихся нормальными для человека
Различают временную и стойкую утрату трудоспособности
Временная утрата трудоспособности - это такое состояние организма, когда функциональные
нарушения, вызванные туберкулезом мешают ему выполнять свой профессиональный груд, они носят
временный характер и могут быть устранены проводимым лечением. Временная нетрудоспособност ь
может быть полной и частичной. Полная временная утрата трудоспособности - это нарушение
трудоспособности, вызванное заболеванием туберкулезом, требующим постельного или домашнего
режима. Примером может быть лечение больного с впервые выявленным туберкулезом или с
обострением хронического процесса. В этот период работа больному противопоказана вследствие
возможного ухудшения его состояния здоровья. Больному выдается листок нетрудоспособности.
Частичная временная утрата трудоспособности - это нарушение трудоспособности, вызванное
заболеванием туберкулезом, ведущим к временному состоянию, когда больной не может продолжать
свою обычную профессиональную работу, однако ему не противопоказано выполнение другой
работы, обеспечивающей щажение пораженного органа. Примером может быть больной туберкулезом
после перенесенной операции, на период купирования обострения заболевания, в период наложения
лечебного пневмоторакса, лечебного плевмокеритонеума.
тойкая утрата трудоспособности - это устойчивые расстройства функций организма, вызванные
туберкулезом, и препятствующие выполнению им профессионального труда.
В соответствии со степенью нарушений функций дыхательной, сердечнососудистой систем и
трудоспособности все больные туберкулезом органов дыхания разделяются на 5 групп. Основные
функции МРЭК:
1. Установление степени ограничений жизнедеятельности больных, причины и время
наступления инвалидности.
2. Определение степени утраты профессиональной трудоспособности.
3. Заполнение индивидуальных программ реабилитации с указанием объема, порядка и
последовательности медицинской, социально-бытовой и профессиональной реабилитации и контроль
их
выполнения.
4. Оказание консультативной помощи лечебно-профилактическим учреждениям в решении
вопросов
медико-социальной экспертизы.
6J.
т. о
5. Контроль проведения экспертизы временной нетрудоспособности и медицинской реабилитации.
6. Обследование совместно со службой занятости предприятий по вопросам 1 рудоустройства
инвалидов.
7. Анализ показателей инвалидности.
8. Участие в проведении конференций, семинаров по вопросам профилактики инвалидности,
медико- социальной экспертизы и реабилитации инвалидов совместно с лечебными учреждениями,
профсоюзными организациями.