Uploaded by mis_kapris

история болезни

advertisement
ФГБОУ ВО ОрГМУ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
Кафедра факультетской терапии и эндокринологии
Зав. Кафедрой: д.м.н., проф. Сайфутдинов Р.И.
Преподаватель: к.м.н., асс. Копылов В.Ю.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Больной, возраст: Платонова Г.П., 85 лет
Клинический диагноз:
А) Основное заболевание: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК.
Полная АВ блокада III степени. Артериальная гипертония 2 степени, ОВР.
ХСН I стадия II ФК.
Б) Сопутствующие заболевания: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,
хронический гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Куратор: студентка 413 группы
Анисимова А.Е.
Начало курации: 10.09.2019 г.
Окончание курации: 13.09.2019г.
Оренбург, 2019 г.
I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ
1. Фамилия Имя Отчество: Платонова Г.П.
2. Возраст: 85 год.
3. Пол: женский.
4. Национальность: русская.
5. Образование: среднее общее.
6. Профессия, должность: пенсионер.
7. Домашний адрес: 8. Дата поступления больного: 04.09.19 г.
9. Диагноз, с которым больной направлен в клинику: ИБС. Стабильная
стенокардия напряжения II ФК. Полная АВ блокада III степени.
Артериальная гипертония 2 степени, ОВР. ХСН I стадия II ФК.
10.Диагноз при поступлении в клинику: ИБС. Стабильная стенокардия
напряжения II ФК. Полная АВ блокада III степени. Артериальная
гипертония 2 степени, ОВР. ХСН I стадия II ФК.
11.Клинический диагноз:
А) Основное заболевание: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК.
Полная АВ блокада III степени. Артериальная гипертония 2 степени, ОВР.
ХСН I стадия II ФК.
Б) Сопутствующие заболевания: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,
хронический гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
II. ЖАЛОБЫ
На момент поступления: на жгучую сжимающую загрудинную боль при
ходьбе более 500 метров, при подъеме более, чем на один этаж, боль
купировалась приемом нитроглицерина, головные боли, слабость,
утомляемость.
На момент курации: на головную боль, слабость.
III. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с 2018 года, когда впервые появились загрудинные
боли давящего, сжимающего характера при психоэмоциональной нагрузке
либо физической, ходьбе около 500-550 м и при подъёме выше одного этажа,
повышение давления до 170/100 мм рт. ст., сопровождающееся головной
болью в области висков и затылка, слабость. Лечилась дома самостоятельно,
к врачу не обращалась, принимала препараты для понижения давления,
названия которых не помнит, купировала боль приемом нитроглицерина
сублингвально (0,5мг). После приема лекарственных препаратов отмечала
снижение артериального давления до 150/80 мм. рт. ст., но при прекращении
действия нитроглицерина сублингвально (0,5 мг) болевые ощущения
сохранялись. В августе 2019 года, когда пришла домой с магазина,
почувствовала сильную жгучую боль за грудиной , которая не купировалась
трехкратным приемом с интервалом в 15 мин нитроглицерина сублингвально
(0,5 мг), головную боль в области висков и затылка, связанную с
повышением артериального давления 175/105 мм. рт. ст. . Вызвали бригаду
скорой помощи, которая увезла пациентку в стационар, там была оказана
необходимая помощь. У больной снизилось артериальное давление до 140/60
мм. рт. ст. и немного уменьшились боли в сердце. Проведенные нагрузочные
пробы не выявили признаки ишемии, но отмечалось купирование болей
после приема нитроглицерина. Положительный эффект от проведенного
лечения был непродолжительный, поэтому пациентка обратилась в
поликлинику по месту жительства, неоднократно был направлена на
повторное стационарное обследование в ГАУЗ "Городская больница №4" г.
Орска. В ходе обследования была выявлена АВ блокада III степени по
результатам ЭКГ диагностики. Далее было показано проведение
имплантации временного ЭКС 26.08.2019г., но после установки импланта
были зарегистрированы эпизоды неэффективной кардиостимуляции. Затем
была направлена в ГАУЗ «ООКБ» на консультацию кардиологагоспитализирована с лечебно-диагностической целью (и решение вопроса об
имплантации однокамерного частотно-адаптированного кардиостимулятора).
IV. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Родилась 25.05.1934г. на Украине в Николаевской области в селе Обуховка в
многодетной семье (двенадцать детей). Росла и развивалась соответственно
возрасту. Учеба в школе давалась легко, к занятиям относился с
ответственностью. Полученное образование: среднее общее. Работала на
Украине в колхозе, затем переехала в Россию в г.Орск и проработала швеей 46
лет до пенсии. Замужем, имеет двоих детей. Туберкулез, ВИЧ, венерические
заболевания - отрицает. Бытовые условия: жилищные и санитарногигиенические условия удовлетворительные. Питание регулярное,
полноценное, разнообразное. Не курит, алкоголь не употребляет.
Инфекционные заболевания отрицает. Аллергические реакции отрицает. В
1997 годы была проведена холецистэктомия. Переливания крови не
проводилось. Наследственность не отягощена (мать умерла в 1944 году, отец
умер в 1998 году, оба не имели заболеваний ССС).
V. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО
Общий осмотр
Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение
больного активное, выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции
сдержаны. Телосложение – астенический конституциональный тип, рост 175
см, масса тела 75 кг, ИМТ=24,5. Температура тела 36,5 С °.
Местный осмотр
Кожный покров бледно-розового цвета, эластичный, умеренной влажности,
без высыпаний. Но отмечается акроцианоз и гиперемия лица. Тургор кожи
сохранен. Видимые слизистые влажные розового цвета. Ногти: синдром
"барабанных палочек" и "часовых стекол" не наблюдается, цвет - розовый.
Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу и
возрасту.
Подкожно - жировая клетчатка развита умеренно. Отеков голеней и стоп нет.
Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы,
размерами 1 на 0,5 см, эластичной консистенции, с подлежащими тканями не
спаяны, безболезненные. Щитовидная железа нормальных размеров,
безболезненная. Пальпируется перешеек щитовидной железы, однородной
консистенции, безболезненный, легко смещаемый при глотании, не спаян с
кожей и окружающими тканями.
Степень развития мускулатуры удовлетворительная. Тонус мышц сохранен.
При пальпации всех групп мышц болезненность не определяется. Уплотнения
отсутствуют.
Кости обычной формы. Видимые деформации отсутствуют. При
поколачивании костей болезненности не выявлено. Суставы обычной
конфигурации. Припухлостей не отмечается, гиперемии нет. Движение
суставов активные и пассивные в полном объеме. При пальпации суставов
болезненности не выявлено. Контрактур и анкилозов нет.
Система органов дыхания
Осмотр
Дыхание через нос свободное, ритмичное. Тип дыхания- смешанный. Частота
дыхательных движений 17 в минуту. Форма грудной клетки правильная,
симметричная, обе стороны симметрично участвуют в акте дыхания.
Ключицы и лопатки симметричны.
Пальпация
Грудная клетка эластичная, безболезненна при пальпации. Голосовое
дрожание одинаково над всей поверхностью. Ощущения трения плевры при
пальпации нет.
Перкуссия
Сравнительная перкуссия: при сравнительной перкуссии
симметричных участках одинаковый ясный легочный.
Топографическая перкуссия:
Линия
Справа
Слева
окологрудинная
5 межреберье
4 межреберье
срединно-ключичная
6 межреберье
6 межреберье
передняя подмышечная
7 межреберье
7 межреберье
звук
на
средняя подмышечная
8 межреберье
8 межреберье
задняя подмышечная
9 межреберье
9 межреберье
лопаточная
10 межреберье
10 межреберье
околопозвоночная
на уровне остистого на уровне остистого
отростка 11 грудного отростка 11 грудного
позвонка
позвонка
Ширина верхушки легкого (поле Кренига): слева-5 см, справа-5 см
Верхние границы легких:
Спереди на 4 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.
Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней
аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см
Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней
аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см
Аускультация: дыхание везикулярное, хрипы и шум трения плевры
отсутствуют. Бронхофония отрицательная.
Сердечно-сосудистая система
Осмотр
Выпячивания грудной стенки в области сердца нет. Верхушечный толчок
визуально не определяется. Систолического втяжения в области верхушечного
толчка не определяется. Видимой пульсации яремных вен и набухание
шейных вен нет.
Пальпация
Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 0,5см кнутри от
среднеключичной линии, умеренной силы, разлитой, низкий, сильный,
резистентный. Систолическое и диастолическое дрожание: (симптом
«кошачьего мурлыканья») отрицательный.
Перкуссия
Границы относительной сердечной тупости:
Правая граница:
II межреберье - по правому краю грудины;
III межреберье - 0,5 см кнаружи от правого края грудины;
IV межреберье - на 1 см кнаружи от правого края грудины.
Левая граница:
V межреберье - на 0,5 см кнутри от левой средне-ключичной линии;
IV межреберье - на 3 см кнаружи от левого края грудины;
III межреберье - 1,5 см кнаружи от левого края грудины;
II межреберье - 0,5 см кнаружи от левого края грудины.
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая - у левого края грудины в IV межреберье
Левая - на 0,5 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости
в V межреберье
Верхняя - на уровне V ребра.
Сосудистый пучок: располагается во II межреберье, не выходит за края
грудины - 6 см.
Поперечник сердца - 14 см.
Аускультация
Тоны сердца приглушенные. ЧСС 77 уд в мин. Ритм правильный. Раздвоение,
расщепление не выслушивается. Акцент второго тона на аорте. Присутствует
короткий систолический шум. Внутрисердечные и внесердечные шумы (шум
трения плевры, плевроперикардиальный шум трения) не прослушиваются.
Пульс
61 в минуту, синхронный, регулярный, равномерный, ритмичный, твердый,
умеренного наполнения, величины, скорости, дефицита пульса нет.
Артериальное давление
АД на момент осмотра на левой руке 105/60 мм рт. ст.
АД на момент осмотра на правой руке 105/60 мм рт. ст.
Пищеварительная система
Осмотр
Полость рта влажная, слизистая бледно-розового цвета, без изменений.
Кариозно измененных и разрушенных зубов нет. Язык обычной величины и
формы, влажный, корень налетом не обложен. Миндалины не выступают за
пределы небных дужек, однородные с чистой поверхностью. Акт глотания не
нарушен. Живот округлой формы, симметричный, равномерно участвует в
акте дыхания. Перистальтические и антиперистальтические движения
визуально не определяются. Подкожные венозные анастомозы на передней
брюшной стенке не развиты.
Пальпация
При поверхностной пальпации живот безболезнен. Напряжения брюшной
стенки нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Грыжевых
отверстий в области пупочного кольца не обнаружено. Опухолевых
образований не обнаружено.
При глубокой пальпации пальпируется сигмовидная кишка в левой
подвздошной области в виде, гладкого, плотного цилиндра, диаметром ~ 4см,
безболезненная, не урчащая, подвижная.
Пальпируется слепая кишка в правой подвздошной области в виде гладкого,
плотного цилиндра, диаметром 4 см безболезненная, не урчащая, подвижная.
Восходящие отделы толстой кишки, нисходящие отделы толстой кишки,
червеобразный отросток не пальпируются.
Желудок безболезнен, поверхность гладкая, консистенция эластичная.
Поперечно - ободочная кишка, поджелудочная железа не пальпируются. Край
печени закруглен, мягкий, ровный. Не выступает из-под правой реберной
дуги.
Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Георгиевского-Мюсси
отрицательные. Селезенка не пальпируется.
Перкуссия
При перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук. Свободной
жидкости в брюшной полости не выявлено. Границы печени по Курлову
9х8х7см. Размер селезенки по Курлову 4 х 6см.
Аускультация
Над брюшной полостью прослушивается перистальтика кишечника (урчание).
Шума трения брюшины нет. Систолический шум над аортой и почечными
артериями не прослушивается.
Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей.
Мочевыделительная система
Осмотр: покраснения, припухлости, отечности в поясничной области не
наблюдается. Выпячиваний над лобком нет.
Пальпация: в горизонтальном и вертикальном положении почки не
пальпируются. При пальпации в надлобковой области очагов уплотнения не
выявлено. Пальпация безболезненна. Болезненности по ходу мочеточников и
мочевого пузыря нет. Мочеиспускание регулярное, моча соломенно-желтого
цвета, без примесей. Резей при мочеиспускании нет. Отеков на лице, ногах нет.
Перкуссия: симптом Пастернацкого справа и слева отрицательный. При
перкуссии в надлобковой области притупления перкуторного звука нет.
Кроветворная система
Осмотр: кровоизлияний, геморрагической сыпи на коже нет. Кожа телесного
цвета, слизистые оболочки розовые. Болезненности при постукивании по
грудине и трубчатым костям нет.
Пальпация: периферические лимфатические узлы нормальной величины,
мягкой консистенции, безболезненные, умеренно подвижные, не спаяны друг
с другом и с кожей. При пальпации селезенки в положении на спине и на
правом боку- мягкой консистенции, овальной формы, ровные края,
поверхность гладкая, безболезненная, наличие вырезки на переднем крае.
Перкуссия: вертикальный размер селезенки по средней подмышечной области
на уровне IX – XI ребра, ширина на уровне X ребра 7 см. Длинник селезенки 7
см, поперечник 4 см.
Эндокринная система
Волосяной покров развит умеренно, наблюдается уменьшение роста волос на
голове в теменной области. Пигментация кожи и слизистых оболочекумеренная. Общее развитие соответствует возрасту. Форма лица овальная,
цвет телесный. Подкожная клетчатка развита умеренно. Отеки и стрии
отсутствуют. При пальпации щитовидная железа не увеличена, эластичная,
безболезненная, подвижная. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага
отрицательные.
Нервная система
Походка нормальная. Сухожильные рефлексы сохранены. Признаков
дермографизма не наблюдается. Менингеальные симптомы не развиты.
Болевая чувствительность развита равномерно. Параличи и парезы
отсутствуют. Расстройств речи нет. Внимание, ориентирование в
пространстве не нарушены. Умственное развитие соответствует возрасту.
Нарушений сна не отмечается. Больной не раздражителен, адекватно
относится к своему заболеванию, легко вступает в контакт.
Ⅵ. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови от 09.09.2019г.:
эритроциты- 4,06×1012/л
гемоглобин-124 г/л
тромбоциты- 208×109/л
ЦП-0,96
лейкоциты -12,5×109/л
палочкоядерные-1%
Заключение: повышена СОЭ.
сегментоядерные-64%
лимфоциты-22%
моноциты-10%
эозинофилы-2%
СОЭ-33 мм/ч
Биохимический анализ крови от 04.09.19г.:
Общий белок-60 г/л
Креатинин- 97 ммоль/л
Мочевина- 7,9 ммоль/л
АЛАТ-19 Е/л
Заключение: все показатели в норме.
АСАТ-17 Е/л
КФК-МВ-11 ЕД/л
Коагулограмма от 04.09.19г.:
ПТИ-82,6%
ПТВ-15,6 сек
АЧВТ-20,7 сек
МНО-1,06
Заключение: снижен АЧТВ.
Общий анализ мочи от 09.09.2019г.:
цвет-жёлтый, прозрачная
удельный вес-1017
эпителий плоский – 1-2 в поле
зрения
Заключение: лейкоцитурия.
белок-0,12 г/л
лейкоциты- 20-25 в поле зрения
ЭХО КГ от 26.08.19г.:
Заключение: Атеросклероз аорты. Полости сердца не увеличены. Нарушений
локальной сократимости не выявлено. Глобальная сократимость не изменена.
Гипертрофия стенок левого желудочка до умеренной степени на задней
стенке.
ЭКГ от 25.08.19г.: левожелудочковый ритм, полная АВ блокада с ЧСЖ 39
уд/мин.
ЭКГ от 27.08.19г.: ритм ЭКС c ЧСЖ 72 удара в мин. Фоновый ритм
синусовый.
ЭКГ от 2.09.2019г. Ритм ЭКС с ЧСЖ 72 удара в мин. ЭКС эффективен.
ЭФГДС от 26.08.19г.:
Заключение: Дистальный эрозивный рефлюкс эзофагит I ст. Аксиальная ГПОД
3 ст. дуодено-гастральный рефлюкс. Очаговый антральный гастрит.
Недостаточность привратника. Вторичный дуоденит.
VII. ЛИСТ КОНСУЛЬТАЦИЙ
Гастроэнтеролог 26.08.19: эрозивный рефлюкс эзофагит. ГПОД?
Хронический гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. Рекомендовано в
плановом порядке рентгеноскопия пищевода.
Кардиохирург 04.09.19: показан перевод в ООКБ с целью имплантации
постоянного ЭКС.
VIII.ПЛАН ДАЛЬНЕЙШЕГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
Повторные ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, липидный спектр, ЭКГ
в динамике. Проведение радиоизотопных методов, ЧПЭС, мультиспиральная
компьютерная томография сердца и сосудов. Наблюдение у врача-кардиолога,
гастроэнтеролога.
IX. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
А) Основное заболевание: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК.
Полная АВ блокада III степени. Артериальная гипертония 2 степени, ОВР.
ХСН I стадия II ФК.
Б) Сопутствующие заболевания: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,
хронический гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Ⅹ. ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
Диагноз ИБС поставлен на основании жалоб больного на сердцебиение
при привычной физической нагрузке; постоянные интенсивные сжимающие
боли за грудиной и в области эпигастрия; артериальная гипертония.
Стабильная стенокардия напряжения II ФК. На основании анамнеза
заболевания: загрудинные боли давящего, сжимающего характера при
психоэмоциональной нагрузке либо физической, ходьбе около 500-550 м и при
подъёме выше одного этажа, боли купировались таблеткой нитроглицерина
(0,5мг). На основании объективных данных: бледность, гипертония. На
основании Эхо-КГ (атеросклероз аорты). На основе объективного
исследования- приглушенность тонов сердца.
Артериальная гипертония 2 степени, ОВР поставлена на основании:
данных анамнеза - повышение артериального давления до максимальных
значений 170/100 мм.рт.ст.; наличия поражения органов мишенейгипертрофия левых отделов сердца по данным Эхо-КГ от 26.08.19, а также
атеросклероз аорты;
ХСН I стадия согласно данным объективного осмотра: в покое
изменения гемодинамики отсутствуют, выявляются только при привычной
физической нагрузке, сердцебиение , одышка, слабость.
ФК Ⅱ на основании умеренного ограничение физической активности,
патологические симптомы в покое отсутствуют, привычная физическая
нагрузка вызывает слабость, одышку, сердцебиение, утомляемость.
Ⅺ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальную
диагностику
необходимо
проводить
со
следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, остеохондроз грудного
отдела позвоночника.
Стабильную стенокардию напряжения при ИБС необходимо
дифференцировать с инфарктом миокарда. Учитывая жалобы больного на
загрудинную боль сжимающего характера можно заподозрить инфаркт
миокарда. Но у больного боли купировались нитроглицерином, что типично
для приступа стенокардии. Отличия инфаркта миокарда от стенокардии
имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки
ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный
Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней
нет этих признаков. Кроме этого, при биохимическом исследовании крови
повышения АЛТ и АСТ, тропонина Т не обнаружено, что свидетельствует о
наличии ишемии, а не инфаркта.
Также следует дифференцировать развившееся заболевание с
остеохондрозом грудного отдела позвоночника. При обоих заболеваниях
отмечаются боли в области сердца, иррадиирующие согласно зон ЗахарьинаГеда. Но следует учесть, что при остеохондрозе грудного отдела позвоночника
боль сперва локализуется только в проекции пораженного позвонка, и лишь со
временем развиваются симптомы грудного радикулита, при котором боль по
межреберным нервам распространяется на переднюю поверхность грудной
клетки. В моем же случае пациент четко указывает на исходное развитие
синдрома боли в области сердца. Боль при остеохондрозе возникает при
движении, связана с длительным пребыванием в одном положении,
провоцируется поворотами туловища, усиливается при движениях левой
рукой, кашлем, носит острый, режущий, стреляющий характер, тогда как при
стенокардии боль провоцируется достижением определенного уровня
физической или эмоциональной нагрузки и носит жгучий, сжимающий
характер. Остеохондрозу присуща большая продолжительность болей,
значительные болевые ощущения при пальпации позвонков и межреберных
промежутков и отсутствие эффекта от нитратов, в то время мой пациент
ощущает боли всего в течение 7-8 мин либо в течение 2-3 мин купирует их
нитроглицерином,
при
пальпации
грудной
клетки
зоны
гиперчувствительности не выявляются.
Ⅻ. ЭТИОЛОГИЯ
К причинам, вызывающим ИБС относятся:
1.Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА,
реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.
2.Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого
коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)
3.Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы
аорты)
4.Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)
5.Сифилитический аортит с распространением процесса на КА
6.Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе
и др. опухолях)
7.Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)
В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только
атеросклеротическим процессом в КА.
Факторы риска ИБС:
а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3)
сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше
6,5 ммоль/л 5) ожирение
б. Немодифицируемые: 1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и
старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС
Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше
55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная
отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП,
нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД,
малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы
риска ИБС.
У данного пациента присутствуют следующие причины: мужской пол,
артериальная гипертензия, высокий показатель ХС в биохимическом анализе
крови (8,2 ммоль/л), возраст-71 год.
ⅫⅠ. ПАТОГЕНЕЗ
Важная роль в патогенезе коронарной болезни сердца принадлежит
атерогенным изменениям липидного состава плазмы крови. К ним относят
увеличение общего холестерина (более 5 ммоль/л), холестерина ЛПНП (свыше
3 ммоль/л), триглицеридов (более 2 ммоль/л) и снижение холестерина ЛПВП
(менее 1 ммоль/л). Доказано, что наличие нарушений липидного обмена
увеличивает риск развития ИБС в четыре раза.
С атерогенными дислипидемиями тесно коррелирует имеющееся у многих
больных абдоминальное ожирение Его критериями служит увеличение объема
талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин, а также индекс массы тела
свыше 30.
В результате воздействия упомянутых факторов риска запускается
целый
комплекс
патогенетических
механизмов,
приводящий
к
атеросклеротическому изменению коронарных артерий. Вследствие
повышения проницаемости эндотелия происходит накопление липопротеидов
в интиме за счет их связывания с компонентами межуточного вещества—
протеогликанами. Поэтому самыми ранними проявлениями атеросклероза
являются очаги липидной инфильтрации в виде полосок или пятен на
внутренней поверхности артерий. Обнаружено, что по сравнению с плазмой
крови в интиме снижено содержание антиоксидантов. Поэтому
накапливающиеся липопротеиды подвергаются более сильному окислению с
образованием свободнорадикальных продуктов. Последние стимулируют
выброс цитокинов клетками сосудистой стенки (ИЛ-1и ФНОα).
Под действием цитокинов и модифицированных липопротеидов, в частности
лизолецитина, происходит стимуляция синтеза на поверхности эндотелия
специфических рецепторов, получивших название молекул адгезии. Эти
высокомолекулярные соединения по своей структуре близки к
иммуноглобулинам. Наибольшего внимания заслуживают молекулы адгезии
VCAM-1, ICAM-1и
Р- селектины. Экспрессия их увеличивается при местных расстройствах
ламинарного кровотока, вызванных вазоспазмом. Синтез VCAM-1 тормозится
таким вазодилатирующим агентом эндотелия, как оксид азота. Поэтому
адекватная его продукция может служить фактором, сохраняющим низкий
сосудистый тонус и препятствующим синтезу молекул адгезии. При наличии
факторов риска, провоцирующих эндотелиальную дисфункцию, происходит
увеличение образования молекул адгезии и связывание циркулирующих
лейкоцитов с эндотелием. Этот процесс особенно активно протекает в местах
ветвления сосудов, где создаются физиологические предпосылки для
нарушения ламинарного кровотока. Затем адгезированные моноциты из
просвета сосуда проникают в субэндотелиальное пространство, где
дифференцируются в макрофаги. Макрофаги поглощают частицы
липопротеинов низкой плотности и превращаются в пенистые клетки.
Некоторые из пенистых клеток покидают стенку артериолы, препятствуя
накоплению в них липопротеидов. Если же скорость накопления липидов
превышает скорость их элиминации, то создаются предпосылки для
образования атеросклеротической бляшки.
В ходе фагоцитоза макрофаги выделяют уже упоминавшиеся цитокины
ИЛ-1и ФНОα, способствующие выработке тромбоцитарного фактора роста и
фактора роста фибробластов. Эти биологически активные вещества, в суммее
с окислительно модифицированными липопротеидами, стимулируют
миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму и их дальнейшую
пролиферацию. В дальнейшем происходит усиление синтеза коллагена, рост
фибробластов и образование соединительнотканной покрышки с
образованием полноценной атеросклеротической бляшки — атеромы.
Наличие в просвете артерии плотного образования с фиброзным верхом,
относительно небольшим липидным ядром и значительным количеством
коллагена приводит к частичной обструкции просвета сосуда, ограничивая
доставку дополнительного количества крови в случае необходимости.
В основе стенокардитического приступа лежит острая ишемия миокарда
вследствие внезапно возросшей потребности миокарда в кислороде. Она
зависит от трех основных факторов:
1.Напряжения стенки миокарда;
2.Частоты сердечных сокращений;
3.Сократимости миокарда.
В классических ситуациях причиной этого является физическая
нагрузка. В результате повышения потребности организма (в первую очередь
скелетной мускулатуры) в кислороде, происходит возрастание минутного
объема крови. Основные механизмы, опосредующие этот процесс,
заключаются в симпатической активации с последующим увеличением
сердечного выброса и тахикардией. Сходные изменения происходят и при
эмоциональной нагрузке, где также ведущее значение имеет повышение
уровня катехоламинов, как системное, так и в миокарде. В результате этого
происходит повышение потребности миокарда в кислороде.
В отличие от других тканей миокард не способен значительно повысить
степень поглощения кислорода из артериальной крови, так как даже в
состоянии покоя извлекает из притекающей крови три четверти
содержащегося в ней кислорода. Поэтому у здорового человека
выделяющиеся в ходе стресса катехоламины вызывают расширение венечных
артерий с адекватным увеличением коронарного кровотока. У больного
человека, доставка кислорода пораженной коронарной артерией уменьшена.
Кроме того, нарушена способность измененной артерии расширять свой
просвет и тем самым увеличивать доставку кислорода. При сужении просвета
сосуда более чем на 70% создаются условия для возникновения стенокардии.
В ишемизированных участках миокарда увеличивается количество
недоокисленных продуктов, развивается ацидоз. Выделение биологически
активных веществ — серотонина, кининов, простагландинов ведет к
раздражению интерорецепторов сердца, которые в данной ситуации
выступают как ноцицепторы, т.е. дающие болевые ощущения. По
симпатическим нервам осуществляется передача этих ощущений в
центральные структуры, что обуславливает особенности болевого восприятия
и иррадиации болей. Иррадиация болей при стенокардии в спину, грудь, левую
руку обусловлена проведением чувствительных импульсов через звездчатый
узел к спинномозговым нервам шейных (C6) и грудных (Th1-Th2)сегментов.
Соответственно зонам иррадиации болей располагаются также зоны
повышенной чувствительности Захарьина – Геда.
Внедрение коронарографии в исследовательскую практику, позволило
получить доказательства роли спазма в развитии стенокардии. Чаще всего он
происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов из-за
извращения их реактивности. Спазм у больных с умеренным стенозом может
приводить к значительному, гемодинамически значимому стенозу, что
вызывает приступ стенокардии. Решающая роль отводится спазму в развитии
так называемой вариантной стенокардии Принцметала. В патогенезе спазма
большое значение придают эндотелиальной дисфункции с нарушением
генерации оксида азота, что приводит к удлинению времени спастического
сокращения артерий.
Определенное значение имеют нарушения взаимоотношений между
простагландинами (простациклином), вызывающими дилатацию сосудов, и
вырабатываемыми тромбоцитами тромбоксаном, который является
вазоконстриктором и стимулирует к тому же агрегацию тромбоцитов. При
нарушении динамического равновесия между этими факторами создаются
условия для возникновения тромбоцитарных агрегатов, которые на уровне
микрососудов также способствуют снижению питания миокарда.
ⅩⅣ. ЛЕЧЕНИЕ
1. Диета – стол №10
2. Режим общий
3. Лекарственные назначения:
 Аторвастатин - гиполипидемическое лекарственное средство III поколения
из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина
является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента,
катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это
превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза ХС в
организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к
повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во
внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и
удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХСЛПНП в крови.
Rp.: Tab. Atorvastatini 0,02 № 90
D.S.: Принимать по 1 таблетке 1 раз в сутки вечером.
 Тромбо-АСС- антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота представляет
собой сложный эфир салициловой кислоты. Механизм действия основан на
необратимой инактивации фермента ЦОГ-1, в результате этого
блокируется синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана.
Уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет
подавления синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. Повышает
фибринолитическую активность плазмы крови и снижает концентрацию
витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X).
Rp.:Tab.Trombo-ASS 0,1
D.t.d. № 100.
S. По 1 таб. в день не разжевывая, запивая небольшим количеством воды в
обед.
 Индапамид ретард- гипотензивное средство (диуретик, вазодилатор). По
фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам
(нарушение реабсорбции ионов натрия к кортикальном сегменте петли
Генле). Увеличивает выделение с мочой ионов натрия, хлора и в меньшей
степени ионов калия и магния. Обладая способностью селективно
блокировать "медленные" кальциевые каналы, повышает эластичность
стенок артерий и снижает общее периферическое сосудистое
сопротивление. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка
сердца. Не влияет на содержание липидов в плазме крови (триглицериды,
липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности); не
влияет на углеводный обмен (в т.ч. у больных с сахарным диабетом).
Снижает чувствительность сосудистой стенки к норадреналину и
ангиотензину II, стимулирует синтез простагландина Е2, снижает
продукцию свободных и стабильных кислородных радикалов.
Гипотензивный эффект развивается к концу первой недели, сохраняется в
течение 24 ч на фоне однократного приема.
Rp.: Tab. "Indapamide retardi" 1.5
D. t. d. № 30
S. По 1 таблетке 1 раз утром.
 Эгилок- кардиоселективный блокатор β-адренорецепторов. Метопролол
подавляет влияние повышенной активности симпатической системы на
сердце, а также вызывает быстрое снижение ЧСС, сократимости,
сердечного выброса и АД.
Rp.: Tab. Egilok 0,025 №30
D.S. по 1 таб. 2 р/д.
 Рамиприл- антигипертензивное средство, ингибитор АПФ. Механизм
антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием
активности АПФ, что приводит к снижению скорости превращения
ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное
сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре
надпочечников). Кроме того, рамиприл, по-видимому, оказывает влияние
на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина.
Гипотензивный эффект не зависит от активности ренина плазмы, снижение
АД отмечают при нормальной и даже сниженной концентрации гормона,
что обусловлено воздействием на тканевую РААС. Увеличивает
коронарный и почечный кровоток.
Rp.: Tab. Ramiprili 0,025 №30
D.S. по 1 таб. 3 р/д.
 Омез (Омепразол) – ингибитор H+-K+-АТФ-азы. Тормозит активность H+K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым
заключительную стадию секреции соляной кислоты. Это приводит к
снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от
природы раздражителя.
Rp: Tab. Omes 0,02
D.t.d: №20 in caps.
S: Внутрь по 1 капсуле 2 раз в день до еды.
 Аспирин - Фармакологическое действие - противовоспалительное,
жаропонижающее, антиагрегационное, анальгезирующее.Ингибирует
циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и необратимо тормозит
циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, блокирует
синтез ПГ (ПГA2, ПГD2, ПГF2aльфа, ПГE1, ПГE2 и др.) и тромбоксана.
Уменьшает гиперемию, экссудацию, проницаемость капилляров,
активность гиалуронидазы, ограничивает энергетическое обеспечение
воспалительного процесса путем угнетения продукции АТФ. Влияет на
подкорковые центры терморегуляции и болевой чувствительности.
Снижение содержания ПГ (преимущественно ПГЕ1 ) в центре
терморегуляции приводит к понижению температуры тела вследствие
расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения. Обезболивающий
эффект обусловлен влиянием на центры болевой чувствительности, а
также периферическим противовоспалительным действием и
способностью салицилатов снижать альгогенное действие брадикинина.
Уменьшение содержания тромбоксана А2 в тромбоцитах приводит к
необратимому подавлению агрегации, несколько расширяет сосуды.
Антиагрегантное действие сохраняется в течение 7 суток после
однократного приема. В ходе ряда клинических исследований показано,
что существенное ингибирование склеиваемости кровяных пластинок
достигается при дозах до 30 мг. Увеличивает фибринолитическую
активность плазмы и снижает концентрацию витамин K-зависимых
факторов свертывания (II, VII, IX, X). Стимулирует выведение мочевой
кислоты, поскольку нарушается ее реабсорбция в канальцах почек.
Rp.: Acidi acetylsalicylici 0,5
D. №10 in tab.
S.: 1/4 табл. 1 р/д н/н
ⅩⅤ. ПРОГНОЗ
Ближайший прогноз: благоприятный, т.к. состояние больного
стабильное. Отдаленный прогноз: неблагоприятный, т.к. стабильная
стенокардия напряжения является хроническим заболеванием, которое в
дальнейшем приведет к ухудшению состояния. Во избежание этого, нужно
проводить поддерживающую терапию на протяжении всей жизни.
ⅩⅥ. ПРОФИЛАКТИКА
Исключение физических и эмоциональных нагрузок, курортносанаторное лечение, наблюдение у кардиолога по месту жительства.
Соблюдение диеты: уменьшение потребления животных жиров;
уменьшение потребления насыщенных жиров; потребление холестерина не
более 300мг/сутки; замена насыщенных жиров на полиненасыщенные и
мононенасыщенные растительного и морского происхождения; увеличение
потребления свежих фруктов, растительной пищи, круп; уменьшение
потребности соли при повышенном АД.
Прием лекарственных препаратов:
-клопидогрел -под контролем тромбоцитов крови (антиагрегант)
Rp: Tab. Clopidogreli 0,075
D.t.d: № 14 in tab.
S: По 1 раз в день.
-ацетилсалициловая кислота (аспирин-кардио, тромбо АСС) (НПВП)
Rp: Acidi Acetylsalicylici 0,5
D.t.d: №10 in tab.
S: По 1 таб. 3-4 раза в сутки после еды.
-метопролола сукцинат ретард- под контролем ЧСС (бета-адреноблокатор)
Rp: Tab. Metoprololi 0,05
D.t.d: №20 in tab.
S: По 1 таб. 2 раза в день.
-лозартан - под контролем АД (антигипертензивное)
Rp: Tab. Losartani 0,05
D.t.d: №20 in tab.
S: По 1 таблетке 2 раза в день.
-аторвастатин - под контролем липидного спектра, трансаминаз (статины)
Rp.: Tab. Atorvastatini 0,02 № 90
D.S.: Принимать по 1 таблетке 1 раз в сутки.
- при приступе нитроглицерин 0,5 мг под язык, под контролем АД
Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005 №20
D.S. По 1 таб. П/язык.
ⅩⅦ. ТРУДОСПОСОБНОСТЬ
Пенсионер
ⅩⅧ. ЭПИКРИЗ
Пациент П.Г.П, 85 год, находился на лечении в ГБУЗ «ООКБ» г.
Оренбурга с 04.09.19 по 13.09.19. Поступил с жалобами на сжимающую,
жгучую загрудинную боль, которая купируется приемом нитроглицерина;
сердцебиение при привычной физической нагрузке; постоянную головную
боль; повышение давления.
Из анамнеза: страдает артериальной гипертонией (170/100 мм.рт.ст.) и
отмечает сжимающие боли в области сердца с 2018 года. В августе 2019 года,
когда пришла домой с магазина, почувствовала сильную жгучую боль за
грудиной , которая не купировалась трехкратным приемом с интервалом в 15
мин нитроглицерина сублингвально (0,5 мг), головную боль в области висков
и затылка, связанную с повышением артериального давления 175/105 мм. рт.
ст.. Вызвали бригаду скорой помощи, которая увезла пациентку в стационар,
там была оказана необходимая помощь. У больной снизилось артериальное
давление до 140/60 мм. рт. ст. и немного уменьшились боли в сердце.
Проведенные нагрузочные пробы не выявили признаки ишемии, но
отмечалось
купирование
болей
после
приема
нитроглицерина.
Положительный эффект от проведенного лечения был непродолжительный,
поэтому пациентка обратилась в поликлинику по месту жительства,
неоднократно был направлена на повторное стационарное обследование в
ГАУЗ "Городская больница №4" г. Орска. В ходе обследования была выявлена
АВ блокада III степени по результатам ЭКГ диагностики. Далее было показано
проведение имплантации временного ЭКС 26.08.2019г., но после установки
импланта
были
зарегистрированы
эпизоды
неэффективной
кардиостимуляции. Затем была направлена в ГАУЗ «ООКБ» на консультацию
кардиолога- госпитализирована с лечебно-диагностической целью (и решение
вопроса об имплантации однокамерного частотно-адаптированного
кардиостимулятора).
Объективное исследование: состояние средней степени тяжести. Сознание
ясное. Положение активное. Выражение лица без патологических масок,
характер движений без отклонений. Кожные покровы и видимые слизистые
оболочки физиологической окраски, сыпи, кровоизлияний, шелушения,
ангиом, рубцов нет. Акроцианоз, гиперемия лица. Влажность кожных
покровов- умеренная. Верхушечный толчок смещен влево, левая граница
относительной сердечной тупости смещена влево, тоны сердца приглушены,
ритмичные, пульсация на шейных сосудах слева и справа сохранена, ЧСС = 61
уд/мин., ритмичный, умеренного наполнения и напряжения, симметричный на
обеих руках, ритм синусовый, артериальное давление: 105/60 мм.рт.ст.
Данные лабораторных и инструментальных исследований:
Общий анализ крови от 09.09.2019г.(повышена СОЭ.),Биохимический
анализ крови от 04.09.19г.(все показатели в норме) Коагулограмма от
04.09.19г.(снижен АЧТВ).Общий анализ мочи от 09.09.2019г (лейкоцитурия)
ЭХО КГ от 26.08.19г.: Атеросклероз аорты. Полости сердца не увеличены.
Нарушений локальной сократимости не выявлено. Глобальная сократимость
не изменена. Гипертрофия стенок левого желудочка до умеренной степени на
задней стенке.ЭКГ от 25.08.19г.: левожелудочковый ритм, полная АВ блокада
с ЧСЖ 39 уд/мин.ЭКГ от 27.08.19г.: ритм ЭКС c ЧСЖ 72 удара в мин.
Фоновый ритм синусовый.ЭКГ от 2.09.2019г. Ритм ЭКС с ЧСЖ 72 удара в
мин. ЭКС эффективен.
ЭФГДС от 26.08.19г.:Дистальный эрозивный рефлюкс эзофагит I ст.
Аксиальная ГПОД 3 ст. дуодено-гастральный рефлюкс. Очаговый антральный
гастрит. Недостаточность привратника. Вторичный дуоденит.
Проведенное лечение: диета – стол №10, режим общий, лекарственные
назначения.
Rp.: Tab. Atorvastatini 0,02 № 90
D.S.: Принимать по 1 таблетке 1 раз в сутки вечером.
Rp.:Tab.Trombo-ASS 0,1
D.t.d. № 100.
S. По 1 таб. в день не разжевывая, запивая небольшим количеством воды в
обед.
Rp.: Tab. "Indapamide retardi" 1.5
D. t. d. № 30
S. По 1 таблетке 1 раз утром.
Rp.: Tab. Egilok 0,025 №30
D.S. по 1 таб. 2 р/д.
Rp.: Tab. Ramiprili 0,025 №30
D.S. по 1 таб. 3 р/д.
Rp: Tab. Omes 0,02
D.t.d: №20 in caps.
S: Внутрь по 1 капсуле 2 раз в день до еды.
Rp.: Acidi acetylsalicylici 0,5
D. №10 in tab.
S.: 1/4 табл. 1 р/д н/н
За время лечения в стационаре исчезли жалобы на интенсивные
сжимающие боли за грудиной, на слабость и на головную боль. Состояние
больного при выписке- удовлетворительное.
Рекомендации:
1.Соблюдение диеты (ограничить употребление соли; продуктов, содержащих
животные жиры-сало, жирное мясо, икра и др.);
2. Здоровый образ жизни;
3.Rp: Tab. Clopidogreli 0,075
D.t.d: № 14 in tab.
S: По 1 раз в день.
Rp: Acidi Acetylsalicylici 0,5
D.t.d: №10 in tab.
S: По 1 таб. 3-4 раза в сутки после еды.
Rp: Tab. Metoprololi 0,05
D.t.d: №20 in tab.
S: По 1 таб. 2 раза в день.
Rp: Tab. Losartani 0,05
D.t.d: №20 in tab.
S: По 1 таблетке 2 раза в день
Rp.: Tab. Atorvastatini 0,02 № 90
D.S.: Принимать по 1 таблетке 1 раз в сутки.
Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005 №20
D.S. По 1 таб. П/язык.
ⅩⅨ. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1) Клинические лекции по факультетской терапии 1часть. О.В.Бугрова,
Р.И.Сайфутдинов, М. – Медицина, 2006 г.- стр 25-30;
2) Классификация и диагностические критерии сердечно-сосудистых
заболеваний. О.В. Мирончев, С.Е. Берлина, Я.И. Коц, М: Медицина, 2001 г. –
стр 478-480;
3) Справочник практического врача. А.И. Воробьев, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
г. – стр 120-150;
4) Машковский М.Д. Лекарственные средства, часть 1 и 2, М.: ГЭОТАРМедиа, 2010 г. – стр 340-350.
ДНЕВНИК КУРАЦИИ
Дата
Объективные данные
10.09.19
Знакомство с пациетом. Сбор жалоб и
анамнеза.
Жалобы: головные боли, слабость.
Состояние удовлетворительное, сознание
ясное, положение активное. Телосложение
гипостеническое. Температура 36,7˚С.
Кожные покровы физиологической окраски,
слизистые чистые. Дыхание через нос
свободное, ЧДД 18 в мин. В легких во всех
отделах везикулярное дыхание, хрипов нет.
Тоны сердца ритмичные, приглушенные,
ЧСС 61 в мин, АД 105/60 мм.рт.ст. Язык
чистый, влажный. Живот мягкий,
безболезненный, с-м поколачивания
отрицательный. Стул в норме,
оформленный. Мочеиспускание
Назначения
Общий режим. Стол 10.
Аторвастатин 40 мг
вечером
Омез 20 мг*2р/д
Тромбо АСС 100 мг в обед
Рамиприл 1,25 мг утром
Индапамид ретард 1,5 мг
утром
Эгилок 12,5 мг*2 р/д
Аспирин 125мг после
ужина
нормальное, почки не пальпируются, с-м
Пастернацкого отрицательный.
11.09.19
12.09.19
13.09.19
Жалобы: нет. Состояние
удовлетворительное, сознание ясное,
положение активное. Телосложение
гипостеническое. Температура 36,7˚С.
Кожные покровы физиологической окраски,
слизистые чистые. Дыхание через нос
свободное, ЧДД 18 в мин. В легких во всех
отделах везикулярное дыхание, хрипов нет.
Тоны сердца ритмичные, приглушенные,
ЧСС 60 в мин, АД 105\60 мм.рт.ст. Язык
чистый , влажный. Живот мягкий,
безболезненный, с-м поколачивания
отрицательный. Стул в норме,
оформленный. Мочеиспускание
нормальное, почки не пальпируются, с-м
Пастернацкого отрицательный.
Общий режим. Стол 10.
Жалобы: нет.
Общий режим. Стол 10.
Состояние удовлетворительное, сознание
ясное, положение активное. Температура
36,6˚С. Кожные покровы физиологической
окраски, слизистые чистые. Дыхание через
нос свободное, ЧДД 17 в мин. В легких во
всех отделах везикулярное дыхание, хрипов
нет. Тоны сердца ритмичные,
приглушенные, ЧСС 60 в мин, АД 105\60
мм.рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот
мягкий, безболезненный, с-м поколачивания
отрицательный. Стул в норме,
оформленный. Мочеиспускание
нормальное, почки не пальпируются, с-м
Пастернацкого отрицательный.
Аторвастатин 40 мг
вечером
Жалобы: нет.
Лечение прежнее
Аторвастатин 40 мг
вечером
Омез 20 мг*2р/д
Тромбо АСС 100 мг в обед
Рамиприл 1,25 мг утром
Индапамид ретард 1,5 мг
утром
Эгилок 12,5 мг*2 р/д
Аспирин 125мг после
ужина
Омез 20 мг*2р/д
Тромбо АСС 100 мг в обед
Рамиприл 1,25 мг утром
Индапамид ретард 1,5 мг
утром
Эгилок 12,5 мг*2 р/д
Аспирин 125мг после
ужина
Состояние удовлетворительное сознание
ясное, положение активное. Телосложение
гипостеническое. Температура 36,6˚С.
Кожные покровы физиологической окраски,
слизистые чистые. Дыхание через нос
свободное, ЧДД 17 в мин. В легких во всех
отделах везикулярное дыхание, хрипов нет.
Тоны сердца ритмичные, приглушенные,
ЧСС 60 в мин, АД 105\60 мм.рт.ст. Язык
чистый, влажный. Живот мягкий,
безболезненный, с-м поколачивания
отрицательный. Стул в норме,
оформленный. Мочеиспускание
нормальное, почки не пальпируются, с-м
Пастернацкого отрицательный.
Download