реферат реаниматология

НАО «Медицинский Университет Астана»
Кафедра патологической физиологии имени В.Г. Корпачева
СРС
на тему:
«Патофизиологические основы реанимации.
Постреанимационная болезнь.»
Выполнила: Сабитова Алия
Группа: 384 ОМ
Проверила:Турехан М.А.
Дата: 30.09.2019г
Reanimatio (лат.): re - приставка, означающая повторение, возобновление +
animatio – «оживление» Реанимация - «возвращение жизни», «оживление»
Реанимация – система мероприятий, направленных на восстановление или
временное замещение (протезирование) утраченных или грубо нарушенных
функций организма с помощью специальных реанимационных мероприяти.
К чести отечественной науки основателем современной науки
«реаниматологии» является всемирно признанный академик РАМН
профессор В.А.Неговский, который предложил и сам термин
«реаниматология». Реанимация – комплекс пособий, который включает
искусственную вентиляцию легких с целью растяжения легочной ткани и
рефлекторного восстановления активности дыхательного центра;
внутриартериальное (при наступлении клинической смерти от кровопотери )
нагнетание подогретой крови с глюкозой, адреналином, витаминами и
адаптивными гормонами по направлению к сердцу, что обеспечивает
раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует возобновлению
сердечных сокращений, восстановлению коронарного кровотока (как только
сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается, а при
необходимости дефицит ОЦК восполняется внутривенным введением);
непрямой и прямой массаж сердца; электрическую дефибрилляцию.
Дополнительно могут быть рекомендованы антиоксиданты,
предотвращающие деструкцию клеточных мембран продуктами перекисного
окисления липидов; средства, уменьшающие внутри- и внеклеточный отек
мозга, снижение внутричерепного давления.
Реанимационные мероприятия прекращают
При констатации смерти человека на основании смерти головного мозга (это
возможно только в стационаре)  При неэффективности реанимационных
мероприятий в течение 30 мин
На успех реанимации влияют
Продолжительность клинической смерти
Возраст и пол больного - оживление успешнее:  у детей  у лиц молодого
возраста  у женщин
Реаниматология – наука, изучающая закономерности умирания, возможности
и способы восстановления жизненных функций организма при
оживленииМероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно,
помня о том, что кора головного мозга в условиях нормотермии может
перенести клиническую смерть не более 7 минут.
Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том,
что кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести
клиническую смерть не более 5–6 мин.
1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду
расстегивают (разрезают) и снимают.
2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя
наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 в мин. Эти нажатия
должны быть толчкообразными – сдавливать грудную клетку нужно не
столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом
массаже грудная клетка должна уплощаться на 5–7 см; продолжительность
толчка 0,7–0,8 секунды. При каждом надавливании на грудину происходит
сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию
крови в аорту и легочную артерию. Таким образом можно длительно
поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное
давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. В США удалось спасти ребенка,
которому родители в течение часа проводили на гладильной доске
искусственный массаж сердца и дыхание. Механическое сжатие сердца
способствует оживлению самого сердца и оно начинает самостоятельно
сокращаться.
Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому,
который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи–
специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты
искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.
3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное
центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и
адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает
раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению
сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливается коронарный кровоток
и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует
восстановлению сократимости сердца. Как только сердце запущено,
внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости
довосполнить объем крови с целью ликвидации дефицита ОЦК кровь вводят
внутривенно.
4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию
путем пропускания в течение 0,01 сек электрического тока напряжением от 2
до 7 тысяч вольт (по существу это разряд конденсатора, между пластинами
которого находится пациент), что синхронизирует мышечные сокращения,
устраняя фибрилляцию.
5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной
вентиляцией легких (ИВЛ) "рот в рот" или "рот в нос", что дает поступление
кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует
восстановлению активности дыхательного центра. С этой целью голову
пострадавшего максимально запрокидывают, оказывающий помощь
реаниматор одной рукой открывает рот, а другой зажимает нос
пострадавшему. Затем, прижав свои губы к губам больного, производит
резкий вдох в него до тех пор, пока грудная клетка пострадавшего не начнет
подниматься, и отводит голову в сторону. У пострадавшего происходит
выдох. Эту процедуру повторяют с частотой примерно 20 раз в минуту.
Если челюсти крепко сжаты, используют дыхание "рот в нос", закрывая рот
пострадавшего. Из гигиенических соображений искусственное дыхание
проводят через марлю или носовой платок. Могут быть использованы и
воздуховоды. Выдох осуществляют в момент прекращения надавливания на
грудину. Обычно один вдох проводится после 5–6 надавливаний на грудину.
Проведение искусственного массажа сердца в сочетании с искусственной
вентиляцией легких требует, кроме высокого профессионализма, больших
физических затрат – усилия реаниматолога находятся на пределе
допустимых.
Критерии эффективности реанимации:
1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.
2. Уменьшение степени цианоза.
3. Сужение до того расширенных зрачков.
4. Повышение артериального давления до 60–70 мм рт. ст. и выше.
Выделяют две разновидности патологии оживленного организма:
1. Нарушения, связанные с ошибками и несовершенством самого
реанимационного вмешательства ( переломы ребер при массаже сердца, что
влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной
недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы
сердца; травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе
ИВЛ при чрезмерно высоком давлении, тромбоэмболические и септические
осложнения при катетеризации сосудов; разрывы печени и др.).
2. Расстройства, не зависящие от компетенции и мастерства реаниматолога и
являющиеся вполне закономерными (нарушения системной и
периферической гемодинамики, гемостаза, газообменной функции органов
дыхания, функций головного мозга, печени, почек, грубые расстройства всех
видов обмена веществ).
Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после
перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с
последующим восстановлением функции органов и систем.
ПРБ развивается у 80% пациентов, выживших после клинической смерти
Летальность достигает 80% в течение 6 месяцев постреанимационного
периода
ПРБ представляет собой комбинацию патофизиологических процессов,
включающих 4 ключевых компонента:
1. Постреанимационное повреждение головного мозга
Патофизиология:
нарушение механизма цереброваскулярной
ауторегуляции;
отек головного мозга;
постишемическая нейродегенерация
Клиника:
кома
судорги
когнитивные дисфункции
персестирующий вегетативный статус
кортикальный или спинальный инсульт
Интенсивная терапия:
Терапевтическая гипотермия
Ранняя оптимизация гемодинамики
Протективная ИВЛ
Контроль судорожной активности
Контроль реоксигенации
В течении ПРБ выделяют 5 стадий
I период — ранний постреанимационный (в эксперименте он занимает
первые 6-8 ч; в клинике — 10-12 ч), характеризуется быстрой динамикой
восстановления работы жизненно важных органов и систем в сочетании с
нестабильностью многих функций организма; восстанавливается работа
сердца, возобновляется кровообращение, появляются дыхание, признаки
электрической активности мозга на электроэнцефалограмме. При этом
сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается
гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов,
отмечается нестабильность артериального давления. Характерны нарушения
регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования
кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на
фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастают гиперметаболизм и
потребление кислорода жизненно важными органами. Несмотря на
усиливающийся объемный кровоток, сохраняется кислородная
задолженность организма, хотя оксигенация крови в легких в этот период
еще не страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии накапливаются недоокисленные
продукты обмена веществ, что углубляет метаболический ацидоз, который
далее переходит в дыхательный алкалоз; выявляются гиперферментемия
(признак генерализованной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной
активацией свободнорадикальных процессов), дисбаланс гормонов,
гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе
гемостаза (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и
электролитов.
Смерть может наступить от повторных нарушений кровообращения,
остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и
головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых
нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.
II период — период временной и относительной стабилизации основных
функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится
несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшается
независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных
функций, о чем свидетельствуют постоянный уровень артериального
давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек.
Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, однако
расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются
метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза,
усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема
циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного
состояния. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном)
течения постреанимационной болезни II период переходит в III.
III период — стадия повторного ухудшения состояния. Она начинается с
конца первых – начала вторых суток. К циркуляторной и анемической
гипоксии присоединяется легочная (дыхательная), которая во многом
обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет
нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и
жировых эмболов из большого круга кровообращения, а также 3-4-кратным
нарастанием шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к
резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови.
Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и
прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются
рентгенологические признаки «шокового» легкого, нарастает легочная
гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана.
Наблюдаются повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического
кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание
катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и
замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают
повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных
обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном
течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении
постреанимационного периода в эту стадию формируются различные
осложнения (шоковая почка, шоковые легкие), которые становятся главной
причиной летальности в данные сроки после оживления.
IV период — стадия завершения (вторые-третьи сутки после оживления). В
этот период возможно как улучшение состояния с последующим
выздоровлением, так и углубление функциональнометаболических
расстройств и структурных нарушений, возникающих в III периоде.
Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии,
повторно нарастают нарушения периферического кровообращения,
снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии,
усиливается выведение калия с мочой (вследствие гипоксического
повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность
самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное
состояние.
В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия
перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное
время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.),
поэтому больной должен в течение года и более находиться под
наблюдением врача.
Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации
существенное влияние оказывает уровень перфузии в период
реанимационных мероприятий. Чрезмерно высокий уровень артериального
давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что
грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком
низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает
динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.
Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде
оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После
восстановления кровообращения рекомендуется проводить рНнормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать
антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови,
что подтверждено экспериментальными исследованиями.
Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией,
реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия
(снижение температуры до 30-32 °С в наружном слуховом проходе), которую
прекращают после появления признаков стойкой положительной
неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3
суток).
Во время реанимации и комплексной интенсивной терапии в
постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды,
антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы β-рецепторов, антагонисты
ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное
переливание крови и др.), ксеноселезенку.
Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных
пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия
патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его
повреждения.
Постреанимационные повреждения мозга зависят от:
• гипоксии, действующей при умирании и после оживления;
• группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов
(феномен невосстановленного кровотока);
• группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с
первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах
(воздействие продуктов активации свободнорадикальных процессов,
эндотоксинов и др.).
Необходимо подчеркнуть, что лечение постреанимационной болезни должно
проводиться в соответствии с ее стадийностью с помощью комплекса
специальных терапевтических мероприятий. Профилактика, активное и
своевременное лечение этой болезни позволяют сохранить жизнь многим
больным, даже перенесшим клиническую смерть.
Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия,
которая в разной степени развивается у всех пациентов, перенесших
остановку кровообращения.
Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение
мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического
кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и
психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического
периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после
продолжительной остановки кровообращения.
Заключение
Современные принципы интенсивной терапии
Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим
принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.
Экстракраниальные мероприятия:
1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня
среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной
реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с
последующим поддержанием нормотензии.
2. Поддержание нормального уровня РаО2и РаСО2.
3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода
повышается на каждый градус > 37 °С.
4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия
ассоциируется с плохим неврологическим исходом.
5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение мягкой
гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая
значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.
6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.
Интрацеребральные мероприятия
Фармакологические методы.На данный момент отсутствуют, с точки зрения
доказательной медицины, эффективные и безопасные методы
фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном
периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек головного
мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает
активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому
выходу из коматозного состояния.
Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод
нейропротекторной защиты головного мозга.
Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией
следующих механизмов:
сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;
ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции
продуктов липидной пероксидации;
уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;
снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким кровотоком;
снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
нейротрансмиттеров;
снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного
мозга.
Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает
скорость церебрального метаболизма на 6–7%.
По современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005
года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения,
необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение
12–24 часов.
Список литературы
https://www.arhivinfo.ru/2-76037.html
https://mydocx.ru/10-143558.html
https://studopedia.ru/6_95375_patofiziologicheskie-osnovi-reanimatsiipostreanimatsionnie-rasstroystva-i-sotsialnodeontologicheskie-aspektireanimatsii.html
https://ppt-online.org/189168
https://studfiles.net/preview/5243632/page:5/
http://omsk-osma.ru/files/2515/PRB-2019.pdf