1 Билет. 1) Патфиз- это наука, изучающая общие закономерности возникновения, развития и прекращения болезни и пат. процессов у ч-ка. Предметом явл.общие законом-ти прежде всего функ. хар-ра на уровне к-ки, органов, с-м и больного орг-ма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, мех-мы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Патфиз решает 6 задач:1) изучение проблем общей патологии 2) изучение причин болезни и создание общего учения о причинности в патологии 3) изучение общих мех-мов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов 4) изучение типовых пат.процессов 5) изучение общих закономерностей нарушения и восстановления д-ти отдельных физиологич. с-м 6) обоснование новых методов лечения Первый период(16-19вв) С этого периода нач-ся преподавание, правда лишь ее отдельных элементов вместе с анатомией, физиологией, терапией и в основном клиницистами. Появляются и первые руководства. Второй период(19-20вв) Хар-ся выделением преподавания физиологии и патофизиологии в самостоятельные дисциплины. Еще одна характерная черта этого периода - это окончательное представление о патофизиологическом эксперименте. Особое место в истории патофизиологии занимает И.И.Мечников, который хотя и не был официально общим патологом, но заложил основы изучения воспаления, иммунных р-й и др. Работы выдающегося русского физиолога И.П.Павлова также во многих аспектах представляли собой патофизиологич. исследования. Третий период (1924-1950 гг.). В этот период от патфиза отделяются целые разделы, которые становятся самостоятельными специальными науками: бактериология, иммунология, аллергология, онкология, эндокринология, реаниматология и др. Патологическая физиология приобретает современный вид. Четвертый период (с 1950 г. и по настоящее время). Объединение патофизиологов во Всесоюзное общество патофизиологов. С 1957 г. 2) Стаз – знач. замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани. Причины • Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие сущ. замедления кровотока и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов. • Проагреганты — ф-ы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.Виды стаза Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого к-ва проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах. Вторичный стаз (ишемический и застойный). - Ишемический стаз разв-ся как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока арт. к-ви, замед-ем скорости её тока, турбулентным его хар-ром. Это и приводит к агрегации и адгезии кл-к к-ви. - Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов. Последствия стаза:При быстром устранении причины стаза ток к-ви в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо сущ.изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт). 3) . Болезни пародонта по происхождению, мех-му развития, клиническому течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимущественно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развиваться глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Классификация болезней пародонта по ВОЗ 1. Гингивит - воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. 2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.3. Пародонтоз дистрофическое поражение пародонта.4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. 5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Из комплекса факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы, ортодонтические аппараты; вредные привычки, неправильное расположение уздечек губ, языка и пр. Патогенез нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. 2Билет Методы исследования: В патофизиологии, как в науке, так и в учебной дисциплине, применяются следующие классы методов: моделирования, теоретического анализа, клин. исследования, а также методы других медико-биологических дисциплин (биохимические, морфологические, биофизические, статистические и др.). Суть эксперимента в патологической физиологии заключается в том, чтобы смоделировать болезнь у животных, изучить ее и полученные данные применить в клинике. 2)Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, при уменьшении кол-ва протекающей по сосудам ткани или органа крови. Основной причиной венозной гиперемии явл. Механич. препятствие оттоку венозной кви от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурацией (тромбом, эмболом, опухолью); сердечн нед-ти; низкой эластичности венозных стенок, сочетающихся с обр-ем в них расширений и сужений. Нарушение гемодинамики если давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоградный ток крови наблюдается только во время систолы сердца, а во время диастолы, из-за извращения градиента давления в сосудах наступает ретроградный толчок крови. Такой кровоток-маятникообразный. Проявления: Цианоз, Снижении температуры тканей в зоне венозного, Отек тканей. Кровоизлияния в ткани и кровотечения в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. - Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови.- Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови. 3) Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную) и ренопривную. Вазоренальная АГ.Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспа-м почек (гломерулонефрит). Пат-з вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)увеличивает выработку ренина ЮГА ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1 ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает конц -юкатехоламинов в к-ви и увеличивает выработку альдостерона корой надпоч-в вторичный альдостеронизм задерживает Na в орг-ме гипернатриемия и гиперосмия ч/з раздражение осмор-ров увеличивают выработку АДГ в гипоталамусе АДГ задерживает воду в орг-ме и увеличивает массу циркулирующей к-ви и все это увеличивает АД. Ренопривная АГ. Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или 2 почек, нефросклероза, гидронефроза и др. процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию Na и воды из орг-ма и снижают АД. Поражение этой с-мы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД. Билет 5. 2) Гипертрофия Рабочая - к ней относятся гипертрофия скелетных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия гладких мышц матки во время беременности. Заместительная (компенсаторная), увеличение объема оставшегося органа после удаления одного из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.). Регенерационная - увеличение оставшейся части органа после удаления некоторой его части (например, печени, поджелудочной железы, селезенки). Корреляционная - увеличение органа после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы).Нарушения функции органов при гипертрофии. Вначале (1-я фаза) наблюдается недостаточность ф-и по сравнению с ф-й обоих парных органов. В дальнейшем (2-я фаза) ф-я гипертрофированного органа постепенно повышается, однако объем ее никогда не достигает объема деятельности двух парных органов. Обычно деятельность гипертрофированного органа составляет 60-70% объема работы двух парных органов до операции. Масса гипертрофированного органа также колеблется в пределах 60-80% массы обоих органов здорового организма. Билет 3. 1) Норма — состояние оптимальной жизнед-ти орг-ма в конкретных условиях его существования. Здоровье это состояние при котором наблюдается соответствие структуры и ф-и, а также спос-ть регуляторных с-м поддерживать пост-во внутренней среды Болезнь - нарушение норм.жизнедеятельности орг-ма при д-и на него повреждающих агентов, в рез-те чего понижаются его приспособительные возможности. Пат.процесс – сочетание местных и общих реакций, возникающих в орг-е в ответ на повреждающее д-е болезнетворного агента. Пат.реакция – р-я на разд-ль. Пат.состояние- сочетание патол-х и защитноприспос-х р-й в повреждающих тканях, сосудах или органе. Типовые пат процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от особенностей причины, вызывающей их, локализации и вида животного. Типовые формы патологии. Сов-ть пат процессов, характерных для патологии отдельных тканей и органов - типовая форма патологии ткани или органа. Как и типовые патологические процессы, типовые формы патологии имеют те же характерные признаки (полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность проявлений). 2) Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и к-ва протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий. Патогенетическое значение. В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитический и нейрогенный (ангионевротический) мех-мы: Миопаралитический мехм, будучи самым частым мех-мом развития АГ, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Суть нейрогенного мех-ма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный мех-м лежит в основе разв-я нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса. Постишемическая Представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Вакатная наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Нейропаралитическая артериальная гиперемия характеризуется снижением тонуса симп. сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний. Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный хар-р и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатер-го русла при затруднении притока к-ви по магистрал-м артериям. Местные проявления и особенности микроциркуляции характерны следующие изменения микроциркуляции:-расширение артериальных сосудов;увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах; -увеличение кол-ва функционирующих капилляров;-усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;-уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.-повышение внутрисосудистого гидростатического давления; К внешним признакам АГ относится покраснение зоны гиперемии, повышением температуры. 3) Нарушение диффузии газов через альвеолярнокапиллярный барьер. Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон. Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений:В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены в лёгких: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция, происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии: 1.Обтурация ветвей лёгочной артерии 2.Сдавление сосудов лёгочнойартерии 3.Спазм мышц стенок ветвейлёгочнойартерии 4. Шунтирование крови (минуя альвеолы) 5.Расстройства биомеханики дыхания (обструкция биомеханики дыхания, дыхательных путей, нарушение растяжимости легких). 6. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания. Билет 4.1) Воспаление - типовой пат процесс; возникающий в ответ на д-е патогенного фактора; характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма; направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия. Любое воспаление включает 3 основных компонента:-альтерацию - повреждение клеток и тканей;-расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;-пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани. 2) Обезвоживание. Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.), а также при сочетании этих состояний. Обезвоживание влечет за собой тяжелые последствия, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение кровообращения и микроциркуляции, коллапс. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает ЦНС. Это может проявляться помрачением сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния. При этом также нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела. Выраженное снижение артериального давления может сопровождаться нарушением фильтрации в клубочках нефронов, олигурией, гиперазотемией и негазовым ацидозом. Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без изменения ее осмолярности . Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде всего при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены. 3)Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.Виды По происхождению1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард. Причины Физические – механическая травма, действие электрического тока Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт Биол-е – стрептококки, стафилококки и их токсины 2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца. Причины Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца) Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии). 3.Смешанная По первичности нарушения сократительной функции миокарда 1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении 2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК По локализации 1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная По скорости развития 1.Острая; 2.Хроническая. Механизм Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН. Проявления Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу. Проявления л/ж СН – застой крови в МКК -одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого Проявления п/ж СН – застой крови в БКК -↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен (в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра; В тяжелых случаях – сердечная кахексия Билет 6. 1) Саногенез — к-с защитноприспособительных мех-мов, направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Выздоровление — один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности орг-ма после болезни. Различают полное и неполное выздоровление. Последнее хар-ся неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей орг-ма и трудоспособности. Следует выделить три основные группы механизмов выздоровления: 1) срочные защитно-компенсаторные ри, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные реф-сы, с помощью которых орг-м освобождается от вредных веществ и удаляет их . 2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные, действующие в течение всей болезни.К ним относятся: а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов. б) включение многочисленных аппаратов, регуляторных с-м, например, переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.; в) процессы нейтрализации ядов . 3) устойчивые защитнокомпенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни. 2. Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением тока крови ч/з микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении св- в их стенок или нарушения свойств кви. Нарушение текучести проявл. в разжижении, сгущении крови или агрегации эритроцитов виде монетных столбиков. Сосудистые нарушения микроциркуляции. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости. 3) . Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Причина: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением). Проявления 1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слиз-хоболочек). 2. Нарастающее чувство сухости во рту, 3. - Первые часы и сутки.§ эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови) § Ht, число эритроцитов, уровень НЬ в единице объёма крови в пределах нормы. - 2-3-и сутки после кровопотери. § Снижение уровня НЬ ниже нормы. § Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.§ Сохранение в пределах нормы цветового показателя Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере). § Лейкопения - 4-5-е сутки после кровопотери. § Пониженное содержание НЬ, эритропения, сниженныйHt. § Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза НЬ от темпа пролиферации эритроидных клеток. § Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга). § Тромбоцитопения и лейкопения.ка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы). Хронич постгеморрагич-е анемии Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в рез-те нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопа-тий (например, при дисгормональной аменорее) и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).Патогенез и проявления связаны в основном с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. 1) Билет 7. 1) Этиология- учение о причинах и условиях развития болезни. Условия возникновения болезни Различают условия, способствующие действию причины и препятствующие ему. Например, способствуют возникновению болезни перенапряжение нервной системы, нарушение режима труда и отдыха, нерациональное питание, алкоголизм, u отягощенная наследственность и т. п., предотвращают правильныи режим труда и отдыха, рациональное питание, закаливание организма, занятия физкультурой и другие факторы. Главным условием для возникновения болезни является реактивность, т. е. способность организма отвечать на действие патогенного фактора определенными защитными реакциями, большинство из которых несовершенны и могут сами повреждать органы и ткани. Свойства патогенных факторов. Необычность природы фактора. Необычность природы фактора для данного организма означает, что ранее на этот организм фактор такой природы не воздействовал. Избыточность или недостаток фра. Периодичность и/или длительность воздействия фактора. Сочетание индифферентного и патогенного факторов. Полиэтиологичность патогенного фактора. Один и тот же патогенный агент может быть причиной многих болезней или патологических состояний. Этиотропная профилактика и терапия болезней преследуют две главные цели: • Выявление причины болезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение её воздействия на организм (профилактические мероприятия). • Выявление ф-ров, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия причинного агента, и проведение мероприятий по устранению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых. Примерами профилактических мероприятий могут служить меры, направленные на предупреждение действия на организм патогенных химич. агентов, болезнетворных м/о, проникающей радиации и др.физич.ф-ров. 2) Кровотечение – это выхождение крови из кровеносного русла в полости и ткани. Причинами кровотечения могут быть: а) нарушение целостности сосуда в рез-те травмы, гнойного расплавления, некроза; б) нарушение проницаемости сосудистой стенки; в) нарушение свертывающей с-мы крови. Классификация кровотечений. В зависимости от вида поврежденного сосуда различают кровотечения: – артериальное; – венозное; – капиллярное; – паренхиматозное.По времени развития различают кровотечения: первичное – наступает сразу после повреждения сосуда; вторичное – соскальзывание лигатуры, гнойное расплавление, некроз сосуда и тромба. Кровотечение бывает: а) наружное – в окружающую атмосферу; б) внутреннее – в полости (плевральную, брюшную, полость сустава и др.). Кровотечение может быть: – явным; – скрытым (кишечное, желудочное); – острым; – хроническим. Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного возникает гиповолемия - снижение ОЦК В ответ на это включаются определённые компенса- торноприспособительные механизмы: • веноспазм;• приток тканевой жидкости; • тахикардия;• олигурия; • гипервентиляция; • периферический артериолоспазм. Острое кровотечение наиболее опасно, истечение к-ви наблюдается в короткий промежуток времени Быстрая потеря 30%ОЦК ведет к острой анемии, гипоксии г. мозга и может зак-я смертью больного; При хрон. кровотечении кровопотеря происходит медленно и постепенно, в связи с чем орг-м успевает адаптироваться к незначительному уменьшению ОЦК. 3) Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда. Различают острую и хроническую К. н. Острая К. н., обусловленная внезапным нарушением проходимости коронарной артерии, может привести к развитию инфаркта миокарда. Хроническая К. н. развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета коронарной артерии и клинически проявляется приступами стенокардииили ее эквивалентами, которые вначале возникают только при существенном увеличении работы сердца, а по мере прогрессирования К. н. — при все меньших нагрузках вплоть до возникновения приступов в покое. Иногда выделяют так называемую относительную коронарную недостаточность, подразумевая под этим отставание развития сосудистой системы миокарда от увеличения его массы, связанного с гипертрофией (например, при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и т.д.). Причины Коронарогенные: атеросклероз(95%); образование тромбов эмболия (тромбоэмболия); спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); сдавление коронарных сосудов. Некоронарогенные: -↑АД; недостаточность аортального клапана; анемия; гипоксия; функциональное перенапряжение миокарда. Механизм: Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м. Проявления -↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разруш-ся к/м и из них выходят в к-вь ф-ты креатинфосфокиназа, Осложнения Ранние: -отек легких; -кардиогенный шок; аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность Поздние: хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс Билет 8. 1) Патогенез — к-кс взаимосвязанных проц-в повреждения и адаптации орг-ма, лежащих в основе возникния, развития и исходов конкретных болезней и пат-х пр-в. Пусковой мех-м. В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, инициальный, пусковой механизм. Этот мех-м во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его. Основное звено. Патогенез болезней имеет основное звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетич терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено. Цепной процесс. Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений. Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно формирование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих д-е данного звена. ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или снижение эффективности мех-мов повреждения и одновременно — активация адаптивных р-й и процессов. Патогенетич. Терапия(применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней). Саногенетическая терапия. (применение комплекса иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов). Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза различных болезней.Заместительная терапия. Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или факторов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, ферментов, витаминов. . 3) Гипертоническая болезнь– симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какоголибо органа.Причины -наследственная предрасположенность; психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия; курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь. Стадии: Стадия I гипертонической болезни: Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни. - Формирование корковоподкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса. Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам. - Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК Стадия II гипертонической болезни: Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы. На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз). Стадия III гипертонической болезни: Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются: - Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам. - Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. - Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни. - Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце). Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия. Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры. Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, вадреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы. Билет 9. 1) По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: Внешние (экзогенные) этиологические факторы: 1. механические – воздействие явлений или предметов, обладающих запасом кинетической энергии, способных вызвать перелом, растяжение, размозжение; 2. физические – воздействие различных видов энергии: электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения); 3. химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов; 4. биологические – вирусы, бактерии, гельминты; 5. психогенные – действующие на кору ГМ, вызывают ятрогенные заболевания . 2) Дыхательная недостаточность– патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функции организма и пластических процессов в нём. Проявляется развитием гипоксемии и гиперкапнии. Причины: 1.Лёгочные. К ним относятся все варианты расстройств газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционноперфузионных соотношений, диффузии газов ч/з альвеолярно-капиллярную мембрану.2.Внелёгочные Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга). - Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).- Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалги-ях и миодистрофиях межрёберных мышц). - Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).- Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях). Формы дыхательной недостаточности: Гипоксемическая Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемиеи). Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолярно-капил-лярную мембрану, расстройства перфузии легких, нарушение вентиляционноперфузионных соотношений, экзогенная гипоксия . Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких этим и определяется одно из ее названии (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке). Гиперкапническая .Характеризуется гипоксемиеи и гиперкапнией. Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол). Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов. Смешанная форма.Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксе-мией. Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких). 3) Анемия - уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями. По патогенезу различают следующие виды анемий: 1) анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические); 2) анемии вследствие нарушенного кровообразования;3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические). Существует классификация анемий по частным признакам, которая однако не вскрывает механизма возникновения анемических состояний. Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю (нормохромная с цп-0,9—1,0, гиперхромная с цп-выше 1,0, гииохромная с цп ниже 0,9); по среднему диаметру преобладающих в крови эритроцитов (нормоцитарная с СДЭ-7, 2—8 мкм, макроцитарная с СДЭ выше 8,1 мкм, микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения различают нормобластическую анемию с нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза и мегалобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) типом эритропоэза. По состоянию костномозгового кроветворения анемиии подразделяются на регенераторные (с повышенным эритроэзом); гипорегенераторные (с пониженной продукцией эритроцитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторныевременным или полным подавлением эритропоэза). Билет 10. 1)Пусковым мех-мом любого пат процесса, забя явл. повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения мб: - первичными; они обусловлены непосредственным д-ем пат ф-ра на орг-м - это повреждения на молекулярном уровне, - вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением БАВ протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д. Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное д-е, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих р-х организма. 2)Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.• Причины альвеолярной гипервентиляции. - Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной. - Стрессреакции, невротические состояния (например, истерии или фобии). - Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга). Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.). - Экзогенная гипоксия. Проявления альвеолярной гипервентиляции. - Гипокапния (потенцирует торможение утилизации 02 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии). Дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции). - Снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии). - Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией). - Мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса). - Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса). 3). Нефриты – группа заболеваний, хар-ся диффузным поражением почечной ткани восп-го и/или иммунопат-го генеза, с вовлечением в пат процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инф-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза. Причины:1. Инф агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы, токсоплазмы. 2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или перекрестные AT, циркулирующие в к-ви комплексы Аг, Ig, ф-ров комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови). Патогенез: Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. - Образование AT к Аг стрептококка. – Возд-е антистрептококковых AT на стрептококки и на стр-ры почечных телец. - Денатурация белков, расцениваемых с-мой ИБН как чужеродные для орг-ма. - Прямое повреждение стр-р нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному обр-ю аутоАГ. - Выработка в ответ на появление в к-ви аутоАГ нефроцитотоксических аутоаАТ и лимф-в. Хронический Причины: - Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии).- Неинф-е факторы: эндогенные (например, Аг опухолей образующиеся в рез-те массированного повреждения тканей); экзогенные. Патогенез: Инициальный ф-р — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани. - Образование иммунных к-сов, а также цитотоксических Т-л-в. – Возд-е иммунных к-сов и Тлимфоцитов на компоненты ба-зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров. - Индукция восп-я и аллергии. - Потенцирование иммуноаллергических р-й и воспаления. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хрон., диффузным и потенциально необратимым. 54. Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрация. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда — помрачение сознания, кому. Для восстановления водноэлектролитного равновесия при гиперосмолярном эксикозе целесообразно вводить 5 % раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы. .Изоосмолярная гипергидратация Подобное состояние бывает при разного видах отеках, если вводятся достаточные количества воды и соли. Поскольку изотоничная жидкость накапливается при этом главным образом в интерстициальном секторе, то сущность этой гипергидратации сводится к отечному синдрому. В отдельных случаях, когда изотоничная жидкость накапливается в трансцеллюлярном секторе - полостях брюшины, перикарда, плевры и т.д. то речь идет о формировании водянок. Гипоосмолярная гипергидратация или водное отравление возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками. Причинами ее могут быть: избыточные потребления жидкостей, длительная бессолевая диета, патологические процессы с выраженным преобладанием в обмене веществ фазы катаболизма (голодание, туберкулез, гипофизарная кахексия), при которых резко увеличивается образование эндогенной воды. Избыток воды, прежде всего, накапливается во внеклеточном секторе, а его гипотоничность обусловливает переход воды в клетки и возникновение внутриклеточной гипергидратации. При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент между «интерстицием» и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться на 15\%. Таким образом, происходит оводнение всех секторов, что и предопределяет развивающуюся клиническую картину: нарастание веса, развитие отеков, ухудшение общего состояния с появлением чувства разбитости и усталости, возникновения рвоты, не приносящей облегчения. В дальнейшем помрачается сознание, возможны судороги и кома. Лечение сводится к удалению избытка воды всеми возможными средствами: применением потогонных, диуретиков, ограничение приема жидкостей. Под лабораторным контролем инфузируются растворы натрия для нормализации осмотического давления.Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при введении гипертонических растворов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками, например при вынужденном питье морской воды. При этом происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды. Гиперосмотическая гипергидратация характеризуется положительным водным и электролитным балансом, с преобладанием избытка электролитов. Причинами развития этого нарушения могут быть:- избыточное потребление гипертоничных солевыгх растворов (питье морской воды, введение электролитов на фоне ограниченной функции почек);почечная недостаточность, сводящаяся к нарушению выведения солей;- гиперальдостеронизм при опухолях надпочечников. 15.Понятие о болезни. Медицинское и философское определение болезни и здоровья. Исторические этапы развития представлений о природе болезни. Философское определение болезни дал К.Маркс: "Болезнь - это стесненная в своей свободе жизнь". Очень близка к этому определению Маркса - медицинская формулировка А.А.Остроумова: "Болезнь - нарушение нормальной жизни человека условиями его существования в среде". Современным определением болезни можно считать следующее определение И.Р.Петрова в редакции А.Д.Адо: "БОЛЕЗНЬ - ЭТО ЖИЗНЬ ПОВРЕЖДЕННОГО ОРГАНИЗМА ПРИ УЧАСТИИ ПРОЦЕССОВ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ И ПРИ СНИЖЕНИИ ТРУДОСПОСОБНОСТИ". Клиническое.Болезнь – специфический биологический процесс, возникающий в организме человека в результате взаимодействия последнего с окружающей средой и приводящий к нарушению или полному прекращению его жизнедеятельности. 4.Общий патогенез как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: пусковой механизм; основное звено болезни или патологического процесса; динамичность и цепной характер патогенеза; порочный круг. Методы патогенетической терапии и профилактики. Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов, а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики. Пусковой механизм. В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, инициальный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его. Основное звено. Патогенез болезней имеет основное звено. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Цепной процесс. Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений. Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно формирование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена. ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и одновременно — активация адаптивных реакций и процессов. Патогенетическая терапия. В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание патогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играющего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эффектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отёка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др. Заместительная терапия. Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или факторов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, ферментов, витаминов. 12.Химические патогенные факторы. Общая характеристика механизмов их повреждающего действия. Химические вещества в зависимости от их дозировки и состава нередко являются причиной самых различных заболеваний (чаще всего это отравления животных). Ядовитые химические вещества бывают органического и неорганического происхождения. К неорганическим ядам относят кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.; к органическим — эфир, хлороформ, фенольные и цианистые соединения. Органические яды, в свою очередь, подразделяют на растительные (алкалоиды, глюкозиды) и животные (продукты гниения, брожения, змеиный яд и др.). В зависимости от преимущественного» действия ядов на те или иные клетки и ткани организма различают: энтеротропные яды — вызывают поражение органов пищеварения и печени; это соли тяжелых металлов (железа, серебра, ртути, цинка, свинца, меди, висмута), металлоиды (мышьяк, фосфор, соединения бария), некоторые растительные яды (морфий, сапонины и др.); нейротоксические яды — действуют в основном на почечную ткань (соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масла, кантаридин и др.); нервные яды (стрихнин, мышьяк); сердечные яды (наперстянка, дифтерийный яд); кровяные яды (пирогалол, окись углерода); сосудистые яды (бария хлорид, мышьяк); костные яды (ртуть, фосфор); протоплазматические яды (хлор, цианистые соединения) наркотики. Различают отравления, возникающие в результате поступления химических веществ извне (экзогенные яды) и отравления, вызываемые образовавшимися в организме токсическими продуктами (эндотоксинами). Все перечисленные выше ядовитые вещества являются экзотоксинами. К эндотоксинам относят преимущественно продукты обмена веществ и распада тканей. Отравление организма , вызванное эндотоксинами, называются аутоинтоксикацией. 13.Биологические патогенные факторы. Механизмы их болезнетворного воздействия на организм. К ним относятся патогенные микробы, вирусы, гельминты, членистоногие, некоторые простейшие и грибы. Патогенные микробы (кокки, бациллы, спирохеты, вибрионы и др.) встречаются в окружающей среде: ]в воздухе, воде, на предметах обихода, в полости рта, зева, кишечника и т. п.; Многие микробы могут долгое время находиться в организме животных и не проявлять своего патогенного действия, вызывая заболевание лишь при определенных условиях в ослабленном организме. В развитии инфекционного процесса играют роль: микроорганизм, его свойства и способность поражать животное; организм самого животного (микроорганизм), его реактивность, защитные приспособления; внешняя среда, которая влияет как на свойства микроба, так и на резистентность макроорганизма. Инфекционные болезни передаются при непосредственном контакте больного животного со здоровым, через воздух (капельная инфекция), корм, воду, окружающие предметы, живыми переносчиками (кровососущими насекомыми, грызунами). Чтобы микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью, то есть способностью преодолевать сопротивляемость макроорганизма, и проявлять токсическое действие — .вызывать отравление животных своими ядами. Различают экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины являются продуктами жизнедеятельности микробов и выделяются ими по внешнюю среду. Они высокотоксичные, легко диффундируют из клеток в окружающую среду, термолабильны, имеют белковую природу. Сильные экзотоксины образуют возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а несколько слабее — возбудители газовой гангрены, стафилококки, стрептококки и др. Эндотоксины — микробные яды, прочно связаны с бактерийной клеткой, получить их можно только при условии разрушения последней. Они менее токсичны, термостабильны, устойчивы к протеолитическим ферментам. Эндотоксины установлены у возбудителей сапа, бруцеллеза, туберкулеза и др. Основные свойства микробных токсинов следующие: специфичность патогенного действия, высокая активность при минимальных дозах и наличие латентного периода действия. 16.Основные принципы современного представления о болезни. В современном представлении болезни характеризуется следующими основными чертами: 1. В развитии болезни ведущую роль играет внешняя среда, а для человека — прежде всего социальная. Изменения внутренних свойств организма, вызванные факторами среды и стойко закрепленные (в том числе и наследственными механизмами), в дальнейшем сами могут играть ведущую роль в возникновении болезней. 2. Большое значение в развитии болезней, кроме этиологического фактора (т. е. причины болезней) и внешних условий, имеют защитно-приспособительные механизмы организма. Развитие болезни в значительной степени зависит от совершенства этих механизмов, объема и скорости их включения в патологический процесс. У человека на развитие и течение болезни большое влияние оказывает психогенный фактор. 3. Болезнь — страдание целостного организма. Не существует совершенно изолированных больных органов и тканей, т. е. местных болезней. При любой болезни в большей или меньшей степени вовлекается весь организм, что не исключает наличия основного поражения в том или ином органе или части организма. ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ Наиболее полно раскрывает структурно-метаболическая теория(СМТ)-при общем облучении первичные процессы повреждений происходят на всех уровнях Процессы радиационного повреждения можно разделить на три этапа: а) первичное действия ИИ на облученную структуру; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целостный организм. В развитии радиобиологических эффектов условно можно выделить стадии: 1. Физическую — физическое взаимодействие, поглощение энергии излучения. 2.Радиационно-хим.процессов-образование свободных радикалов(радиолиз воды) и «радиотоксинов». 3. Радиационного нарушения биохимических процессов. 4. Ультраструктурных и видимых повреждений. Первичное действие: Прямое-изменения возникают в рез.поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой тк.Проявляются ионизацией,возбуждением атомов и молекул.Ионизации могут подвергаться все элементы организма.Наиболее опасна ионизация воды(радиолизнаведенная радиоактивность),в рез.чего образуются свободные радикалы-атомарный водород(Н),гидроксильный(ОН-),гидропероксидный(НО2 -),пероксид водорода(Н2О2).Затем свободные радикалы вступают во взаимодействие с ферментными с-ми,содержащими SHгруппы,и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S). Непрямое-обусловливает изменения структуры ДНК,ферментов,белков и др компонентов.Всл.этого нарушаются обменные процессы,возникают структурнофункциональные повреждения кл,органов,систем организма. Действие экстремальных факторов космического полета: перегрузка- сила действующая на организм во время движения с ускорением. Ведущим в мехаизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред в направлении обратном движению. Человек приспосабливается к невесомости (выделение Na,K,Cl,Fe) Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела. Термические: -низкая температура(2 стадии: компенсация(температура тела не снижается а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций), декомпенсации(истощение механизмов терморегуляции, снижение температуры тела) -высокая температура(2 стадии: компенсация(сохранение нормальной температуры тела) , декомпенсация(истощение терморегуляции, повышение температуры) Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением температуры тела. Ожог-местные деструктивные изменения степень и тяжесть делят на 4 типа(1-покраснение кожи, 2-острое экссудативное воспаление кожи, 3-частичный некроз кожи и образование язв, 4-обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. Действие электрического тока: опасно прохождение тока через сердечную мышцу. При этом развивается фибрилляция сердца; нарушение функции сердца и асистолия-развиваются при не прохождение элек.тока через серд-ю мышцу. Остановка дыхания отмечается немедленно после прохождения тока по трансбульбарной петле, после чего наступает паралич дыхательного центра. Изменения атмосферное давления: горная болезньпонижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. 2 стадии:Приспособления: 1000-4000м отдышка, тахикардия, повышение АД. 4000-5000м, раздражимость. – Декомпенсация: 5000 и > : гипервентиляция легких пониженное образов-е CO2 в тканях гипокапния и газовый алкалоз. 6000-8000м и > смерть от паралича дых.центра. Кесонная болезнь: повышение атмосферного давления (гипербария) при погружении под воду. При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах. Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма(сатурацией). При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. При переходе из зоны повышенного давления норм.атмосферного дав-ядекомпрессия(признак кессонной бол-и, причина КБ пониженное растворимость газов-дессатурация) при погружение под воду используют О2-Не смесь. Действие ИИ на организм Проявляется на всех уровнях биологической организации(табл.1).Оно чревато изменениями в организме местного(лучевые ожоги, некрозы, катаракты)и общего(острая и хроническая лучевая болезнь)характера,а также отдаленными последствиями(злокачественные новообразования,гемобластозы,наследственная патология,нарушения репродуктивной ф-и,ф-й нейроэндокринной,иммунной и др систем,снижение адаптационных возможностей,преждевременное старение,уменьшение средней продолжительности жизни). Последствия радиационного воздействия на всех уровнях биологической организации(табл.1) Степень тяжести поражения,биол. и клин.эффекты,тип лучевых реакций,их значимость для организма и время проявления(непосредственно после облучения, вскоре после него или в отдаленные сроки)определяются: -видом ИИ, его физическими характеристиками; -дозой облучения (доза-эффект), ее мощностью (мощность дозы-эффект); -характером воздействия (внешнее/ внутреннее, общее/местное,однократное,дробное);- общей реактивностью организма;- радиочувствительностью тк, органов и систем. Радиочувствительность-способность живого объекта отвечать той или иной реакцией на воздействие ИИ.Радиочувствительность тк пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток (правило Бергонье-Трибондо). По чувствительности к ИИ различают два типа клеток и тканей: - радиочувствительные(делящиеся кл,малодифференцированные тк)-кроветворные кл костного мозга,зародышевые кл семенников,кишечный и кожный эпителий; - радиорезистентные(неделящиеся кл,дифференцированные тк)-мозг, мышцы, печень, почки, хрящи, связки.(исключение составляют лимфоциты) По степени чувствительности к ИИ(в убыв порядке)тк располагаются в следующей очередности:лимфоидная,кроветворная,эпителиальная(го нады, ЖКТ),покровный эпителий кожи,эндотелий сосудов,хрящ,кость,нервная тк. Органы и системы,обладающие высокой радиочувствительностью и первыми выходящими из строя в исследуемом диапазоне доз,наз критическими(красный костный мозг,гонады,хрусталик,эпителий слизистых оболочек и кожи. 18.Стадии болезни и её исходы. Признаки болезни. Понятие о синдромах и симптомах. Периоды болезни1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры. Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях конкретные сроки длительности. Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению:а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хронические . могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...) Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори).4. Исход: 1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов. Синдро́м — совокупность симптомов с общим патогенезом Симптом признак болезни, обнаруживаемый с помощью клинических методов исследования и используемый для диагностики и (или) прогноза заболевания. Общебиологические признаки болезни: 1.наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа; 2.нарушение гомеостаза, хотя бы частично; 3.нарушение приспособления организма к изменяющимся условиям внешней среды со снижением биологической и социальной активности. 20,26.Понятие о саногенезе. Выздоровление полное и неполное. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Саногенез — комплекс защитно-приспособительных механизмов, направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Выздоровление — один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. Различают полное и неполное выздоровление. Последнее характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности. Следует выделить три основные группы механизмов выздоровления: 1) срочные защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их . К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального давления, содержание сахара в крови и других так называемых жестких констант; 2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье), действующие в течение всей болезни. К ним относятся: а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов. Известно, что в здоровом организме используется лишь 20–25 % дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20–25% клубочкового аппарата почек, 12–15 % паренхиматозных элементов печени и т.д.; б) включение многочисленных аппаратов, регуляторных систем, например, переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.; в) процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.); г) реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакций; 3) устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни. Самой общей неспецифической приспособительной реакцией является возбуждение центральной нервной системы , которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез и разнообразных функций органов и систем организма. Рецидив – повторное появление или повторное усиление симптомов той же болезни после их устранения или ослабления. Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний и соматической патологии. Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям. Рецидивируещее течение болезни предполагает наличие ремиссий. Ремиссия – временное ослабление болезни и улучшение состояния больного. Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением , так как вновь сменяется рецидивом. Осложнение – патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основного заболевания, не обязательные для него, но в своем возникновении связанные с развившимися в ходе болезни нарушениями в организме. 21.Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть. В процессе умирания чаще всего выделяют следующие стадии. 1. Предагональное состояние – сознание угнетено, пульс не прощупывается, при прослушивании тоны сердца резко ослаблены, частота сердечных сокращений вначале увеличена, а затем уменьшена, артериальное давление снижается, дыхание частое и поверхностное, реакция на различные раздражители резко снижена. 2. Терминальная пауза 3. Агония – отсутствуют сознание и болевая чувствительность, зрачки расширены, дыхательные движения либо слабые редкие, либо короткие максимальные быстрые. Эффективность сердечных сокращений после терминальной паузы несколько возрастает за счет хаотичного сокращения желудочков и предсердий (фибрилляции), что может приводить к повышению артериального давления. При этом иногда возможно восстановление сознания. Эти признаки не свидетельствуют об улучшении состояния пострадавшего. К концу агонии ритм сердечных сокращений замедляется, снижается артериальное давление. Во время агонии часто наблюдаются тонические или клонические судороги (мышцы тела резко напряжены), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Проявления и продолжительность агонии зависят от вызвавших ее причин. 4. Клиническая смерть – отсутствуют дыхание, сердечная деятельность, все рефлексы. Она длится не более 8-10 мин при нормальной температуре окружающей среды. При пониженной температуре клиническая смерть более продолжительная до 15мин. Изменения, происходящие в организме в это время, особенно в головном мозге, в коре больших полушарий, обратимы за счет имеющихся запасов молекулярных энергоисточников в клетках. На этом этапе реанимационные мероприятия могут быть эффективными. 5. Биологическая смерть – необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях организма, которое делает невозможным существование организма как единого целого. Достоверными признаками наступившей биологической смерти являются посмертные изменения. 22.Патофизиология терминальных состояний. Принципы оживления организма. Терминальное состояние - критическое состояние пациента, при котором возникает комплекс нарушений регуляции жизненно важных функций организма с характерными общими синдромами и органными расстройствами, представляет непосредственную угрозу жизни и является начальной стадией танатогенеза. Оживлением организма занимается реаниматология. Реаниматология - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний. Интенсивная терапия - комплекс методов коррекции и временного замещения функций жизненно важных органов и систем организма больного. При терминальном состоянии интенсивность лечения предельно высока. Необходимо постоянное наблюдение за параметрами основных жизненно важных систем (ЧСС, АД, частота дыхательных движений, сознание, рефлексы, ЭКГ, газы крови) и применение сложных методов лечения, быстро сменяющих друг друга или выполняющихся одновременно (катетеризация центральных вен, постоянная инфузионная терапия, интубация, проведение ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, переливание компонентов и препаратов крови). Наиболее сложные и интенсивные методы лечения применяют в тех случаях, когда процесс танатогенеза достигает своего апогея: остановка сердца больного. Речь идёт не только о лечении, но и об оживлении. 23.Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии. Экстремальные состояния – общие тяжелые состояния организма, развивающиеся под действием экстремальных факторов внешней и внутренней среды, характеризующиеся значительными расстройствами жизнедеятельности организма, чреватыми смертью. Общая этиология: 1. Экзогенные: Физические (механические, электрические, термические, барометрические, гравитационные, радиационные) Химические (дефицит/изб. кислорода, субстратов метаболитов, жидкости, интоксикации ЛС, ядами, кислотами) Биологические (дефицит/избыток экзогенных БАВ, микробы, токсины) 2. Эндогенные: Выраженная органная недостаточность Кровопотеря Кровоизлияния Изб. продуктов иммунных реакций Дефицит/изб. БАВ и их эффектов Психические перенапряжения, травмы Общий патогенез экстремальных состояний: Проявления: 1.Стадия недостаточности механизмов адаптации: 2. Стадия экстремального жизнедеятельности организма: регулирования Терапия: 1. Этиотропная терапия:прекращение, снижение силы патогенного действия экстремального агента (остановка кровотечения, прекращение действия температуры, применение антитоксических в-в). 2. Патогенетическое лечение: блокировка механизмов развития экстремальных состояний. 3. Саногенетическая терапия: активация механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения поврежденных структур и функций организма (стимуляция дыхания, почек, печени). 4. Симптоматическое лечение: устранение неприятных, усугубляющих состояние симптомов (головная голь, чувства страха смерти). 34.Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов. Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы, что наблюдается при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, при удалении лимфатических узлов, а также при спазме лимфатических коллекторов, венозном застое. Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов. Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков. 24,25.Понятие о реактивности и резистентности организма. Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности. Влияние реактивности организма на патогенез болезни. Реактивность (reactio - противодействие) - это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды, благодаря чему обеспечивается его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования способность реагировать. Стресс (общий адаптационный синдром) - совокупность стереотипных ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Стресс - неспецифичная стандартная реакция на действие всех раздражителей. Значение стресса: направлен на поддержание гомеостаза организма в изменившихся условиях окружающей среды. Конкретнее: направлен на поддержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающей среды. «Жесткие константы»: АД, ЧД, концентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д. Участие ЦНС: в реализации стресс-реакции принимает участие симпатический отдел НС + эндокринная система. Это доказано У. Кенноном и Л.А. Орбели в 1935 году. Стрессоры: так называют любые воздействия, вызывающие реакцию «стресс». Ганс Селье: 1) изучил и объяснил течение реакции «стресс»; 2) показал, что на любое воздействие на организм развиваются различные ответные реакции. Они могут быть специфические и неспецифические. Специфические - зависят от природы повреждающего фактора. Неспецифические - общие для любого повреждения, развиваются всегда и не зависят от особенностей повреждающего агента. Стресс - это совокупность именно неспецифических реакций на повреждение, следовательно, стресс развивается при любом повреждении. 3) подробно изучил и показал значение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипофизарно-надпочечниковой части. Итак, в реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофизарнонадпочечниковый отдел эндокринной системы. Стадии стресса: I-я стадия - «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов > уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов. II-я стадия - стадия резистентности - гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов > поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант». III-я стадия - стадия истощения - эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма. Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома. Другими словами: если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье называл «дистрессом». Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться > возможно развитие инфекции. 27.Этиология и патогенез инфекционного процесса. Стадии инфекционного процесса. Инфекционный процесс, или инфекция - типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов. Причина инфекции - микроорганизмы. Патогенез В механизме развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Возбудители некоторых инфекций обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них. Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки и изменять их функциональную активность. Первая стадия — проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым моментом инфекционного процесса является внедрение и адаптация микробов в месте входных ворот инфекции — заражение а также адгезия микробов к клеткам макроорганизма. Входные ворота — это ткани и органы, через которые микробы попадают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кожные покровы и проницаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки. Второй стадиейя вляется колонизация — горизонтальное заселение кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфекционном процессе распространение микробов происходит не только горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. Способность микробов проникать внутрь клеток макроорганизма называется пенетрацией Третья стадия— диссеминация, т. е. распространение микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфогематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекционного процесса . Четвертая стадия— мобилизация защитных факторов макроорганизма. В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему первоначально неспецифические, а затем специфические факторы защиты, действие которых направлено на нейтрализацию как самих микробов, так и их токсинов и на восстановление нарушенного гомеостаза в макроорганизме. Пятая стадия —окончание и исходы инфекционного процесса. В большинстве случаев наступает санация макроорганизма, т. е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качества — формирование иммунитета. В ряде случаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда между микробом и макроорганизмом устанавливается равновесие, происходит формирование микробоносительства 28.Наследственная и врожденная патология: характеристика понятий. Виды наследственных форм патологии. Наследственные формы патологии развития челюстно-лицевого аппарата. Наследственная патология — это расстройства жизнедеятельности организма, возникающие в результате нарушений генотипа и передающиеся по наследству. Врождённые - болезни, проявившиеся при рождении (они могут быть наследственными и ненаследственными). Наследственные формы патологии можно разделить по следующим признакам. По виду клеток, в которых возникают мутации и аномальные гены: гаметические и соматоклеточные (соматические). Примерами болезней, возникших в результате соматоклеточных мутаций, являются различные опухоли. Соматоклеточные наследственные болезни, как правило, не передаются от родителей потомкам. По клиническим проявлениям: предрасположения к болезням (например, повышенная чувствительность к антималярийному препарату примахину, наследование доминантное, сцепленное с Х-хромосомой); собственно болезни, особая форма болезней — уродства. Примеры: синдактилия, полидактилия, брахидакти-лия, арахнодактилия; все наследуются по доминантному аутосомному типу. По типу наследования и виду аномального гена: доминантные (аутосомные или сцепленные с Ххромосомой), рецессивные (аутосомные или сцепленные с Х-хромосомой), полу доминантные. Доминантный аутосомный тип наследования характеризуется проявлением болезни у гомозиготных и гетерозиготных организмов. Доминантное наследование, сцепленное с Х-хромосомой, характеризуется выявлением болезни у лиц мужского и женского пола, но тяжелее болезнь протекает у мужчин. При рецессивном аутосомном типе наследования болезнь проявляется только у гомозигот. При полудоминантном — у гомо- и гетерозигот, но тяжеле Врожденные пороки развития лица: - расщелины верхней губы; - расщелины неба; - сквозные расщелины верхней губы и неба; - косые расщелины лица; - поперечные расщелины лица; - свищи нижней губы; - прогения, прогнатия; - гипертелоризм и т.д. 2. Врожденные пороки развития органов полости рта и глотки: - макроглоссия; - короткая уздечка языка; - пороки развития зубов; - мелкое преддверие полости рта; - диастема и т.д. 29.Генные болезни: характеристика понятия; типы наследования и их основные признаки; примеры болезней. Генные болезни – это разнородная по клиническим проявлениям группа заболеваний, которые вызываются генными мутациями Аутосомно-доминантный Примеры заболеваний: синдром Марфана, гемоглобинопатия М, полипоз толстой кишки, семейная гиперхолестеринемия, полидактилия. Признаки заболевания. Одинаковая частота патологии у лиц мужского и женского пола. Наличие больных в каждом поколении родословной, т.е. регулярная передача болезни из поколения в поколение (так называемый вертикальный характер распределения болезни). Вероятность рождения больного ребёнка равна 50% (независимо от пола ребёнка и кол-ва родов). Непоражённые члены семьи, , имеют здоровых потомков (поскольку не имеют мутантного гена). Аутосомно-рецессивный Примеры заболеваний: фенилкетонурия, адреногенитальный синдром, кожноглазной альбинизм, Признаки заболевания. Равная частота патологии у лиц мужского и женского пола. Проявление патологии в родословной «по горизонтали», часто у сибсов. Отсутствие заболевания у единокровных (дети одного отца от разных матерей) и единоутробных (дети одной матери от разных отцов) братьев и сестёр. Родители больного, как правило, здоровы. Это же заболевание может обнаруживаться у других родственников, например у двоюродных или троюродных братьев (сестёр) больного. Чем больше степень родства супругов, тем эта вероятность выше. Сцепленное с Х-хром-мой доминантное Примеры заболеваний: витамин D-резистентный рахит, Признаки заболевания. Поражены лица мужского и женского пола, но женщины в 2 раза чаще. Передача больным мужчиной пат. аллеля всем дочерям и только дочерям, но не сыновьям. Сыновья получают от отца хромосому Y. Передача больной женщиной заболевания и сыновьям, и дочерям с равной вероятностью. Более тяжёлое течение заболевания у мужчин, чем у женщин. Сцепленное с хромосомой Х-рецессивное Примеры заболеваний: гемофилия А, гемофилия В, дальтонизм, Признаки заболевания Больные рождаются в браке фенотипически здоровых родителей. Заболевание наблюдается почти исключительно у лиц мужского пола. Матери больных — облигатные носительницы патологического гена. Сын никогда не наследует заболевание от отца. У носительницы мутантного гена вероятность рождения больного ребёнка = 25% (независимо от пола новорождённого), вероятность рождения больного мальчика равна 50%. ГОЛАНДРИЧЕСКИЙ, ИЛИ СЦЕПЛЕННЫЙ С ХРОМОСОМОЙ Y, ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ Гены, ответственные за развитие патологического признака, локализованы в хромосоме Y. Примеры признаков: гипертрихоз ушных раковин, избыточный рост волос на средних фалангах пальцев кистей, азооспермия. Признаки. Передача признака от отца всем сыновьям и только сыновьям. Дочери никогда не наследуют признак от отца. «Вертикальный» характер наследования признака. Вероятность наследования для лиц мужского пола равна 100%. МИТОХОНДРИАЛЬНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ Примеры заболеваний (митохондриальные болезни): атрофия зрительного нерва Лебера, синдромы Лея (митохондриальная миоэнцефалопатия), MERRF (миоклоническая эпилепсия), кардиомиопатия дилатационная семейная. Признаки заболевания. Наличие патологии у всех детей больной матери. Рождение здоровых детей у больного отца и здоровой матери. Указанные особенности объясняются тем, что митохондрии наследуются от матери. 30.Хромосомные болезни: характеристика понятия; виды в зависимости от изменений структуры хромосом, их числа и вида клеток организма. Хромосомные болезни - наследственные заболевания, обусловленные изменениями числа или конфигурации хромосом, чаще отсутствием в кариотипе одной хромосомы из какой-либо пары гомологов (моносомия) или наличием добавочной 3-й хромосомы к паре гомологов Начальное звено патогенеза — геномная или хромосомная мутация. Хромосомный дисбаланс приводит к остановке либо нарушению эмбрионального развития, в том числе ранних этапов органогенеза. В результате формируются множественные ВПР. Тяжесть нарушений обычно коррелирует со степенью хромосомного дисбаланса: чем больше хромосомного материала вовлечено в аберрацию, тем раньше проявляется хромосомный дисбаланс в онтогенезе, тем значительнее нарушения физического и психического развития индивида. Хромосомные болезни классифицируют по критериям изменения структуры и числа хромосом, а также в зависимости от типа клеток (половые или соматические). Большинство геномных мутаций (полиплоидии, трисомии по крупным хромосомам, моносомии по аутосомам) летальны. Насчитываются сотни болезней, вызванных нарушением структуры хромосом в результате делеции, дупликации, инверсии или транслокации их отдельных участков. Их клиническая картина и тяжесть определяются характером перестройки, величиной вовлеченных фрагментов и их функциональной значимостью. Мутации в гаметах приводят к развитию так называемых полных форм хромосомных болезней, когда изменения кариотипа выявляются во всех клетках организма. Мутации в соматических клетках на ранних этапах эмбриогенеза приводят к развитию мозаицизма: часть клеток организма имеет нормальный кариотип, а другая часть — аномальный. Это вызывает так называемые мозаичные формы хромосомных болезней. Варианты мозаичных организмов могут быть самыми разнообразными: не только из двух, но из трёх и более клонов клеток с разными их количественными соотношениями. Фенотипические отклонения от нормы зависят от доли клеток различных типов, т.е. от стадии развития, на которой произошла мутация. 31.Болезни с наследственной предрасположенностью (многофакторные): виды, роль наследуемых и средовых факторов в их происхождении, особенности возникновения и проявления. Болезни с наследственным предрасположением называют также многофакторными, так как их возникновение определяется взаимодействием наследственных факторов и разнообразных факторов внешней среды. В основе предрасположенности к болезням находится генетическое разнообразие (генетический полиморфизм) популяций по ферментам, структурным, транспортным белкам, антигенным системам и т.д. Частота болезней с наследственным предрасположением — более 90% всех неинфекционных форм патологий. К болезням с наследственным предрасположением относятся ИБС, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, психические заболевания, СД, ревматические болезни, язвенная болезнь желудка, ВПР и многие другие. Болезни с наследственным предрасположением классифицируют — в зависимости от числа генов, определяющих предрасположенность, — на моногенные и полигенные. Моногенные болезни с наследственным предрасположением детерминируются одним мутантным геном и возникают при действии конкретного (часто специфического) и обязательного фактора внешней среды. К таким разрешающим факторам относятся загрязнение среды (химическими соединениями, пылевыми частицами), пищевые вещества и добавки, ЛС. Полигенные болезни. Предрасположенность к развитию полигенных болезней детерминируется многими генами, точнее, состоит во взаимодействии нормальных и/или изменённых (мутировавших) генов, каждый из которых по отдельности не приводит к развитию заболевания. Индивид с такой комбинацией генов достигает «порога возникновения» болезни и заболевает. Этот порог может быть прёодолён под действием определённого фактора окружающей среды. ХАРАКТЕРИСТИКА МНОГОФАКТОРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ • Наследование многофакторных болезней не соответствует менделевским закономерностям. • Патогенез болезней с наследственным предрасположением зависит от «удельного вклада» генетических и средовых факторов. Эта зависимость различна как для разных заболеваний, так и для каждого человека. Именно полиморфизм создаёт основу для предрасположенности организма к той или иной патологии. • Многофакторные болезни возникают в результате взаимодействия предрасположенного организма с комплексом неблагоприятных факторов внешней среды. Чем выше генетическая предрасположенность организма (т.е. чем ближе к «порогу возникновения» болезни он находится), тем менее интенсивным и длительным должно быть воздействие средового фактора для запуска патологического процесса, заболевания или состояния. • Для многофакторных болезней характерно наличие большого числа клинических вариантов. Они образуют ряд переходных состояний: от минимальных, клинически стёртых форм до тяжёлых проявлений. • При болезнях с наследственным предрасположением наблюдается более высокая конкордантность по заболеванию у монозиготных близнецов в сравнении с дизиготными.
