Загрузил Анастасия Владимировна

билет 12 Шурунова

реклама
Билет 12
Бугорковый сифилид при 3м сифилисе. Клиническая хар-ка и диф.диагностика с
вульгарной туберкулезной волчанкой.
1. Патогистологические изменения в эпидермисе: гиперкератоз, паракератоз, гранулез.
Гистологическое исследование кожи - метод диагностики дерматозов. Для проведения
данного исследования необходимо выполнить биопсию.
Биопсия
- это прижизненное взятие тканей, органов или взвеси клеток для последующего
микроскопического исследования. Особенно велико значение биопсии в
онкодерматологии, где она является единственным методом верификации опухоли.
При биопсии можно использовать разные способы взятия материала. (Инцизионную,
Пункционную, Эксцизионную, Аспирационную, Прицельную)
Техника биопсии проста, ее легко можно произвести в амбулаторных условиях. Правила
взятия биоптата у дерматологических больных следующие:
• Производят биопсию под местной анестезией, используя 1% раствор прокаина
(новокаина) или лидокаина. При необходимости накладывают швы на кожный дефект.
• В биоптат должны входить первичные морфологические элементы. Эксцентрически
растущие очаги необходимо иссекать в краевой зоне. Полостные высыпания необходимо
брать свежие. [1]
• Гиперкератоз - избыточное утолщение рогового слоя без структурных изменений
клеток (избыточное образование или задержка отшелушивания роговых чешуек).
По механизму развития различаются физиологический (ладони, подошвы);
приобретенный (мозоли); наследственный (кератодермии, ихтиоз) гиперкератозы.
Различают пролиферативный и ретенционный гиперкератозы. Пролиферативный
гиперкератоз встречается при красном плоском лишае и нейродермите, он является
следствием повышения активности клеток эпидермиса и протекает на фоне утолщения
зернистого и шиповатого слоев. При ретенционном гиперкератозе имеет место задержка
отторжения роговых клеток и утончение зернистого и шиповатого слоев, что наблюдается
при вульгарном ихтиозе. [7]
Примеры:
Фолликулярный гиперкератоз при Вульгарном ихтиозе (напоминает «терку»,
локализация: на разгибательных поверхностях бедер и плеч),
Гиперкератоз при буллезной форме ихтиоза [2]
Хроническая КВ(триада): эритема, гиперкератоз, атрофия, (вначале фолликулярный, далее
сплошной)
Незначительный гиперкератоз при подострой кожной КВ[3]
Ладонный и подошвенный гиперкератоз при хроническом течении бразильской
пузырчатки [4]
Фолликулярный гиперкератоз как 1 из 4 факторов патогенеза вульгарных угрей
Подногтевой гиперкератоз как одно из проявлений в клинической картине красного
плоского лишая
• Паракератоз - нарушение процесса ороговения (зернистый и элеидиновый слои при
этом отсутствуют или сопровождается недоразвитием) в роговом слое эпидермиса и
характеризуется наличием некомпактного рогового слоя с редуцированными ядрами и
воздушными щелями.[7]
Встречается, например, при псориазе[5], парапсориазе, красном плоском лишае,
нейродермите.
• Гранулез - утолщение зернистого слоя. [1]
Гипергранулез как патогномоничный признак при красном плоском лишае [6]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Чеботарев, 2016 г. глава 1, п.1.3 и Скрипкин 2013, глава 4 п.4.4
Билет 4, вопрос 2
Билет 5, вопрос 2
Билет 15, вопрос 2
Билет 6, вопрос 2
Билет 20, вопрос 2
https://studfiles.net/preview/5363623/ Панкратов Дерматология «ОБЩАЯ И
ИНФЕКЦИОННАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ», 2008г., часть1, глава 3
2. Принципы классификации пиодермий. Стрептококковые и стрепто-стафилококковвые
поражения кожи: стрептококковое импетиго и его разновидности (щелевидное, буллезное
ногтевых валиков), простой лишай, обыкновенная эктима, хроническая язвенная
пиодермия.
Источник информации: Аудиозапись. Лекция Сергеевой по пиодермиям.
Взаимоотношения кожа и бактерии глубже, чем разбор пиодермии
Кератиноциты – основные клетки эпидермиса кожи вырабатывают АМП(антимикробные
пептиды): лактоферрин, лизоцим, псориазин, дермцидины и т.д.
Зачем? Формируют устойчивость кожи ко многим микроорганизмам.
 При атопическом дерматите(АД) выделяется малое кол-во АМП, что позволяет
быстро распространиться золотистому стафилококку (он начинает играть роль
суперАГ),а на него возникает реакция воспаления при АД
 При псориазе носительство микроорганизмов маленькое из-за большого кол-ва
кератиноцитов
Следовательно, что бактериальных осложнений меньше при псориазе.
Конкурентные взаимодействия:
На коже присутствует своя нормальная микрофлора, если мы видим рост патогенных
бактерий –это значит, что не только данного патогена много во внешней среде, но и то,
что свои микроорганизмы не справляются / своих недостаточно
Например, уходовый Липикар AP(Эпи) бальзам, где в составе липосахаридные микробные
клетки нормальной микрофлоры для восстановления баланса.
Тезис, что роговой слой полностью не пропускает микроорганизмы в глубокие слоиложь.
А зачем микроорганизмы попадают в дерму? Чтобы тренировать иммунную систему.
У нас есть тканевые макрофаги, которые называются в эпидермисе – кл. Лангерганса, в
дерме- дендритные клетки. Спокойно проходят базальный слой.
Очаги хронической инфекции (например, тонзиллит) позволяют иммунной системе долго
не реагировать на патогенную микрофлору, которая проникает в глубокие слои кожи.
Т.е. при одинаковом количестве патогена у здорового человека, например, будет
фолликулит
А у человека с очагом хронической инфекции может будет карбункул.
Гнойничок (гной с микроорганизмами) отличается от везикул СОДЕРЖИМЫМ
NB! Не всякий гнойничок- это пиодермия
Гной- часто лейкоциты, а не бактерии
Например, пустулёзный псориаз
Есть поверхностные пустулы- фликтены. Очень тонкая эфимерная покрышка, где можно
увидеть лишь поверхностные эрозии.
Распространенность: Страны с жарким и влажным климатом.
Наличие бактерий кишечной группы на коже не характерно
например, в складках кожи
Как метод диагностики: справляется / не справляется (часто у детей до 5 лет или
пожилых)
Самое частое инфекционное заболевание кожи: Фолликулит у молодых людей
Рожистое воспаление чаще у пациентов старческого возраста
БиоцинозЭто динамическая, способная к саморегулированию система, компоненты которой
взаимосвязаны Отражает особенности окружающей среды и внутреннего состояния
организма (например, пациент с СД).
Нужно понимать, что на коже есть еще: грибы (Кандида, Малассезия фурфур), вирусы,
клещи (у которых тоже свои микроорганизмы).
Заселение:
Внутриматочно кожа ребенка стерильна
Заселение микрофлоры (Staphylococcus epidermidis) происходит при прохождении
половых путей матери
Через неделю после рождения плотность микрофлоры приближается к плотности у
взрослых
Особенности микрофлоры: corynebactéries, propionibactéries и Acinetobacter редко
встречаются в период новорожденности
Появление патогенных бактерий, включая Staphylococcus aureus связано с загрязнением
микрофлорой матери или персонала.
Резидентная микрофлора – всегда есть на поверхности кожи. Часто белый стафилококк
определяют.
При А.Д. тяжелое течение и определяется только золотистый стафилококк. (наружняя+
системная АБ терапия)
Легкое течение- в посеве 2-3 микроорганизма- это лучше! (не назначают АБ).
Propionibacteries
Гемолитические бетта
Дебют каплевидного псориаза у детей очень часто после стрептококковой инфекции.
Где обнаруживаются как провести скрининг?
Секвенирование бактерий на поверхности кожи
Посевы- ежедневная рутина, позволяющаяя
Транзиторная микрофлора- не должно быть в норме, может оказывать свои
Частая причина внутрибольничной инфекции. (Важность лактазоустойчивых АБ)
 Грам- энтеробактерии (Pseudomonas)
 Staphylococus aureus
 β-гемолитический стрептококк
 Синегнойная палочка
 Грибы рода кандида
Принципы классификации пиодермий:
ПО возбудителю:
Fitzpatrick J.E., Morelli J.G. Dermatology secrets plus. 2011
1. Стафилококковые инфекции
 Импетиго (буллезное импетиго)
 Фурункулы
 Карбункулы
 Поверхностный фолликулит
 Стафилококковая септицемия
 Синдром стафилококковой ошпаренной кожи
 Стафилококковый целлюлит
 Синдром токсического шока
 Скарлатино-подобный синдром
 Раневые инфекции
 Вторичное инфицирование дерматитов
2. Стрептококковые инфекции
 Импетиго
 Пузырный дистальный дактилит
 Эктима
 Эризипелоид
 Некротизирующий фасциит
 септицемия
3. Инфекции, вызванные синегнойной палочкой:
 Гангренозная эктима
 Септический васкулит
 Псевдомонадный фолликулит
 Отит
 Раневая инфекция
 Целлюлит
 Некротический фасциит
 Онихолизис (синдром зеленых ногтей)
 Паронихии
4. Другие инфекции
 Болезнь Лайма (эритема кольцевидная на месте укуса)
 Туляремия
 Подмышечный трихомикоз
Французская Dr Benoit Catteau (CHU Lille, France), 2013
1. Неинвазивные, поверхностные бактериальные инфекции кожи
 Импетиго
 Поверхностный фолликулит
 Фурункул и карбункул
 Импетиго анальной и перианальной области
 Инфекции, вызванные Corynebacterium
2. Глубокие, инвазивные инфекции кожи
 Эризипелоид и острый дерма-гиподермит без некроза
 Целлюлит лица и шеи
 Дермо-гиподермит острый некротический
 Абсцесс
 Гангренозная эктима
3. Панариций и инфекции в области конечностей
 Панариций
 Дактилит
4. Кожные инфекции – зоонозы
 Болезнь кошачьих царапин
 Болезнь Лайма
ПО ГЛУБИНЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА:
 ПОВЕРХНОСТНЫЕ (ПОРАЖЕНИЕ ЭПИДЕРМИСА) – ОСТИОФИОЛЛИКУЛИТ,
ФЛИКТЕНА
 ГЛУБОКИЕ (ПОРАЖЕНИЕ ДЕРМЫ И ГИПОДЕРМЫ) - ВУЛЬГАРНАЯ
ЭКТИМА, ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВЕННАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ.- общее
представление
Про глубокие сильно не погружаться, т.к. много непонятных моментов! NOW это группа
аутовоспалительных дерматозов отвечают на лечение антицитокинами (роль ИЛ-1,
провоспалительных цитокинов)
ПЕРВИЧНЫЕ
ВТОРИЧНЫЕ (ОСЛОЖНЕНИЯ ЧЕСОТКИ, АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА,
ЭКЗЕМЫ, АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА)
Вызываются:
СТАФИЛОДЕРМИИ – «лезет в замочную скважину», через волосяные фолликулы,
сальные, потовые железы (там, где проложен путь)
Инфицируют кожу послойно.
Глубоко – в нижних частях волосяного фолликула, то ФУРУНКУЛ
Поверхностно- в устье фолликула, то ФОЛЛИКУЛИТ
ПОРАЖЕНИЯ СВЯЗАНЫ С ПРИДАТКАМИ КОЖИ:
 ВОЛОСЯНЫМИ ФОЛЛИКУЛАМИ остиофилликулит, фолликулит и фурункул,
карбункул, сикоз
СИКОЗ -
 ПОТОВЫМИ ЖЕЛЕЗАМИ (ЭККРИНОВЫМИ (у детей часто) и
АПОКРИНОВЫМИ)
! Гидроденит- инфицирование апокриновых желез
острый- да, это стафилококки
хронический – относится к акне, после остаются рубцы протекают с комедонами.
Инвертный тип акне, который лечат ретиноидами, а не АБ! (важно)
 ПРОТОКАМИ САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ
Воспаление (после выдавливания) за счет стафилококков, которые инфицируют
вторично сальные железы.
Токсины:
Сигма токсин разрушает десмосомы. В коже пузыри.
т.к. оказывается в кровотоке, то пузыри дистанционно от очага, отдаленно не будет
высеиваться стафилококк в этих пузырях! (стерильны)












ЭКЗОТОКСИН (НЕКРОЗ ТКАНЕЙ)
при
Карбункуле и фурункуле сформируется гнойный некротический стержень!
КОАГУЛАЗА (ФЕРМЕНТ ПАТОГЕННОСТИ)
ДНК-аза (присуща патогенным стафилококкам, прямо зависит от продукции
коагулазы)
ФИБРИНОЛИЗИН
ЛИПАЗА
ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ТОКСИН (лизис десмосом зернистого слоя
эпидермиса) - 3 формы эксфолиативных поражений кожи: пузырчатка
новорожденных, буллезное импетиго, скарлатиноподобная сыпь
L-форма – форма выживания стафилококка
ПОНИЖЕННАЯ ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ДЛИТЕЛЬНО НЕ ВЫЗЫВАЮТ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИСТОЧНИК РЕЦИДИВА
БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО
ХРОНИЧЕСКИЕ ТЕКУЩИЕ ФОРМЫ ПИОДЕРМИИ
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
СТРЕПТОДЕРМИИ- «открывает ногой, проламывая», токсинами «проделывают» путь
ФЛИКТЕНА- поверхностная пустула в пределах рогового, зернистых слоев, но будет
быстро распространяться по поверхности кожи. Раньше называли заболевание «ползучий
огонь».
Дебют каплевидного псориаза у детей очень часто после стрептококковой инфекции.
Классика- это рожистое воспаление.
поражения кожи: стрептококковое импетиго и его разновидности (щелевидное, буллезное
ногтевых валиков), простой лишай, обыкновенная эктима, хроническая язвенная
пиодермия
простой лишайбывает с А.Д., с сухой кожей, девушки после солярия (разрыхление эпидермиса, нет
формирования пигмента)
Входные ворота:
Стрептококк
Стафилококка больше
более ативное
медовые корки
Фолликулит псевдомонадный
КупальщикПиодермии:
Эндокардиты
Принципы лечения:
если у нас есть гной-выпустить
+Антибиотики
Госпитализация
Легкая: дренаж вскрытие
СТРЕПТО-СТАФИЛОДЕРМИИ
Скачать