Атрофия слизистой оболочки желудка ВОЗРАСТНАЯ ИНВОЛЮЦИЯ: РЕПЛИКАЦИИ И РЕПАРАЦИИ ДНК АНАБОЛИЧЕСКИХ И РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ПОВРЕЖДЕНИЙ ДНК КАТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫХ МОДИФИКАЦИЙ БЕЛКОВ ДИСХРОНИИ Исход длительно текущего активного хеликобактерного гастрита + • АТРОФИЯ ПАРЕНХИМЫ, ЛИПОФУСЦИНОЗ • СКЛЕРОЗ СТРОМЫ, НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ • РОСТ РАЗНООБРАЗИЯ СТРУКТУР, СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК SENESCENT CELLS Является причиной 10 – 15% острых кровотечений из ЖКТ Не приводит к появлению специфичных жалоб Развивается внезапно и не может быть спрогнозирована Сопряжена с диагностическими трудностями, поскольку связь поражения желудка или ЖКК с приемом НПВП часто упускают При развитии ЖКК НПВП гастропатия Длительная терапия НПВП – ведущая причина острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений У 20-25% длительно принимающих НПВП, возникают острые язвы, а более, чем у 50% пациентов – эрозивный гастродуоденит [1,2]. 53,5% из всех поступающих в стационар с диагнозом острого желудочно-кишечного кровотечения принимали НПВП [3] НПВП регулярно принимают 10-20% людей старше 65 лет [1,4] в Великобритании ежегодно производится более 20 млн. [1] Brooks P. Use and benefits of NSAID. Amer.J.Med. 1998;НПВС 104 (3A): 9-13 назначений препаратов из группы [5] [2] Silverstein F.E. Improving the gastrointestinal safety of NSAID’s. The development of misoprostol from hypothesis to clinical practice. Dig.Dis.Sci. 1998; 43: 447-458 [3] Hadnadjiev L. et al. NSAID as an important risk factor of acute bleeding from gastric peptic lesions. Digestion. 1998; 59(3): 215. [4] Griffin M.R. Epidemiology of NSAID gastrointestinal injury. Ibid. 2000; 23-29 [5] Hawkey Ch.J. Progress in prophylaxis against NSAID-associated ulcers and erosions. Ibid. 2000; 67-74 Структура слизистой желудка при НПВП-гастропатии – преимущественно, в антральном отделе – напоминает химический гастрит с атрофией, фовеолярной гипреплазией и без воспаления. Хеликобактерный гастрит и прием НПВП – независимые факторы ульцерогенности Этиология разная - патогенез общий. Кислотозависимые заболевания ЖКТ в пожилом возрасте являются коморбидными состояниями, при которых риск ЖКК с летальным исходом суммируется. “Первичные” кислотозависимые заболевания Язвенная болезнь ГЭРБ Кислая диспепсия HCl НПВПгастропатия Связанные с НПВП Острые язвы/эрозии Панкреатит Опухоли Химические Вторичные Основные причины острых эрозивноязвенных поражений слизистой гастродуоденальной зоны 1. Прием лекарственных препаратов НПВП кортикостероиды препараты дигиталиса нитрофураны, толбутамид, верошпирон, этакриновая кислота 2. Алкогольная интоксикация, суррогаты алкоголя 3. Стрессовые воздействия ожоги (язвы Курлинга) и обморожения шок различной этиологии тяжелые ранения, политравма, в том числе Основные причины острых эрозивно-язвенных поражений слизистой гастродуоденальной зоны 4. Тяжелая соматическая патология декомпенсированная недостаточность кровообращения хроническая почечная недостаточность, уремия гепатогенные язвы, в том числе после портокавального шунтирования и при печеночной недостаточности заболевания крови (анемии, лейкозы) хронические неспецифические заболевания легких 5. Заболевания эндокринной системы синдром Золлингера-Эллисона гиперпаратиреоз сахарный диабет (гиперацидотическая кома, ульцерогенное действие инсулина) 6. Сепсис Осложненная ЯБ – болезнь пожилых людей в РФ Инфицированность хеликобактером пожилых больных сегодня выше, чем у молодых - эффект когорты Даже при успешной деконтаминации хеликобактера частота рецидивирования ЯБ в России составляет около 20%. Значительная часть пожилых пациентов имеют атрофию слизистой желудка. Наиболее часто встречающаяся атрофия слизистой антрального отдела желудка увеличивает риск образования дуоденальной язвы более чем в 10 раз. Суммация факторов ульцерогенности: возрастной инволюции, НПВП-гастропатии, химического рефлюкс-гастрита и атрофии вследствие хеликобактериоза, ишемических расстройств Пожилые люди склонны к развитию тяжелых эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК при нарушении равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки. Обострение язвенной болезни Развитие острых поражений слизистой желудка и ДПК х язв а Факторы защиты слизистой: секреция бикарбоната, -секреция желудочной слизи, -репарация и физиологическая регенерация слизистой оболочки -тормозной механизм секреции HCl