Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов Казань, 2011 УДК 618.176 ББК 57.125.6 Оглавление Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета Составители: кандидат медицинских наук, доцент Василевская Ольга Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент Морозова Елена Геннадьевна Под редакцией доктора медицинских наук, профессора Якупова Эдуарда Закирзяновича Рецензенты: доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации ГОУ ВПО «КГМУ Росздрава» Рашид Асхатович Алтунбаев; доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» Радий Германович Есин Неотложные состояния в неврологии: методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов и слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования / О.В. Василевская, Е.Г. Морозова [Под ред. проф. Якупова Э.З.]. – Казань: КГМУ, 2011 – 114 с. В методическом пособии авторы обобщили последние данные собственных исследований и передовые взгляды ведущих специалистов в области неврологии на вопросы этиологии, патогенеза, классификации, клиники, диагностики и лечения неотложных неврологических состояний. Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического факультетов и может быть использовано для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования. © Казанский государственный медицинский университет, 2011 Список сокращений…………………………………………………………….. Введение………………………………………………………………………… Глава 1. Синдром внезапного нарушения сознания (обморок, коллапс, кома неуточненного генеза)………………………………… 1.1. Основные клинические характеристики уровней бодрствования (классификация)…………………………………………………….…….. 1.2. Характеристика причин утраты сознания в зависимости от темпов ее развития и сроков существования нарушений………………………. 1.2.1. Причины внезапной кратковременной потери сознания…………..….. 1.2.2. Причины внезапной продолжительной утраты сознания………….….. 1.2.3. Причины продолжительной утраты сознания с постепенным началом.….. 1.2.4. Причины утраты сознания с неизвестным началом и продолжительностью…………………………………………………………….. 1.3. Обморок (синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром)…… 1.4. Коллапс………………………………………………………………….….. 1.5. Кома неуточненного генеза…………………………………………….…. 1.5.1. Определение, механизмы развития………………………………….….. 1.5.2. Основные причины развития коматозных состояний…………………. 1.5.3. Классификация комы…………………………………………………….. 1.6. Общие принципы обследования и оказания неотложной помощи при утрате сознания…………………………………………………………….. 1.6.1.Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях…………….…... 1.6.2. Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний…... 1.7. Псевдокома: состояния, имитирующие кому……………………….…… Глава 2. Отек головного мозга………………………………….…………… 2.1.Определение, этиопатогенез, классификация отека головного мозга.….. 2.2. Клинические проявления отека головного мозга…………………….….. 2.3. Диагностика отека головного мозга……………………………………... 2.4. Неотложная терапия отека головного мозг………………………………. 2.5. Окклюзионный синдром (острая окклюзионная гидроцефалия)……….. Глава 3. Острые нарушения мозгового, спинномозгового кровообращения. Оказание неотложной помощи на догоспитальном и госпитальном этапах…………………………………….…. 3.1. Классификация ОНМК…………………………………………………….. 3.1.1. Клинико-морфологическая классификация ОНМК…………………… 3.1.2. Классификации острых нарушений мозгового кровообращения. Систематизация болезней и их шифры (по МКБ-Х)……………….….. 3.2. Определение острых нарушений мозгового кровообращения………….. 3.3. Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение…………………………………………………………………. 3.4. Мозговой инсульт………………………………………………………….. 6 6 7 7 11 11 12 12 12 13 14 14 14 15 15 16 34 35 37 39 39 41 42 42 44 45 45 45 47 47 48 49 4 3.4.1. Оказание медицинской помощи больным МИ на догоспитальном этапе…………………………………………………………………… 3.4.2. Оказание медицинской помощи больным МИ на госпитальном этапе……………………………………………………………………… 3.4.2.1. Оказание медицинской помощи больным ишемическим МИ на госпитальном этапе…………………………………………………. 3.4.2.2. Оказание медицинской помощи больным геморрагическим МИ на госпитальном этапе………………………………………………. 3.4.2.3. Профилактика и лечение соматических осложнений у больных в острой стадии мозгового инсульта……………………………… 3.4.3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения……………… 3.4.3.1. Оказание медицинской помощи больным ТИА на догоспитальном и госпитальном этапе………………………………………… 3.4.3.2. Оказание медицинской помощи больным ЦГК на догоспитальтальном и госпитальном этапе……………………………………... 3.4.3.3. Оказание медицинской помощи больным ОГЭ на догоспитальном и госпитальном этапе…………………………………………... 3.5. Острые нарушения спинального кровообращения…………………… 3.5.1. Классификация острых нарушений спинального кровообращения.. 3.5.2. Неотложная помощь при ОНСК……………………………………… Глава 4. Эпилепсия, эпилептические синдромы……………………….. 4.1. Определение и классификация…………………………………………. 4.2. Патогенез………………………………………………………………… 4.3. Клиника………………………………………………………………… 4.4. Диагностика эпилепсии…………………………………………………. 4.5. Судорожный синдром…………………………………………………… 4.6. Судорожный синдром у детей, имитирующий эпилептический приступ… 4.7. Лечение эпилепсии……………………………………………………… 4.8. Эпилептический статус…………………………………………………. 4.9. Мероприятия при эпистатусе…………………………………………… Глава 5. Черепно-мозговая травма………………………………………. 5.1. Определение, биомеханика и патогенез черепно-мозговой травмы…. 5.2. Классификация черепно-мозговой травмы……………………………. 5.3. Краткая характеристика клинических форм и синдромов черепномозговой травмы………………………………………………………… 5.4.Обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой…………... 5.5. Неотложная помощь при черепно-мозговой травме………………….. 5.5.1. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы………………... 5.5.2. Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы………………… Глава 6. Позвоночно-спиномозговая травма………………………………. 6.1. Определение, классификация………………………………………….. 6.2. Характеристика клинических форм позвоночно-спиномозговой травмы… 6.3. Неотложная помощь при позвоночно-спиномозговой травме……….. 5 49 54 59 65 67 68 68 69 70 71 71 72 72 72 72 73 76 77 78 81 82 84 88 88 88 90 93 95 95 97 98 98 98 99 Глава 7. Миастения. Миастенический и холинергический кризы…... 7.1. Этиопатогенез, клиника миастении и миастенических синдромов….. 7.2. Классификация миастении……………………………………………… 7.3. Диагностика миастении…………………………………………………. 7.4. Сравнительная характеристика и дифференциальная диагностика…. миастенического и холинергического кризов…………………………. 7.5. Неотложная помощь при миастеническом кризе……………………... 7.6. Неотложная помощь при холинергическом кризе……………………. Глава 8. Отравление нейротоксическими ядами………………………. 8.1. Определение, классификация, этиопатогенез, клиника острых отравлений при поражении нервной системы…………………………….…. 8.2. Клиника поражения нервной системы при отравлениях……………... 8.3. Общие принципы диагностики при отравлении нейротоксическими ядами……………………………………………………………………... 8.4. Неотложная помощь при отравлении нейротоксическими ядами…… 8.4.1. Отравление алкоголем и его суррогатами…………………………… 8.4.2. Отравление суррогатами алкоголя…………………………………… 8.4.3. Отравление анилином…………………………………………………. 8.4.4. Отравление фосфор-органическими соединениями………………… 8.4.5. Отравление барбитуратами…………………………………………… 8.4.6. Отравление окисью углерода. ………………………………………... Литература……………………………………………………………………. 99 99 100 101 102 103 103 104 104 106 107 107 108 109 110 111 112 113 114 6 Список сокращений АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление ЧМТ – черепно-мозговая травма В/а – внутриартериально В/в – внутривенно В/м – внутримышечно ВОЗ – всемирная организация здравоохранения ГЦК – гипертонический церебральный криз ИБС – ишемическая болезнь сердца ИВЛ – искусственная вентиляция легких КТ – компьютерная томография МИ – мозговой инсульт МКБ – международная классификация болезней МРТ – магнитно-резонансная томография ОГЭ – острая гипертоническая энцефалопатия ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения ТИА – транзиторная ишемическая атака ЭКГ – электрокардиография Эхо ЭС – эхоэнцефалоскопия Введение Неотложными состояниями в медицинской практике принято считать патологические изменения, вызывающие быстрое ухудшение состояния пострадавшего и, при отсутствии немедленной медицинской помощи, несущие в себе угрозу для жизни больного. Особенностями неотложных состояний в неврологии в отличии от других заболеваний органов и систем являются быстро наступающие изменения сознания, нарушения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения), а также грубые нарушения моторики, координации, чувствительности, черепно-мозговой иннервации и др. Таким образом, неотложные состояния неврологического профиля характеризуются быстрым и часто одновременным нарушением ряда функций организма. Неотложная неврология служит одним из главнейших разделов современной медицины, и своевременность оказания медицинской помощи больным неврологического профиля, ее качество и эффективность в значительной степени определяют успешность госпитального и последующих этапов лечебно-реабилитационных мероприятий, степень дальнейшей адаптации пациентов и качество их дальнейшей жизни. 7 Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля могут быть сгруппированы следующим образом: острые нарушения мозгового кровообращения, судорожные состояния, эпилептический статус, мозговая кома, отек головного мозга, черепно-мозговая травма, нейроинтоксикации, острые формы инфекций нервной системы и др. ГЛАВА 1 СИНДРОМ ВНЕЗАПНОГО НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ Умение оказать неотложную помощь при синдроме внезапной утраты сознания является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым причинам внезапного угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относится обморок, коллапс и острая сосудистая недостаточность. 1.1. Основные клинические характеристики уровней бодрствования (классификация) Сознание – функция человеческого мозга, сущность которого заключается в отражении действительности и целенаправленном регулировании взаимоотношений личности с окружающим миром. Нарушение сознания – один из ведущих синдромов при большинстве неотложных состояний. Основные патологические процессы и состояния, приводящие к нарушениям сознания [Виленский Б.С., 1986]: - Критическое снижение уровня артериального давления, при котором систолическое давление ниже 60 мм рт. ст. - Критическое повышение артериального давления: при острой гипертонической энцефалопатии, при субарахноидальном кровоизлиянии. - Эмболии сосудов головного мозга. - Черепно-мозговая травма: сотрясение мозга, ушибы головного мозга, посттравматические кровоизлияния и гематомы, эпидуральные кровоизлияния. - Воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек: абсцессы, менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема. - Опухоли головного мозга. - Метаболические коматозные состояния при гиперосмолярности, гипергликемии, гипогликемии, поражении печени и др. 8 9 - Острые отравления барбитуратами, бромидами, фенотиазинами, ноксироном, окисью углерода и др. - Гипертермические и гипотермические состояния при инфекционных заболеваниях. - Эпилептогенное нарушение сознания. Согласно рабочей классификации, предложенной А.И. Коноваловым с соавт. (1982, 2007), выделяются 7 степеней сознания: 1) ясное, 2) оглушение умеренное, 3) оглушение глубокое, 4) сопор, 5) кома умеренная (I), 6) кома глубокая (II), 7) кома запредельная (III). Обобщенная клиническая характеристика глубокого оглушения: почти постоянно в состоянии сна, возможно сочетание с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен и ограничен. После настойчивых обращений можно получить ответы, чаще односложные, по типу «Да-нет». Нередко с персеверациями могут сообщить свое имя, фамилию и некоторые другие данные. Реагируют на команды медленно. Способны выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.п.). Для продолжения даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, часто в сочетании с применением болевых раздражителей. Координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Дезориентация в обстановке, месте, времени, лицах и др., ориентация в собственной личности может быть сохранена. 3. Сопор. Определение: выключение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители при возможности эпизодического кратковременного элементарного словесного контакта. Ведущие признаки: патологическая сонливость, открывание глаз на звук и боль, локализация боли. Обобщенная клиническая характеристика: патологическая сонливость. Команды не выполняет, лишь иногда возможен эпизодический кратковременный элементарный словесный контакт (открывание глаз, поднимание руки). Неподвижность или автоматизированные стереотипные рефлекторные движения. При нанесении болевых раздражений возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностей, переворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, может стонать. Кратковременно открывает глаза на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глоточные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены либо имеются умеренные нарушения по одному из параметров. 4. Кома. Определение: полное выключение сознания. В зависимости от количества и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II) и запредельную (III). Ведущие признаки комы I: неразбудимость, не открывает глаза на боль и звук, не локализует болевые раздражителили (возможны некоординированные защитные движения). Обобщенная клиническая характеристика комы I: неразбудимость. Отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, кроме болевых, в ответ на которые могут появляться разгибательные или сгибательные движения дистонического характера. В отличие от сопора 1. Ясное сознание Определение: полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающее. Ведущие признаки: бодрствование, всесторонняя ориентация. Обобщенная клиническая характеристика: активное внимание, развернутый речевой контакт; осмысленные ответы на вопросы; выполнение всех инструкций; самопроизвольное открывание глаз; быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель; сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуациях и др.); возможна ретро- и антероградная амнезия. 2. Оглушение Определение: нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности. Оглушение подразделяется на 2 степени: умеренное и глубокое. Ведущие признаки умеренного оглушения: частичная дезориентация, умеренная сонливость, выполнение всех команд. Обобщенная клиническая характеристика умеренного оглушения: способность к активному вниманию снижена. Речевой контакт сохранен, но получение ответов нередко требует повторения вопросов. Ответы часто с задержкой. Глаза открывает на речь. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость. Некоторое обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное. Ориентация в окружающей обстановке, месте и времени часто неполная при сохранности ориентации в собственной личности. Ведущие признаки глубокого оглушения: дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. 10 защитные двигательные реакции не координированы. Глаза на боль не открывает. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны; чаще наблюдаются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений. Ведущие признаки комы II: неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль. Мышечная гипотония. Обобщенная клиническая характеристика комы II: отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, включая сильные болевые. Разнообразные изменения мышечного тонуса, от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов (исчезновение ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига). Гипо- или арефлексия без двустороннего мидриаза. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных нарушениях. Ведущие признаки комы III: неразбудимость, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций. Обобщенная клиническая характеристика комы III: двусторонний мидриаз, неподвижность глазных яблок. Арефлексия, диффузная мышечная атония. Резко выраженные нарушения витальных функций — расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ; резчайшая тахикардия либо пульс не сосчитывается; артериальное давление критическое либо не определяется. Предложенная классификация распространяется только на непродуктивные формы нарушения сознания по типу выключения, дефицита, угнетения, количественного снижения психической деятельности (преимущественно за счет страдания срединно-стволовых структур). Она не охватывает продуктивные формы нарушения сознания по типу помрачения, дезинтеграции (делирий, онейроид, сумеречные расстройства, аменция и др.), обусловленные преимущественно нарушением функций полушарных образований. Качественные синдромы нарушения сознания (помрачения) – делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания – уместно вынести для обсуждения в психитрических аспектах неотложной помощи. Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл, а у новорожденных – по шкале Апгар. Оценка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов из каждой подгруппы. Ключ к шкале: 15 баллов соответствует состоянию ясного сознания, 13–14 – оглушению, 11 Таблица 1 Шкала комы Глазго № I II III Характеристика функции Открывание глаз Отсутствует Только на боль На речь Спонтанное Ответ на болевой стимул Отсутствует Сгибательная реакция Разгибательная реакция Отдергивание Локализация раздражения Выполнение команды Вербальный ответ Отсутствует Нечленораздельные звуки Непонятные слова Спутанная речь Ориентированность полная Оценка в баллах 1 2 3 4 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 9–12 –сопору, 4–8 – коме, 3 – смерти мозга. Виды потери сознания: - внезапная кратковременная потеря сознания; - внезапная продолжительная потеря сознания; - продолжительная потеря сознания с постепенным началом; - потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью. 1.2. Характеристика причин утраты сознания в зависимости от темпов ее развития и сроков существования нарушений 1.2.1. Причины внезапной кратковременной потери сознания Наиболее частой причиной внезапной кратковременной потери сознания (от нескольких секунд до нескольких минут) обычно служат: - обморок (синкопе, синкопальное состояние), - сужение или окклюзия артерий, кровоснабжающих головной мозг. 12 В качестве причин и механизмов развития кратковременной внезапной утраты сознания могут выступать: 1. Спазм артерий головного мозга с развитием НМК (при возникновении обморока на фоне приступа мигрени или гипертонического криза). 2. Микроэмболия из участков стеноза позвоночных или сонных артерий. 3. Механическое усиление уже существующего стеноза вертебральных артерий, обусловленное длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий с развитием обморока. 4. Синдром подключичного обкрадывания на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальнее места отхождения брахиоцефального ствола (при интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным, и наступает острая ишемия головного мозга). 5. Аортальный стеноз (ишемия при быстром выполнении физической нагрузки с предвестниками обморока в виде болей ишемического характера в области сердца). 6. Абсанс, чаще у детей, иногда с мгновенными движениями мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках. 1.2.2. Причины внезапной продолжительной утраты сознания Внезапная продолжительная потеря сознания (часы или дни) может быть проявлением ОНМК, черепно-мозговой травмы, а также гипогликемии, эпилепсии и истерии. 1.2.3. Причины продолжительной утраты сознания с постепенным началом Коматозные состояния, развивающиеся постепенно, обычно не представляют затруднений в диагностике. Так, если у больного имеется печеночная недостаточность, резистентная к терапии и прогрессирующая, то в дальнейшем у него может развиться печеночная кома. 1.2.4. Причины утраты сознания с неизвестным началом и продолжительностью Наибольшие трудности возникают в диагностике при поступлении в отделения интенсивной терапии больных с неизвестным началом и продолжительностью коматозного состояния. В данных ситуациях дополнительную информацию дает беседа с родственниками или соседями, доставившими пострадавшего в стационар. Следует выяснить причины, вызвав- 13 шие внезапную и продолжительную потерю сознания или возникновение постепенной и продолжительной комы. 1.3. Обморок (синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром) Обморок (и кома) относятся к количественным синдромам угнетения сознания. Обморок (синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром) характеризуется кратковременной потерей сознания и нарушением постурального тонуса (с невозможностью стоять), расстройством сердечнососудистой и дыхательной деятельности. Патогенез обморока – аноксииишемический и в основном определяется остро (подостро) возникающей недостаточностью мозгового кровообращения на фоне активации парасимпатических и/или недостаточности симпатических влияний. Клиническая картина обморока обычно достаточно стереотипна и представлена тремя периодами. 1. Предсинкопальное состояние (предобморок, липотимия) длительностью от нескольких секунд до1–2 мин; характеризуется головокружением, дурнотой, потемнением в глазах, звоном в ушах, ощущением нарастающей общей слабости и неминуемого падения и утраты сознания. 2. Собственно обморок, или синкопе, продолжительностью 6–60 с, с утратой сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, иногда – брадикардии, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза больного закрыты, зрачки расширены. Обычно человек неподвижен, тонус мышц снижен, возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и (крайне редко) дефекация. Непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация более характерны для эпилептического припадка. 3. Пара- или постсинкопальный период, длящийся несколько секунд: восстановление сознания, ориентировки в себе, месте, времени, происходящем с амнезией второго периода. Протекает с тревожностью, выраженной общей слабостью, тахикардией, учащением дыхания. Исходя из особенностей патогенеза, выделяются нейрогенные, соматогенные (чаще кардиогенные), экстремальные и полифакториальные синкопальные состояния (деление носит условный характер). Нейрогенные синкопе обусловлены дисфункцией нервной, прежде всего вегетативной системы. Соматогенные синкопе сопровождают заболевания внутренних органов, протекающие с периодическими пароксизмальными расстройствами общего кровообращения и метаболизма. Экстремальное синкопе – следствие необычных условий среды обитания или чрезвычайно интенсивных воздействий на организм, возникающих при чрезвычайной ситуации и превышающих пределы физиологической переносимости. 14 15 1.4. Коллапс 1.5.2. Основные причины развития коматозных состояний Коллапс (лат. сollabor, collapses – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови. Клинически коллапс проявляется быстрым ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. 1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками с нормальными клеточным составом цереброспинальной жидкости и результатами РКТ и МРТ: интоксикации (алкоголем, барбитуратами, опиатами, противоэпилептическими средствами, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами, этиленгликолем и др.), - метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность), - тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис), - сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости, - эпилепсия, - гипертензивная энцефалопатия и эклампсия, - гипертермия и гипотермия. 2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек, с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков (с нормальными или измененными РКТ и МРТ): - субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы, - острый бактериальный менингит, - некоторые формы вирусного энцефалита. 3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости (с патологическими изменениями при РКТ и МРТ): - мозговые кровоизлияния, - мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии, - абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы, - эпидуральные и субдуральные гематомы, - ушиб мозга, - опухоли мозга, - парциальная эпилепсия. 1.5. Кома неуточненного генеза 1.5.1. Определение, механизмы развития Кома (греч. koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и нейровегетативными нарушениями. Механизмы развития комы: - накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот глутамата и аспартата, - истощение энергетического субстрата мозга (АТФ) с инактивацией ионного насоса и развитием деполяризации клетки, - стойкая деполяризация клеток из-за инактивации ионного насоса и воздействия глутамата и аспартата на поверхностные рецепторы клетки, которая приводит к потере клетками мозга ионов калия и накоплению ими ионов кальция, натрия, хлора и воды и развитию внутриклеточного отека, повышение содержания внутриклеточных ионов кальция, стимулирующих выделение возбуждающих аминокислот и перерасход АТФ, - активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран («кальциевая смерть клетки»), - активация перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной системы и развитием оксидантного стресса. Итогом биохимических изменений служат аноксии-ишемические изменения мозговой ткани с возникновением в ней лактат-ацидоза, альтерация клеточных мембран, апоптоз и локальный или диффузный отек головного мозга, являющийся универсальной реакцией мозга на повреждение, с вторичным нарушением дыхания т гемодинамики. Отек мозга приводит к повышению внутричерепного давления, следствием чего является уменьшение церебрального перфузионного давления и вторичная ишемия мозговой ткани. Отек головного мозга создает условия для дислокации его ствола с вклинением и развитием нарушений дыхания, падением АД и брадикардией, конечном итоге следует остановка дыхания. 1.5.3. Классификация комы I. Первично церебрального генеза: - апоплектическая, - травматическая, - эпилептическая, - инфекционная, - опухолевая. 16 II. Вторичного генеза: - при заболеваниях внутренних органов (уремическая, печеночная, панкреатическая и т.д.), - при эндокринной патологии (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и т.д.), - токсическая (алкогольная, барбитуровая и т.д.). 1.6. Общие принципы обследования и оказания неотложной помощи при утрате сознания Обследование и оказание неотложной помощи идут параллельно в соответствии со следующим алгоритмом. I. Схема диагностического поиска по прибытии к больному с продолжительной потерей сознания следующая: 1. Опрос очевидцев (или больного, если он пришел в сознание): - время дня, когда возникла потеря сознания; - место, где произошла потеря сознания; - провоцирующий фактор (жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка, сильное чувство холода и пр.; - исходное положение тела больного (до потери сознания): стоя, сидя, лежа; - крик; - цвет кожи (бледность, гиперемия, цианоз); - судороги (да, нет); - получение травмы при падении; - непроизвольное мочеиспускание; - длительность потери сознания. 17 - шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий; - язык: сухой или влажный, следы свежих прикусов или рубцы; - дыхание: ритм и глубина дыхания, запах ацетона, аммиака, алкоголя и пр.; - грудная клетка: деформации, симметричность, отставание одной половины в акте дыхания; аускультативная оценка проводимости дыхания, патологических шумов, перкуссия; - кожа: влажная, сухая, бледность, желтушность, цианоз, высыпания, гиперемия, холодная, горячая; - живот: размеры, вздут, запавший, ассиметричный, размеры печени, селезенки, почек, наличие перистальтических шумов; - руки: АД, парезы, параличи, следы инъекций, пульс (частота, ритм и наполнение); - ноги: парезы, параличи, подошвенные рефлексы, следы инъекций; - органы мочеполовой системы: задержка мочи или самопроизвольное мочеиспускание; - определение наличия психоактивных веществ в слюне и/или моче с помощью тест-полосок. 3. Оценка уровня сознания Нужно экстренно определить степень нарушения сознания и по возможности его причину. Дифференциация возможных причин нарушений сознания сложна, но возможна. Таблица 2 Клинические признаки различных коматозных состояний Вид комы 2. Осмотр больного (обнаженного) Если больной без сознания, нужно осмотреть его карманы и личные вещи на предмет выявления медицинских справок, медикаментов, кусочков сахара, рецептов, а так же уточнения паспортных данных и адреса больного, чтобы сообщить родственникам о случившемся и узнать от них данные об исходном состоянии здоровья пациента. Осмотр пациента производится по следующей схеме: - голова и лицо: наличие травматических повреждений; - нос и уши: выделение гноя, крови, ликвора, цианоз; - глаза: конъюктивы (кровоизлияние, бледность или желтуха), зрачки (размеры, фотореакция, анизокория); 1 Алкогольная Диагностический критерий анамнестические данные скорость развития и предвестники клинические проявления 2 3 4 Может развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при пер-вых употреб- Как правило, развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорея, гипергидроз, гипотермия, снижение тургора 18 1 2 лениях алкоголя в жизни Гипертермическая (тепловой удар) Гипергликемическая кетоацидотическая Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности) Указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшествовать голодание, инфекции или другие острые интеркуррентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические 19 3 Продолжение табл. 2 4 атаксии; значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности травматический или гипогликемический характер комы Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже дыхание ЧейнаСтокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олигоили анурия; зрачки расширены Развивается постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредствен но перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут отмечаться интен- Дегидратация (сухость кожи и слизистой полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или боль- 1 Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная 2 3 4 или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии сивные боли в шое шумное дыхание животе вплоть Куссмауля; запах до имитации ацетона картины "острого живота", головная боль, боль в горле и пищеводе; на фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников Развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающими дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует 20 21 Продолжение табл. 2 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов Гипогликемическая Могут быть указания на получение сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и Сахароснижающей терапии не исключает гипогликемии Острое начало (как исключение – постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической нейропатией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства – эйфория, делирий, аменция) Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых, тоникоклонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, артериальная гипотензия (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства – артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено 1 2 3 4 Гипокортикоидная (надпочечниковая) Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительно й терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных острых патологических состояний (кровоизлияни е в надпочечники при менингококко вой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии), а также в стресс-ситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензии, Ортостатических коллапсов, обмороков; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях – молниеносно (синдром Уотерхауза– Фридериксена) Артериальная гипотензия вплоть до перераспределительного шока, дыхание поверхностное, возможно – Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; В определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания 22 23 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 Продолжение табл. 2 1 2 3 или в течение года после отмены глюкокортико идной терапии Голодная (алиментарнодистрофическая) Неполноценное и главное недостаточное питание в течение длительного времени Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание Опиатная Употребление наркотически х веществ нередко родственника ми и друзьями скрывается от медицинских работников Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому Дыхание угнетеноповерхностное, аритмичное, Чейна– Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко – отек легких; почти постоянно – точечный зрачок (исключение – отравления промедолом или комбинации с атропином); «дорожка наркомана» 4 и другие признаки применения наркотических средств не исключают другой (например, травматический) характер комы Травматическая Указания на травму Чаще всего развивается мгновенно, однако возможно и наличие "светлого промежутка", во время которого могут отмечаться резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ Цереброваскулярная Характерно развитие на фоне артериальной гипертензии и сосудистых заболеваний, хотя указания на гипертонический анамнез, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишеми- Общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне вариабельных расстройств гемодинамики 24 25 Продолжение табл. 2 1 2 3 4 Окончание табл. 2 1 2 артерий могут ческого инотсутствовать сульта не проводится Эклампсическая Возникает между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко – недель, проявляющеегося мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз которой ставится, если у беременной появляются отеки лица или рук, артериальное давление достигает Кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и рук, сменяющимися генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма) 3 4 140/90 мм рт. ст. или систолическое возрастает на 30, а диастолическое – на 15 мм рт. ст. либо отмечается протеинурия Эпилептическая Могут быть указания на эпиприпадки в прошлом, на старую черепномозговую травму Развивается внезапно, часто после короткой ауры; выключение сознания и судороги начинаются одновременно В первый период (период эпилептического статуса) частые припадки тонических, сменяемых клоническими, судорог; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация; во второй период (период постэпилептической прострации) – гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия 26 27 Среди всех коматозных состояний наиболее часто наблюдаются мозговые комы. Продолжение табл. 3 1 2 3 4 Таблица 3 Соматический статус Чаще здоров Гипоксическая кома Предшествующий анамнез 2 Остро, после серии эпилептических припадков Эпилептические припад ки в аннамнезе Коматозное состояние инфексосудистые ционные ишемиигеморческий рагичес инсульт кий инсульт Травматическая кома 1 Острота развития невролог ического дефицита Эпилептическая кома Алгоритм диагностики Алгоритмы диагностики мозговых ком 3 Чаще подостро или постепенно 4 Разные варианты: от молниеносного до постепенного 5 Молниеносное, острое, реже – подострое 6 Темп развития – разный 7 Постепенное Период предвестников (недомогание, температура) Страдание сердца, аритмия, артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Травма Тяжелое соматическое заболевание с гемодинамическими, дыхательными наруше ниями Патология внутренних органов, аритмии Общеинфекционные проявления, herpes labialis Признаки атеросклероза, гипертонической болезни и др. Гипертрофия левого желудочка; гипертрофи- Здоров 5 ческая ангиопатия сосудов глазного дна + 6 7 + + – – – Зависят от основн ого заболев ания Могут предшествовать развитию комы Судорожный синдром + + Прикус языка Инфекционные проявления + – + (чаще при эмболиче ском инфаркте) – – + – – – Сроки развития гипертер мии В финале С первых часов Через 10-12 часов после катастрофы Через 10-12 часов после катастрофы Телесные повреждения Менингеальный синдром Локальная неврологическая симптома тика + – – – Через несколько часов после утраты сознания + – + + + + + Чаще отсутствует Зависит от нозологической формы, часто обнаруживается + + + Может быть многоочаговой или локаль ной – 28 29 Окончание табл. 3 1 2 Патологические типы дыхания В финале 3 многоочаговый характер поражения В финале 4 5 6 7 В финале Предшествуют нарушению сердечно-сосудистой деятельности В финале В финале 4. Оценка тяжести состояния больного. Кроме оценки нарушения сознания и выяснения этиологического фактора, важно оценить общее состояние больного. Критерии оценки состояния тяжести неврологических больных Для характеристики общего состояния неврологических больных используют 5 градаций. - Удовлетворительное. - Средней тяжести. - Тяжелое. - Крайне тяжелое. - Терминальное состояние. Удовлетворительное состояние Критерии. Больные в ясном сознании, отсутствуют нарушения витальных функций и нет вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики. Кроме того, характерно отсутствие или мягкая выраженность тех или иных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (двигательные нарушения не достигают степени пареза). При квалификации состояния как удовлетворительного допустимо учитывать наряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший. Состояние средней тяжести. Критерии. Состояние сознания ясное или умеренное оглушение, витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия). Очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно (двигательные нарушения могут достигать степени пареза, моно- или гемипарезы конечностей, поражение отдельных черепно-мозговых нервов, сенсорная или моторная афазия и др.). Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.). Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения для определения состояния больного как средней тяжести. Аналогично – выявления моно- или гемипареза конечностей, или пареза одного из черепных нервов, или сенсорной либо моторной афазии и др. при ясном сознании достаточно для оценки состояния больного как средней тяжести. При квалификации состояния больного как средней тяжести наряду с объективными признаками допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего головной боли). Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный. Тяжелое состояние. Критерии. Состояние сознания – глубокое оглушение или сопор. Витальные функции нарушены, преимущественно умеренно по одному-двум показателям. Очаговые симптомы: стволовые – умеренно выраженные (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность и др., могут быть грубо выражены полушарные и краниобазальные симптомы раздражения (эпилептические припадки) и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии). Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление сопора даже при отсутствии или мягкой выраженности нарушений по витальному и очаговому параметрам достаточно для определения состояния больного как тяжелое. Аналогично выявление гемиплегии (или слепоты на оба глаза, или тотальной афазии и др.) даже при умеренном оглушении достаточно для оценки состояния как тяжелого. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный. Крайне тяжелое состояние. Критерии. Сознание – умеренная кома или глубокая кома. Витальные функции – грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам. 30 Очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы также достаточно выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов). Для констатации крайне тяжелого состояния больного необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельные. Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности чаще малоблагоприятный. Терминальные состояния. Критерии. Состояние сознания – запредельная кома. Витальные функции – критические нарушения. Очаговые симптомы: стволовые – предельно выражен двусторонний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз: выживание обычно невозможно. Оценка витальных функций заканчивается одной из следующих формулировок: а) нет нарушений – дыхание нормальное (15–20 в одну минуту), пульс 60– 80 в минуту, артериальное давление в пределах НО/60–140/80 мм рт. ст., температура тела не выше 36,9 °С; б) начальные нарушения – умеренная брадикардия (51–59 в минуту) или умеренная тахикардия (81–100 в минуту), умеренное тахипноэ (21–30 в минуту), умеренная артериальная гипертония (141–179 мм рт. ст) или гипотония (109/59– 90/50 мм рт. ст), субфебрилитет (37,0–37,9°С); в) выраженные нарушения – резкое тахипноэ (31–40 дыханий в одну минуту) или брадипноэ (8–10 дыханий в минуту); резкая тахикардия (101–120 ударов в одну ми нуту); резкая артериальная гипертензия (от 180/110 до 220/120 мм рт. ст.) или гипотония (от 90/50 до 70/40 мм рт. ст.); выраженная лихорадка (38,0–39,0 °С); г) грубые нарушения – крайняя степень тахипноэ (свыше 40 дыханий в минуту) или брадипноэ (менее 8 дыханий в 1 минуту); крайняя степень брадикардии (менее 40 ударов в 1 минуту) или тахикардии (более 120 ударов в минуту); крайняя степень артериальной гипертонии (выше 220/120 мм рт. ст.) или гипотонии (максимальное давление ниже 70 мм рт. ст.); резкая гипертермия (свыше 39 °С); д) критические нарушения – дыхание Чейна–Стокса, Куссмауля, Биота или остановка дыхания, снижение максимального артериального давления ниже 60 мм рт. ст., несосчитываемый пульс, гипертермия (40 °С и выше). 31 II. Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии 1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно. 2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций: а) дыхания - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях – трахеоили коникотомия; кислородотерапия (4–6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами); б) кровообращения - при падении артериального давления - капельное введение 1000–2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400–500 мл декстрана, 70 или 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов – допамина, норадреналина; - в случае комы на фоне артериальной гипертензии – коррекция повышенного артериального давления до значений, превышающих «рабочие» на 10-20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150–160/ 80–90 мм рт.ст.): 1) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже); 2) введением 1250--2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7-10 минут или капельно; 3) при противопоказаниях к магнию – введением 30–40 мг бендазола (болюсно 3–4 мл 1% или 6–8 мл 0,5% раствора); 4) при незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора); - при аритмиях – восстановление адекватного сердечного ритма. 3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму. 4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. ―Правило трех катетеров‖ (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично: - при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации), еще 32 33 предпочтительнее – внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену; через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты; - катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации; - введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи, и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд). 5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза: - определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок (―Глюкохром Д‖, Биоприбор, Россия; ―Глюкостикс‖, Байер, Германия); уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы; - определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок (―Кетоурихром‖Ю Биоприбор, Россия; ―Кетостикс‖, Байер, Германия); данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявится кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоацидотическая, но и голодная или алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления). 6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний. Болюсное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается 7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида). 8. Лечебно-диагностическое применение антидотов: а) антагониста опиатных рецепторов - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной; - показаниями к введению налоксона служат * частота дыханий < 10 в минуту, * точечные зрачки, * подозрение на интоксикацию наркотиками; - начальная доза налоксона составляет от 0,4–1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20–30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта; б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов - при отравлении или при подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем, мезапамом], фенозепамом) показано введение флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг); - опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами. 9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек: а) наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из-за множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствии адекватного контроля, на догоспитальном этапе он может применяться только по жизненным показаниям; б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или усиления кровотечения (в частности, при травме, при невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика – маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10–20 минут (1–2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома ―рикошета‖) после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида; в) традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте при перифокальном воспалении; используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает метилпреднизолон, альтернативой которому может служить дексаметазон (доза – 8 мг для обоих); г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м 2/сутки), что не 34 35 относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная). 10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования. При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол – 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5–7 минут или эмоксипин – 15 мл 1% раствора маленькой капельницей, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход). При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или легкое оглушение) эффективен пирацетам в дозе 6–12 г внутривенно. При наличии глубокого сопора или комы не рекомендуются применять препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.). 11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление: а) промывание желудка через зонд с введением сорбента - при поступлении яда через рот; - при выведении яда слизистой желудка; - после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой; б) обмывание кожи и слизистых водой - при поступлении яда через покровные ткани. 12. Симптоматическая терапия: а) нормализация температуры тела - при переохлаждении – согревание больного без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов; - при высокой гипертермии – гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиковантипиретиков); б) купирование судорог - введение диазепама в дозе 10 мг; в) купирование рвоты - введение метоклопрамида в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно. 13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ. усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом при котором показан диазепам. Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами. На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии. 1.6.1.Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях При любом коматозном состоянии вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато 1.6.2. Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний 1. Алкогольная кома Восстановление проходимости дыхательных путей, освобождение ротовой полости от инородных предметов или желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме – санация трахеобронхиального дерева, болюсное введение 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина, после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразное в течение 4 часов после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10–12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40% раствора глюкозы, дробное введение витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии – прессорные амины – дофамин, норадреналин; дифференциальный диагноз с опиатной комой (см. выше). 2. Гипергликемические кетоацидотическая и гипеосмолярная некетоацидотическая комы Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия – до 10 тыс. ЕД внутривенно. 3. Гипертермическая кома (тепловой удар) Охлаждение (см. выше), нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1–1,5 л в час, гидрокортизон до 125 мг. 4. Гипогликемическая кома Болюсное введение 40% раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20–40–60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 36 37 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения – инфузии глюкозы в убывающей концентрации 20–10–5% с введением дексаметазона или метилпреднизолона в дозе 4–8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5–1 мл 0,1% раствора эпинефрина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25% раствора). - при неэффективности – декстран 70 или ацетилированный крахмал (стабизол, рефортан) в дозе 50–100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400–500 мл; - при неэффективности – капельное введение допамина в дозе 5–15 мкг/кг/мин; - для улучшения перфузии мозга – болюсное медленное введение 7 мл 2,4% раствора аминофиллина (при АД, превышающем 120 мм рт. ст.); - при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза – болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности – капельное введение апротинина в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ), - инсульт служит основным показанием для применения мексидола (см. выше). 5. Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома Болюсное введение 40% раствора глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1–1,5 л в час под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких. 6. Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя – прессорные амины – дофамин, норадреналин. 7. Опиатная кома Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5 мл 01% раствора атропина. 8. Цереброваскулярная кома Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи абсолютно невозможна дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводится только универсальное лечение: - при артериальной гипертензии – снижение АД только в случае, если оно превышает 200 мм рт. ст.; - борьба с гипотензией проводится в три этапа: - внутривенное медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8–20 мг или мазипредона в дозе 60–150 мг в/в медленно; 9. Эклампсическая кома Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 минут, при сохранении судорожного синдрома – диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125– 150 мл/час, декстран 40 (ацетилированный крахмал стабизол, рефортан) 100 мл/час. 1.7. Псевдокома: состояния, имитирующие кому Коматозное состояние могут имитировать следующие, отличные от комы по механизму развития, состояния, создающие картину псевдокомы, в том числе и при сохранности определенного уровня бодрствования. 1. Синдром деэфферентации (синдром изоляции, синдром «запертого человека») характеризуется отсутствием адекватной реакции на внешние, в том числе и словесные, стимулы из-за тетраплегии и паралича бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры. Наиболее частая причина – инфаркт основания моста, обусловливающий деструкцию корково-спинно-мозгового пути и корково-ядерных волокон. Поскольку надъядерные волокна к глазодвигательной мускулатуре остаются незатронутыми, сохраняется мигание и подвижность глазных яблок. Не повреждается и ретикулярная формация, что определяет отсутствие дефектов сознания. Больные вполне адекватно в ответ на просьбу выполняют движения глазами и мигание. При длительном сохранении синдрома «запертого человека» больные могут быть обучены передавать глазами достаточно сложную информацию. В части случаев повреждение моста приводит к параличу и отводящих мышц, но вертикальные перемещения глаз позволяют и в подобной ситуации сохранять контакт с больным. Среди других причин развития синдрома – инфаркт основания среднего мозга, кровоизлияние в мост, центральный понтинный миелинолиз, синдром Гийена-Барре, полиомиелит, миастения, пароксизмальная миоплегия. 38 39 2. Акинетический мутизм (лат. Mutus немой, греч. akynētos неподвижный) — форма речевых и двигательных (акинез) нарушений, при которых больной не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания («бодрствующая кома»). Он лежит неподвижно с открытыми и устремленными в одну точку глазами, однако следящие движения глазных яблок сохраняются, и взгляд фиксируется на движущихся предметах. Сохраняется периодичность смены сна и бодрствования. Резкие раздражители (болевые, световые, звуковые) могут вызвать ответную двигательную реакцию. Акинетический мутизм обусловлен поражением ствола мозга, преимущественно в области оральных его отделов, а также активирующих отделов лимбико-ретикулярной системы вследствие воспалительного, опухолевого, сосудистого процесса или черепно-мозговой травмы. Вариантом акинетического мутизма служит синдром абулии – с гипокинезией, замедленным выполнением инструкций, аспонтанностью, односложными и замедленными, но адекватными ответами на вопросы врача. 3. Психогенная ареактивность (псевдокома) – синдром кататонии (кататонический ступор) или истерии (диссоциативное расстройство). Больные лежат с открытыми или закрытыми глазами, аспонтанны, не совершают активных движений и не реагируют на происходящее.При потытке открыть глаза или совершить движения в суставе конечности, изменить позу возникает сопротивление больного.Фотореакции и глубокие рефлексы с конечностей сохранены. Нередко при кататонии можно наблюдать восковую гибкость – рука больного застывает в приданном ей положении. 4. Вегетативное состояние характеризуется постоянным отсутствием сознания при сохранности функций мозгового ствола – самостоятельного дыхания и сердечной деятельности. Витальные функции стабильны, но реакции на окружающее нет, контакт с больным полностью отсутствует. Замена смена сна и бодрствования при отсутствии реакции на происходящее. Нет каких либо целесообразных движений. Вегетативное состояние может возникать после постгипоксических состояний – после остановки сердца при инфаркте миокарда, осложнениях в ходе операции, родов, массивной кровопотере, тяжелой черепно-мозговой травме, отравлении. Вегетативное состояние может представлять сособой и стадию восстановления после комы после черепно-мозговой травмы, тяжелой интоксикации, остановки сердечной деятельности. Вегетативное состояние, длящееся более 1 месяца, называют персистирующим, более 1 года – хроническим. 5. Смерть мозга – состояние, при котором отмечается запредельная кома, вызванная тотальным некрозом или инфарктом мозга, включая ствол и первые шейные сегменты спинного мозга. К критериям смерти мозга относят: 1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома). 2. Атония всех мышц. 3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга. 4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны. 5. Отсутствие корнеальных рефлексов. 6. Отсутствие окулоцефалических рефлексов. Для вызывания окулоцефалических рефлексов врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова больного удерживалась между кистями врача, а большие пальцы приподнимали веки. Голова поворачивается на 90° в одну сторону и удерживается в этом положении 3–4 с, затем – в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит и они стойко сохраняют срединное положение, то это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов. Окулоцефалические рефлексы не исследуются при наличии,или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника. 7. Отсутствие окуловестибулярных рефлексов. Для исследования окуловестибулярных рефлексов проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30° выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (температура +20 °С, 100 мл) в течение 10 с. При сохранной функции ствола головного мозга через 20–25 с появляется нистагм или отклонение глаз в сторону медленного компонента нистагма. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов. Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета. 8. Отсутствие самостоятельного дыхания. 9. Незаполнение мозговых сосудов при 2 аорто-краниальных введениях контраста. ГЛАВА 2 ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА 2.1.Определение, этиопатогенез, классификация отека головного мозга Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. 40 41 Отек мозга может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованым (диффузным). Этиология. Он может возникать при многих заболеваниях, протекающих с поражением нервной системы. Это, прежде всего нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы (ЧМТ), затем следует упомянуть инфекционные болезни, интоксикации, гипоксию, опухоли головного мозга, аллергия, длительные соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы и органов дыхания), состояние после оперативных вмешательств. Развитие ОГМ возможно также при эпилептических припадках, болезнях крови, эндокринных нарушениях, воздействии ионизирующего излучения. Патогенез. Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что однако ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс-эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторично повреждение – сдавление головного мозга. Повышается внутричерепное давление (ВЧД), снижается церебральное перфузионное давление (разница между средним систолическое артериальным давлением и ВЧД в норме составляет 75–80 мм рт.ст.). Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип. Установлено, что в патогенезе ОГМ участвуют циркуляторный, сосудистый и тканевой факторы. Циркуляторный фактор можно разделить на два звена. Так, повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, что приводит к повреждению тканевых элементов. Вторым звеном является повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга. К сосудистому фактору патогенеза ОГМ относится нарушению проницаемости сосудов, что приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга. В результате повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов – это тканевой фактор патогенеза ОГМ. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический (Коновалов А.Н., Кодашев Б.А., 1995). 1.Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. 2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6-8 ч, прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если этого не происходит, отек приобретает вазогенный характер. 4.1. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при меьаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.). 4.2. Гидростатический отек формируется при быстром повышении вентрикулярного давления, при этом ликвор накапливается в перивентрикулярной зоне, и это хорошо заметно при РКТ. 2.2. Клинические проявления отека головного мозга Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика в виде появления судорожного статуса и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания, вплоть до развития коматозного состояния. В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов: 1.Общемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления. 2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов. 3. Дислокация мозговых структур. 1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением внутричерепного давления и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Под термином «внутричерепное давление» обычно понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. Нормальный уровень внутричерепного давления, измеряемый в положении лежа на боку, у взрослого человека составляет 10-15 мм рт.ст. (100 – 150 мм вод.ст.). Повышение внутричерепного давления обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов. Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость. При медленном нарастании внутричерепного давления появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Возможно наличие 42 43 преходящих головокружений. Появляются беспокойство, раздражительность, капризность. Объективно:отек диска зрительного нерва, рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остеопороз турецкого седла, истончение костей свода. При быстром нарастании внутричерепного давления головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет компрессии III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи, на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия). Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга. 2. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. 3. Синдром дислокации мозговых структур проявляется височно-теменным или затылочным вклинением и сопровождается нарушением функций дыхательного и сосудодвигательного центров, а также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и сознания. - коррекция нарушений витальных функций – дыхания и сердечнососудистой системы, - лечение основного заболевания, вызвавшего отек головного мозга, - патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга, нормализацию перфузионного давления и водно-электролитного обмена, - снижение внутричерепного давления, - симптоматическая терапия, направленная на устранение судорожного синдрома, гипертермии, профилактическое назначение антибиотиков, контроль и коррекция нарушений функций соматических органов, назначение адекватного парентерального питания, интенсивное наблюдение и уход за больным. 1. Производится устранение нарушенных витальных функций организма (нормализация внешнего дыхания, коррекция при необходимости уровня АД). Мероприятия по снижению АД не должны ухудшать перфузионное давление! Необходимо поддержание церебрального перфузионного давления на цифрах выше 70 мм рт.ст. 2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1–1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина 100 мл, лазикс – 40–80 мг в/в. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 часа и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ . 3. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: дексаметазон первоначально 10–12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 ч в/м; преднизолон в дозе 60–90 мг в/в 2–3 раза в день. 4. Коррекция артериальной гипертензии (см. выше). Также применяют эуфиллин 2,4% р-р 5–10 мл в/в медленно, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р 2 мл в разведении на 200–200 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. 5. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам (реланиум, сибазон) 0,5% р-р 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р 2–5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р – 10–20 мл в/в капельно в течение 10–15 мин в разведении на 100–150 мл изотонического р-ра хлорида натрия. 6. Купирование гипертермического синдрома. Возможно применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), например парацетамола, а также физических методов снижения температуры тела (лед на магистральные сосуды, оборачивание холодной простыней, растирание водно-спиртовым раствором и др.). При гипертермии свыше 38 ºС назначаются парацетамол (эффералган,ацетаминофен) путем в/в инфузии раствора 10 мг/мл (до1000 мг), диклофенак (вольтарен) по 3 мл 1-2 р/сут. 7. Купирование и предупреждение судорожного синдрома (см. выше). 8. Кислородотерапия, антигипоксанты. ИВЛ в режиме гипервентиляции является основополагающей методикой в лечении ОГМ, цель которой – достижение нормальной релаксации мозга. При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови. Во избежание углубления 2.3. Диагностика отека головного мозга Достоверные признаки отека головного мозга можно получить с помощью пункции ликворных путей головного мозга, а также МРТ, РКТ, перфузионновзвешенной и диффузионно-взвешенной МРТ, нейросонографии (у новорожденных и детей первого года жизни). Предположительные методы включают церебральную ангиографию. Сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию. Эхо-энцефалоскопия, реоэнцефалография не дают исчерпывающих и однозначных сведений о внутричерепном давлении и тем более наличии отека мозга. 2.4. Неотложная терапия отека головного мозга Лечение отека головного мозга должно включать следующие нарпавления интенсивной терапии: 44 45 ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт. ст. Используются антиоксиданты – препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин), глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно 2-3 р/сут, цитохром С. Возможно применение барбитуратов, декомпрессивной краниотомии. При необходимости барбитураты применяют болюсно: тиопентал натрия вводят из расчета 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно под контролем АД с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час. в области задней черепной ямки появляются боли в шейно-затылочной области и симптомы, свидетельствующие о патологическом процессе в области дна IV желудочка и в мозжечке (тошнота, рвота, нарушения координации и др.). Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов дополнительных методов исследования (см. 3.3.). Неотложная помощь. 1. При выявлении окклюзионного синдрома больного необходимо госпитализировать. 2. При текущем воспалительном процессе, сопровождающемся окклюзионным синдромом, проводят противовоспалительную и дегидратационную терапию (вводят маннитол и другие осмодиуретики, из салуретиков используют диакарб в дозах до 60 мг на кг веса) с повторными вентрикулярными пункциями. 3. Хирургическое лечение показано при объемных процессах (опухоль, паразитарная киста, гематома) и спайках. Оно направлено на устранение препятствия в ликворных путях либо на создание новых путей оттока цереброспинальной жидкости (операция Торкильдсена, шунтирующие операции – вентрикулоатриостомия, вентрикулоперитонеостомия и др.). 4. При остром окклюзионном приступе проводят пункцию и устанавливают систему длительного дренажа по Арендту. Прогноз зависит от характера процесса, вызвавшего окклюзионный синдром, и возможности его устранения. 2.5. Окклюзионный синдром (острая окклюзионная гидроцефалия) Окклюзионный синдром (позднелат. Occlusio запирание; синоним окклюзионно-гидроцефальный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром) — клинический симптомокомплекс, связанный с наличием препятствия оттоку цереброспинальной жидкости из желудочков мозга в субарахноидальное пространство и развитием внутренней (окклюзионной) гидроцефалии. Этиология. Причинами развития окклюзионного синдрома могут быть воспалительные процессы, опухоли, травма, пороки развития, паразитарные заболевания и сосудистая патология головного мозга. Препятствия на пути оттока цереброспинальной жидкости могут возникать в область III желудочка, межжелудочкового отверстия (отверстия Монро) водопровода мозга (сильвиева водопровода), IV желудочка, отверстий Мажанди и Лушки. Окклюзия может быть множественной – на различных уровнях желудочковой системы головного мозга одновременно, на значительном ее протяжении, а также сочетанной — в области как желудочковой системы, так и субарахноидального пространства. Нарушение оттока цереброспинальной жидкости ведет к накоплению ее в желудочках мозга с расширением их полости и повышением внутричерепного давления. Клиника. Для окклюзионного синдрома (независимо от уровня и характера препятствия в ликворной системе) типичны вынужденное положение головы и симптомы внутричерепной гипертензии: приступообразные головные боли, сопровождающиеся рвотой, вегетативными расстройствами и стволовыми нарушениями; застойные соски зрительных нервов, которые тем более выражены чем длительнее существует окклюзия, а также нарушение корковой деятельности. При тяжелом окклюзионном кризе возникает состояние, угрожающее жизни больного: наблюдаются расстройства сознания, тонические судороги, нарушения дыхания. Для окклюзии на уровне III желудочка наиболее характерны диэнцефальные симптомы (колебания пульса и АД, вегетативные кризы), застойные соски зрительных нервов с выпадением полей зрения. При окклюзии в области водопровода мозга наблюдают различные виды диссоциации зрачковой реакции на свет и конвергенцию, парез взора вверх. При окклюзии ГЛАВА 3 ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО, СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ И ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПАХ Проблема острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) – одна из самых болезненных в государственном здравоохранении и социальной сфере. Это связано с высокой частотой ОНМК у российского населения, их инвалидизирующими и нередко летальными последствиями. Наиболее часто врачу приходится сталкиваться с нарушениями церебрального кровообращения, однако значительные трудности диагностики, лечения, реабилитации и профилактики создает также и проблема острых нарушений спинального кровообращения (спинальных инсультов). 3.1.Классификация ОНМК 3.1.1.Клинико-морфологическая классификация ОНМК 1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) 1.1. Транзиторная ишемическая атака (ТИА). 1.1.1. ТИА в бассейне сонной артерии (в каротидном бассейне): 46 в бассейне передней мозговой артерии, средней мозговой артерии (наиболее часто), задней мозговой артерии. 1.1.2. ТИА в системе позвоночных артерий. 1.2. Церебральный гипертонический криз, или мозговой гипертонический (гипертензивный) криз и его наиболее тяжелая форма – острая гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия, представляющая собой острый фильтрационный отек мозга. 2. Инсульт (мозговой инсульт, МИ). 2.1. Геморрагический инсульт – внутричерепное кровоизлияние. Частота среди других форм инсульта – 20–25%. 2.1.1. Кровоизлияние оболочечное. 2.1.1.1. Субарахноидальное. 2.1.1.2. Эпи- и субдуральное. 2.1.2. Кровоизлияние в мозг (внутримозговое нетравматическое кровооизлияние): 2.1.2.1. Паренхиматозное. 2.1.2.2. Паренхиматозно-субарахноидальное. 2.2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Частота среди других форм инсульта – 70–75%. 2.2.1. Ишемический инсульт неэмболический. 2.2.1.1. При патологии магистральных артерий головы. 2.2.1.2. При патологии внутримозговых сосудов. 2.2.1.3. Другого генеза. 2.2.2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) эмболический 2.2.2.1. Кардиогенный. 2.2.2.2. Другого генеза. 2.3. Смешанный инсульт (при наличии двух различных по характеру и не совпадающих по локализации очагов в мозге, т.е. наличие ишемического и геморрагического очага, различных по расположению). Патогенетические подтипы мозгового инсульта: А. Ишемический МИ: - атеротромботический; - кардиоэмболический; - гемодинамический; - лакунарный; - инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Б. Геморрагический МИ: - нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние; - паренхиматозное кровоизлияние; - кровоизлияние в мозжечок; - субарахноидально-паренхиматозное; - вентрикулярное кровоизлияние; - паренхиматозно-вентрикулярное. 47 3.1.2. Классификации острых нарушений мозгового кровообращения. Систематизация болезней и их шифры (по МКБ-Х) Класс VI. Болезни нервной системы (G00-G99). G45 Преходящие (транзиторные) церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. Класс IX. Болезни системы кровообращения (I00-I99). I60 Субарахноидальное кровоизлияние. I61 Внутримозговое кровоизлияние. I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. I63 Инфаркт мозга. I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. I67 Другие цереброваскулярные болезни. I69 Последствия цереброваскулярных болезней. Периоды мозгового инсульта: острейший период – до 5 дней, острый период – до 28 дней, ранний восстановительный период – от 1 месяца до 6 месяцев, поздний восстановительный период – от 6 месяцев до 2-х лет, период стойких остаточных явлений – более 2 лет. Повторным считается МИ, произошедший по истечении 28 дней, после развившегося заболевания. 3.2.Определение острых нарушений мозгового кровообращения Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – понятие, которое включает в себя как мозговой инсульт, так и преходящее нарушение мозгового кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) – клинический синдром, развившийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 часов. ПНМК включают в себя как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и гипертонические церебральные кризы (ГЦК). ПНМК с очаговой симптоматикой, развившейся вследствие эмболии с кратковременной локальной ишемей мозга, обозначаются как ТИА. ГЦК характеризуются появлением общемозговых и нередко очаговых неврологических симптомов на фоне значительного подъема артериального давления (АД), сопровождающегося спазмом сосудов. Наиболее тяжелой формой ГЦК является острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ), в основе которой лежит нарушение ауторегуляции мозгового кровотока с повышением проницаемости стенок мелких сосудов, сопровождающееся отеком вещества головного мозга, образованием периваскулярных мелкоочаговых кровоизлияний и энцефалолизиса. 48 49 Мозговой инсульт (МИ) – это внезапно развивающийся клинический синдром в результате ишемии головного мозга или внутричерепного кровоизлияния, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, сохраняющийся не менее 24 часов или завершающийся смертью больного. МИ, при котором нарушенные функции (неврологический дефицит) восстанавливаются в течение трех недель, называется «малым инсультом». Выделяют три основных типа МИ: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга). Другие виды кровоизлияний – субдуральные и эпидуральные гематомы, являющиеся в большинстве случаев травматическими, обычно не описываются как МИ. Важнейшими коррегируемыми факторами, повышающими риск развития МИ, считаются: артериальная гипертензия (АГ); курение; патология сердца; патология магистральных артерий головы; нарушения липидного обмена; сахарный диабет; гемостатические нарушения; злоупотребления алкоголем; прием оральных контрацептивов. К некоррегируемым факторам, или маркерам риска, относятся: пол; возраст; этническая принадлежность; наследственность. За внешним единообразием общей клинической картины ишемического МИ просматривается гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. В настоящее время среди ишемических МИ по механизму выделяют атеротромботический (включая артерио-артериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. патогенетического подтипа, выбор оптимальной лечебной тактики и ранняя реабилитация. 3. Амбулаторно-поликлинический: отсроченная реабилитация больных, перенесших МИ и профилактика повторных ОНМК. 3.3. Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение 1. Догоспитальный этап: диагностика ОНМК, проведение комплекса неотложных лечебных и реанимационных мероприятий, экстренная госпитализация больных ОНМК. 2. Госпитальный этап: диагностика характера МИ, уточнение его 3.4. Мозговой инсульт 3.4.1. Оказание медицинской помощи больным МИ на догоспитальном этапе Клиника МИ обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, менингеального синдромов. Возможно также развитие судорожного синдрома на фоне гипоксии и острой обструктивной гидроцефалии, осложняющей течение МИ. Изредка в рамках очагового поражения головного мозга могут возникать психические изменения с поведенческими расстройствами, нарушениями памяти. Наиболее надежным диагностическим критерием острой сосудистой мозговой патологии является внезапное появление общемозговой симптоматики (важен точный анамнез от пациента или окружающих о фокальной дисфункции мозга с острым началом) наряду с неврологическими очаговыми симптомами. Дифференциальную диагностику ОНМК на данном этапе следует проводить от черепно-мозговой травмы (анамнез, наличие следов травмы), менингоэнцефалита (анамнез, общеинфекционные симптомы), метаболической энцефалопатии (гипогликемия, гипергликемия, гипернатриемия, гипокальцемия, интоксикация алкоголем и наркотиками и др.), опухоли головного мозга, состояния после эпилептического припадка, острой коронарной патологии и функциональных нарушений. Диагностика собственно МИ базируется, прежде всего, на тщательном клиническом обследовании: сборе жалоб, уточнении анамнеза и общетерапевтическом и неврологическом осмотрах. Неврологическое и общетерапевтическое обследование направлено на выявление признаков поражения вещества мозга и мозговых оболочек, оценку общесоматического статуса, обнаружение заболеваний органов кровообращения и других возможных причин МИ, исключение других, клинически сходных с МИ заболеваний. Целью неврологического осмотра на догоспитальном этапе является оценка сознания с использованием шкалы комы Глазго, выявление очаговых нарушений и менингеальных симптомов. Очаговые расстройства возникают из-за очагового повреждения опознаваемых зон мозга: двигательные (гемипарез или монопарез, односторонняя гипотония, асимметрия рефлексов, асимметрия углов рта, свисание мягкого неба, отклонение языка, расхождение глазных яблок, ротированная кнаружи стопа, наличие кистевых и стопных патологических 50 51 рефлексов и др.), речевые (афазия, алексия, аграфия, акалькулия, дизартрия), чувствительные (гемигипестезия), зрительные (гемианопсия, анизокория, диплопия), вестибулярные (головокружение), когнетивные (амнезия) и др. Общемозговая симптоматика проявляется в виде головной боли, тошноты, рвоты, нарушения сознания. Физикальное обследование позволяет исключить заболевания, дающие сходную с МИ клиническую картину, выявить другие сосудистые заболевания, оценить функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Электрокардиография выполняется для исключения острой коронарной патологии, имитирующей очаговое поражение мозга (кардиоцеребральный синдром). Глюкоза крови определяется для исключения гипо- или гипергликемии, сопровождающихся расстройством функций мозга. Уточнения характера МИ на догоспитальном этапе не требуется! На основании клинических данных, без верификации с помощью РКТ или МРТ, характер МИ (геморрагический, ишемический) не может быть установлен! МИ – неотложное медицинское состояние. Больные должны быть госпитализированы в возможно ранние сроки от начала МИ, желательно в течение первых 30–60 минут от дебюта заболевания. Выжидательная тактика в отношении сроков госпитализации недопустима. Тяжелое течение МИ осложняется развитием синдрома полиорганной недостаточности! Необходимость максимально быстрой транспортировки больного в стационар определяется: - при возможном ишемическом характере процесса – длительностью «терапевтического окна» и ограниченными сроками для проведения реперфузии (медикаментозный тромболизис или эндоваскулярная экстракция тромба); - при возможном геморрагическом характере процесса – необходимостью хирургического вмешательства. Во всех случаях оптимальной считается доставка больного в приемное отделение в сроки до 30–40 минут после развития МИ; при невозможности – в срок от 1 до 4-х часов. Раннюю госпитализацию из дома ограничивают лишь противопоказания к транспортировке: глубокое коматозное состояние, терминальные стадии онкологических и других хронических заболеваний, выраженные психические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшие место до развития МИ. Неотложные лечебные мероприятия определяются необходимостью обеспечения достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержания стабильности системной гемодинамики, купирования судорожного синдрома и гипертермии. Оценка адекватности оксигенации должна включать исследование числа и ритмичности дыхательных движений, состояние видимых слизистых и ногтевых лож, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухания шейных вен. При учащенных нарушенных дыхательных движениях, акроцианозе и набухании шейных вен, участии в акте дыхания вспомогательной мускулатуры необходимо очищение верхних дыхательных путей и установка воздуховода. При нарастании цианоза, тахипное (35–40 движений в минуту) и артериальной дистонии – перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Используются ручные дыхательные аппараты (АДР-2, типа Амбу), аппараты с автоматическим приводом. Измерение артериального давления проводится для принятия решения о необходимости проведения гипотензивной терапии больному с МИ. Измерение необходимо проводить не менее двух раз с интервалом 5 минут. Термометрия общая проводится с целью контроля эффективности гипертемии. Исследование уровня глюкозы направлено на контроль лечения средствами, изменяющими ее уровень в крови: экстренное болюсное внутривенное введение 10–20% глюкозы при гипогликемии, инсулин при гипергликемии более 16 ммоль/л. Врач скорой медицинской помощи, поставив диагноз ОНМК, должен начать неотложную терапию, направленную на сохранение жизненно важных функций органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и купирование судорожного синдрома. При артериальной гипертензии целесообразно снижать АД медленно и плавно, до уровня, превышающего «рабочий», на 10–15 мм рт. ст. (при отсутствии необходимой информации АД поддерживать на уровне 180–190 мм рт. ст.). Не рекомендуются попытки снижения АД, если систолическое значение не превышает 180–190 мм рт. ст., а диастолическое – 100–110 мм рт.ст. Целесообразно поддерживать такое высокое АД при подозрении на ишемический МИ. С этой целью применяются бета-адреноблокаторы: - атенолол 50–100 мг 1-2 раза в сутки внутрь, применяется при артериальной гипертензииА, гипертоническом кризе, снижает вероятность фатального исходаА; - пропранолол 40 мг 2-3 раза в сутки внутрь, применяется при артериальной гипертензииА, снижает вероятность фатального исходаА; - метапролол 100–150 мг/сут в 1–2 приема до 200 мг/сут внутрь, применяется при артериальной гипертензииА, снижает вероятность фатального исходаА. Ингибиторы АПФ: - эналаприл от 2,5 до 40 мг/сут, применяется при артериальной гипертензииВ, застойной сердечной недостаточности I–II степени А; - каптоприл от 25-50 мг под язык до 150 мг в сутки внутрь, применяется при артериальной гипертензииВ, хронической сердечной недостаточности I–II степени А. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов: - клонидин 0,075 мг 3 раза в сутки внутрь (пожилым больным с церебраль- 52 53 ным атеросклерозом – начальная доза 0,0375 мг в сутки), применяется при артериальной гипертензииА, гипертоническом кризе В. Экстренное снижение необходимо при систолическом АД, превышающем 220 мм рт. ст., и диастолическом – более 120 мм рт. ст.; гипотензивные препараты вводятся парентерально. Рекомендуется вводить альфа2-адреномиметик – клонидин в/в струйно 0,075-0,15-0,3 мг – 1 мл раствора в 10 мл 0,9% растворе натрия хлорида в течение 7–10 мин при постоянном мониторировании АД. Показаниями для проведения гипотензивной терапии в первые часы после возникновения любой формы ОНМК являются: острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и острая почечная недостаточность. При артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 110 мм рт. ст.) назначают объемозамещающую терапию (декстраны): декстран 60 вводят быстро путем в/в инфузии 200–400 мл, при необходимости повторяют введение – дополнительно 400 мл. Если после коррекции дефицита объема циркулирующей крови сохраняется артериальная гипотензия (особенно при значительном снижении систолического АД – менее 90 мм рт. ст.) применяют средства, оказывающие вазопрессорный эффект: допамин гидрохлорид 4%–5,0 развести в 400 мл 0,9% растворе натрия хлорида (содержание допамина в 1 мл – 500 мкг) или допамин 0,5%–5,0 в 125 мл 0,9% раствора натрия хлорида (содержание допамина в 1 мл – 200мкг) вводить со начальной скоростью 1–5 мкг/кг/мин, затем увеличивать до 10 мкг/кг/мин в/в капельно под контролем АД и пульса; фенилэфрин – в/в медленно 0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора в 40 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (инъекции при необходимости повторяют) или в/в капельно – 1 мл 1% раствора в 250–500 мл 5% раствора глюкозы; норэпинефрин 0,002-0,004 г (1–2 мл 0,2% раствора) в 500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем АД. При нарушениях ритма сердца рекомендуется антиаритмическая терапия. - Аденозина фосфат 10 или 20 мг в/в струйно. Амиодарон (для купирования острых нарушений ритма вводят в/в из расчета 5 мг/кг, больным с сердечной недостаточностью – 2,5 мг/кг, кратковременные инфузии проводят в течение 10–20 мин в 40 мл 5% раствора декстрозы; при необходимости – повторная инфузия через 24 ч, при длительных инфузиях – 0,6–1,2 г/сут в 500–1000 мл 5% раствора декстрозы или в 0,9% физиологическом растворе из расчета 150 мг на 250 мл раствора). Препарат применяется для лечения и профилактики пароксизмальных нарушений ритма: угрожающих жизни желудочковых аритмияхВ (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), повышает госпитальную выживаемость у больных с пароксизмами фибрилляции желудочковВ, суправентрикулярных аритмиях, в т.ч. пароксизмах мерцания и трепетания предсердий А; предсердной и желудочковой экстрасистолиях, аритмиях на фоне коронарной или сердечной недостаточности – снижает риск фатального исходаА. - Прокаинамид (100 мг в/в струйно в 0,9% растворе натрия хлорида до концентрации 2–5 мг/мл через каждые 5 мин до суммарной дозы 1 г не быстрее 50 мг/мин), применяется для лечения наджелудочковых аритмий: мерцанияВ и/или трепетания предсердийВ, тахикардии (в том числе синдром WPWВ), предсердной экстрасистолии, желудочковых аритмийВ. - Лидокаин (в/в болюсно 50–100 мг в течение 3–4 мин или 400 мг в/м, эатем в/в капельно по 2–4 мг/мин, продолжительность инфузии зависит от состояния больного и результатов применения препарата (до 24–30 ч); в/в струйно, 80 мг и одновременно в/м 400 мг (4 мл 10% раствора); затем через каждые 3 ч – в/м по 300–400 мг (3–4 мл 10% раствора), применяется для лечения желудочковых аритмийВ. Купирование генерализованных судорожных припадков и психомоторного возбуждения осуществляется введением диазепама 10–20мг в/в, затем 20 мг в/м или в/в капельно. При отсутствии эффекта через 5–7 мин вводят повторно ту же дозу препарата. Препарат применяется при эпилептических припадках, эпилептическом статусеВ. При безуспешности повторного введения диазепама через 7–10 мин вводят в/м 10% раствор тиопентала натрия на 5% растворе глюкозы из расчета 1 мл на 10 кг массы тела. При повторной рвоте рекомендуется введение метоклопрамида 2 мл в/в струйно на 0,9% растворе хлорида натрия, применяется при рвоте, тошноте А. При выраженной головной боли назначают трамадол в/в медленно, п/к или в/м 0,05–0,1 г (через 20–30 минут можно продолжить инфузию со скоростью 12 мг/ч или дополнительно назначить внутрь, суммарная суточная доза – 0,4 г), применяется при болевом синдроме сильной (100 мг) А, средней интенсивности (300 мг/сут) В , сосудистого происхожденияВ. На догоспитальном этапе не требуется дифференциация характера ОНМК. Независимо от характера нарушения мозгового кровообращения необходимо начать комплексную нейропротективную терапию: магния сульфат (25% раствор 10 мл на 0,9% растворе натрия хлорида в/в медленно), пирацетам – 12 мг/сут в/в струйно. Примечание: применяется при сосудистых заболеваниях головного мозга (атеросклероз, артериальная гипертензия, паркинсонизм сосудистого генеза) с явлениями хронической цереброваскулярной недостаточностиВ (нарушение памяти – 4,8 г/сут, курс – 6 месВ, вниманияD, постинфарктной афазии (минимальный эффектА), головокружении (2,4–4,8 г/сут в 2-3 приема), головной боли; нарушении мозгового кровообращения (в острой фазе неэффективенB) – 12 г/сут в течение 2 нед, затем по 4,8 г/сут) (необходимы дальнейшие исследованияА); реконвалесценции (для повышения двигательной и психической активностиА); заболеваниях нервной системы, сопровождающихся снижением интеллектуально-мнестических функций (эффект не доказан, необходимы дальнейшие исследованияА ). - Глицин – 1–2 г в сутки под язык или за щеку, применяется при ОНМК (по ишемическому типу) (желательно в первые 6–12 ч и в течение последующих 5 дней) (1-2 г в день)В. Препарат не включен в формулярный список РТ. Назначение вазоактивных препаратов (пентоксифиллин, аминофиллин, циннаризин, ницерголин), мочегонных средств (фуросемид) не рекомендуется на этапе скорой медицинской помощи. 54 55 Нарушение жизненно важных функций, угрожающее жизнедеятельности организма, предполагает немедленное начало реанимационных мероприятий в соответствии с международным стандартом, который включает три стадии. Стадия I (A-B-C). Основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности организма. А – восстановление проходимости дыхательных путей, при необходимости использовать воздуховод или эндотрахеальную трубку. В – при критических нарушениях дыхания (тахипноэ 35–40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) осуществляется искусственная вентиляция легких: «рот в нос» или с помощью ручных аппаратов (ДП-10, АДР2, типа Амбу), аппараты с автоматическим приводом. Оценка осуществляется по числу и ритмичности дыхательных движений, состояния видимых слизистых и ногтевых лож, участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухания шейных вен. С – поддержание деятельности сердца и кровообращения, при необходимости – непрямой массаж сердца (обеспечивает не более 20-30% от полноценного кровообращения, что диктует необходимость проведения второй стадии мероприятий). Стадия II (D-E-F). Восстановление самостоятельного кровообращения. D – внутривенное вливание альфа-бета-адреномиметиков (эпинефрин 0,1% раствор 1 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в струйно). При стволовых нарушениях дыхания: никотинамид (1% 4–8 мл в/в струйно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия). Е – ЭКГ-контроль, если имеется фибрилляция желудочков, то приступают к следующему этапу. F – дефибрилляция сердца: проводят в первые 1,5 минуты внезапной смерти, напряжение разряда по нарастающей от 5000 Вольт до 6000 Вольт. Одновременно следует проводить струйную инфузию декстрана 40 по 200,0 мл в/в капельно с глюкокортикоидами (преднизолон 5 мг/кг в/в медленно), лидокаина (2% 2,0 мл). Стадия III. Реанимация мозга и постреанимационная интенсивная терапия. Реанимационные мероприятия прекращаются при безуспешности сердечнолегочно-мозговой реанимации в течение 30 минут после ее начала. После стабилизации витальных функций следует уложить больного на бок для профилактики аспирации рвотных масс, снять зубные протезы, следить за проходимостью дыхательных путей, при необходимости вставить воздуховод. ангиографию) и ультразвуковое оборудование для исследования экстра- и интракраниальных сосудов. При этом следует иметь в виду то, что: - в отделение нарушений мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии направляются больные ОНМК, не требующие неотложной реанимационной и нейрохирургической помощи; в палату интенсивной терапии направляются пациенты с нестабильной (прогрессирующей) неврологической симптоматикой («инсульт в развитии»), с выраженным неврологическим дефицитом, требующие интенсивного индивидуального ухода, с дополнительными соматическими расстройствами; - в отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК направляются пациенты, имеющие измененный уровень бодрствования от легкого сопора до комы, нарушения дыхания и глотания, тяжелые нарушения гомеостаза, декомпенсацию сердечных, почечных, печеночных, эндокринных и иных функций на фоне ОНМК; - в отделение нейрохирургии направляются больные, нуждающиеся в хирургической помощи. В приемном покое невролог проводит опрос больного (жалобы, анамнез, перенесенные заболевания), осмотр (неврологический и соматический статус), использует лабораторные и инструментальные методы диагностики. При неврологическом обследовании наряду с оценкой динамики симптомов очаговой дисфункции мозга обращает внимание на динамику состояния сознания/уровня бодрствования. Все данные заносятся в медицинскую карту стационарного больного. Больные ОНМК должны иметь право первоочередного инструментального и лабораторного обследования с тем, чтобы диагностический процесс был максимально полным и быстрым (в пределах часа от момента госпитализации). Пациентам с ПНМК диагностические обследования также проводятся в стационаре и в том же объеме, что и больным с МИ. Всем больным с предположительным диагнозом МИ обязательно проведение эхоэнцефалоскопии (М-эхо), при отсутствии противопоказаний – люмбальной пункции и исследование ликвора. Люмбальная пункция противопоказана при воспалительных изменениях в поясничной области и при подозрении на внутричерепной объемный процесс (опасность дислокационных нарушений). Для дифференциальной диагностики показано проведение КТ головы, позволяющей отличить ишемический МИ от геморрагического, и исключить другие заболевания (опухоли, воспитательные заболевания, травмы головного мозга). МРТ головы – более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии его развития. На этапе углубленной госпитальной диагностики осуществляется: а) с целью уточнения подтипов ишемического МИ (атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный, инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) в течение первых часов от момента 3.4.2. Оказание медицинской помощи больным МИ на госпитальном этапе Госпитализация больных ОНМК осуществляется в многопрофильный стационар, имеющий необходимое рентгено-радиологическое (включая компьютерную томографию – КТ, магнитно-резонансную томографию – МРТ и 56 57 госпитализации: ультразвуковое исследование экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование; экстренная церебральная ангиография при необходимости принятия решения о медикаментозном тромболизисе; эхокардиография; б) для уточнения причины ишемического МИ (при необходимости в течение первых трех суток): церебральная ангиография, холтеровское мониторирование ЭКГ и АД, суточное мониторирование АД в) плановая консультация нейрохирурга и/или сосудистого хирурга показана при ишемическом МИ, ПНМК при наличии влияющих на гемодинамику стенозов, окклюзии магистральных артерий головы, церебральных сосудов, аномалии и извитости артерий. Показаниями к экстренной консультации нейрохирурга являются обструктивная гидроцефалия, инфаркт мозжечка (по данным КТ/МРТ головы) с выраженным вторичным стволовым синдромом. Терапевтом проводится полное физикальное обследование больного. Продолжение табл. 4 1 Нарушение сознания 2 психоэмоционального напряжения Часто, быстро развивается до глубокой комы 3 4 5 Часто, кратковременное Постепенное развитие, коррелирует с нарастанием очаговой симптоматики Головная боль Двигательное возбуждение Рвота Дыхание Часто Часто Редко Часто в дебюте заболевания или может быстро развиться впоследствии, коррелирует с тяжестью очаговой симптоматики Редко Часто Часто Редко Редко 70-80% Аритмичное, клокочущее Редко (2-5%) Редко нарушено при полушарных очагах 25-30% Редко нарушено при полушарных очагах Пульс Напряженный, бради-, реже — тахикардия Границы расширены, акцент II тона на аорте Более 50% Часто ритм Чейна– Стокса, может быть бронхорея Учащен до 80-100 в минуту Может быть учащен, мягкий Зависит от заболевания сердца Патологические изменения редки Нередко – постинфарктный кардиосклероз, признаки «гипертонического» сердца Пороки сердца, эндокардиты, сердечная аритмия Таблица 4 Дифференциальная диагностика различных видов мозговых инсультов Критерий 1 Возраст Геморрагический инсульт кровоизсубарахнолияние идальное в мозг кровоизлияние 2 3 Чаще – Чаще – 45–60 лет 20–40 лет Продромальные явления Может быть выраженная головная боль Вид больного Гиперемия лица, инъекция склер Внезапное, чаще днем после физического или Начало болезни Ишемический инсульт тромбоз эмболия сосудов мозга сосудов мозга 4 Чаще – после 50 лет Могут быть преходящие сосудистые головные боли Гиперемия лица, блефароспазм Часто преходящие очаговые неврологические симптомы Бледность Внезапное, часто с ощущением «удара» в голову Постепенное, чаще, ночью, под утро 5 Любой при наличии источника эмболии Нет Бледность Внезапное Сердце 58 59 Продолжение табл. 4 1 2 Артериальная гипертензия Параличи, парезы конечностей Гемиплегия с гиперрефлексией, горметонии Патологические симптомы Часто двусторонние, более выраженные контрлатерально очагу Быстрый АД Темп развития Судороги Менингеальные симптомы Плавающий взор Ликвор Глазное дно 3 Чаще повышено (может быть изменено) Могут отсутствовать, часто угнетены коленные рефлексы Нередко двусторонние 4 Может быть любым 5 Может быть любым Неравномерный гемипарез, может нарастать до гемиплегии Односторонние Неравномерный гемипарез, чаще — гемиплегия Быстрый Постепенный Быстрый Нечасто У 30% Редко Часто Практически всегда Редко Часто как дебют заболевания Легкие Часто Часто Редко Редко Кровянистый или ксантохром ный, давление повышено, в осадке эритроциты и макрофаги Редко кровоизлияния, измененные сосуды Кровянистый или ксантохромный, давление повышено, в осадке эритроциты и макрофаги Бесцветный, прозрачный, без выраженных изменений Бесцветный, прозрачный, без выраженных изменений Часто кровоизлияния Склеротические изменения сосудов Различные изменения сосудов (атеросклероз, васкулиты) Чаще односторонние Окончание табл. 4 1 ЭхоЭС 2 М-эхо смещено в сторону непораженного полушария, признаки отека мозга и внутричерепной гипертензии, могут наблюдаться сигналы от ограниченной гематомы 3 М-эхо не смещено, признаки отека мозга и внутричерепной гипертензии 4 М-эхо, как правило, не смещено, может быть межполушарная асимметрия до 2 мм в первые дни инсульта 5 3.4.2.1. Оказание медицинской помощи больным ишемическим МИ на госпитальном этапе Патогенетическое лечение ишемического МИ включает восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция), поддержание метаболизма мозговой ткани и защита ее от структурных повреждений (нейропротекция), борясь с возможными внутричерепными осложнениями (отек мозга со сдавлением ствола). Основными методами рециркуляции являются: восстановление и поддержание системной гемодинамики, гемангиокоррекция, медикаментозный тромболизис и хирургические методы. 1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики Меры по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики могут иметь решающее значение для улучшения церебральной перфузии. Необходима своевременная диагностика и лечение ишемии миокарда, гемодинамически значимых нарушений ритма сердца с привлечением врача терапевта. 2. Гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки применяя а) антиагреганты: ацетилсалициловая кислота – 1 мг/кг в сут. Препарат применяется при повторной преходящей ишемии мозга и ишемическом инсульте (160–300 мг/сут внутрь или ректально в течение 48 ч после начала предполагаемого ишемичес- 60 61 кого инсульта – снижение риска ранней повторной ишемической атаки без риска геморрагических осложнений и улучшение долгосрочного прогноза)А у мужчин. При динамических нарушениях мозгового кровообращения у мужчин, церебральных тромбоэмболиях – 325 мг/сут, максимально до 1000 мг/сут, для профилактики рецидивов 125–300 мг/сут; - дипиридамол - по 25–50 мг 3 раза в сутки. Препарат применяется при лечении и профилактике нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу – 150–800 мг/сутА [нет доказательств, что дипиридамол в виде монотерапии или в сочетании с другими анштромбоцитарными средствами снижает риск сердечно-сосудистой смертности, хотя он может снижать риск развития повторных острых сосудистых нарушений, - доказано только для лиц, перенесших нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, где дипиридамол + аспирин (50–1500 мг/сут аспирина) были более эффективны, чем аспирин; нет доказательств, что монотерапия дипиридамолом превосходит аспирин, необходимы дальнейшие исследования по сравнению дипиридамол + аспирин с аспирином в виде монотерапии] А; - тиклопидин – по 250 мг 2 раза в сутки, применяется при сосудистых осложнениях у лиц с ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками в анамнезеА, сравним с клопидогрелем, незначительно превосходит аспирин; клопидогрел – 75 мг в сутки; применяется для профилактики сосудистых осложнений у больных с транзиторными ишемическими атаками или ишемическим инсультом в анамнезе, сравним с тиклопидином, незначительно превосходит аспиринА ; - пентоксифиллин – по 200 мг в/в капельно 2 раза в день или 1200 мг/сут (400 мг 3 раза в день) внутрь после еды, применяется при нарушениях мозгового кровообращения: ишемические и постапоплексические состояния (нет данных об эффективности и безопасности после ишемического инсульта А) (ретардированная форма – 300 мг/сут в 1 приемВ); церебральный атеросклероз (ретардированная форма – 300 мг/сут в 1 приемВ) (головокружение, головная боль, нарушения памяти, сна), дисциркуляторной энцефалопатии. б) антикоагулянты: - гепарин натрий – по 5–10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно; Примечание: применяется в следующих случаяхС: эмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации; коагулопатии, такие как недостаточность системы протеинов С или S, недостаточность активированного протеина С; травматическое повреждение экстракраниальных: артерий (диссекция), сопровождающееся клинической симптоматикой; экстра- или интракраниальные стенозы, сопровождающиеся клинической симптоматикой в виде повторных транзиторных ишемических атак или прогрессирующего инсульта; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Ограничением к назначению гепаринов являются стойкое повышение артериального давления (систолическое выше 180 мм рт. ст.), кома, эпилептические припадки, тяжелые заболевания печени, почек, различные геморрагические синдромы геморрагический инфаркт, обширный инфаркт (более 50 % бассейна средней мозговой артерии). Вместе с тем до сих пор нет четких доказательств эффективности применения антикоагулянтов при остром инсульте даже у больных с фибрилляцией предсердий. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. Однако имеются серьезные доказательства, что гепарин, в том числе низкомолекулярный, действительно предотвращает сопутствующие инсульту глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск тромбоэмболии легочной артерииВ. - Низкомолекулярный гепарин: надропарин кальций или эноксипарин натрий 1 мг/кг п/к каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 10 дней (применение см. гепарин натрия); - варфарин – по 5–7,5 мг/сутки внутрь в один прием (применение см. гепарин натрия). в) Вазоактивные препараты: - ницерголин – по 4 мг в/м или в/в капельно на физиологическом растворе натрия хлорида 2 раза в день или по 10-30 мг 3 раза внутрь перед приемом пищи, применяется при нарушениях мозгового кровообращения: атеросклерозе сосудов головного мозга, тромбозе и тромбоэмболии церебральных сосудов, ишемии головного мозгаВ, ишемическом инсультеС; - аминофиллин – 2,4% по 10 мл в/в струйно или капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день, применяется при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу (в составе комплексной терапии) (недостаточно доказательных данных)А (эффект не выявлен) В; - циннаризин – 0,025 по 2 табл. 3 раза в день, применяется при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типуD, С постинсультных состояниях (ишемический , геморрогический инсульт). г) Плазмозамещающие растворы: С целью увелечения церебральной перфузии и улучшения реологических свойств крови применяется гемодилюция низкомолекулярными декстранами: - декстран 40. д) Ангиопротекторы: - троксерутин – 0,3 по 1 капсуле 2 раза в день или по 5 мл в/в. 3. Медикаментозный тромболизис. При ишемическом МИ вследствие тромботической обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) в первые 2–3 часа от начала заболевания и отсутствии у больного геморрагических изменений при КТ-исследовании головы, при стабильном АД не выше 185/100 мм.рт.ст. целесообразно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9–1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводится болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 минут. Однако необходимость высокоспециализированного предварительного 62 63 обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии и наличия условий для нейрохирургического вмешательства при необходимости в настоящее время позволяет рекомендовать данный метод лечения лишь в условиях специализированных ангионеврологических центров. Тромболизису тканевым активатором плазминогена А подлежат больные, удовлетворяющие следующим критериям: возраст 18 лет и старше; клинический диагноз ишемического инсульта с определяемым неврологическим дефицитом должен быть установлен неврологом и подтвержден данными компьютерной томографии головного мозга; время начала симптомов менее 3 ч до начала лечения, внутревенное введение тканевого активатора плазминогена не рекомендуется в случаях, когда невозможно точное определение начала инсульта или инсульт диагностирован после сна (при пробуждении больного). Тромболизис не показан: при наличии внутричерепного кровоизлияния на бесконтрастной компьютерной томографии головы или выявлении зоны пониженных значений плотности, занимающей более 1/3 территории полушария мозга (признаки обширного инфаркта мозга); клинически определяются только минимальные или быстро преходящие симптомы инсульта; клинически имеется высокая степень подозрения на субарахноидальное кровоизлияние, в том числе и при нормальной картине компьютерной томографии головного мозга; при активном внутреннем кровотечении (например, желудочнокишечном или мочевыводящих путей) в течение последних 3 недель (21 день); при наличии геморрагических заболеваний и синдромов, включая бессимптомное уменьшение числа тромбоцитов; при наличии в течение предшествующих 3 месяцев внутричерепных операций, черепно-мозговой травмы или инсульта; при наличии в течение 14 предшествующих дней больших хирургических вмешательств или травмы; при недавней артериальной пункции на несдавливаемом месте (например, на шее); спинномозговая пункция в течение предшествующих 7 дней; при наличии в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, артериовенозной мальформации или аневризмы; засвидетельствованные судороги при возникновении инсульта; недавний острый инфаркт миокарда (в предшествующие 3 месяца); при повторных измерениях систолоческое артериальное давление > 185 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление > 110 мм рт ст., требующие агрессивной гипотензивной терапии (например, внутривенные инфузии нитропруссида натрия). Если пациент в течение предшествующих 48 ч получал гепарин и значение тромбопластинового времени не првышают верхнюю границу нормы, проведение медикаментозного тромоболизиса возможно. Если пациент принимал непрямые (оральные) антикоагулянты и протормбиновое время (международное нормализованное отношение) не превышает 1,5, назначение тканевого активатора пплазминогена возможно. Пациенты, подвергшиеся внутривенному введению тканевого активатора плазминогена, не должны получать аспирин, гепарин, варфарин, тиклопидин или другие антитромботики и антиагреганты в течение первых 24 ч после лечения. Алтеплаза А – препарат человеческого тканевого активатора плазминогена, вводится в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза 90 мг) не позже первых 3 ч от начала развития инсульта. 10% дозы вводится в/в струйно в течение 1 мин, далее в/в капельно вводится остальная доза, продолжительность введения 60 мин. 4. Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Основные методы нейропротекции включают: восстановление и поддержание гомеостаза, медикаментозную защиту мозга и немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия), а также борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: 1. Восстановление и поддержание гомеостаза: - необходимо контролировать и поддерживать уровень глюкозы в крови: при гипергликемии выше 10 ммоль/л следует использовать инсулин, при гипогликемии ниже 3 ммоль/л – 20 г глюкозы внутрь или введение 10% раствора глюкозы 200,0–250,0 мл в/в; - во избежание уменьшения объема циркулирующей плазмы, повышение гематокрита (в пределах 35–40%) и ухудшения реологических свойств крови, необходимо контролировать показатели водно-электролитного и кислотнощелочного баланса, осмолярного гомеостаза (недостаток жидкости хорошо возмещается изотоническим раствором Рингера 2000–2500 мл/сут.); - гипертермия отрицательно влияет на исход инсульта. Причинами ее являются либо ухудшение центральной регуляции температуры тела, либо инфекция – существенные причины, усугубляющие инвалидизацию и повышающие летальность (пневмония, инфекция мочевыводящих путей, инъекционный абсцесс, пролежни, тромбоз глубоких вен и легочных артерий). При церебральной гипертермии рекомендуются парацетамол или другие антипиретики, физические методы охлаждения. В случае бактериальной инфекции используются антибиотики. Важным является увеличение двигательного режима, свести к минимуму катетеризацию мочевого пузыря, предотвращение аспирации и соблюдение полноценного питания. 64 65 2. Медикаментозная защита мозга. а) блокаторы кальциевых каналов: - нимодипин до 25 мг/сут. В/в капельно или внутрь по 0,3–0,6 каждые 4 часа (при непрерывном мониторировании АД и ЧСС), применяется при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу, субарахноидальном кровоизлиянии, б) антиоксиданты: аскорбиновая кислота 5% раствор по 6-8 мл в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 50–100 мг внутрь 3 раза/сут; в) препараты нейротрофического действия: пирацетам по 12 г в сутки в/в капельно или внутрь; глицин по 0,7–1,0 г в сутки под язык; церебролизин по 15–20 мл в/в капельно в сутки, применяется при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу (острая стадия и стадия реабилитации) D, состояние после геморрагического инсульта D. Препарат не представлен в АТХ классификации. 3. Противоотечная терапия при ишемических МИ является важным мероприятием борьбы с внутричерепными осложнениями. При ишемических МИ фокальный отек развивается в течение первых 24–48 часов заболевания, который у пациентов с большим полушарным инфарктом может привести к повышению внутричерепного давления с угнетением жизненно важных функций, расстройством сознания и развитием симптомов вклинения. Основными принципами ведения больных с отеком мозга и внутричерепной гипертензией являются: - приподнятое положение головы; - снятие боли, возбуждение, судороги и нормализация температуры тела; - интубация и гипервентиляция легких (до уровня рСО 2 25–30 мм рт.ст.) в течение суток; - ограничить введение жидкости (до 1,5–2,0 л/сутки); - -осмотические диуретики: - маннитол (0,5-1,0 г/кг веса в течение 20-30 мин., повторно по 0,25– 0,5 г/кг каждые 4–6 часов под контролем осмолярности плазмы при норме – 300–320 мосм/л) не свыше 3–4 суток. Благоприятное воздействие препарата при ишемическом ОНМК не может быть исключено, и использование маннитола в определенных состояниях может быть полезным (при снижении уровня сознания), рутинное использование маннитола в настоящее время не рекомендуется. Достоверная эффективность маннитола должным образом исследована не была, данные исследований на животных и в клинике выявляют эффекты, которые могли быть полезны при ОНМК; - глицерол 10% раствор по 250 мл в/в в течение 30–60 минут каждые 4–6 часов, положительный эффект при лечении отека головного мозга, но результаты должны интерпретироваться осторожно из-за статистического недостатка исследований продолжительности эффекта. В настоящее время не рекомендуют рутинное применение глицерола; - петлевые диуретики: фуросемид (применяется при отеке головного мозга В) внутрь или в/м, в/в 40–120 мг/сут ; ингибиторы карбоангидразы: ацетозоламид (избирательно снижает продукцию ликвора) внутрь 250 мг 1–3 раза в сутки; - стероиды: дексаметазон 10 мг в/в, затем по 4 мг каждые 4-6 часов (обладает антиаллергическим эффектом). Исследования препарата не выявили эффективность при ОНМК. Не влияет на летальность. Рутинное использования при ОНМК не рекомендовано. - хирургические вмешательства: при развитии окклюзионной гидроцефалии на фоне инфаркта мозжечка – декомпрессия задней черепной ямки D , вентрикулярное дренирование C. 3.4.2.2. Оказание медицинской помощи больным геморрагическим МИ на госпитальном этапе В большинстве случаев геморрагический инсульт начинается внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов. Жалобы быстро нарастают и представлены сочетанием общемозговых расстройств (головная боль, тошнота, рвота) и очаговых симптомов, обусловленных поражением конкретной зоны мозга. При физикальном обследовании обращают пристальное внимание на сердечно-сосудистую систему (артериальное давление), дыхательную систему, исключают соматические осложнения. Спинномозговая пункция и исследование цереброспинальной жидкости проводится для уточнения характера поражения мозга – воспалительного, опухолевого, геморрагического. Выявление примеси крови в спинномозговой жидкости может свидетельствовать о геморрагическом характере инсульта, однако в ряде случаев – при травматической люмбальной пункции – определяется «путевая» кровь. Для дифференцирования происхождения примеси крови в ликворе необходимо определение оксигемоглобина, который появляется в ликворе через 12 часов после церебрального события и обеспечивает эффект ксантохромии. Для дифференциальной диагностики показано проведение КТ/МРТ головы, позволяющей отличить геморрагический МИ от ишемического и исключить другие заболевания (опухоли, воспитательные заболевания, травмы головного мозга). Показаниями к экстренной консультации нейрохирурга являются внутримозговые полушарные кровоизлияния объемом более 40 мл (по данным КТ головы), кровоизлияние в мозжечок, обструктивная гидроцефалия, аневризмы и артерио-венозные мальформации. Удаление гематомы показано пациентам с объемом гематомы свыше 40 куб.см. Менее травматичным может быть стереотаксическое удаление гематомы D. 66 67 При кровоизлиянии в мозжечок более 3 см в диаметре, а также при наличии признаков компрессии ствола и окклюзионной гидроцефалии вследствие обструкции желудочковой системы выполняется операция декомпрессивной трепанации D и удаления гематомы. При верификации при компьютерной томографии или магнитнорезонансной томографии головного мозга острой окклюзионной гидроцефалии проводится вентрикулостомия и наружное вентрикулярное дренирование С. При выявлении аневризмы или артериовенозной мальформации возможно проведение перевязки кровеносных сосудов или эндоваскулярных окклюзирующих операций D. Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие по результатам современных исследований не достигает цели, в то время как опасность развития тромбоэмболии легочной артерии увеличивается D . 5. Нейропротекция (см. стр.27). 6. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (см. стр. 27), а также применение мембраностабилизаторов (дексаметазон по 4–8 мг в/м 4 раза в сутки, исследования не выявили эффективность при ОНМК, рутинное использования при ОНМК не рекомендовано), гипервентиляция (используется в течение 5–6 часов в отделении реанимации), восстановление и поддержание гомеостаза. 7. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров – антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога. Общие принципы лечения больных при геморрагическом МИ: 1. В целях оптимизации АД в ряде случаев больные нуждаются в проведении управляемой артериальной гипотонезии с помощью нитропруссида натрия (из расчета 0,5–5,0 мкг на 1 кг массы тела в/в капельно в 250–500 мл 5% раствора глюкозы), который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД. 2. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки и повышение коагулирующих свойств крови осуществляется назначением менадиона натрия бисульфита по 15–30 мг в сутки внутрь или в/м, в/в 5-15 мг в 5% растворе глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия; этамзилата 12,5% раствор по 2 мл 4 раза в сутки в/в или в/м, установлена его эффективность при внутричерепных кровоизлиянияхВ ; аскорбиновой кислоты 5% раствор по 10 мл 3 раза в сутки в/м; ингибиторов протеолитических ферментов – апротинина (контрикала по 20000 АтрE в/в капельно 3 раза в сутки, трасилола по 100 000 КИЕ 3 раза в сутки). При появлении признаков ДВС-синдрома, при дефиците факторов свертывания крови, при кровоизлияниях вследствие применения тромболитиков рекомендуется свежезамороженная плазма 300–600 мл в сутки. 3. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему в целях профилактики сосудистого спазма рекомендуется использование вазоселективных блокаторов кальциевых каналов (нимодипин до 25 мг/сут в/в капельно или 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь) и вазоактивные препараты – ксантинола никотинат 15% по 20 мл в/м). 4. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений тканей мозга используются низкомолекулярные декстран 40 по 400 мл в/в капельно 2–3 раза в день, в условиях непрерывного мониторинга АД и параметров системы гомеостаза. 3.4.2.3. Профилактика и лечение соматических осложнений у больных в острой стадии мозгового инсульта Соматические осложнения мозгового инсульта: пневмония, инфекции мочевыводящих путей, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, нарушение водного баланса. Пневмония в подавляющем большинстве наблюдений вызвана аспирацией, которая часто развивается на ранних этапах МИ, как правило, у пациентов с нарушенным сознанием или расстройством глотания. На втором месте по частоте развития идут гипостатические пневмонии. Они возникают вследствие иммобилизации больного и угнетения кашлевого рефлекса. Питание через назогастральный зонд больных и ранняя реабилитация могут предотвратить развитие пневмоний у больных с МИ. При первых признаках пневмонии следует назначать антибиотики широкого спектра действия в сочетании с метронидозолом: цефазолин 1–2 г в/в каждые 8 часов, цефтриаксон в/в 100 мг/кг/сут (до 4 г) 1 раз в сутки в сочетании с метронидазолом 500–750 мг в/в или внутрь каждые 8 часов 7–10 дней (применяются при бактериальных инфекциях дыхательных путей В ). Инфекция мочевыводящих путей связана с катетеризацией мочевого пузыря и чаще всего наблюдается в острейшем периоде МИ, как правило, у мужчин. Необходимо постоянно проводить бактериологическое исследование мочи. Снизить риск инфицирования может надлобковая катетеризация. При появлении признаков инфицирования мочевыводящих путей рекомендуется назначать антибиотики, уроантисептики. Пролежни в стадии гиперемии и мацерации легко предупреждаются обработкой кожи раствором марганцево-кислого калия. При некротических 68 69 язвах применяют хирургическую обработку, назначая перед этим антибиотики широкого спектра действия в течение нескольких дней. Тромбозы глубоких вен предупреждаются подкожным введением низкомолекулярных гепаринов: надропарин кальций А или эноксипарин натрий А 1 мг/кг п/к каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 10 дней, одновременно начинают применение непрямых антикоагулянтов (варфарин) при отсутствии противопоказаний. Тромбоэмболия легочной артерии может возникать с третьего дня от начала МИ, наиболее часто в промежутке от 2-й до 4-й недели заболевания. Риск развития данного осложнения может быть снижен ранней вертикализацией больного, а также применением гепарина или низкомолекулярных гепаринов. Нарушение водного баланса. Количество вводимой жидкости в сутки не должно быть менее 1,5–2,5 литров с учетом употребляемой жидкой пищи. При нарушении глотания необходимо введение достаточного количества жидкости через назогастральный зонд. - Ацетилсалициловая кислота: аспирин (в таблетках по 100, 250, 325 и 500 мг); тромбо АСС (в таблетках, покрытых оболочкой, по 50 и 100 мг); аспирин-кардио (в таблетках, покрытых оболочкой, по 200 и 300 мг), магнил (по 75,150 мг); ацентерин (в таблетках, покрытых оболочкой, по 500 мг). - Комбинированная терапия небольшими дозами аспирина (50 мг) с дипиридамолом (по 50–75 мг трижды в день) - Тиклид (тиклопидин): по 250 мг/сут - Дипиридамол (курантил): внутрь по 75 мг 3 р/сут. 3.4.3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения ПНМК характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов, которые: - обусловлены расстройствами мозговой гемодинамики, - существуют не более 24 часов (чаще всего в течение нескольких минут), - купируются в указанных временных пределах полным восстановлением нарушенных функций. Диагноз ПНМК ставится после нормализации клинической картины и восстановления нарушенных неврологических функций. Больные ТИА подлежат госпитализации для обследования и уточнения причин декомпенсации мозгового кровообращения, исключения иных, кроме сосудистых, причин нарушения. Диагностика предполагает в обязательном порядке назначения МРТ или РКТ головного мозга для выявления возможных очагов ишемического повреждения, их локализации, количества и размеров; электроэнцефалографии в случае невозможности исключить эпилептический приступ; липидного профиля, дуплексного и триплексного сканирования экстраи интракраниальных сосудов. Полноценное обследование больного для уточнения причин развития клиники ПНМК возможно в стационарных условиях. 3.4.3.1. Оказание медицинской помощи больным ТИА на догоспитальном и госпитальном этапе Лечение ТИА проводится по тем же принципам, что и МИ. Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает прием антиагрегантов и/или препаратов, понижающих АД. При ТИА чаще используются антиагреганты: - Клопидогрел (плавикс, искавер) по 75 мг 1р/сутки. 3.4.3.2. Оказание медицинской помощи больным ЦГК на догоспитальном и госпитальном этапе Церебральный гипертонический криз – это резкое, обычно внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких величин, нарушение самочувствия и церебральных функций. Патогенетические варианты ЦГК: - гиперкинетический: с резко повышенным САД; начало острое, с сильной цефалгией, возбуждением; ощущение мелькания «мушек»; дрожание тела, внутреннее напряжение, частое сердцебиение, полиурия; длится до нескольких часов; - гипокинетический: с высоким ДАД; развивается постепенно, опасен по развитию МИ; - эукинетический: при повышении САД и ДАД. В зависимости от осложнений: - неосложненный ЦГК: при отсутствии или минимальной выраженности субъективной и объективной симптоматики; - осложненный ЦГК: с выраженными субъективными или опасными для жизни проявлениями, при субъективных и объективных признаках церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений. ЦГК нужно отличать от панического приступа (панической атаки)! Лечение неосложненного ЦГК При отсутствии значительной тахикардии терапию начинают с приема под язык 10–20 мг нифедипина (кордафлекса). При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора АПФ каптоприла (например, капотена) в дозе 25-50 мг. При гиперкинетическом варианте ЦГК возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропроналола в дозе 20–40 мг. При наличии противопоказаний к применению В-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 минут и более). Предпочтительнее использовать кормагнезин. Гипотензивный эффект развивается через 15–25 минут после введения. 70 71 Лечение осложненного ЦГК сведений о привыном уровне АД за целевые показатели принимают АД 160180/100 мм рт.ст. Рекомендуются ингибиторы АПФ: - каптоприл (в дозе 12,5 мг внутрь при САД не выше 200 мм рт. ст. или 25 мг при САД выше 200 мм рт. ст.). - эналаприлат (доза титруется под контролем АД, составляя 1,25 мг в/в медленно в течение 5 минут на физрастворе; кратность введения – по необходимости через 6 часов). - периндроприл (престариум) по 2–4 мг внутрь 1–2 р/сут. Могут использоваться антагонисты рецепторов ангиотензина II – эпросартан (внутрь по 600 мг 1р/сут), кандесартан (внутрь по 4-8 мг 1р/сут, при нарушении функции печени доза снижается до 2 мг/сут). Также нитропруссид натрия на 5% растворе декстрозы в начальной дозе 0,3–1,5 мкг/кг за 1 минуту под контролем АД. Обычная доза составляет 3–10 мкг/кг/мин. Используются также А-В-адреноблокаторы лабеталол или проксодолол (1–2 мл 1% раствора в/в в течение 1 минуты, при необходимости повтор через 5 минут, возможно в/в капельно 5 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг–2 мл раствора – в 1 минуту до получения эффекта). 2. Назначаются: - дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики); - гипервентиляция (уменьшение в крови напряжения углекислого газа на 5–10% снижает внутричерепное давление до 30%); - гемангиокорректоры (желательно низкомолекулярные декстраны, плазма); - симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные, анальгетики). Препараты в основном вводят парентерально. При ЦГК, особенно в сочетании с повышением внутричерепного давления, азотемией назначают нитропруссид натрия по 0,25–10 мкг/кг/мин в/в. Действие начинается немедленно и длится 2–5 минут. При купировании ЦГК с острым коронарным синдромом используют нитроглицерин в дозе от 5 до 100 мкг/мин, в/в. Начало действия – через 2–5 минут, длительность – 3–5 минут. Лечение ЦГК в сочетании с острой левожелудочковой недостаточностью возможно в трех вариантах. Эналаприл (эналприлат, берлиприл, энам, энап) применяют в дозе 1,25–5 мг каждые 6 часов в/в. Препарат начинает действовать через 15–30 минут, продолжительность эффекта – 6 часов. Фуросемид (лазикс) применяют в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг). Эффект – через 2–3 минуты после введения (обусловлен на начальном этапе дилятацией периферических вен и снижением преднагрузки, последующем диуретическим действием снижением ОЦК). Мочегонные препараты лишь дополняют и усиливают эффект гипотензивных средств. Применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне кризиса с очаговой церебральной симптоматикой (возможен ишемический инсульт, нежелательно падение АД и сгущение крови), эклампсии. Пентамин применяют по 0,2–0,5–0,75 мл в 20 мл раствора в/в или по 0,3–1,0 мл 5% раствора в/м. Начало действия – через 5–15 мин, продолжительность – 3–4 часа. При ЦГК с нейровегетативными проявлениями используют клонидин (клофелин, гемитон, катапресан) по 0,1–0,2 мг в/в медленно или по 0,1 мг в/м. Эффект – через 3–6 минут, длится 2–8 часов. 3.4.3.3. Оказание медицинской помощи больным ОГЭ на догоспитальном и госпитальном этапе ОГЭ – это синдром острого фильтрационного отека и набухания головного мозга, развивающийся вследствие резкого повышения АД. ОГЭ обычно возникает на фоне крайне высокого и трудно купируемого АД – при злокачественном течении гипертонической болезни, тяжелой почечной гипертензии, резистентном к терапии и длительно существующем повышении АД различного генеза, на фоне особенностей строения сердечно-сосудистой и ликворной систем. Так, при САД выше 200–270 мм рт. ст. и ДАД выше 120 мм рт. ст. складываются условия для срыва механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и развития фильтрационного отека мозговой ткани. 1. АД снижают на 25% от исходного уровня и при необходимости до уровня АД на 10–15% выше привычных цифр. При отсутствии анамнестических 3.5. Острые нарушения спинального кровообращения 3.5.1. Классификация острых нарушений спинального кровообращения Острые нарушения спинального кровообращения (ОНСК) встречаются реже ОНМК и имеют сходные с ними причины, факторы риска и механизмы развития. ОНСК подразделяются следующим образом: - преходящие НСК по типу транзиторных ишемических атак (по аналогии ТИА в рамках ОНМК, с восстановлением функций не позднее чем через 24 ч); - спинальные инсульты: ишемические, геморрагические (внутримозговые кровоизлияния, субарахноидальные спинальные кровоизлияния). По МКБ-10 выделяются следующие рубрики: G95.1 Сосудистая миелопатия. Острый инфаркт спинного мозга (эмболический, неэмболический). Тромбоз артерий спинного мозга. 72 73 Гематомиелия. Асептический флебит (тромбофлебит) вен спинного мозга. I65.0 Закупорка и стеноз позвоночных артерий (поражение артерий, не приводящее к инфаркту). ческие нейроны, которые в своей совокупности образуют эпилептический очаг. Основным свойством этих нейронов являются пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала и связанная с этим тенденция их к спонтанному возбуждению. В генерации и распространении возбуждения играют роль и нейротрансмиттеры: глутаматергические – возбуждающие и ГАМК- ергические ингибирующие системы. 3.5.2. Неотложная помощь при ОНСК Неотложная помощь и дальнейшее лечение нарушений спинального кровообращения, тактика и организация терапии соответствуют таковым при ОНМК. ГЛАВА 4 ЭПИЛЕПСИЯ, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Определение и классификация Эпилепсия (по определению ВОЗ) – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторяющимися припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Классификация А. По локализации 1. Локализационно-обусловленная (фокальная, парциальная) эпилепсия и эпилептические синдромы. 2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы. В. По происхождению 1. Идиопатические (наследственно детерминированные). 2. Симптоматические (вторичные, когда точно известна причина поражения). 3. Криптогенные (на фоне органического поражения мозга, но причина точно не известна). 4.2. Патогенез Установлено, что в основе возникновения эпилептических припадков лежит механизм, носителем которого является популяция нейронов обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилепти- 4.3. Клиника Классификация эпилептических приступов I. Парциальные (фокальные, локальные) приступы. A. Простые парциальные приступы (сознание не нарушено). 1. С двигательными симптомами. 2. С соматосенсорными или специфическими соматосенсорными симптомами, 3. С вегетативными симптомами. 4. С психическими симптомами. B. Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания). 1. Начинающиеся как простые парциальные приступы и прогрессирующие до нарушения сознания. 2. Без других проявлений. 3. С проявлениями как при простых парциальных приступах. 4. С автоматизмами. C. С нарушениями сознания в начале приступа. 1. Без других проявлений. 2. Проявляющиеся как простой парциальный приступ. 3. С автоматизмами. D. Парциальный приступ с вторичной генерализацией. 1. Простой парциальный приступ с последующей генерализацией. 2. Сложный парциальный приступ с последующей генерализацией. 3. Простой парциальный приступ, переходящий в сложный парциальный приступ с последующей генерализацией. II. Генерализованные приступы (судорожные и бессудорожные). A. Абсансы 1. Абсансы. 2. Атипичные абсансы. B. Миоклонические приступы. C. Клонические приступы. D. Тонические приступы. E. Тонико-клонические приступы. F. Атонические приступы (астатические). 74 75 III.Неклассифицированные эпилептические приступы (включают некоторые неонатальные приступы, такие как ритмические движения глаз, жевание и плавательные движения). Тонико-клонические припадки (большие эпиприпадки) наблюдаются в любом возрасте. Начало внезапное: мгновенное выключение сознания и симметричные тонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, при этом больной может издавать громкий крик. Больной падает на землю в децеребральной позе или в позе опистотонуса. Во время этой стадии (продолжается от нескольких секунд до 3 минут) отсутствует дыхание и отмечается цианоз. Тоническая фаза сменяется клонической. Возможен прикус языка, и тогда слюна будет с примесью крови. Если мочевой пузырь был наполнен, нередко отмечается недержание мочи. Клонические сокращения постепенно урежаются и прекращаются. У больного сохраняется коматозное состояние с атонией конечностей. Больной может прийти в сознание через несколько минут, затем нередко погружается в постприпадочный сон. Проснувшись больной испытывает сильную головную боль, боль в мышцах, усталость и раздражительность. Абсансы начинаются внезапно и продолжаются менее 30 с. Взгляд застывает, всякая активность, включая еду, жестикуляцию внезапно обрывается. Больной не отвечает на вопросы. Пароксизм обрывается внезапно, спутанности сознания нет, и больной продолжает прерванную деятельность. Такова клиника так называемого «простого абсанса». Различают еще «сложные абсансы», во время которых больной продолжает, находясь в бессознательном состоянии, автоматическую деятельность, прерванную приступом (если перед приступом шел, он продолжает идти и т.д.) Атонические припадки (акинетические, астенические и т.д.) наблюдаются только у детей. Возникает потеря сознания и отмечается утрата мышечного тонуса – генерализованная или ограниченная мышцами шеи. При генерализованном атоническом припадке больной падает на землю. Особой формой генерализованных судорожных припадков являются инфантильные спазмы, известные также как младенческие судороги, сгибательные спазмы, кивки, клевки, салаамовы судороги и т.д. Они впервые были описаны английским педиатром W.West в 1841 году (синдром Уэста). Инфантильные спазмы характеризуются триадой симптомов: 1. Наличием своеобразных спазмов, преимущественного типа, идущих сериями 2. Злокачественным течением (выраженное отставание в психомоторном развитии) 3. Гипсаритмией на ЭЭГ. Припадки возникают главным образом в возрасте 5–11 месяцев, хотя могут наступать и в первые месяцы жизни. В единичных случаях они продолжаются до 2–3 и даже до 6 лет. По внешним проявлениям инфантильные спазмы чаще носят флексорный (сгибательный) характер. У ребенка при выраженных припадках внезапно сгибаются голова и туловище (он как бы пытается сесть), руки выбрасываются кверху и в стороны, реже сгибаются. Возможно также сгибание и разведение ног. Такие пароксизмы очень кратковременны (длятся несколько секунд), часто протекают сериями – по несколько десятков в каждой. Общее количество их в течении суток может достигать несколько сотен. Они, как правило, двусторонние и симметричные. Иногда припадки ограничиваются только сгибанием головы (кивки, клевки). Инфантильные спазмы могут носить и экстензорный (разгибательный) характер. При этом голова, туловище и конечности быстро разгибаются, напоминая первую фазу рефлекса Моро. Пароксизмы могут сопровождаться различными движениями глазных яблок, дрожанием рук, век. Серии припадков наступают в любое время дня и ночи, но чаще при засыпании или пробуждении. Тонические генерализованные приступы протекают как первая фаза тонико-клонического припадка с кратковременной потерей сознания. Данный вид судорог обычно наблюдается в грудном возрасте вследствие преимущественного функционирования стволовых структур. Генерализованные судорожные припадки имеют определенную суточную приуроченность к циклу сон – бодрствование. В связи с этим выделяют эпилепсию бодрствования, эпилепсию сна и диффузную эпилепсию (припадки возникают во время как бодрствования, так и сна). Миоклонические припадки, т.е. сочетание миоклонических судорог с потерей сознания, могут быть проявлением генерализованных судорожных припадков, абсансов. При этом миоклонические судороги представляют собой быстрые, часто повторяющиеся внезапные симметричные подергивания конечностей и туловища. Эта форма припадков наблюдается у детей и встречается редко. Парциальные простые припадки возникают в любом возрасте и характеризуются фокальной эпилептической активностью без нарушения сознания. Клиническая картина зависит от вовлеченности области мозга. Виды фокальных припадков: 1. Припадки с двигательными проявлениями (оперкулярные, адверсивные, гемиприпадки). 2. Припадки с вегетативными проявлениями: внезапное проявление сердцебиения, потоотделения, урчания в животе с изменением на ЭЭГ 3. Припадки с сенсорными проявлениями: соматосенсорные, зрительные с фотопсиями, слуховые, обонятельные и т.д. К сложным парциальным припадкам относят психоэквиваленты и височную эпилепсию. 4. К припадкам с психическими проявлениями относят: - афазические, - дисмнестические – симптом «однажды виденного» и «никогда невиданного», - аффективные припадки – беспричинный страх и гнев, - припадки со структурными галюцинациями – одна и та же галлюцинация. 76 77 Важной чертой припадков при височной эпилепсии является определенная степень изменения сознания. Изменение сознания может приобретать форму сновидного состояния, при котором больной осознает, что происходит что-то необычное, однако оценивает происходящее беспристрастно, не может так, словно наблюдает сон. Может быть чувство деперсонализации, нереальности, симптом «однажды виденного» и «никогда не виданного». Во время приступа возможна двигательная, психомоторная активность: движение жевательных мышц, поглаживание. Во время приступа может появиться чувство страха и тревоги и вегетативные нарушения. б. Семейный анамнез. Выясняют наличие эпилепсии или других судорожных синдромов в семье. в. Перенесенные заболевания. Эпилептические припадки могут быть обусловлены инфекциями (менингитом или энцефалитом), инсультом, черепномозговой травмой. г. Течение беременности и родов у матери, в частности: 1) Пренатальные нарушения (врожденные аномалии, внутриутробные инфекции, прием матерью лекарственных средств или наркотиков). 2) Осложнения в родах. 3) Недоношенность. 2. Общее обследование иногда помогает выявить причину эпилепсии. Осмотр кожи, например, позволяет диагностировать нейроэктодермальные заболевания (туберозный склероз, нейрофиброматоз, синдром Стерджа–Вебера). 3. При неврологическом обследовании можно обнаружить очаговые симптомы, что позволяет уточнить план обследования. 4.4. Диагностика эпилепсии Диагностика эпилепсии основывается главным образом на данных анамнеза. Эпилепсию следует заподозрить при повторяющихся относительно стереотипных припадках с непроизвольными моторными, сенсорными или психическими проявлениями. Особенности диагностики отдельных типов припадков рассмотрены ниже. В то же время существуют и общие принципы диагностики. Во время припадка зарегистрировать ЭЭГ обычно не удается. Поэтому диагностика определяется изменениями, выявляемыми в межприступном периоде. Особенно важное значение имеют фокальные или асимметричные медленные волны, указывающие на наличие и локализацию эпилептического очага. Если при обычной регистрации выявить патологическую активность не удается, используют провокационные пробы (гипервентиляцию, фотостимуляцию) или регистрируют ЭЭГ во сне. Во многих лечебных учреждениях применяют суточный мониторинг ЭЭГ, что повышает вероятность обнаружения эпилептической активности. ЭЭГ особенно важна в диагностике абсансов, которые по клинической картине можно спутать со сложными парциальными припадками. При абсансах на ЭЭГ выявляются генерализованные комплексы пик–волна, в то время как при парциальных припадках регистрируются очаговые изменения. Этиологический диагноз. Установив диагноз эпилепсии, выясняют ее причину. План обследования зависит от типа припадка и возраста больного. 1. Анамнез. Чтобы определить тип припадка, необходимо тщательно собрать анамнез у больного и лиц, наблюдавших припадки. а. Парциальность припадков. В случае генерализованных припадков чрезвычайно важно определить, являются ли они первично генерализованными или же начинаются как парциальные. При парциальных припадках выясняют, сопровождаются ли они нарушением сознания – сонливостью, кратковременными «выключениями», изменениями восприятия – в частности, феноменами déja vu (незнакомая обстановка кажется знакомой) и jamais vu (знакомая обстановка кажется незнакомой), идеаторными нарушениями, дисфорией или галлюцинациями (вкусовыми или обонятельными). 4.5. Судорожный синдром A. Генетические, пре- и перинатальные нарушения. 1. Генетические нарушения (первичная или идиопатическая эпилепсия), хромосомные аберрации. 2. Пренатальные повреждающие воздействия (инфекции, лекарственные средства, гипоксия). 3. Перинатальные нарушения (родовая травма, асфиксия). Б. Инфекции. 1. Менингит. 2. Эпидуральные и субдуральные абсцессы. 3. Абсцесс и гранулема головного мозга. 4. Энцефалит. В. Действие токсических веществ и аллергенов. 1. Неорганические вещества (угарный газ, свинец, ртуть и др.). 2. Органические вещества (этанол и др.). 3. Лекарственные средства и их отмена. 4. Аллергические реакции. Г. Травмы. 1. ЧМТ. 2. Субдуральные и эпидуральные гематомы и выпот. 3. Посттравматические рубцы мозговых оболочек. Д. Нарушения мозгового кровообращения. 1. Субарахноидальное кровоизлияние. 2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. 3. Инсульт. 4. Церебральный гипертонический криз и транзиторные ишемические атаки. 78 79 Е. Метаболические нарушения. 1. Гипоксия. 2. Нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия; гипокальциемия, водная интоксикация, дегидратация). 3. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гликогенозы). 4. Нарушения аминокислотного обмена (фенилкетонурия). 5. Нарушения липидного обмена (липидозы). 6. Дефицит витаминов и витаминозависимые состояния (пиридоксиновая зависимость, недостаточность биотинидазы). Ж. Опухоли. 1. Первичные внутричерепные (астроцитомы, другие меланомы, менингеомы). 2. Метастатические (рак молочной железы, легких, меланома). 3. Лимфомы и лейкозы. 4. Сосудистые опухоли и мапьформации. З. Наследственные заболевания. 1. Нейрофиброматоз. 2. Туберозный склероз. 3. Синдром Стерджа–Вебера. И. Лихорадка (фебрильные припадки). К. Дегенеративные заболевания мозга. Л. Неизвестные причины. Диагностика. Дифференциальная диагностика респираторных (РАП) и эпилептических припадков нередко затруднена. При РАП крик и плач в течение определенного времени предшествует потере сознания, при этом всегда налицо провоцирующие моменты. Важным дифференциально-диагностическим симптомом РАП является цианоз до нарушения сознания (В.А.Карлов, 1980). Кроме того, между приступами на ЭЭГ не выявляется эпилептическая активность, а во время припадка отмечается брадикардия. РАП хотя и носят психогенно обусловленный характер, однако в 3,6% случаев могут трансформироваться в эпилепсию. Прогностически неблагоприятны продолжительные приступы, протекающие на фоне клинически проявляющейся перинатальной патологии и наследственной отягощенности по эпилепсии. Эта группа больных требует диагностического наблюдения, повторного исследования биоэлектрической активности головного мозга и в ряде случаев назначения противосудорожной терапии. Спазмофилия (рахитическая тетания) в настоящее время довольно частое заболевание у детей раннего возраста, характеризующееся повышенной нервномышечной возбудимостью, склонностью к судорогам или спастическим состояниям вследствие гипокальциемии. Спазмофилия, как правило, связана с рахитом. Заболевание чаще ранней весной на фоне выздоровления от рахита, когда под влиянием солнечных лучей интенсифицируется отложение кальция в костях, а уровень его в крови снижается. Скрытая спазмофилия выявляется при помощи специальных феноменов: симптомы Хвостека, Труссо, Люста, Маслова, Эрба. Явная спазмофилия может проявляться ларингоспазмом, тетанией и приступами эклампсии. Ларингоспазм при спазмофилии обычно характеризуется затрудненным вдохом, напоминающим петушиный крик, реже дыхание останавливается на выдохе. Проявлением тетании является карпопедальный спазм – болезненная продолжительная (иногда часы и сутки) тоническая судорога мышц кисти и стопы: кисть принимает характерное положение ―руки акушера‖, стопа и пальцы находятся в положении сгибания. Наиболее тяжелым проявлением спазмофилии и наиболее часто встречающимся в настоящее время является эклампсия. Она проявляется приступами клонических судорог. При этом судороги могут быть локальными, чаще в области лица, или генерализованными. Эклампсические судороги могут быть кратковременными (секунды) и более прилолжительными (до 10–30 мин). Диагностика. Спазмофилия обосновывается наличием рахита и симптомами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Существенную роль играют данные параклинических исследований. Характерно снижение содержания в сыворотке крови ионов кальция, наличие алколоза. Вследствие гипокальцемии может быть удлинение комплекса QT. Фебрильные судороги – пароксизмы церебрального происхождения, возникающие у детей при внемозговых заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела. Данные приступы составляют до 60% среди пароксизмальных состояний у детей в возрасте от нескольких месяцев до 6 лет, 4.6. Судорожные синдромы у детей, имитирующий приступы эпилепсии У детей раннего возраста довольно часто наблюдаются синдромы, которые внешне напоминают эпилептические припадки, однако таковыми не являются. К подобным судорогам относят респираторно-аффективные припадки, спазмофилию, фебрильные судороги и др. Респираторно-аффективные припадки – это церебральные пароксизмы гипоксического генеза, возникающие у детей раннего возраста в ответ на неблагоприятные экзогенные воздействия. Наблюдаются у 4–5% детей в возрасте 7–12 месяцев, после года встречаются реже, после 2–3 лет редко. Составляют 13% всех судорог у детей до 4 лет. Клиника. Ребенок во время плача, крика или гнева, вызванных отрицательными эмоциями или в ответ на боль, внезапно задерживает дыхание на вдохе. У него появляются бледность, синюшность, вздуваются вены на шее, голова запрокидывается кзади. Возникает ригидность мышц и тело нередко впадает в опистотонус, после чего появляются тонические судороги. Продолжительность припадков почти в половине случаев не превышает 1 мин, иногда 15–30 мин. После кратковременных приступов общее состояние детей обычно не страдает, при более продолжительных отмечается слабость, вялость, сонливость. 80 но наиболее часто в первые 3 года жизни, крайне редки в период новорожденности. Фебрильные судороги обычно наступают при быстром повышении температуры до высоких цифр. Фебрильные судороги (ФС) в большинстве случаев наступают при острых заболеваниях органов дыхания. Определенную роль также играет общая интоксикация организма. ФС в подавляющем большинстве случаев возникают на неблагоприятном преморбидном фоне (перинатальная патология, гипотрофия, рахит, раннее искусственное вскармливание, аллергические проявления). Клиника. Внешние проявления ФС разнообразны. Как правило, припадки генерализованные тонико-клонические, тонические и клонические, значительно реже встречаются миоклонические, фокальные и гемиконвульсивные судороги. Приступы у большинства детей продолжаются до 5 мин, в отдельных случаях дольше, при этом они могут повторяться в течение лихорадочного периода и даже протекать по типу эпилептического статуса. ФС встречаются в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, возникают при температуре выше 39 С. Прогностически неблагоприятны в плане развития эпилепсии ФС на фоне клинически проявляющейся перинатальной патологии и при токсико-гипоксической энцефалопатии. Дебют ФС после 3-х лет уже таковым не является, его можно отнести к фебрильно зависимой эпилепсии. При диагностике ФС большая роль принадлежит ЭЭГ исследованию. Обмороки – кратковременная потеря сознания вследствие острой гипоксии головного мозга – у детей наблюдаются в основном после 4–5 лет, но могут встречаться и в раннем детском возрасте. Причиной возникновения обмороков у детей являются различные психологические факторы (испуг, болевые ощущения), вегетативная лабильность, переутомление, интоксикация и т.д. Клиника. Обморок проявляется в виде последовательных стадий: предвестников (обморочные состояния), нарушение сознания и восстановительного периода. Предобморочные состояния продолжаются 10–15 с (иногда до 1 мин), характеризуются ощущением общего дискомфорта, несистемного головокружения. Объективно определяются бледностью кожных покровов, снижением АД, похолоданием конечностей, гипергидрозом. Резко снижается мышечный тонус и ребенок медленно оседает, хватаясь руками за окружающие предметы, наступает кратковременное нарушение или потеря сознания. В отличие от эпилепсии при этом обычно не бывает внезапного падения с ушибами и повреждениями. В ряде случаев при потери сознания более 20 мин могут развиться судороги миоклонического характера, чаще в мимической мускулатуре. Восстановительный период продолжается несколько минут. В последующем дети ощущают общую слабость, может быть непродолжительная сонливость или плач. У детей, особенно раннего возраста, встречаются и так называемые симптоматические обмороки, возникающие при врожденных пороках сердца, нарушениях сердечного ритма. Поэтому этим детям обязательно необходимо проведение ЭКГ. 81 4.7. Лечение эпилепсии Существует два основных вида лечения эпилепсии: медикаментозное и хирургическое. В 60 процентах случаев возможно избавление от эпилептических приступов с помощью лекарств. Пациенты с неподдающимися медикаментозной терапии формами заболевания – потенциальные кандидаты на хирургическое лечение эпилепсии. Важно помнить, что успех хирургических методов лечения в определенной степени зависит от длительности течения заболевания: чем раньше проведена операция, тем больше шансов на избавление от приступов. Поэтому, если после 1–2 лет заболевания и попытки лечения 2–3 различными препаратами контроль над приступами не достигнут, следует взвесить возможность хирургического лечения. Выбор лекарства производится на основании: эффективности препарата при данном виде эпилепсии, наличия побочных эффектов и цены. Эффективность традиционных антиэпилептических препаратов при различных формах эпилепсии: Фокальные приступы: Carbamazepine, Clobazam, Clonazepam, Phenobarbital, Phenytoin, Primidone, Sodium Valporate. Фокальные приступы с вторичной генерализацией: Carbamazepine, Clobazam, Clonazepam, Phenobarbital, Phenytoin, Primidone, Sodium Valporate. Тонико-клонические приступы: Carbamazepine, Clobazam, Clonazepam, Phenobarbital, Phenytoin, Primidone, Sodium Valporate. Абсансы: Ethosuximide, Sodium Valporate. Миоклонические приступы: Clobazam, Clonazepam, Sodium Valporate. Синдром Леннокса-Гасто: Clobazam, Sodium Valporate. Инфантильные спазмы (синдром Веста): Sodium Valporate. Эффективность новых антиэпилептических препаратов при различных формах эпилепсии: Фокальные приступы: Felbamate, Gabapentin, Lamotrigine, Levetiracetam, Oxcarbazepine, Tiagabine, Topiramate, Vigabatrin, Zonisamide. Фокальные приступы с вторичной генерализацией: Felbamate, Gabapentin, Lamotrigine, Levetiracetam, Oxcarbazepine, Tiagabine, Topiramate, Vigabatrin, Zonisamide. Тонико-клонические приступы: Lamotrigine, Levetiracetam, Oxcarbazepine, Zonisamide. Абсансы: Lamotrigine. Миоклонические приступы: Lamotrigine, Topiramate. Синдром Леннокса-Гасто: Felbamate, Lamotrigine, Topiramate. Инфантильные спазмы (синдром Веста): Vigabatrin. Побочные действия антиэпилептических препаратов можно условно разделить на две группы. 1. Возникающие независимо от применяемой дозы. Аллергическая реакция 82 83 на препарат не зависит от применяемой дозы. Типичное проявление аллергии – кожная сыпь. Если появляется аллергическая реакция, лечение эпилепсии данным препаратом должно быть приостановлено. 2. Развивающиеся при повышенной концентрации препарата в крови, т.е. при передозировке. Двоение в глазах, головокружение, тошнота, неустойчивость при ходьбе – признаки передозировки. При появлении данных симптомов необходимо проверить концентрацию препарата в крови. Уменьшение дозы приводит к исчезновению симптомов. Чтобы предотвратить передозировку, лечение эпилепсии многими антиэпилептическими препаратами (например, Carbamazepine), начинают с малых доз, постепенно их увеличивая. Одна и та же суточная доза лекарства может привести к полному прекращению приступов у одного пациента и быть совершенно не эффективной у другого. Это происходит потому, что антиэпилептические препараты распадаются в печени и выводятся из организма у разных людей с неодинаковой скоростью. Если препарат быстро распадается, то его концентрация в крови падает вскоре после приема, в случае же медленного расщепления препарата печенью эффективная концентрация в крови сохраняется до следующего приема. Например, после приема одинаковой дозы Депакина (Sodium Valporate) концентрация препарата в крови может отличаться у разных пациентов в 3–4 раза. Многочисленные исследования показали, что эффективность антиэпилептических препаратов зависит не столько от принимаемой суточной дозы, сколько от их концентрации в крови. Определение концентрации препарата в крови позволяет оптимизировать лечение эпилепсии. Если концентрация низкая, то следует поднимать принимаемую дозу до тех пор, пока концентрация препарата в крови не будет оптимальной. Если концентрация препарата в крови слишком высока, то принимаемую дозу следует снизить, чтобы предотвратить появление побочных эффектов. Анализ крови для определения концентрации препарата берут утром, до приема лекарства. Медикаментозное лечение эпилепсии обычно начинают после второго эпилептического приступа. Если МРТ головного мозга диагностирует патологическое образование (опухоль, кавернозная ангиома, артерио-венозная мальформация и др.), то прием антиэпилептических препаратов следует начать уже после первого приступа, одновременно решая вопрос о хирургическом лечении основного заболевания. Если приступы полностью контролируются, то прием антиэпилептических препаратов у детей можно попробовать прекратить через два года, а у взрослых – через пять лет после последнего приступа. При этом у 60 процентов пациентов в дальнейшем не будет приступов, а у 40 процентов они могут возобновиться. Вот примеры причин, которые могут вызвать эпистатус. 1. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов). 2. Черепно-мозговая травма. 3. Опухоль или другое объемное образование мозга. 4. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек. 5. Острое нарушение мозгового кровообращения. 6. Нарушения церебральной ликвородинамики. 7. Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.). 8. Отравления. 9. Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Клинически можно различить как минимум следующие четыре разновидности эпистатуса, из которых в подразделения психореаниматологии попадают чаще всего два первых. 1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания. 2. Статус неполностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические или только клонические судороги) и полным выключением сознания. 3. Статус «фокальных» (или «джексоновских») припадков с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (лицо, одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться. 4. Статус бессудорожных припадков (иногда его называют «статус абсансов»), – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания. Если записывать ЭЭГ во время эпистатуса, можно увидеть характерные для эпиприпадков гиперсинхронные высокоамплитудные колебания биопотенциалов мозга. Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ. Важной особенностью, отличающей эпистатус от 4.8. Эпилептический статус Эпилептический статус (или, для краткости, эпистатус) – это синдром, который может встретиться при различных заболеваниях головного мозга (далее для краткости – просто «мозга») и системных заболеваниях организма в целом. 84 85 других пароксизмальных расстройств работы мозга, является то, что в паузах между припадками состояние больного не нормализуется, сознание не восстанавливается, а нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются. Особенно опасен эпистатус с выраженной мышечной активностью: припадочные тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также постприпадочные задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. Этот порочный круг лежит в основе танатогенеза при эпистатусе. Смертность от эпистатуса в 60-е гг. 20-го века (когда лечили клизмами из хлоралгидрата, сульфатом магния в/в и т.п.) составляла 16–33%, в 80-е гг. 10–12%, в настоящее время она при правильном лечении не превышает 5–6% (если, конечно, в основе эпистатуса не лежит некое некурабельное несовместимое с жизнью состояние). Серийные эпилептические припадки отличаются от эпистатуса только тем, что в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается. Серийные эпиприпадки, однако, могут трансформироваться в эпистатус, и грань между ними не всегда может быть четко очерчена. периферический миникатетер, далее – решить вопрос о необходимости центрального венозного катетера). 3. Как только появился доступ к вене – ввести в/в 10 мг диазепама (реланиума, сибазона, седуксена). У значительной части пациентов удается купировать эпистатус 1-2-кратным болюсным внутривенным введением 10-30 мг диазепама, у остальных пациентов введение этого препарата дает хотя бы несколько минут передышки: пациенту – для разрыва порочного круга (припадки – гипоксия), а персоналу – для организации дальнейших лечебных мероприятий, если припадки продолжаются. 4. При наличии признаков гипоксии и травм ротовой полости – немедленно восстановить проходимость дыхательных путей и любыми путями (вплоть до ИВЛ под миорелаксантами) начать устранение гипоксии. 5. Установить уретральный мочевой катетер Фоли. 6. Начать регистрацию состояния пациента и проводимых мероприятий в листе интенсивной терапии, по принятой в данном подразделении форме. Особенность контроля за состоянием пациента при эпистатусе: кроме стандартных показателей (АД, ЧСС, температура, диурез, сознание), нужно точно по времени отмечать каждый случай припадка и описывать его характер (длительность, степень генерализации). Особенность регистрации лечебных мероприятий: нужно отражать изменения скорости введения диазепама (см. ниже). Сложность мероприятий 1–-6 состоит в том, что их нужно выполнять практически одновременно. Успех зависит от слаженной работы всех членов психореаниматологической бригады. Если эпистатус не удалось купировать в результате мероприятий 1–4, переходят к дальнейшим действиям. Г. Последующие лечебные мероприятия. 7. Начать непрерывное внутривенное введение р-ра диазепама. Лучше всего это делать автоматическим шприцевым дозатором: в 20-мл шприц набрать 20 мл (100 мг) диазепама и вводить с начальной скоростью 5 мг/час (1 мл/час). Именно эта скорость выбрана потому, что у значительной части пациентов она обеспечивает прекращение припадков, не вызывая при этом ненужного глубокого сна. Если введение производится с помощью капельницы – следует соответственно отрегулировать скорость инфузии. Формула для вычисления количества капель в минуту для введения лекарства с нужной скоростью выглядит так: X = [(A + B)xNxV] / 60xP, где 4.9. Мероприятия при эпистатусе А. Что нужно выяснить: По истории болезни, амбулаторной карте, у родственников, лечащего врача, или даже по рецептам, найденным в кармане больного, нужно узнать виды и дозы противоэпилептических препаратов, которые пациент принимал до развития эпистатуса (разумеется, если речь идет о больном эпилепсией). Сразу нужно попытаться понять причины развития эпистатуса (не прерывая, конечно, неотложной лечебной работы по спасению жизни пациента). Наверняка придется напрягать срочными задачами лабораторию, рентгенологов и, возможно, целый ряд других «узких специалистов». Б. Что нужно оценить сразу: характер припадков (степень вовлечения мышц в судорожнуюактивность) и их частота наличие травм и кровотечения в ротовой полости наличие признаков гипоксии (неправильный ритм дыхания, его задержки, цианоз) состояние сознания между припадкам В. Начальные лечебные мероприятия: 1. Для профилактики травматизма больного и обеспечения доступа к периферической вене необходима мягкая, но надежная фиксация конечностей. 2. Сразу понадобится надежный доступ к вене (для начала – лучше всего X – искомое количество капель в минуту, при котором будет вводиться V мг/час лекарства A – объем растворителя (например, физраствора) во флаконе, мл B – объем лекарства, добавленного к растворителю, мл N – количество капель в 1 мл (зависит от диаметра отверстия капельного устройства, стандартная капельница – 20 кап./мл для водных растворов) 86 87 V – необходимая скорость введения лекарства в пересчете на сухое вещество, мг/час P – вес сухого вещества лекарства, добавленного во флакон с растворителем, мг. в) барбитуровый (тиопентал, гексенал) наркоз: глубина, надежно устраняющая эпиактивность; длительность – 5–6 часов, с последующим осторожным выводом из наркоза; предусмотреть необходимость ИВЛ на время наркоза, т. к. неотъемлемым побочным действием барбитуровых препаратов является депрессия дыхания за счет угнетения дыхательного центра; г) в/в болюсное введение кортикостероидов, предпочтительно дексаметазона, около 12 мг/сут. (для других препаратов – соответственно пересчитать дозу); д) в/в капельное введение антиферментных препаратов – контрикал (трасилол), гордокс и др. 2–3 раза в сутки в стандартных дозировках. 14. При проведении ИВЛ у больных с эпистатусом нужно избегать гипервентиляции (гипервентиляция, хотя и снижает внутричерепное давление, но в данном случае неприменима, т. к. она снижает судорожный порог и провоцирует припадки); режимы ИВЛ должны обеспечивать лишь отсутствие гипоксии. 15. В процессе терапии нужно обеспечить контроль за стандартными реаниматологическими показателями (гемодинамика, SpO2, водноэлектролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, микроциркуляция, реология, баланс источников энергетических потребностей организма) и корректировать их по мере надобности. Эта коррекция потребует еще одной (кроме маннита и диазепама) параллельной инфузионной линии (капельницы). Если есть основания подозревать наличие или высокую вероятность пневмонии (например, аспирационной или застойной) – не откладывая, нужно начать введение достаточно мощных антибиотиков (например, цефалоспоринового ряда). 16. С первых шагов терапии нужно попытаться понять причины развития эпистатуса (см. выше) – и по возможности проводить не только патогенетическую, но и этиотропную терапию. Нужно иметь в виду, что возможно сочетание нескольких причин у одного больного (например, черепномозговая травма у алкоголика). Д. Что делать после? После успешного купирования эпистатуса пациенту плавно отменяют «острые» (т. е. вводившиеся парентерально) антиконвульсанты, постепенно активизируют его, долечивают осложнения (если таковые имели место), удаляют катетеры, помогают в восстановлении самообслуживания и переводят из отделения психореаниматологии в общее отделение больницы. Если в остром периоде пациент-эпилептик получал перорально «полуторные» дозы привычных антиконвульсантов (см. выше), то он переводится на этих дозах. В общем отделении предстоит подбор адекватных видов и доз антиконвульсантов, а также дообследование, если какие-то диагностические моменты, проливающие свет на причины эпистатуса, остались неясными. Чрезвычайно желательной является возможность записи ЭЭГ при лечении эпистатуса. Это важно хотя бы потому, что при бессудорожных формах эпистатуса без ЭЭГ крайне трудно и установить диагноз, и оценить Подставляя значения для стандартного случая (во флаконе 400 мл физраствора, добавлено 100 мг диазепама в виде 20 мл его 0,5%-ного раствора, скорость введения 5 мг/час, капельница стандартная разовая) – получаем значение 7 капель в минуту. Желая изменить скорость, напр., вместо 5 мг/час вводить 10 мг/час, нужно пропорционально увеличить число капель в минуту (в данном примере получится 14 кап./мин). Можно варьировать также объем растворителя и количество введенного в него лекарства – соответственно изменится число капель в минуту. В капельницу с диазепамом лучше никаких лекарств больше не добавлять – хотя бы потому, что скорость введения диазепама наверняка придется часто регулировать. Скорость дальнейшего введения диазепама нужно подбирать по клиническому эффекту: если эпиактивность продолжается, то скорость увеличивать; когда скорость окажется достаточной для подавления припадков – то продолжать введение препарата с этой скоростью в течение 3 часов; если признаков эпиактивности нет в течение 3 часов – то осторожно медленно начать снижение скорости введения препарата. В ряде случаев кроме введения диазепама используют введение р-ра депакина (вальпроевая кислота) и фенитоина. 8. Начать параллельное с диазепамом введение маннита в/в капельно медленно непрерывно (ориентировочно 400 мл/сут. 15%-ного раствора). Цель – устранить общий или локальный отек головного мозга, устранить сдавление интракраниальных сосудов, обеспечить проникновение антиэпилептических препаратов через гематоэнцефалический барьер и доступ их к ткани мозга. 9. Если эпистатус развился у больного эпилепсией – нужно наладить введение противоэпилептических препаратов в дозе, в 1,5 раза превышающей привычную дозу больного (если больной не может глотать – вводить их в зонд). 10. Ввести диакарб per os (если больной может глотать) или через зонд по 0,25 г 3 р./сут. с целью дополнительного воздействия на внутричерепную гипертензию (диакарб – единственный диуретик, снижающий продукцию ликвора). 11. Обеспечить введение витамина В6 – специфического препарата, необходимого для лечения эпистатуса – в дозе 5–-8 мл 5%-ного раствора в сутки в/м или в/в за 2–3 введения. 12. Если припадки нарушают дыхание, необходимо продолжить мероприятия по устранению дыхательных нарушений, вплоть до применения миорелаксантов и ИВЛ через интубационную трубку. 13. При неэффективности антиэпилептических мероприятий (то есть, если припадки продолжаются) – рассмотреть мероприятия резервного ряда: а) люмбальная пункция; б) краниоцеребральная гипотермия; 88 эффективность терапии. При судорожных же формах эпистатуса ЭЭГ предостережет от преждевременного прекращения терапии, когда припадки вроде бы закончились, но на самом деле опасные ЭЭГ-знаки готовности к припадкам сохраняются. ГЛАВА 5 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 5.1. Определение, биомеханика и патогенез черепно-мозговой травмы Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – повреждение механической энергией не только черепа, но и вместе с ним головного мозга и его оболочек, а также церебральных сосудов и черепных нервов. На голову и мозг пострадавшего оказывает травматическое повреждающее воздействие ударная волна, которая от места удара распространяется через мозг к его противоположному симметричному участку – месту противоудара. При этом в зонах удара и противоудара возникают зоны перепада давления, а также мгновенная деформация черепа, гидродинамический удар цереброспинальной жидкости и резонансная кавитация. К ведущим факторам воздействия на голову и мозг относятся также смещение и ротация больших полушарий головного мозга относительно его тонкого и в значительной степени фиксированного ствола (травма ускорения–замедления). Повреждения, которые получает головной мозг в момент непосредственного воздействия механической энергии при травме, рассматриваются как первичные. Повреждения, которые развиваются вслед за травмой в рамках реакции мозга и систем организма на травму (включая отек головного мозга, гипоксию, артериальную гипотонию, обтурацию дыхательных путей, осложнения неправильной транспортировки), относятся к вторичным. 5.2. Классификация черепно-мозговой травмы I. Биомеханика 1.Ударно-противоударная 2. Ускорения-замедления 3. Сочетанная II. Вид повреждения 1. Очаговое 2. Диффузное 3. Сочетанное III. Патогенез 1. Первичное поражение 2. Вторичное поражение 89 3. Полученная впервые 4. Повторная IV.Тип ЧМТ 1. Изолированная 2. Сочетанная 3. Комбинированная V. Характер ЧМТ 1. Закрытая 2. Открытая непроникающая 3. Открытая проникающая VI. Тяжесть ЧМТ 1. Легкая 2. Средней тяжести 3. Тяжелая VII. Клиническая форма 1. Сотрясение 2. Очаговый ушиб мозга: 2.1 легкой степени 2.2 средней степени 2.3 тяжелой степени 3. Диффузное аксональное повреждение мозга 4. Сдавление мозга 4.1 внутричерепная гематома 4.2 вдавленный перелом 4.3 другие причины 5. Сдавление головы VIII. Клиническая фаза 1. Компенсации 2. Субкомпенсации 3. Умеренной декомпенсации 4. Грубой декомпенсации 5. Терминальная IX. Период ЧМТ: 1. Острый (2–10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ). 2. Промежуточный (восстановительный) (до 2-х месяцев – при легкой, до 4-х – при среднетяжелой, до 6 месяцев – при тяжелой). 3. Отдаленный (до 2-х лет – при клиническом выздоровлении, при прогредиентном течении продолжительность неограничена). 90 X. Последствия ЧМТ 1. Рубцово-атрофическое 2. Ликвородинамическое 3. Гемодинамическое 4. Нейродинамическое 5. Другие XI. Осложнения ЧМТ 1. Гнойно-воспалительные 2. Сосудистые 3. Нейротрофические 4. Иммунные 5. Ятрогенные 6. Другие XII. Исход ЧМТ 1. Хорошее восстановление 2. Умеренная инвалидизация 3. Грубая инвалидизация 4. Вегетативное состояние 5. Смерть К закрытой ЧМТ относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Сюда же относятся случаи с переломами костей свода черепа, но не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. К открытой ЧМТ относятся повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха). При целости твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целости – к проникающей. 5.3. Краткая характеристика клинических форм и синдромов черепно-мозговой травмы 91 2. Ушиб головного мозга 2.1. Ушиб легкой степени тяжести а) общемозговой синдром: потеря сознания от нескольких секунд до 20—30 минут (у детей потери сознания может и не быть), выраженная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, может быть ретроградная или антеградная амнезия; б) психовегетативный синдром (аналогично как и при сотрясении мозга); в) синдром микроочаговой симптоматики (гиперрефлексия с расширением зон, патологические рефлексы, нистагм и т.д.) без нарушения функций. Главная особенность легкой ЧМТ – принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных будут сохраняться головная боль, головокружение, астения, нарушение памяти, сна и другие симптомы (посткоммоционный синдром). При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок и мышц шеи и проявляется болью в шейнозатылочной области и головокружением, которые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий. 2.2. Ушиб средней степени тяжести а) общемозговой синдром: потеря сознания от 30 минут до нескольких часов, выраженная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, антеградная или ретроградная амнезия; б) психовегетативный синдром: выраженные колебания АД, расстройства дыхания и т.д.; в) синдром очаговой неврологической симптоматики: центральные гемипарезы, тетрапарезы, парапарезы, грубая мозжечковая недостаточность, бульбарный синдром и т.д.; г) при осложнении субарахноидальным кровоизлиянием появляется менингеальный синдром. 1. Сотрясение головного мозга: а) общемозговой синдром: кратковременная потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут (у детей нарушение сознания может и не быть), головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение; б) психовегетативный синдром: нарушение в сфере эмоций (психостения, эмоциональная лабильность, депрессия и т.д.), вегетативные расстройства (гипергидроз, тахикардия, тахипноэ, колебания АД и т.д.). 2.3. Ушибы тяжелой степени тяжести а) общемозговой синдром: потеря сознания до нескольких суток, гипертензионные головные боли, признаки отека мозга, отека ствола; б) нарушение витальных функций: дыхательные нарушения (дыхание типа Чейн-Стокса), нарушение гемодинамики (падение АД); в) грубая очаговая неврологическая симптоматика с нарушением функции 92 93 нервной системы как на стороне очага, так и на противоположной по механизму противоудара; г) менингеальный синдром: симптом ригидности затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского. 4.2. Субдуральная гематома 3. Диффузное аксональное поражение Наблюдается при отрыве аксонов от тел нейронов, при этом поражается белое вещество головного мозга. Зоны поражения чаще всего расположены паравентрикулярно, в передних отделах мозолистого тела, продолговатом мозге и т.д. Данные компьютерной томографии обычно не соответствуют тяжести поражения. Клинически наблюдается: а) грубый общемозговой синдром: кома I–II, реже кома III длительно в течение 7–10 дней, которая сменяется состоянием вегетативной комы. В свою очередь вегетативное состояние может продлиться до полугода. При вегетативном состоянии наблюдается абсолютная безучастность больного к окружающему, характерен акинетический мутизм (рефлекторные реакции при этом обычно сохранены); б) грубо нарушаются витальные функции: патологические типы дыхания, падение АД, тахи- или брадикардия и т.д.; в) грубая очаговая симптоматика: на фоне комы доминируют стволовые синдромы, особенно оральных отделов ствола: нарушение взора вверх, плавающие движения глазных яблок, снижение или отсутствие глоточных рефлексов. Характерны грубые двигательные нарушения: чаще тетрапарез и экстрапирамидные расстройства с грубым изменением мышечного тонуса, что способствует быстрому развитию контрактур. Развивается децеребрационная или декортикационная ригидность. Через 7 дней появляется гиперсаливация, гипертермия, нарушение потоотделения. Все это может иметь отчетливый пароксизмальный характер. 4. Сдавление головного мозга 4.1. Эпидуральная гематома а) Общемозговой синдром. Типично наличие «светлого промежутка» до нескольких часов, по началу состояния больного оценивается как не тяжелое. После «светлого промежутка» у больных развивается нарушение сознания вплоть до комы и развивается очаговая симптоматика. б) Синдром очаговой симптоматики: на стороне поражения наблюдается мидриаз, на противоположной – гемипарез. в) Характерно смещение М-Эхо в противоположную от очага сторону при Эхо-энцефалографии. 4.2.1. Острая субдуральная гематома а) Общемозговой синдром. «Светлый промежуток» более длительный, чем при эпидупальной гематоме, может быть до 3 дней. После чего также развивается нарушение сознания вплоть до комы и развивается очаговая симптоматика. б) Очаговый синдром: анизокория может быть как на стороне поражения, так и на противоположной стороне, а гемипарез на противоположной стороне от локализации гематомы. в) Судорожный синдром. Могут быть судороги чаще генерализованные, чем фокальные. г) смещение М-Эхо в противоположную сторону от очага при эхоэнцефалографии. 4.2.2. Подострая субдуральная гематома а) общемозговой синдром: «светлый промежуток» до 7–10 дней, после чего развивается нарушение сознания вплоть до комы. б) синдром очаговой симптоматики аналогичен как при острой субдуральной гематоме. в) судорожный синдром: характерны фокальные судороги (Джексоновская эпилепсия). г) смещение М-Эхо на эхоэнцефалограмме может быть, но не обязательно. 4.2.3. Хроническая субдуральная гематома а) Общемозговой синдром: характерно наличие длительного «светлого промежутка» вплоть до месяца. После чего развиваются головные боли гипертензионного характера, могут быть гипертензионные кризы, появляются застойные явления на глазном дне. Нарушений сознания обычно не наблюдается, а если есть, то легкой степени. б) Синдром очаговой симптоматики: аналогичен таковому при острой и подострой субдуральной гематоме. в) Судорожный синдром: характерны фокальные припадки по типу Джексоновской эпилепсии. г) Смещение М-эхо на эхоэнцефалограмме может быть, но не обязательно. 5.4. Обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно придерживаться определенного алгоритма. 94 95 1. Вначале следует обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние гемодинамики. 2. Следует быстро осмотреть грудную клетку и живот, чтобы исключить гемо- или пневмоторакс, абдоминальное кровотечение. 3. Оценить состояние сознания. 4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание на внешние признаки травмы (ранения, ушибы, кровоподтеки, переломы). 5. Важное значение имеет выявление признаков перелома основания черепа: истечение цереброспинальной жидкости из носа (в отличие от обычной слизи ликвор содержит глюкозу), симптом очков (отставленное появление двустороннего кровоподтека в периорбитальной области, ограниченного краями орбиты), истечение крови и ликвора из уха (кровотечение из уха может быть связано и с повреждением наружного слухового прохода или барабанной перепонки), а также кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24–48 часов после травмы. 6. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы (травма может спровоцировать инсульт, эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств. 7. Выясняя длительность утраты сознания, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда возвращается способность запоминать. 8. Появление менингеальных симптомов указывает на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, однако ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда исключена травма шейного отдела. 9. Всем больным с ЧМТ проводится рентгенография черепа в двух проекциях, которая может выявить вдавленные переломы, линейные переломы в области средней черепной ямки или на основании черепа, уровень жидкости в решетчатой пазухе, пневмоцефалию (наличие воздуха в полости черепа). При линейном переломе свода черепа следует обратить внимание, не пересекает ли линия перелома борозду, в которой проходит средняя менингеальная артерия. Ее повреждение – самая частая причина эпидуральной гематомы. 10. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела позвоночника или ссадине на лбу) следует назначить рентгенографию шейного отдела. 11. Смещение срединных структур мозга при развитии внутричерепной гематомы может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии. 12. Исследование церебро-спинальной жидкости для контроля воспалительных изменений в ликворе (подозрении на менингит) необходимо проводить динамическое исследование состава церебро-спинальной жидкости. Поясничную пункцию проводят при отсутствии дислокационной симптоматики, сохранѐнной проходимости ликворопроводящих путей во избежание развития и нарастания процессов вклинения и дислокации головного мозга. 13. Вне зависимости от тяжести ЧМТ больному в обязательном порядке рекомендуется выполнить РКТ или МРТ для исключения внутричерепной гематомы. 14. При наличии спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов, эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у лиц пожилого возраста, больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты. 5.5. Неотложная помощь при черепно-мозговой травме 5.5.1. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы 1. Черепно-мозговая травма – динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием сознания, неврологическим и психическим статусом. В течение первых суток неврологический статус, прежде всего состояние сознания нужно оценивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначения седативных средств (если больной засыпает, то следует периодически его будить). 2. В остром периоде лечение пострадавших с тяжелой ЧМТ осуществляет нейрохирург. Больных даже с легкой травмой следует госпитализировать для наблюдения на 2–3 суток. Основная цель госпитализации – не пропустить более серьезную травму. Особую осторожность следует соблюдать у детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания. Лечение сводится лишь к симптоматической помощи. 3. При интенсивном болевом синдроме назначаются анальгетики, НПВС. 4. При выраженной вегетативной дисфункции – бета-блокаторы – анаприллин (пропранолол, обзидан, индерал) по 10, 25, 40, 50, 80 и 160 мг и беллатаминал, при нарушении сна – бензодиазепины. 5. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Продолжительный бесконтрольный прием бензодиазепинов, анальгетиков, особенно содержащих кофеин, кодеин и барбитураты, способствует хронизации посттравматических расстройств. 6. Больным, перенесшим легкую ЧМТ, часто назначают ноотропные средства – пирацетам (ноотропил) по 1,6–3,6 г/сут, пиритинол (энцефабол) по 300–600 мг/сут, церебролизин 5–10 мл внутривенно, глицин 300 мг/сут под язык. 7. В различных периодах ЧМТ показан цитиколин (цераксон) – нейропротектор, антигипоксант с противоотечным действием. Лечение назначают с назначения препарата в течение первых 2 недель по 500–1000 мг 2 р/сут в/в. Затем – по 500–1000 мг 2 р/сут в/м. Срок курса лечения – 12 недель. Лечение тяжелой ЧМТ сводится к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры: 96 97 1) Поддержание проходимости дыхательных путей (очищение от слизи полости рта и верхних дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через маску или назальный катетер. При более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ. Во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения – фактора риска аспирационной пневмонии – предусматривает введение антацидов. 2) Стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гиповолемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно 1,5–2 л/сут физиологического раствора или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, клофелин). Следует учитывать, что вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима по отношению к пожилым пациентам, длительное время страдающим артериальной гипертензией. При низком АД вводят жидкость, кортикостероиды, вазопрессоры. 3) При подозрении на гематому показана незамедлительная консультация нейрохирурга. 4) Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно 100–200 мл 20% раствора маннитола (предварительно катетеризируют мочевой пузырь). Спустя 15 мин вводят лазикс (20–40 мг внутримышечно или внутривенно). 5) при выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин (5–10 мг внутривенно), галоперидол (1–2 мл 0,5% раствора), однако седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики гематомы. Кроме того, избыточное и необоснованное введение седативных средств может быть причиной замедленного восстановления когнитивных функций. 6) При эпилептических припадках внутривенно вводят реланиум (2 мл 0,5% раствора внутривенно), после чего сразу же назначают противоэпилептические препараты внутрь (карбамазепин, 600 мг/сут). 7) Питание больного (через назогастральный зонд) обычно начинают на 2-й день. 8) Антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой черепно-мозговой травме (особенно при ликворной фистуле). 9) Травма лицевого нерва обычно связана с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлена повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целость нерва не нарушается и могут быть полезны кортикостероиды. 10) Частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма и окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высоких доз кортикостероидов. 5.5.2. Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы 1. Эпидуральная гематома более 30 см3 требует оперативного вмешательства, независимо от степени угнетения сознания по шкале комы Глазго. Больным в коме (менее 9 баллов по ШКГ) с острой эпидуральной гематомой при наличии анизокории показано экстренное оперативное вмешательство. Краниотомия обеспечивает более полную эвакуацию гематомы. 3. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по шкале комы Глазго. У больных с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой ТМО. 4. При ушибах мозга, вызывающих прогрессивное ухудшение неврологического статуса, стойкую внутричерепную гипертензию, рефрактерную к консервативному лечению, или признаками масс-эффекта на КТ требуется оперативное лечение. Показания к нему устанавливаются также больным в коме с очагами ушибов в лобных и височных долях объемом более 20 см3, если смещение срединных структур >5 мм и/или имеются признаки сдавления цистерн на КТ, а также, если объем очага ушиба превышает 50 см 3. Краниотомия по поводу удаления очагов размозжения, вызывающих угрожающий масс-эффект имеет такие же экстренные показания, как и удаление внутричерепных гематом. Бифронтальная декомпрессивная краниоэктомия в первые 48 часов после травмы является методом выбора лечения больных с диффузным отеком мозга и внутричерепной гипертензией, рефрактерных к консервативному лечению. Декомпрессивные операции, включающие подвисочную декомпрессию, височную лобэктомию, гемикраниоэктомию, могут быть показаны при стойкой внутричерепной гипертензии и диффузных паренхиматозных повреждениях у больных с клиническими и КТ признаками тенториального вклинения. 5. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при 98 99 повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы свыше 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации свыше 20 см3 окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка. Для обследования и дифференциальной диагностики ПСМТ показаны рентгенография позвоночника и МРТ и/или РКТ позвоночника и спинного мозга. 6.3. ГЛАВА 6 ПОЗВОНОЧНО-СПИНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА 6.1. Определение, классификация Позвоночно-спиномозговая травма (ПСМТ) – механическое повреждение позвоночника, осложненное травмой спинного мозга или его корешков. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяются открытые и закрытые ПСМТ. К открытой относят формы ПСМТ с нарушением целостности кожных покровов на уровне повреждения позвоночника, спинного мозга или корешков «конского хвоста». При поврежденной твердой мозговой оболочке открытая ПСМТ называется проникающей. Все открытые повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются в зависимости от вида повреждающего фактора на огнестрельные и неогнестрельные. Закрытая ПСМТ может сопровождаться повреждением позвоночника. Выделяют клинические формы ПСМТ: сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Ушибы спинного мозга могут протекать с его компрессией и/или кровоизлияниями. 6.2. Характеристика клинических форм позвоночно-спиномозговой травмы Сотрясение спинного мозга проявляется полностью обратимыми легкими проводниковыми и сегментарными нарушениями – моторными, чувствительными, вегетативными, в том числе расстройствами функций тазовых органов. Выраженность очаговой симптоматики неяркая: это легкие парезы, чаще пара- или тетрапарезы, обычно симметричные, со снижением глубоких сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечной гипотонией. Ушиб спинного мозга протекает более тяжело и имеет стойкую симптоматику. В его основе не только прямое травматическое повреждение ткани спинного мозга и сосудов с некрозом, но и кровоизлияния и размягчения спинного мозга. При ушибе спинного мозга с нарушением его проводимости развивается картина спинального шока с грубым, симметричным пара- или тетрапарезом (в зависимости от локализации зоны ушиба) с мышечной гипотонией и арефлексией, утратой всех видов чувствительности с уровня ушиба, задержкой мочеиспускания, стула. Сдавление спинного мозга может развиться как остро в момент ПСМТ, таки подостро – спустя часы и даже дни после нее (позднее сдавление). Клинически оно манифестируется частичным или полным нарушением проводимости спинного мозга. Неотложная помощь при позвоночно-спиномозговой травме При возникновении ПСМТ требуется госпитализация пострадавшего по экстренным показаниям в целях обследования, уточнения диагноза и лечения. Оказание неотложной помощи происходит по общим правилам. 1. Поддержка и оптимизация дыхания и кровообращения. 2. Иммобилизация позвоночника с помощью специальных импровизированных шин, воротников, корсетов для предотвращения дополнительного повреждения спинного мозга и его корешков и сосудов при транспортировке. 3. При развитии дыхательной недостаточности в результате повреждения шейного или верхнегрудного отделов позвоночника показана интубация, предпочтительнее через нос. При невозможности интубации проводится трахеостомия и крикотиреотомия с искусственной вентиляцией легких. 4. При артериальной гипотензии надо провести экстренную дифференцировку повреждения симпатических путей с гиперволемическим шоком в результате кровотечения (первый соровождается брадикардией, последний – тахикардией). При артериальной гипотензии в целях улучшения венозного возврата ногам больного придается возвышенное положение, вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы, вазотоники (желательно поддерживать уровень САД выше 90 мм рт.ст.). 5. Массивная кортикостероидная терапия, начиная с первых 3-х часов после травмы: преднизолон в дозе 30 мг/кг в/в капельно в течение 30 мин, затем 5,4 мг/кг/ч в течение последующих суток. Если кортикостероиды начали вводить в сроки от 3 до 8 ч после травмы, их введение продляют еще на сутки. Вместо преднизолона можно воспользоваться медилпреднизолоном (метипредом) в дозе 1–2 г в/в болюсом. А затем по 250 мг каждые 6 часов. 6. Катетеризация мочевого пузыря при наличии задержки мочеиспускания или парадоксальной ишурии. ГЛАВА 7 МИАСТЕНИЯ. МИАСТЕНИЧЕСКИЙ И ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ КРИЗЫ 7.1. Этиопатогенез, клиника миастении и миастенических синдромов Миастения (miastenia gravis pseudoparalitica) – тяжелое нервно-мышечное заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью поперечнополосатой мускулатуры (Акимов Г.А., Одинак М.М., 2000). 100 101 Этиопатогенез. Основное звено патогенеза – возникновение аутоантител к никотиновым холинорецепторам концевой пластинки мышечного волокна, которые вытесняют ацетилхолин в синапсах и блокируют нервно-мышечную передачу. В патогенезе аутоиммунной реакции активную роль, по-видимому, играет вилочковая железа. Часто выявляется тимома (до 40% случаев), реже – атрофия тимуса. Внешние причины дебюта процесса или декомпенсации связаны со многими факторами: острыми инфекционными заболеваниями, стрессами, изменениями эндокринной сферы на фоне беременности, климакса, менструацией, нерациональной терапией ГКС или антихолинестеразными препаратами (АХЭп), отказом больных от приема ГКС, приемом противопоказанных при миастении препаратов (антидепрессантов, бензодиазепинов, аминогликозидов, тетрациклинов). Миастенический синдром может сопровождать злокачественные новообразования, прогрессирующие мышечные дистрофии. Клиника. Миастения может возникнуть в любом возрасте, но чаще между 16 и 40 годами. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Основной симптом – патологическая утомляемость мышц с развитием нарастающей слабости при повторных движениях Двигательные нарушения характеризуются мышечной слабостью. Характерно избирательность поражения мышц. Несоответствие нарушений функции мышц и соответствующей зоны иннервации мышцы. Патологическая утомляемость мышц лабильна – хороший эффект от АХЭп. Быстрое восстановление после отдыха. Чаще поражаются поперечно-полосатые мышцы: глазодвигательные (60–90%), лицевые (75%), жевательные (30%), бульбарные (30%), мышцы конечностей руки (77%), ноги (55%) мышцы шеи и туловища (30%). II. По выявлению антител 7.2. Классификация миастении I. По возрасту возникновения 1. Неонатальная. Может быть у детей от матерей больных миастенией или транзиторная миастения новорожденных (синдром вялого ребенка). 2. Миастения юношеского возраста. 3. Миастения взрослых. Приобретенная миастения связана с образованием антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса. Значительно более редкая – врожденная миастения – обусловлена генетически-детерминированным дефектом нервно-мышечных синапсов. Неонатальная миастения – преходящее состояние, наблюдающееся у младенцев, родившихся от матерей, страдающих миастенией, и обусловленное переходом через плаценту материнских антител к ацетилхолиновым рецепторам. 1. Серопозитивная. 2. Серонегативная. III. Клиническая (Гехт Б.М. 1965) 1. Миастенические эпизоды – преходящие двигательные нарушения с полным регрессом (10–12%). 2. Миастеническое состояние – стационарная непрогрессирующая форма в течение многих лет (13%). 3. Прогрессирующая форма – неуклонное прогрессирование заболевания (48–50%). 4. Злокачественная форма – острое начало и быстрое нарастание нарушения функции мышц (25%). IV. По степени распространенности а) Генерализованная (без нарушения или с нарушением дыхания). б) Локальная (глазная, бульбарная, краниальная). V. По степени двигательных расстройств а) легкая, б) средняя, в) тяжелая. VI. По интенсивности восстановления двигательной функции после введения АХЭп (степень компенсации) а) полная, б) неполная, в) плохая. 7.3. Диагностика миастении 1. На основании клинических проявлений (синдром патологической мышечной утомляемости). 2. Прозериновая проба – вводится Sol.Proserini 0,05% 1–3 мл п/к + Sol.Atropini 0,1% - 0,5 мл. Оценка через 30 минут. Например, уменьшение птоза, восстановления артикуляции при чтении и др. 3. Нагрузочная проба: просить больного открывать и закрывать глаза в быстром темпе, сделать 15–20 глубоких приседаний или совершать повторные сжимания и разжимания кистей. 102 103 4. Электрофизиологическое исследование – электромиография (ЭМГ): снижение амплитуды потенциала действия min на 10% от нормы, 12-15% при стимуляционной ЭМГ. 5. Серологическое определение уровня антител к холиновым рецепторам и поперечно-полосатым мышцам в крови. 6. Рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография органов средостения. Надежность при выявлении тимомы - 95%. Дифференциальная диагностика проводится с сосудистыми поражениями и опухолями ствола головного мозга, энцефалитами, боковым амиотрофическим склерозом, прогрессирующими мышечными дистрофиями, ботулизмом, рассеянным склерозом, синдромом Гиенна-Барре, астеническими депрессиями и неврозами, соматическими болезнями. 7.5. Неотложная помощь при миастеническом кризе 7.4. Сравнительная характеристика и дифференциальная диагностика миастенического и холинергического кризов Для миастении весьма специфичен феномен генерализации мышечного утомления, при котором утомление распространяется на территорию испытывающих нагрузку мышечных групп. Наиболее грозное осложнение миастении – миастенический криз. Миастенический криз – внезапно, нередко драматически развивающееся неотложное критическое состояние, возникающее в результате нервно-мышечного блока с выраженным прогрессированием патологической мышечной слабости и нарушением функции дыхательных мышц. Основные симптомы: быстро развивающаяся генерализованная мышечная слабость, доходящая до степени тетраплегии. Кризы при миастении бывают: миастенические, холинэргические и смешанные. Миастенические кризы развиваются при недостаточном назначении АХЭ препаратов. Холинэргические кризы, наоборот, - вследствие их передозировки. Таблица 5 Дифференциальная диагностика кризов Миастенический криз Быстрое развитие (часы, минуты) Мидриаз Сухость кожи Повышение АД, тахикардия Задержка при мочеиспускании Парез кишечника Отсутствие фасцикуляций Дыхательные нарушения Холинэргический криз Медленное развитие (сутки и более) Миоз Гипергидроз Снижение АД, брадикардия Учащенное мочеиспускание Усиление перистальтики, диарея Наличие фасцикуляций Дыхательные нарушения Лечение миастении заключается в назначении антихолинэстеразных препаратов (тензилон, прозерин, калимин). Отличаются они в основном длительностью действия: тензилон несколько минут, прозерин 2–3 часа, калимин 4–5 часов. Тензилон используется только в диагностических целях. Прозерин используется для оказания быстрого действия. Поэтому целесообразно применение калимина. При развитии миастенического криза лечение проводится в реанимационном отделении или ОРИТ. 1. Необходимо обеспечить адекватное дыхание с помощью принудительной ИВЛ, по показаниям перевод на ИВЛ – нарушение ритма дыхания, цианоз, возбуждение, потеря сознания, участие вспомогательной мускулатуры, изменение величины зрачков отсутствие реакции на введение АХЭ препаратов. 2. Глюкокортикостероидные препараты. Наиболее эффективно применение пульс-терапии 1000 мг метилпреднизолона в/в капельно, после которой рекомендуется использовать ежедневный прием преднизолона. 3. Антихолинэстеразные препараты. Чаще применяют парентеральное введение. Применение АХЭп в количестве диагностической пробы показаны при любой форме криза (наиболее эффективно их введение при миастеническом кризе). Прозерин вводится п/к от 1,5 до 2,5 мл, для уменьшения нежелательных эффектов вводят атропин 0,2–0,5 мл 01% раствора. Результат оценивается как при прозериновой пробе. 4. Проведение плазмафереза или плазмасорбции. Проводится курсом на протяжении 1–2 недель с кратностью 2–5 операций (через день) с заменой до 1–2 л плазмы за сеанс. 5. Иммуноглобулины. Общепринятым режимом терапии считают короткие 5-дневные курсы в/в введения препарата в дозе 400 мг/кг ежедневно. В среднем клинический эффект отмечается на 4 день терапии и продолжается в течение 50– 100 дней. Возможно использование нормального человеческого Ig в дозе 50 мл в/в капельно на 100–150 мл физиологического раствора. Введения повторяют через день в количестве 3–5 г на курс лечения. Может так же использоваться опыт при введении минимальных доз октагама и биовена 4–5 мг/кг в/в капельно №10, суммарная доза 25 г. 6. Обязательны препараты калия: хлорид калия до 30 мл 10% раствора в день или по 1 г 2-3 раза в день 7. Для иммуносупрессии могут применяться азатиоприн по 1-2 мг/кг/сут или циклофосфан по 200 мг ежедневно (осложнения – лейкопения, развитие инфекционных процессов). 8. Симптоматическая терапия. 7.6. Неотложная помощь при холинергическом кризе 1. При наличии показаний – ИВЛ. 2. Отмена антихолинестеразных препаратов. 104 105 3. Атропина сульфат в/в по 0,5–1,0 мл 01% раствора, затем повторно п/к через 1–1,5 ч по 1 мл до появления мидриаза и сухости во рту. 4. Реактиватор холинэстеразы дипироксим – 1 мл 15% раствора п/к или в/м. Повторно та же доза вводится через 1 час. 5. Симптоматическая терапия. Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае О. обычно можно обнаружить причины обеих категорий. Субъективные причины — О. связано в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят О. в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых. Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать отравления как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии отравлений — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии отравлений – соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма. Психоневрологические расстройства развиваются вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии отравления (экзогенный токсикоз) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии при поражении выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный токсикоз). О. веществами, нарушающими медиацию нервных процессов в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреторной активности желез, тонуса гладких мышц). Судорожный синдром, наблюдающийся при отравлении разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния некоторых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц.н.с., а также проявлением гипоксии или отека мозга. При острых отравлениях отмечают сосудистые поражения и дегенеративные изменения ткани головного мозга (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетании токсических и гипоксических повреждений с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений. ГЛАВА 8 ОТРАВЛЕНИЕ НЕЙРОТОКСИЧЕСКИМИ ЯДАМИ 8.1. Определение, классификация, этиопатогенез, клиника острых отравлений при поражении нервной системы Острое отравление – это внезапно развивающееся заболевание в результате поступающего в организм вредного вещества (яда, токсина). Отравление может развиться в результате поступления яда из внешней среды (экзогенные яды), а также в результате насыщения организма токсинами, вырабатывающимися в нем при нарушении функций органов и систем (эндогенные яды). При характеристике отравлений используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и «избирательной токсичности» (нейротоксические, нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.). К нейротоксическим ядам относят следующие: этиловый и метиловый спирт, снотворные (прежде всего барбитураты), психотропные средства, антигистаминные препараты, фосфорорганические соединения, угарный газ, этиленгликоль (антифриз), цианиды. В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления. Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое отравление), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного отравления (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебномедицинском отношении. Этиология. Причиной острых отравлений являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества. 106 107 8.2. Клиника поражения нервной системы при отравлениях нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов и параличей (токсическая миастения). У больных, перенесших острое О., в период реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительности, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости и др. Длительно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства — так называемая токсическая энцефалопатия, развивается при О. нейротоксическими ядами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами в случаях недостаточного лечения могут возникать явления «отсроченной нейротоксичности», наиболее заметными из которых являются периферические парезы нижних конечностей. Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями отравлений с поражением нервной системы являются интоксикационные психозы и токсическая кома. Среди интоксикационных психозов встречаются психопатологические синдромы оглушения, гиперкинетический, психовегетативный, ониризма, галлюциноза, астенической спутанности сознания, психоорганический и астенический. Синдром оглушения (церебральный гипоксический синдром) обусловлен гипоксией головного мозга. Гиперкинетический синдром (церебральный гипергидратационный синдром) является крайним выражением нарастающей гипоксии, приводящей к отеку головного мозга. Психовегетативный синдром связан со специфическим для каждого токсического вещества нарушением функций вегетативной нервной системы. При синдроме ониризма (церебральный холинолитический синдром) отмечается блокада центральной холинергической передачи, обусловленная острой интоксикацией атропином, димедролом, астматолом, противопаркинсоническими средствами (циклодолом и др.), трициклическими антидепрессантами (имизином, амитриптилином) и нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром галлюциноза наблюдается при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (церебральный холиномиметический синдром), механизм действия которых связан с ингибиторным влиянием на холинэстеразу, сопровождающимся накоплением ацетилхолина в синапсах. Синдром астенической спутанности сознания (церебральный анэргический синдром) обусловлен резким падением уровня энергетического потенциала в ц.н.с. — подавлением окислительновосстановительных процессов при различных отравлениях. Психоорганический синдром (церебральный постгипоксический синдром) возникает вследствие отека головного мозга при нарушениях синаптических связей в ц.н.с. (транзиторный психоорганический синдром), а также из-за ишемических повреждений ц.н.с., в частности нервных клеток (хронический психоорганический синдром). Астенический синдром (гипергический синдром) обусловлен снижением уровня энергетического потенциала в центральной нервной системе. В неврологической картине острых отравлений наиболее заметны соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков (миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез (бронхорея). нарушения терморегуляции. При отравлении веществами, обладающими М-холинолитическим действием (например, этиловым спиртом), развивается выраженный мускариноподобный синдром (миоз, потливость, бронхорея, гипотермия), а при отравлении веществами холинолитического действия (препараты красавки) — атропиноподобный синдром (мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия). Большую опасность при тяжелых отравлениях некоторыми нейротоксическими ядами представляют нарушения 8.3. Общие принципы диагностики при отравлении нейротоксическими ядами Диагностика экзогенных отравлений направлена на установление их этиологии и включает три вида диагностических мероприятий. 1. Клиническую диагностику, основанную на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучении клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов отравления. Ее проводит врач, оказывающий больному помощь на догоспитальном этапе в поликлинике или в стационаре. 2. Лабораторную токсикологическую диагностику, направленную на качественное и количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (в крови, моче, цереброспинальной жидкости и др.), которую проводят химики-эксперты. 3. Патоморфологическую диагностику, направленную на обнаружение специфических посмертных признаков отравления какими-либо токсическими веществами, которую осуществляют судебно-медицинские эксперты. Особые трудности представляют дифференциальный диагноз коматозных состояний, вызванных отравлением наркотическими веществами, с острой черепно-мозговой травмой и нарушениями мозгового кровообращения. При этом основное значение приобретают динамическое клинико-лабораторное обследование больных. Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия токсических веществ (например, этилового спирта или наркотиков) и черепно-мозговой травмы. В этих случаях коматозное состояние сохраняется, несмотря на значительное падение концентрации (ниже пороговых) токсических веществ в крови. 8.4. Неотложная помощь при отравлении нейротоксическими ядами Общими принципы оказания помощи при острых отравлениях являются: 1) механическое удаление яда из организма, 2) нейтрализация или связывание яда, 108 3) симптоматическая терапия, 4) максимальное ускорение выведения яда из организма. 8.4.1. Отравление алкоголем и его суррогатами Этиловый спирт (винный спирт) – входит в состав спиртных напитков, духов, одеколона, лосьонов, лекарственных растительных настоек, является растворителем для спиртовых лаков, щелочной политуры, клеев марки "БФ" и т.д. Смертельная концентрация этилового алкоголя в крови: около 300–400 мг%. Симптомы. При легком опьянении ведущим признаком является эйфория (повышенное настроение). При опьянении средней тяжести присоединяется нарушение походки и координации движений, умеренное возбуждение, которое сменяется сонливостью и глубоким сном. Эти стадии опьянения лечения не требуют. При тяжелом отравлении все явления выражены сильнее и опьянение заканчивается наркозом, т.е. глубоким сном с утратой всех видов чувствительности, в том числе болевой и температурной. В состоянии наркоза возможны тяжелые травмы, возникновение глубоких пролежней, вплоть до гангрены мягких тканей, вызванных нарушением местного кровообращения при сне в одном и том же неудобном положении. Существенную опасность представляет переохлаждение. Оно может возникнуть даже при температуре воздуха 12°С. При этом температура тела снижается до 31–32°С, пульс урежается до 28–52 ударов, дыхание угнетено до 8–10 в минуту. Такое комбинированное поражение очень опасно и может привести к гибели или в первые сутки от нарушения дыхания или в ближайшие недели от пневмонии и гангрены легких, вызванных переохлаждением. При очень тяжелом алкогольном опьянении больной быстро проходит все предыдущие стадии опьянения (эйфория, возбуждение, наркоз) и впадает в глубокую кому. Дифференциальная диагностика. Алкогольную кому следует различать с инсультом, уремической комой, отравлением морфином и его дериватами. Запах алкоголя изо рта ничего не доказывает, так как возможны сочетанные поражения. Инсульт чаще всего сопровождается параличом половины тела с отклонением глаза в сторону поражения и нистагмом. При этом кома более глубокая, чем алкогольная, и наступает обычно внезапно. При уремии характерен запах аммиака изо рта, зрачки то суживаются до средних размеров, то расширяются. Диурез отсутствует или крайне скуден, в то время как при алкогольной коме диурез наоборот увеличен, нередки рвоты, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Морфинная кома характерна резким сужением зрачка до размеров "булавочной головки", сохраненными сухожильными рефлексами. Диагностика заключается в определении количества алкоголя в крови, что возможно лишь в условиях специализированного стационара. Алкогольная кома 109 обычно недолга, продолжается лишь несколько часов. Длительность ее более суток в сочетании с резкими нарушениями дыхания является неблагоприятным признаком. Неотложная помощь. 1. При падении артериального давления назначают сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин, строфантин), внутривенно вводят полиглюкин и преднизолон. 2. Промывание желудка через зонд. Выведение алкоголя из организма при помощи внутривенного введения гипертонического раствора глюкозы с инсулином. В глубокой коме используют метод форсированного диуреза, витаминотерапию. 3. Для восстановления сознания применяют также раствор аммиака внутрь (5–10 капель нашатырного спирта на стакан воды). Так как у больного развивается ацидоз ("закисление крови"), то обязательно надо вводить раствор натрия гидрокарбоната в вену или внутрь (2–7 г питьевой соды на прием). 4. Обязательным является согревание больного грелками, особенно при сочетании опьянения с охлаждением. 5. При возбуждении аминазин или хлоралгидрат не более 0,2–0,5 г в клизме с крахмальной слизью. 6. Больному необходимо давать горячий крепкий сладкий чай или кофе, содержащийся в этих напитках кофеин способствует стимуляции дыхания, сердечнососудистой системы и пробуждению. 8.4.2. Отравление суррогатами алкоголя Метиловый спирт – менее ядовит, чем этиловый, но в процессе его окисления в организме образуется крайне ядовитые продукты (муравьиная кислота и формальдегид), которые и вызывают отсроченные и очень тяжелые последствия. Индивидуальная чувствительность к метиловому спирту колеблется еще больше, чем к этиловому, минимальная доза для человека считается 100 мл. Летальность при отравлении метиловым спиртом значительна. Симптомы. При очень больших дозах отравление может протекать в молниеносной форме. При легкой форме отравления появляются головная боль, тошнота, упорная рвота, боли в области желудка, головокружение и умеренное нарушение зрения: мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения – «туман перед глазами». Эти явления держатся от 2 до 7 суток, а затем проходят. При средней форме отравления наблюдаются те же явления, но более выраженные и через 1–2 дня наступает слепота. При этом зрение сначала медленно восстанавливается, но не полностью, и через некоторое время опять ухудшается. Прогноз для жизни благополучный, для зрения плохой. Неблагоприятным признаком является стойкое расширение зрачка. Тяжелая форма начинается так же, но затем появляется сонливость и оглушенность, через 6-10 часов могут появиться боли в ногах, голове, нарастает 110 111 жажда. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, воспаленные, с синюшным оттенком, язык обложен серым налетом, запах алкоголя изо рта. Пульс частый, с постепенным замедлением и нарушением ритма, артериальное давление повышено с последующим его падением. Сознание становится спутанным, возникает психомоторное возбуждение, возможны судороги. Иногда быстро развивается коматозное состояние, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности. Неотложная помощь. 1. Промывание желудка с последующим введением 20–30 г натрия сульфата, растворенного в стакане воды, через зонд. Промывание желудка следует неоднократно повторять в течение 2–3 суток, так как метиловый спирт всасывается из желудочно-кишечного тракта медленно. 2. Борьба с нарушениями дыхания – вдыхание чистого кислорода, при необходимости и возможности - искусственная вентиляция легких. 3. В первые часы после отравления показано назначение этилового спирта в виде стакана коньяка внутрь или в виде 2–5 % раствора в/в капельно из расчета до 1 мл чистого алкоголя на 1 кг массы больного. Введение этилового спирта предотвращает окисление метилового до муравьиной кислоты и формальдегида и ускоряет его выведение. 4. Для борьбы с поражением глаз следует прибегать к ранним люмбальным пункциям и к назначению АТФ, атропина, преднизолона, витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина и др.) в принятых дозах. становится болезненной печень. Отравленные могут погибнуть при явлениях нарастающей уремии. Диагностика. Диагностический признак – появление кристаллов оксалата кальция в моче и наступление через 2–3 суток стадии почечных явлений: боли в пояснице и животе, болезненное мочеиспускание, моча цвета «мясных помоев». Неотложная помощь 1. Промывание желудка и солевое слабительное, борьба с нарушениями дыхания и ацидозом с помощью раствора натрия гидрокарбоната (соды), который принимается внутрь или вводится внутривенно. 2. Специфическим для данного отравления является борьба с нарушениями функции почек. Для этого следует назначать обильное питье, осмотические диуретики или фуросемид (0,04–0,12 г внутрь или 2–3 мл 1 % раствора в вену или в мышцы). 3. При приеме диуретиков следует компенсировать потерю воды, калия, натрия и хлора из организма попутным введением солевых плазмозаменяющих растворов в количестве, равном или несколько превышающем диурез. Для предупреждения повреждения почек оксалатом кальция необходимо назначить в/м сульфат магния по 5 мл 25 % раствора в сутки. 4. При наличии признаков отека мозга и менингеальных симптомов следует провести люмбалыгую пункцию. 5. При приеме внутрь более 200 мл яда – гемодиализ в 1-е сутки после отравления, перитонеальный диализ. При развитии анурии прогноз крайне неблагоприятный. 8.4.3. Отравление анилином 8.4.4. Отравление фосфор-органическими соединениями Антифриз – смесь гликолей: этиленгликоля, пропиленгликоля и полигликолей (тормозная жидкость). Токсическое действие антифриза в основном связано с этиленгликолем. Смертельная доза последнего – около 100 мл, т.е. стакан антифриза. Сам этиленгликоль малоядовит, тяжелые последствия вызывают его метаболиты, в частности щавелевая кислота. Она вызывает ацидоз («закисление крови»), а образующиеся в моче кристаллы оксалата кальция повреждают почки. Симптомы. Явление легкого алкогольного опьянения при хорошем самочувствии. Спустя 5–8 ч появляются боли в подложечной области и животе, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожные покровы сухие, гиперемированы. Слизистые оболочки с синюшным оттенком. Психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение, температуры. Одышка. Учащение пульса. При тяжелых отравлениях наступают потеря сознания,ригидность затылочных мышц, судороги. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). Со 2–3 дня после отравления развиваются симптомы острой почечной недостаточности. Появляется желтушность кожных покровов, увеличивается и Фосфор-органические соединения (ФОС) – хлорофос, тиофос, карбофос, дихлофос и др. используют в качестве инсектицидов. Симптомы. Стадия I: психомоторное возбуждение, миоз (сокращение зрачка до размера точки), стеснение в груди, одышка, влажные хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления. Стадия II: преобладают мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, непроизвольный стул, учащенное мочеиспускание. Коматозное состояние. Стадия III: нарастает дыхательная недостаточность до полной остановки дыхания, параличи мышц конечностей, падение артериального давления. Нарушение сердечного ритма и проводимости сердца. Неотложная помощь. 1. Пострадавшего необходимо немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу обильно промыть теплой водой с мылом. Глаза промыть 2 % теплым раствором питьевой соды. 2. При отравлении через рот пострадавшему дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2–3 112 113 раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина. 3. Специфическую терапию проводят также немедленно, она заключается в интенсивной атропинизации. При 1 стадии, отравления атропин (2–3 мл 0,1%) вводят под кожу в течение суток до сухости слизистых оболочек. Во II стадии инъекции атропина в вену (3 мл в 15–20 мл раствора глюкозы) повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек. В коме интубация, отсос слизи из верхних дыхательных путей, атропинизация в течение 2-3 суток. В III стадии поддержание жизни возможно только при помощи искусственною аппаратного дыхания, атропин в/в капельно (30–50 мл). 4. Кроме того, в первых двух стадиях показаны раннее введение антибиотиков и оксигенотерапия. 5. При бронхоспастическнх явлениях – применения аэрозоли пенициллина с атропином. метацином и новокаином. неврологическая симптоматика (проз, шаткая походка и пр.), эмоциональная лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения. Неотложная помощь 1. Промывание желудка (у больных в коматозном состоянии – после предварительной интубации) повторно через 3–4 дня до восстановления сознания, водно-щелочная нагрузка, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови. Во IIб, III стадии – раннее применение гемодиалеза при отравление барбитуратами длительного действия, детоксикационой гемосорбции, при отравлении барбитуратами короткого действия или при смешанных отравлениях. В IV стадии – водноэлекролитная нагрузка, диуретики. 2. В стадии осложненной комы применение бемегрида противопоказано. Вводят 20% раствор камфоры, кофеина 10% раствор, эфедрина 5% раствор, кардиамин по 2–3 мл подкожно через 3–4 часа. 3. Интенсивная инфузионная терапия. Плазмозаменители (полиглюкин, гемодез). Антибиотики. Внутримышечно: витамины В 1 и В6 5% растворы – 6–8 мл, В12 – 500 мкг (витамины группы В не вводить одновременно), аскорбиновая кислота 5% раствор – 5–10 мл, АТФ 1% раствор – 6 мл за сутки. При низком АД – 0,2 % норадреналина в сочетании с 0,5% раствором допамина по 1мл внутривенно капельно в 400 мл полиглюкина. Сердечные гликозиды. 8.4.5. Отравление барбитуратами Барбитураты длительного действия (8–12 ч) – фенобарбитал (люминал), среднего действия (6–8 ч) – барбитал (веронал), барбитал натрий (мединал), амитал натрий (барбамил), короткого действия (4–6 ч) – этаминал натрий (нембутал). Препараты, содержащие барбитураты: тардил, белласпон, порошки Серейского, веродон, бромитал, андипал, дипасалин, камфотал, тепафилин и др. При отравлении оказывают психотропное (наркотическое, снотворное) действие. Смертельная доза – около 10 лечебных доз с большими индивидуальными различиями. Симптомы отравления. Наблюдается 4 клинические стадии интоксикации. Стадия 1 – засыпания: сонливость, аппатичность, контакт с больным возможен, умеренный миоз с живой реакцией на свет, брадикардия при поверхностном сне, гиперсаливация. Стадия 2 – поверхностной комы (а – неосложненной, б – осложненной): полная потеря сознания, сохраненная реакция на болевое раздражение, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов. Непостоянная неврологическая симптоматика: снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или гипертония, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, носящие переходящий характер. Нарушение дыхание вследствие гиперсаливации, бронхореи, западении языка, аспирации рвотных масс. Выраженных нарушений гемодинамики нет. Стадия 3 – глубокой комы (а – неосложненной, б – осложненной): резкое отсутствие или снижение глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевое раздражение. Зрачки узкие. Дыхание редкое, поверхостное, пульс слабый, цианоз. Диурез уменьшен. В случае продолжительной комы (12 ч) возможно развитие бронхопневмании, коллапса, глубоких пролежней и септических осложнений. Нарушение функции печени и почек. Стадия 4 – посткоматозный период: непостоянная 8.4.6. Отравление окисью углерода Угарный газ оказывает гипотоксическое, нейротоксическое, гемотоксическое действие (карбоксигемоглобинемия). Смертельная конценрация карбоксигемоглобина в крови – 50% общего содержание гемоглобина. Отравление выхлопными газами двигателей внутреннего сгорания (автомобили), «угорание» при неисправностях печной отопительной системы, отравления в очаге пожара. Симптомы отравления. Легкая степень – головная боль опоясывающего голову характера (симптом обруча), стук в висках, головокружение, тошнота, рвота. Возможны транзиторное повышение АД и явление трахиобронхита (отравления при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятое на месте происшествия 20–30%. Средняя степень тяжести – кратковременная потеря сознания на месте происшествия, сменяющаяся возбуждением со зрительными и слуховыми галлюцинациями или заторможенностью, адинамией. Гипертонический синдром, тахикардия, токсическое поражение мышцы сердца. Явление трахеобронхита с нарушением функции внешнего дыхания (отравление при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия 30–40 %. Тяжелое отравление – длительное коматозное состояние, судороги, отек мозга, нарушения внешнего дыхания с явлениями дыхательной недостаточности (аспирационно-обтурационный синдром, ожог верхних дыхательных путей – отравление при пожаре), гипертонический синдром, токсическое поражение мышцы сердца, возможно развитие инфаркта миокарда. 114 Иногда кожно-трофические расстройства, развитие миоренального синдрома, острой почечной недостаточности. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия 50%. Неотложная помощь 1. Вынести пострадавшего на свежий воздух. Непрерывная ингаляция в течение 2–3 часов. 2. При отравлении средней и тяжелой степени – гиперборическая оксигенация при давлении в камере 2–3 ат в течение 50–60 минут. 3. При отеке мозга – люмбальные пупции с удалением 10–15% ликвора при повышенном давлении, краниоцеребральная гипотермия ( аппликация льда или аппарат «холод» ) в течение 6 – 8 ч, осмотические диуретики ( маннитол, мочевина). При возбуждении 1мл 1% раствора подкожно, аминазин – 2 мл 2,5% раствора внутремышечно, при судорогах – 2 мл 0. 5 % раствора диазепама или 5 мл 10% раствора барбамила внутривенно. При поражении верхних дыхательных путей – лечебно-диагностические трахеобронхоскопии, санация. Профилактика легочных осложнений: антибиотики, гепарин (до 25 000 ЕД в сутки внутримышечно). При выраженой дыхательной недостаточности – искусственное аппаратное дыхание, эуфиллин – 10 мл 2, 4% раствора внутривенно, аскорбиновая кислота – 10–20 мл 5% раствором глюкозы – 500 мл. Литература 1. Болезни нервной системы: Рук-во для врачей. В 2-х т. – Т.1 / Под. ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2005. – 744 с. 2. Болезни нервной системы: Рук-во для врачей. В 2-х т. – Т.2 / Под. ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2005. – 512 с. 3. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики: Краткое руководство для врачей / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. – М.: Интермедика, 2002. – 208 с. 4. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. – М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2007. – 368 с. 5. Ласков В.Б., Сумин С.А. Неотложная неврология (догоспитальный этап): Учебное пособие – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2010. – 376 с. 6. Образовательный стандарт послевузовской подготовки специалистов. Специальность № 040110 «Общая врачебная практика (семейная медицина)». МЗ и СР РФ. – М.: Линор, 2005. – 96 с. 7. Трошин В.Д. Неотложная неврология: Рук-во для врачей и студентов медицинских вузов. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006. – 592 с. 8. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006. – 480 с. 9. Ford GA. Clinical pharmacological issues in the development of acute stroke therapies. Br J Pharmacol. 2008 Mar;153 Suppl 1:S112–9. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Редактор-корректор Дудичева Г.П. Подписано в печать Ризография Формат 60×84/16 Объем ____ усл. печ. л. Заказ № Бумага офсетная Тираж 420012, г. Казань, Бутлерова, 49, типография КГМУ
