Загрузил sorokin.yuri

Сорокин Ю.Н., Соколов A.C., Сорокина Н.Б. Учебное пособие “Нарушения сознания: диагностика и тактика лечения”

Реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ГУ “ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ”
КАФЕДРА НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ И НЕЙРОХИРУРГИИ
КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И
ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Ю.Н. Сорокин, A.C. Соколов, Н.Б. Сорокина
НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ: ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
Учебное пособие для врачей предаттестационных циклов, циклов
усовершенствования и врачей-интернов различных специальностей
г. Луганск
2012 г.
УДК 616.8-009.831 (075)
Организация-разработчик:
ГУ “Луганский государственный медицинский университет”, кафедра нервных
болезней и нейрохирургии, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и
экстренной медицинской помощи
Авторы:
Ю.Н. Сорокин – доктор мед. наук, доцент кафедры нервных болезней и
нейрохирургии ГУ “Луганский государственный медицинский университет”
А.С. Соколов – канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, интенсивной
терапии и экстренной медицинской помощи ГУ “Луганский государственный
медицинский университет”
Н.Б. Сорокина – заведующая отделением цереброваскулярной патологии
Луганской городской многопрофильной больницы № 7, врач-невролог высшей
категории
Рецензенты:
Т.П. Тананакина – доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой нормальной
физиологии ГУ "Лугансий государственный медицинский университет"
Т.И. Ромашова – канд. мед. наук, доцент кафедры психиатрии и наркологии ГУ
"Лугансий государственный медицинский университет"
Учебное пособие “Нарушения сознания: диагностика и тактика лечения”
освещает
вопросы
дифференциальной
диагностики
заболеваний,
сопровождающихся нарушениями сознания. Изложены основные принципы
базисной терапии состояний, связанных с нарушением сознания.
Учебное пособие предназначено для врачей предаттестационных циклов,
циклов усовершенствования и врачей-интернов различных специальностей, а
также для студентов.
Учебное
пособие
утверждено
Ученым
советом
ГУ
“Луганский
государственный медицинский университет” " _02_ " __июня_ 2011 г.,
протокол № _17_.
2
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1. Классификация видов нарушения сознания
2. Диагностика нарушения сознания
2.1. Алгоритм первичной диагностики (догоспитальный этап)
2.2. Вторичное обследование (неврологический анамнез и статус)
2.3. Дифференцированная диагностика видов нарушения сознания
(интрагоспитальная диагностика)
3. Базовая терапия коматозного больного
3.1. Респираторная поддержка
3.2. Коррекция гемодинамики
3.3. Нутритивная поддержка
3.4. Лечение пролежней
4. Особенности диагностики и ведения больных с различными видами
нарушения сознания (дифференцированная терапия)
4.1. Неврологические комы
4.1.1. Менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты
4.1.2. Инфаркт мозга
4.1.3. Внутримозговое кровоизлияние
4.1.4. Субарахноидальное кровоизлияние
4.1.5. Острая гипертоническая энцефалопатия
4.1.6. Закрытая черепно-мозговая травма
4.1.7. Постаноксическое повреждение мозга
4.1.8. Судорожный синдром (эпистатус)
4.2. Метаболические комы
4.2.1. Нарушение сознания при сахарном диабете
4.2.2. Адиссоновый криз
4.2.3. Гипотиреоз
4.3. Синкопальные состояния
4.4. Коматозные состояния, обусловненные экзогенной интоксикацией
(токсические комы)
4.4.1. Интоксикация алкоголем
4.4.2. Интоксикация наркотическими и психотропными веществами
4.4.3. Отравление опиатами (трамадолом)
4.4.4. Отравление психостимуляторами
4.4.5. Отравление психодепрессантами
5. Экспертиза смерти мозга
6. Вегетативное состояние
7. Прогнозирование исхода коматозных состояний
Заключение
Литература
3
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД
ВЧД
ЗЧМТ
ИВЛ
КТ
МКБ
МРТ
ОЦК
ПЦР
СЛР
СЛЦР
ЦНС
ЧДД
ЧСС
ЧМТ
ЭЭГ
SpO2
GCS
GPCS
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
артериальное давление
внутричерепное давление
закрытая черепно-мозговая травма
искусственная вентиляция легких
компъютерная томография
международная классификация болезней
магнитно-резонансная томография
объем циркулирующей крови
полимеразная цепная реакция
сердечно-легочная реанимация
Сердечно-легочно-церебральная реанимация
центральная нервная система
частота дыхательных движений
частота сердечных сокращений
черепно-мозговая травма
электроэнцефалография
Сатурация кислорода
The Glasgow Coma Scale
The Glasgow-Pitsburg Coma Scale
4
"В медицине главным лекарством является сам врач."
Антоний Кемпинский (1918-1972)
ВВЕДЕНИЕ
Термин кома переводится с древнегреческого как глубокий сон,
состояние неразбудимости.
Согласно классическому определению, этим термином обозначается
наиболее значительная степень патологического торможения центральной
нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания,
отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции
жизненно важных функций организма. При этом клинически кома проявляется
утратой сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических
функций.
Коматозное состояние – бессознательное сноподобное состояние,
характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Кома
развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического
угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга.
Уникальность этого состояния состоит в том, что на первый план выступает
критическое угнетение высших отделов нервной системы, за которым следует
прогрессирующее ухудшение витальных функций. С другой стороны,
нарушение последних усугубляет течение церебрального процесса.
Характерной особенностью комы является торпидность течения (малозаметные
изменения церебральной симптоматики), что и обусловливает сложности при
динамическом наблюдении, а, следовательно, и при лечении больного.
С точки зрения патологической физиологии, кома – вариант
универсального компенсаторного ответа организма на патологический процесс
различной природы. В зависимости от патогенетического механизма все комы
разделены на несколько категорий.
1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
Клиническая картина и глубина нарушения сознания
Ведущим в клинической картине любой комы является выключение
сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Нарушение
сознания может иметь различную глубину, в зависимости от которого
используются различные термины.
В неврологической практике используется следующая терминология:
Ясное сознание.
Оглушение – состояние ограниченного бодрствования; обычно сочетается
с сонливостью:
5
ˆ умеренное или поверхностное (I),
ˆ глубокое (II).
Сопор – состояние ареактивности, беспамятство, бесчувственность,
патологическая спячка, из которого больной может быть выведен только на
короткое время при интенсивной повторной стимуляции.
Кома – состояние ареактивности, неразбудимость, из которой больного
невозможно вывести путём стимуляции, при глубокой коме могут
отсутствовать даже примитивные защитные рефлексы:
ˆ умеренная кома (кома I),
ˆ глубокая кома (кома II),
ˆ запредельная кома (кома III),
ˆ смерть мозга (кома IV).
В психиатрической практике можно встретить следующюю градацию
нарушения сознания:
Делирий – характеризуется:
ˆ ложным аффективным восприятием окружающей обстановки и
событий, собственной роли в них (иллюзиями);
ˆ спонтанными
эндогенными
зрительными
и/или
слуховыми
ощущениями (галлюцинациями);
ˆ речевым и двигательным возбуждением.
В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им
событиях (он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать
"видимые" им образы, "ведёт беседу" с отсутствующим собеседником).
Аменция – характеризуется:
ˆ бессвязностью (разорванностью) мышления;
ˆ нарушением ориентировки, восприятия окружающих предметов,
событий и собственной личности;
ˆ хаотическим, беспорядочным возбуждением;
ˆ нецеленаправленной двигательной активностью.
В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с
ним в период аменции.
Сумеречное состояние сознания – характеризуется:
ˆ нарушением ориентировки в окружающем;
ˆ отрешённостью от происходящих реальных событий;
ˆ поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего
характера);
ˆ внезапным началом и прекращением;
ˆ нередко совершением агрессивных поступков.
Эпизод сумеречного состояния амнезируется.
Обнибуляция – затуманивание, помрачение, “облачность сознания”.
Сомнолентность – сонливость.
От различных видов нарушения и потери сознания необходимо отличать
ступор. При ступоре сознание не утрачивается. Ступор – это состояние,
6
характеризующееся полной неподвижностью, ослаблением или отсутствием
реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители на фоне
сохранённого сознания.
Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при
шизофрении), а также с тяжёлыми соматическими (например, при выраженном
синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде
депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и
сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных
экстремальных факторов.
Как правило, в литературе, да и повседневной практике в клинике
неотложных состояний, вместо первых трех вариантов (умеренное, глубокое
оглушение и сопор) ставится диагноз “прекома”. Однако патогенетически
обоснованных и четко очерченных клинических разграничений степеней
оглушения не существует (что в определенной мере можно отнести и к
классификациям глубины комы). В связи с этим, вне зависимости от степени
утраты сознания, допустимо применение термина коматозное состояние,
глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической
шкале.
Угнетение
сознания
и
ослабление
рефлексов
(сухожильных,
периостальных, кожных и со слизистых) прогрессируют до полного угасания
по мере углубления комы. Первыми угасают филогенетически наиболее
молодые, последними – филогенетически наиболее старые рефлексы. При
отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы
сопровождается появлением, а в дальнейшем – утратой двусторонних
патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений
характерна их односторонность. Менингеальные знаки – ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для
поражения мозговых оболочек при менингитах и менингоэнцефалитах,
появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек.
Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС
приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и
соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния.
Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном
состоянии.
Другие клинические проявления, темп развития комы и данные анамнеза
обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.
Общепризнанные
дифференциально-диагностические
симптомы
различных степеней нарушения сознания приведены в таблице 1. Они основаны
на оценке двух основных составляющих сознания: бодрствование и восприятие
внешнего мира. При пользовании этой таблицей следует иметь в виду, что по
каждому признаку нужно принимать во внимание наилучший ответ или реакцию
больного.
7
Таблица 1.
Дифференциально-диагностические признаки нарушения сознания
различной степени выраженности
Ключевые признаки
Уровень
сознания
Уровень
бодрствования
Речь
Открывание
глаз
Выполнение
инструкций
Ясное
Адекватный
Быстрые,
распространенные
ответы
Произвольное
В полном
объеме, без
задержки
Возбуждение
Повышенная
активность
Многословная
бессвязная;
бред или
галлюцинации
Произвольное
В полном
объеме, с
задержкой
Оглушение
Заторможенность
Односложные
ответы
Произвольное
Ограниченно,
требуется
повторение
инструкций
Преобладание
сна
Бессловесные
выкрики или
стон
Только на
окрик или
Боль
Отсутствует
Постоянный
сон
Отсутствует
Отсутствует
Отсутствует
Сопор
Умеренная
кома
Характер
двигательной
реакции
Неограниченные
произвольные
движения
Избыточная
нецеленаправленная
произвольная;
моторное
беспокойство
Сниженная
целенаправленная
произвольная
Минимальная произвольная, целенаправленная при нанесении
боли с локализацией
болевого стимула
Непроизвольные стереотипные движения
(поглаживание, почесывание); нецеленаправленная при
нанесении боли без
локализации стимула
Коматозное состояние, как синдром нарушения функции ЦНС, может
иметь разную ступень выражености, что часто обозначается понятием глубины
комы. Для отображения глубины комы используют классификацию ком Глазго
и расширенную шкалу ком Глазго Питсбург (табл. 2 и 2.1).
Таблица 2.
Шкала ком Глазго GСS
Исследование
Баллы
1. Открывание глаз:
™ произвольное
™ на окрик
™ на боль
™ отсутствует
2. Двигательные реакции:
™ выполнение по команде
™ отталкивание раздражителя
™ отдергивание конечностей
™ аномальное сгибание
™ аномальное разгибание
™ отсутствуют
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
8
3. Речевая реакция:
™ правильная речь
™ спутанная речь
™ бессмысленные слова
™ бессмысленные выкрики
™ отсутствует
5
4
3
2
1
Таблица 2.1.
Расширенная Шкала ком Глазго Питсбург GPСS
1. Открывание глаз:
™ произвольное
™ на окрик
™ на боль
™ отсутствует
4
3
2
1
2. Двигательные реакции:
™ выполнение по команде
™ отталкивание
раздражителя
™ отдергивание
конечностей
™ аномальное сгибание
™ аномальное разгибание
™ отсутствуют
3. Речевая реакция:
™ правильная речь
™ спутанная речь
™ бессмысленные слова
™ бессмысленные выкрики
™ отсутствует
4. Реакция зрачков на свет:
™ нормальная
™ замедленная
™ неравномерная
™ анизокория
™ отсутствует
6
5
5. Реакции черепных нервов:
™ сохранены все
™ отсутствует надбровный рефлекс
™ отсутствует роговичный рефлекс
™ отсутствует окулоцефалический
рефлекс
™ отсутствует рефлекс с бифуркции
трахеи
6. Судороги:
™ отсутствуют
5
4
3
2
1
5
4
™ локальные
4
3
2
1
™ генерализованные преходящие
™ генерализованные непрерывные
™ полное расслабление
3
2
1
5
4
3
2
1
7. Спонтанное дыхание:
™ нормальное
™ периодическое
™ центральная гипервентиляция
™ аритмичное или гиповентиляция
™ апноэ
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
кома поверхностная (1)
кома умеренная (2)
кома глубокая (3)
кома запредельная (4)
смерть мозга
27-34
26-20
19-14
13-8
7
Возможно оценивание уровней нарушения сознания по Шахновичу (табл.
3), сопоставление шкал Глазго и Шахновича представлено в таблице 3.1.
Так,же в настоящее время все большее распространение получает шкала
комы FOUR (Full Outline of UnResponsiveness).
Преимуществами шкалы комы FOUR перед шкалой комы Глазго можно
считать следующие:
¾ точнее детализирует неврологический статус
¾ распознает синдром запертого человека
9
¾
¾
¾
¾
дает оценку рефлексам ствола мозга и дыхательному паттерну
выявляет различные стадии дислокации (вклинения) мозга
имеет простую систему оценок – 4 балла по каждому из 4 параметров
однозначно интерпретирует двигательные реакции (локализация
боли/отдергивание или отдергивание/патологическое сгибание в шкале
комы Глазго трактуются достаточно субъективно)
¾ одинаково применима у детей и взрослых
¾ предоставляет дополнительную информацию о прогнозе у больных с
низким баллом по шкале комы Глазго
¾ вероятность летального исхода выше у больных с наименьшим баллом
по шкале FOUR, чем у пациентов с наименьшим баллом по шкале
комы Глазго
Таблица 3.
Уровни нарушения сознания по А.Р. Шахновичу (1986 г.)
Уровень
Ключевые признаки
сознания
Умеренное
оглушение
Глубокое
оглушение
Сопор
Кома умеренной
глубины
Глубокая кома
Терминальная
кома
Словесный контакт возможен, но затруднен. Ориентация в собственной
личности, месте, времени, обстоятельствах нарушена. Команды
выполняет.
Словесный контакт практически невозможен. Ориентация отсутствует.
Команды выполняет (пытается выполнять).
Команды не выполняет. Открывание глаз спонтанное, на окрик, боль.
Целенаправленная двигательная реакция на боль. Тонус мышц (шеи)
сохранен.
Глаза не открывает. Нецеленаправленная реакция на боль (сгибание,
разгибание конечностей). Тонус мышц (шеи) сохранен, дыхание не
нарушено.
Реакция на боль нецеленаправленная, снижена. Тонус мышц (шеи)
снижен. Нарушения дыхания центрального, обструктивного,
смешанного типов.
Реакция на боль отсутствует. Атония мышц. Тяжелые нарушения
дыхания. Двусторонний мидриаз.
Таблица 3.1.
Сопоставление шкал Глазго и Шахновича
Шкала Шахновича
Шкала Глазго
Умеренное и глубокое оглушение
более 10 баллов
Сопор
8-10 баллов
Умеренная кома
6-7 баллов
Глубокая кома
5 баллов
Терминальная кома
менее 5 баллов
Шкала комы FOUR включает 4 параметра: глазные реакции (открывание
глаз и слежение), двигательные реакции (ответ на боль и выполнение простых
команд), стволовые рефлексы (зрачковый, роговичный и кашлевой) и
10
дыхательные паттерны (ритм дыхания и дыхательные попытки у пациентов на
аппарате искусственной вентиляции легких (ИВЛ)).
ОЦЕНКА ПО ШКАЛЕ FOUR
Глазные реакции (E)
Оценивается наилучшая из возможных реакций после как минимум 3
попыток вызвать максимальное пробуждение. Оценка E4 выставляется, если
как минимум 3 произвольных акта сохранены. Если глаза закрыты, следует их
открыть и исследовать слежение за пальцем или объектом. Слежение с
поднятием одного века будет достаточным в случаях отека век или травмы
лица. Если слежение по горизонтали отсутствует, необходимо проверить
слежение по вертикали. Как альтернатива, 2 мигания по команде должны быть
зафиксированы. Это поможет распознать синдром запертого человека (пациент
в ясном сознании).
Оценка E3 указывает на отсутствие произвольного слежения при открытых
глазах. Оценку E2 дают больному, который открывает глаза на громкий звук,
но не может следить за предметом. Оценка E1 выставляется, если глаза
открываются на болевые стимулы, однако слежение при этом отсутствует.
Оценка E0 показывает, что глаза не открываются на боль.
(4) Глаза открыты, слежение и мигание по команде
(3) Глаза открыты, но нет слежения
(2) Глаза закрыты, открываются на громкий звук, но слежения нет
(1) Глаза закрыты, открываются на боль, но слежения нет
(0) Глаза остаются закрытыми в ответ на боль
Двигательные реакции (M)
Оценивается наилучший из возможных ответов с рук. Оценка M4
выставляется, если больной демонстрирует любой рукой как минимум 1 из 3
знаков (отлично, кулак, мир). Оценка M3 показывает, что больной коснулся или
почти коснулся руки исследователя после болевых стимулов – давление на
височно-нижнечелюстной сустав или надбровный нерв (локализация).
Оценка M2 выставляется при любом сгибательном движении в верхних
конечностях. Это может быть или отдергивание или декортикационная поза.
Оценка M1 указывает на разгибательную позу. Оценка M0 присваивается при
отсутствии двигательной реакции или миоклоническом эпистатусе.
(4) Выполняет команды (знак отлично, кулак, знак мира)
(3) Локализует боль
(2) Сгибательный ответ на боль
(1) Разгибательная поза на боль
(0) Нет ответа на боль или генерализованный миоклонический эпистатус
Стволовые рефлексы (B)
Оценивается наилучший из возможных ответов. Исследуются зрачковый и
роговичный рефлексы. Лучше, если роговичный рефлекс будет проверяться с
11
помощью закапывания нескольких капель физиологического раствора на
роговицу с расстояния нескольких дюймов (это предотвращает ее травму при
повторных исследованиях). Ватные полоски тоже можно использовать.
Кашлевой рефлекс на отсасывание мокроты из трахеи проверяется в
случае отсутствия этих двух рефлексов. Оценка B4 показывает сохранность
зрачкового и роговичного рефлексов. Оценка B3 выставляется, если один
зрачок расширен и не реагирует на свет. Оценка B2 указывает на отсутствие
либо зрачкового либо роговичного рефлекса, а B1 – обоих рефлексов, но
кашлевой рефлекс (используется отсасывание мокроты из трахеи) сохранен.
Оценка B0 показывает, что зрачковый, роговичный и кашлевой рефлексы
отсутствуют.
(4) Зрачковый и роговичный рефлексы сохранены
(3) Один зрачок расширен и не реагирует на свет
(2) Зрачковый ИЛИ роговичный рефлекс отсутствует
(1) Зрачковый И роговичный рефлексы отсутствуют
(0) Отсутствуют зрачковый, роговичный и кашлевой рефлексы
Дыхательный паттерн (R)
Оценивается просто: регулярный ритм – R4, дыхание Чейна-Стокса – R3,
нерегулярный ритм – R2. У интубированных: больной сопротивляется аппарату
ИВЛ – R1, полностью синхронен с аппаратом ИВЛ – R0. Для идентификации
сопротивления больного аппарату ИВЛ используется монитор, отображающий
дыхательные паттерны. Во время проведения теста не делается никакой
подстройки аппарата ИВЛ, и оценка проводится преимущественно при
нормальных границах PaCO2.
Возможно, потребуется отсоединение от аппарата ИВЛ на 1-2 минуты,
оксигенация при этом не должна прекращаться. Если больной синхронен с
аппаратом ИВЛ, возможно проведение стандартного (кислороднодиффузионного) теста на апноэ.
(4) Не интубирован, регулярное дыхание
(3) Не интубирован, дыхание Чейна-Стокса
(2) Не интубирован, нерегулярное дыхание
(1) Сопротивляется аппарату ИВЛ
(0) Полностью синхронен с аппаратом ИВЛ или апноэ
Таким образом, максимальное число баллов по шкале FOUR – 16,
минимальное – 0.
Ниже приведена иллюстрация шкалы комы FOUR (рис. 1).
12
Рис. 1. Шкала комы FOUR
13
Причины нарушения сознания
ˆ Глобальная гипоксия-ишемия
Наступает в результате нарушения доставки глюкозы как субстрата
окисления, кислорода как окислителя или обоих этих компонентов
нейрональной активности в результате гипоперфузии или полной остановки
церебрального кровообращения. Этот патогенез характерен для шока, коллапса,
остановки сердца, гипогликемии, генерализованного ангиоспазма при
гипертонической и эклампсической энцефалопатии.
ˆ Фокальная ишемия
Характеризуется нарушением микроциркуляции на ограниченном участке
мозгового вещества, чаще соответствующем бассейну сосудов Виллизиева
круга. Имеет место при инсульте в результате артериального или венозного
тромбоза,
эмболии,
васкулита,
локального
ангиоспазма
после
субарахноидального кровоизлияния.
ˆ Травма
В этом случае действует несколько механизмов:
¾ первичный эффект – при непосредственном механическом воздействии на
вещество мозга (контузии) возникают разнонаправленные ускорения,
приводящие к повреждению аксонов отдельных нейронов, разобщению
проводящих путей, разрыву мелких сосудов и образованию в них
микротромбов;
¾ вторичное повреждение после контузии в виде нарушения микроциркуляции
по типу инсульта или реперфузионного отека.
ˆ Токсико-метаболические нарушения
Накопление в результате экзо- или эндотоксикоза активных субстанций,
которые непосредственно (цианиды, инфекционные агенты) или опосредованно
через промежуточные метаболиты (глютамат, глицин) нарушают нормальную
клеточную активность нейрона и при длительном существовании приводят к
его гибели.
ˆ Структурные повреждения
Вследствие различных внутричерепных процессов (опухоли, гематомы,
обширный инфаркт, абсцесс, сосудистые мальформации) возникает так
называемый масс-эффект. Суть его в том, что из-за нерастяжимости черепа
дополнительное
образование
оказывает
в
результате
компрессии
травмирующее воздействие непосредственно на прилегающие отделы мозга,
что при дальнейшем прогрессировании процесса приводит к их смещению
(дислокации). При отсутствии контроля процесса дислокация достигает
стволовых структур, что сопровождается необратимым угнетением витальных
функций и смертью больного.
ˆ Мультифакторные механизмы
В реальной клинической ситуации далеко не всегда удается однозначно
определить приоритет отдельного патогенетического механизма, особенно при
сочетанных повреждениях (отравление наркотиками, осложненное длительной
остановкой дыхания, черепно-мозговая травма (ЧМТ), осложненная
14
менингоэнцефалитом и т.д.), поэтому в отдельных случаях правомочно
рассматривать мультифакторный механизм коматозного состояния.
В качестве механизмов отсроченного повреждения головного мозга,
способных непосредственно вызвать или углубить имеющееся коматозное
состояние, рассматривается реперфузионный синдром. Реперфузионный
синдром возникает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения и
ведет к развитию неуправляемого отека головного мозга. Чаще всего
реперфузионный синдром встречается после сердечно-легочной реанимации и
при ЧМТ.
Познакомившись с механизмами развития коматозного состояния,
перейдем к разделу клинической классификации. Наиболее удачной, на наш
взгляд,
является
классификация
Американской
ассоциации
нейроанестезиологов (1992). Упуская некоторые варианты, которые в условиях
нашей практики диагностировать технически невозможно, ниже приводим
указанную классификацию.
Классификация коматозных состояний Американской ассоциации
нейроанестезиологов (1992)
ˆ БЕЗ ФОКАЛЬНЫХ ПРИЗНАКОВ, БЕЗ МЕНИНГИЗМА
Метаболическая кома
1. Аноксия/гипоперфузия
2. Гипергликемия
3. Гипогликемия
4. Гиперкальцемия
5. Электролитные нарушения (Nа, ацидоз/алкалоз, Мg)
6. Дисбаланс гормонов, коферментов, кофакторов (дефицит тиамина,
гипотироидизм, болезнь Аддисона)
Токсическая кома
¾ Эндогенная
a). Сепсис
b). Уремия
c). Печеночная энцефалопатия
d). Кетоацидоз
e). Гиперкарбия
f). Синдром Рейе
g). Порфирия
¾ Экзогенная
a). Алкоголь
b). Опиаты
c). Барбитураты
d). Антихолинергические
e). Нейролептики
f). Отравление угарным газом
g). Отравление цианидами
15
Эпилептическая кома
Инфекционная кома: энцефалит, менингит
Гипертоническая энцефалопатия
ˆ БЕЗ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ, НО С МЕНИНГИЗМОМ
Инфекционная кома
¾ Бактериальный менингит
¾ Вирусный менингоэнцефалит
¾ Грибковый менингит
Субарахноидальное кровоизлияние
ˆ С ОЧАГОВЫМИ ПРИЗНАКАМИ
Сосудистая кома
¾ Инфаркт
a). Тромботический
b). Эмболический
c). Васкулит
d). Вазоспазм (после субарахноидального кровоизлияния)
e). Венозный тромбоз
Структурная кома
¾ Кровоизлияние
a). Гипертензионное
b). Аневризматическое
¾ Субдуральная/эпидуральная гематома
¾ Опухоль (первичная или вторичная, с кровоизлиянием или без него, с
повышением внутричерепного давления или без него)
¾ Артериовенозная мальформация
Инфекционная кома
¾ Бактериальная (абсцесс, туберкулез)
¾ Вирусная
¾ Грибковая
¾ Паразитарная
Травматическая кома
2. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
2.1. Алгоритм первичной диагностики (догоспитальный этап)
Первичная диагностика проводится по непосредственно на
возникновения критической ситуации. Используеться правило ABCDE:
месте
Airway – проходимость дыхательных путей (A)
Обструкция дыхательных путей – тяжелое состояние. Немедленно вызовите
специалиста на помощь.
Признаки обструкции дыхательных путей:
16
9 полная или тяжелая обструкция дыхательных путей вызывает
парадоксальные дыхательные движения грудной клетки и живота (по типу
"качелей") и использование вспомогательных дыхательных мышц;
9 цианоз – терминальный симптом обструкции дыхательных путей;
9 при полной обструкции дыхательных путей нет никаких звуков при дыхании,
производимых ртом или носом;
9 при частичной обструкции воздухоносный пути сужаются и вдох часто
шумный.
Лечение обструкции дыхательных путей в неотложной ситуации
В большинстве случаев обструкция дыхательных путей вызывается
недостаточным тонусом мышц глотки или западением языка на заднюю стенку
глотки, например, вследствие потери сознания из-за гипотензии, и достаточно
только простых методов восстановления проходимости дыхательных путей
(например, открытие дыхательных путей, аспирация, введение ротоглоточного
или носоглоточного воздуховода).
Анафилаксия может вызвать отек дыхательных путей (фарингеальный или
ларингеальный отек). Лечение этой обструкции может быть очень трудным, и
часто требуется ранняя интубация трахеи. Это требует помощи опытного
специалиста.
9 дайте кислород в высокой концентрации;
9 дайте кислород в высокой концентрации, используя маску с кислородным
резервуаром. Гарантируйте высокий поток кислорода (обычно более 10
л/мин-1), чтобы предотвратить спадение резервуара во время вдоха. Если
пациент заинтубирован, ингалируйте кислород в высокой концентрации
самонаполняющимся мешком;
9 при острой остановке дыхания, попытайтесь поддерживать PaO2
максимально близким к нормальному (приблизительно 13 kPa или 100 мм
рт.ст.). При отсутствии значений газов артериальной крови используйте
пульсоксиметрию при проведении терапии кислородом. Стремитесь к
сатурации 94-98%. У самых тяжелых пациентов это не всегда возможно,
поэтому Вам придется добиться параметров PaO2 выше 8 kPa (60 мм рт.ст.),
или сатурации 90-92% на пульсоксиметре.
Breathing – дыхание (B)
1. Во время обследования дыхания жизненно важно немедленно
диагностировать и лечить опасные для жизни состояния, например, острый
тяжелый бронхоспазм. Смотрите, аускультируйте и пальпируйте.
Общие признаки респираторного дистресс-синдрома:
ˆ гипергидроз,
ˆ центральный цианоз,
ˆ использование вспомогательных дыхательных мышц,
ˆ западение подреберной и стернальной областей у детей,
ˆ дыхание животом.
17
2. Подсчитайте частоту дыхания. Нормальная частота у взрослых
составляет 12-20 дыханий/мин-1. Частое дыхание – маркер патологии и
предупреждает о состоянии пациента, которое может внезапно ухудшиться.
Нормальная частота дыхания изменяемая согласно возрасту (ориентировочно):
ˆ < 1 года
– 30-40 мин-1
ˆ > 1-2 года – 26-34 мин-1
ˆ > 2-5 лет
– 24-30 мин-1
ˆ > 5-12 лет – 20-24 мин-1
ˆ > 12 лет
– 12-20 мин-1
3. Оцените глубину, ритмичность дыхания и равномерность движения
грудной клетки с обеих сторон.
4. Запишите концентрацию вдыхаемого кислорода (%) и данные
пульсоксиметра. Нормальная SpO2 пациента не обязательно указывает на
адекватную вентиляцию: пульсоксиметр показывает оксигенацию, но не
гиперкапнию. Пациент может дышать неадекватно и у него может быть
высокое PaCO2.
5. Слушайте звуки при дыхании пациента на коротком расстоянии от его
лица. Клокочущие шумы дыхательных путей указывают на наличие секрета в
дыхательных путях, потому пациент не может кашлять или глубоко вздыхать.
Стридор или хрип предполагают неполную, но значительную обструкцию
дыхательных путей. Аускультируйте грудную клетку стетоскопом.
Специфическое лечение нарушений дыхания зависит от причины. Стридор
вследствие бронхоспазма распространен при анафилаксии. Всем пациентам в
критическом состоянии нужно дать кислород (пункт А).
6. Если глубина или темп дыхания пациента являются неадекватными или
пациент прекратил дышать, используйте карманную маску или маску
вентиляционного мешка, срочно вызывая на помощь специалиста. При
анафилактической реакции обструкция верхних дыхательных путей или
бронхоспазм могут сделать масочную вентиляцию мешком трудной или
невозможной. Раннюю интубацию трахеи должен выполнить специалист,
имеющий опыт.
Circulation – циркуляция (C)
Почти при всех критических состояниях, включая анафилактическую
реакцию, гиповолемию расценивают как наиболее правдоподобную причину
гипотензии, пока не доказано иное. При анафилаксии гипотензия обычно
обусловлена вазодилятацией и пропотеванием жидкости из капилляров. Если
нет очевидной кардиальной симптоматики (например, боли в груди, сердечной
недостаточности), внутривенно вводят жидкость любому пациенту со
сниженным давлением и высокой частотой сердечных сокращений. Помните,
что проблемы с дыханием, которые должны были лечиться раньше при
исследовании дыхания, могут также скомпрометировать систему циркуляции
пациента.
18
1. Смотрите на цвет кожных покровов рук и пальцев: действительно ли они
являются синими, розовыми, бледными или пятнистыми?
2. Оцените температуру конечности, прикасаясь к рукам пациента:
прохладные они или теплые?
3. Измерьте время капиллярного наполнения. Надавите на кожу кончика
пальца в течение пяти секунд, чтобы вызвать побледнение. Отметьте время
возвращения к цвету окружающей кожи после прекращения давления.
Нормальное время возвращения составляет менее двух секунд. Более
длительное время предполагает сниженную периферическую перфузию.
Другие факторы (например, холодная среда, плохое освещение, старость) могут
продлевать это время.
4. Оцените состояние вен: они могут быть наполненными или спавшимися,
если присутствует гиповолемия.
5. Подсчитайте частоту пульса пациента.
6. Нормальная частота сердечных сокращений в зависимости от возраста
(ориентировочно):
ˆ новорожденные до 3 месяцев – 140 мин-1
ˆ > 3 месяцев до 2 лет
– 130 мин-1
ˆ > 2-10 лет – 80 мин-1
ˆ > 10 лет
– 75 мин-1
ˆ взрослые
– 60-100 мин-1
7. Пальпируйте периферическую и центральную пульсацию, оценивая ее
наличие, частоту, качество и ритмичность. Едва осязаемая центральная
пульсация предполагает низкий сердечный выброс.
8. Измерьте артериальное давление (АД) пациента. Даже при шоке АД
может быть нормальным, потому что компенсационные механизмы увеличивают
периферическое сопротивление в ответ на снижение сердечного выброса. При
анафилаксии распространена вазодилятация и АД может резко снизиться в
самом начале. Низкое диастолическое АД предполагает артериальную
вазодилятацию (при анафилаксии или сепсисе). Сниженное пульсовое давление
(разница между систолическим и диастолическим давлением) предполагает
артериальную вазоконстрикцию (кардиогенный шок или гиповолемия).
9. Слушайте сердце стетоскопом, если Вы умеете это делать.
10. Ищите другие признаки низкого сердечного выброса, такие как
пониженный уровень сознания.
11. Лечение коллапса зависит от причины, но оно должно быть направлено
на восстановление объема внутрисосудистой жидкости и восстановление
перфузии тканей. Ищите симптомы опасных для жизни состояний, например,
массивного или продолжающегося кровотечения, или анафилактической
реакции, и начинайте лечение экстренно.
12. Простая мера для улучшения кровообращения пациента – положить его
и поднять ноги. Это должно быть сделано осторожно, поскольку может создать
проблемы с дыханием.
19
13. У беременных пациенток используют наклон на левый бок по крайней
мере на 15⁰, чтобы избежать кавальной компрессии; после 20 недель
беременности матка может сдавить нижнюю полую вену и препятствовать
венозному возврату к сердцу.
14. Введите один или более адекватный венозный доступ, если умеете.
Используйте короткие, широкопросветные полые катетеры, потому что они
обеспечивают самый высокий поток. Используйте внутрикостный доступ, если
умеете, особенно у детей, когда внутривенный доступ затруднен.
15. Быстро наладьте инфузию: взрослые – 500 мл подогретого раствора
кристаллоидов (например, 0,9 % раствор натрия хлорида, раствор Хартмана,
раствор Рингера) через 5-10 минут, если пациент нормотензивен, или 1 л, если
пациент гипотоничен. Используйте меньшие объемы (например, 250 мл) у
взрослых пациентов с известным пороком сердца и более часто его
контролируйте (слушайте крепитацию в грудной клетке после каждого
болюса). Использование инвазивного контроля, например, центрального
венозного давления (ЦВД), может помочь оценить восстановление объема
жидкости. Детям вводят 20 мл/кг нагретого кристаллоида.
16. Контролируйте частоту пульса и АД регулярно (каждые 5 минут),
стремясь к нормальному АД пациента. Если это трудно, то у взрослых
стремятся к систолическому АД более 100 мм рт.ст.
17. Более низкий предел АД для детей (приблизительно):
ˆ от 0 до 1 месяца – 50-60 мм рт.ст.
ˆ > 1 до 12 месяцев – 70 мм рт.ст.
ˆ > 1-10 лет – 70 + (возраст в годах x 2) мм рт.ст.
ˆ > 10 лет
– 90 мм рт.ст.
18. Если состояние пациента не улучшается, повторите инфузию. Если есть
клиника порока сердца (одышка, увеличение частоты сердечных сокращений,
подъем ЦВД, третий сердечный тон и хрипы в легких при аускультации),
уменьшите или прекратите инфузию. Вызовите помощь, поскольку могут быть
необходимы другие средства для улучшения перфузии ткани (например,
инотропы или вазопрессоры).
Disability – нарушение уровня сознания — неврологический статус (D)
Частыми причинами бессознательного состояния являются глубокая
гипоксия, гиперкапния, недостаточная перфузия мозга из-за гипотензии или
недавнего назначения седативных или болеутоляющих препаратов.
1. Рассмотрите и лечите ABC: исключите гипоксию и гипотензию.
2. Исследуйте зрачки (размер, равенство и реакцию на свет).
3. Оцените уровень сознания пациента, - используя метод AVPU: Alert
(активность), responds to Vocal stimuli (ответ на речь), responds to Painful stimuli
(ответ на болевую стимуляцию), or Unresponsive to all stimuli (отсутствие
реакции на все стимулы). Альтернативно используйте шкалу комы Глазго.
4. Измерьте глюкозу крови, используя глюкометр, чтобы исключить
гипогликемию. Если ниже 3 ммоль/л-1, введите 50 мл 20% раствора глюкозы
20
внутривенно. У детей, используйте 5 мл/кг 10% раствора глюкозы. Оцените
реакцию и вводите дальнейшие дозы по мере необходимости.
5. Пациенты без сознания должны находятся в боковом положении, если
их дыхательные пути не защищаются.
Exposure - осмотр (E)
Чтобы исследовать пациента должным образом, необходимо полное
обнажение тела. Кожа и слизистые оболочки вследствие изменений после
анафилаксии могут быть истончены. Минимизируйте теплопотерю. Уважайте
достоинство пациента.
Дополнительная информация:
1. Соберите полный анамнез у пациента, родственников или друзей
2. Просмотрите записи в истории болезни
a) изучите показатели витальных функций и их изменения
b) проверьте, чтобы важные рутинные лекарства были назначены и даны
3. Просмотрите
результаты
лабораторных
или
рентгеновских
исследований.
4. Оцените, какой уровень лечения требуется пациенту, например,
транспортировка в больницу, если он в общественном месте.
5. Сделайте полные записи в историях болезни Ваших результатов
исследования, исследовании и лечении. Сделайте запись о реакции пациента на
терапию.
6. Рассмотрите точное лечение причины неотложного состояния у пациента.
По результатам осмотра нужно принять решение о необходимости начала
реанимационного пособия по традиционной схеме. В качестве примера
предлагаем протокол сердечно-легочной реанимации European Resuscitation
Council
Guidelines
for
Resuscitation
2010
(www.elsevier.com/locate/resuscitation).
Магний
Хотя рутинное назначение магния при остановке сердца не дает
увеличения выживаемости, его применение рекомендуется в дозе 8 ммоль (это
8 мл 25% раствора сульфата магния, или 2 г) при рефрактерной фибриляции
желудочков при любом подозрении на гипомагнезиемию (например, при
применении диуретиков, вызывающих дефицит калия).
Бикарбонат натрия
Обычно не рекомендуется назначать бикарбонат натрия при остановке
сердца и реанимации (особенно внегоспитальной) или после восстановления
самостоятельного кровообращения. Вводите бикарбонат натрия (50 ммоль),
если остановка сердца связана с гиперкалиемией или передозировкой
трициклических антидепрессантов; последующее введение определяется
клиническим статусом и результатом повторного анализа газов крови. Ряд
экспертов вводят бикарбонат при снижении pH артериальной крови ниже 7.1,
но это является спорным.
21
ПРОТОКОЛ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation (2010)
Проверить пульс, дыхание
Есть
Нет
- Открыть дыхательные пути
(тройной приём Саффара)
- Устойчивое боковое положение
- Продолжайте проверять наличие
дыхания
- начать закрытый массаж сердца 30 компрессий с
частотой не менее 100 в минуту - две минуты
- открыть дыхательные пути (разгибание головы)
- далее провести 2 вдоха и 30 искуственных систол
(Продолжайте реанимацию, пока не прибудут квалифицированные
спасатели, пострадавший не начнет нормально дышать, вы не
потеряете силы полностью [вы не устанете окончательно])
Прекардиальный удар
Используется только если нет электродефибрилятора, в первые
10-15 секунд после диагностированной остановки сердечной
деятельности, выполняется только лицами, владеющими
данной техникой
При наличии доступного наружного
электрического дефибрилятора начать раннюю
дефибриляцию по схеме, представленной ниже
Проверить пульс, дыхание
Пульса нет
Пульс есть
Непрямой массаж сердца, интубация трахеи, ИВЛ
(непрямой массаж и ИВЛ проводятся на протяжении всех дальнейших мероприятий)
- Открыть
дыхательные пути
(разгибание
головы)
- Устойчивое
боковое
положение
- Продолжайте
проверять
наличие дыхания
Подготовить дефибрилятор
Дефибриляция – максимальным разрядом 150-200 Дж
двухфазный или 360 Дж однофазный
Немедленно возобновить СЛР 30:2 (при наличие ИВЛ
закратый массаж с частотой не менее 100 в минуту)
Наладить в/в инфузию
Адреналин в/в (10 мл 0,01%) каждые 3-5 мин в возрастающих дозах (до 15-17 мг)
Дефибриляция – максимальным разрядом 150-200 Дж двухфазный или 360 Дж
однофазный
300 мг амиодарона болюсом, если нет тогда лидокаин 1 мг/кг
Дефибрилляция разрядом 360 Дж
150 мг амиодарона болюсом через 15-20 минут после первой дозы, в дальнейшем –
продолжить в/в капельное введение 900 мг в последующие 24 часа
Магний
Продолжать до восстановления витальных функций
22
Во время остановки сердца показатели газов артериальной крови не
отражают данных кислотно-щелочного баланса тканей; тканевая pH будет ниже
pH артериальной крови. Средние данные венозной крови более точно отражают
тканевую pH, но в момент острой сердечной недостаточности наличие катетера
в легочной артерии – редкость. При наличии центрального венозного катетера
показатели забранной из него крови дадут более точное значение кислотнощелочного баланса тканей, чем анализ артериальной крови.
Потенциальные (устранимые) причины смерти
Потециальные причины смерти или отягчающие факторы должны
приниматься во внимание в каждом отдельном случае лечения остановки
сердца. Для облегчения запоминания они разделены на 2 группы по четыре на
основе их первой буквы: или Н или Т.
Четыре H (эйч)
Минимизируйте риск гипоксии (Hypoxia); убедитесь, что легкие
вентилируются адекватно, и подается 100% кислород. Убедитесь в достаточном
объеме движения грудной клетки во время вентиляции и наличии по обеим
сторонам грудной клетки дыхательных шумов. Тщательно проконтролируйте
положение эндотрахеальной трубки, она не должна провалится в бронхи или
стоять в пищеводе.
Электромеханическая
диссоциация
обусловленная
гиповолемией
(Hhypovolaemia), которая обычно возникает при тяжелом кровотечении. Это
может быть травма, желудочно-кишечное кровотечение или разрыв аневризмы
аорты. Объем циркулирующей жидкости должен быть быстро восстановлен
параллельно с экстренным хирургическим вмешательством.
(Hhyper-, hypo-) Гиперкалиемия, гипокалиэмия, гипокальциемия,
ацидемия и другие метаболические расстройства определяются в ходе
биохимических анализов или анамнестически (например, нарушение функции
почек). Проведение 12-канальной ЭКГ может принести новые данные. При
наличии гиперкалиемии, гипокальциемии и передозировке блокаторов кальция
показано внутривенное введение хлорида кальция.
При любом случае утопления помните о возможности гипотермии
(Hypothermia); используйте термометр с возможностью определения низкой
температуры.
Четыре T (Ти)
Первичной причиной электромеханической дисоциации может быть
напряженный пневмоторакс (Tension pneumothorax), возникший при
катетеризации центральной вены. Этот диагноз ставится клинически. Для его
устранения необходим экстренный торакоцентез толстой иглой с последующей
установкой дренажа в полости грудной клетки.
Диагноз тампонады (Tamponade) сердца установить трудно, поскольку его
типичные признаки – напряжение вен шеи и гипотония – обычно присутствуют
и при острой сердечной недостаточности. Помните, что остановка сердца после
проникающей травмы грудной клетки чаще всего обусловлена тампонадой и
является показанием для перикардиоцентеза или экстренной торакотомии.
23
При остутствии конкретного анамнеза случайный или преднамеренный
прием лекарственных или токсичных (Toxic) веществ может быть
диагностирован только лабораторно. Следует использовать соответствующие
антидоты, но чаще всего лечение является симптоматическим.
Самой частой причиной тромбоэмболического (Thromboembolic) или
механического нарушения кровообращения является массивная тромбоэмболия
легочной артерии. Если она стала причиной остановки сердца, решите вопрос о
немедленном назначении тромболитиков.
Если при эффективном массаже сердца (пульсация периферических
сосудов во время массажа) и ИВЛ кислородом (полноценные движения грудной
клетки) насыщение крови кислородом не улучшается, нужно думать о
тромбоэмболии легочной артерии и применить тромболитическую терапию.
Оценка глубины нарушения сознания
Оценка функционального состояния мозга должна проводиться не менее 2
раз в час. Необходимо установить факт угнетения или изменения сознания и
оценить состояние когнитивной сферы. Проявления деменции с выраженными
нарушениями памяти могут сделать контакт с пациентом недоступным.
Оценка уровня сознания по GLASGOW (GCS)
Признак
Количество баллов
1. Открывание глаз
спонтанное
в ответ на словесную инструкцию
в ответ на болевое раздражение
отсутствие реакции открывания глаз
2. Двигательная реакция
целенаправленное (правильное) движение на словесную инструкцию
целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение
нецеленаправленное движение в ответ на болевое раздражение
сгибательно-тонические рефлексы в ответ на болевое раздражение
разгибательно-тонические рефлексы в ответ на болевое раздражение
полное отсутствие движений
3. Словесный ответ
быстрый адекватный ответ (полная ориентировка)
медленный ответ по существу
неадекватный ответ (несоответствие реальным фактам, ответ не по существу
вопроса)
непонятный (нечленораздельный ответ)
отсутствие реакции на обращение
4. Сумма баллов по трем разделам и ее соответствие уровню сознания
ясное сознание
оглушение
сопор
кома
смерть мозга
24
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
15
13-14
9-12
4-8
3
Последующий алгоритм первичного осмотра относится к уровню сознания
не выше сопора, но следует иметь в виду, что наличие оглушения
(неалкогольного генеза) требует также госпитализации и наблюдения больного
в условиях палаты интенсивной терапии. Следует учитывать то обстоятельство,
что первый осмотр (особенно бригадами скорой помощи) происходит в начале
заболевания, когда угнетение сознания еще не достигло нижнего уровня.
Поэтому важно оценивать состояние сознания по GCS не менее 2 раз в час.
Если отмечается тенденция к снижению уровня сознания – примените данный
алгоритм превентивно.
2.2. Вторичное обследование (неврологический анамнез и статус)
Анамнез
Диагностике способствует выяснение обстоятельств, при которых больной
был обнаружен и которые предшествовали развитию бессознательного
состояния. Следует расспросить непосредственных свидетелей, друзей,
родственников, медицинский персонал, доставивший больного в лечебное
учреждение. При опросе необходимо уделить внимание следующим вопросам:
Когда наступила потеря сознания? Как быстро это произошло?
• мгновенно;
• за несколько часов;
• более суток.
Страдает ли хроническими заболеваниями?
• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• болезни почек, печени;
• бронхиальная астма;
• нарушения сердечного ритма;
• эпилепсия;
• наркомания и алкоголизм.
Имеются ли указания на следующие события?
• инфекция;
• экзогенное отравление, употребление алкоголя или его суррогатов,
наркотиков;
• травма;
• остановка сердца с последующей реанимацией;
• рвота с аспирацией;
• асфиксия;
• суицидальные настроения;
• отсутствие больного дома при неизвестных обстоятельствах.
25
Физикальное обследование
Внимательно осмотрите больного с целью выявления патогномоничных
симптомов:
• запах изо рта:
™ алкоголь (отравление);
™ ацетон (диабет);
™ печеночный (острая печеночная недостаточность);
• кожные покровы:
™ ссадины, синяки (ЧМТ);
™ следы инъекций (отравление наркотиками);
™ цианоз (гипоксия-ишемия);
™ геморрагические высыпания (менингококковый менингит);
• деформации черепа:
™ диффузный или локализованный отек в области скальпа (множественный
перелом черепа, возникший в результате удара тупым предметом –
"убийство мешком с песком");
™ кровоподтек над сосцевидным отростком, симптом Бэттля (перелом
височной кости);
™ двусторонние кровоподтеки в медиальных отделах орбит ("глаза енота"
или" симптом очков" свидетельствует о переломе передних отделов
основания черепа);
™ истечение ликвора или крови из носа и ушных раковин (перелом
основания черепа);
• живот: асцит, перитонизм, "голова медузы" (нарушение мозгового
кровообращения, эндотоксическая энцефалопатия);
• герпетические поражения или кандидомикоз рта (СПИД).
Неврологическое обследование
Исследование неврологического статуса проводят в динамике, с
небольшими интервалами. Тщательное исследование позволяет уточнить
локализацию
анатомических
поражений
и
сформулировать
предположительный диагноз.
Для диагностики комы принципиально важно разделить клинические
признаки на очаговые и диффузные. О диффузном (метаболическом)
поражении следует думать при отсутствии признаков очагового поражения.
Для их определения необходимо оценить функцию следующих образований и
систем, изменения со стороны которых указывают на очаговое поражение
нервной системы:
26
2.3.
Дифференцированная диагностика видов нарушения сознания
(интрагоспитальная диагностика)
™ признаки очагового поражения нервной системы
Черепные нервы
Признаки поражения III-ХII пар черепных нервов указывают на вовлечение
ствола мозга.
⇒ Состояние зрачков – оценивают:
™ размер (в норме – 2-2,5 мм)
™ форма (в норме – круг)
™ реакции на свет (в норме – живые)
Одностороннее значительное сужение зрачка (миоз) свидетельствует о
начале вклинения полюса височной доли в вырезку мозжечкового намета со
сдавлением структур глазодвигательного нерва (III пара). С нарастанием
вклинения миоз быстро сменяется значительным расширением зрачка до 5-6
мм (мидриаз) в сочетании с утратой его реакции на свет на фоне нарастающего
угнетения сознания и ярко выраженного расстройства функции высших
вегетативных центров, а затем мидриаз появляется и на противоположной
стороне. Чаще всего такая ситуация бывает связана с быстро нарастающей
внутричерепной гематомой или острым дислокационным синдромом при
опухоли мозга.
Двустороннее сужение зрачка при отсутствии другой очаговой
симптоматики наблюдается при отравлениях клофелином, опиатами,
никотином, фосфорорганическими соединениями, резерпином, сердечными
гликозидами. Сочетание двустороннего миоза с признаками поражения нижних
отделов среднего мозга указывает на повреждение этих структур.
Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет у больных в
коматозном состоянии при отсутствии резких изменений ЧСС и АД чаще
отражает отравление барбитуратами или небарбитуровыми снотворными.
Сочетание такой ситуации с развитием тахикардии может указывать на
отравление амфетамином, ингибиторами МАО, леводопой, антигистаминными
средствами, циклическими антидепрессантами или большими дозами
фенотиазиновых препаратов и атропина, а также при выраженной гипоксии.
Одностороннее отсутствие прямой реакции на свет при сохранности
содружественной на этом же глазу свидетельствует о поражении зрительного
нерва (II пара). Отсутствие обоих видов фотореакции указывает на
повреждение структур глазодвигательного нерва (III пара).
⇒ Глазодвигательные функции – оценивают:
™ положение глазных яблок в покое
™ движение каждого глазного яблока в разных направлениях
™ содружественные движения глазных яблок
Необходимо обратить внимание на статическое положение глазных яблок.
Отклонение глазного яблока от средней линии (косоглазие) отражает
вовлечение глазодвигательного (III пара) или отводящего (VI пара) нервов
27
(блоковый нерв – IV пара – имеет меньшее диагностическое значение). В
первом случае глазное яблоко отклоняется кнаружи и вниз, сочетаясь с птозом
и отсутствием фотореакций, во втором – отклонено кнутри. В случаях
сохраненного сознания можно выявить ограничение подвижности глазного
яблока в сторону заинтересованных мышц.
Выявление патологической установки взора может помочь определению
локализации очага поражения. При развитии патологического процесса выше
ствола мозга (надъядерное поражение – полушария или подкорковые узлы)
определяется постоянное отклонение глазных яблок в сторону очага поражения
("больной отворачивается от парализованных конечностей") – страдает
корковый центр взора или его аксоны. При одностороннем поражении моста с
вовлечением стволового центра взора наблюдается насильственная установка
глазных яблок в противоположную очагу сторону ("больной смотрит на
парализованные конечности").
В случаях преобладания процессов ирритации (например, при сдавлении
этих структур опухолью) проявления будут прямо противоположными.
Невозможность осуществлять содружественные движения глазных яблок в
различных направлениях (парез взора) свидетельствует о заинтересованности
структур медиального продольного пучка (ствол мозга, верхние сегменты
шейного отдела спинного мозга) или его связей.
При обширных поражениях лобной и затылочной долей с развитией
дезорганизации функций полушарий на фоне относительной сохранности
структур среднего мозга и моста может наблюдаться "плавающий взор". При
умеренном угнетении сознания отмечается сочетанное, однонаправленное
перемещение глазных яблок; при более глубоком – глазные яблоки совершают
беспорядочные,
дискоординированные,
разнонаправленные
движения.
Уменьшение выраженности таких проявлений свидетельствует об
эффективности лечебных мероприятий, нарастание – о неблагоприятном
прогнозе.
⇒ Стволовые рефлексы – оценивают:
™ мигательный
™ корнеальный
™ вестибулоокулярные:
¾ окулоцефалический
¾ окуловестибулярный
При изолированном нарушении мигательного или корнеального рефлексов
необходимо думать о поражении в стволе мозга (V и VII пары). Снижение или
отсутствие корнеального рефлекса при одновременном изменении
содружественного мигательного рефлекса с противоположной стороны
свидетельствует о вовлечении тройничного нерва (V пара).
Исследование окулоцефалического рефлекса (рефлекс "глаз куклы")
проводится только при уверенности в отсутствии травмы шейного отдела
позвоночника – при пассивной ротации головы в стороны, вверх (разгибание) и
вниз (сгибание) у пациентов в коме при сохранном стволе мозга отмечаются
28
медленные синхронные движения глаз в направлении, противоположном
ротации.
Окуловестибулярный рефлекс (калорическая, холодовая проба) – при
раздражении внутреннего уха холодной водой у пациента в коме при
отсутствии повреждения ствола мозга отмечается отклонение глаз в сторону
раздражаемого уха. Проба выполняется, когда окулоцефалический рефлекс не
может быть вызван или отсутствует.
Методика проведения исследования: голова поднята под углом 30º. Вода
при температуре 10ºС в объеме до 100 мл шприцем вводится поочередно (с
интервалом 5 минут) в слуховые проходы.
При сохранности спонтанных быстрых горизонтальных и вертикальных
движений глазных яблок нет необходимости исследовать окулоцефалический и
окуловестибулярный рефлексы, в этом случае отделы ствола мозга,
отвечающие за саккадические ритмы (средний мозг и мост), интактны.
По сравнению с окулоцефалическим окуловестибулярный рефлекс
является более чувствительным. При сохранности вестибулоокулярных
рефлексов значительное повреждение ствола мозга маловероятно. Отсутствие
обоих рефлексов свидетельствует о значительном структурном поражении
ствола мозга.
⇒ Функция мимической мускулатуры (VII пара) – оценивают:
™ в покое
™ при осуществлении движений мимическими мышцами
Парез мимической мускулатуры (прозопарез) по периферическому типу
(парез мышц всей половины лица) свидетельствует о стволовом поражении
(мост) или о вовлечении корешка лицевого нерва. Прозопарез по центральному
типу (парез мышц нижней части половины лица, возможно неполное смыкание
глазной щели) указывает на надъядерное поражение – выше уровня ядра
лицевого нерва в стволе мозга.
Сопоставление стороны прозопареза и стороны гемипареза конечностей
также помогает определению уровня поражения. Наличие альтернирующих
синдромов (признаки поражения черепных нервов – на стороне очага, признаки
поражения проводящих структур – на противоположной) указывает на
поражение ствола мозга.
⇒ Функция бульбарной мускулатуры – оценивают:
™ положение мягкого неба, небных дужек, язычка
™ небный рефлекс
™ глоточный рефлекс
™ глотание
Одностороннее (или двустороннее асимметричное) свисание мягкого неба
и его дужки и отклонение язычка в противоположную сторону наряду со
снижением или отсутствием небного и глоточноного рефлексов указывает на
поражение языкоглоточного (IХ пара) и блуждающего (Х пара) нервов – их
ядер в стволе мозга или корешков.
29
Функцию глотания при нарушении сознания можно исследовать путем
медленного введения в полость рта небольшого количества жидкости (не более
5 мл). При выраженном нарушении глотания (дисфагия) сразу возникают
"поперхивание", кашель, психомоторное возбуждение.
Функция сегментарного отдела вегетативной нервной системы (ствол
мозга, возможно – надсегментарные структуры)
™ изменения ЧСС и ритма сердца
™ изменения АД
™ изменения ЧДД и характера дыхания
™ гиперсаливация
™ выраженный гипергидроз
™ изменения уровня глюкозы крови
™ полиурия
Двигательная сфера
™ установить наличие и сторону пареза
™ положение конечности
™ проба с пассивным опусканием конечностей
™ реакция на болевое раздражение в области конечности
™ большая выраженность защитных рефлексов
™ асимметрия мышечного тонуса
™ меньшая выраженность автоматической жестикуляции
™ горметонические приступы
™ патологические стопные и кистевые рефлексы
™ хватательные рефлексы
При подозрении на мозговой инсульт используют алгоритм шкалы FAST
для догоспитальной диагностики инсульта (табл. 4).
Таблица 4.
Шкала FAST (лицо-рука-язык) для догоспитальной диагностики инсульта
(на выполнение теста отводится до 7 минут!)
1. Нарушение
речи
□ да
2. Парез
мимической
мускулатуры
□ да
Пораженная
сторона лица
□ левая
□ нет
□ нет
□ правая
Необходимо выявить признаки нарушения речи,
которые возникли впервые (спросить о
наступлении таких нарушений впервые у
окружающих или родственников, отметить
неразборчивость речи, трудности в понимании
речи пациентом, выполнении простых команд и
названию знакомых предметов или повторении
предложения)
Необходимо выявить асимметрию лица, которая
возникла впервые, в покое и при выполнении
команды улыбнуться или показать зубы
Отметьте сторону поражения (сторона, где
выраженный парез мускулатуры)
30
3. Слабость в
руке
□ да
□ нет
Пораженная рука □ левая
□ правая
Поднимите обе руки пациента к углу 90⁰, если
пациент сидит, и на 45⁰, если пациент лежит.
Удерживайте их 5 секунд в таком положении, а
потом одновременно отпустите. Отметьте "да" в
случае, если одна из двух рук опустилась.
Отметьте сторону поражения – ту где рука
опустилась быстрее
Вывод:
При клиническом мониторинге для оценки мышечной силы используют
шкалу количественной оценки мышечной силы (табл. 4.1).
Таблица 4.1
Шкала слабости Medical Research Council Weakness Scale (MRC) для
оценки мышечной силы
Количество
Объем движений
баллов
0
Отсутствие всех движений
Сокращение части мышц без двигательного эффекта в
1
соответствующем суставе
Сокращение мышц с двигательным эффектом в суставе без
2
возможности подъема конечности
Сокращение мышц с подъемом конечности без возможности
3
преодоления дополнительной нагрузки, прикладываемой
рукой исследующего
Активное движение конечности с возможностью преодоления
4
дополнительной нагрузки, прикладываемой рукой
исследующего
Нормальная сила. Исследующий не может преодолеть
5
сопротивление исследуемого при разгибании руки
Для оценки мышечного тонуса используют шкалу Modified Ashworth Scale
(MAS) (табл. 5).
У больного с нарушением сознания наличие и сторону пареза можно
установить на основании следующих признаков:
¾ различная скорость пассивного опускания конечности (паретичная рука
падает "как плеть");
¾ различное положение конечностей (на стороне пареза стопа ротирована
кнаружи; согнутая в коленном суставе нога не удерживается в этом
положении, падает и выпрямляется);
¾ оба эти проявления обусловлены асимметрией мышечного тонуса;
¾ различная реакция на болевое воздействие (появление защитных
рефлексов на стороне пареза);
¾ менее отчетливая автоматическая жестикуляция;
¾ выявление патологических рефлексов.
31
Таблица 5.
Модифицированная шкала Ashworth для клинической оценки
мышечного тонуса (1964)
Количество
Описание
баллов
0
Нет увеличения мышечного тонуса
Незначительное увеличение мышечного тонуса,
проявляющееся хватанием, напряжением и расслаблением при
1
минимальном сопротивлении в конце движения, когда
пораженная часть(и) совершает движение в сгибателях или
разгибателях
Более заметное увеличение мышечного тонуса практически во
2
всем объеме движения, но движение производится легко
Значительное увеличение мышечного тонуса, пассивные
3
движения затруднены
4
Пораженные части ригидны при сгибании или разгибании
Стандартом болевой стимуляции является надавливание на основание
ногтя пальца руки ребром карандаша. Болевые раздражения наносят с обеих
сторон. Нормальная адекватная реакция характеризуется отталкиванием
раздражителя, быстрым и нестереотипным одергиванием конечностей,
отстраняющими движениями тела и конечностей. Такие движения часто
сопровождаются гримасой на лице или стоном. Отсутствие какой-либо реакции
на боль свидетельствует о состоянии глубокой комы.
Координаторная сфера
™ нистагм
™ односторонняя выраженная мышечная гипотония (возможна и в
острой стадии развития параличей центрального типа)
Менингеальный синдром
™ исследование тонических рефлексов
При выраженном угнетении сознания тоническое напряжение мышц
(ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), а также
болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки могут не
определяться.
Таким образом, алгоритм неврологического обследования пациента с
угнетенным сознанием можно представить следующим образом (Спригинс Д. и
соавт., 2000):
‰ определение уровня сознания по шкале ком Глазго;
‰ проверка симптомов ЧМТ:
9 рваная рана головы;
9 гематома;
9 истечение крови из наружного слухового прохода или из носа;
32
‰ при признаках ЧМТ необходимо заподозрить дополнительное
повреждение шейного отдела спинного мозга до подтверждения
диагноза:
9 иммобилизировать шею "воротником" и провести рентгенографию
перед проверкой ригидности мышц затылка и окулоцефалического
теста "глаза куклы";
‰ проверка ригидности мышц затылка;
‰ проверка размеров зрачков и их реакции на яркий свет;
‰ проверка окулоцефалического рефлекса;
‰ исследование состояния конечностей:
9 мышечный тонус;
9 реакция на болевые раздражители;
9 сухожильные и подошвенные рефлексы;
‰ осмотр глазного дна.
Данные неврологического осмотра в итоге позволяют сделать заключение
о причинах нарушения сознания у пациента. Наличие признаков очагового
поражения нервной системы указывают на структурное повреждение, их
отсутствие свидетельствует в пользу метаболического повреждения нервной
ткани (табл. 6).
Таблица 6.
Оценка данных неврологического осмотра
Размер зрачков
и реакция на
свет
Положение
глазных яблок
Окулоцефалич
еская и
окуловестибул
ярная пробы
Структурное повреждение
• Одностороннее расширение зрачка и
отсутствие его реакции на свет
(повреждение полушария на стороне
расширенного зрачка);
• одностороннее сужение зрачка и
отсутствие его реакции на свет
(повреждение ствола головного мозга на
стороне суженого зрачка)
• средний размер зрачков (диаметр 4-6 мм)
и отсутствие реакции на свет (первичное
повреждение или одна из стадии
вклинения ствола головного мозга)
• равномерно расширенные и не
реагирующие на свет зрачки
(терминальная стадия вклинения ствола
головного мозга) при сохранении
витальных функций
• отклонение взора в сторону,
противоположную парализованным
конечностям (поражение полушария
головного мозга)
• отклонение взора в сторону
парализованных конечностей
(поражение ствола головного мозга)
• неравномерное стояние глазных яблок
по вертикали (стволовое повреждение)
• отсутствие хотя бы с одной стороны;
• сохранение рефлекса в измененном виде
(повреждение проводящих путей в
стволе)
33
Метаболическое повреждение
• суженные, но реагирующие на свет
зрачки
• косоглазие
• плавающие движения
• возможно отсутствие при
медикаментозном воздействии
Двигательная
реакция
Мышечный
тонус
Рефлекторная
сфера
• асимметрия силы не менее 1 балла или
преимущественное движение
конечностей с одной стороны указывают
на парез менее подвижных конечностей
• преимущественно сгибательные или
разгибательные движения (или
судороги) с одной стороны
• отсутствие каких-либо движений при
наличии болевой гримасы ("спинальный
шок")
• односторонняя гипотония или атония
при двустороннем отсутствии движений
(гемиплегии)
• асимметрия патологического
гипертонуса тонуса (более тяжелое
повреждение соответствует
децеребрационному гипертонусу)
• односторонний разгибательный
(симптом Бабинского) подошвенный или
(и) хватательный рефлекс
• преимущественно сгибательные или
разгибательные движения (или
судороги) с обеих сторон (диффузная
гипоксия, ишемия, гипогликемия)
• симметричный патологический
сгибательный гипертонус (диффузное
гипоксическое - ишемическое
поражение головного мозга)
• двусторонний разгибательный
подошвенный или (и) хватательный
рефлекс
Решение по итогам первичного осмотра:
1. Понятна ли причина бессознательного состояния?
2. Можно ли исключить очаговое повреждение головного мозга?
3. Положительна ли динамика состояния?
Если ответ положительный – следует переходить к следующей схеме (табл.
7), для подтверждения диагноза привлечь невропатолога или нейрохирурга,
анестезиолога, токсиколога. Если ответ отрицательный – следует использовать
дополнительные методы исследования и экстренно привлечь невропатолога и
нейрохирурга
Схема, представленная в таблице 7, описывает лечение, мониторирование
и диагностику в период до 3-7 суток бессознательного состояния в отделении
реанимации и палате интенсивной терапии. В данный алгоритм включены
основные приемы контроля церебрального перфузионного давления, общий
реанимационный уход, нейрореанимационная реабилитация.
Таблица 7.
Схема лечения, мониторирование и диагностикя в период до 3-7 суток
бессознательного состояния
Параметры
мониторинга
Уровень
сознания
Очаговые и
менингеальные
симптомы
Градации тяжести состояния
Удовлетворительное
Ясное
очаговой и
менингеальной
симптоматики нет
Средней тяжести
Тяжелое
Неинвазивный
Клинический
умеренное
глубокое оглушение или сопор
оглушение
• моно или
• симптомы раздражения
гемипарез;
(судорожные припадки,
гиперкинезы);
• парез отдельных
нервов
• симптомы выпадения (парезы
менее 3 баллов);
• бульбарные симптомы (снижение
кашлевого рефлекса, нарушение
глотания)
34
Крайне тяжелое
умеренная или
глубокая кома
• двусторонняя
гемиплегия;
• декортикационная или
децеребрационная ригидность
Офтальмологические
симптомы
движения
• слепота или
глаз,
снижение зрения
фотореакция
на один глаз;
не нарушены • спонтанный
нистагм
Соматические
симптомы
дислокации
стволовых
структур
не
отмечается
никаких
витальных
нарушений
исследование
глазного дна
• тошнота;
• подъем АД на
10-15% от
рабочего;
• умеренная
тахикардия до 90
в минуту
• парез взора вверх или в стороны
(парез VI пары);
• снижение зрачковых реакций;
• анизокория
• рвота
• повышение
АД,
(синдром Кушинга)
• офтальмоплегия;
• стойкая
анизокория;
• сужение
зрачков с
сохранением их
реакции на свет с
последующим
расширением и
исчезновением
фотореакции
• нарушениям
брадикардия ритма дыхания
(дыхание ЧейнСтокса) или
апное;
• критическое
угнетение
гемодинамики
Инструментальный
сужение артерий и расширение вен
отек сосков
зрительных
нервов
Диффузный отек головного мозга
• сужение межконвекситальных щелей;
• уменьшение размеров ликворных пространств;
• гидроцефалия;
• смещение срединных структур
Очаговое поражение
• локальный очаг(и) повышенной или пониженной
плотности с разной степенью выраженности
дислокационным эффектом;
• пролапс мозгового вещества в дефекты черепа (после
трепанации или трефинации)
• повышение периферического сопротивления
• снижение скорости кровотока вплоть до его остановки
при смерти мозга
компьютерная
томография
Транскраниальная
доплерография
Инвазивный
Люмбальная
пункция
Измерение
ВЧД
Внутрижелудочковый
катетер,
субарахноидальный болт,
жесткий
стержень,
датчик в
эпидуральном
пространстве,
фиброоптический
катетер или
имплантируемые
При отсутствии
КТ проводится с
диагностической
целью
ВЧД < 15 мм рт.
ст.
гипервентиляция;
дегидратация
35
ВЧД = 15-25 мм
рт. cт.
гипервентиляция;
дегидратация;
кортикостероиды
ВЧД > 25 мм рт.
ст.
гипервентиляция;
дегидратация;
кортикостероиды;
вентрикулярный
дренаж;
оперативное
вмешательство
телеметрические
системы
мониторинга
ВЧД с
микропроцессором
Лечебная
тактика
Наблюдение
невропатолога
наблюдение
невропатолога,
консультация
нейрохирурга;
дегидратация;
кортикостероиды
общий уход;
контроль
гидробаланса;
нейрореабилитация
наблюдение невропатолога, перевод в ОАИТ или ПИТ;
нейрохирургическое лечение (хирургическая
декомпрессия по показаниям) с последующим
дренированием
или
люмбальные пункции 1-2 раза в день для контроля ВЧД
(см. выше) и коррекции путем извлечения 5-15 мл
ликвора;
гипервентиляция;
дегидратация;
кортикостероиды;
седация (при судорогах – барбитураты);
анальгезия;
общий уход
По результатам исследования неврологического статуса всех больных в
бессознательном состоянии можно разделить на 4 группы:
1. Пациенты с признаками ЧМТ (с очаговой симптоматикой или без нее).
2. Пациенты с ригидностью мышц затылка (с очаговой симптоматикой или
без нее).
Причины комы при наличии ригидности мышц затылка:
‰ бактериальный менингит;
‰ энцефалит;
‰ субарахноидальное кровоизлияние;
‰ внутримозговое
или
внутримозжечковое
кровоизлияние
с
распространением на субарахноидальное пространство;
‰ церебральная форма малярии.
3. Пациенты с очаговой симптоматикой без ЧМТ и ригидности мышц
затылка.
Причины комы при наличии очаговой неврологической симптоматики, без
ЧМТ и ригидности мышц затылка:
‰ при наличии симптомов поражения ствола мозга (девиация глазных
яблок или ненормальные размеры зрачков):
¾ сдавление ствола мозга из-за массивного кровоизлияния или
инфаркта с отеком мозга;
¾ инсульт ствола мозга;
¾ инсульт мозжечка;
¾ церебральная форма малярии.
‰ при отсутствии признаков поражения ствола мозга:
¾ гипогликемия (в некоторых случаях);
¾ печеночная недостаточность (в некоторых случаях);
¾ церебральная форма малярии.
36
4. Пациенты без очаговой неврологической симптоматики, ЧМТ и
ригидности мышц затылка.
Причины комы при отсутствии очаговой неврологической симптоматики,
ЧМТ и ригидности мышц затылка:
‰ отравление психотропными препаратами;
‰ алкогольная интоксикация;
‰ другие метаболические причины.
Экстренное обследование больного в коме при отсутствии очаговой
неврологической симптоматики, ЧМТ и ригидности мышц затылка включает:
™ глюкоза крови;
™ мочевина, натрий, калий (диагностика почечной недостаточности);
™ осмолярность плазмы крови (норма – 280-300 мосмоль/кг; высокий
уровень – подозрение на отравление этанолом, этиленгликолем,
изопропиловым спиртом или метанолом);
™ клинический анализ крови;
™ протромбиновое время (диагностика печеночной недостаточности);
™ газы артериальной крови и рН;
™ промывание желудка при подозрении на отравление или при
невозможности установить причину комы;
™ рентгенография грудной клетки;
™ посев крови при температуре тела ниже 36ºС или выше 37,5ºС;
™ ЭКГ при гипотензии, сопутствующем заболевании сердца или при
подозрении на прием кардиотоксичных лекарственных препаратов
(антиаритмические, трициклические антидепрессанты);
™ при подозрении на отравление – сохранить плазму крови (10 мл), мочу
(50 мл) и рвотные массы или аспират из желудка (50 мл) при 4ºС для
дальнейшего анализа.
3. БАЗОВАЯ ТЕРАПИЯ КОМАТОЗНОГО БОЛЬНОГО
3.1. Респираторная поддержка
Показанием к интубации трахеи трубкой с манжетой, независимо от того,
будет ли проводиться ИВЛ или трубка заменит воздуховод, являются
нарушения дыхания по центральному или периферическому типу у всех
больных с ЧМТ в коме (3-5 баллов GСS). Необходимо обеспечить адекватную
вентиляцию (РаСО2 – 30-35 мм рт.ст., PaO2 > 98 мм рт.ст., SaO2 > 95%).
3.2. Коррекция гемодинамики
Основной вопрос – стабилизация гемодинамики. Систолическое АД
должно быть не ниже 120, но не выше 160 мм рт. ст. (у нормотоников).
Необходимо избегать гипотонии: при необходимости инфузия в две вены (0,9%
раствор NaCl), вазопрессоры, при чрезмерной гипертензии – α2-адреноагонисты
центрального действия (клонидин, клофелин) в дозе 100-200 мкг. При
повышении АД выше 180 мм рт. ст., неконтролируемом α2-адреноагонистами,
37
анестезиолог или врач интенсивной терапии может использовать препараты
ганглиоблокирующего действия или вазодилятаторы.
Необходимо обеспечить поддержание оптимального перфузионного
давления мозга на уровне не ниже 70 мм рт.ст. Улучшению венозного оттока
способствует подъем головного конца кровати до 30°.
Нормоволемия:
а) простейшие критерии нормоволемии
● ЦВД – 6-8 см водного столба;
● диурез – 0,5 мл/кг/ч;
● симптом "белого пятна" не > 3 секунд
б) НЬ – 100г/л
в) Ht – не ниже 30 об.% не выше 35 об.%
г) альбумин > 40 г/л
д) температура тела не более 38°, при необходимости умеренная гипотермия
(до 34°С)
3.3. Нутритивная поддержка
Общие положения
Особенности метаболического статуса больных в коматозном состоянии:
⇒ Гиперкатаболизм (повышенный распад белка).
⇒ Гиперметаболизм (повышенный уровень энергообразования), пик которого
наступает на 5-12 сутки заболевания с последующим снижением, которое
задерживают инфекционные осложнения, стероидная терапия, судорожная
активность, патологический гипертонус мышц.
⇒ Снижение веса в результате некомпенсированного катаболизма белковых
калорий указывает на высокую вероятность неблагоприятного исхода.
Острая потеря 15% веса соответствует 20% дефициту белка; потеря 40%
веса больного может привести к смерти.
Цели нутритивной поддержки:
⇒ обеспечение тканевой структуры и функции за счет минимизации
эндогенного белкового катаболизма и потери мышечной массы путем
поддержки активного белкового синтеза;
⇒ контроль водно-электролитного баланса;
⇒ сохранение адекватного иммунного статуса.
Правила зондового питания:
1. При восстановлении перистальтики кишечника и прекращения отделения
застойного содержимого начать пробное кормление в объеме 100 мл.
2. Перед следующим кормлением необходимо открыть зонд и, если объем
остаточного содержимого не превышает 50 мл, можно повторить кормление,
постепенно увеличивая разовый объем до 500 мл. Постепенно в течение 2-3
дней объем энтерального питания доводится до объема физиологической
потребности (табл. 8).
3. По мере восстановления сознания следует начинать стимулировать 1 фазу
глотания путем введения небольших объемов жидкости в ротовую полость,
38
что стимулирует глотание. При достаточном бодрствовании и без признаков
дисфагии больной может перейти на полноценное энтеральное питание.
4. При восстановлении ясного сознания, но сохранении признаков дисфагии,
либо при формировании апаллического состояния – производится
наложение гастростомы или еюностомы.
Таблица 8
Примерная схема нутритивной поддержки больного в коматозном
состоянии
Период
2 сутки
3 сутки
4 сутки
5 сутки
6 сутки
7 сутки
8-21
сутки
с 22-х
суток
Парентерально
Раствора аминокислот
500 мл + жировой
эмульсии 500 мл
или трехкомпонентные
смеси для
парентерального
питания 1000-1500 мл
Раствора аминокислот
500 мл + жировой
эмульсии 500 мл
или трехкомпонентные
смеси для
парентерального
питания 1000-1500 мл
Раствора аминокислот
500 мл + жировой
эмульсии 500 мл
или трехкомпонентные
смеси для
парентерального
питания 1000-1500 мл
Энтерально
Калорийность Содержание
(ккал)
азота (г)
1.0 ккал/ литр 500 мл капельно в
течение 12 часов
1500
10,5
Энтеральная смесь – 1000 мл
капельно в течение 18-20 часов
2000
13
Энтеральная смесь – 1500 мл
капельно в течение 18-20 часов
2500
15,5
2000
11
2500
12,5
2700 3000
15,5
2700 3000
15,5
Полное энтеральное питание- 2000
мл
2500 мл
2000 мл более концентрированной
смесью (1,5 ккал/литр)
2500 мл концентрированной
смесью (1,5 ккал/литр)
Постепенный переход на
натуральные продукты (соевое
молоко) в объеме 1800-2000 мл
Для коррекции пищеварения рекомендуется использование:
• эубиотиков (энтерол, бактисубтил, лактобактерин);
• антихолинэстеразных препаратов (убретид, галантамин);
• препаратов группы метоклопрамида (церукал, реглан).
При появлении диареи на фоне включения энтеральных смесей следует
уменьшить концентрацию раствора.
Нейрореанимационная реабилитация и уход
Задача терапии больного с угнетенным сознанием состоит не в том, чтобы
ранней стимуляцией поскорее вывести его на уровень бодрствования, а в том,
чтобы создать адекватный метаболический и циркуляторный фон для
39
естественного его пробуждения и восстановления компенсаторных процессов в
ЦНС (табл. 9).
Таблица 9.
Протокол нейрореанимационного ухода
Название
раздела
Уход за
слизистыми.
Профилактика
высыхания и
вторичных
гнойных
осложнений
типа
кератита, и
т.д.),
стоматита,
гингивита
синусита,
ринита
Перечень мероприятий
Регламент
1 кап. 2-3 раза в
• Закапывание в глаза масляного раствора витамина А
• Накладывание на глаза влажных салфеток при
неполном смыкании век или заклеивание при
несмыкании
• Защита глаз от попадания слизисто-гнойных
фрагментов при кашле во время санации
трахеобронхиального дерева
Период
с 1-х суток
день
Постоянно
Постоянно
• Обработка ротовой полости с целью удаления
скопления слизи, пищевых остатков и увлажнения
• Переустановка назогастрального зонда в
противоположную ноздрю
• Обработка носовой полости, удаление засохшей
слизи
• Интраназальное введение симпатомиметиков
• Обработка наружного слухового прохода и ушных
раковин
• Изменение положения тела
• Использование противопролежневых матрацев,
прокладок из овчины
• Обработка кожи мягкими тампонами со
специальными растворами, обеспечивающими
дезинфекцию и дезодорацию (шампунь + водка или
спирт в соотношении 1:3)
• Очистка поверхности кожи больного каждый раз,
когда она загрязняется. Избегайте горячей воды.
Очищая кожу, старайтесь не слишком сильно
надавливать на нее
• Предотвращение влияния влаги на кожу. Принятие
мер по лечению недержания мочи и/или кала. Если
Уход за кожей.
это невозможно – использование специальных
Профилактика
подстилок и подкладок, быстро впитывающих
и лечение
влагу
пролежней,
• Общая ванна или душ ( при необходимости в
стрептодермии
условиях ручной ИВЛ) со стимуляцией
рефлексогенных зон (пятки, грудина и т.д.) без
травматизации кожи, используя жесткие щетки и
мочалки. Ванна не должна быть горячей
• Контроль за участками кожи, соответствующими
местам максимального давления (пятки,
седалищные бугры, крестец, затылочная область).
Нетравмирующее растирание (не массаж) участков
гиперемии
• Во избежание контакта между теми участками тела,
где кости расположены близко к коже (например,
колени или голеностопные области), необходимо
помещать между ними подушечки или подкладки
отита
40
3 раза в день
с 1-х суток
1 раз в 3 дня
с 1-х суток
2 раза в день
по 2 капли 1 раз в
день в каждую
ноздрю
1 раз в день
с 1-х суток
(см. ниже)
с 1-х суток
2 раза в день
с 1-х суток
1 раз в неделю
с 7-х суток
Каждые 3 часа
с 1-х суток
• Во избежание трения кожных покровов больного о
поверхность постели при перемещении или
транспортировке всегда приподнимайте больного,
используя простыню
• Обработка смягчающими мазями (вазелин, лосьон,
детское масло, детский крем) намокающих и
потеющих участков (паховые складки,
подмышечные впадины).
• Клизмы и свечи вплоть до восстановления
регулярной самостоятельной дефекации
• При формировании калового завала:
¾ Пальцевое или ректороманоскопическое
удаление кала;
¾ Вазелиновое масло
Контроль над
работой
кишечника
(профилактика
метеоризма,
болезненных
тенезмов,
стрессовых язв)
¾ Н2-блокаторы, блокаторы протонной помпы
Дренирование
• Катетеризация мочевого пузыря и смена катетера
мочевого
только в асептических условиях; в качестве
пузыря
временной меры или при воспалительном процессе
(профилактика
уретры используется кондом
болезненного
• Промывание мочевого пузыря любым стерильным
перерастяжения
раствором (фурациллин или водный раствор
стенки пузыря,
хлоргексидина)
контроль
• Посев мочи на чувствительность микрофлоры к
диуреза)
антибиотикам. Обращать внимание на появление
грибков, фосфатов, наличием сахара, ацетона,
белка, клеток крови и своевременно корригировать
терапию назначением антигрибковых препаратов,
сменой антибиотиков, изменением диеты,
преодолением глюкозурии, ацетонурии и т.д.
• При развитии инфекции всегда устанавливается
постоянный катетер, который извлекают только
после подавления инфекции. Если катетер стоял
раньше – его заменяют и назначают антибиотик по
общим правилам
Терапия
• Поворачивание в постели (если это не противоречит
положением
лечению основного заболевания). Для простоты
контроля целесообразно использовать правило
"подушек"
• Антиконтрактурная фиксация конечностей. При
наличии признаков ранней спастичности –
использование лангет и лестничных шин
Дополнительная коррекция положения
парализованных конечности при появлении отека
• Профилактика тромбоза глубоких вен нижних
конечностей:
¾ эластичное бинтование нижних конечностей;
¾ назначение гепарина
Массаж
или фраксипарина
• Ортостатическая тренировка для реадаптации
церебрального кровообращения за счет подъема
головного конца
• Пассивные движения во всех суставах от
межфаланговых до плечевых и тазобедренных
• Специальный массаж в условиях миоплегии (по
показаниям) с целью устранения формирования
контрактур в результате нарушения мышечного
тонуса
41
2 раза в день или
чаще по
показаниям
с 1-х суток
Ежедневно
со 2-х суток
по показаниям
По 30 мл 1-2 раза
в день
Ежедневно
По показаниям
с 1-х суток
3-4 раза в день
ежедневно по
300-500 мл
1 раз в неделю
Каждые 3 часа
с 1-х суток
Постоянно. При
шинировании –
освобождение
конечностей на
ночь
с 3-х суток
с 1-х суток
Постоянно в
дневные часы
5 000 МЕ 2 р/д
0,3 мг 2 р/д
Ежедневное
увеличение угла
подъема на 150
Каждые 3 часа по
30 движение в
каждой группе
суставов
2 раза в сутки
с 7-х суток
с 3-х суток
по показаниям
Специфическая • Восстановление произвольного контроля дыхания
стимуляционная
(кашель, управление глубиной и частотой дыхания)
терапия
и глотания (акта жевания и 1 фазы глотания).
• Акупунктурная стимуляция
• Вербальная стимуляция с использованием
аудиозаписи родственников и близких больного
• Оксибаротерапия (при отсутствии судорожной
активности) при восстановлении бодрствования
(см. выше)
2 раза в день
6-8 часов в сутки
(в период
физиологического
бодрствования)
1 раз в сутки
при
восстановлении
бодрствования
с 7-х суток
с 7-х суток
с 3-4-й недели
3.4. Лечение пролежней
Общие положения
Пролежни, как правило, возникают на тех участках тела, где кости
расположены близко к коже, и классифицируются согласно степени
повреждения тканей:
• I степень: эритема без нарушения целостности кожных покровов; первый
предвестник изъязвления. (У 50-75% больных можно ожидать реактивной
гиперемии вследствие ограничения кровотока в находящемся под
постоянным механическим давлением участком тела. Реактивную
гиперемию не следует путать с пролежнями I степени).
• II степень: частичное истончение кожи, включая эпидермис и/или
собственно кожу. Повреждение кожи поверхностное, представляет собой
участок со стертым эпидермисом, волдырь или неглубокий дефект.
• III степень: утрата участка кожи с повреждением или некрозом подкожной
ткани, не затрагивающим фасцию. Пролежень выглядит как глубокий кратер
с повреждением окружающей ткани или без него.
• IV степень: полная потеря участка кожи с частичным или полным некрозом
глубжележащих тканей, повреждением мышц, кости или опорных структур
(например, сухожилий или суставной капсулы).
Определяя степень пролежня, следует помнить, что:
• выявление пролежня I степени труднее у больных с темной кожей;
• если участок кожи покрыт струпом (плотная коагулированная корка), точное
определение степени пролежня практически невозможно до удаления
струпа.
Принципы лечения пролежней
1. Если сдавление пораженного участка кожи продолжается, то заживление
пролежня невозможно, и он может увеличиться. Пролежни обрабатывают
физиологическим раствором или перекисью водорода, после чего
осторожно удаляют некротические ткани. На большие пролежни
накладывают влажно-высыхающие повязки, пока не образуются свежие
гранулемы. Применяют также мази с литическими ферментами. Эти мази
накладывают 2-3 раза в день после предварительной обработки. Ферменты
используют в виде растворов, накладывая с ними влажно-высыхающие
повязки. При обширных пролежнях необходима хирургическая обработка.
42
2.
3.
4.
5.
6.
¾
¾
¾
¾
¾
После обработки рана должна оставаться сухой (для этого на нее
накладывают марлевую или иную легкую повязку).
Используют также окклюзионные повязки с вазелином или оксидом цинка.
Из антацидных растворов, содержащих гели гидрооксида алюминия и
магния, можно приготовить пасту, для этого надо слить из бутылочки
верхний слой жидкости. При нанесении на участок изъязвления эта паста
затвердевает, образуя поверхностный защитный слой. Обычно ее
накладывают 3 раза в день.
Важную роль в процессе пролежней играют нарушения микроциркуляции.
Увлажнение и легкий массаж окружающей кожи способствует улучшению
кровотока и более быстрому заживлению пролежня.
При недостаточном питании и анемии пролежни заживают плохо.
При обширных и глубоких язвах с подрытыми краями показана
хирургическая обработка и пересадка кожи.
Инфекция обычно не является причиной изъязвления, однако при тяжелых
пролежнях возможно развитие угрожающего для жизни сепсиса. Местное
применение антибиотиков в этом случае неэффективно.
3.5. Церебротропная фармакотерапия
Основные положения
В острейшем (до 3-х суток) и остром (3-7-е сутки) периоде коматозного
состояния реализуется принцип метаболического покоя ЦНС, то есть в это
время не назначаются препараты, стимулирующие нейрональный
метаболизм и ускоряющие межнейрональную передачу, противоотечные
(актовегин, цитиколин, тиотриазолин, L-лизина эсцинат). Основу терапии
составляют различные комбинации анальгетиков, седативных препаратов
(см. выше) и витаминов с целью повышения переживаемости нервной
тканью гипоксии.
При появлении признаков сознания в виде бодрствования целесообразно
активное поддержание и формирование циркадных ритмов за счет
искусственной седации на ночь с использованием гипнотииков для
обеспечения не менее, чем 6 часового сна.
При задержке восстановления сознания или двигательной активности
рекомендуется добавить препараты нейромедиаторного действия (наком,
глиатилин, цитиколин).
При появлении судорожных эквивалентов (гиперкинезы) или собственно
судорожных припадков к терапии добавляют вальпроаты (депакин) в
стандартных дозировках.
Препараты типа нимотоп, кавинтон и т.д., имеющие "церебробротекторный
и вазоактивный эффект", должны назначаться только по их основным
показаниям и не усиливать полипрагмазию интенсивной терапии.
Фармакокоррекция реологических (гемодилюция, антиагреганты) и
коагуляционных (гепарин, фраксипарин, плазма) нарушений осуществляется
43
при условии их диагностики, путем индивидуального подбора препаратов по
общепринятым в интенсивной терапии принципам.
4. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С
РАЗЛИЧНЫМИ
ВИДАМИ
НАРУШЕНИЯ
СОЗНАНИЯ
(ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ)
4.1. Неврологические комы
4.1.1. Менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты (G00-G09)
Менингит – воспаление мягкой облочки головного мозга. Диагноз
менингита основывается на выявлении менингеального синдромокомплекса,
который включает:
1). менингеальный синдром:
a). общемозговой синдром;
b). мышечные тонические рефлексы (собственно менингеальные
симптомы, знаки);
c). синдром общей гиперестезии;
2). общеинфекционные проявления;
3). воспалительные изменения ликвора.
Клиническая картина отдельных менингитов включает и четкие признаки
очагового поражения нервной системы.
При отсутствии контакта с пациентом и возможности установить детали
анамнеза необходимо ориентироваться на объективных проявлениях синдрома
общей гиперестезии – появлении мимической или общей двигательной реакции
при:
9 пальпации глазных яблок,
9 пальпации точек выхода тройничных и затылочных нервов,
9 давлении в области наружного слухового прохода,
9 перкуссии черепа и скуловой кости.
При тяжелом поражении мозга с резким угнетением сознания
менингеальные знаки могут не выявляться или оказывваются нерезко
выраженными, что связано с торможением или разрывом рефлекторных дуг
мышечных тонических симптомов, которые представляют собой ответные
рефлексы на растяжение определенных групп мышц.
Энцефалит – воспаление вещества головного мозга. Диагностика
энцефалита основывается на выявлении следующей симптоматики:
1). общемозговой синдром;
2). очаговый синдром;
3). признаки инфекционного процесса;
4). воспалительные изменения ликвора.
В случае примерно равной выраженности менингеального, общемозгового
и очагового синдромов можно говорить о менингоэнцефалите. Из всех
менингитов более тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом при
44
несвоевременно начатом лечении выделяются гнойные менингиты, среди
которых
утратой
сознания
характеризуются
менингококковый,
пневмококковый,
стафилококковый,
стрептококковый,
листериозный,
вызванный энтеробактериями и гемофильной палочкой.
Инфекционные заболевания ЦНС сопровождаются формированием острой
метаболической энцефалопатии, в основе которой лежит развитие
цитотоксического отека мозгового вещества.
Неблагоприятным прогностическим фактором является развитие
коматозного состояния в течение первых 24-48 часов от начала заболевания.
Если же на фоне проводимой терапии период утраты сознания превышает 5-7
суток, необходимо думать о недиагностированном абсцессе мозга или о
прогрессировании вторичной гипоксии-ишемии в результате срыва
церебральной сосудистой ауторегуляции.
Уже на догоспитальном этапе развития менингитов при тяжелом и
острейшем течении с признаками инфекционно-токсического шока (высокая
лихорадка, резко выраженный менингеальный синдром, выраженное угнетение
сознания, диссоциация между тахикардией в 100 и более ударов в мин. и
артериальной гипотонией с систолическим АД 80 мм рт. ст. и ниже)
необходимо в/в введение 10 млн. ЕД бензилпенициллина натрия в сочетании с
3 мл 10% р-ра димедрола. Такие больные должны быть госпитализированы в
отделение реанимации и интенсивной терапии инфекционной больницы.
Применение кортикостероидов при менингитах противопоказано
вследствие их угнетающего влияния на активность антибиотиков, кроме того,
наблюдается снижение концентрации антибиотиков в ликворе. Назначение
кортикостероидов оправдано лишь при развитии отека и набухания головного
мозга. В то же время длительное (более 3-4 суток) и недостаточно
обоснованное их введение ведет к более затяжному течению заболевания.
Комплекс диагностических мероприятий должен включать:
•
люмбальная пункция для анализа характера изменений ликвора;
•
поиск возможного первичного очага инфекции (осмотр невропатолога,
терапевта, отоларинголога, нейрохирурга, травматолога и выполнение их
диагностических назначений);
•
рентгенография легких и черепа (поиск очага инфекции, исключение
переломов костей черепа);
•
посев крови, мочи, мазков из зева для определения возбудителя.
В стационаре в связи с трудностью экстренной диагностики возбудителя
необходимо применять стартовую эмпирическую антибактериальную терапию,
применяя при этом антибиотики, способные проникать через ГЭБ. Препаратами
выбора являются цефалоспорины III-IV поколения, при их отсутствии
альтернативой может быть пенициллин в сочетании с амикацином или с
гентамицином, при развитии сепсиса – в сочетании с оксациллином и
гентамицином (табл. 10). После определения возбудителя стартовая
антибактериальная терапия заменяется этиотропной.
45
Таблица 10.
Препараты выбора и альтернативные препараты стартовой
антибактериальной терапии гнойных менингитов для в/м или в/в
введения (Виленский Б.С., 2004)
Препараты выбора
Препараты
Суточные
дозы (г)
Цефалоспорины III поколения
™ цефметазол
1-2
™ цефпиром
2
™ цефокситим (мефоксим)
3
Цефалоспорины IV поколения
™цефотоксим (клафоран)
8-12
™ цефтриаксон (роцерин)
2-4
™ цефтазидим (фортум)
™ цефуроксим
Бета-лактамы
™ меропенем
Альтернативные препараты
Кратность
введения
(раз в сут.)
2
2
4
4
1-2
6
6
3
3
6
3
Препараты
Пенициллины
™ ампицилин
™ бензилпенициллин
™ оксациллин
Аминогликозиды
™ гентамицин
™ амикацин
Суточные
дозы (г)
Кратность
введения
(раз в сут.)
8-12
20-30 млн. ЕД
12-16
4
6-8
4
12-16
4
15 мг/кг (в/в
кап. – 60
кап./мин.)
3
Критерии завершения антибактериальной терапии (Лобзин Ю.В. и соавт.,
2001):
• санация ликвора (цитоз ≤ 100 кл. в 1 мкл, 95% – лифоциты);
• отсутствие других (экстракраниальных) инфекционных очагов,
требующих назначения антибактериальных препаратов.
Из серозных бактериальных и вирусных менигитов, энцефалитов и
менингоэнцефалитов утратой сознания могут сопровождаться туберкулезный
менингит, энтеровирусный менингоэнцефалит, герпетический энцефалит,
менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита, комариный
энцефалит, гриппозный геморрагический энцефалит, изменения ликвора при
которых достаточно сходны (клеточно-белковая диссоциация, снижение уровня
глюкозы).
В связи с тем, что при установлении туберкулезной или герпетической
этиологии инфекционного поражения ЦНС возможно проведение этиотропной
терапии, необходимо проявлять настороженность в отношении этих
нозологических форм, особенно в неясных случаях.
Для туберкулезного менингита при постепенном развитии характерно
наличие продромального периода (может отсутствовать при быстром развитии
процесса) длительностью 2-3 недели с симптоматикой туберкулезной
интоксикации (общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость,
головная боль, сонливость, субфебрилитет), признаков поражения черепных
нервов на фоне менингеального синдрома (III, V и VI пар, затем – II пары), а
позже – и вещества головного мозга.
Доказательством туберкулезной этиологии является обнаружение палочек
Коха при микроскопическом исследовании ликвора и положительная
полимеразная цепная реакция (ПЦР).
46
При малейшем подозрении на туберкулезный менингит (т.е. при
неуточненном возбудителе серозного менингита, даже при отсутствии указаний
на туберкулезный процесс в организме) рекомендуется начинать
противотуберкулезную терапию ("тройная терапия") и проводить ее до
уточнения диагноза:
9 изониазид – 300 мг внутрь 2 р./сут.;
9 рифампицин – 600 мг внутрь 1 р./сут. до еды;
9 пиразинамид – 1 г внутрь 2-3 р./сут.
Одновременно назначают витамин В6 по 80-100 мг/сут. внутрь для
предупреждения осложнений туберкулезного поражения.
Герпетическая этиология развившегося процесса может быть заподозрена
при быстро возникшей и длительной (от 2-3 до 14-15 дней) утрате сознания,
чему часто предшествует полиморфная психопатологическая симптоматика
(нарушение ориентации во времени и в месте, нарушение поведенческих
реакций, галлюцинаторный синдром).
Типичны эпилептические приступы продолжительностью от нескольких
дней до 2-3-х недель, которые с трудом купируются, а также признаки
очагового поражения мозгового вещества (гемипарезы, сенсорная или
сенсомоторная афазия, апраксия, агнозия, амнезия). Характерно появление в
лобно-височных и теменных отделах очагов пониженной (некроз мозгового
вещества) и повышенной (зоны геморрагий) плотности при проведении КТ и
МРТ через несколько дней от начала заболевания.
Доказательством герпетической этиологии является положительная ПЦР,
определяющая наличие ДНК вируса герпеса в ликворе.
Противогерпетические препараты назначают при малейшем подозрении на
герпетическую природу энцефалита, т.е. практически в каждом случае тяжело
протекающего энцефалита неясной этиологии. Препаратом выбора является
ацикловир, который вводится в суточной дозе 30-45 мг/кг (по 10-15 мг/кг 3
раза/сут. в/в кап. в 50 мл физиологического раствора со скоростью 20-30
кап./мин.) в течение 10-14 дней. При этом необходимо контролировать
содержание креатинина, мочевины и трансаминаз крови – в случае появления
признаков почечно-печеночной недостаточности число введений ацикловира
уменьшается до 1-2 раз/сут.
При тяжелом течении герпетического энцефалита рекомендуется
комбинированное
применение
ацикловира
и
еще
одного
противогерпетического препарата – видарабина, общий курс лечения при этом
составляет в среднем 10 дней:
¾ ацикловир – по 35 мг/кг 3 раза/сут. через день;
¾ видарабин – по 15 мг/кг 2 раза/сут. через день.
4.1.2 Инфаркт мозга (I63)
Инсульт
–
острое
нарушение
мозгового
кровообращения,
характеризующееся внезапным появлением очаговых или общемозговых
неврологических симптомов, которые сохраняются более 24 часов или
47
приводят к смерти больного в более ранние сроки. Ишемический инсульт
возникает вследствие внезапного ограничения притока крови к определенному
участку головного мозга с развитием очага некроза мозговой ткани (инфаркт
мозга).
В МКБ-10 инфаркт мозга представлен следующим образом:
I63 Инфаркт мозга
I63.0
I63.00
I63.1
I63.10
I63.2
I63.20
I63.3
I63.30
I63.4
I63.40
I63.5
I63.50
I63.6
I63.60
I63.8
I63.80
I63.9
I63.90
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий с гипертензией
Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий
Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий с гипертензией
Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий с гипертензией
Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий
Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий с гипертензией
Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий
Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий с
гипертензией
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный с гипертензией
Другой инфаркт мозга
Другой инфаркт мозга с гипертензией
Инфаркт мозга неуточненный
Инфаркт мозга неуточненный с гипертензией
При снижении кровотока ниже уровня нижнего ишемического порога
(табл. 11) в течение 6-8 минут формируется ядро инфаркта, восстановление
клеток в котором по прошествии этого времени становится невозможным.
Таблица 11.
Критические уровни кровотока и последовательность развития
патобиохимических нарушений в условиях ишемии
Степень снижения
Биохимические и электрические нарушения
минутного кровотока
ниже 50 мл/100г/мин-1 торможение синтеза белков
анаэробный гликолиз, кратковременное нарушение
ниже 35 мл/100г/мин-1
функций нейронов
-1
ниже 20 мл/100г/мин
утрата электрической активности нейронов с
(верхний ишемический сохранением их мембранного потенциала
порог)
исчезает ЭЭГ-активность и вызванные потенциалы,
ниже 15 мл/100г/мин-1
но структурная организация нейронов сохраняется
-1
ниже 10 мл/100г/мин
в течение 6-8 минут развиваются необратимые
(нижний ишемический повреждения нейронов и клеток нейроглии –
порог)
клеточная смерть (некроз)
В окружающей области, получившей название зона "ишемической
полутени", вследствие энергетического дефицита развивается определенная
48
последовательность биохимических нарушений (табл. 12). Нейроны в этой зоне
сохраняют свою жизнеспособность, однако функциональная активность их
угнетается. Лечебное воздействие в течение первых 3-х часов (при некоторых
условиях – до 6-9 часов) позволяет вернуть клетки к нормальному
функционированию (период терапевтического окна).
Таблица 12.
Этапы ишемического каскада в зоне "ишемической полутени" (пенумбра)
Этап
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й
6-й
7-й
8-й
9-й
Биохимическая характеристика
снижение мозгового кровотока
энергетический дефицит
глутаматная "эксайтотоксичность"
внутриклеточное накопление кальция
активация внутриклеточных ферментов
повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
экспрессия генов раннего реагирования
отдаленные последствия ишемии
9 локальная воспалительная реакция
9 микроциркуляторные нарушения
9 повреждение ГЭБ
апоптоз
Максимальная выраженность
0-3 ч
3-6 ч
до 24 ч
12-36 ч
с 2-3 ч
12-36 ч
2-3 сут., сохраняется несколько мес.
В зависимости от патогенетического механизма развития различают 5
типов ишемического инсульта:
1). атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную
эмболию);
2). кардиоэмболический инсульт;
3). гемодинамический инсульт;
4). лакунарный инсульт;
5). инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.
Внезапная утрата сознания и одновременное развитие очаговой
симптоматики практически всегда указывает на кардиогенную эмболию,
которая связана с попаданием эмбола из полостей и из клапанов сердца в
крупные артерии.
Причины кардиоэмболических инсультов:
¾ неклапанная фибрилляция предсердий – 45%;
¾ пристеночные тромбы левого желудочка – 30%.
¾ клапанные поражения сердца – 25%;
Постепенное угнетение сознания может отмечаться при прогрессирующем
развитии атеротромботического инсульта, что чаще имеет место при тромбозе
базилярной
артерии
и
при
обширных
полушарных
инфарктах,
сопровождающихся отеком мозга. Чаще такой вариант наблюдается у лиц
старческого возраста при повторных инсультах, особенно при несвоевременно
начатом лечении.
Нерезкое угнетение сознания возможно при подостром типе формирования
геморрагической трансформации инфаркта, когда на фоне типичной картины
ишемического инсульта с постепенным развитием и преобладанием очаговой
симптоматики над общемозговой на 2-5 сутки состояние быстро ухудшается,
49
усугубляется
неврологический
дефицит
и
нарушается
сознание.
Менингеальные знаки при этом не характерны. В таких случаях необходимо
назначение повторной КТ или МРТ для подтверждения формирования
геморрагического инфаркта, а также отмена терапии антикоагулянтами.
При гемодинамическом инсульте развитие коматозного состояния в начале
заболевания может быть связано с уменьшением сердечного выброса и
мозгового кровотока, обусловленных системной гипотензией вследствие
инфаркта миокарда, сердечной аритмии, острого инфаркта легкого или
осложнений анестезии.
Угнетение сознания в последующие дни после возникновения инсульта
может быть следствием развившихся пневмонии, сердечной недостаточности
или изменений электролитного баланса, что вызывает нарушение
метаболических процессов в мозге и приводит к сопору. При больших по
размеру инфарктах развивающийся в мозге отек распространяется на обширные
территории, что также способствует нарушению сознания.
Лакунарный инсульт и инсульт по типу гемореологической
микроокклюзии не сопровождаются нарушением сознания.
4.1.3 Внутримозговое кровоизлияние (I61-I62)
Геморрагический инсульт – кровоизлияние в мозг (паренхиматозное, или
внутримозговое кровоизлияние) и в подоболочечные пространства
(нетравматические субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные
кровоизлияния),
а
также
сочетанные
формы
(субарахноидальнопаренхиматозные,
паренхиматозно-субарахноидальные,
паренхиматозновентрикулярные).
В МКБ-10 указанные формы представлены следующим образом:
I61 Внутримозговое кровоизлияние
Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)
I61.0
I61.00
I61.1
I61.10
I61.2
I61.20
I61.3
I61.30
I61.4
I61.40
I61.5
I61.50
I61.6
I61.60
I61.8
I61.80
I61.9
I61.90
Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное
Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное с гипертензией
Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное
Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное с гипертензией
Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное
Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное с гипертензией
Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга
Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга с гипертензией
Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок
Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок с гипертензией
Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое
Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое с гипертензией
Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации
Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации с гипертензией
Другое внутримозговое кровоизлияние
Другое внутримозговое кровоизлияние с гипертензией
Внутримозговое кровоизлияние неуточненное
Внутримозговое кровоизлияние неуточненное с гипертензией
I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние
Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)
I62.0
I62.00
Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)
Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое) с гипертензией
50
I62.1
I62.10
I62.9
I62.90
Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние с гипертензией
Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное
Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное с гипертензией
Патогенез геморрагического инсульта
‰ разрыв мозговых сосудов в месте их патологических изменений (аневризмы)
‰ диапедез вследствие функционально-динамических нарушений мозгового
кровообращения, ишемии сосудистой стенки и повышения ее
проницаемости
‰ ангионекроз и диапедез вследствие первичных изменений мозгового
вещества и воздействия на сосуды высвобождающихся ферментов
Нарушение сознания при геморрагических инсультах наблюдается чаще,
чем при ишемических. Кровоизлияние в мозг может привести к развитию комы
в течение нескольких секунд или минут, однако практически всегда этому
предшествует появление головной боли и очаговой неврологической
симптоматики вследствие повреждения мозговых структур. Несколько позже
присоединяются менингеальные симптомы, время появления и выраженность
которых зависят от локализации места кровоизлияния. При глубокой коме
оболочечные проявления чаще отсутствуют.
При подостром темпе развития кровоизлияния после острого начала
наступает стабилизация состояния, может отмечаться регресс угнетения
сознания и очаговой симптоматики, однако через 2-3 дня или раньше вновь
нарастают признаки повышенного внутричерепного давления с угрозой
вклинения полюса височной доли или стволовых структур. Ухудшение
состояния связано чаще с продолжающимся кровотечением, а также с
развивающимся отеком или воспалительным процессом в зонах мозга,
расположенных вокруг очага свежего кровоизлияния.
Клинические различия разных гематом определяются особенностями их
этиологии и локализации. Кровоизлияния в области базальных ядер
(медиальные) связаны с выраженной артериальной гипертензией. Чаще всего
они развиваются днем, на высоте физического или психо-эмоционального
напряжения. Иногда могут отмечаться продромальные явления – нерезкие
преходящие парезы, кратковременные эпизоды угнетения сознания, приступы
головной боли или головокружения.
Симптоматика развивается внезапно и достигает максимальной
выраженности за несколько секунд. Больной сразу падает, наступает
коматозное состояние, вследствие вовлечения внутренней капсулы сразу же
выявляется центральный гемипарез или гемиплегия противоположных по
отношению к гематоме конечностей, но в остром периоде мышечный тонус
обычно низкий. Отмечаются парез взора в сторону гематомы и выраженные
вегетативные нарушения – диспноэ, гипертермия, рвота, брадикардия. АД чаще
значительно повышено. Кровоизлияния малого объема могут не
сопровождаться нарушением сознания.
51
В случае прорыва крови из глубинно расположенных гематом в боковой
или в III желудочек (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) внезапно
состояние больного ухудшается еще больше – углубляется кома, угнетаются
сухожильные и исчезают патологические стопные рефлексы, резко нарушается
дыхание, брадикардия сменяется тахикардией, отмечаются гипергликемия и
грубая сердечная аритмия.
При долевых кровоизлияниях (латеральных) нарушение сознания,
особенно в первые часы развития инсульта, не бывает очень глубоким. Течение
таких кровоизлияний более доброкачественное по сравнению с медиальными и
смешанными, нарушение жизненно важных функций наступает позже, при
развитии отека мозга. Очаговые неврологические симптомы проявляются
двигательными нарушениями с преобладанием пареза в руке, анизорефлексией,
повышением мышечного тонуса в конечностях, нарушениями речи,
чувствительности. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются
насильственные движения в здоровых конечностях – автоматизированная
жестикуляция (паракинезы).
Кровоизлияния в мост развиваются у больных с резкой артериальной
гипертензией, при этом обширные очаги – с прорывом крови в IV желудочек
или с распространением до таламуса или до продолговатого мозга –
сопровождаются резким угнетением сознания и очень быстро приводят к
летальному исходу. Мелкие геморрагии вызывают появление стволовой
симптоматики и быстрое выключение сознания вследствие, чаще всего,
двусторонности поражения.
Кровоизлияния в мозжечок также развиваются у больных с резкой
артериальной гипертензией. При образовании не очень больших гематом
первыми симптомами являются резкая головная боль в затылочной области,
головокружение, повторная рвота. Затем обнаруживаются ригидность мышц
затылка и атаксия, возможно вынужденное положение головы с наклоном ее
кзади или в сторону. В дальнейшем, с нарастанием внутричерепного давления и
с началом вклинения стволовых структур, развивается быстрое угнетение
сознания и формируется характерная триада симптомов – миоз, периодический
тип дыхания и насильственная установка взора в противоположную очагу
сторону.
Массивные гематомы мозжечка достаточно быстро прорываются в
субарахноидальное простраство или в желудочковую систему. В этом случае
быстро развивается утрата сознания, резко угнетаются дыхание и
гемодинамика, в течение суток наступает летальный исход.
В большинстве случаев кровоизлияния в мозг только оперативное
вмешательство может предотвратить летальный исход. Острый тип развития
геморрагической трансформации инфаркта по темпу появления и
выраженности общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов
напоминает геморрагический инсульт.
52
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
1. Показания к традиционному оперативному лечению:
супратенториальные
внутримозговые
гематомы
(полушарные,
таламические, понтинные) или крупные сгустки с выраженным фокальным
отеком, вызывающим боковое смещение срединных структур при условии
угнетения сознания не ниже сопора (7-8 баллов) и неэффективности
консервативных (включая инвазивный мониторинг ВЧД) методов лечения
в течение 12 часов;
субтенториальные (мозжечковые) гематомы диаметром более 3 см с
признаками компрессии четвертого желудочка и гидроцефалией;
субтенториальные гематомы любого диаметра в "промежуточной" стадии
клиники стволового вклинения: парез отводящего нерва, парез взора,
синдром Горнера, прогрессирующий гемипарез, двусторонние пирамидные
знаки;
коматозное
состояние
на
фоне
субтенториального
вклинения
продолжительностью не более 6 часов.
2. Показания к вентрикулярному дренированию:
окклюзионная гидроцефалия;
интравентрикулярное кровоизлияние.
3. Противопоказания:
хронические соматические заболевания (сахарный диабет, ревматизм), для
которых кровоизлияние является вариантом осложненного течения;
гипертоническая болезнь в случае отсутствия возможности мониторного
медикаментозного интраоперационного и послеоперационного контроля;
хронический алкоголизм и другие интоксикации, ухудшающие
коагуляционные свойства;
коматозное состояние при супратенториальной гематоме;
коматозное состояние при субтенториальной гематоме свыше 6 часов.
4.1.4. Субарахноидальное кровоизлияние (I60)
В МКБ-10 субарахноидальное кровоизлияние представлено следующим
образом:
I60.0
I60.00
I60.1
I60.10
I60.2
I60.20
I60.3
I60.30
I60.4
I60.40
I60.5
I60.50
I60.6
I60.60
I60.7
I60.70
I60.8
I60.80
I60.9
I60.90
Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации
Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии
Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии
Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии
Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии
Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии
Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий
Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной
Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной
Другое субарахноидальное кровоизлияние
Другое субарахноидальное кровоизлияние с гипертензией
Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное
Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное
53
Факторы,
непосредственно
провоцирующие
развитие
субарахноидального кровоизлияния (Виленский Б.С., 2004):
™ резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом
напряжении во время подъема большой тяжести, при дефекации, при сильном
кашле, при крайне эмоциональном напряжении, во время полового акта;
™ выраженное ухудшение венозного оттока из полости черепа во время
ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением
сосудов мозга;
™ ЧМТ;
™ выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы
крови и, редко, – васкулитов;
™ прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно
расположенных
внутримозговых
гематом
(паренхиматозносубарахноидальные кровоизлияния).
Прорыв крови в субарахноидальное пространство чаще всего связан с
разрывом аневризмы (артерио-венозной мальформации), что сопровождается
внезапно возникающей резчайшей головной болью, иррадиирующей вдоль
позвоночника, рвотой, резкой потливостью, тахикардией. Угнетение сознания
развивается у большей части больных, однако оно непродолжительно и редко
достигает степени комы.
Менингеальные знаки могут появляться через несколько часов, но иногда –
и в срок до 12 суток, что определяется объемом излившейся крови. При
наиболее тяжелом состоянии менингеальные знаки могут быть невыраженными
или вообще отсутствовать. Появляющаяся очаговая симптоматика
соответствует месту разрыва аневризмы, эпилептические приступы
развиваются нечасто, на 1-2-й день.
Субарахноидальные кровоизлияния по типу диапедезного кровотечения не
сопровождаются угнетением сознания.
На 3-12 сутки более чем у половины больных вследствие выраженного
ангиоспазма развивается ишемия мозга с формированием отсроченного
инфаркта. Почти у четверти больных проявления ангиоспазма развиваются
апоплектиформно – наступает быстрое угнетение сознания, появление или
усиление выраженности ранее имевшейся очаговой симптоматики. При
прогредиентном развитии ангиоспазма нарушение сознания не отмечается или
выражено нерезко, а очаговая симптоматика нарастает в течение нескольких
суток.
Оценка состояния больного
Клиническая оценка состояния больного адекватна лишь в условиях
стабилизации жизненно важных функций и необходима для оценки степени
поражения мозга с позиций общемозговых и очаговых проявлений, а также для
определения показаний и противопоказаний к различным диагностическим
процедурам и возможному оперативному вмешательству. Существуют
различные шкалы, позволяющие экспертно представить данные клинической
оценки состояния больного. Прогноз зависит главным образом от тяжести
54
самого кровоизлияния. Для оценки тяжести САК в настоящий момент
используют (табл. 13 и 14) две основные системы: шкалу Ханта-Хесса (HuntHess, исторически более ранняя, в последнее время её применяют редко) и
шкалу Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS). Последняя разработана
на основе критического анализа прогностической ценности параметров,
используемых в шкале Ханта-Хесса, кроме того, в неё ввели оценку уровня
сознания по Шкале комы Глазго.
Таблица 13.
Шкала оценки тяжести САК Ханта-Хесса
Степень
Симптоматика
Отсутствие выраженной неврологической симптоматики (легкая
I
головная боль, незначительная оболочечная симптоматика)
Выраженная головная боль и оболочечная симптоматика без
II
очаговых неврологических симптомов
Поверхностные нарушения сознания (сомнолентность,
III
спутанность) при минимальной очаговой неврологической
симптоматике
Глубокое оглушение, умеренная или выраженная очаговая
IV
неврологическая симптоматика
Глубокая кома, децеребрационная симптоматика
V
Таблица 14.
Шкала степени тяжести САК Всемирной федерации нейрохирургов
(WFNS)
Степень
Симптоматика
неразорвавшаяся аневризма
0
оценка по шкале комы Глазго 15 баллов, грубый неврологический
I
дефицит (афазия, гемипарез/гемиплегия) отсутствует
оценка по шкале комы Глазго 13-14 баллов, грубый
II
неврологический дефицит отсутствует
оценка по шкале комы Глазго 13-14 баллов, выявляется грубый
III
неврологический дефицит
оценка по шкале комы Глазго 7-12 баллов, грубый
IV
неврологический дефицит выявляется/отсутствует
оценка по шкале комы Глазго 3-6 баллов, грубый неврологический
V
дефицит выявляется/отсутствует
Основной прогностический критерий шкалы WFNS – уровень сознания.
Наличие/отсутствие грубого неврологического дефицита разделяет II и III
степени САК. Раннее нейрохирургическое лечение (в первые 72 ч) показано
пациентам до 3-й включительно степени САК по WFNS, хотя достоверных
данных, указывающих на преимущества "ранней" хирургии перед
"отсроченной" (после 14-го дня) на настоящий момент нет. Летальность: 10%
55
процентов пациентов погибают на догоспитальном этапе, 8% погибают в
результате прогрессивного ухудшения неврологического статуса в клинике.
Среди тех, кто доживает до оперативного лечения средняя летальность
составляет около 7% (сильно варьирует между клиниками), ещё 7% остаются
тяжело инвалидизированными. В целом около 50% пациентов с САК погибают
в течение первого месяца после кровоизлияния. Среди оставшихся в живых
отмечают высокий уровень инвалидности, хороший функциональный результат
(возможность самообслуживания и независимого существования) наблюдают
лишь у 1/3 выживших пациентов.
Хирургическое вмешательство при САК
Определение диагноза по данным клинического и инструментальных
методов обследования позволяет произвести выбор метода хирургического
вмешательства, что необходимо не позже 24 часов после ангиографии и
окончания первичного обследования. Безусловно, показано раннее
хирургическое вмешательство при оценке состояния больного I-III по шкале
Ханта-Хесса, при IV – вопрос решается индивидуально в каждом конкретном
случае. Оперативное вмешательство противопоказано при оценке состояния
больного V степени.
Радикальным методом лечения аневризмы и профилактики повторных
кровоизлияний является надёжное выключение её из кровообращения, что
достигается только хирургическим путём.
Одной из причин, влияющих на течение заболевания и исход операции,
является внутричерепная гематома (ВЧГ). В остром периоде разрыва
аневризмы целесообразно выделять две фазы течения ВЧГ –
компенсированную и некомпенсированную, которые позволяют объяснить
исход операции и определить хирургическую тактику. Компенсированная фаза
характеризуется отсутствием выраженных нарушений витальных функций,
стабилизацией неврологических симптомов и имеется тенденция к улучшению
состояния на фоне консервативного лечения. Тяжесть состояния таких больных
в основном II-III степени по Ханту-Хессу.
При некомпенсированной форме ведущими в клинической картине
являются
выраженная
общемозговая,
очаговая
и
дислокационная
симптоматика, грубые нарушения витальных функций с их быстрым
прогрессированием. Тяжесть состояния таких больных соответствует IV-V
степени, реже – III степени по Ханту-Хессу.
Показания к раннему оперативному вмешательству после САК:
¾ установление диагноза в течение 72 часов после начала головной боли;
¾ ангиографическое подтверждение аневризмы;
¾ состояние больного I-III степень по шкале Ханта-Хесса;
¾ внутричерепная гематома, вызвавшая компрессию и дислокацию мозга;
¾ развивающаяся
гидроцефалия,
вызывающая
гидроцефальноокклюзионный синдром.
56
Показания к отсроченному оперативному вмешательству после САК:
¾ начало кровотечения за 14 дней до госпитализации с ангиографическим
подтверждением аневризмы и исключением вазоспазма по данным
транскраниальной допплеровской сонографии;
¾ состояние больного IV-V степени по шкале Ханта-Хесса вне зависимости
от первоначального статуса;
¾ поздняя гидроцефалия
Объём хирургического вмешательства в остром периоде САК в
зависимости от срока операции и характера кровоизлияния представлен в
таблице 15.
Таблица 15.
Объём хирургического вмешательства в остром периоде САК в
зависимости от срока операции и характера кровоизлияния
Характер САК и
ВЧГ
Объём операций в различные сроки САК
1-3-и сутки
4-7-е сутки
8-14-е сутки
Клипирование АА при I-IV ст. При V ст. только в
Клипирование показано при I-II
первые 24 ч (операцию можно ограничить
ст. При III-IV ст. тактика зависит
вентрикулярным дренированием)
от характера осложнений при
САК
кровоизлиянии. Хирургическое
лечение при V ст. не показано
Удаление ВЧГ и клиширование АА показано сразу после установления диагноза при
тяжести состояния I-V независимо от формы ВЧГ (компенсированная или
САК+ВЧГ
некомпенсированная). При IV-V ст. операция может ограничиваться только удалением
ВЧГ, если клипирование АА может сопровождаться дополнительной травмой мозга
Клипирование АА при тяжести состояния I-IV и I- Клипирование АА показано при
II типах ЭЭГ. При тяжести III-IV ст. и III-IV типах I-III ст. и I-II типах ЭЭГ.
ЭЭГ операция нецелесообразна. При V ст.
Операция не показана при
САК+СС
тяжести состояния III-IV ст. на
операция не показана
фоне III-IV типов ЭЭГ и при V ст.
Клипирование АА при тяжести состояния I-IV ст.
Клипирование АА и устранение
сопровождается устранением гемотампонады. При тампонады желудочков при I-IV
V ст. можно ограничиться вентрикулярным
ст. При IV ст. можно
САК+ВЖК
дренированием
ограничиваться устранением
гемотампонады. При V ст.
операция не показана
Операция показана при установлении диагноза ВЧГ независимо от выраженности
САК+ВЧГ+ВС
вазоспазма
Объём операции тот же, что и при САК+ВЖК
САК+ВЖК+ВС
Объём операции тот же, что и при САК+ВЧГ. Удаление ВЧГ дополняется устранением
САК+ВЖК+ВЧГ
сгустков крови из желудочков мозга
Примечания:
АА – артериальная аневризма
ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние
ВС – вазоспазм
ВЧГ – внутричерепная гематома
САК – субарахноидальное кровоизлияние
с.т. – степень тяжести (по шкале Ханта-Хесса)
При всех операциях, выполненных в первые 3-е суток от момента САК,
необходимо максимальное удаление сгустков из базальных цистерн.
Вентрикулярный дренаж устанавливается при отсутствии внутримозговой
гематомы, вентрикулярном давлении свыше 25 мм рт. ст.
57
4.1.5. Острая гипертоническая энцефалопатия (I67.4)
Острая гипертоническая энцефалопатия – острый синдром тяжелой
гипертензии и цереброваскулярной дисфункции, развивается при подъеме АД
более 220/120 мм рт. ст., что приводит к срыву ауторегуляции с сегментарным
паретическим расширением артерий (артерии в виде "цепочки сосисок"),
повышением проницаемости артерий и ГЭБ и отеком мозга. Постепенно
вследствие компрессии артериол и капилляров с повреждением их стенок в
мозговой ткани развиваются очаги ишемии и кровоизлияний.
Резкая, быстро усиливающаяся головная боль сопровождается
головокружением, тошнотой, сильной рвотой, нарушениями зрения (нечеткость
зрения, фотопсии, скотомы); часто отмечаются эпилептические приступы
(генерализованные и парциальные). Налюдаются рассеянная микроочаговая
симптоматика (реже – очаговые симптомы), сонливость, дезориентация;
нарастающее угнетение сознания может достигать степени комы). Нередко
обнаруживаются менингеальные знаки, почти постоянно – отек диска
зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты в сетчатке.
В отличие от этих проявлений при гипертоническом кризе выраженная
общемозговая симптоматика и очаговые симптомы отсутствуют.
4.1.6. Закрытая черепно-мозговая травма (S06)
В МКБ-10 ЧМТ представлена следующим образом:
S06 Внутричерепная травма
S06.00
S06.01
S06.10
S06.11
S06.20
S06.21
S06.30
S06.31
S06.40
S06.41
S06.50
S06.51
S06.60
S06.61
S06.70
S06.71
S06.80
S06.81
S06.90
S06.91
Сотрясение головного мозга без открытой внутричерепной раны
Сотрясение головного мозга с открытой внутричерепной раной
Травматический отек головного мозга без открытой внутричерепной раны
Травматический отек головного мозга соткрытой внутричерепной раной
Диффузная травма головного мозга без открытой внутричерепной раны
Диффузная травма головного мозга с открытой внутричерепной раной
Очаговая травма головного мозга без открытой внутричерепной раны
Очаговая травма головного мозга с открытой внутричерепной раной
Эпидуральное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны
Эпидуральное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной
Травматическое субдуральное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны
Травматическое субдуральное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной
Травматическое субарахноидальное кровоизлияние без открытой внутричерепной раны
Травматическое субарахноидальное кровоизлияние с открытой внутричерепной раной
Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием без открытой
внутричерепной раны
Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием с открытой
внутричерепной раной
Другие внутричерепные травмы без открытой внутричерепной раны
Другие внутричерепные травмы с открытой внутричерепной раной
Внутричерепная травма неуточненная без открытой внутричерепной раны
Внутричерепная травма неуточненная с открытой внутричерепной раной
Утрата сознания не является постоянным проявлением закрытой черепномозговой травмы (ЗЧМТ), однако когда бессознательное состояние
обусловлено острой травмой черепа, сам факт травмы редко не фиксируется. В
этом случае связанные с нарушением сознания диагностические трудности
имеют вторичный характер – необходимо установить наличие осложнений
58
ЗЧМТ, например, внутричерепного кровоизлияния, которое требует
нейрохирургического вмешательства.
Утрата сознания при ЗЧМТ обусловлено обширным нарушением функций
полушарий и/или ствола головного мозга. Выявление зрачковых и
глазодвигательных нарушений или появление ненормальной позы указывают
на более тяжелое повреждение и более стойкую потерю сознания.
В результате травмы в головном мозге возникают очаги ишемии,
кровоизлияний
и
непосредственного
повреждения
аксонов.
Посттравматическое повышение внутричерепного давления, развитие
артериальной гипертензии, наличие очагов кровоизлияний и развивающийся
отек мозговой ткани увеличивают объем содержимого черепной коробки и
давление
в
супратенториальных
отделах
черепа
и
вдавливают
гипоталамическую область и извилины гиппокампа в тенториальную вырезку,
что ведет к вклинению стволовых структур.
Увеличения объема полушарий приводит к вертикальному смещению
ствола мозга с развитием центрального тенториального вклинения, при
котором по клиническим проявлениям выделяют 4 стадии (Качков И.А. и
соавт., 1999):
1). Диэнцефальная стадия:
™ уровень сознания: снижение внимания, ориентации, сонливость,
заторможенность, позже – оглушение;
™ дыхание: типа Чейн-Стокса или глубокая зевота, прерывающая
регулярное дыхание;
™ зрачки и движение глазных яблок: симметричные реактивные зрачки
небольшого диаметра, спонтанные движения глазных яблок сохранены;
™ двигательная сфера и рефлексы: двусторонний симптом Бабинского, в
зависимости от уровня сознания – выполнение команд, защитная
реакция в ответ на боль, нецеленаправленная реакция в ответ на боль;
™ позже развивается сопор и декортикационная поза (в ответ на болевое
раздражение).
2). Стадия поражения среднего мозга – верхней части моста:
™ дыхание: Чейн-Стокса или тахипноэ (нейрогенная гипервентиляция);
™ зрачки и движение глазных яблок: зрачки расширяются (до 5 мм) и
фиксируются в среднем положении, движения глаз могут стать не
синхронными. Если спонтанных движений глаз нет, проверяют
вестибулоокулярные рефлексы: окулоцефалический рефлекс угасает
или изчезает, окуловестибулярный чаще сохранен;
™ двигательная сфера: часто отмечается двусторонняя ригидность
разгибателей (в ответ на боль);
™ выраженные нарушения терморегуляции и водного обмена.
3). Стадия поражения нижней части моста – продолговатого мозга:
™ дыхание: тахипноэ угасает и переходит в "зубчатое" дыхание или
кластер-дыхание;
59
™ зрачки и движение глазных яблок: фиксированные зрачки среднего
диаметра, отсутствует окуловестибулярный рефлекс;
™ двигательная сфера: болевая стимуляция может не вызвать
двигательный ответ или отмечается сгибание в ногах.
4). Стадия поражения продолговатого мозга:
™ атактическое или агональное дыхание, широкие фиксированные зрачки,
тахи- или брадикардия, падение АД.
Одностороннее объемное повреждение полушария мозга (или объемное
воздействие на него) обуславливает развитие латерального тенториального
вклинения (височно-тенториального) с вдавлением медиального края крючка
височной доли мозга или гиппокамповой извилины в вырезку намета мозжечка.
В этом случае вследствие сдавления в тенториальной вырезке
ипсилатерального глазодвигательного нерва сначала угнетаются реакции
зрачка на свет, а затем появляется мидриаз, возможен птоз. Вслед за этим
быстро развивается сдавление среднего мозга, наблюдается прогрессирующее
угнетение сознания, вплоть до коматозного состояния.
Угнетение сознания при ЗЧМТ в большей степени связано с поражением
полушарий головного мозга, которое выражено более значительно и возникает
раньше, чем изменения в диэнцефально-мезенцефальных и стволовых
структурах.
Выделяют следующие основные клинические формы ЧМТ (Коновалов
В.Н. и соавт., 1985):
1) Сотрясение мозга
2) Ушиб мозга легкой степени
3) Ушиб мозга средней степени
4) Ушиб мозга тяжелой степени
5) Диффузное аксональное повреждение мозга
6) Сдавление мозга
7) Сдавление головы
Коматозное состояние при сотрясении мозга кратковременно, до десяти
минут, дыхание при этом остается нормальным, зрачковые рефлексы и
глазодвигательные функции сохраняются. После восстановления сознания
беспокоят головная боль, тошнота (реже – рвота), головокружение, общая
слабость, болезненность движений глазных яблок.
Выявляется нерезкая анизорефлексия, могут отмечаться патологические
стопные рефлексы разгибательной группы (симптом Бабинского) на фоне
мышечной атонии. В период времени до 24-х часов может сохраняться
спутанность сознания, характерна кратковременная ретроградная амнезия –
полное выпадение воспоминаний на период, предшествовавший состоянию
измененного сознания.
Ушиб мозга легкой степени характеризуется выключением сознания на
срок от нескольких до 40 минут и ретроградной амнезией на период до 30
60
минут. Отмечаются головная боль, тошнота, повторная рвота, головокружение,
снижение внимания и памяти.
В неврологическом статусе выявляется нистагм, анизорефлексия,
возможен легкий гемипарез и патологические рефлексы, нерезко выраженный
менингеальный синдром. Выявляются тахи- или брадикардия, временное
повышение АД на 10-15 мм рт.ст.
Ушиб мозга средней степени характеризуется утратой сознания на период
от нескольких десятков минут до 6 часов после травмы, оглушение может
сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюдаются ретро- и
антероградная амнезия, головная боль, нередко сильная, возможны нарушения
психики, преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия
или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушения
ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет.
Часто выявляются выраженные менингеальные симптомы, признаки
поражения стволовых структур (нистагм, диссоциация менингеальных
симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела,
двухсторонние патологические знаки), очаговая симптоматика (в зависимости
от локализации ушиба мозга – зрачковые и глазодвигательные нарушения,
парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи).
Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания
длительностью более 6 часов после травмы. Часто наблюдаются выраженное
двигательное возбуждение и тяжелые угрожающие нарушения жизненно
важных функций: брадикардия или тахикардия, артериальная гипертензия,
гипертермия, нарушения частоты и ритма дыхания с нарушением
проходимости верхних дыхательных путей.
Очаговые симптомы повреждения полушарий мозга проявляются парезами
конечностей, подкорковыми нарушениями мышечного тонуса, рефлексами
орального автоматизма, однако часто они могут быть маскироваться
превалирующей первично-стволовой симптоматикой (плавающие движения
глазных яблок, парез взора, тонический множественный нистагм, нарушения
глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по
горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус,
децеребральная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов,
рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические
стопные рефлексы). Возможно развитие генерализованных или парциальных
судорожных припадков.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга связано с
натяжением и разрывом аксонов в белом веществе полушарий и ствола мозга и
характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с
момента травмы. Кома сопровождается симметричной или ассиметричной
децеребрацией или декортикацией, которые возникают спонтанно или легко
провоцируются болевыми и другими раздражениями. Изменения мышечного
тонуса при этом могут быть разнообразными, чаще – в виде горметонии или
61
диффузной гипотонии. На этом фоне выявляются парезы конечностей,
характерны асимметричные тетрапарезы.
Отмечаются выраженные стволовые симптомы (парез рефлекторного взора
вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси,
двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение или
отсутствие окулоцефалического рефлекса), грубые нарушения частоты и ритма
дыхания,
артериальная
гипертензия,
гипертермия,
гипергидроз,
гиперсаливация.
Характерной особенностью течения этой клинической формы является
переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное
состояние, на что указывает открывание глаз в ответ на различные раздражения
или спонтанно при отсутствии признаков слежения, фиксации взгляда или
выполнения даже элементарных инструкций. Основой вегетативного состояния
является функциональное и/или анатомическое разобщение больших
полушарий и ствола мозга, а его длительность может составить от нескольких
суток до нескольких месяцев.
Даже
при
относительно
легких
ЗЧМТ
возможно
развитие
посттравматических внутричерепных кровоизлияний – острых и отсроченных
внутричерепных гематом, которые могут возникнуть в срок вплоть до 120 дней.
Эпидуральные гематомы сдавливают и смещают мозг в сторону, отодвигая
его от костей черепа, что вызывает растяжение чувствительных к боли
оболочек мозговых сосудов на основании черепа. Чаще такие гематомы
образуются в наружных отделах височной ямки в результате разрыва средней
менингеальной артерии или вены при переломе черепа, а часто – и без
повреждения черепа, после нетяжелых ЗЧМТ.
Затем гематома сдавливает ипсилатеральную височную долю и
прилежащие к ней ткани полушария головного мозга, вызывая вклинение
крючка гиппокампа и сдавливая глазодвигательный нерв и ножку мозга, что
приводит к угнетению реакции ипсилатерального зрачка на свет, а позже – к
расширению зрачка и к появлению гемипареза на противоположной стороне
тела.
Такая последовательность развития патологических процессов отражается
в определенной динамике клинических симптомов, что может происходить за
несколько часов. У больных, находящихся в сознании ("светлый промежуток"
после непосредственно возникшего в момент травмы бессознательного
состояния), сначала появляется головная боль, затем угнетается сознание или
возникает возбуждение, позже обнаруживаются клинические признаки
вклинения крючка гиппокампа.
Субдуральные гематомы (наиболее частая форма посттравматических
внутричерепных гематом) сдавливают мозг и смещают его книзу или
латерально, что ведет к центральному транстенториальному вклинению
височной доли или к вклинению крючка гиппокампа. Головная боль
сопровождается болезненностью перкуссии черепа, при этом перкуссия в
62
области гематомы вызывает реакцию даже у больных, находящихся в
состоянии ступора.
При неуклонном нарастании гематомы на фоне головной боли развиваются
изменения сознания (дезориентация, делирий), психомоторное возбуждение, а
затем – прогрессирующее угнетение сознания, рвота и очаговые симптомы
нарушения функций противоположного полушария головного мозга. В связи с
повышением внутричерепного давления возможны судорожные приступы. О
начинающемся транстенториальном (верхнем) вклинении свидетельствует
расширение зрачка на стороне гематомы и угнетение его реакции на свет.
Больные с установленным диагнозом ЧМТ должны подвергаться
динамическому неврологическому наблюдению и инструментальным методам
обследования:
¾ при поступлении в отделение;
¾ через 3 часа;
¾ через сутки и затем ежесуточно.
Объем обследования при диагнозе ЧМТ должны включать:
™ неврологическое обследование;
™ рентгенографию грудной клетки и черепа в двух проекциях;
™ эхоэнцефалоскопию;
™ компьютерную томографию (по показаниям);
™ люмбальную пункцию (по показаниям);
™ транскраниальную допплерографию (для диагностики сосудистого спазма);
™ церебральную ангиографию (по показаниям);
™ лабораторное обследование по стандартной схеме;
™ консультацию нейрохирурга.
В целом травматическое коматозное состояние имеет наиболее
благоприятный прогноз по сравнению с комами другого генеза.
Восстановление нарушенных функций головного мозга имеет определенную
стадийность (табл. 16).
Таблица 16.
Схема восстановления функций головного мозга (по Jorgensen E.O., Holm
S., 1998)
Состояние
І фаза
ІІ фаза
ІІІ фаза
Характеристика фазы
Направление восстановления функций
рефлексы черепных нервов и спинальные
наличие рефлексов только рефлексы, включая рефлекс Бабинского
с черепных нервов
рефлексы черепных нервов и спинальные
рефлексы, включая нормальные подошвенные
децеребрационная поза
декортикация или стереотипные движения
двигательный ответ
стереотипные или защитные движения
защитные движения
активность коры мозга с
участками
активность коры мозга с участками
биоэлектрического
биоэлектрического молчания
молчания
63
ІV фаза
V фаза
VІ фаза
VІІ фаза
непрерывная корковая
активность
непрерывная активность коры, "открытые глаза"
двигательная активность
фиксация взора
словесный ответ
речь
ориентация в собственной личности
"умеренная
инвалидность"
сохранение двигательных функций
самообслуживание
ретенция и воспроизведение
инвалидность легкой
степени или ее отсутствие полная ориентация
инвалидность тяжелой
степени
Алгоритм международного стандарта нормализации доставки, экстракции
и утилизации кислорода при ЧМТ (начиная с догоспитального этапа) включает
(Balesteri В. et al., 2008):
1. Преоксигенация: 100% кислород в течение 5 минут.
2. Стабилизация шейного отдела позвоночника.
3. Фармакологическое обеспечение:
¾ верокурониум 0,01 мг/кг или сунцинилхолин (дитилин) 2 мг/кг в
случаях проведения интубации или использования ларингомаски;
¾ лидокаин 1,5 мг/кг (у пострадавших с нормо- или гипертензией);
¾ фентанил 3-5 мкг/кг.
4. Мануальное обеспечение: прием Селлика.
5. Интубация трахеи с одновременной осевой ручной стабилизацией шейного
отдела позвоночника или использование ларингомаски. Показателем к
интубации является нарушение сознания в виде сопора или комы.
6. Седация и релаксация:
¾ тиопентал натрия 3-5 мг/кг внутривенно при нормо- или гипертензии;
¾ тиопентал натрия 0,5-1 мг/кг внутривенно или этомидат 0,2 мг/кг при
гипотонии.
7. Стабилизация шейного отдела позвоночника в специальном вороте и
иммобилизация всего тела.
8. СД ППД или ИВЛ с ПДКВ и одновременной продолжительной седацией и
релаксацией пострадавшего во время транспортировки.
Показаниями к срочному нейрохирургическому вмешательству служат
наличие факторов, вызывающих острое сдавление мозга, и нарастание
общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, указывающее на
смещение срединных структур мозга с компрессией цистерн основания. Этими
состояниями чаще всего являются:
‰ эпидуральные гематомы;
‰ внутримозговые гематомы;
‰ субдуральные гематомы;
‰ острая пневмо- и гидроцефалия;
‰ наличие вдавленного перелома;
‰ проникающее черепно-мозгового ранения.
64
При отсутствии показаний к нейрохирургическому вмешательству, как и
после него, всем больным проводится интенсивная терапия.
Медицинская помощь пострадавшим с тяжелой ЧМТ представляет собой
комплекс экстра- и интрацеребральных мероприятий.
Экстрацеребральные мероприятия:
1. Нормализация функции дыхания.
2. Восстановление нормальных показателей центральной, системной и
периферической гемодинамики и реологических свойств крови (устранение
дефицита ОЦК).
3. Блокада медиаторов воспаления и стабилизация клеточных мембран:
¾ антагонисты ионов кальция (изоптин, нимодипин, циннаризин);
¾ ингибиторы протеолиза (трасилол, конитрикал).
4. Коррекция кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса,
парентеральное и энтеральное питание:
¾ для предупреждения гипергидратации и профилактики отека мозга
суточный водный баланс необходимо удерживать на нулевом уровне
или в пределах умеренной дегидратации (не более 10 мл/кг/сутки);
¾ введение растворов глюкозы низкой концентрации в первые 2-3 суток
после ЧМТ нецелесообразно, т.к. возникает риск снижения
осмолярности плазмы и угроза дополнительного набухания нейтронов;
¾ в дальнейшем ее введение необходимо проводить под динамическим
контролем уровня гликемии, но не более 4-5 г/кг сухого вещества в
сутки длительностью не более 4 суток (опасность повреждения
эпителия почечных канальцев).
5. Нормализация показателей гемостаза.
6. Профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточности.
7. Профилактика и лечение гнойно-септических осложнений.
Интрацеребральные мероприятия:
1. Фармакологическая защита головного мозга от гипоксии:
‰ в/м поочередно через 3 часа в течение 5-7 суток (Усенко Л.В.,
Клигуненко Е.Н., 2001):
™ 5% раствор тиопентала натрия (3-5 мг/кг на одно введение)
™ 20% раствор оксибутирата натрия (до 20 мг/кг на одно введение)
‰ при гипотензии – одновременно в/в постоянно допамин со скоростью не
менее 2-5 мкг/кг/мин.
‰ обязательно сочетание с введением цитиколина по 1000 мг внутривенно
капельно 1-2 раза в сутки:
2. Краниоцеребральная гипотермия (в ранний период ЧМТ).
3. При злокачественной гипертермии:
‰ повышение дозы барбитуратов
‰ нейро-вегетативная блокада (медикаментозная или региональная –
высокий эпидуральный блок)
‰ краниоцеребральная гипотермия или общее физическое охлаждение тела.
65
4. Лечение отека головного мозга, в том числе:
‰ маннит 0,5-1,0 г/кг массы тела или гипер HES 500,0 в/в (Ошоров А.В.,
Савин И.А., 2008);
‰ перфторан 5-7 мл/кг (под контролем АД); скорость инфузии – 30-60
кап./мин (Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н., 2001);
‰ L-лизина эсцинат 10,0 в/в;
‰ тиотриазолин 4,0 в/в.
5. Нормализация ликвородинамики.
6. Ранняя фармакологическая реабилитация.
Основные компоненты интенсивной терапии, направленные на
предупреждение и/или уменьшение степени внутричерепной гипертензии при
тяжелой ЧМТ (Потапов А.А. и соавт., 2005):
1). основные меропритятия:
™ мониторинг ВЧД, с поддержанием церебрального перфузионного
давления,
™ устранение судорожных проявлений,
™ устранение двигательного возбуждения,
™ борьба с гипертермией,
™ устранение причин нарушения венозного оттока из полости черепа.
2). при отсутствии эффекта:
™ фракционное выведение ликвора из желудочков мозга,
™ болюсное введение маннитола,
™ умеренную гипервентиляцию.
3). при сохранении выраженной внутричерепной гипертензии или при
нарастании симптомов дислокации необходимо исключить формирование
внутричерепных гематом, окклюзионной гидроцефалии и других причин,
требующих хирургического вмешательства. При исключении хирургической
ситуации:
™ барбитуровый наркоз,
™ умеренная гипотермия,
™ глубокая гипервентиляция,
™ гипертензивная терапия,
™ декомпрессионная краниотомия.
4.1.7 Постаноксическое повреждение мозга
Соответственно четырем механизмам адекватного обеспечения головного
мозга кислородом выделяют и развивающиеся при их нарушении
соответствующие формы гипоксии (Виленский Б.С., 2004):
‰ полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной
вентиляции (внешнее дыхание)
¾ гипоксическая
гипоксия
в
результате
острой
дыхательной
недостаточности
9 легочная патология
9 гиповентиляция
66
малое напряжение кислорода в окружающей среде
9 закупорка
дыхательных путей при утоплении, аспирации
инородных тел или удушении
‰ оптимальный уровень кровотока в головном мозге
¾ циркуляторная (ишемическая) гипоксия вследствие нарушения
церебральной гемодинамики
9 снижение сердечного выброса – острая сердечно-сосудистая
недостаточность
(инфаркт
миокарда,
аритмии,
шок,
вазодепрессорный обморок, тромбоэмболия легочной артерии)
9 тяжелое системное кровотечение, гиповолемия
9 закупорка артерии (инсульт) или спазм (мигрень)
9 резкое повышение АД
9 отравление
барбитуратами и веществами с выраженным
вазопаралитическим действием
9 острая надпочечниковая недостаточность при тяжелых формах
менингококкового менингита (синдром Уотерхауза-Фридериксена)
9 ятрогенная выраженная артериальная гипотензия
‰ достаточность транспортной функции крови
¾ гемическая ("анемическая") гипоксия вследствие уменьшения
способности крови транспортировать кислород
9 анемия
9 карбокси- или метгемоглобинемия (отравление угарным газом,
анилином)
9 острая дыхательная недостаточность
9 синдром диссеминированного свертывания крови
‰ возможность полной утилизации мозгом поступающего из артериальной
крови кислорода (тканевое дыхание)
¾ гистотоксическая (тканевая) гипоксия вследствие невозможности
утилизировать тканями кислород из крови
9 отравление
цианидами, угарным газом, большими дозами
снотворных
9 острая печеночная недостаточность
При полном прекращении мозгового кровотока утрата сознания
развивается быстро – в течение 6-8 секунд, при некотором сохранении
кровообращения этот промежуток может удлиняться. Утрате сознания может
предшествовать его кратковременное помрачение и слепота. В случае полной
аноксии или ее длительности более нескольких секунд отмечается расширение
зрачков, появляются двусторонние подошвенные рефлексы разгибательной
группы, быстро развивается судорожный припадок. В отличие от
эпилептического такой припадок достаточно кратковременный, судороги, как
правило, только тонические, интенсивность их невысокая.
Перенесенное гипоксическое состояние может закончиться полным
восстановлением функций мозга (даже при длительности коматозного периода
9
67
несколько дней), повторным развитием комы с летальным исхдом или
формированием постгипоксической энцефалопатии (табл. 17).
Таблица 17.
Классификация тяжести постгипоксической энцефалопатии
(Алексеева Г.В., 1989)
Степень
тяжести
Легкая
Умеренная
Тяжелая
Обстоятельства
реанимации
отсутствие асистолии и
расширения зрачков
асистолия без
расширения зрачков
асистолия с
расширением зрачков
Продолжительность
утраты сознания
Наличие судорожного
синдрома
менее часа
нет
менее суток
однократно
более суток
многократно
Перенесенное гипоксическое состояние должно быть зафиксировано в
истории болезни и в выписном эпикризе в виде диагноза постгипоксической
энцефалопатии с указанием степени тяжести. Эти пациенты должны находится
на диспансерном наблюдении у невропатолога и ежегодно получать плановое
лечение в объеме, предусмотренном для больных с последствиями тяжелых
повреждений ЦНС.
4.1.8. Судорожный синдром (эпистатус) (G40-G41)
Эпилептический синдром является универсальной реакцией головного
мозга на многие виды воздействий. В это понятие включают эпилепсию как
болезнь, эпилептические припадки и эпилептический статус. Эпилептический
синдром может быть симптомом острых повреждений головного мозга
различной этиологии (Фернандес Р., Самуэльс М., 1997; Виленский Б.С., 2004):
‰ острые нарушения мозгового кровообращения:
9 субарахноидальное кровоизлияние;
9 тромбоз синусов твердой мозговой оболочки;
9 инсульт;
9 острая гипертоническая энцефалопатия;
‰ менингиты, энцефалиты;
‰ опухоли:
9 первичные внутричерепные (астроцитома и другие глиомы,
менингиомы);
9 метастатические (рак молочной железы, легких, меланома);
9 лимфомы и лейкозы;
9 сосудистые опухоли и мальформации;
‰ абсцесс и гранулема головного мозга;
‰ ЧМТ:
9 травматическое повреждение вещества мозга;
9 субдуральная и эпидуральная гематома или выпот;
9 посттравматические рубцы мозговых оболочек;
‰ инфекционно-аллергические поражения головного мозга;
68
‰ экзогенные интоксикации, действие аллергенов:
9 органические вещества (алкоголь и его суррогаты);
9 неорганические вещества (угарный газ, свинец, ртуть);
9 инсектициды;
9 средства бытовой химии;
9 некоторые лекарственные препараты и их отмена;
9 аллергические реакции (на введение или употребление в пищу
белков);
‰ дисметаболические процессы:
9 алкогольная и токсическая абстиненция;
9 острая надпочечниковая недостаточность;
9 тиреотоксический криз;
9 электролитные
нарушения (гипонатриемия, гипокальциемия,
водная интоксикация, дегидратация);
9 нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипогликемия,
гликогенозы);
9 нарушения аминокислотного обмена (фенилкетонурия);
9 нарушения липидного обмена (липидозы);
9 нарушения пигментного обмена (порфирия);
9 дефицит
витаминов
и
витаминозависимые
состояния
(пиридоксиновая зависимость, недостаточность биотинидазы);
‰ остро возникшая гипоксия;
‰ соматические заболевания и инфекции с явлениями интоксикации и
гипертермии;
‰ наследственные заболевания:
9 нейрофиброматоз;
9 туберозный склероз;
9 синдром Стерджа-Вебера;
‰ эклампсия;
‰ внезапный перерыв в лечении противоэпилептическими препаратами.
Провоцирующими факторами в развитии эпилептических припадков
являются (Виленский Б.С., 2004):
‰ гипертермия;
‰ гипоксия;
‰ гипогликемия;
‰ гипонатриемия;
‰ эндогенные интоксикации;
‰ механические повреждения головного мозга;
‰ ритмичное воздействие сенсорных раздражений:
9 мерцание света;
9 телевизионное изображение;
9 монотонная музыка;
‰ эмоциональные факторы;
‰ выраженные нарушения нормальной фазности сна.
69
Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов
(1989) подразделяет эпилепсию и эписиндромы с этиологической точки зрения
на идиопатические, симптоматические и криптогенные формы; а с точки зрения
локализации – на парциальные, генерализованные и не определенные в этом
плане формы.
К идиопатическим относятся формы, имеющие характерные, четко
сформулированные в специальной литературе этиологические, клинические и
прогностические параметры, с известной или возможной генетической
предопределенностью, при которых полное клиническое и параклиническое
исследование не выявляет структурного повреждения мозга и обусловленности
другим известным заболеванием.
Критериями идиопатических форм являются:
1) этиологические – отсутствие доказательных нарушений ЦНС при часто
наблюдаемом генетическом компоненте;
2) клинические – наличие нормальных нейро-психиатрических данных;
3) прогностические – в большинстве случаев относительно благоприятное
течение как в отношении припадков, так и в отношении нейропсихического
развития.
К симптоматическим относятся формы, обусловленные выявляемым
закончившимся органическим церебральным повреждением, известным
нарушением обмена или развивающимся патологическим процессом.
Критериями симптоматических форм являются:
1) этиологические – наличие макроструктурного или цитоархитектонического
поражения мозга:
‰ Поражение может быть резидуальным – как следствие завершившегося
церебрального заболевания. В этом случае оно может быть:
a) пренаталъным (дисгенетические мальформации, нарушения
миграции и (или) дифференциации нейронов и глии и др.);
b) перинатальным (гипоксемии, кровотечения, ядерная желтуха);
c) постнатальным (менингит, энцефалит, энцефалопатия, травмы,
сосудистые заболевания).
‰ Поражение мозга текущим заболеванием называют процессуальным:
a) экспансивные заболевания – опухоль, абсцесс;
b) нейрометаболические дегенеративные заболевания
(аминокислотные, ганглиозидрозы, липофусцинозы,
митохондриопатии, пироксисомальные, болезнь УнферрихтаЛундборга);
c) хронические воспалительные заболевания (панэнцефалиты,
синдром Расмуссена, рассеянный склероз);
d) дегенеративные заболевания (церебральный склероз).
2) клинические – наличие органических неврологических и психиатрических
симптомов в межприступный период;
70
3) прогностические – зависят от этиологии заболевания – часто
неблагоприятное течение как в отношении припадков, так и в отношении
нейропсихического развития.
К криптогенным относятся формы, причину которых установить не
удается. Диагноз криптогенной эпилепсии следует рассматривать как
предварительный, побуждающий к дальнейшим попыткам выяснения
этиологии заболевания.
Эпилептический припадок – это приступ церебрального происхождения,
возникающий на фоне внешне полного здоровья или при внезапном обострении
хронического патологического состояния и выражающаяся внезапно
возникающими преходящими патологическими церебральными феноменами –
двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими в
результате временной дисфункции всего мозга или какого-либо его отдела.
Классификация эпилептических припадков основана на клиническом типе
припадка, его ЭЭГ-характеристике в период припадка и в межприступном
периоде. При этом выделяют парциальные, генерализованные и
неклассифицируемые припадки.
МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ (1981)
I. Парциальные (фокальные, локальные) припадки
А. Простые парциальные припадки (сознание не нарушено)
1) с моторными симптомами
2) с соматосенсорными или другими (специфическими) сенсорными
симптомами
3) с автономными (вегетативными) симптомами
4) с психическими симптомами
B. Сложные парциальные припадки (с нарушением сознания)
1) начинающиеся как простые парциальные припадки с последующим
нарушением сознания
2) с нарушением сознания в начале
3) с двигательными автоматизмами
C. Парциальные припадки с вторичной генерализацией
II. Генерализованные припадки (судорожные и бессудорожные)
A. Абсансные припадки
‰ По ЭЭГ-картине
1) типичные абсансы
2) атипичные абсансы
‰ По клинической картине
a) простые абсансы
b) сложные абсансы
¾ клонические
¾ тонические
¾ атонические
¾ с вегетативными проявлениями
¾ с автоматизмами
71
B. Судорожные припадки
1) тонико-клонические припадки (большой эпилептический припадок)
2) тонические припадки
3) клонические припадки
4) миоклонические припадки
5) атонические припадки (астатические припадки)
III. Неклассифицированные эпилептические припадки
Генерализованные припадки характеризуются внезапной утратой сознания
и ярко выраженными вегетативными проявлениями и подразделяются на
судорожные припадки и абсансы (несудорожные). При судорожных припадках
больной непосредственно вслед за утратой сознания падает, что может
приводить к травмам головы, далее в типичных случаях развивается тоническая
фаза длительностью 15-20 секунд, затем – клоническая длительностью до 2-3
минут, после которой наступает общее мышечное расслабление (атоническая
фаза), кома постепенно переходит в сон. Сначала восстанавливается
ориентировка в собственной личности, затем – в месте, значительно медленнее
и позднее – во времени.
В послеприступный период больной не реагирует даже на самые сильные
раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, затем
появляется, но нерезко выраженная, вялая, сухожильные и защитные рефлексы
не вызываются, кожа цианотична, часто влажная, нередко отмечается
непроизвольное мочеиспускание. При увеличении длительности коматозного
состояния после припадка более 15-30 минут следует предполагать начавшееся
или уже развившееся структурное поражение мозгового вещества. Иногда
возможно кратковременное оглушение или психомоторное возбуждение.
К вегетативным проявлениям генерализованных припадков относятся
апноэ, учащенное прерывистое дыхание, тахикардия, напряженный пульс,
повышение АД, мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, цианоз,
побледнение или покраснение лица, гиперсаливация, гипергидроз,
гипертермия, возможна пилоэрекция.
Наличие тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств в
межсудорожном периоде отличает эпилептический статус от сериии
эпиприпадков, поскольку сознание между припадками остается нарушенным.
Эти проявления отражают резко выраженные нарушения гомеостаза,
существенная роль при этом принадлежит дезорганизации функций
гипоталамо-надпочечниковой системы и повреждению дыхательного и
сосудодвигательного центров. Состояние, при котором судороги продолжаются
более 5 минут, также расценивается как эпилептический статус.
Типичные абсансы наблюдаются почти исключительно в детском возрасте,
чаще – между 4 и 12 годами жизни; крайне редко – после 20 лет, легко
провоцируются гипервентиляцией или мельканием света, имеют хороший
прогноз.
72
Простые абсансы характеризуются внезапным и кратковременным
выключением или угнетением сознания от 2-х до 30-ти секунд, которое
сопровождается отсутствующим взглядом, прерыванием текущей деятельности
и вегетативными симптомами: пациент замирает в положении стоя или сидя на
несколько секунд, взор направлен в одну точку, перестает говорить и не
слышит, что ему говорят. Затем сознание внезапно возвращается, и, не помня,
что с ним было, больной продолжает свою деятельность.
При кратковременных абсансах вегетативные проявления припадка
клинически часто остаются незамеченными, а при очень кратковременных – на
2-3 секунды – полное выключение сознания не успевает развиться, при этом
возможен частичный контакт с окружающими.
К проявлениям простого абсанса могут присоединяться различные
моторные или вегетативные феномены, что характеризует сложный абсанс.
Выделяют клонические, тонические, атонические абсансы, абсансы с
вегетативными проявлениями или с автоматизмами.
В возрасте от 3 до 60 лет первично генерализованные припадки чаще
бывают идиопатическими либо обусловлены метаболическими расстройствами.
Парциальные припадки, независимо от того, сопровождаются они вторичной
генерализацией или нет, обычно обусловлены очаговым поражением вещества
мозга и поэтому прогностически менее благоприятны. У детей раннего возраста
(особенно у новорожденных) чаще наблюдаются парциальные припадки – как
при очаговых, так и при диффузных поражениях мозга.
При парциальных припадках эпилептический очаг располагается в коре
головного мозга. При распространении эпиактивности на верхне-стволовые
структуры происходит вторичная генерализация припадка с вторичной утратой
сознания.
К
вторично-генерализованным
припадкам
относятся
генерализованные судорожные припадки с предшествующей аурой.
Сложные парциальные припадки отличаются от простых нарушением
сознания При этом нарушается способность осознавать происходящее и (или)
адекватно отвечать, реагировать на стимулы.
Характерно нарушение когнитивных функций – появляется ощущение
нереальности происходящего, отчужденности внешнего мира (дереализация)
или нереальные ощущения внутри себя (деперсонализация). Возможны
приступы навязчивых мыслей, пароксизмальные расстройства памяти
(дисмнестический припадок) с появлением насильственных воспоминаний в
мельчайших деталях событий прежней жизни, с состояниями уже
виденного/слышанного (новая обстановка кажется уже знакомой) или с
состояниями никогда не виденного/не слышанного (знакомая обстановка
кажется незнакомой), что что сопровождается аффективными расстройствами
негативного типа (тоска, тревога).
При генерализованных, а чаще при парциальных припадках возможно
развитие эпилептических автоматизмов – непроизвольных более или менее
координированных движений, которые появляются во время или после
эпилептического припадка. Истинные эпилептические припадки амбулаторного
73
автоматизма, при которых больной передвигается на определенное расстояние,
относительно кратковременны. Более длительные амбулаторные автоматизмы,
при которых больной может перемещаться пешком или на транспорте на
различное расстояние, связаны с послеприпадочной спутанностью сознания и
могут следовать за любым интенсивным эпилептическим припадком.
Наиболее частой формой парциальной эпилепсии является височная
(лимбическая) эпилепсия, которая чаще встречается при левосторонней
локализации очага как в самой височной доле, так и в других образованиях
лимбической системы. Клинические проявления ее сложны и многообразны.
Припадки
включают
различные
вегетативно-висцеральные,
психоэмоциональные, мнестические, галлюцинаторные проявления.
Часто отмечаются психомоторные (сложные парциальные) припадки в
виде немотивированного поведения больного на фоне измененного сознания с
последующей амнезией, возможно развитие сумеречного состояния сознания с
галлюцинациями и бредовой интерпретацией действительности. Длительность
приступа – 3-5 минут, в послеприпадочном периоде отмечается оглушенность,
головная боль, эмоциональные нарушения в виде тоски, страха. Поведение
больного в период припадка и после него может быть социально опасным, эти
состояния могут длиться от нескольких минут до часов и суток. У
подавляющего количества больных (60-70%) височному припадку
предшествует типичная аура, в остальных случаях она амнезируется.
Практически каждому типу эпилептического припадка соответствует
определенная форма эпилептического статуса. Чаще всего различают
судорожный эпилептический статус, статус абсансов и статус сложных
парциальных припадков; наиболее жизненно угрожающим состоянием является
первый из них.
Доказана более высокая частота, летальность и тяжесть течения
эпилептического статуса у пожилых больных, особенно при неадекватном
лечении эпилепсии. Как следствие эпилептического статуса в крови отмечается
значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево,
а
у
детей
быстро
развивается
эксикоз,
гиповолемия,
гипернатриемическая гидратация и отек мозга.
Первично-генерализованный судорожный статус характерен для
сформировавшейся эпилепсии, он может возникать при отмене
противоэпилептической терапии, после интеркуррентных заболеваний и острых
интоксикаций.
Снижение уровня сознания до комы при симтоматическом
эпилептическом статусе, развившемся на фоне тяжелого инсульта или ЧМТ,
может быть связано с тяжестью основного заболевания или поражения
вещества мозга.
При судорожном эпилептическом статусе с очень короткими припадками,
продолжающимися десятки секунд, в межприступном периоде сначала
возникает возбуждение, которое в последующем обычно амнезируется, а затем
развивается сопорозное состояние с переходом в кому.
74
Эпилептический статус абсансов характеризуется оглушенностью
больного, минимальными моторными феноменами (миоклонии, элементарные
автоматизмы). Иногда статус абсансов может развиться у пожилых как реакция
на отмену бензодиазепинов или стать проявлением абстинентного синдрома.
Статус сложных парциальных припадков характеризуется спутанностью
сознания различной степени выраженности и расстройствами поведения от
почти незаметных с умеренным возбуждением до тяжелых психомоторных
проявлений или ступора. Часто отмечаются нарушения восприятия: иллюзии,
галлюцинации, параноид, возможны аутизм или шизофреноподобные
состояния.
Необходимая помощь при эпилептическом припадке:
‰ в момент утраты сознания и в тоническую фазу:
¾ попытаться
поддержать
голову
падающего
пациента
для
предотвращения ее от травмирования;
¾ не пытаться разжимать зубы (угроза их экстракции и аспирации);
‰ в клонической фазе:
¾ подложить мягкую плотную ткань под голову, фиксация головы, защита
ее от травмирования;
¾ убрать все опасные для травмирования предметы;
¾ не пытаться насильно сдерживать судорожные движения;
¾ не делать искусственного дыхания или массажа сердца;
¾ отвернуть голову набок для предотвращения западения языка и
попадания слюны в дыхательные пути;
¾ в случае возникновения рвоты осторожно повернуть на бок все тело;
‰ в атонической фазе:
¾ отвернуть голову набок для предотвращения западения языка и
попадания слюны в дыхательные пути;
¾ в случае возникновения рвоты осторожно повернуть на бок все тело;
‰ во время или сразу после приступа:
¾ 2 мл 0,05% раствор диазепама в/в или в/м;
¾ противоотечные средства:
9 лазикс 20 мг в/в или в/м;
9 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в/в;
9 5-10 мл 0,1% раствора L-лизина эсцината в/в с 0,9% раствором
хлорида натрия.
Наиболее
распространенный
европейский
протокол
поэтапного
купирования эпистатуса (Нельсон А.И., 2004; Lisanby S.H., 2001):
1. Диазепам (сибазон, валиум, седуксен, реланиум) 0,15-0,25 мг/кг в/в или
в/м, затем повторить через 30-60 минут, затем перейти на инфузию (на 5%
глюкозе, но не более 20 мл раствора в час) в объеме до 3 мг/кг/сутки (уровень
доказательности В). При невозможности в/в введения можно использовать
внутриректальный путь (0,15-0,5 мг/кг до максимальной дозы 20 мг; дети – 0,20,5 мг/кг; пожилые пациенты – 0,2-0,3 мг/кг).
75
2. Мидазолам 0,2 мг в/в, затем инфузия 0,1-0,4 мг/кг/ч или лидокаина 2-3
мг/кг.
3. Наркоз тиопенталом (пентобарбиталом): начальная доза – 12 мг/кг,
затем инфузия 5 мг/кг/ч.
Госпитализация пациентов с нарушением сознания
™ при нарушении сознания, дыхания, гемодинамики и глотания –
госпитализация в отделения (блоки) реанимации
™ без угнетения сознания, нарушений дыхания, гемодинамики и глотания –
госпитализация в нейрососудистое отделение или в инсультные палаты
неврологического отделения общего профиля
4.2 Метаболические комы
4.2.1. Нарушение сознания при сахарном диабете
Инсулинозависимый сахарный диабет с комой – Е10.0
Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом – Е10.1
Инсулиннезависимый сахарный диабет с комой – Е11.0
Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом – Е11.1
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с комой – Е12.0
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с кетоацидозом – Е12.1
Другие уточненные формы сахарного диабета с комой – Е13.0
Другие уточненные формы сахарного диабета с кетоацидозом – Е13.1
Сахарный диабет неуточненный с комой – Е14.0
Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозом – Е14.1
Недиабетическая гипогликемическая кома – Е15.0
Медикаментозная гипогликемия без комы – Е16.0
Другие формы гипогликемии – Е16.1
Гипогликемия неуточненная – Е 16.2
Несмотря на то, что в МКБ-10 нет дифферинциации ком при сахарном
диабете в зависимости от причины, комы при сахарном диабете
подразделяются на следующие виды:
ˆ гипергликемическая, которая может сочетатся с абсолютной
инсулиновой недостаточностью (при этом имеет место кетоацидоз);
ˆ лактацидотическая кома сочетается с выраженной гипоксией, сепсисом,
кардиогенным шоком;
ˆ гиперосмолярная, некетонемическая кома с умеренной инсулиновой
недостаточностью при ИНСД;
ˆ гипогликемическая, связаная с передозировкой инсулина.
Дифференциальная диагностика указанных видов ком представлена в
таблице 18.
ˆ Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Причиной его развития, являются тяжелые интерккуррентные заболевания
(острые и хронические инфекции), хирургические вмешательства, травмы,
нарушения режима лечения, беременность, эмоциональные стрессовые
реакции.
76
Таблица 18.
Дифференциальная диагностика ком
Признаки
Кетоацидотическая
Гиперосмолярная
Лактат-ацидоз
Гипогликемическая
Возраст
Любой
После 50 лет
Чаще пожилой
Любой
Тип диабета
Чаще 1-й
Абсолютная
инсулиновая
недостаточность на
фоне
интеркуррентного
заболевания
2-ой
Грубые нарушения
диеты, ограничения
приёма жидкости,
заболевания ЖКТ,
лечение
диуретиками.
2-ой
Чаще 1-й
Заболевания
сердца, печени,
почек на фоне
лечения
бигуанидами
Передозировка
инсулина с
несоблюдением
режима приёма
пищи
Предвестникики
Жажда, слабость,
тошнота, сухость во
рту, полиурия
Снижение аппетита,
тошнота, слабость,
вялость судороги
Тошнота, рвота,
боль в мышцах.
Ощущение голода,
дрожь, потливость,
слабость,
раздражительность.
Развитие комы
Медленное, в
течение нескольких
суток, часов.
Постепенное
Быстрое
Быстрое, в течение
нескольких минут
Особенности
прекоматозных
состояний
Постепенная потеря
сознания
Вялость, долго
сохраняется сознание
Сонливость, бред,
возбуждение
Возбуждение,
переходящее в кому
Поверхностное,
частое
Дыхание Кусмауля
Нормальное, иногда
поверхностное
Частый, слабый
Частый, слабый
Нормальное
Коллапс
Коллапс
Коллапс
Коллапс
Нормальная
Повышение
Снижение
Нормальная
Умеренная
Сухая, тургор
снижен
Выраженная
Выраженная
Сухая, тургор
снижен
Отсутствует
Тонус глазных
яблок
Снижен
Снижен
Снижен
Нормальный или
повышен
Диурез
Полиурия,
переходящая в
олигурию
Полиурия,
переходящая в
олигоанурию
Олигоанурию
Нормальный
Глюкоза
До 35-55 ммоль/л
55-111,1 ммоль/л
Глюкозурия
Содержание
натрия в плазме
Содержание
калия в плазме
Азотемия
Кетонемия
Кетонурия
Высокая
Высокая
Нормальный или
слегка снижен
Нет
Нормальное
Высокая
Нормальное
Нормальное
Снижено
Снижено
Повышено
Нормальное
Снижено
Резко повышено
+++
Норма
Норма
--Гиперосмолярность
плазмы
Снижено
Норма
--Гиперпируватемия,
гиперлактацидемия
Норма
Норма
---
Этиология
Дыхание
Пульс
АД
Температура
тела
Дегидратация
Кожа
Другое
Глубокое, шумное
Кусмауля, запах
ацетона изо рта
Частый, слабый
---------
Сухая, тургор снижен
Влажная
Низкий
Аглюкозурия
---------
Патогенез: абсолютный дефицит инсулина приводит к снижению
утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями, вызывая тяжелый
энергетический
"голод".
Параллельно
неконтролируемые
действия
контринсулярных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон, СТГ,
АКТГ) стимулирует гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз.
77
Это является причиной гипергликемии, повышения осмолярности плазмы,
осмотического диуреза и полиурии. При этом потери воды, превышают уровень
её поступления в кровь из внутриклеточных пространств и ведут к
прогрессирующей дегидратации организма.
Внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок, значительные
электролитные нарушения, снижают периферический кровоток и перфузию
мозговой ткани и почек, в результате усиливается гипоксия ЦНС и развивается
олигоанурия с накоплением в крови азотистых шлаков.
Липолиз активирует и мобилизирует свободные жирные кислоты, которые
окисляются в печени до кетокислот (ацетоуксусная, β-оксимасляная) и ацетона.
Увеличение уровня ионов водорода и кетоновых тел превышает буферную
способность тканей и жидкости организма, приводя к развитию
метаболического ацидоза.
Ацетон достаточно легко фильтруется через почечный мембранный
фильтр и, попадая в мочу, приводит к ацетонурии, а также диффундирует в
альвеолярное пространство, что проявляется запахом ацетона изо рта больного.
Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней, чаще – в
течение 1-3 суток. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки
развития сокращаются до нескольких часов. Вначале легкий кетоацидоз
вызывает у больного ощущение разбитости с головными болями, нарастающую
жажду, полиурию, сонливость, снижение аппетита, тошноту и рвоту, иногда
неукротимую в виде "кофейной гущи".
При тяжелом кетоацидозе развивается сопорозное состояние. Кожные
покровы и слизистые оболочки сухие, резко снижены тургор кожи и тонус
глазных яблок, изо рта улавливается резкий запах ацетона. Пульс частый и
аритмичный, АД снижено, тоны сердца приглушены. Отмечается глубокое,
шумное дыхание с частотой 10-12 в минуту (респираторная компенсация
ацидоза – дыхание Куссмауля). Иногда развивается абдоминальный синдром,
напоминающий картину "острого живота". В дальнейшем развивается сопор
(глубокий сон) и кома, характеризующаяся отсутствием сознания, угнетением
сухожильных рефлексов, реакции зрачков на свет, снижение мышечного
тонуса, температуры тела и АД.
Основными усилиями интенсивной терапии кетоацидоза являются, борьба
с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановлением КОС,
нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение
сопутствующих заболеваний. Перед началом терапии больному промывают
желудок гидрокарбонатом натрия. Применяется правило четырех катетеров:
‚ назогастральный зонд
‚ мочевой катетер для контроля диуреза
‚ центральный венозный доступ
‚ оксигенотерапия 5-8 л/мин. через носовые катетеры.
Для контроля эффективности проводимой терапии до начала лечения
контролируют гликемию, pH крови, рСО2, уровень калия, натрия, лактата,
кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, гемоглобин,
78
гематокрит, пульс, частоту дыхания. В последующем ежечасно – контроль
гликемии, pH и рСО2 крови, АД, ЭКГ, пульс, частоту дыхания. Оценивать
прочие показатели можно каждые 2-3 часа.
Инсулинотерапия
Для выведения из кетоацидоза используется инсулин короткого действия
(актропид МС, актропид НМ, хумулин Р, инсулин Рапид, и др.).
В первый час дозы инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно. При
сопутствующем гнойном осложнении доза удваивается. В последующем
ежечасно по 6 ЕД короткого инсулина внутривенно капельно. Для этого в
отдельную емкость с 0,9% физиологическим раствором добавляют 10 ЕД
инсулина на каждые 100 мл раствора. Полученную смесь взбалтывают. С целью
адсорбции инсулина на стенках системы 50 мл смеси струйно пропускают через
систему, можно добавить раствор альбумина. Ежечасно внутривенно капельно
вводят 60 мл указанной смеси через отдельную систему.
Если в течение 2-3 часов терапии уровень гликемии остается прежним,
доза инсулина в последующий час рекомендуется удвоить. При достижении
уровня гликемии 12-14 ммоль/л дозу уменьшают в два раза, т.е. 3 ЕД ежечасно
(соответственно, 30 мл смеси).
Не следует стремиться к снижению гликемии ниже 10 ммоль/л, опасна
гипоосмолярность, но если при этом сохраняется ацидоз, рекомендуется
вводить ежечасно инсулин, но в дозе 2-3 ЕД/час. При нормализации КОС
(легкая кетонурия и ацетонурия могут сохраняться), больного переводят на
подкожное введение по 6 ЕД каждые два часа, а затем по 6 ЕД каждые 4 часа.
На 2-3 сутки при отсутствии кетоацидоза больной может быть переведен
на 5-6 разовое введение короткого инсулина.
Регидратация и восполнение электролитов
В течение одного часа в/в вводится 1 литр 0,9% раствора натрия хлорида,
при гиперосмолярности – 500 мл гипотонического (0,45%) раствора натрия
хлорида и 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Можно использовать растворы
Рингера, Филипса, "Трисоль".
Различают 3 степени дефицита жидкости:
™ дефицит до 1-2 л (жажда, олигоурия);
™ до 3-5 л (жажда, олигоурия, сухость кожи и слизистых, языка,
слабость);
™ более 5 л (нарушение сознания, гипотония).
В течение 2-го и 3-го часа вводят ежечасно по 500 мл вышеуказанных
растворов. В последующие часы инфузия не должна превышать 300 мл/ч.
При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л подключают 5% раствор
глюкозы с той же скоростью введения; если уровень гликемии выше 14
ммоль/л – физиологический раствор.
Глюкоза на данном этапе необходима для поддержания осмолярности
крови. Быстрое снижение гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных
компонентов приводит к несоответствию осмолярности плазмы и ликвора. Так
как обмен этими ингредиентами между кровью и ликвором довольно
79
медленный, быстрое снижение омолярности плазмы приводит к перемещению
жидкости из кровеносного русла в ликвор с развитием отека мозга.
Через два часа от начала инфузии в/в вводится хлорид калия из расчета его
уровня в плазме крови:
• ниже 3,0 ммоль/л – 40-50 ммоль/час (3 ч)
• 3-4 ммоль/л – 30 ммоль/ч (2 ч)
• 4-5 ммоль/л – 20 ммоль/ч (1,5 ч)
• 5-6 ммоль/л – 10 ммоль/ч (0,5 ч)
• более 6 ммоль/л – не вводится.
Косвенно состояние калиевого обмена оценивают по ЭКГ.
Ощелачивающая терапия
При диабетическом кетоацидозе для применения натрия гидрокарбоната
существуют жесткие критерии,. Его целесообразно применять лишь при рН
ниже 7,0. При этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование
КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение соды следует прекратить.
Используется 4,2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2-2,5 мл/кг массы
тела (в/в капельно, очень медленно). Дополнительно капельно вводится 1,5-2 г
хлорида калия (20-30 ммоль или 20-30 мл 7,5% раствора).
Такие условия применения соды диктуются её побочными эффектами, а
именно – развитие метаболического алкалоза, который купируется крайне
тяжело, усугубление гипокалиемии, усиление периферической и центральной
гипоксии. Кроме того, натрия гидрокарбонат в начале введения может быстро
снижать рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, что является
причиной угнетения ЦНС и развития отека мозга.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС
дважды в 1-е сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина в/в под контролем
коагулограммы.
С целью нормализации окислительно-восстановительных процессов в
капельницу добавляют 150-200 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% аскорбиновой
кислоты.
Для профилактики и лечения инфузионных осложнений назначаются
антибиотики широкого спектра действия.
При стойкой гипотензии проводится адреномиметическая поддержка в
стандартных дозировках: дофамин 5-8 мкг/кг/мин, или мезатон 0,25-1
мкг/кг/мин. При тахикардии используется добутамин 5-10 мкг/кг/мин.
Параллельно можно назначать низкомолекулярные декстраны, плазму
одногрупную, глюкокортикоиды преднизолон 30-60 мг/сутки, дексаметазон 4-8
мг 2 раза в сутки.
В плане симптоматической терапии также назначаются витамины группы
В, АТФ, рибоксин, сердечные гликозиды. Часто для восстановления запасов
гликогена и электролитного состава используется раствор Батлерова со
скоростью 500 мл за 4 часа. В его состав входят: Na – 20 ммоль/л, К – 30
ммоль/л, Cl – 45 ммоль/л, Mg – 5 ммоль/л, Р – 10 ммоль/л, глюкоза – 50 г. После
выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету,
80
богатую углеводами, белками, калием. Жиры исключают из рациона минимум
на неделю.
Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза,
наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90% случаев
заканчивается летально. Причиной отека и набухания вещества мозга является
быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии и коррекция
ацидоза бикарбонатом натрия. Поэтому терапия "больших доз" не применяется
в настоящее время.
Чаще отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии. После
"светлого" промежутка ухудшается состояние, появляются выраженная
головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, напряжение глазных яблок,
лихорадка, нестабильность гемодинамики, брадикардия, диспноэ. Если больной
находится в коме, то отсутствует положительная динамика сознания,
наблюдаются ухудшение или отсутствие реакции зрачков на свет, отек сосочка
зрительного нерва. Проводится дегидратационная терапия осмотическими
диуретиками – маннитол 1-2 г/кг в/в капельно, вслед за ним в/в струйно 80-120
мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия. Придается
возвышенное на 30º положение головы, проводится ИВЛ в режиме
гипервентиляции, назначается дексаметазон – 4-8 мг. Инфузионная терапия
проводится со скоростью 10-15 капель в минуту в количестве, не
превышающем суточный диурез (т.е. водный баланс нулевой). Защита мозга
проводится тиопенталом натрия: 1-2 мг/кг/час внутривенно капельно.
ˆ Гипогликемическая кома
Симптомы гипогликемии проявляются клинически при уровне сахара в
крови ниже 3 ммоль/л. Они подразделяются на адренергические, связанные с
активацией симпатико-адреналовой системы, и нейрогликопенические,
вызванные энергетическим дефицитом клеток головного мозга. К
адренергическим относят психомоторное возбуждение, озноб, бледность,
чувство голода, влажность кожи, тремор, сердцебиение, гипертензия,
расширение зрачков, диплопия. Нейрогликопенические обусловлены
поражением коры и диэнцефальных структур. В начальных стадиях возникает
раздражительность, беспокойство, агрессивность, нередко галлюцинации.
Далее развивается апатия, оглушенность больного и коматозное состояние,
которое характеризуется поверхностным дыханием, брадикардией, гипотонией,
гипотермией, мышечной слабостью, снижением рефлексов.
Интенсивная терапия начинается с внутривенного струйного введения
40-60-100 мл 40% раствора глюкозы. Одновременно проводят капельную
инфузию 5% глюкозы до повышения сахара в крови до 8-16 ммоль/л. Если
состояние не улучшается, а гипогликемия не купируется, показано введение
0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина подкожно (если нет гипертензии), который
обеспечивает быстрое поступление глюкозы в кровь из печени. При тяжелой
гипогликемической коме прибегают к введению 1 мл глюкагона – антагониста
инсулина или глюкокортикоидов. За больным необходим динамический
81
контроль до стойкой нормализации гликемии, т.к. улучшение его состояния
может быть лишь кратковременным.
ˆ Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярный синдром как вид декомпенсации диабета чаще
встечается у пожилых больных с диабетом 2-го типа. Характеризуется высокой
гипергликемией (55,5-111 ммоль/л) и гипернатриемией. Осмотический диурез
приводит к гиперосмолярности крови (выше 330 ммоль/л) и резко выраженной
дегидратации организма. Кетоацидоз не развивается, т.к. антилиполитическое
действие инсулина в 10 раз превышает его глюкозотропное действие. Поэтому
причиной гиперосмолярной некетонемической комы является относительная
инсулиновая недостаточность.
Клиническая характеристика: нарушение сознания от сопора до глубокой
комы, отсутствие запаха ацетона изо рта. Неврологическая симптоматика
заключается в отсутствии сухожильных рефлексов, выявляются двухсторонний
нистагм, симптом Бабинского, мышечный гипертонус. Дыхание поверхностное,
тахипноэ; выраженная дегидратация: сухость кожи и слизистых оболочек,
снижен тонус глазных яблок, развивается олиго-, анурия. Уровень
бикарбонатов и рН в норме, отмечается гипокалиемия. Летальность составляет
40-50%.
Интенсивная терапия
1. Регидратационная терапия проводится гипотоническим раствором
натрия хлорида (0,45%) в сочетании с физиологическим раствором. Режим
введения жидкости 1 л/ч в первые 3 часа, в последующем – 500 мл/ч, так чтобы
за 24 часа ввести до 8-10 л жидкости. По достижении уровня гликемии 13-14
ммоль/л возможно введение 5% раствора глюкозы с калием хлоридом от 20 до
40 ммоль/л ежечасно для коррекции электролитного дисбаланса.
2. Инсулинотерапия: первоначальная доза 20 ЕД внутривенно, в
дальнейшем – 4-8 ЕД в час. По достижении уровня сахара крови 11-13 ммоль/л
вводится 4-6 ЕД каждые 3-4 часа подкожно.
3. Для профилактики тромбозов на фоне выраженной дегидратации
показано введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в день или 2500 ЕД каждые 6
часов.
4. Для борьбы с гипоксией и для профилактики отека мозга внутривенно
вводится 50 мл 1% раствора глутаминовой кислоты и проводится
кислородотерапия.
5. Симптоматическое лечение и обязательный динамический контроль
осмолярности плазмы.
ˆ Лактатацидотическая кома
Редкое осложнение диабета, чаще встречается у лиц пожилого возраста с
сопутствущими тяжелыми заболеваниями печени, почек, сердца, легких.
Вследствие хронической тканевой гипоксии усиливается анаэробный путь
окисления глюкозы что способствует, накоплению молочной кислоты. При ее
82
накоплении рН крови сдвигается в кислую сторону, развивается выраженное
ацидотическое состояние, характеризующееся сонливостью, бредом, тошнотой,
рвотой, дыханием Куссмауля, дегидратацией. В последующем развиваются
потеря сознания, гипотония, гипотермия, олиго- и анурия. Отмечается
снижение щелочных резервов крови, ацидоз, отсутствие кетонемии, кетонурии,
повышается сахар крови. В результате ацидоза снижаются возбудимость и
сократимость миокарда, развивается блокада адренергических рецепторов
сердца, итогом чего является "необратимый шок", резистентный к стандартной
терапии.
Неотложная терапия заключается во введении щелочных растворов до 24 литров, из них физиологический раствор составляет 1/4 часть; 4,2% раствор
соды вводится при рН ниже 7,0 и под контролем КОС. При патологии
сердечно-сосудистой системы можно вводить 3,66% раствор трисамина – 8
мл/кг/час в дозе 1-1,5 г/кг/сутки. Половину из вводимых растворов составляет
5% глюкоза с инсулином (1 ЕД на 4 г), она стимулирует процессы аэробного
гликолиза. Инсулин вводится из расчета 2-3 ЕД/час внутривенно в растворах. В
капельницу добавляют сердечные гликозиды и 100 мг кокарбоксилазы.
С целью стимуляции превращения молочной кислоты в пировиноградную
кислоту внутривенно вводят 50-100 мл 1% раствора метиленового синего.
При тяжелых состояниях с нарушением жизненно важных органов
проводятся ИВЛ и вазопрессорная поддержка, лучше – изадрином 0,5-5
мкг/мин. Параллельно проводятся гипербарическая оксигенация, гемодиализ.
4.2.2. Адиссоновый криз
Аддисонов криз – E27.2
Первичная недостаточность коры надпочечников – E27.1
Аддисонов криз – острая недостаточность коры надпочечников. В качестве
первоначальной меры при аддисоническом кризе нужно немедленно
одноврементно ввести в вену 100 мг гидрокортизона гемисукцината. В
дальнейшем
постоянную
внутривенную
инфузию
водорастворимого
гидрокортизона осуществляют вместе с инфузией изотонического раствора
хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (для предупреждения гипогликемии) со
скоростью 1 л за первые 1,5 ч.
Несмотря на то, что при аддисоновом кризе содержание натрия в
сыворотке крови обычно резко снижено, переливание гипертонического
раствора не показано, за исключением тех редких случаев, когда в крови
значительно повышена концентрация калия. Обычно после введения
гидрокортизона быстро снижается содержание калия в сыворотке крови в связи
с его перемещением в межклеточные пространства. В этой связи необходимо
более частое определение уровня калия в сыворотке крови для своевременного
выявления угрожающей гипокалиемии и предупреждения этого осложнения.
Проводимая в сочетании с гормональной терапией внутривенная
инфузионная терапия направлена на коррекцию имеющихся нарушений водно83
электролитного, углеводного и белкового обмена. В первые сутки внутривенная
инфузия составляет 3-4 л и включает 300-400 мг кортизола (гидрокортизона),
изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и другие
растворы, необходимые для коррекции водно-электролитных нарушений.
Дополнительно вводят легкоусвояемые белковые препараты (альбумин,
протеин, амминозол и др.). Объемное соотношение перечисленных растворов
зависит от динамики клинического статуса и данных лабораторного контроля.
Рекомендуют дополнительно к инфузии кортизона при аддисоновом кризе
вводить минералокортикоиды дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) или
гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин).
Таблетки (ДОКСА) по 5 мг используются сублингвально, 0,5% раствор
ДОКСА применяется по 1 мл внутримышечно. Пролонгированные формы
ДОКСА (триметилацетат дезоксикортикостерона, флудрокортизон ацетат,
кортинеф, флоринеф) применяются по 1 мл один раз в 10-12 дней.
В дополнение к патогенетической гормональной и инфузионной терапии
проводится этиотропное лечение, направленное на устранение причины
недостаточности
надпочечников
(антитоксическая:
противошоковая,
гемостатическая; антибиотикотерапия и т.д.). Симптоматическое лечение
состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных,
витаминных и других препаратов по показаниям.
4.2.3. Гипотиреоз
Микседематозная кома – E 03.5
Гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита
тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным
(вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие
дефицита ТТГ), при этом более 99% случаев приходится на первичный
приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей
популяции составляет порядка 2%, а в отдельных возрастных группах
(женщины пожилого возраста) может достигать 6-8%
Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся
осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома.
Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с
длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими
заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода.
Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания
(чаще – инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов,
угнетающих ЦНС.
Клинические проявления
Клинически
гипотиреоидная
кома
проявляется
гипотермией,
гиповентиляцией
с
гиперкапнией,
гиперволемией,
гипонатриемией,
брадикардией, артериальной гипотензией, острой задержкой мочи,
84
динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной
недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС.
Отмечается постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. Состояние
тяжёлое, температура сильно снижена, резко уменьшена лёгочная вентиляция,
развивается гипоксия мозга, что приводит к сопору и коме. Кожа сухая, с
желтоватым оотенком, вокруг вокруг глаз и губ – отёки, в плевральной полости
– жидкость. Брадикардия, тоны сердца глухие. Живот вздут, может быть
кишечная непроходимость.
Диагностика
Определяютя низкое содержание Т4 и высокий уровень ТТГ в сыворотке
крови, холестерин – повышен. На ЭКГ выявляется брадикардия. В
спинномозговой жидкости повышено содержание белка.
Лечение
Немедленно необходимо назначение больших доз левотироксина и
глюкокортикоидов, проведение лёгочной вентиляции и оксигенации. При
наличии инфекции назначают антибиотики. При лечении комы при вторичном
гипотиреозе необходимо вначале применять большие дозы глюкокортикоидных
гормонов.
Осуществляют пассивное согревание больного, постепенно повышая
комнатную температуру на 1 градус в час и обертывая его одеялами. Быстрое
согревание недопустимо в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой
периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмии.
Прогноз при гипотиреоидной коме неблагоприятный; летальность
составляет 50-90%. Непосредственной причиной смерти обычно является
развитие
прогрессирующей
сердечно-сосудистой
и
дыхательной
недостаточности.
4.3. Синкопальные состояния
Обморок – быстро, иногда даже внезапно, без всяких предвестников
наступающее состояние сильного угнетения деятельности сердца, сосудистой
и психической сферы, доходящее иногда почти до полной приостановки
кровообращения, дыхания и функций головного мозга (Энциклопедия Брокгауза
и Ефрона).
Синкопальными состояниями называются состояния, характеризующиеся
спонтанно возникающими преходящими нарушениями сознания, как правило,
приводящими к нарушению постурального тонуса и падению. Слово синкопе
имеет греческое происхождение (“syn” – "с, вместе"; “koptein” – "отрезать,
обрывать"), позже это слово перекочевало в латинский язык – syncopa, из
которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако в
клинической медицине для обозначения патологических состояний принято
пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком,
поэтому более верным является все-таки слово "синкопе". В русском языке
слово синкопе является синонимичным слову обморок.
85
В связи с особенностями МКБ-10, согласно которой и синкопе и коллапс
имеют одинаковый шифр (R 55), может сложиться впечатление о близости,
если не взаимозаменяемости этих терминов. На самом деле это не так.
Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже на
считанные секунды. Коллаптоидное же состояние характеризуется резким
падением АД. Коллапс может привести к развитию обморока, но может пройти
и без такового – с сохранением сознания. Согласно рубрикам МКБ-10
выделяются следующие виды обморочных состояний:
¾ психогенный обморок (F48.8);
¾ синокаротидный синдром (G90.0);
¾ тепловой обморок (T67.1);
¾ ортостатическая гипотензия (I95.1);
¾ неврогенная гипотензия (G90.3);
¾ приступ Стокса-Адамса (I45.9).
Однако эта классификация, ориентированная в первую очередь на
эпидемиологические аспекты применения, неудобна в практическом
использовании. Поэтому в дальнейшем мы предлагаем пользоваться
классификацией, предложенной в 2001 году Группой по изучению
синкопальных состояний Европейского общества кардиологов.
Установить точную распространенность синкопальных состояний не
представляется возможным, так как далеко не все случаи служат поводом для
обращения к врачу, да и не во все случаях имеется возможность уверенно
сказать, было ли у пациента собственно синкопальное состояние, либо это было
какое-то другое расстройство несинкопальной природы. Согласно различным
данным доля людей в общей популяции, хоть раз в жизни переживших
синкопе, составляет от 3 до 40%. Основываясь на данных популяционных
исследований можно сделать вывод о том, что частота развития синкопе выше с
возрастом – до 40% лиц старше 75 лет хоть раз в жизни теряли сознание.
У пациентов молодого возраста структура несколько отличается – в основе
39% обмороков лежат психические расстройства, 12% имеют вазовагальную
природу, 3% приходится на ситуационные обмороки, 3% – на
кардиоваскулярные заболевания, в 2% имеется ортостатическая гипотензия и
причины обморока в 33% случаев остаются невыясненными.
Наихудший прогноз возникает при синкопе, связанных с заболеваниями
сердца. Летальность в этом случае уже в первый год составляет от 18 до 33%. В
случае иных причин синкопе (в том числе и в отсутствие видимых причин)
годичная летальность составляет от 0 до 12%. Наибольшему риску подвержены
пациенты, имеющие следующие признаки:
™ возраст старше 45 лет;
™ наличие в анамнезе сердечной недостаточности;
™ наличие в анамнезе желудочковой тахикардии;
™ изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений
сегмента ST)
86
При наличии трех-четырех факторов из числа перечисленных, риск
развития внезапной смерти или жизнеугрожающей аритмии в течение первого
года составляет 58-80%. Отсутствие любого из этих факторов снижает риск до
4-7%.
Риск повторения синкопе в течение трех лет после первого эпизода
составляет 35% и возрастает в том случае, если синкопальный эпизод был уже
не первым в жизни. Так, если ранее отмечалось пять таких эпизодов,
вероятность развития еще одного синкопе в течение ближайшего года
превышает 50%.
Риск развития физических травм и увечий составляет от 29% для
небольших повреждений (синяков и ссадин) до 6% для серьезных травм,
связанных с падением или попаданием в дорожные аварии
Патогенез и классификация синкопальных состояний
Причина синкопе – внезапно развившееся нарушение перфузии головного
мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и
быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Потеря
сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового
кровотока.
Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:
● рефлекторные снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного
выброса;
● уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией
или избыточным венозным депонированием;
● нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды
асистолии);
● патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным
нарушениям внутрисердечной гемодинамики;
● наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному
распределению кровотока.
Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний
при
Европейском
обществе
кардиологов
можно
выделить
пять
патогенетических вариантов синкопе:
1) Ортостатические синкопе
2) Нейрорефлекторные синкопе
3) Аритмические синкопе
4) Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких
5) Цереброваскулярные синкопе.
Ортостатический механизм. Развитие синкопе по этому механизму
вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств
функционирования автономной нервной системы и проявляется выраженным и
длительным снижением АД при переходе из горизонтального положения в
вертикальное, либо попросту прологированным пребыванием в вертикальном
положении. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в
87
течение нескольких секунд. Часто явления ортостатической гипотензии
встречаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной
нейропатиях.
Другой причиной может быть снижение объема циркулирующей крови
(ОЦК). Снижение ОЦК может возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах,
болезни Аддисона, в результате кровотечений, при беременности
(относительное снижение), при обезвоживании на фоне обильного потения и
т.д. Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при
применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое
влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты
центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или
депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того,
ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных
препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы
МАО).
В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при приеме
ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной
дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами
группы доноров оксида азота и с алкоголем. Отсутствие видимых причин
развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии
идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с
тремором, экстрапирамидными нарушениями и атрофией мышц – о синдроме
Шая-Дрейжера.
Нейрорефлекторный синкопальный синдром. Синкопе рефлекторного
генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей
брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне "запредельного" возбуждения
нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс) (табл. 19).
Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно,
имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных
вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата
рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния
парасимпатической импульсации. Так, например, осмотр у ЛОР-врача и
раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести
к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии.
Довольно таки распространенной причиной рефлекторных синкопе может
стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящий к раздражению
синокаротидных
гломусов.
Вообще,
синкопе,
связанные
с
гиперчувствительностью синокаротидных зон, выделяются в отдельную
нозологическую единицу – так называемый синокаротидный синдром.
Определенную путаницу в клиничекую картину могут вносить синкопальные
состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в
различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника,
возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже
кратковременное расстройства сознания, заставляет думать о серьезной
88
катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого
пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания
(патологической или даже произвольной). И уж совсем "романтично" выглядят
синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или
на фоне оргазма.
Таблица 19.
Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома
Локализация
Причины активации рецепторов
рецепторов
Боль, эмоциональные переживания. Так называемый
Головной мозг
вазовагальный обморок.
Поражение черепных нервов (языкоглоточный,
Глаза, уши, нос,
лицевой, тройничный), оперативные вмешательства на
глотка
лице, глотание, чихание.
Кашель, повышение внутригрудного давления (проба
Трахея, бронхи,
Валсальвы, поднятие тяжестей, плавание брассом),
легкие
бронхоскопия, пневмоторакс.
СердечноДлительный ортостаз, стимуляция синокаротидной
сосудистая система области, ТЭЛА, поражение миокарда.
Холецистит, панкреатит, прободение язвы, переедание
Органы брюшной
(вплоть до привычных постпрандиальных синкопе),
полости и малого
перераздутие кишечных петель газами, запор, почечная
таза
колика, затрудненное мочеиспускание, катетеризация
мочевого пузыря.
Аритмические синкопе. Нарушения сознания на фоне расстройств
сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или
минутного объемов. Причинами их могут быть нарушения функции синусового
узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные
тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного
выброса, в т.ч. аритмии, возникающие при врожденных синдромах (РоманоУорда, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругарда) или развивающиеся вследствие
приема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов,
удлиняющих интервал QT), а также нарушения работоспособности
имплантированного ранее кардиостимулятора. Из всех синкопальных
состояний синкапальные состояния аритмического происхождения являются
наиболее опасными для больного, так как очевиден риск смертельного исхода.
Заболевания сердца и легких. Механизм угнетения гемодинамики при
этих болезнях часто является смешанным – он связан как с фактическим
нарушением функций системы, так и с активацией многочисленных
рефлексогенных зон. К распространенным причинам синкопе относятся:
патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и
субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда,
89
перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслоение аневризмы аорты,
ТЭЛА и острая легочная гипертензия.
Цереброваскулярные заболевания. К синкопе, возникающим на фоне
патологии сосудов, питающих головной мозг, относится синдром
обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов
и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате
артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Редкой причиной
может быть так называемый "синдром подключичной артерии".
Распространенный атеросклероз может создавать предрасположенность к
кратковременным нарушениям сознания, возникающим вследствие всех
причин, указанных выше, но не появляющимся у лиц с нормальным состоянием
сосудов головы и шеи.
Клиническая картина синкопе. Возможности догоспитальной
диагностики
В развитии синкопе можно выделить три периода: 1) пресинкопальный
(липотимия, предобморок) – период предвестников; непостоянный, от
нескольких секунд до нескольких минут; 2) собственно синкопе (обморок) –
отсутствие сознания длительностью от 5 секунд до 4-5 минут (в 90% случаев –
не больше 22 секунд); 3) постсинкопальный – период восстановления сознания
и ориентации длительностью в несколько секунд.
В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует
разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость,
тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения
зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы
развиваются внезапно, порой на фоне "полного благополучия".
Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет от 5
до 22 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные
состояния могут вызывать существенные затруднения в области
дифференциальной диагностики с иными клиническими ситуациями,
характеризующимися расстройствами сознания. До 90% случаев синкопальных
состояний, длящихся более полуминуты, сопровождаются клоническими
судорогами.
Восстановление
сознания
происходит
быстро,
ориентация
восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность,
испуг (в особенности, если синкрпе развилось впервые в жизни),
адинамичность, вялость, чувство разбитости.
Диагностика
Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь
правильный сбор жалоб и анамнеза. Ключевые моменты, которые следует
оценить (табл. 20), при этом следующие.
1. Установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).
2. Уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба,
повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель,
чихание, глотание). Такой, например, редкостный диагноз как миксома может
90
быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. При
синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации,
мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках.
Ситуация, когда сикопе бывает связано с запрокидывание головы назад (как
если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды), носит красивое
название "синдром Сикстинской капеллы" и может быть связана как с
сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон.
Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения,
позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.
3. Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и
т.д.).
4. Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение,
"аура", слабость, нарушения зрения и т.д.). Отдельно следует выяснить наличие
таких симптомов как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие
заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.
5. Уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода – длительность,
характер падения (навзничь, "сползание" или медленное опускание на колени),
цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка,
наличие расстройств внешнего дыхания.
6. Характеристики разрешения синкопе – наличие заторможенности или
спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация,
изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.
7. Анамнестические факторы – семейный анамнез внезапной смерти,
заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца,
легких, метаболических расстройств (в первую очередь – сахарного диабета и
патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о
предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).
На догоспитальном этапе диагностические методы при синкопальных
состояниях существенно ограничены. Врачу приходится опираться лишь на
клинико-анамнестические данные и данные ЭКГ, которые в первую очередь
позволяют оценить риск для жизни пациента и принять решение о
необходимости госпитализации или возможности оставления больного дома.
Исследование ЭКГ показано всем больным, так как оно часто позволяет
подтвердить (но не исключить) аритмическое или миокардиальное
происхождение синкопе (табл. 21).
Для подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно
провести элементарную пробу при измерении АД. Первое измерение
проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на
спине. Затем пациент встает и измерения проводятся через 1 и 3 минуты. В
случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст.
(либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1-й или 3-й минутах, пробу следует
считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают
указанных величин, но к 3-й минуте давление продолжает снижаться, следует
91
продолжать измерения каждые 2 минуты либо до стабилизации показателей,
либо до достижения критических цифр.
Таблица 20.
Ключи к выявлению причины развития синкопе
Признак
Предполагаемый диагноз
Неожиданный (неприятный)
раздражитель
Длительное стояние в душном
помещении
Наличие тошноты или рвоты
Вазовагальный обморок
Вазовагальный обморок или
автономная нейропатия
Вазовагальный обморок
В течение часа после еды
Постпрандиальное синкопе или
автономная нейропатия
Вазовагальный обморок или
автономная нейропатия
Невралгия тройничного или
языкоглоточного нерва
Синдром синокаротидного синуса
После физического усилия
Боль в области лица или в горле
Синкопе после вращения головы,
бритья, сдавления шеи тугим
воротником
Синкопе, развившееся в течение
нескольких секунд после вставания
Наличие временной связи с приемом
лекарств
Во время нагрузки или в положении
лежа
Сопровождающееся сердцебиением
Семейный анамнез внезапной смерти
Ортостатическая реакция
Медикаментозный обморок
Кардиальное синкопе
Тахиаритмия
Синдром удлинения интервала QT,
аритмогенная дисплазия,
гипертрофическая кардиомиопатия
Головокружение, дизартрия, диплопия Транзиторная ишемическая атака
При активных движениях рукой
Синдром подключичной артерии
Существенные различия АД на руках
Синдром подключичной артерии;
расслоение аневризмы аорты
Судорожный синдром
Спутанность более 5 мин
Судороги, аура, прикус языка, цианоз
лица, автоматизмы
Частые обмороки при наличии
соматических жалоб и отсутствии
органической патологии
Судорожный синдром
Психическое нарушение
92
Таблица 21.
Наиболее существенные изменения ЭКГ как причины синкопе
Полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая
блокада
Атривентрикулярная блокада II-III ст
Тахикардия с ЧСС>150 или брадикардия с ЧСС<50
Укорочение PQ<100 мс дельта-волной или без нее
Блокада ПНПГ с подъемом ST в V1-V3 (синдром Бругада)
Отрицательные Т в V1-V3 и эпсилон-волны (поздние желудочковые спайки) –
аритмогенная дисплазия правого желудочка
Q/QS, подъем ST на ЭКГ – возможный инфаркт миокарда
SIQIII – острое легочное сердце
Увы, но как и в случае с ЭКГ, исключить ортостатический генез на
основании этого теста невозможно, для этого требуются более чувствительные
методики – тилт-тест, например.
Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В
случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие
аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в
области дуги аорты.
Аускультация тонов сердца способна дать важную информацию в
отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от
положения тела, позволяет заподозрить миксому.
В связи с риском нарушений мозгового кровообращения пробу с массажем
каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при
обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет
выявить так называемый "синдром каротидного синуса" – заболевание, при
котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами
(тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т.д.).
Лечение
Большинство синкопальных состояний не требуют специфической
фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств
показано только для лечения основных заболеваний, являющихся
непосредственной причиной расстройства сознания: 40-60 мл 40% раствора
глюкозы при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл 0,1% раствора
атропина сульфата при выраженной брадикардии (в случае повторных
введений не следует превышать суммарную дозу 0,03 мг на кг массы тела);
глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т.д.
Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного
синдрома требуют исключительно мер общего характера – следует поместить
пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего
93
воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень,
ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение.
Поворачивание головы на бок с целью профилактики западения языка
допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных,
сонных и позвоночных артерий.
Нанесения болевых раздражителей, как правило, не требуется – пациент
вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях ускорить
возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу,
либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия
приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.
Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по
устранению ее причин – выраженная гиповолемия корригируется
внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке
альфа-адреноблокирующих препаратов (празозин, доксазозин) показано
введение фенилэфрина (мезатона) – до 1 мл 1% раствора подкожно или 0,1-0,5
мл внутривенно струйно.
Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными
расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками
практически не показана.
Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных
аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться
потенциально опасным, например, у пациентов с острым коронарным
синдромом, нарушениями ритма или синдромом мозгового обкрадывания.
Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном
аддисонизме, либо в случае подозрения на анафилактоидный генез нарушения
сознания.
Госпитализация в стационар
Вопрос о необходимости госпитализации решается на основе как
стратификации риска внезапной смерти, так и после оценки возможности
проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях. Как правило,
пациенты с вазовагальными обмороками, без изменений на ЭКГ, без
заболевания сердца в анамнезе и без семейного анамнеза внезапной смерти
могут быть оставлены дома.
Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты с:
● подозрением на заболевание сердца, в том числе с изменениями на
ЭКГ;
● развитием синкопе во время нагрузки;
● семейным анамнезом внезапной смерти;
● ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно
перед синкопе;
● рецидивирующими синкопе;
● развитием синкопе в положении лежа.
Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты с:
● нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;
94
● синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;
● вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и
легких;
● наличием острой неврологической симптоматики;
● нарушениями в работе постоянного пейсмейкера;
● повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.
4.4. Коматозные состояния, обусловненные экзогенной интоксикацией
(токсические комы)
4.4.1. Интоксикация алкоголем
Токсическое действие этанола – T51.0
Этиловый спирт (винный спирт, этиловый алкоголь, этанол) относится к
наркотическим средствам. При значительных концентрациях он вызывает
обезвоживание и свертывание клеточной протоплазмы. В зависимости от
концентрации, длительности воздействия и места всасывания этиловый
алкоголь оказывает вяжущее, раздражающее или прижигающее действие на
слизистую оболочку полости рта, возбуждает желудочную секрецию, снижая
количество пепсина в желудочном соке, влияет на сердечный ритм, сосудистый
тонус, диурез, функцию печени.
Однако наиболее чувствительна к алкоголю ЦНС – под влиянием алкоголя
в ней ослабляются тормозные процессы, вследствие чего возникает ее
вторичное возбуждение.
Для токсикологической характеристики алкоголя важно также то, что он
быстро всасывается и через 1-1,5 ч после приема в организме устанавливается
его определённая концентрация, а через 2 ч начинается удаление. Примерно
90% алкоголя окисляется (преимущественно в печени), а остальное количество
выводится с потом, мочой, выдыхаемым воздухом.
Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от
количества принятого алкоголя. Результаты клинических и экспериментальных
исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5-1‰
обычно наблюдается легкое опьянение, при 1-2‰ – опьянение средней степени,
при 2,5-3‰ – тяжёлое. Более высокие концентрации (4-6‰) вызывают тяжелое
отравление, а при содержании этанола в крови свыше 6‰ – нередко
смертельный исход.
Наряду с количеством этилового спирта на выраженность интоксикации
влияют и качество принятого алкоголя, и индивидуальная чувствительность к
нему. Клиническая картина отравления может зависеть от возраста выпившего,
состояния его ЦНС и внутренних органов. При травмах головного мозга,
психических заболеваниях, поражениях печени, ослабленном состоянии из-за
недавно
перенесенного
тяжелого
заболевания
обычно
отмечается
непереносимость алкоголя и симптомы интоксикации могут появиться даже
после приема его в сравнительно невысоких дозах. Опьянение быстрее
возникает при жаре, быстрой смене температур (при переходе из тёплого
95
помещения на холод и наоборот), при приёме алкоголя натощак. Постоянное
употребление алкоголя и привыкание к нему на определенном этапе повышают
его переносимость.
Алкогольная интоксикация легкой и средней степени специальной терапии
не требует (за исключением редких случаев патологического опьянения).
Лечение может потребоваться, главным образом, в случаях тяжелой
интоксикации, когда возникает угроза жизненно важным функциям.
Специфическая (антидотная) детоксикационная терапия при
алкогольной интоксикации отсутствует. Терапию начинают с ведения таких
пациентов как лиц с комой неясной этиологией в виде общей или
неспецифической дезинтоксикационной терапии.
Недифференцированная терапия коматозных состояний
1. Восстановление проходимости дыхательных путей – тройной прием
Сафара, интубацтия трахеи, ларингеальная маска, ИВЛ (мешок АМБУ,
аппаратным методом).
2. Поддержание гемодинамики СЛЦР – медикаментозная поддержка, при
падении АД – капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида,
5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана 70 или 500 мл рефортана с
присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных
аминов – допамина, норадреналина,
™ в случае комы на фоне артериальной гипертензии – коррекция
повышенного АД до значений, превышающих "рабочие" на 10-20 мм
рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150160/80-90 мм рт. ст.):
1). путем снижения внутричерепного давления (см. ниже),
2). введением 1250-2500 мг магния сульфата болюсно в течение 710 минут или капельно,
3). при противопоказаниях к магнию – введением 30-40 мг
бендазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора),
4). при незначительном повышении АД достаточно введения
аминофиллина (10 мл 2,4% раствора),
™ при аритмиях – восстановление адекватного сердечного ритма.
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на
травму.
4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.
“Правило трех катетеров” (катетеризация периферической вены, мочевого
пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении
ком на догоспитальном этапе не столь категорично:
™ при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только
парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации)
и предпочтительнее – внутривенно; обязательна установка катетера в
периферическую вену; через него проводятся инфузии, а при
стабильной
гемодинамике
и
отсутствии
необходимости
в
дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный
96
раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить
лекарственные препараты;
™ катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим
показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта
манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при
транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;
™ введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без
предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой
манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации
желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для
предупреждения которого и устанавливается зонд).
5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
™ определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с
использованием визуальных тест-полосок (“Глюкохром Д” Биоприбор,
Россия; “Глюкостикс” Байер, Германия); уровень гликемии позволяет
диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить
гиперосмолярную кому; при этом у больных с сахарным диабетом,
привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии,
необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы
при нормальном уровне глюкозы;
™ определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок (“Кетоурихром” Биоприбор, Россия; “Кетостикс” Байер,
Германия); данная манипуляция невыполнима при анурии, а при
выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех
состояний, способных проявиться кетоацидозом (не только
гипергликемическая кетоацидотическая, но и голодная или
алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления).
6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся
патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.
Болюсное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0 мл; при
получении эффекта, но при недостаточной его выраженности доза
увеличивается (см. ниже).
7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике.
Этот синдром является результатом дефицита витамина В1,
усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при
алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению
40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно
предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде
5% раствора тиамина хлорида).
8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:
а) антагонисты опиатных рецепторов:
™ к диагностическому введению налоксона следует относиться с
настороженностью, поскольку положительная реакция (правда,
97
неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком,
например, при алкогольной,
™ показаниями к введению налоксона служат:
¾ частота дыхания < 10 в мин.,
¾ точечные зрачки,
¾ подозрение на интоксикацию наркотиками,
™ начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2 мг (внутривенно
или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через
20-30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно
комбинирование внутривенного и подкожного введения для
пролонгации эффекта;
б) антагонисты бензодиазепиновых рецепторов:
™ при отравлении или при подозрении на отравление препаратами
бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом, седуксеном],
оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем,
мезапамом], феназепамом) показано введение флумазенила (0,2 мг
внутривенно в течение 15 секунд с последующеим введением при
необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг),
™ опасность использования флумазенила заключается в риске развития
судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами
и трициклическими антидепрессантами.
9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и
мозговых оболочек:
а) наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме
гипервентиляции, однако из-за множества тяжелых побочных эффектов,
особенно при отсутствии адекватного контроля, на догоспитальном этапе он
может применяться только по жизненным показаниям;
б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при
гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или
усиления
кровотечения
(наблюдающейся,
например,
при
травме,
невозможности
исключения
геморрагического
характера
инсульта)
дегидратация достигается введением осмотического диуретика – маннитола в
количестве 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); для
предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и
нарастания отека мозга (синдрома “рикошета”) после завершения инфузии
маннитола вводится до 40 мг фуросемида;
в) традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих
сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного
мозга, основано на их доказанном эффекте в случаях с наличием
перифокального воспаления; используются глюкокортикоиды с минимальной
сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не
задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и
безопасностью обладает метилпреднизолон, допустимой альтернативой ему
может служить дексаметазон (доза – 8 мг для обоих).
98
г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора
глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки), что не
относится
к
комам,
протекающим
на
фоне
гемоконцентрации
(гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).
д) воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), обладающих
ограниченной эффективностью и ухудшающих реологические свойства крови и
микроциркуляцию.
10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:
При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 грамм, внутривенное
введение антиоксидантов: мексидол – 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5-7
минут, тиотриазолин – 4 мл 2,5% раствора внутривенно, нейропротекторы:
актовегин 500-1000 мг, цитиколин 1000 мг, интраназальное введение семакса в
дозе 3 мг (по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход).
При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в
вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения
коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших
психических функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или
легкое оглушение) эффективны пирацетам в дозе 6-12 г внутривенно или
цитиколин по 1000 мг внутривенно капельно 1-2 раза в сутки. При наличии
глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам,
пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются к введению.
11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при
подозрении на отравление:
а) промывание желудка через зонд с введением сорбента:
™ при поступлении яда через рот,
™ при выведении яда слизистой желудка,
™ после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой;
б) обмывание кожи и слизистых водой:
™ при поступлении яда через покровные ткани.
12. Симптоматическая терапия:
а) нормализация температуры тела:
™ при переохлаждении – согревание больного без использования грелок
(при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение
подогретых растворов,
™ при высокой гипертермии – гипотермия физическими методами
(холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания
холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в
воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы
анальгетиков-антипиретиков);
б) купирование судорог:
™ введение диазепама в дозе 10 мг;
99
в) купирование рвоты:
™ введение метоклопрамида в дозе 10
внутримышечно.
13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.
мг
внутривенно
или
4.4.2 Интоксикация наркотическими и психотропными веществами
Отравление наркотиками и психодислептиками [галлюциногенами] – Т40
Отравления Героином – T40.1
Отравления Метадоном – T40.3
Отравления другими синтетическими наркотиками – T40.4
Отравления Каннабисом (производными) – T40.7
Отравления Лизергидом (LCD) – T40.8
Отравления другими и неуточненными психодислептиками [галлюциногенами] – T40.9
Отравления Барбитуратами – T42.3
Отравления Бензодиадепинами – T42.4
Отравление психотропными средствами не классифицированное в других рубриках – T43
Отравления Трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами – T43.0
Отравления Антидепрессантами-ингибиторами моноаминоксидазы – T43.1
Отравления нейролептиками-производными фенотиазинового ряда бутерофенона и
тиоксантена – T43.4
Отравления другими психотропными средствами, не классифицированными в других
рубриках – T43.8
Выделяют следующие группы наркотических и психоактивных веществ
(табл. 22):
¾ Опиаты: опиум, морфин, героин, синтетические протагонисты
(пантопон, промедол, фентанил, трамадол).
¾ Психостимуляторы: кокаин, амфетамин (фенамин), эфедрон,
первитин.
¾ Каннабиноиды: гашиш, марихуана.
¾ Галлюциногены: ДЛК-25 (LSD-25), псилоцибин, мескалин,
фенциклидин, кетамин.
¾ Психодепрессанты: барбитураты, бензодиазепины, метаквалон.
¾ Растворители: бензин, ацетон, трихлорэтилен, эфир, хлороформ.
¾ Второстепенные психостимуляторы: этиловый спирт, табак,
теобромин, кат, кофеин.
¾ Симптоматики: клофелин.
Опасность наркотиков заключается в быстром формировании синдрома
зависимости, постоянного повышения дозы наркотика с высокой
вероятностью развития передозировки.
100
Таблица 22.
Дифференциальная диагностика
наиболее частых отравлений психоактивными веществами
Основные токсические
эффекты
1.ЦНС:
седация
стимуляция
психотическое
состояние
кома
2. ССС:
гипертензия
коллапс
тахикардия
брадикардия
3. Система дыхания:
тахипноэ
брадипноэ
4. Офтальмологические
симптомы:
миоз
мидриаз
5. Объективный статус:
бледность
гипотермия
сухость слизистых
Первитин
Суррогаты
алкоголя
Трамадол
Клофелин
–
+
+
+
+
–
+
–
–
+
–
–
–
+
+
+
+
–
+
–
+
–
+
–
–
+
–
+
–
+
–
+
+
–
+
–
–
+
–
+
–
+
–
+
+
–
+
–
+
–
+
–
+
–
+
–
+
+
+
+
Признаки употребления производных конопли (анаша, центр, сюзма,
план, дурь, травка, сено, марихуана, гашиш):
• расширение зрачков
• сухость во рту, жажда
• покраснение лица, склер глаз
• беспричинный смех
• подвижность, динамичность
• ускоренная, нечёткая речь
• повышенный аппетит, обжорство
• выраженная сонливость к концу опьянения
• отчётливый запах конопли (горелых, прелых листьев)
при передозировке:
• бледность кожных покровов
• вялость, заторможенность
• нарушение пространственной ориентации
• острый психоз
Признаки употребления наркотиков опийной группы (ханка, химка,
морфий, героин, трамадол):
• сужение зрачков до точки
101
• бледность лица и всей кожи
• сухость во рту, кожных покровов
• частое почесывание всего тела, носа
• сонливость
• малоподвижность
• ощущение ленивого довольства
• следы внутривенных инъекций (локтевые сгибы, предплечья, плечи,
шея, внутренняя часть стоп, подколенная ямка, паховая ямка, паховая
область)
при передозировке:
• остановка дыхания
• синеет лицо
• заглатывается язык
Признаки употребления галлюциногенов (ДЛК (LSD), фенциклидин,
псилоцибин, мескалин):
• расширение зрачков
• повышение артериального давления
• учащение пульса, сердцебиение
• повышение температуры тела
• дрожание рук
• нарушение координации
• яркие зрительные галлюцинации и иллюзии
• эйфория/тревога, страх
• острый психоз
Признаки употребления стимуляторов (кокаин, эфедрин, первитин,
амфетамин, экстази)
• бледность кожи
• расширение зрачков
• дрожание пальцев, рук, век, языка
• сухость губ
• ярко-малиновый, лакированный язык (при эфедроновой наркомании)
• эйфория
• избыточная активность
• нарушение координации
• стремление заниматься творчеством
• усиление сексуального влечения
• острый психоз
Естественно, что во всех случаях необходимо тщательным образом
собирать токсикологический анамнез, который может сразу же указать на
причину острого отравления.
Лечение – неспецифическая детоксикация, специфическая тепария
отсутствует.
102
4.4.3 Отравление опиатами (трамадолом)
При изучении трамадола в ряде работ не было выявлено его способности
вызывать привыкание и зависимость, однако ряд исследователей (в 1999 г.,
2000 г., 2002 г.) выявили, что при передозировке (употребление 5-10 капсул в
сутки) отмечен явный эйфорический эффект и способность формировать
зависимость.
Клинически отравление трамадолом несколько отличается от
классического приёма опиатов. Характерно повышение работоспособности,
улучшение настроения и самочувствия, ярко выраженная эйфория.
Сенестопатии и наплыв ярких образов, характерные для классических
опиоидных агонистов, отсутствуют. Синдром отмены характеризуется
снижением настроения с превалированием тревожности, эмоциональной
лабильностью, "ломотой" в суставах, ухудшением сна.
Лечение – неспецифическая детоксикация, специфическая терапия
отсутствует.
4.4.4 Отравление психостимуляторами
Данная патология впервые зафиксирована в Украине около 10 лет назад и
с тех пор количество лиц, злоупотребляющих кустарно приготовленными
психостимуляторами, неуклонно растет. Связано это с тем, что около 3-х лет
назад стали использоваться легко доступные композитные препараты от
простуды "Эффект", "Соldact", "Trifed" и другие. Все они содержат
норэффедрин либо псевдоэффедрин и антигистаминные препараты. Легкая
воспроизводимость рецептуры из препаратов от простуды психостимуляторов
привела к широкому их распространению (табл. 23).
Таблица 23.
Основные виды кустарных психостимуляторов
Синтезируемый
Прекурсор
Используемый препарат
психостимулятор
Метамфетамин ("винт",
Эфедрина гидрохлорид,
первитин)
Эфедрин
теофедрин и др.
Меткатинон (эфедрон,
"Джеф")
Псевдометкатинон
Псевдоэфедрин "Trifed" и другие
Норэфедрин
"Эффект", "Соldact" и др.
Катиот (норэфедрон)
При злоупотреблении данными препаратами быстро формируется
психическая зависимость, быстро развивается токсическая энцефалопатия,
которая наиболее часто проявляется паркинсоподобным синдромом, вялостью,
заторможенностью, апато-депрессивным и астено-депрессивным синдромами.
Наиболее наркогенным психоактивным веществом из вышеупомянутых
является альфа-йод-первитин, первитин, (метамфетамин), имеющий сленговое
название "винт".
103
Технология его изготовления значительно сложнее, чем катиона и
меткатиона, что сдерживает распространение этого психоактивного препарата
среди наркоманов. Большинство психозов, связанных с употреблением
психостимуляторов, вызвано злоупотреблением "винтом". Как правило, эти
психозы возникают на высоте "наркотических запоев", либо в результате
принятия повышенных доз.
Психозы
обычно
характеризуются
тревожно-депрессивным
и
параноидным синдромами, на высоте параноида отмечаются галюциноторные
и иллюзорные переживания. При злоупотреблении эфедроном ("Джефом") и
кустарными психостимуляторами, изготовленными из препаратов от простуды,
психозы встречаются значительно реже. Возможно развитие острой
токсической энцефалопатии со спутанным сознанием, оглушением,
делириозной симптоматикой.
Характерен внешний вид таких больных: резкая бледность кожных
покровов, нередко с землистым оттенком, синева под глазами, акроцианоз,
трофические нарушения (сухость кожи, изъязвления) в области голени и стоп,
ломкость ногтей.
Лечение: антидот отсутствует. Осуществляются неспецифические
мероприятия, в которых на первый план выступает симптоматическая терапия:
™ купирование психомоторного возбуждения – 2-4 мл 0,5% раствора
сибазона (седуксена, диазепама) внутривенно, внутримышечно, малый
нейролептик хлорпротексен (труксал) – 1-2 мл 2% раствора,
барбитураты – тиопентал натрия 200 мг в/м, 10 мл 25% раствора
магния сульфата внутримышечно; витамины В1, В6, С, РР по схеме;
™ универсальный антидот 30% раствор тиосульфата натрия – 5-10 мл
внутривенно медленно, также могут быть использованы инъекционные
формы препаратов с активными SH-группами или ацетилцистеин 1-2 г.
Тиоридазин (сонапакс) – 0,025 г днем и 0,05 г на ночь;
™ абсолютно
противопоказано
применение
β-адреноблокаторов
(например, для лечения артериальной гипертензии, инфаркта миокарда
или при расслаивающейся аневризме аорты) из-за усиления
стимуляции α-адренорецепторов, которое развивается при блокаде βадренорецепторов и парадоксальным образом приводит к усилению
вазоконстрикции и усугублению артериальной гипертензии;
™ при наличии боли за грудиной назначают аспирин, нитроглицерин и
бензодиазепины;
™ тахикардия с широкими комплексами QRS является показанием для
назначения гидрокарбоната натрия.
4.4.5. Отравление психодепрессантами
Депрессанты – это разнообразные успокаивающие, снотворные,
транквилизирующие и тому подобные вещества, основным эффектом которых
является торможение тех или иных процессов в ЦНС.
К депрессантам относятся барбитураты, бензодиазепины, опиаты
(вынесенные в отдельную группу), а также алкоголь.
104
Почти все депрессанты вызывают пристрастие (физическую и
психологическую зависимость), чему особенно способствует любая
регулярность употребления.
Клиника отравления:
™ изменчивое настроение (от оживления, болтливости, многоречивости, до
раздражительности, обидчивости, агрессивности);
™ речь невнятная, неразборчивая, многократно повторяется одно и то же;
™ походка шаткая, движения грубые, размашистые, некоординированные;
™ деятельность непродуктивна;
™ замедление реакции;
™ при утяжелении опьянения – расширенные зрачки, заторможенность,
ответы невпопад, повышенное сало- и слюноотделение;
™ неразбудимость, кома, гипотензия;
™ причина смерти, как правило, – гипоксия вследствии неадекватного
дыхания.
Лечение: стецифическая терапия отсутствует, терапия проводится по
схеме нестецифической детоксикациии, недифференцированной терапии
коматозных состояний.
5. Экспертиза смерти мозга
Смерть мозга – необратимое и полное прекращение всех функций
головного мозга (включая ствол) при работающем сердце и ИВЛ.
Клиника смерти мозга
Уровень сознания
• запредельная кома
Гемодинамика
• после коллапса наступает период стабилизации (АД в среднем 70-100/40-60
мм рт. ст.);
• пульсовое давление повышается до 80 мм рт. ст.;
• утрачивается парасимпатическая регуляция частоты пульса (при введении
атропина).
Дыхание
• подтвержденное апное при воспроизведении синдрома гиперкапнии без
гипоксемии (тест апноэтической оксигенации)
Терморегуляция
• пойкилотермия, ведущая к постепенной спонтанной гипотермии до 32ºС
Из всех витальных функций только отсутствие спонтанного дыхания
и
реакции
на
внутривенное
введение
атропина
отличает
функционирующий ствол от бездеятельного.
Экспертиза смерти мозга
Условия для установления диагноза
Исключены:
™ интоксикация;
™ гипотермия;
105
™ шок;
™ метаболические и эндокринные нарушения;
™ эффекты наркотиков, миорелаксантов.
При обследовании – tº тела выше 32ºС, АД – не ниже 90 мм рт. ст.
Обязательные клинические критерии:
™ полное и устойчивое отсутствие сознания;
™ атония всех мышц;
™ отсутствие реакции на боль и рефлексов, замыкающихся выше шейного
отдела;
™ отсутствие фотореакции, корнеальных рефлексов, фиксация глазных
яблок;
™ отсутствие окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов;
™ отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов;
™ отсутствие
самостоятельного
дыхания
(тест
апноэтической
оксигенации).
Окулоцефалический рефлекс
™ Голова между кистями врача.
™ Большие пальцы поднимают веки.
™ Поворот головы на 90º на 3-4 секунды, затем – в противоположную
сторону.
Окуловестибулярный рефлекс
™ Проверить сохранность барабанных перепонок.
™ Поднять голову на 30º выше горизонтального уровня.
™ Через катетер малого размера произвести медленное орошение
наружного слухового прохода (t= 20ºС, 100 мл) за 10 сек.
™ Повторить процедуру с противоположной стороны через 2-3 минуты.
Разъединительный тест
™ Канюлизация артерии.
™ Вентиляция при FiO2=1.0 10-15 минут с оптимальным МОД и РЕЕР.
™ Отключение аппарата ИВЛ.
™ В эндотрахеальную трубку – 100% кислород со скоростью 8-10 литров
в минуту.
™ Контроль КЩС каждые 10 минут до достижения РаСО2 60 мм рт. ст.
Дополнительные (подтверждающие) тесты
™ ЭЭГ молчание не менее 30 минут, оценка ответов на фото и звуковые
стимулы в течение 10 минут;
™ двукратная контрастная панангиография с интервалом не менее 30
минут при САД не менее 80 мм рт. ст.
Продолжительность наблюдения
™ при первичном поражении мозга
– 12 часов
™ при вторичном
– 24 часа
™ при подозрении на интоксикацию
– 72 часа
™ неврологический контроль:
– каждые 2 часа
106
При отсутствии кровообращения по данным ангиографии – дальнейшее
наблюдение прекращается.
Установление диагноза
Комиссия
™ Реаниматолог со стажем не менее 5 лет.
™ Невропатолог со стажем не менее 5 лет.
™ Специалисты по дополнительным методам диагностики (при
необходимости).
Заполнение “Протокола смерти мозга”
™ прекращение лечения и отключение респиратора
или
™ поддерживающая терапия для сохранения донорских органов до
приезда трансплантологов (на данный момент только для стран, где
есть
законодательное
регулирование
трансплантологических
операций).
Поддерживающая терапия
1. Инфузия раствора Рингера 1-2 л за 30-60 мин.
2. Поддержка ЦВД 5-10 мм рт. ст. инфузией 100 мл в час с учетом диуреза.
3. При гипернатриемии перейти на 5% глюкозу.
4. При гипотонии ниже 90 мм рт. ст. – поддержка допамином в комбинации с
добутамином.
5. Коррекция анемии и гипотермии.
6. Общий реанимационный уход.
Возможные источники ошибок при экспертизе смерти мозга представлены
в таблице 24.
Таблица 24.
Источники ошибок при экспертизе смерти мозга
Симптомы
Причины
1. Фиксированные
• Антихолинергические препараты
зрачки
• Нейромышечная блокада
2. Отсутствие
• Ототоксические препараты
окуловестибулярных • Препараты, угнетающие вестибулярные функции
рефлексов
• Предшествующие заболевания
3. Апное
• Постгипервентиляционное апное
• Нейромышечная блокада
4. Отсутствие
• Нейромышечная блокада
движений
• Синдром "запертого человека"
• Седативные препараты
5. Изолиния на ЭЭГ
• Седативные препараты
• Аноксия
• Гипотермия
• Энцефалит
• Травма
107
6. Вегетативное состояние
Определение
Подострое
или
хроническое
состояние,
характеризующееся
восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций.
Диагностика
• Возникает спустя 2-3 недели после коматозного состояния
• Открывание глаз без познавательной деятельности и фиксации взора
• Невыполнение даже примитивных инструкций
• Отсутствие адекватных эмоциональных реакций
• Наличие медленных движений в конечностях без какой-либо цели
• Формирование циклов сна и бодрствования
• Повышение мышечного тонуса
• Двигательные автоматизмы типа жевания, лизания, сосания
• Хватательные рефлексы в конечностях
• Компенсация витальных функций, не требующая протезирования или
постоянной коррекции
• Диффузные патологические ЭЭГ-признаки в виде диффузного замедления
ритма и отсутствия ответа на стимуляцию
Лечебная программа
Принято разделять вегетативное состояние на преходящее и
персистирующее. Судить о том, какой вариант вегетативного состояния
имеется у конкретного больного, можно только ретроспективно, но не ранее
чем через 3-6 месяцев от его начала. Чаще всего вегетативное состояние как
этап восстановления сознания демонстрируют больные после тяжелой ЧМТ (до
20%), поэтому этим больным полный объем помощи оказывают в течение 12
месяцев.
Ведение больных с вегетативным состоянием состоит из следующих
этапов:
Реанимационный этап
Представляет собой стандартный протокол нейрореанимационной
реабилитации и церебротропной терапии в полном объеме. После его
выполнения, при условии адекватности спонтанного дыхания (обычно это
бывает на исходе 4-й недели после развития коматозного состояния), больных
переводят в соматическое отделение.
Постреанимационный этап
Этап соматического (чаще неврологического или нейротравматологического) отделения, где есть возможность для полноценного ухода (см.
соответствующий раздел настоящего пособия). При этом обязательно участие
родственников или лиц, которым предстоит осуществлять этот уход в течение
длительного времени. На этом этапе осуществляются мероприятия,
позволяющие обеспечить в дальнейшем независимость больного от
необходимости постоянного медицинского ухода (гастростомия, деканюляция
или установка стальной трахеостомы при отсутствии эффективного кашлевого
рефлекса).
108
Продолжительность этапа обычно составляет не более 2-3 недель.
7. Прогнозирование исхода коматозных состояний
Обзор проблемы
В случае комы прогноз важен, по крайней мере, в двух аспектах: решение
деонтологических вопросов для родственников больного и принятие
тактических решений при составлении программы интенсивной терапии.
В условиях высокого дефицита реанимационного коечного фонда и
высокой стоимости затрат на лечение больного в коме, особенно в хроническом
вегетативном состоянии, прогноз приобретает особое значение для
планирования пребывания больного в отделении реанимации. По данным
Hamel M.B., Phillips R., Теnо J. (2011) средняя стоимость лечения больного в
коме не опускалась ниже $ 50,000 (в среднем для реанимационного больного
общего профиля – $ 2841). Значительно дешевле обошлось бы пребывание
больного в менее дорогостоящем сестринском отделении ухода или дома в
окружении родственников, подготовленных к правильному уходу. Подобный
разумный подход требует достаточно точной ориентировки в перспективах и
степени восстановления больного.
Актуальность в последние годы приобрело развитие службы
трансплантологии. Поиск ранних признаков неблагоприятного исхода позволит
своевременно начинать отбор потенциальных доноров для пересадки органов.
В приведенных соображениях лежит объяснение того обстоятельства, что
в течение 10 последних лет большая группа исследователей, в числе которых и
автор настоящего пособия, ведет поиск ключевых признаков прогноза исходов
коматозного состояния (табл. 25, 26).
Таблица 25.
Классификация исходов коматозного состояния (Jennet B. et al., 1977)
1 балл
Смерть в первые 24 часа
2 балла
Смерть более чем через 24 часа
3 балла
Персистирующее вегетативное состояние: витальные функции стабильны;
нейромышечные и коммуникативные функции глубоко нарушены;
сохранены фазы сна и бодрствования; пациент может находиться в
условиях специального ухода реанимационного отделения
Нейромышечная несостоятельность: психический статус в пределах нормы,
однако глубокий двигательный дефицит (тетраплегия) и бульбарные
нарушения вынуждают больного оставаться в специализированном
реанимационном отделении
Тяжелая несостоятельность: тяжелый физический, познавательный и (или)
эмоциональный дефект, исключающий самообслуживание. Больной может
сидеть, самостоятельно питаться. Немобилен и нуждается в сестринском
уходе
Умеренная несамостоятельность: психический статус в пределах нормы.
Некоторые
повседневные
функции
может
выполнять
сам.
Коммуникативные проблемы. Может передвигаться с посторонней
помощью или со специальными приспособлениями. Нуждается в
амбулаторном наблюдении
4 балла
5 баллов
6 баллов
109
7 баллов
8 баллов
9 баллов
Легкая несамостоятельность: психический статус в пределах нормы.
Больной сам себя обслуживает, может ходить сам или с посторонней
поддержкой. Нуждается в специальном трудоустройстве
Хорошее восстановление: пациент возвращается к прежнему стереотипу
жизни, хотя не все еще получается. Полная самостоятельность, хотя
возможны
резидуальные
неврологические
нарушения.
Ходит
самостоятельно без посторонней помощи
Полное восстановление: полное восстановление до преморбидного уровня
без резидуальных явлений в соматическом и неврологическом статусе
Таблица 26.
Основные клинические признаки неблагоприятного исхода
А. Постаноксическая кома
Автор
Число
больных
133
Формулировка признака
Bell, Hogson
Кома длительностью более 3-х дней
Earnest
Levy
При поступлении отсутствуют: реакция зрачков,
целенаправленные движения, спонтанное дыхание,
окулоцефалические рефлексы
Отсутствие корнеального рефлекса на 1-е сутки
500
Levy et al.
Отсутствие зрачковой реакции в 0-е сутки
210
Levy et al.
210
Levy et al.
1-е сутки : двигательная реакция не лучше, чем сгибание;
отсутствие плавающих или следящих движений глаз
3-е сутки: двигательная реакция не лучше, чем сгибание
210
Mullie
До 2-х суток: сумма по шкале ГЛАЗГО не более 4-х баллов
133
Snyder
Через 6 часов: отсутствие фотореакции и корнеальных рефлексов
63
Willoug.
При поступлении: наилучшая реакция только на боль
48
74
Б. Кома при цереброваскулярных заболеваниях
Allen
Tuhrim
Кома более 24-х часов
Прогрессирующий неврологический дефицит
148
Геморрагический характер инсульта
148
Сумма по шкале ГЛАЗГО менее 8 и пульсовое давление больше 65
мм рт. ст.
94
Таблица 27.
Свод признаков и правил прогноза исхода комы
Состояние при поступлении
% вероятности
исхода через год
по шкале исходов
GLASGOW
1-3
4
5-9
Неспецифические признаки
1
Отсутствуют: корнеальные, зрачковые, окуловестибулярные
рефлексы
110
27
1
0,3
2
3
4
5
На боль есть локализованная реакция в виде одергивания и
сохранных двух из перечисленных в п.1 рефлексах
На боль есть реакция в виде сгибания или разгибания при
сохранных двух из перечисленных в п.1
На боль нет реакции при сохранных двух из перечисленных в
п.1 рефлексах
Сумма по шкале ГЛАЗГО меньше 8
10
14
24
21
3
6
16
2
2
32
Специфические
Постаноксическая кома
6
Время до начала реанимации >5 минут
56
28
7
Отек легких в первые 10-12 часов
4
4
8
Отсутствие спонтанного дыхания
35
9
Повышение центрального венозного давления при тенденции к
снижению АД
10 Глубокая кома в течение 6 часов после реанимации при
отсутствии стволовых рефлексов, двигательных реакций на
болевое раздражение или при реакциях в виде
децеребрационных поз
11 Отсутствие окуловестибулярного рефлекса свыше 15 ч
12 Повышенная кровоточивость (коагулопатические
кровотечения) несмотря на устранение первичного источника в
первые 3-4 часа.
13 Нет декортикационной позы на боль через 9 часов после
реанимации
14 Сохраняющиеся несколько часов миоклонии век
15 При продолжающейся реанимации в период до 50 минут не
восстанавливаются реакция зрачков, кашлевые и
глотательные движения
6
4
26
18
4
6
6
6
12
24
Кома при цереброваскулярных заболеваниях
16 Атактическое дыхание
24
16
17 Парез взора
35
30
18 Кровоизлияние более чем в одном полушарии
28
12
19 Кровоизлияние более чем в одном полушарии
и диастолическое давление <40 мм рт ст
20 Прорыв крови в желудочковую систему
16
4
48
16
21 Содержание лейкоцитов в периферической крови >10х109/л
16
8
4
22 Полушарная локализация инфаркта
12
9
3
18
0
1
Исход 1-х суток
Неспецифические
23 Отсутствуют: корнеальный, зрачковый, окуловестибулярные
рефлексы и нет движений на боль
111
24 Есть речевая продукция по крайней мере, в виде невнятных
слов
25 На боль есть локализованная реакция в виде отдергивания
26 У больного нет ни одной реакции: окулоцефалической,
окуловестибулярной, спонтанного движения глаз, любого
ответа на боль при сохранных корнеальном, зрачковом,
окулоцефалическом рефлексах
27 Есть хотя бы одна из указанных в п.26 реакция при сохранных
корнеальном, зрачковом, окулоцефалическом рефлексах
0
3
27
6
6
12
1
12
1
6
8
12
Исход 3 суток
Неспецифические
28 У больного нет ни двигательной, ни корнеальной реакции
12
29 Больной произносит, по крайней мере, невнятные слова
0
7
25
30 У больного есть двигательная реакция, по крайней мере, в виде
отдергивания конечности на боль
Нет никаких двигательных реакций
8
6
6
8
2
Специфические
Постаноксическая кома
31 У больного децеребрационный гипертонус или нет
двигательной реакции на боль
32 Развитие олигоанурии
64
4
Исход 7 суток
Неспецифические
33 Больной не открывает глаза, по крайней мере, на боль
13
1
34 Больной, по крайней мере, локализует боль, открывая глаза
1
4
16
35 Не локализует боль, но открывает глаза
6
3
1
Специфические
Постаноксическая кома:
36 Появление и прогрессирование воспалительных и гнойных
осложнений на 5-6 сутки
6
Нозологические формы комы
Субарахноидальное кровоизлияние
14
1
1
Цереброваскулярные заболевания
14
2
2
Гипоксия-ишемия
12
2
2
Травма
10
4
8
Кома неясной этиологии
12
2
2
112
Для травматической комы на основании данных Всемирного Банка Травмы
также получены признаки, наиболее тесно связанные с исходом (табл. 28):
Таблица 28.
Признаки, наиболее тесно связанные с исходом травматической комы
(Всемирный Банк Травмы)
№
1.
2.
3.
4.
5.
Летальность,
%
Признак
Счет по шкале GLASGOW
• GCS> 8
• GCS< 8
• GCS = 5
• GCS = 4
Начальная картина при КТ:
• Видимых изменений нет
• Смещение срединных структур 0-5 мм или/и наличие изменения
плотности вещества мозга
• Компрессия цистерн
• Смещение срединных структур > 5 мм
Внутричерепное давление
• > 25мм рт. ст.
• < 15 мм рт. ст.
• >15 и < 20 мм рт. ст. и не поддается коррекции
Морфология травмы
• эпидуральная гематома
• субдуральная гематома
¾ простая
¾ осложненная
¾ двусторонняя
• ушиб
¾ одиночный очаг
¾ множественные очаги
• диффузное аксональное повреждение
Гипотензия в сочетании с повышенным внутричерепным давлением
12
30-50
27
78
9.6
13.5
34
56
69
15
92
10-12
21-25
40-75
77-100
43
62
30-60
80-100
Использование приведенных правил дает некоторое представление о
перспективах динамики коматозного состояния. Между тем, только на
основании этих правил, не могут приниматься судьбоносные решения о
сокращении терапии.
113
Заключение
Несмотря на рост сведений о патофизиологических, биохимических и
генетически детерминированных процессах, способствующих развитию и
течению коматозного состоянии, проблема поиска оптимального решения
предупреждения развития нарушений сознания, ведения и реабилитации
пациентов в коме и при других дискоммутативных состояниях еще далека от
своего решения.
В нашей работе мы хотели показать важность данной проблемы,
необходимость четкого, протокольного подхода, основанного на доказательных
принципах ведения пациента, начиная от догоспитального этапа, и на
принципах преемственности продолжения терапии в стационаре. Мы надеемся,
что руководствуясь этими принципами, врачи различных специальностей,
принимающих участие в лечении пациентов с расстройствами сознания,
достигнут бóльшего взаимопонимания и это, в свою очередь, позитивно
отразится на результатах лечения.
Литература:
1. Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга / Под ред.
И.П. Шлапака. – Луганск: Янтарь, 2002. – 144 с.
2. Балатанова Е.А., Вольный И.Ф., Померанцева Т.И., Пустовая О.А., Соколов А.С.
Интенсивная терапия критических состояний на догоспитальном этапе / под редакцией
профессора Яковцова. – Луганск-Харьков, 2009. – 120с.
3. Бадалян Л.О. Детская неврология. – М.: Медицина, 1984. – 576 с.
4. Белкин А.А. Коматозное состояние: Алгоритмы диагностики, тактики, лечения и
реабилитации бессознательного состояния. – Методическое пособие для неврологов,
реаниматологов, врачей палат интенсивной терапии и бригад скорой помощи. –
Екатеринбург, 1998. – 112 с.
5. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д. Р.
Штульмана, П.М. Мельничука. – М.: Медицина, 1995. – Т. 1. – 653 с.; Т. 2. – 511 с.
6. Браславець А.Я . Невідкладна неврологія: Навч. посібник для студентів та лікарівінтернів. – X.: Торнадо, 2006. – 75 с.
7. Браславец А.Я . Неотложная неврология: Учеб. пособ. для студентов, врачей-интернов,
клинических ординаторов и магистров. – Xарьков, 2006. – 170 с.
8. Браславець А.Я., Григорова І.А., Федорович ГС. Головний біль: Навч. посібник для
студентів та лікарів-інтернів. – X.: Факт, 2000. – 112 с.
9. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. – С-Пб: Фолиант, 2000. –
397 с.
10. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей. – СПб.:
ООО "Издательство ФОЛИАНТ", 2004. – 512 с.
11. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия. – М.: Медицина,
2000. – 654 с.
12. Дон X . Принятие решений в интенсивной терапии: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1995. –
224 с.
13. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.:
Медицина, 1984. – 479 с.
14. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. – М.: Медицина, 1996. – 653 с.
15. Качков И.А., Оноприенко Г.А., Амчеславский В.Г., Филимонов Б.А. Алгоритмы лечения
тяжелой ЧМТ в остром периоде // Consilium Medicum. – 1999; Т. 1, № 2.
114
16. Лекарственные средства в неврологии, психиатрии и наркологии / Под ред. В.А.
Шаповаловой, Н.В. Волошина, А.В. Стефанова и др. – X.: Факт, 2003. – 784 с.
17. Лехтенберг Р. Неврология в вопросах и ответах. – С-Пб: Питер-Пресс, 1997. – 320 с.
18. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В,, Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. – СПб.: ООО
"Издательство ФОЛИАНТ", 2001. – 128 с.
19. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции / Под ред. проф. В. В.
Никонова. – X.: ХМАПО, 2005. – 611 с.
20. Неврология (Под ред. М. Самуэльса). – М., "Практика", 1997. – 640 с.
21. Неврология (в таблицах) / Под ред. И. А.Григоровой, Е.Г.Дубенко. – X.: ХГМУ, 2002. –
109 с.
22. Нервові хвороби / За ред. С.М. Віничука, Є.Г. Дубенка. – К.: Здоров'я, 2001. – 696 с.
23. Неотложная помощь в клинике нервных болезней / Под ред. П.В. Волошина. – К.:
Здоров'я, 1987. – 216 с.
24. Неотложная скорая медицинская помощь / Под ред. В.В. Никонова. – X.: Консум, 1997. –
590 с.
25. Нейротравматология / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.:
ИПЦ "Вазар-ферро", 1994. – 144 с.
26. Носов В.В., Вольный И.Ф., Пешков Ю.В., Пустовая О.А., Соколов А.С. Сердечнолегочно-церебральная реанимация на догоспитальном этапе / под редакцией профессора
Яковцова. – Луганск-Харьков, 2009. – 96с.
27. Скорая и неотложная медицинская помощь / Под ред. И.С. Зозули, И.С. Чекмана. – К.:
Здоров'я, 2002. – 728 с.
28. Спригинс Д., Чемберс Д., Джефри Э. Неотложная терапия. – Москва: Гэотар Медицина,
2000. – 324 с.
29. Старченко А.А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. – С-Пб:
Санкт-Петербургское медицинское изд-во, 2002. – 672 с.
30. Сумин С.А. Неотложные состояния. – М.: Литера, 1997. – 464 с.
31. Шамансуров
Трошин В.М., Кравцов Ю М . Детская неврология: Руководство для
врачей. – Ташкент: Изд-во Лит. им. Абу Али ибн Сина, 1995. – 648 с.
32. Шток В.И. Фармакотерапия в неврологии. – М.: Мед. информ. агентство, 2000. – 304 с.
33. Экстренная помощь в медицинской практике: Пер. с англ. / Под ред. К. Ожильви. – М.:
Медицина, 1987. – 672 с.
34. Яворська В.О. Судинні захворювання головного мозку: Посібник для сімейних лікарів. –
X.: Прапор, 2003. – 336 с.
115
Скачать