1 ЗАНЯТИЕ № 14 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Под недостаточностью почек подразумевают такое изменение функций почек, которое вызывает нарушение гомеостаза. Каждая из форм (ОПН и ХПН) делится на тубулярную и тотальную (сочетанное нарушение функций клубочков и канальцев). Показатель, определяющий характер нарушений почечных функций – степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН), проявляющееся нарушением: Клубочовой фильтрации, Проксимальной реабсорбциии глюкозы, Канальциевого транспорта натрия, Осмотического концентрирования и разведения мочи и др. Этиология и патогенез и стадии ОПН ОПН – характеризуется остро возникшим нарушением постоянста внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации (в норме – 120 мл/мин, олиго - и анурии – 1-10 мл/мин). Этиология Преренальные факторы Кровопотеря Ожоги Неукротимая рвота Понос Прием диуретиков, т.е резкое уменьшение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. •Сосудистые формы шока (септический и анафилактический), т.е увеличение емкости сосудистого русла с АД↓. •ОСН (инфаркт миокарда) •ХСН Ренальные факторы Местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия, ДВС). Острые заболевания почек (острый инерстициальный нефрит, гломерулонефрит, васкулит). Нефротоксины. Повреждающее действие гемоглобина и миоглобина (гемолиз и рабдомиолиз). Постренальные факторы Обструкция мочеточника. • Задержка выделения мочи Патогенез Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек (гиповолемия, спазм афферентных артериол, ДВС или непосредственное поражение почек). Следствием этого является: 1. Снижение фильтрационного давления. 2. Снижение клубочковой фильтрации. 3. Выключение определенного количества нефронов. Кратковременная ишемия – обратимое состояние (функциональная фаза ОПН), долговременная ишемия вызывает необратимые изменения паренхимы (структурная фаза ОПН). Если действуют нефротоксины, то вместе с нарушением кортикального кровотока повреждаются клубочки и канальца. При этом уменьшается скорость клубочковой фильтрации вторично: обструкция просвета некротическими массами, утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций. Высокое давление в капсуле Шумлянского – Боумена ведет к падению эффективного фильтрационного давления. Если повреждаются клетки проксимальных канальцев, то нарушается реабсорбция Na+, его концентрация увеличивается в дистальных канальцах, этот сигнал активирует ренин-ангиотензиновая система, далее следует спазм афферентных артериол, затем уменьшается кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Если причиной являются обструкции мочевыводящих путей, то причиной уменьшения скорости клубочковой фильтрации является повышение давления в капсуле Шумлянского – Боумена (ранние сроки ОПН - до12часов). Позже снижается интенсивность почечного кровотока (действие ангиотензина и тромбоксана). 2 Стадии ОПН В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: 1. Начальная 2. Олигоанурия 3. Полиурия 4. Выздоровление Олигоанурия – это резкое снижение диуреза, вплоть до анурии; гиперазотемия; нарушение водно-электролитного гомеостаза и КШР. Проявления: отек мозга, отек легких; экстрасистолия, брадикардия, блокады, гипотензия с переходом в гипертензию; дыхание Куссмауля (ацидоз); со стороны нервной системы – головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания; прогрессирующая анемия. Исход: либо гибель организма, либо восстановление диуреза и полиурия восстановление процессов в нефронах и увеличение МДН). ХПН – хроническая почечная недостаточность. Причины: прогрессирующие заболевания почек воспалительной, сосудистой, и метаболической природы. Патогенез: снижение МДН до50-30% - начальная стадия. Диурез сохранен, несколько усилен (резкое ограничение реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов – гипо – и изостенурия). МДН ↓ до 30-10% и снижение клубочковой фильтрации ниже 20%, дальнейшее снижение этих показателей ведет к уремии, выраженная форма почечной недостаточности. Патогенез уремии Снижение, прекращение диуреза + нарушение инкреторной функции почек Вовлечение в процесс выделения конечных продуктов обмена органов и тканей. Поражение органов и тканей: Уремические формы стоматита, Гастрита, энтерита, колита, перикардита, миокардита, ларингита, трахеита, пневмонии (м.б.отек легких). Накопление в организме конечных продуктов обмена. Интоксикация организма. Системные и регионарные растройства гемодинамики. Нарушение гемопоэза. Уремическая кома –финал ХПН, номожен былть и при ОПН. Содержание в крови мочевины выше 30 ммоль/л. Креатинина – выше 1000 ммоль/л. Натрия – выше 150ммоль/л, осмолярность плазмы выше 330мосм/л. Осмолярность мочи ниже 500моосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10мл/мин. 3 Патогенетические факторы уремической комы: Гиперазотемия (накопление в крови мочевины, мочевой кислоты, креатитинина! – это критерий тяжести. Накопление в крови токсинов: продуктов гниения белка – фенола, индола, скатола крезола; ароматических оксикислот – фенилуксусной, оксифенилмолочной; пуринов – гуанидина… Появление в крови токсичного карбаминовокислого аммония (образуется в кишечнике из мочевины пол воздейстием уреаз). Нарушнение мозгового кровообращения. Гипергидратация головного мозга. Гипоксия головного мозга Ионный дисбаланс (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия! Ацидоз. Проявления почечной патологии Изменения диуреза. Полиурия - мочи более 2000 - 2500 мл в сутки. Причины: увеличение клубочковой фильтрации или уменьшение канальциевой реабсорбции. Олигурия - мочи менее 500 – 300 мл в сутки. Причины:уменьшение фильтрации и или увеличение реабсорбции. Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Причина: значительное снижение фильтрации + увеличение реабсорбции. Плотность и состав мочи: Гиперстенурия – увеличение плотности мочи выше нормы (1029 -1030 удельный вес), связано с увеличением реабсорбции. Гипостенурия – уменьшение плотности мочи (менее 1009 уд. вес), связано с нарушением концентрационной функции почек. Изостенурия – мало меняющаяся относительная плотность мочи в течение суток (уменьшение эффективности канальциевой реабсорбции и снижение концентрационной способности почек). Колебания (за пределы нормы) глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений. Появление компонентов, в норме не встречающихся. Проба по Зимницкому. Т.к почки являются одним из главных секреторных органов, то несут регуляторные функции по отношению к водному и солевому обмену. Но для восполнения такой работы почки должны быстро приспосабливаться ко всяким переменам в составе крови, а такой способностью обладают только здоровые почки. Прием пищи отражается на составе крови, поэтому даже прием воды отражается на составе мочи и должен резко меняться в течение дня. Зимницкий предложил способ, который больного не обременяет. Обычная диета, моча собирается отдельными порциями, каждые 3 часа в течение суток, не исключая ночи. Определяют количество мочи, уд. вес, количество натрия и.т.д. Желательно определить и мочевину. Чем разнообразнее данные, тем больше приспособляемость почек, чем работа хуже и поражение тяжелее, тем данные монотоннее. Суммируют количество всей мочи (в норме это 2/3 – 3/4 выпитого). Если почки больны, то за день они не успевают выполнить всю работу, и часть её совершается ночью (никтурия – если ночной диурез превосходит дневной).Но не забывайте и об экстраренальных факторах при этом. Недостаток метода: отсутствие учета пищи и питья. Нужна разнообразная диета в момент исследования, чтобы отдельные порции мочи отличались. Перед пробой больного лучше уложить в постель на 3 дня – режим, жидкость около 2000мл в сутки, соли 8-12 г в сутки, в день пробы перевести на стандартную диету.