Сердечно-лёгочная реанимация

В.В.Мальцев
Сердечно-лёгочная реанимация
(методические рекомендации для студентов и врачей)
Сердечно-лёгочная реанимация (СЛР) – система лечебных действий, направленная
на восстановление спонтанного кровообращения и адекватного органного кровотока.
Вопросы для обсуждения:
1. Остановка сердца или клиническая смерть?
2. Причины и механизмы остановки сердца.
3. Массаж сердца – сердечная или грудная помпа?
4. Повышение эффективности первичных реанимационных мероприятий.
5. Восстановление сердечной деятельности:
- медикаментозная терапия;
- электроимпульсная терапия.
6. Открытый массаж сердца.
7. Прекращение реанимации.
8. Прогнозирование исхода сердечно-лёгочной реанимации.
1.
Длительное время (и сейчас ещё) существовал диагноз клиническая смерть.
Под этим состоянием понималось время от остановки сердца до гибели центральной
нервной системы. Считалось, что стандартная продолжительность клинической смерти – 5
минут, если остановка сердца происходит у здорового человека. Этот промежуток времени может быть короче (если человек страдал каким-то опасным заболеванием) или продолжительнее (если остановка происходила на фоне гипотермии или проводились адекватные реанимационные мероприятия). Некоторое время спустя под клинической смертью стали понимать время от остановки сердца до прекращения реанимационных мероприятий. Причина прекращения реанимации не имеет значения: это может быть восстановление сердечной деятельности или диагностика так называемой биологической смерти.
Однако смерть – состояние необратимое, и по этой причине она не может быть клинической или внеклинической. Остановка сердца – состояние обратимое, и такой диагноз
более правильный. Однако, исходя из концепции периферического сердца БоткинаЯновского, следует, вероятно, говорить о прекращении спонтанного кровообращения, однако устраивать терминологическую революцию не имеет смысла – это не приведёт к повышению эффективности реанимационных мероприятий.
2.
Остановку сердца могут вызвать рефлекторные механизмы (ваго-вагальные
рефлексы), повреждающие воздействия на миокард физического характера (электрический ток, глубокая гипотермия), нарушение коронарного кровообращения (тромбоз, эмболия, воздействие медиаторов агрессии), электролитные расстройства и пр.
В настоящее время выделяют 4 механизма остановки сердца:
1) Асистолия – в систоле или в диастоле. Характеризуется отсутствием электрических импульсов (на ЭКГ регистрируется прямая линия) и – соответственно – механических сокращений сердца. Самые частые причины – поражение постоянным током, электролитные расстройства (плазменная гиперкалиемия), рефлекторные и центральные воздействия. В прогностическом отношении остановка в систоле – состояние более безнадёжное, чем в диастоле.
2) Фибрилляция желудочков – политопно возникающие электрические импульсы вызывают хаотичное сокращение волокон миокарда, однако единое механическое сокращение желудочков отсутствует. Самые частые причины фибрилляции – ишемия миокарда
любой этиологии, поражение переменным током.
3) Беспульсовая электрическая активность сердца (БЭАС), называвшаяся ранее
электромеханической диссоциацией – возникающий электрический импульс (нормальный
1
или эктопический) не вызывает механического сокращения желудочков сердца, т.к. не
проходит на волокна миокарда. Среди причин такой остановки называют гиповолемию,
гипоксию, электролитные расстройства, тампонаду сердца. Но последняя причина скорее
«незваный гость» в этом списке, т.к. при этом состоянии парализуется диастола желудочков, а не прохождение электрического импульса на волокна миокарда.
4) Беспульсовая желудочковая тахикардия – при ней имеется и электрический импульс, и механическое сокращение желудочков, но силы этого сокращения недостаточно
для активизации кровотока.
Диагноз остановки сердца устанавливается на основании клинических (потеря сознания, отсутствие пульса, расширение зрачков, остановка дыхания) и электрокардиографических данных. Для начала реанимационных действий достаточно клинических данных,
ЭКГ-данные необходимы для уточнения механизма остановки. Для диагностики БЭАС
необходимы либо торакотомия, либо допплерография, что для различных жизненных ситуаций представляет определённые, подчас непреодолимые трудности (например, отсутствие аппаратуры или условий для торакотомии).
3.
Реанимационные мероприятия начинают с действия, называемого «закрытый (непрямой) массаж сердца». Больной должен лежать на твёрдом основании. Реаниматор обе свои ладони в два этажа укладывает на нижнюю треть тела грудины и, не сгибая
рук (т.е. весом тела), надавливает на грудную клетку. Амплитуда смещения грудины
должна достигать 4-5 см. При этом необходимо строго соблюдать правило: ладонная сторона лучезапястного сустава (это самая «рабочая» в данном действии часть ладони)
должна находиться над грудиной, ни в коем случае не смещаясь в сторону – это сразу же
приведёт к разрыву рёберно-грудинных сочленений, что чревато травмой сердца или лёгких оторванными рёбрами. Перелом рёбер при закрытом массаже сердца в любом случае
– не смертельное, но очень неприятное осложнение, приводящее к снижению эффективности основного действия. Частота компрессий грудной клетки – 100 в 1 минуту, длительность компрессии и декомпрессии примерно одинаковы (1:1).
Что происходит при закрытом массаже сердца? Во время компрессии сердце сжимается между грудиной и грудным отделом позвоночника. Такое механическое раздражение
миокарда может возбудить нормальную сердечную деятельность, а повышение внутрисердечного давления выталкивает кровь из желудочков. Но главное следствие зависит от
повышения внутригрудного давления. При этом кровь из лёгочных сосудов устремляется
в зоны низкого давления, а направление движения её определяется работой клапанов
сердца – из лёгочного круга кровообращения в большой через левый желудочек, т.е. естественным путём. Во время декомпрессии грудная клетка благодаря действию эластических сил расправляется, внутригрудное давление снижается, и присасывающее действие
грудной клетки обеспечивает возврат венозной крови к сердцу. В эту же фазу внутриаортальное давление остаётся выше давления в правом предсердии – осуществляется коронарный кровоток.
Таким образом, начиная действие под названием «закрытый массаж сердца», мы
включаем своего рода насос, который работает не столько как сердечный, сколько как
грудной. Задача этого «насоса» – обеспечить во время реанимационных действий максимально возможный, адекватный потребностям органов мозговой и коронарный
кровоток. Если этот кровоток действительно будет адекватен сиюминутным потребностям этих органов, восстановление сердечной деятельности без неврологического дефицита возможно.
Решению этой не простой задачи будет способствовать инфузионная терапия, которую лучше проводить через центральную вену (подключичную или яремную), но можно и
через периферическую, но начать её надо как можно быстрее. Главная цель – сиюминутно
повысить объём циркулирующей крови, а через него – органный (мозговой и миокардиальный) кровоток. Для достижения этой цели вливание лучше начинать с коллоидного
раствора, например, одного из вариантов гидроксиэтилированного крахмала (типа во2
лювена – с молекулярной массой 135 килодальтон), в дальнейшем – подключить любой
полиионный кристаллоидный раствор.
Закрытый массаж сердца должен сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких
любым возможным в данной ситуации методом. Если это вентиляция по методу «рот в
рот», то с компрессией грудной клетки он должен сочетаться как 30:2. Такое соотношение,
вместо ранее существовавших 1:5, 2:15, обусловлено тем, что, во-первых, начинать надо с
массажа сердца, а не с ИВЛ, во-вторых, при таком сочетании перерывы кровотока будут
реже, и кровоток, следовательно, будет ближе к адекватному.
Если ИВЛ проводится с помощью какого-то аппарата (мешок АМБУ, автоматический респиратор), то вентиляция проводится с частотой 14-16 в 1 минуту без перерыва
массажа сердца. Не надо бояться совпадения компрессии грудной клетки с вдохом. Хотя
венозный возврат при этом может снизиться, опорожнение лёгочных сосудов от крови будет происходить быстрее – и линейная, и объёмная скорость кровотока возрастут, что, в
конечном итоге, компенсирует некоторые потери венозного возврата, обусловленные ростом внутригрудного давления.
Вентилировать лёгкие предпочтительнее кислородом или гипероксической воздушной смесью, хотя при сравнении этих вариантов с воздухом статистически надёжного
преимущества их не получено.
Эффективность реанимационных действий определяется с помощью нескольких
признаков:
1)
Изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых – самый ненадёжный признак, бледность этих поверхностей сохраняется у большинства больных некоторое время и после восстановления спонтанного кровообращения.
2)
Появление пульса на крупных артериях – сонных, плечевых. Это следствие
адекватной работы реаниматора – частота пульса соответствует частоте компрессий грудной клетки и зависит от объёма циркулирующей крови при искусственном кровотоке.
3)
Сужение зрачков.
4)
Появление спонтанного дыхания. Оба эти признака говорят о том, что кровоснабжение ствола мозга достаточно для включения в работу соответствующих центров.
4.
Для повышения эффективности реанимационных действий есть несколько приёмов, не предусмотренных стандартом действий, но способных принести
пользу больному.
Во-первых, метод активной компрессии-декомпрессии (АКД). Он выполняется с помощью специального приспособления под названием кардиопамп. Это устройство одним
движением реаниматора присасывается к передней грудной стенке пациента, после чего
начинается обычная работа, отличающаяся только тем, что декомпрессия грудной клетки
выполняется активно, тракцией за специальную ручку кардиопампа. Ручка кардиопампа
имеет калибровочную шкалу, чтобы дозировать компрессию и декомпрессию. Рекомендуются следующие режимы: усилие сжатия грудной клетки – около 40 кг, усилие декомпрессии – 10-15 кг. Речь идёт о больных среднего телосложения.
Используя метод АКД при проходимых дыхательных путях (интубация трахеи)
можно отказаться от ИВЛ, поскольку прилагаемого усилия достаточно для такого изменения объёма грудной клетки, которое обеспечивает достаточную вентиляцию лёгких.
Самым значительным недостатком кардиопампа является высокий расход энергии
реаниматором, схожий с затратами энергии мастера спорта по лёгкой атлетике во время
соревнований.
Во-вторых, АКД с сопротивлением вдоху. Смысл метода в том, что к интубационной
трубке подключается специальный клапан, создающий сопротивление вдоху во время фазы активной декомпрессии. В результате увеличивается разрежение в грудной полости,
благодаря чему увеличивается венозный возврат. Это, в свою очередь, улучшает такие по3
казатели, как выживание реанимированных более суток, выписка реанимированных из
больницы, степень неврологических расстройств.
В-третьих, метод вставленной абдоминальной компрессии (ВАК), т.е. сжатие живота
тотчас после компрессии грудной клетки. Для выполнения этого приёма нужен ещё один
участник. Искусственный кровоток при ВАК улучшается, по крайней мере, по двум причинам:
1)
сжатие артериальных сосудов брюшной полости, включая аорту, создаёт эффект контрпульсации, увеличивая объём мозгового и коронарного кровотока;
2)
сжатие венозных ёмкостей брюшной полости повышает венозный возврат
крови к сердцу, что также способствует увеличению объёма искусственного
кровотока.
5.
Для восстановления сердечной деятельности механического раздражения
миокарда компрессией сердца в большинстве случаев бывает недостаточно. Для возбуждения сердечных сокращений используется адреналин. Рабочая доза – 1 мг при внутривенном введении. Смысл введения адреналина – возбуждение бета-адренорецепторов
миокарда, а также коронарных и мозговых сосудов. Возбуждение миокардиальных рецепторов приводит к восстановлению или усилению сердечных сокращений. Возбуждение
сосудистых рецепторов приводит к расширению сосудов и увеличению коронарного и церебрального кровотока, что очень важно для данной ситуации.
Как показали многочисленные исследования, внутривенное введение адреналина
больше 1 мг одномоментно не имеет смысла. Повторное введение этой дозы допустимо
через 5 минут без ограничения количества введений. При отсутствии венозного доступа
адреналин имеет смысл вводить интратрахеально в дозе 2 мг, разведённые на 20 мл жидкости. Вводимый раствор должен попасть в альвеолы, где он быстро всасывается и попадает в артериальный кровоток. В качестве растворителя лучше брать дистиллированную
воду – гипотонический раствор всосётся быстрее, чем изотонический 0,9% раствор хлорида натрия или 5% глюкозы.
Внутрисердечное (т.е. в полость желудочка) введение лекарственных препаратов
признано нецелесообразным, поскольку иглой травмируется миокард, а у некоторых
больных повреждается ветвь коронарной артерии.
От вводимого ранее атропина (от 1 мг до 3 мг общей дозы) в настоящее время рекомендуют отказаться как от препарата, не имеющего существенного практического значения. Ранее введение атропина мотивировалось необходимостью блокады миокардиальных
м-холинорецепторов, возбуждение которых выделяющимся в процессе реанимации ацетилхолином вступает в антагонизм с возбуждаемыми бета-адренорецепторами. В настоящее время показанием к введению атропина считается брадикардия, на фоне которой произошла остановка сердца или происходит восстановление сердечной деятельности.
При развитии БЭАС считается показанным введение хлорида кальция. Введенный
препарат, изменяя распределение К+ и Na+, способствует проведению импульса на волокна миокарда. Из других показаний к введению хлорида кальция называют гиперкалиемию,
гипокальцемию, приём (передозировка) больным блокаторов кальциевых каналов.
Асистолия является показанием к электростимуляции сердца. Наиболее эффективный метод – введение электрода через подключичную вену в правое предсердие. Допустима, но менее эффективна – чреспищеводная стимуляция.
Фибрилляция желудочков – показание для электрической дефибрилляции. Мощность первого разряда зависит от типа дефибриллятора – однофазный или двуфазный.
Разряд однофазного аппарата – 300 джоулей, если необходим повторный разряд – 360
джоулей. При работе с двуфазным дефибриллятором первый разряд – 200 джоулей, повторные разряды (при необходимости) – 300, затем 360 джоулей. Использование разряда
меньшей мощности при работе с двуфазным дефибриллятором объясняется тем, что под
влиянием первой фазы разряда электрического тока электропроводность тканей повышается, и мощность второй фазы разряда возрастает.
4
Электрический разряд следует давать во время выдоха больного – электропроводность тканей лёгкого будет тем выше, чем меньше в нём содержится воздуха.
Если после трёх разрядов восстановить сердечную деятельность не удаётся, рекомендуют ввести 300 мг кордарона (амиодарона). Этот препарат можно ввести повторно,
но в половинной дозе. Вместо кордарона может быть применён лидокаин (100 мг в/в), но
эффективность первого выше.
При длительной реанимации (более 20 мин) может потребоваться вливание гидрокарбоната натрия. В ранние сроки реанимации вливать его не следует – это может вызвать
внеклеточно-внутриклеточный дисбаланс кислотно-основного состояния с нарушением
эффективности лекарственной терапии.
6.
Неэффективность реанимации в течение 2-5 минут при закрытом массаже
сердца считается показанием для торакотомии и открытого массажа сердца. Торакотомия
выполняется в V межреберье слева. Самое частое осложнение при этом – ранение a.
mammaria interna, проходящей в 2 см кнаружи от грудины. После вскрытия плевральной
полости и введения торакального ранорасширителя следует выполнить перикардотомию.
Перикард рассекается по направлению сверху вниз, параллельно проходящим здесь левому диафрагмальному нерву и a. рericardiacophrenica. Отклонение разреза от этого направления грозит повреждением этих структур.
Реаниматор вводит ладонь своей рабочей руки в перикардиальную сумку и захватывает сердце так, чтобы II-V пальцы расположились на задней его поверхности, а первая
метакарпальная кость на передней. Именно таким образом сжимается сердце. Одно нажатие на сердце первым пальцем, и он окажется в полости левого желудочка. Последующее
за этим ушивание рваного отверстия сердца не улучшит условия реанимации.
Открытый массаж сердца для реаниматора – работа весьма энергозатратная, поэтому
каждые 3-5 минут рекомендуется смена исполнителя этой работы, чтобы поддержать эффективный органный кровоток.
Введение лекарственных препаратов следует продолжать внутривенно, чтобы не повреждать миокард.
7.
Реанимация с поддержанием адекватного мозгового и миокардиального кровотока может продолжаться достаточно долго, пока «отдохнувшее сердце не соблаговолит
возобновить свою работу». Это может произойти и через полчаса, и через час непрерывной работы реанимационной бригады. Однако в ходе реанимации наступает момент, когда
следует остановиться. Речь идёт не о ситуации восстановления сердечной деятельности, а
о прекращении неэффективной реанимации. По существующим сегодня международным
рекомендациям это следует сделать через 30 минут после исчезновения признаков эффективного массажа сердца. Если в ходе реанимации сердечная деятельность несколько раз
восстанавливалась, а потом вновь исчезала, то точкой отсчёта указанного времени следует
считать последнее исчезновение доказательств эффективного массажа. Реанимация в таком случае может длиться несколько часов.
В практике ИТАР Республиканской больницы максимальная продолжительность реанимации равнялась 5 часам 40 минутам; к сожалению, восстановить сердечную деятельность не удалось. Из положительных результатов длительной реанимации следует упомянуть реанимацию 15-летней девочки, продолжавшуюся более 1 часа в условиях участковой больницы; восстановление у неё было полное, без неврологического дефицита.
8.
Прогнозирование исхода сердечно-лёгочной реанимации – дело не только
трудное, но и малоблагодарное. Тем не менее, к благоприятным критериям прогноза относят раннее начало реанимации, остановку сердца в фибрилляции, раннее восстановление
собственных сокращений сердца, сохранение или раннее восстановление спонтанного дыхания, коронарное перфузионное давление (различие между диастолическим аортальным
и правопредсердным давлениями) больше 14-15 мм рт.ст. К неблагоприятным признакам
относят гипертермию (особенно раннюю), старческий возраст, аспирацию желудочного
содержимого до или во время реанимации, неправильную форму зрачков, миоклонические
5
судороги на фоне комы, предшествующую тяжёлую неврологическую или нейрохирургическую патологию.
Вместе с тем надо помнить, что M.Rosenberg et al. показали: прогностические критерии в таком сложном деле, как СЛР, весьма ненадёжны, и ни один из них не может считаться истиной в последней инстанции.
6