Занятие №2 - Ставропольский государственный медицинский
advertisement
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО СтГМА Минздравсоцразвития России) МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ – ПАТОФИЗИОЛОГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА Ставрополь, 2012 УДК 616.31 – 092: 617.53(07.07) ББК 52.52я73 М 54 Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии – патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета. – Ставрополь: Издво: СтГМА, 2012. – 202 с. Составители: проф. Е.В. Щетинин, доцент Г.Н. Зажогина, доцент М.Ю. Вафиади, асс. С.П. Милосердова, асс. Л.Д. Эркенова, асс. Н.Г. Радзиевская, асс Г.Г. Петросян Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии – патофизиологии головы и шеи содержат основные положения тем практических занятий, тестовые задания, ситуационные задачи, перечень вопросов и тестовых заданий по четырём итоговым занятиям, перечень практических навыков, экзаменационных вопросов и экзаменационных тестовых заданий, разработанных в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом высшего профессионального образования (2011 г.) и современными программами по патофизиологии – патофизиологии головы и шеи по специальностям 060201.65 «Стоматология». Предназначены для организации и повышения эффективности самостоятельной работы студентов при подготовке к практическим занятиям и экзамену. Рецензенты: заведующая кафедрой анатомии, физиологии и гигиены человека ФГБОУ ВПО «Ставропольский государственный университет», доктор медицинских наук, профессор О.А. Бутова; профессор кафедры нормальной физиологии Ставропольской государственной медицинской академии Л.Д. Цатурян. Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом СтГМА УДК616.31 – 092: 617.53(07.07) ББК52.52я73 М 54 СтГМА, 2012 -2- 4-й СЕМЕСТР ОБУЧЕНИЯ Занятие №1 Тема Введение Наименование занятия: Введение. Патологическая физиология как медицинская дисциплина. Общая цель занятия: Ознакомиться с содержанием предмета, его задачами, ролью патологической физиологии в общей системе подготовки врача, её методами исследования. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Патофизиология как наука и медицинская дисциплина. Предмет изучения. 2. Задачи патофизиологии. 3. Методы исследования. 4. Роль патофизиологии в общей системе подготовки врача-стоматолога. Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задания Задание № 1 1. Назвать основные задачи патологической физиологии. 2. Перечислить темы, входящие в первый раздел. 3. Перечислить вспомогательные методы в патологической физиологии. 4. В чем заключается сущность патофизиологического эксперимента? Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания №1: 1. Изучение этиологии, патогенеза, механизмов исходов заболеваний, разработка принципов экспериментальной терапии, разработка проблем методологии полученных о болезни знаний. 2. а) введение, предмет, методы. б) болезнь в историческом плане. в) общая нозология. г) болезнетворные факторы внешней среды. д) общий патогенез. е) учение о реактивности организма, аллергическая реактивность, иммунологическая реактивность, наследственность и болезнь. 3. Физиологический, морфологический, биохимический, клинический, иммунологический, физикохимический, физический. 4. Заключается в создании модели болезни. Задание № 2 1. Перечислить темы, входящие во 2 раздел патологической физиологии. 2. Назвать особенности патофизиологического эксперимента. 3. Назвать основную цель патофизиологии как учебной дисциплины. 4. Назвать основные проблемы в 1 разделе патофизиологии. Задание № 3 1. Перечислить разделы патологической физиологии. 2. Перечислить темы, входящие в 3 раздел патологической физиологии. 3. В чём заключается сущность патофизиологического эксперимента? 4. Назвать три принципа экспериментальной терапии. Задание № 4 1. Перечислить вспомогательные методы в патологической физиологии. 2. Назвать три раздела патологической физиологии. 3. В чём заключается преимущество патофизиологического эксперимента перед другими методами изучения болезни? 4. Назвать основные проблемы второго раздела патологической физиологии. Задание № 5 1. Дать определение понятия «патологическая физиология». 2. Из каких разделов состоит патологическая физиология? 3. Назвать основные методы патологической физиологии. 4. Назвать принципы экспериментальной терапии. -3- Занятие №2 Тема 1. Общее учение о болезни Наименование занятия: Общая нозология. Общая этиология. Общий патогенез. Роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезни. Действие изменённого атмосферного давления Общая цель занятия: Изучить понятия общей нозологии, роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезней на примере повреждающего действия гипо- и гипербарий. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Понятия «общая нозология», «общая этиология», «общий патогенез». 2. Определение понятия «болезнь». Стадии и исходы болезни. 3. Роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезни. 4. Влияние изменённого атмосферного давления на организм. Входной тест-контроль 1. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 2. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 3. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в то же время, стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 4. Предполагает ли изучение патогенеза выяснение механизмов развития болезни? +а) да;б) нет 5. Укажите наиболее близкое к определению ВОЗ понятие "здоровье": а) состояние жизнедеятельности организма, которое обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования; б) состояние жизнедеятельности организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции организма, и выявляется способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды организма, что обеспечивает ему полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность; +в) состояние жизнедеятельности организма, которое характеризуется не только отсутствием болезни, но и полным физическим, психическим и социальным благополучием, что обеспечивает полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность 6. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"? а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях; +б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости 7. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "предболезнь": -4- а) это период жизнедеятельности организма между началом действия патогенного фактора и возникновением первых признаков болезни; б) это период жизнедеятельности организма от появления первых признаков болезни до полного развития его симптомов; +в) это период жизнедеятельности организма, характеризующийся значительным снижением его адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза) 8. Укажите периоды болезни: +а) латентный, продромальный, разгар, исход; б) острый, подострый, хронический 9. Какова продолжительность течения острых заболеваний? +а) до 2-х недель; б) до 4-х недель; в) до 6-ти недель; г) до 8-ми недель 10. Какова продолжительность течения хронических заболеваний? а) более 2-х недель; +б) более 4-х недель; в) более 6-ти недель; г) более 8-ми недель 11. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания? а) осложнение; +б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 12. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; +г) обострение 13. Как называется ухудшение в течение заболевания после временного ослабления клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; + в) рецидив; г) обострение 14. Как называется новая болезнь или патологический процесс, возникающий на фоне имеющейся болезни? +а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 15. Формы течения болезней с более быстрым исчезновением всех болезненных проявлений? а) стертые; +б) абортивные 16. Как называются формы болезней, протекающих с менее четкими клиническими проявлениями? а) абортивные; +б) стертые 17. Укажите формы атипического течения болезней: +а) абортивное, стертое, осложненное; б) продромальное, течение с инкубационным периодом, течение с летальным исходом 18. Укажите формы атипического течения острых заболеваний: а) молниеносное течение; б) ациклическое течение; в) течение с рецидивом; +г) все перечисленные 19. Укажите возможные исходы заболевания: +а) выздоровление, смерть; б) рецидив; в) ремиссия; г) осложнение; д) инкубация 20. Укажите терминальные состояния: а) латентное; +б) преагональное; в) продромальное; +г) агональное; +д) клиническая смерть; е) биологическая смерть; +ж) терминальная пауза 21. Укажите проявления, характерные для преагонального периода: а) сознание отсутствует; повышение рефлекторной деятельности; +б) сознание сохранено или спутано; снижение рефлекторной деятельности 22. Укажите проявления, характерные для преагонального периода: +а) артериальное давление снижено; преобладает аэробный гликолиз; б) артериальное давление повышено; судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; преобладает анаэробный гликолиз 23. Укажите проявления, характерные для агонального периода: а) сознание отсутствует; б) резкое снижение условнорефлекторной деятельности на фоне преобладания безусловнорефлекторной; в) артериальное давление повышается после предшествующего снижения во время терминальной паузы; г) судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; -5- д) преобладает анаэробный гликолиз; +е) все перечисленные 24. Укажите изменения, характерные для клинической смерти: а) сознание отсутствует; б) глазные рефлексы отсутствуют; в) артериальное давление равно нулю; г) дыхание не определяется; +д) все верны 25. Что способствует увеличению продолжительности периода клинической смерти? +а) длительный период умирания; умирание в условиях гипотермии; умирание в период новорожденности; б) короткий период умирания; умирание в условиях гипертермии; умирание в зрелом возрасте 26. Что способствует уменьшению продолжительности периода клинической смерти? а) длительный период умирания; умирание в условиях гипотермии; умирание в период новорожденности; +б) короткий период умирания; умирание в условиях гипертермии; умирание в зрелом возрасте 27. Какова роль массажа сердца в реанимационных мероприятиях? а) прекращает фибрилляцию желудочков; б) способствует поддержанию кровообращения; в) способствует восстановлению сердечной деятельности; +г) все верны 28. Какова роль внутриартериального нагнетания крови в реанимационных мероприятиях? +а) происходит раздражение рецепторов сердца и коронарных сосудов, что способствует восстановлению его деятельности; приводит к восстановлению коронарного кровотока; б) прекращает фибрилляцию желудочков сердца; способствует лучшему наполнению кровью левого желудочка 29. Какой способ искусственного дыхания является наиболее эффективным? а) способ Сильвестра; б) дыхание "рот в рот" или "рот в нос"; +в) аппаратное дыхание 30. При дефиците кислорода компенсаторные реакции происходят на: а) клеточном уровне; б) органном уровне; +в) на всех уровнях; г) системном уровне; д) организменном уровне 31. Укажите компенсаторные реакции организма в ответ на гипоксемию и гипоксию а) брадикардия; +б) тахикардия; в) брадипноэ; +г) тахипноэ 32. Укажите компенсаторные реакции организма в ответ на гипоксемию и гипоксию +а) повышение АД; б) снижение АД; +в) выход эритроцитов из депо; г) депонирование эритроцитов 33. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни? а) газовый ацидоз; +б) газовый алкалоз; +в) гипокапния; г) гиперкапния 34. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни? +а) замедление окислительно-восстановительных процессов; б) усиление окислительновосстановительных процессов; в) эйфория; +г) угнетение ЦНС 35. В каком случае наступает баротравма легких? а) при постепенном повышении давления в лёгких; +б) при мгновенном выраженном повышении давления в лёгких 36. Сатурация развивается при переходе: +а) от нормального давления к повышенному; б) от повышенного давления к нормальному; в) от нормального давления к пониженному 37. Десатурация развивается при переходе: а) от нормального давления к повышенному; +б) от повышенного давления к нормальному; в) от нормального давления к пониженному 38. Укажите возможные отрицательные последствия десатурации: а) высотная тканевая эмфизема; б) токсическое действие кислорода; +в) газовая эмболия; +г) скопление пузырьков газа в полостях 39. Какое изменения с наибольшей вероятностью может наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах? а) снижение активности дыхательных ферментов; +б) эритроцитоз; в) гипотрофия сердца; г) гиповентиляция лёгких -6- 40. Укажите причину смерти при горной и высотной болезнях: +а) первичная остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра; б) первичная остановка сердца. Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача № 1 Альпинисты медленно поднимались по Ю-В склону Эвереста. Позади было 6 часов подъёма. Каждый шаг давался с трудом из-за общей слабости. Дышать стало тяжело, ощущалось сильное сердцебиение, частота пульса доходила до 140 уд. в мин. Отмечались: головная боль, головокружение, подавленное настроение, снижение аппетита, метеоризм. 1) Что явилось причиной данных расстройств у альпинистов? 2) Как называется эта болезнь? 3) На какой высоте находились альпинисты (ниже или выше 4000м)? 4) Назвать главный типовой патологический процесс, который вызывает явления повреждения при горной болезни. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) Понижение атмосферного давления, снижение парциального давления кислорода в воздухе; 2) Горная болезнь; 3) Выше 4000м; 4) Гипоксия. Задача № 2 Для выполнения кессонных работ на глубине 15м отправили водолаза, где он находился 1 час, а затем был быстро поднят на поверхность. Через 30 минут стал ощущать нарастающие боли в мышцах и суставах, появились головная боль и головокружение, онемение пальцев рук и ног, временами темнело в глазах, слабело тело. 1) Под каким давлением находился водолаз на глубине 15м? 2) Какая болезнь возникла у водолаза? 3) Что явилось причиной описанных расстройств? 4) Каковы должны быть действия окружающих? Задача № 3 Исследователи Холден и Келлас «поднялись» в барокамере на высоту 7500м (320мм рт.ст.). На высоте 7000м они уже с трудом следили за пультом и секундной стрелкой. У них появились цианоз, пот, подёргивание конечностей, периодическое дыхание. На высоте 7500м они пробыли около 1 часа. Один из них не заметил, как пришёл в полубессознательное состояние. Другой лишь смеялся, не давая себе отчёта в том, что его учителю стало плохо. 1) О какой болезни идёт речь? 2) Что явилось причиной описанных расстройств? 3) Назовите главный механизм возникшего периодического дыхания. 4) Какие симптомы свидетельствуют о торможении ЦНС под влиянием гипоксии? Задача № 4 Рабочего для проведения кессонных работ на глубине 100м опускали в кессоне со скоростью 10 м/мин. Рабочему пришлось находиться на этой глубине в течение 2-х часов. При этом у него отмечались сильная боль в ушах, головная боль, головокружение, слабость, тошнота. Затем рабочий был поднят на поверхность. 1) Сколько атмосфер действовало на организм человека в этой ситуации? 2) Как можно назвать действие повышенного атмосферного давления на организм человека? 3) Какие компоненты воздуха оказывают патогенное действие в такой ситуации? 4) Как изменится тканевое дыхание при отравлении кислородом? Задача № 5 В 1934 году немецкие аэронавты Иеренк и Мазух поднялись на субстратостате на высоту 1100м. Не смотря на то, что они имели возможность пользоваться кислородом, они спустились мертвыми на -7- российскую территорию. А.И. Абрикосов, вскрывавший их трупы, не мог обнаружить телесных повреждений, а обнаружил явные симптомы асфиксии, которые проявились в виде цианоза. 1) Какая болезнь развилась у аэронавтов? 2) Как должен был измениться газовый состав крови (СО2 и О2) у аэронавтов на этой высоте? 3) Что могло быть причиной смерти аэронавтов на этой высоте? 4) Какой типовой патологический процесс развился у аэронавтов на этой высоте? Занятие № 3 Тема 1. Общее учение о болезни Наименование занятия: Общая этиология. Общий патогенез. Повреждающее действие лучистой энергии. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия повреждающего действия на организм лучистой энергии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Сущность понятия «Патогенез болезни». 2. «Начальное звено в патогенезе», «причинно-следственная связь в патогенезе», «ведущее звено патогенеза», «порочный круг» в патогенезе болезни. 3. Лучевая болезнь. Этиология, патогенез, формы, последствия для организма. 4. Картина крови по стадиям костномозговой формы лучевой болезни. 5. Солнечный удар. Этиология, патогенез. Входной тест-контроль 1. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 2. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 3. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; +б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 4. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни +а) необходимость для возникновения болезни; +б) незаменимость; в) широкая заменяемость; +г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; +е) определение специфических черт болезни 5. Выберите правильное определение этиологии: а) этиология-учение о болезни; +б) этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов 6. Верно ли утверждение, что патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности? +а) да; б) нет 7. Верно ли утверждение, что болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов? +а) да; б) нет 8. Для первых 6-ти часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: +а)тошнота, рвота; +б) лимфоцитопения; +в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия -8- 9. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; +б) при дефиците витамина Е; +в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; +д) при гипертермии; +е) при избытке кислорода 10. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) ЭПС; г) рибосомы; д) митохондрии; е) лизосомы; ж) комплекс Гольджи 11. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б)понижение содержания кислорода в крови; +в)недостаток витамина Е; +г)высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 12. Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а) зрелые; +б) эмбриональные; +в) недифференцированные 13. Укажите механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде: +а) ионизация молекул; +б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; +г) возбуждение молекул; +д) отрыв свободных радикалов; е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; ж) изменение химического строения ДНК 14. Укажите механизмы непрямого (опосредованного) действия радиации в облучаемой среде: а) ионизация молекул; б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; +в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; г) возбуждение молекул; д) отрыв свободных радикалов; +е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; +ж) изменение химического строения ДНК; +з) образование липидных радиотоксинов; +и) образование хиноновых радиотоксинов 15. Укажите ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью: +а) лимфоидная; +б) эпителиальная; в) костная; г) нервная; +д) кроветворная; е) мышечная 16. Укажите ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью: а) лимфоидная; б) эпителиальная; +в) костная; +г) нервная; д) кроветворная;+е) мышечная 17. Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? +а) начинающееся угнетение кроветворения; б) резкое угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) отсутствие видимых клинических проявлений заболевания; д) яркие клинические проявления болезни 18. Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? +а) резкое угнетение кроветворения; б) незначительное угнетение кроветворения; +в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) повышенная проницаемость клеточных мембран; д) пониженная проницаемость клеточных мембран; +е) угнетение иммунитета; ж) иммунитет не страдает 19. Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: +а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 20. Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; +в) лейкопения; г) лимфоцитоз 21. Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лейкопения; в) эритроцитоз; +г) анемия; д) тромбоцитоз; +е) тромбоцитопения. 22. Укажите основные клинические проявления 3-го периода острой лучевой болезни: +а) инфекционные осложнения; б) лучевой шок; +в) кровоизлияния в кожу; г) возбуждение ЦНС; +д) внутренние кровотечения; е) "рентгеновское похмелье" 23. Геморрагический синдром при острой лучевой болезни обусловлен: +а) снижением количества тромбоцитов в 1 мкл; б) повышением количества тромбоцитов в 1 мкл; +в) снижением способности тромбоцитов к агрегации; г) повышением способности тромбоцитов к агрегации; д) снижением проницаемости сосудистой стенки; +е) повышением проницаемости сосудистой стенки -9- 24. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в то же время стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 25. Предполагает ли изучение патогенеза выяснение механизмов развития болезни? +а) да; б) нет 26. Патогенез – это учение: а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; +в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 27. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос: а) почему возникло заболевание? б) что является причиной возникновения заболевания? в) что способствует развитию болезни? г) что препятствует развитию заболевания? +д) как, каким образом развивается заболевание? 28. Начальным звеном патогенеза является: а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; +г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 29. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 30. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 31. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенная смена стадий болезни; +г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 32. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»? +а) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезни; б) учение о причинах и условиях возникновения болезни; +в) конкретные механизмы развития патологических процессов; г) учение о типовых патологических процессах; д) учение о типовых формах патологии органа Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 В результате повреждения контейнера одного из блоков реактора АЭС произошла утечка радиоактивных продуктов. В зоне повышенной радиоактивности оказались три человека. Ориентировочно они получили 300 Р. Их доставили в клинику. 1) Возникновение какой болезни можно ожидать у пострадавших? 2) Какое облучение (внешнее или внутреннее) ионизирующими лучами может быть причиной данной болезни? 3) Назовите стадии данной болезни 4) Какой исход болезни можно ожидать у пациентов при данной дозе облучения? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: - 10 - 1) Острой лучевой (костно-мозговая форма). 2) Внутреннее. 3) Первичных реакций, скрытый, период разгара болезни, исход болезни. 4) Выздоровление. Задача №2 В результате повреждения одного из блоков реактора АЭС произошла сильная утечка радиоактивных веществ. В зоне повышенной радиоактивности оказались два человека. Ориентировочно они получили 800 Р. Их доставили в клинику. 1) Как называется болезнь, которая возникла у пострадавших? 2) Что является причиной ее в данном случае? 3) Какой самый ранний симптом в I период болезни может свидетельствовать о повреждении системы крови? 4) Какой исход болезни следует предположить в данном случае? Задача №3 Исследователь С.во время аварии на АЭС находился в 10-км зоне. Спустя сутки после аварии: количество эритроцитов 4,5•1012/л, гемоглобин 155 г/л, ЦП = 1,1, ретикулоциты 4%о , лейкоциты 12,5•109/л. Лейкоцитарная формула: Э- , Б- , М- , Ю– 3, П– 7, С– 70, Л-15, М-5, тромбоциты 200•9/л 1) Имеются ли изменения крови, характерные для лучевой болезни? 2) О какой клинической форме лучевой болезни может идти речь? 3) Какой период лучевой болезни наблюдается у больного? 4) Чем объясняются увеличение количества лейкоцитов и изменения в лейкоцитарной формуле в данный период болезни? Задача №4 Спустя 8 дней после аварии на АЭС у больной, эвакуированной из 30-км зоны, при анализе крови обнаружено: эритроциты-4•1012/л, гемоглобин-160 г/л, ЦП – 1, ретикулоциты-1%О, лейкоциты3,48•109/л. Лейкоцитарная формула: Э-, Б- , М- , Ю- , П- 10, С- 64, Л- 18, Мон- 7. 1) Имеются ли изменения в крови, свидетельствующие о возможности развития у данной больной лучевой болезни? 2) О какой клинической форме лучевой болезни может идти речь? 3) О каком изменении функции костного мозга свидетельствует уменьшение ретикулоцитов? Задача №5 Исследователь Н., находившийся 18 дней тому назад в зоне аварии АЭС, по расчетам получил дозу в 400 Р. Жалобы на общую слабость, боли в полости рта, затруднение глотания, появление крови в моче, мокроты. Кожа покрыта многочисленными точечными кровоизлияниями, дёсны отёчны, покрыты кровоизлияниями, в полости рта, на нёбе, в области н/миндалин – некрозы. Анализ крови: эритроциты3,2•109/л, гемоглобин-110 г/л, ЦП – 0,9, ретикулоциты-0, лейкоциты-3,8•109/л, тромбоциты-110•109/л. Лейкоцитарная формула: Э-0, Б-3, М-0, Ю-0, П-4, С-46, Л-40, Мон-7. В лейкоцитарных клетках токсическая зернистость, вакуолизация, кариолизис, кариопикноз, гиперсегментация нейтрофилов, фрагментоз нейтрофилов и лейкоцитов. 1) Назвать болезнь, которая наблюдается у исследуемого. 2) Назвать период болезни, в которой находится пострадавший. 3) Назвать симптомы, подтверждающие наличие этого периода. 4) Какой исход болезни можно ожидать у данного больного? Занятие № 4 Тема 2. Повреждение клетки Наименование занятия: Повреждение клетки как общий закон развития болезни. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки экзогенными и эндогенными факторами. - 11 - Перечень учебных вопросов занятия: 1. Уровни повреждения при болезнях. 2. Причины повреждения клеток. Экзогенные и эндогенные факторы. 3. Специфические механизмы повреждения клетки. 4. Неспецифические механизмы повреждения клетки. 5. Проявления повреждения клетки, последствия. Виды гибели клетки. Входной тест контроль 1.Некроз – это: а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 2. Сморщивание ядра клетки называется: +а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом 3. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие: а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; +в) на ядро клетки при митозе; г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии 4.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является: а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 5. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при: а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 6. Правильным является утверждение: а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки; б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки; +в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки; г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается; д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается 7. Развитию отека клетки при повреждении способствуют: +а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; +в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для Ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы 8. Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; +д) ацидоз 9. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; +д) все ответы верны 10. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; +е) все ответы верны 11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? +а) увеличение содержания внутриклеточного кальция; б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия; - 12 - в) увеличение содержания внутриклеточного калия; +г) уменьшение содержания внутриклеточного калия; +д) увеличение содержания внутриклеточного натрия 12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: +а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток; +б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков; +в) подавление процессов окислительного фосфориллирования; +г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов 12. Показателем повреждения клетки является: а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки; в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия 13. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; +д) разобщением окисления и фосфориллирования 14. Причиной повреждения мембран клеток могут быть: а) механическая; б) химическая; в) биологическая; г) физическая; +д) всё перечисленное 15. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран: а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку; +в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах 16. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; +г) повышение внутриклеточного содержания воды; +д) снижение внутриклеточного рН 17. Активации перекисного окисления липидов способствует: +а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы; д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью 18. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: +а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; +в) гипергидратация клетки; +г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; +д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны 19. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку? +а) глютатионпероксидаза; +б) супероксиддисмутаза; +в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; +д) ионол 20. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение: +а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках 21. Повреждение мембран митохондрий, в первую очередь, приводит к: а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления; +г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки 22. Повреждение мембран лизосом приводит к: а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке; в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу 23. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к: - 13 - а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии; д) уменьшению окрашивания клетки красителями 24. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения: а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом 25. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки Повреждение мембран ионный дисбаланс увеличение в клетке ионов ..? активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования: +а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода 26. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является Повреждение мембран ионный дисбаланс: .. ? повышение осмотического давления гипергидратация клетки: а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке; б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке; +в) увеличение натрия и кальция в клетке; г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке 27. Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки? +а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов 28. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 29. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится: а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е 31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки: а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз 32. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии 33. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 34. Ферменты антимутационной системы клетки: +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза 35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки 36. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; - 14 - +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 37. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 38. Последствия апоптоза клеток: +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 39. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, которое приводит к повреждению клетки. 1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ? 2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Отсутствует акцептор электронов и протонов. 2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывание, сокращение и расслабление, поддержание вводно-электролитного обмена. Задача №2 У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на уровне органа и организма в целом. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ. 2. Каковы возможные причины этого патологического процесса? 3. Каковы механизмы формирования патологического состояния печёночных клеток? 4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина? Задача №3 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение водно-электролитного баланса клетке. Цель задания: охарактеризовать механизмы повреждающего действия активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ) внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты повреждения клетки. Вопросы: 1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин стимулирует свободнорадикальные реакции. 2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения эритроцитов? - 15 - 3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения эритроцитов. Задача №4 В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза, вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию, однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало. Последний развился лишь спустя несколько часов. Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза. Вопросы: 1. Какие вообще известны патогенетические механизмы, которые обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки? 2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном эксперименте оказался отсроченным. Занятие № 5 Тема 3. Реактивность организма Наименование занятия: Реактивность организма. Её роль в болезни Общая цель занятия: Изучить факторы индивидуальной реактивности организма на механизмы устойчивости к повреждающим факторам внешней среды Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определение понятия «реактивность организма». 2. Виды реактивности организма. 3. Факторы индивидуальной реактивности 4. Понятие о механизмах индивидуальной реактивности. 5. Роль реактивности в болезни. Входной тест-контроль 1. Реактивность – это: а) ответная реакция организма на раздражитель; +б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма 2. Специфической реактивностью называется свойство: +а) организма отвечать на антигенный раздражитель; б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов; д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 3. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при: а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях; г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях 4. Примером специфической физиологической реактивности является: а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния; г) аутоиммунные процессы; +д) иммунитет 5. Дизергией называют: а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель; в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель; +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 6. Уникальность каждого индивидуума определяется: - 16 - а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями 7. Зимняя спячка животных является примером: +а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) специфической реактивности; д) патологической реактивности 8. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример: а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности 9. Воздействие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером: а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) половой реактивности; г) возрастной реактивности; +д) индивидуальной реактивности 10. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример: а) биологической реактивности; б) видовой реактивности; +в) возрастной реактивности г) половой реактивности; д) индивидуальной реактивности 11. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует: +а) нормостеник; б) сангвиник; в) атлетический тип; г) мышечный тип; д) сильный, уравновешенный, подвижный тип 12. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует: +а) астеник; +б) нормостеник; +в) гиперстеник 13. Классификации конституциональных типов И.П.Павлова соответствует: а) холерик; б) флегматик; в) меланхолик; +г) сильный, уравновешенный, подвижный тип; д) астеник 14. Гиперстеники склонны к: а) понижению уровня артериального давления; б) анемии;в) понижению уровня глюкозы крови; +г) повышению содержания холестерина крови; д) понижению всасывательной способности кишечника 15. Для гиперстеников характерно: а) относительно высокая жизненная емкость легких; б) низкий уровень холестерина в крови; в) пониженная всасывательная способность кишечника; г) пониженная функция надпочечников; +д) более высокое артериальное давление 16. Астеническая конституция предрасполагает к развитию: а) гипертонической болезни; б) ишемической болезни сердца; в) желчнокаменной болезни; +г) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; д) сахарного диабета 17.Какие утверждения являются верными? +а) реактивность зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ +д) реактивность организма зависит от пола и возраста 18. Выберите признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека: а) высокий рост; б) узкая грудная клетка; +в) высокое положение диафрагмы; +г) горизонтальное положение сердца; +д) сильно выраженные мышечный и подкожно-жировой слои 19. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции человека: а) тупой эпигастральный угол; +б) высокий уровень основного обмена; в) низкий уровень основного обмена; г) склонность к ожирению; д) склонность к повышению АД 20. К особенностям патологии детского возраста относится: а) хроническое течение болезней; б) угнетение биосинтетических процессов; +в) высокая проницаемость биологических барьеров; г) большая частота опухолевых заболеваний; д) множественность патологии 21. Женщины менее резистентны, чем мужчины, к: а) голоданию; б) острой кровопотере; в) гипоксии; г) низкой температуре; +д) действию наркотиков - 17 - 22. Резистентность - это свойство организма: а) отвечать на любые воздействия окружающей среды; б) отвечать на физиологические воздействия окружающей среды; в) отвечать только на экстремальные факторы окружающей среды; +г) оказывать сопротивление патогенному воздействию окружающей среды; д) оказывать сопротивление любым воздействиям окружающей среды 23. Резистентность организма – это: а) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; б) ответная реакция организма на раздражитель; в) пониженная реакция организма на раздражитель; +г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды 24.Примером пассивной резистентности является: а) процесс нейтрализации яда; б) лейкоцитоз при воспалении; +в) гистогематические барьеры; г) образование антител; д) фагоцитоз 25. Примером активной резистентности является: а) плотные покровы насекомых, черепах; б) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов; в) кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата; +г) фагоцитоз; д) гистогематические барьеры 26. Что относится к проявлениям пассивной резистентности организма? а) обезвреживание и выделение токсинов; б) ответ острой фазы повреждения; +в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; +д) содержание НCl в желудочном соке 27. Что относится к проявлениям активной резистентности организма? +а) обезвреживание и выделение токсинов; +б) ответ острой фазы повреждения; в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; +г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; д) содержание НCl в желудочном соке 28. Верным является утверждение: а) реактивность не зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста 29. Верным является утверждение: +а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью; б) реактивность и резистентность проявляются независимо; в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции 30. Верным является утверждение: +а) реактивность – это свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней или внешней среды; б) реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности; в) реактивность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Школьник П., 14 лет, внезапно заболел: поднялась температура до 39,5°С, появились боль в правой половине грудной клетки, резкая одышка (частное поверхностное дыхание), кашель со скудной мокротой. Отмечалось тяжёлое общее состояние. В тот же день ребёнок был госпитализирован с диагнозом: правосторонняя крупозная пневмония. В больнице под влиянием проводимого лечения состояние пациента улучшилось, и через 14 дней он был выписан домой в хорошем состоянии. - 18 - 1) Какую количественную оценку реактивности пациента вы дадите во время его болезни (повышенная, пониженная реактивность)? 2) Какова резистентность у данного больного (повышенная, пониженная резистентность)? 3) Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента? 4) Как можно назвать реактивность данного школьника по классификации А.Д.Адо? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) повышенная реактивность. 2) повышенная резистентность. 3) быстрое и полное выздоровление. 4) индивидуальная патологическая реактивность. Задача №2 У мужчины астенического телосложения, 82 лет, два месяца тому назад появились недомогание, слабость, субфебрильная температура (37,2-37,4°С) тела, одышка, покашливание. К врачу не обращался, лечился домашними средствами от простуды. Лечение не помогало. Вызвал участкового врача, который поставил диагноз: хроническая двусторонняя бронхопневмония. Больной был госпитализирован, получал необходимое лечение, однако состояние его заметно не улучшалось. Через 10 дней после пребывания в больнице появилась боль в правом боку, температура повысилась до 38,5°С, усилилась одышка, появились бледность, цианоз, сухой надрывистый кашель, самочувствие ухудшилось, отмечались резкая слабость, лейкопения, и спустя 2 месяца после поступления в больницу пациент скончался при явлениях абсцедирующей пневмонии и сепсиса. 1) Какую количественную оценку реактивности Вы дадите на раннем и позднем этапах болезни (повышенная, пониженная реактивность)? 2) Как можно оценить резистентность данного больного во время болезни (повышенная, пониженная резистентность)? 3) Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента? 4) Какие факторы индивидуальной реактивности могли сыграть роль в реакциях пациента на болезнетворный раздражитель? Задача №3 Во время тяжёлой эпидемии гриппа в студенческой группе: 1) один человек перенёс тяжёлую форму болезни с осложнением в виде тяжёлой хронической интерстициальной пневмонии; 2) 12 человек заболели лёгкой или средней по тяжести формами гриппа и через 5-6 дней уже посещали институт; 3) 8 человек, несмотря на явный контакт с гриппозными больными, гриппом не заболели; 4) бабушка одного из заболевших студентов почувствовала первые симптомы болезни на второй день после контакта с больным внуком и в тяжёлом состоянии с явлениями отёка головного мозга поступила в реанимационное отделение инфекционной больницы, где на 9-й день после безуспешного лечения скончалась. С какими вариантами формирования функциональных систем сохранения жизни Вы здесь встретились в 1), 2), 3), 4) случаях. Назвать варианты. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №3: 1) Относительно оптимальная функциональная система сохранения жизни. 2) Оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью. 3) Абсолютно оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью. 4) Неоптимальная функциональная система сохранения жизни с положительной обратной связью. Задача №4 В реанимационное отделение областной больницы города «К» почти одновременно поступили 2 пациента: 1) пожилой мужчина 67 лет с диагнозом: обширный инфаркт передней стенки сердца, кардиогенный шок; 2) молодая женщина 32 лет с диагнозом: двусторонняя крупозная пневмония, дыхательная недостаточность 3-4 степеней (тяжёлая гипоксия). 1) Какой самый неоптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях? - 19 - 2) Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях? Задача №5 В палате для сердечных больных находятся 4 пациентки: 1) Девушка 18 лет с диагнозом: врождённый стеноз устья аорты. Она лежит на обследовании перед предстоящей операцией по поводу имеющегося порока. 2) Женщина 45 лет в связи с перенесённым инфарктом задней стенки сердца, она продолжает лечение после 10-дневного пребывания в реанимационном отделении. 3) Пожилая женщина 75 лет с диагнозом: гипертоническая болезнь, 2 стадия, обострение в виде гипертонического криза. 4) Школьница 14 лет с диагнозом: постинфекционный миокардит, предсердная высокая экстрасистолия. Всем проводится и предстоит эффективная терапия по поводу основного заболевания Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен при этом в 1), 2), 3), 4) случаях? Занятие № 6 Тема 4. Типовые нарушения обмена веществ Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения углеводного обмена. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы нарушений углеводного обмена, его последствия для организма на примере сахарного диабета. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определение понятия «болезнь», « типовой патологический процесс», «патологическое состояние». 2. Этапы нарушения обмена веществ. 3. Виды нарушения углеводного обмена. Понятие «сахарный диабет Ι и ΙΙ типов». 4. Нарушение жирового и белкового обменов при сахарном диабете. 5. Влияние сахарного диабета на течение патологических процессов в полости рта. Входной тест-контроль 1. Гипергликемию может вызывать избыток: +а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина 2. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз 3. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: +а) иммунодефицитные состояния; +б) ускорение развития атеросклероза; +в) снижение резистентности к инфекциям; +г) снижение противоопухолевой устойчивости; +д) микроангиопатии; +е) макроангиопатии 4. Всасывание моносахаридов в кишечнике нарушается при недостаточности: а) пепсина; +б) гексокиназы; в) трансаминазы; +г) фосфатазы 5.Особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике: +а) воспалительные процессы тонкого кишечника;+б) отравление флоридзином; в) отравление фенилгидразином; +г) отравление монойодацетатом; д) отравление бертолетовой солью 6. К нарушению межуточного обмена углеводов могут привести: +а) расстройства функции печени; б) расстройства функции почек; +в) гиповитаминоз В1; г) гиповитаминоз В12; +д) гипоксические состояния 7. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект: - 20 - +а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы 8. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях: а) усиливается; +б) ослабляется 9. Синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете: а) усиливается; +б) ослабляется 10. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек ? а) 5,5-7,7; +б) 8,8-11,1; в) 6,6-7,8 11. К развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке) приводит наследственный дефицит: +а) глюкозо-6-фосфатазы; б) фосфофруктокиназы 12. Основные симптомы развивающейся гипогликемической комы: а) потливость; б) внезапное начало; в) возбуждение; г) дрожь; д) судороги; +е) все ответы верны 13. Для манифестного сахарного диабета характерны: а) полиурия; б) полифагия; в) полидипсия; г) гипергликемия; д) глюкозурия; е) нарушение теста толерантности к глюкозе; +ж) все ответы верны 14. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с: +а) усилением расщепления жира в печени; б) ограничением расщепления жира в печени; в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; +г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; д) усилением окисления кетоновых тел; +е) уменьшением окисления кетоновых тел 15. Полиурия при сахарном диабете связана с: а) уменьшением продукции АДГ; +б) увеличением осмотического давления в почечных канальцах; в) уменьшением осмотического давления в почечных канальцах 16. При сахарном диабете: а) процессы синтеза белка усиливаются; +б) процессы синтеза белка снижаются; в) сопротивляемость организма к инфекции повышается; +г) сопротивляемость организма к инфекции снижается; д) регенерация ран не нарушается; +е) регенерация ран ухудшается; +ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста 17. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы? 1) да; +2) нет 18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим? а) тканевая гипоксия; б) действие негормональных антагонистов инсулина; +в) травматическое повреждение поджелудочной железы; +г) панкреатит; д) повышение активности инсулиназы; +е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы; ж) усиление действия контринсулярных гормонов 19. Характерна ли постоянная гипергликемия для латентного сахарного диабета? а) да; +б) нет 20. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина? +а) может; б) не может 21. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете: а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы; +б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы; в) торможение глюконеогенеза; +г) стимуляция глюконеогенеза; +д) торможение синтеза гликогена; е) стимуляция синтеза гликогена 22. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете? а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза 23. Факторы, вызывающие гипогликемию: - 21 - а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ; ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны 24. Факторы, вызывающие гипергликемию: а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны 25. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия? +а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз; д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз 26. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия? а) тиреотоксикоз; б) болезнь Иценко-Кушинга; в) хронический алкоголизм; г) феохромоцитома; д) сахарный диабет; +е) все ответы верны 27. Укажите причины развития гипогликемии: +а) избыток инсулина; б) дефицит инсулина; +в) дефицит глюкокортикоидов; г) избыток глюкокортикоидов; +д) дефицит тироксина; е) избыток тироксина; +ж) голодание 28. «Болезнь» характеризуется: а) состоянием полного физического, психического и социального благополучия; +б) снижением трудоспособности; в) состоянием нормы; г) «третьим» состоянием; д) развитием предболезни 29. К типовым патологическим процессам не относится: а) воспаление; б) лихорадка; в) голодание; г) гипоксия; +д) уремия 30. К типовым патологическим процессам относятся: а) анемия; +б) воспалении; +в) лихорадка; +г) гипоксия; д) пневмония; +е) аллергия 31. Какое из указанных утверждений является неправильным? а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами; +в) понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны; г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней 32. Патологическим процессом называется: а) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; б) повреждение органов и тканей факторами внешней среды в) неадекватный ответ организма на различные воздействия; +г) закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме; д) отклонение от нормы приспособительного характера 33. Патологическое состояние – это: а) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов; +б) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; в) необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды; г) повреждение органов и тканей факторами внешней среды; д) сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме 34. Патологическая реакция – это: +а) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель; б) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия; в) болезненное изменение функций и структуры; г) симптом заболевания; д) осложнение заболевания 35. Примером болезни (нозологической единицы) является: а) лихорадка; б) лейкоцитоз; +в) миелолейкоз; г) артериальная гиперемия; д) воспаление 36. Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером: +а) патологического состояния; б) патологического процесса; в) патологической реакции; - 22 - г) нозологической формы (болезни); д) симптома болезни 37. Укажите примеры патологических состояний: а) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина; +б) рубцовые изменения тканей; +в) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; +д) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца 38. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это: +а) патологическая реакция; б) болезнь; в) патологическое состояние; г) патологический процесс; д) синдром болезни 39. Воспаление – это: +а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптом болезни 40. Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами: а) типового патологического процесса; б) патологической реакции; +в) патологического состояния; г) болезни; д) осложнения заболевания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач скорой помощи нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст.Врач ввёл необходимую дозу инсулина, однако состояние пациента ухудшилось. 1. Какая патология развилась у больного? 2. Какую ошибку совершил врач? 3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? 4. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Гипогликемическая кома. 2. Незнание видов ком при СД. 3. Содержание глюкозы крови. 4. В/в введение глюкозы. Задача №2 Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови – 8,4 ммоль/л. 1. К специалисту какого профиля надо отправить больную на консультацию? 2. О каком заболевании следует думать в данном случае? 3. Какие дополнительные исследования необходимы? 4. Обоснуйте принципы необходимой терапии. Задача №3 Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение 2-х последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД - 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови - 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л. 1. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить? 2. Каковы механизм гипергликемии и ее возможные последствия? 3. Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного. 4. Обоснуйте необходимость и вид терапии для данного случая. Задача №4 - 23 - Больной К., 7 лет, перенёс вирусный паротит. Через 2 месяца мать ребёнка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного зуда, быструю утомляемость. Объективно: ребёнок пониженного питания, кожа сухая с расчёсами, сахар крови- 12 ммоль/л. 1. О каком заболевании можно думать в данном случае? 2. Какова роль перенесенного заболевания в развитии данного заболевания? 3. Объясните механизм описанных клинических проявлений. 4. Обоснуйте принципы терапии. Занятие № 7 Тема 4. Типовые нарушения обмена веществ Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения водно-солевого обмена. Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, проявление основных видов нарушения водноэлектролитного обмена: гипо- и гипергидратаций. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Виды нарушения водно-солевого обмена (дисгидрии). 2. Гипогидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия. 3. Гипергидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия. 4. «Отёк». Определения понятия, виды, причины, механизм развития. Роль учения Старлинга в понимании механизмов развития отёков. 5. Классификация отёков по патогенезу. 6. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена для заболеваний полости рта. Входной тест- контроль 1. Отек-это: а) скопление жидкости в серозных полостях; +б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости 2. Отек представляет собой: а) патологическую реакцию; +б) патологический процесс; в) патологическое состояние; г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь 3. Местным патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; +б) повышение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) понижение гидростатического давления крови; д) повышение тканевого давления 4. Патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; б) понижение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; +г) повышение осмотического и онкотического давления в тканях; д) понижение секреции альдостерона 5. Развитию отеков способствует: а) повышенное содержание альбуминов крови; +б) повышенная выработка альдостерона и АДГ; в) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами; г) пониженная выработка антидиуретического гормона; д) пониженная проницаемость сосудистой стенки 6. Нейро-эндокринный фактор отеков – это: а) активация симпато-адреналовой системы; б) недостаточное образование антидиуретического гормона; в) вторичный дефицит альдостерона; г) гиперинсулинизм; +д) вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ 7. Тканевой фактор отеков –это: а) снижение осмотического давления ткани; б) понижение осмотического давления плазмы; в) понижение онкотического давления крови; г) повышение гидростатического давления ткани; +д) гиперосмия и гиперонкия тканей - 24 - 8. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет: +а) сосудистый фактор; б) тканевой; в) гемодинамический; г) нейро-эндокринный; д) онкотический 9. Онкотический фактор играет главную роль в развитии: а) сердечных отеков; +б) кахектических; в) аллергических; г) токсических; д) нефритических 10. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет: +а) повышение проницаемости сосудистой стенки; б) понижение проницаемости сосудистой стенки 11. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет: +а) понижение онкотического давления крови; б) повышение онкотического давления крови 12. В развитии застойного отека главную роль играет фактор: а) нейро-эндокринный; б) онкотический; в) тканевой; +г) гемодинамический4 д) сосудистый 13. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является: а) повышение проницаемости сосудистой стенки; б) повышение коллоидно-осмотического давления тканей; +в) повышение венозного давления крови; г) понижение онкотического давления крови; д) понижение лимфатического оттока 14. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является: а) стимуляция секреции альдостерона; б) раздражение волюмо- и барорецепторов; +в) уменьшение сердечного выброса; г) увеличение реабсорбции натрия в почках; д) повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках 15. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя: а) введение антигистаминных препаратов; б) назначение диуретиков; в) введение глюкокортикоидов; г) бессолевую диету; +д) внутривенное введение альбуминов 16. Водянка брюшной полости обозначается термином : а) гидроторакс; б) гидроперикардиум; +в) асцит; г) перитонит; д) гидронефроз 17. Водная интоксикация развивается при: а) избыточном поступлении воды в организм; б) недостаточном выведении воды из организма; в) избыточном поступлении минеральных солей; +г) избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения; д) вынужденном употреблении морской воды 18. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает: а) при переливании большого количества физиологического раствора; б) при переливании гипоосмоляльных растворов; в) при внутривенном введении 5% глюкозы; г) при избыточном потреблении пресной воды; +д) при вынужденном избыточном потреблении морской воды 19. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации: +а) повышение продукции альдостерона; +б) централизация кровообращения; +в) повышение выделения вазопрессина; г) понижение выделения ренина; +д) уменьшение суточного диуреза 20. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации: +а) отеки, водянка; +б) повышение массы тела; в) повышение гематокрита; +г) увеличение ОЦК; +д) повышение АД 21. Отрицательный водный баланс наблюдается при: а) циррозе печени; б) сердечной недостаточности; +в) несахарном диабете; г) нефротическом синдроме; д) остром диффузном гломерулонефрите 22. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть: а) понос; б) многократная рвота; в) кишечные свищи; +г) сахарный диабет; д) дефицит альдостерона 23. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется: а) увеличением общего содержания воды в организме; б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости; в) увеличением содержания воды в клетках; +г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; д) отсутствием чувства жажды 24. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а) диарее; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании 25. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а) длительной рвоте; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; - 25 - д) водном голодании 26. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется: а) увеличением общего содержания воды в организме; +б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости; в) снижением содержания воды в клетках; г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; д) мучительным чувством жажды 27. При обезвоживании наблюдается: +а) сгущение крови; +б) нарушение микроциркуляции; в) повышение центрального венозного давления; +г) снижение артериального давления; +д ) уменьшение объема циркулирующей крови 28. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции: а) половых гормонов; б) тиреоидных гормонов; в) натрийуретического гормона; г) антидиуретического гормона; +д) альдостерона 29. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря: а) синтезу вазопрессина; б) наличию в области 3-го желудочка центральных осморецепторов; в) способности регулировать прием жидкости через центр жажды; г) осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек; д) способности регулировать солевой аппетит; +е) все ответы верные 30. Укажите проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожных покровов и слизистых; г) понижение АД; д) повышение вязкости крови; +е) все указанные симптомы Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 У больного в брюшной полости определяется свободная жидкость. ОЦК — 4,8 л, масса тела — 60 кг, гематокрит — 0,32; МСНС — 41%, MCV — 75 фл. Общий белок крови — 55 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент — 0,8, АсТ/АлТ = 1. Общее содержание воды в организме -72%, внутриклеточной — 30% , внеклеточной — 42% (интерстициальная жидкость составляет 20%). Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 158,0 ммоль/л 2,9 ммоль/л, 1,4 ммоль/л 98,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 15,2 ммоль/л 90,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Общее содержание воды увеличено до 72 % — гипергидратация. 2. Значительно увеличен внеклеточный сектор (42%), а именно — интерстициальная жидкость (у больного гиперволемия: ОЦК — 4,8 л при должном ОЦК для массы тела 60 кг — 4,2 л). Во внутриклеточном пространстве отмечается дефицит жидкости - внутриклеточная гипогидратация. 3. Повышено содержание натрия плазмы (гипернатриемия), понижено незначительно содержание калия плазмы (гипокалиемия). 4. Так как преобладает внеклеточный сектор, можно сделать вывод, что в нем повышена осмолярность гиперосмолярностъ плазмы крови. - 26 - 5. Вид нарушения ВЭО у больного — гиперосмолярная гипергидратация. 6. Гиперосмолярностъ плазмы крови у больного обусловлена гипернатриемией. Возможная причина гипернатриемии — гиперальдостеронизм. Причина патология печени → ↓ альбуминов в плазме →↓ онкотического давления в сосудистом русле →↓ ЭОВС в капиллярах →↑ фильтрации и ↓ резорбции Н2О в капиллярах →↓ ОЦК → ↑ АДГ, РААС, вторичный альдостеронизм →↑ реабсорбции Nа и Н2О → ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ НЕ ПОВЫШАЕТСЯ → Н2О ещё больше перемещается в ткани → ОТЁК (асцит). Задача №2 У больного цианоз кожных покровов, ЧСС -88 в мин. Общий белок крови — 76 г/л, ОЦК — 2,5 л, масса тела — 50 кг; МСНС — 35%, MCV — 85 фл. Общее содержание воды в организме — 48%, внутриклеточной — 29%, внеклеточной — 19%. Гематокрит 0,62. Лейкоциты 15-109/л, лейкоформула: Б0, Э-2, М-0, Ю-0, П-2, С-65, Л-28, Мн-3. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 147,0 ммоль/л 5,2 ммоль/л 2,2 ммоль/л 80,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 19,0 ммоль/л 87,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №3 У больного суточный диурез- 3,0 л, АД -110/80 мм рт. ст., ЧСС- 97 уд./мин. Влажность кожных покровов. Общий белок крови — 90 г/л, ОЦК — 2,4 л, масса тела — 45 кг, гематокрит — 0,47; МСНС — 43%, MCV — 77 фл. Общее содержание воды в организме- 48%, внутриклеточной — 20%, внеклеточной — 28%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 160,0 ммоль/л 5,6 ммоль/л 2,9 ммоль/л 109,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 20,0 ммоль/л 78,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №4 После переливания крови у больного появились головные боли, боли в пояснице. Остаточный азот крови -36 ммоль/л, мочевина — 16 ммоль/л, общий белок — 59 г/л, ОЦК — 6,5 л, масса тела — 80 кг, - 27 - гематокрит — 0,37; МСНС — 35%, MCV — 89 фл, суточный диурез — 100 мл, белок в моче — 5 г/л. Общее содержание воды в организме — 80%, внутриклеточной — 48%, внеклеточной — 32%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 140,0 ммоль/л 4,8 ммоль/л 1,7 ммоль/л 104,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 16,0 ммоль/л 90,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №5 У больного по утрам отеки под глазами и на пояснице. Общий белок крови -55 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент — 0,8, остаточный азот — 27 ммоль/л, мочевина — 11 ммоль/л, ОЦК — 6,5 л, масса тела — 75 кг, гематокрит — 0,35; МСНС — 44%, MCV — 76 фл. Суточное количество мочи — 900 мл. В моче: эритроциты — 20-30 в поле зрения, белок — 3,5 г/л, сахар определяется. Общее количество воды в организме -81%, внутриклеточной — 35%, внеклеточной — 46%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 150,0 ммоль/л 3,0 ммоль/л 1,9 ммоль/л 99,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 15,7 ммоль/л 85,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №6 У больного состояние тяжелое, положение вынужденное, «ортопноэ», в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, отеки на нижних конечностях. рН крови- 7,32, рСО2 -48 мм рт. ст., SB — 27 мэкв/л, ВВ — 40 мэкв/л, BE = -10 мэкв/л.. Общий белок крови — 60 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент — 1,0. ОЦК — 7 л, масса тела — 80 кг, гематокрит — 0,41; МСНС — 46%, MCV — 75 фл. Общее содержание воды в организме- 85%, внутриклеточной — 40%, внеклеточной — 35%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды - 28 - 162,0 ммоль/л Натрий 15,1 ммоль/л 3,3 ммоль/л 1,3 ммоль/л 98,0 ммоль/л Эритроциты Калий 70,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №7 У больного АД- 180/100 мм рт. ст., ОЦК- 6,8 л, масса тела — 74 кг; МСНС — 45%, MCV — 76 фл . Суточное количество мочи — 500 мл. Общее количество воды в организме — 81%, внутриклеточной — 35%, внеклеточной — 46%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 154,0 ммоль/л 3,0 ммоль/л 1,9 ммоль/л 99,0 ммоль/; Эритроциты Натрий Калий 15,7 ммоль/л 85,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Занятие №8 Итоговое занятие №1 Наименование занятия: Итоговое занятие по общей нозологии и некоторым вопросам типовых патологических процессов. Вопросы к итоговому занятию: 1. Охарактеризовать предмет изучения патологической физиологии как науки и как медицинской дисциплины. 2. Назвать основные задачи (проблемы) патологической физиологии как науки и как медицинской дисциплины, объяснить её значение в общей системе подготовки врача. 3. Объяснить взаимоотношение патологической физиологии с нормальной физиологией, биохимией, патологической анатомией и клиническими дисциплинами. 4. Назвать основной метод патологической физиологии, раскрыть его сущность и особенности. 5. Назвать вспомогательные методы, применяемые в патофизиологическом эксперименте, и пояснить их значение в диалектическом изучении болезни. 6. Раскрыть понятие «общая нозология», пояснить, какие темы изучаются в этом разделе. 7. Дать определение болезни с позиций современной науки. 8. Сопоставить понятия «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние». 9. Назвать и охарактеризовать основные периоды болезни. - 29 - 10. Назвать исходы болезни, пояснить их механизмы. 11. Назвать признаки клинической и биологической смерти, пояснить механизмы их развития: назвать принципы восстановления жизненных функций организма (реанимации) в период клинической смерти. 12. Охарактеризовать понятия «общая этиология», «причина», и «условие» возникновения болезни. 13. Раскрыть положительные и отрицательные стороны монокаузализма, кондиционализма и конституционализма. 14. Дать классификацию факторов внешней среды и раскрыть их роль в происхождении заболеваний. 15. Назвать виды повреждений в организме вследствие действия на него механических факторов. 16. Назвать причины, условия и объяснить механизмы развития травматического шока с учётом основных его стадий. 17. Назвать основные принципы терапии при травматическом шоке. 18. Перечислить физические факторы внешней среды. Привести примеры. 19. Дать определение понятия «переохлаждение (гипотермия)». Назвать причины, условия и объяснить механизмы развития переохлаждения по стадиям. 20. Пояснить роль низкой температуры окружающей среды в возникновении и развитии простудных заболеваний. Привести примеры. 21. Привести примеры использования гипотермии в медицине. Объяснить принципы применения гипотермии при хирургических операциях на сердце и головном мозге, трансплантации органов. 22. Назвать причины, условия и объяснить механизмы перегревания по стадиям. 23. Назвать заболевания человека, на возникновение и развитие которых влияет высокая температура окружающей среды. Пояснить, почему высокая температура может быть фактором, способствующим развитию кишечных инфекций. 24. Назвать причины теплового удара и объяснить механизмы его развития. 25. Назвать причины солнечного удара и объяснить механизмы его развития. 26. Назвать периоды ожоговой болезни, дать их характеристику, объяснить основные механизмы их развития. 27. Объяснить причины и механизмы развития горной болезни. 28. Назвать основные защитно-приспособительные реакции при горной болезни и объяснить их механизмы. 29. Назвать явления повреждения в организме при отравлении кислородом и азотом. 30. Назвать причины и объяснить механизмы развития кессонной болезни, указать меры профилактики в терапии кессонной болезни. 31. Перечислить основные виды лучистой энергии и объяснить механизмы повреждающего действия инфракрасного излучения. 32. Перечислить основные виды лучистой энергии и объяснить механизмы повреждающего действия ультрафиолетового излучения. 33. Назвать виды ионизирующих излучений и объяснить причины, механизмы развития лучевой болезни. 34. Перечислить периоды костномозговой формы острой лучевой болезни и охарактеризовать картину крови при каждом из них. 35. Привести примеры повреждающего действия химических факторов как причины болезни и патологических процессов. 36. Привести примеры повреждающих действий биологических факторов как причин патологических процессов и болезни. 37. Какую роль играют социальные факторы в происхождении болезней человека? Привести примеры. 38. Дать определение понятия «общий патогенез», пояснить сущность терминов «причинноследственные связи в патогенезе», «начальное звено в патогенезе», «главное звено». Пояснить примерами. 39. Дать определение понятия «саногенез», пояснить его роль в патогенезе и исходе болезней. - 30 - 40. Дать определение понятия «повреждение клетки». Назвать причины повреждения клетки, классифицировать их. 41. Охарактеризовать специфические механизмы повреждения клеток. 42. Охарактеризовать неспецифические механизмы повреждения клетки. 43. Пояснить метаболические, функциональные, морфологические повреждения клеток. Последствия. 44. Назвать виды гибели клеток. Объяснить механизмы некроза и апоптоза. 45. Перечислить и пояснить основные внутри- и внеклеточные защитно-приспособительные реакции при повреждении. 46. Определите понятие «реактивность организма». Назвать её виды по Адо А.Д. 47. Назвать факторы индивидуальной реактивности организма, привести примеры. 48. Пояснить механизмы индивидуальной реактивности организма. Современные представления. 49. Механизмы физиологической реактивности. 50. Механизмы развития патологической реактивности (Павлов, Селье, Анохин, Меерсон и др.). 51. Охарактеризовать роль фактора возраста в индивидуальной реактивности организма. 52. Пояснить роль фактора пола и наследственного фактора в индивидуальной реактивности человека. 53. История жизни человека и конституция как факторы индивидуальной реактивности человека. 54. Назвать виды нарушений углеводного обмена. Перечислить причины гипогликемических состояний, пояснить механизмы их возникновения, проявления, последствия. Гипогликемическая кома, принципы выведения из комы. 55. Пояснить причины и механизмы гипогликемических состояний, привести примеры. 56. Дать определение понятия «сахарный диабет (СД)». Назвать виды, объяснить причины, механизмы развития СД 1 и 2 типов. 57. Объяснить механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД. 58. Назвать и пояснить основные осложнения при СД. Диабетическая кома, виды, особенности. Принципы выведения из комы. Перечислить поздние осложнения СД. 59. Перечислить виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрий). Охарактеризовать виды, последствия для организма гипогидратации. 60. Охарактеризовать виды, причины, механизмы развития, последствия для организма гипергидратации. 61. Дать определение понятия «отёк». Назвать виды, привести классификации отёков, пояснить причины, общие механизмы развития отёков, последствия для организма. 62. Пояснить влияние сахарного диабета на течение патологических процессов в полости рта. 63. Пояснить, как влияет нарушение фосфорно-кальциевого обмена на возникновение заболеваний полости рта. Тесты к итоговому занятию №1 1. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 2. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 3. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в то же время стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 4. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь": - 31 - а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных так или иначе органах и тканях; +б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза) 5. Укажите периоды болезни: +а) латентный, продромальный, разгар, исход; б) острый, подострый, хронический 6. Какова продолжительность течения острых заболеваний? +а) до 2-х недель; б) до 4-х недель; в) до 6-ти недель; г) до 8-ми недель 7. Какова продолжительность течения хронических заболеваний? а) более 2-х недель; +б) более 4-х недель; в) более 6-ти недель; г) более 8-ми недель 8. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания? а) осложнение; +б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 9. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; +в) рецидив 10. Укажите возможные исходы заболевания: +а) выздоровление, смерть; б) рецидив; в) ремиссия; г) осложнение; д) инкубация 11. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 12. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; +б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 13. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни: +а) необходимость для возникновения болезни; +б) незаменимость; в) широкая заменимость; +г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; +е) определение специфических черт болезни 14. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом? а) да; +б) нет 15. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией? +а) да; б) нет 16. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием? а) да; + б) нет 17. Укажите примеры патологических процессов: а) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; +б) лихорадка при брюшном тифе; в) фурункулез; г) инфаркт миокарда 18. Укажите механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде: - 32 - +а) ионизация молекул; +б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; +г) возбуждение молекул; +д) отрыв свободных радикалов; е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; ж) изменение химического строения ДНК 19. Укажите механизмы непрямого (опосредованного) действия радиации в облучаемой среде: а) ионизация молекул; б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; +в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; г) возбуждение молекул; д) отрыв свободных радикалов; +е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; +ж) изменение химического строения ДНК; +з) образование липидных радиотоксинов; +и) образование хиноновых радиотоксинов 20. Укажите ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью: +а) лимфоидная; +б) эпителиальная; в) костная; г) нервная; +д) кроветворная; е) мышечная 16. Укажите ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью: а) лимфоидная; б) эпителиальная; +в) костная; +г) нервная; д) кроветворная;+е) мышечная 21. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: +а)тошнота, рвота; +б) лимфоцитопения; +в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия 22. Как называется ухудшение в течении заболевания после временного ослабления клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; + в) рецидив; г) обострение 23. Как называется новая болезнь или патологический процесс, возникающий на фоне имеющейся болезни? +а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 24. Формы течения болезней с более быстрым исчезновением всех болезненных проявлений? а) стертые; +б) абортивные 25. Как называются формы болезней, протекающих с менее четкими клиническими проявлениями? а) абортивные; +б) стертые 26. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; +б) при дефиците витамина Е; +в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; +д) при гипертермии; +е) при избытке кислород 27. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана;+б) ДНК; в) ЭПС; г) рибосомы; д) митохондрии; е) лизосомы; ж) комплекс Гольджи 28. Радиационному повреждению клеток способствуют: + а)понижение содержания кислорода в крови; +б)недостаток витамина Е; +в)высокая митотическая активность; г) низкая митотическая активность 29. Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а) зрелые; +б) эмбриональные; +в) недифференцированные 30. Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? +а) начинающееся угнетение кроветворения; б) резкое угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) отсутствие видимых клинических проявлений заболевания; д) яркие клинические проявления болезни 31. Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? +а) резкое угнетение кроветворения; б) незначительное угнетение кроветворения; +в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) повышенная проницаемость клеточных мембран; д) пониженная проницаемость клеточных мембран; +е) угнетение иммунитета; ж) иммунитет не страдает - 33 - 32. Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: +а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 33. Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; +в) лейкопения; г) лимфоцитоз 34. Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лейкопения; в) эритроцитоз; +г) анемия; д) тромбоцитоз; +е) тромбоцитопения 35. Укажите основные клинические проявления 3-го периода острой лучевой болезни: +а) инфекционные осложнения; б) лучевой шок; +в) кровоизлияния в кожу; г) возбуждение ЦНС; +д) внутренние кровотечения; е) "рентгеновское похмелье" 36. Патогенез – это учение: а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; +в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 37. Начальным звеном патогенеза является: а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; +г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 38. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 39. Порочный круг в патогенезе заболеваний _ это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 40. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенную смену стадий болезни; +г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 41. Некроз – это: а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 42.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является: а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 43. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при: а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 44. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум г) рибосомы; д) митохондрии 45. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови ; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 46. Механизмы повреждения клетки: - 34 - а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; + д) экспрессия онкогена 47. Ферменты антимутационной системы клетки: +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) лигаза 48. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активацией фосфолипазы А2;б) инактивацией фосфолипазы С +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки 49. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/К+ АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 50. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 51. Последствия апоптоза клеток: +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 52. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов 53. Реактивность – это: а) ответная реакция организма на раздражитель;+б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; в) защитная реакция организма на действие патогенног раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма 54. Специфической реактивностью называется свойство: +а) организма отвечать на антигенный раздражитель; б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов; д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 55. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при: а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях; г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях 56. Примером специфической физиологической реактивности является: а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния; г) аутоиммунные процессы;+д) иммунитет 57. Дизергией называют: а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель; в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель; +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 58. Верным является утверждение: - 35 - а) реактивность не зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста 59. Верным является утверждение: +а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью; б) реактивность и резистентность проявляются независимо; в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции 60. Уникальность каждого индивидуума определяется: а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями 61. Зимняя спячка животных является примером: +а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности; г) специфической реактивности; д) патологической реактивности 62. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример: а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности. 63. Гипергликемию может вызывать избыток: +а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина 64. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз 65. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии; +ж) все ответы верны 66. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект:: +а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы 67. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях: а) усиливается; +б) ослабляется 68. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете? а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме; в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза 69. Факторы, вызывающие гипогликемию: а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ; ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны 70. Факторы, вызывающие гипергликемию: а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы; г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; - 36 - +з) все ответы верны 71. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия? +а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз 72. Отек-это: а) скопление жидкости в серозных полостях; +б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости 73. Отек представляет собой: а) патологическую реакцию; +б) патологический процесс; в) патологическое состояние; г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь 74. Местным патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; +б) повышение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) понижение гидростатического давления крови; д) повышение тканевого давления 75. Патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; б) понижение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; +г) повышение осмотического и онкотического давления в тканях; д) понижение секреции альдостерона 76. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а) диарее; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании 77. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а) длительной рвоте; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании 78. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется: а) увеличением общего содержания воды в организме; +б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости; в) снижением содержания воды в клетках; г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; д) мучительным чувством жажды 79. При обезвоживании наблюдается: +а) сгущение крови ; +б) нарушение микроциркуляции; в) повышение центрального венозного давления; +г) снижение артериального давления ; +д ) уменьшение объема циркулирующей крови 80. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции: а) тиреоидных гормонов; б) натрийуретического гормона; в) антидиуретического гормона; - 37 - +г) альдостерон Занятие №9 Тема № 5. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и значение для организма артериальной, венозной гиперемии и ишемии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Артериальная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия. 2. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма. 3. Ишемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма. 4. Особенности регионарного кровообращения у новорожденных. 5. Значение нарушения микроциркуляции в развитии патологических процессов в области головы и шеи. Входной тест- контроль 1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления 2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии? а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается 3. Какие из артериальных гиперемий являются физиологическими? а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; +б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 4. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими? +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 5. Как изменяется обмен веществ в ткани (органе) при артериальной гиперемии? +а) усиливается; б) снижается 6. В каком случае возникает нейропаралитическая артериальная гиперемия? а) при перерезке двигательных и чувствительных волокон; +б) при перерезке симпатических волокон 7. Какой механизм играет решающую роль при нейропаралитической артериальной гиперемии? а) действие на сосуды вазоактивных метаболитов; +б) прекращение поступления сосудосуживающих импульсов 8. Какой механизм является ведущим при рабочей гиперемии? а) потеря тонуса мышечных элементов стенок артериол в результате нарушения их функций; +б) действие метаболитов на артериолы 9. Какие вещества из представленных ниже играют роль в патогенезе артериальной гиперемии? +а) гистамин, брадикинин, ацетилхолин; б) серотонин, норадреналин 10. Как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии? +а) возрастает; б) остается неизменным; в) уменьшается - 38 - 11. Чем обусловлено увеличение объема органа при артериальной гиперемии? а) реактивным разрастанием соединительной ткани, скоплением в тканях экссудата; +б) ускорением лимфообразования и увеличением количества межклеточной жидкости, увеличением кровенаполнения 12. В каком случае развивается нейропаралитическая артериальная гиперемия? +а) при перерезке симпатических (адренергических) нервных волокон; б) при перерезке парасимпатических и симпатических (холинергических) нервных волокон; в) после блокады холинорецепторов холинолитическими средствами 13. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии? а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; +е) все ответы верные 14. Что может явиться причиной венозной гиперемии? а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны 15. Каковы признаки венозной гиперемии? а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка 16. Как изменяются окислительные процессы при венозной гиперемии органа? +а) тормозятся ; б) усиливаются 17. Как изменяется скорость кровотока при венозной гиперемии? а) возрастает; +б) замедляется 18. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии? +а) усиление питания тканей и обмена веществ, кровоизлияние,усиление процессов регенерации б) разрастание соединительной ткани, атрофия паренхиматозных элементов, инфаркт 19. Каковы возможные последствия венозной гиперемии? а) реактивное разрастание соединительной ткани; б) ускорение заживления ран; в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные 20. Каковы могут быть последствия ишемии? +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ 21. Какие признаки характерны для ишемии? а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия ; +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке 22. Какой механизм является ведущим в патогенезе инфаркта? а) венозный застой и гипоксия органа; +б) ишемия и последующая гипоксия окружающих тканей - 39 - 23. Укажите, какие известны виды ишемий по механизмам возникновения: а) вакатная, нейропаралитическая, постанемическая, воспалительная; +б) обтурационная, компрессионная, рефлекторная (ангиоспастическая) 24. Какие изменения происходят с капиллярами при ишемии? а) диаметр капилляров возрастае;т +б) функционирующие капилляры превращаются в плазматические и закрываются, уменьшается количество капилляров; в) количество функционирующих капилляров возрастает 25. Какое из определений понятия ишемия верное? +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови 26. В каком случае последствия ишемии будут более благоприятные? а) при быстром развитии ишемии; +б) при медленном развитии ишемии 27. Как изменяется регионарное кровообращение во время раздражений симпатического шейного нерва? а) развивается артериальная гиперемия; +б) развивается рефлекторная ишемия 28. Как изменяется мозговое кровообращение во время резкого расширения сосудов брюшной полости? +а) развивается ишемия мозга; б) в сосудах головного мозга наблюдается венозный застой 29.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения? +а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови; б) уменьшением содержания оксигемаглобина в крови; в) уменьшением объёмной скорости кровотока; г) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови 30. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейротонический тип артериальной гиперемии: +а) повышение активности парасимпатической системы; б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы 31. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейропаралитический тип артериальной гиперемии: а) повышение активности парасимпатической системы; +б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы 32. Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию? а) раздражением сосудосуживающих нервов; +б) наложением лигатуры на отводящую вену; в) наложением лигатуры на приносящую артерию; г) введением инородных частиц в артерию 33. В зоне ишемии могут возникать: +а) некроз; +б) ацидоз; +в) ослабление функции; г) усиление функции; +д) накопление Са++ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К+ в клетках 34.“Включению” коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: +а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; +в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; +г) ацидоз в зоне ишемии; +д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии 35. Развитию стаза способствуют: +а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; +б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; +г) повреждение тканей кислотами и щелочами; +д) констрикция приносящих сосудов - 40 - 36. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; +б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; +в) склерозирование, цирроз органа; +г) снижение функции органа и ткани. Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 У больного М., 57 лет, на почве хронической сердечной недостаточности развился выраженный асцит. Когда с лечебной целью и довольно быстро ему произвели удаление жидкости из брюшной полости, пациент внезапно потерял сознание. 1) Какой вид расстройства местного кровообращения явился непосредственной причиной обморока? 2) Как этот вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму возникновения? 3) Какой вид расстройства местного кровообращения в брюшной полости способствовал развитию обморочного состояния пациента? 4) Как данный вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму его развития? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Ишемия головного мозга. 2) Перераспределительная (коллатеральная). 3) Артериальная гиперемия (постишемическая). 4) Миогенная (миотоническая). Задача №2 Больному В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости была излишне плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появились припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки. 1) О каком местном расстройстве кровообращения свидетельствуют эти внешние признаки? 2) Как этот вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму развития? 3) Какой фактор внешней среды явился непосредственной причиной развития данного расстройства местного кровообращения? 4) Какие механизмы в развитии данного вида расстройства местного кровообращения привели к припухлости (назвать механизм)? 5) Как можно было предотвратить развитие данного местного расстройства кровообращения? Задача №3 Лягушке перерезали седалищный нерв. В плавательной перепонке на стороне перерезки увеличилось количество функционирующих капилляров, увеличился ток крови в них. 1) Как называется полученное изменение периферического кровообращения? 2) Какой фактор (механический, физический, химический, биологический, социальный) является его причиной? 3) Как этот вид местного изменения кровообращения можно назвать по механизму его развития? 4) В какой ситуации можно наблюдать подобное явление у человека? Задача №4 Больному с бронхиальной астмой поставили медицинские банки на область спины. В пространстве под банками наблюдаются гиперемия кожи, припухлость. 1) Как называется местное изменение кровообращения, наблюдаемое в данном случае? 2) Что явилось причиной развития данного процесса? 3) Как этот процесс можно назвать по механизму его развития? 4) Назвать не менее 2-х признаков, свидетельствующих о данном виде изменения микроциркуляции. - 41 - Задача №5 Лягушке перерезали седалищный нерв. При раздражении центрального конца этого нерва (пинцетом) в плавательной перепонке наблюдаются сужение артериальных сосудов, уменьшение количества капилляров, замедление тока крови. 1) Как называется полученное расстройство периферического кровообращения? 2) Какой фактор (механический, физический, химический, биологический) явился причиной данного расстройства? 3) Как этот вид местного расстройства кровообращения можно назвать по механизму его развития? 4) Назвать микроскопические признаки, свидетельствующие о данном виде расстройства микроциркуляции. Занятие №10 Тема № 5. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции. Тромбоз. Эмболия. Общая цель занятия: Изучить причины, условия возникновения, механизмы развития, проявления и значение для организма тромбоза и эмболии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определения понятия «тромбоз». 2. Этиология, патогенез, стадии тромбообразования. Виды тромбов, исходы, последствия. 3. Определения понятия «эмболия». 4. Этиология, патогенез, виды, последствия. Входной тест- контроль 1.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову): +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей систем крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей систем крови, ускорение кровотока 2. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 3. Укажите фазы тромбообразования: а) физическая, химическая; +б) клеточная, плазматическая 4. Что такое адгезия тромбоцитов? а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 5. Что такое агрегация тромбоцитов? +а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 6. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, уменьшение содержания в них АТФ, увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ 7. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов: - 42 - а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 8. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании? +а) повышается; б) понижается 9. Что происходит на первом этапе коагуляционной фазы тромбообразования? +а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина; в) образование фибрина 10. Что происходит на втором этапе коагуляционной фазы тромбообразования? а) образование активного тромбопластина; +б) образование активного тромбина; в) образование фибрина 11. Что происходит на третьем этапе коагуляционной фазы тромбообразования? а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина; +в) образование фибрина 12. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия ; б) уремия, эритремия 13. Каковы возможные последствия тромбоза артерий? +а) эмболия, инфаркт, ишемия; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия 14. Каковы возможные последствия тромбоза вен? +а) эмболия, венозная гиперемия; б) инфаркт, ишемия 15. Что такое эмболия? +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) 16. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены +г) все перечисленные 17. Как называется эмболия, при которой инородные тела приносятся в направлении, обратном току крови? а) парадоксальная; +б) ретроградная 18. Как называется эмболия, при которой эмболы заносятся из венозного отдела большого круга в артериальный, минуя малый круг? +а) парадоксальная; б) ретроградная 19. В каких случаях возможно возникновение газовой эмболии? а) при повреждении крупных вен (шеи, матки); б) при операциях на сердце; +в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов 20. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; +г) все перечисленные 21. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены: +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия 22. Что такое сладж? а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты; +б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови 23. Сладж – это феномен, образование которого возможно при: +а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов, увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена, снижении суспензионной стабильности крови; б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов, уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена - 43 - 24. Внутрисосудистое образование агрегатов из эритроцитов и других клеток крови наблюдается при: а) раздавливании тканей; б) обширных ожогах и отморожениях; в) шоке; +г) все перечисленные 25. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов? +а) да; б) нет 26. Что такое тромбоз? +а) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов крови, состоящих из её элементов б) процесс образования тромба при повреждении стенки сосуда 27. Какие тромбы чаще всего образуются в мелких артериях и венах? а) пристеночные; +б) закупоривающие 28. Какие тромбы чаще всего образуются в сердце и стволах магистральных сосудов? +а) пристеночные; б) закупоривающие 29. Тромбозу способствуют: +а) ослабление фибринолитической активности крови; б) усиление фибринолитической активности крови; в) приём большого количества воды; г) уменьшение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой; д) увеличение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой 30. Тромбозу препятствуют: а) уменьшение количества гепарина, увеличение количества тромбоцитов, увеличение количества тромбокиназы, уменьшение фибринолизина; +б) увеличение количества гепарина, уменьшение количества тромбоцитов, уменьшение количества тромбокиназы, увеличение фибринолизина 31. В какую фазу тромбообразования происходят адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов? а) плазматическую; +б) клеточную 32. Как изменяется адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов в первую фазу тромбогенеза? +а) повышается; б) понижается 33. В чём появляется физико-химическая сущность клеточной фазы тромбогенеза? +а) в изменении электрического потенциала сосудистой стенки и заряда тромбоцитов; б) в нескольких последовательных биохимических реакциях по типу проэнзим-энзим 34. Как изменяется содержание АТФ в тромбоцитах в клеточную фазу тромбообразования? а) увеличивается; +б) уменьшается 35. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: +а) повреждения эндотелия; б) высвобождения АДФ из тромбоцитов; в) высвобождения фибриногена из тромбоцитов; г) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток; д) высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов; е) образования активного тромбина Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача № 1 У больного П., 65 лет, неделю назад появились слабая боль в правой нижней конечности, незначительное покалывание. Состояние больного ухудшилось, и он поступил в городскую больницу в хирургическое отделение с жалобами на острую боль, нарушение чувствительности и движений в правой нижней конечности. Объективно: в области голени кожные покровы бледные, похолодание, отсутствие пульса. В анамнезе атеросклероз аорты. - 44 - 1) О каком типовом патологическом процессе идет речь, если учесть нарушение чувствительности, движения в правой нижней конечности и другие симптомы. 2) Какое заболевание могло способствовать возникновению данного нарушения регионарного кровообращения? 3) Назовите 3 симптома, свидетельствующих о наличии данного нарушения регионарного кровообращения. 4) Назвать возможный механизм данного нарушения регионарного кровообращения в этом случае. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Ишемия. 2) Атеросклероз. 3) Похолодание правой голени, отсутствие пульса, бледность. 4) Обтурационный (бляшка атеросклеротическая, тромб). Задача №2 Больной Ю., 60 лет, поступил в городскую больницу с множественными переломами бедренной кости, сопровождающимися значительным разрушением костного мозга бедренной кости. Внезапно появились: одышка, кашель, цианоз, тахикардия, снизилось артериальное давление. 1) Назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функций дыхания после перелома. 2) Назвать причину возникновения данного процесса. 3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? 4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращения? Задача №3 На высоте 9000 м произошла разгерметизация самолета. У летчика появилось неадекватное поведение (смех, признаки истерии), а через некоторое время появились: головокружение, тошнота, удушье, мышечная боль, нарушение нервно-мышечной координации, потеря сознания. 1) назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функции ЦНС и дыхания после разгерметизации самолета на высоте выше 9000 м? 2) Какой фактор внешней среды явился причиной возникновения данного регионарного нарушения? 3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? 4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращени? Задача №4 Больная 70 лет, в течение 20 лет страдала тромбофлебитом нижних конечностей. Внезапно состояние резко ухудшилось: появились одышка, резкий кашель с кровянистой мокротой, цианоз, снижение артериального давления. 1) Наличие какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть нарушение функций дыхания и наличие основного заболевания? 2) Назовите причину возникновения данного нарушения регионарного кровообращения. 3) В зависимости от конечного результата, какой вид нарушения регионарного кровообращения . 4)Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? Задача №5 Больная М., 50 лет, поступила в хирургическое отделение городской больницы с жалобами на боли в правой нижней конечности, ощущение холода в пальцах, реже в области голеностопного сустава. Объективно: кожные покровы в нижней трети правой голени бледные, тургор снижен, на пальцах -очаги некроза, болезненность при пальпации, пульсация бедренной артерии отсутствует. Из анамнеза известно, что больная с 14 лет страдает эндартериитом а 6 мес., назад был установлен диагноз: тромбоз артерии. - 45 - 1)Наличие какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть такие симптомы, как боль и похолодание нижней правой конечности? 2) Какое заболевание могло способствовать возникновению нарушения данного регионарного кровообращения? 3) Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии данного нарушения регионарного кровообращения (не менее 2-х)? 4) Назвать, к какому нарушению регионарного кровообращения может привести данное нарушение регионарного кровообращения? Занятие №11 Тема № 6. Воспаление Наименование занятия: Воспаление. Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез и последствия острого воспаления. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Воспаление. Определение понятия. 2. Причины, механизмы развития острого воспаления. 3. Стадии, исходы, принципы терапии острого воспаления. Входной тест- контроль 1.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а) общая реакция; +б) местная реакция 2. Наиболее частой причиной воспаления являются: +а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы; г) механические факторы; д) термические факторы 3. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань ; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях ; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные 4. К местным признакам воспаления относятся: +а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация ; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется: +а) альтерация; б) эксудация 6. Первой стадией воспаления является: +а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация 7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате: а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора ; г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления 8. Первичная альтерация при воспалении завершается: а) образованием биологически активных веществ; +б) образованием лизосомальных ферментов 9. Вторичная альтерация при воспалении завершается: +а) образованием биологически активных веществ; б) образованием лизосомальных ферментов 10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с: - 46 - +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов 11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно: +а) активация анаэробного гликолиза; б) увеличение синтеза гликогена; в) увеличение синтеза кетоновых тел; г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов; д) активация липолиза 12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления: +а) ацидоз; б) алкалоз 13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является: а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация 14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится: а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является: +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды 16. К медиаторам гуморального происхождения относятся: а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин 17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются: а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки; г) лимфоциты; д) моноциты 18. Лейкотриены и простагландины являются производными: +а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты 19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является: а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия); в) местная остановка кровотока;г) венозная гиперемия;д) стаз 21. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является: а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол; в) местная остановка кровотока; +г) венозная гиперемия; д) стаз 22. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение: а) спазм артериол; б) расширение артериол; в) действие ацетилхолина на сосудистую стенку; +г) повышение вязкости крови; д) увеличение притока крови 23. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для: а) ишемии; +б) артериальной гиперемии; в) венозной гиперемии; г) престатического состояния; д) стаз. 24. Экссудацией называется: а) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань; - 47 - +б) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань ; в) выход лейкоцитов из сосудов в ткань; г) скопление жидкости в полостях; д) скопление жидкости в тканях 25. В патогенезе экссудации имеет значение: а) понижение проницаемости сосудистой стенки; б) понижение кровяного давления; +в) повышение осмотического и онкотического давления тканей ; г) повышение онкотического давления крови; д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови 26. Процессу экссудации способствует: а) понижение осмотического давления в очаге воспаления; б) повышение онкотического давления крови; в) уменьшение проницаемости капилляров; +г) повышение проницаемости капилляров ; д) снижение гидродинамического давления в капиллярах 27. Процессу экссудации способствует: а) понижение осмотического давления в очаге воспаления; б) повышение онкотического давления крови; в) уменьшение проницаемости капилляров; +г) гиперосмия в очаге воспаления ; д) снижение гидродинамического давления в капиллярах 28. Укажите основные положения теории воспаления И.И. Мечникова: а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов; +б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов; +в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз; г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном 29. Укажите основные положения теории воспаления Конгейма: +а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов и изменение микроциркуляции; б) в основе лежит изменение макрогемодинамики; в) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов; г) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз; д) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном 30. Эмиграции лейкоцитов способствует: +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задания Задание №1 1) Назвать главное отличие понятий «воспалительная реакция» и «воспалительный процесс». 2) По биологическому значению для организма, какой является воспалительная реакция – местной или общей? 3) Назвать четыре условия, от которых зависит развитие воспаления. 4) Назвать три фазы воспаления. Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания №1: - 48 - 1) Воспалительная реакция – защитная, а воспалительный процесс включает в себя повреждение и защитную воспалительную реакцию. 2) Местная. 3) Сила раздражителя, длительность его действия, повреждение тканей, состояние реактивности организма. 4) Альтерация, изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, пролиферация. Задание №2 1) Назвать четыре стадии сосудистых изменений при воспалении. 2) Объяснить, почему при воспроизведении опыта Конгейма студентами практически не удается наблюдать 1-ю стадию – спазм сосудов. 3) Назвать два основных механизм развития артериальной гиперемии. 4) Назвать два механизма (по отношению к сосудам), вызывающих затруднение оттока крови по венам. Задание №3 1) Назвать четыре механизм экссудации. 2) Назвать физико-химические изменения (не менее 2-х), которые способствуют диффузии воды и солей через сосудистую стенку. 3) Назвать основные механизмы (2), которые нарушают отток тканевой жидкости или экссудата из очага воспаления. 4) Назвать два медиатора воспаления, которые обеспечивают энергозависимый (активный) выход жидкой части крови через сосудистую стенку. Задание №4 1) Назвать три механизма, объясняющих пристеночное стояние лейкоцитов. 2) Назвать два механизма, обеспечивающих прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку. 3) Назвать медиаторы, которые способствуют эмиграции: а) зернистых, б) незернистых лейкоцитов. 4) Назвать четыре механизма, обеспечивающих движение лейкоцитов в очаг воспаления. Занятие №12 Тема № 6. Воспаление Наименование занятия: Воспаление. Местное и общее при воспалении. Биологическое значение. Острое воспаление. Хроническое воспаление. Общая цель занятия: Изучить связь местного и общего при воспалении. Его биологическое значение, особенности острого и хронического воспаления. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Местные клинические признаки острого воспаления, механизм их развития. 2. Общие изменения в организме при остром воспалении. 3. Биологическое значение острого воспаления. 4. Понятие «хроническое воспаление», виды, этиология, патогенез. Отличие острого воспаления от хронического. Последствие хронического воспаления, особенности в полости рта. Входной тест- контроль 1. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении 2. Гнойный экссудат: +а) отличается наличием большого количества гнойных телец; б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных; +в) отличается высокой протеолитической активностью; - 49 - +г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией; +д) чаще встречается при остром воспалении 3. Фибринозный экссудат: +а) отличается высоким содержанием фибрина; +б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов; +в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника; г) встречается только при хронических воспалительных процессах; +д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких 4. Вид экссудата, образующегося при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками: а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный 5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются: а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты; г) микробные клетки; д) тромбоциты 6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают: +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты 7. При гнойном остром воспалении наблюдается: +а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз 8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют: + а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы 10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует: а) ускорение кровотока; б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов; в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии; г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии; +д) активация L- и E-селектинов 11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают: а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины 12. К макрофагам относятся: +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты 13. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия 14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является: а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa 17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa 18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является: +а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является: а) венозная гиперемия; б) ишемия; +в) артериальная гиперемия; г) стаз; - 50 - д) эмболия 20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен: а) нарушением оттока крови по венозным сосудам; +б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ; в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов; е) действием катехоламинов на сосудистую стенку 21. Покраснение в очаге воспаления связано с: +а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ; г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией 22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует: +а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 23. Общими проявлениями воспаления являются: а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации, +в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека 24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется: а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I; д) соматомединами 25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: +а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме ; +б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей ; в) препятствует аллергизации организма; +г) мобилизует факторы защиты организма 26. Как изменяется содержание ионов К, Nа, Са в воспаленной ткани? +а) увеличивается; б) снижается 27. На развитие каких признаков воспаления влияет гиперосмия? +а) припухлость; б) краснота; в) жар; +г) боль; +д) нарушение функции 28.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия 29. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин 30. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию? +а) глюкокортикоиды; б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 В хирургическое отделение поступила девушка С., 17 лет, с жалобами на внезапно возникшую боль в правом боку, тошноту, рвоту, повышение температуры тела до 380С. При осмотре был поставлен диагноз – аппендицит. 1) Назвать дополнительные лабораторные методы исследования (3), которые могли бы подтвердить наличие воспалительного процесса. 2) Какие по локализации для организма изменения выявляют эти методы исследования? 3) Назвать местные признаки, которые позволили поставить данный диагноз. 4) Пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном воспалении. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Определение количества лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, СОЭ. 2) Общее. 3) Боль. - 51 - 4) Способствует диагностике болезни и лечению. Задача №2 После съеденного накануне мороженого (250 г) у ребенка появилась боль в горле, повысилась температура тела до 390С. Он жаловался на слабость, головную боль. При осмотре обнаружены увеличенные миндалины, яркая гиперемия зева и миндалин. Поставлен диагноз: фолликулярная ангина. 1) Назвать местные признаки заболевания, которые свидетельствуют о наличии данного воспалительного процесса. 2) Назвать общие изменения в организме, которые подтверждают наличие данного воспалительного процесса. 3) Пояснить, какое значение имеет для организма развитие местного воспаления в горле. 4) Пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном заболевании. Задача №3 В роддоме произошло заражение стафилококковой инфекцией матери и новорожденного ребенка. У матери развился мастит (воспаление грудной железы), а у ребенка – пупочный сепсис. 1) Назвать главное условие, благодаря которому один и тот же причинный фактор вызвал разные заболевания у матери и ребенка. 2) Назвать фактор реактивности организма, который имеет значение в данном случае. 3) У какого из больных может быть более благоприятный исход и менее тяжелое течение болезни? 4) Чем это можно объяснить? Задача №4 У больного В. на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кортизоновой мазью (гормональная мазь с противовоспалительным действием). Через несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле. 1) Назвать причину, вызвавшую распространение инфекции из очага воспаления. 2) Пояснить, почему произошло распространение инфекции из первичного очага воспаления. 3) Какая роль очага воспаления была нарушена в данном случае? 4) Назвать изменения при воспалении, которые осуществляют фиксацию повреждающего агента в месте воспаления (не менее 3-х). Задача №5 У больного туберкулезом развился экссудативный плеврит. После пункции в плевральной жидкости был обнаружен белок, больше 0,3 г/л, лимфоциты, уд. масса – 1, 022. 1) Назвать патологический процесс, который является основой данного заболевания. 2) Назвать причину этого патологического процесса. 3) Классифицировать этот процесс по фазам развития; по виду экссудата. Занятие №13 Тема № 7. Ответ острой фазы. Лихорадка Наименование занятия: Ответ острой фазы. Лихорадка. Общая цель занятия: Изучить ООФ, его причины, содержание, проявления, биологическую роль, механизмы развития, значение лихорадки для организма. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Ответ острой фазы, определение, признаки, медиаторы, значение. 2. Лихорадка как часть ответа острой фазы. 3. Этиология, патогенез, стадии, биологическое значение. 3. Сходство и различия лихорадки и перегревания. Входной тест- контроль 1. Лихорадка является: а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; - 52 - д) осложнением болезни 2. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: а) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования; +б) периферическая вазоконстрикция; +в) усиления сократительного мышечного термогенеза; +г) уменьшение потоотделения; +д) активация окислительных процессов; 3. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится: +а) увеличение теплопродукции; б) теплопродукция не изменяется; в) уменьшение теплоотдачи 4. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится: +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется 5. Эндогенные пирогены образуются в : а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 6. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги, б) тучные клетки, в) плазматические клетки, +г) нейтрофилы, д) эритроциты 7. К эндогенным пирогенам относятся: +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6; +д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов 8. Лейкоцитарные пирогены действуют на: а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути 9. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга : +а) увеличивается синтез простагландинов; б) уменьшается синтез простагландинов 10. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на : а) центр терморегуляции, который расположен в коре головного мозга; б) ретикулярной формации; +в) гипоталамусе; г) продолговатом мозге; д) лимбической системе 11. Правильным является утверждение: а) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности; б) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам; +в) экзогенные пирогены являются липополисахаридами; г) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды; д) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции 12. Правильным является утверждение: а) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы; +б) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных; в) первая стадия лихорадки называется stadium fastigium; г) вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum; д) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу 13. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции : а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды 14. Лихорадка характеризуется : +а) перестройкой механизмов терморегуляции; б) механизмы терморегуляции не изменяются 15. Уменьшению теплоотдачи способствует: а) расширение сосудов кожи; б) увеличение потоотделения; в) повышение тонуса парасимпатической нервной системы; г) учащение дыхания; - 53 - +д) повышение тонуса симпатической нервной системы 16. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается: +а) мышечной дрожью и ознобом; б) тахипноэ; в) покраснением кожи; г) понижением артериального давления; д) усилением потоотделения 17. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от: +а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях; +б) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами; +в) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов; +г) возраста больного; д) теплоизолирующих свойств одежды 18. Правильным является утверждение: +а) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови; б) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию; в) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко; г) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается; д) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей 19. В первую стадию лихорадки наблюдается: а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи 20. Для первой стадии лихорадки характерно: +а) повышение артериального давления; +б) тахикардия; +в) озноб, мышечная дрожь; г) уменьшение диуреза; д) увеличение потоотделения 21. Для второй стадии лихорадки характерно: а) брадикардия; +б) покраснение кожи; в) повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г) увеличение диуреза; +д) тахикардия 22. Для третей стадии лихорадки характерно: +а) снижение артериального давления; б) повышение артериального давления 23. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с: а) вазоконстрикцией;б) подавлением процессов потоотделения; в) усилением обмена веществ; +г) повышенным потоотделением; д) повышенным артериальным давлением 24. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно: +а) развитием коллапса; б) усилением моторики желудочно-кишечного тракта; в) развитием гипергидратации; г) учащением сердечных сокращений; д) повышением артериального давления 25. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С (один), называется: а) послабляющей; б) перемежающей; +в) постоянной; г) атипичной; д) изнуряющей 26. Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке: а) 38-390С; б) 39-410С; +в) 37-380С; г) выше 410С; д) выше 420С 27. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется: а) постоянной (f.continua); +б) изнуряющей (f.hectica); в) атипичной (f.athypica); г) послабляющей (f.remittens); д) возвратной (f.recurrens) 28. При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных: сокращений увеличивается на а) 18-20 в одну минуту; б) 6-7 в одну минуту; +в) 8-10 в одну минуту; г) 50 - 60 в одну минуту; д) 30 - 40 в одну минуту - 54 - 29. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови: а) на установочную точку; +б) на синусовый узел; в) на термостат; г) на спинномозговые центра терморегуляции; д) на периферические термочувствительные рецепторы 30. Для лихорадки характерно: а) преобладание процессов липогенеза над липолизом; б) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом; +в) активация гликогенолиза и липолиза; г) угнетение кетогенеза; д) угнетение протеолиза 31. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно: а) гиперосмолярная дегидратация; б) выделение натрия и воды из организма; в) изоосмолярная дегидратация; г) гипоосмолярная дегидратация; +д) задержка натрия и хлоридов в организме 32. Правильным является утверждение: а) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки; б) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки; +в) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки; г) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки; д) диурез снижается в третью стадию лихорадки 33. Отрицательное значение лихорадки заключается в: а) активации синтеза антител; б) увеличении образования интерферонов; +в) истощении энергетических запасов; г) активации фагоцитоза; д) снижении размножения микробов 34. Повышение температуры тела легче переносится: +а) при лихорадке; б) при солнечном ударе; в) при тепловом ударе; г) при перегревании; д) при злокачественной гипертермии 35. Положительная роль лихорадки заключается в: а) снижении антитоксической функции печении; б) подавлении синтеза антител; +в) усилении фагоцитоза; г) усилении размножения фибробластов; д) усилении катаболических процессов 36. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение: +а) альбуминов; б) фибриногена; в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А 37. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является : а) гистамин; б) лейкотриен С4; в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1. 38. Правильным является утверждение: а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Спустя несколько часов после контакта с больным гриппом студент почувствовал озноб, ощутил мышечную дрожь, на теле появилась «гусиная кожа». Кожа была бледной, сухой. Температура тела повысилась до 390 С, и при дальнейшем измерении отмечалось ее повышение. 1) Назвать типовой патологический процесс, развитие которого наблюдалось у студента. 2) Назвать стадию данного процесса. - 55 - 3) Перечислить изменения в организме (не менее 3-х), свидетельствующие о наличии данной стадии. 4) Охарактеризовать состояние терморегуляции в данной стадии. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Лихорадка. 2) Подъем температуры (st.incrementi). 3) Спазм подкожных сосудов → снижение температуры кожи и подкожной клетчатки → возбуждение периферических рецепторов → ощущение холода → озноб → возбуждение центров терморегуляции в гипоталямусе → эфферентные импульсы к двигательным нейронам → дрожь. 4) Теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Задача №2 У больного Б., страдающего крупозной пневмонией, на 5-е сутки после начала заболевания температура тела установилась на уровне 38,2 – 39, 20 С. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 10С. При объективном исследовании обнаружены следующие изменения: сухая горячая кожа, резкая гиперемия кожи и слизистых, учащенное дыхание (тахипноэ), учащение сердечных сокращений (тахикардия). 1) Назвать патологический процесс, который входит в состав пневмонии и описан в настоящей задаче. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Перечислить симптомы (не менее 3-х), которые доказывают наличие названной стадии. 4) Рассчитать число сердечных сокращений у данного больного в описанный период (до болезни ЧСС было 66 уд.мин.). Задача №3 У больного с крупозной пневмонией внезапно появилось потоотделение, увеличился диурез, и температура тела с 39,50С упала до 37,20С. 1) Назвать стадию лихорадки, которая развилась у данного больного. 2) Назвать способ, посредством которого снизилась температура в данном примере. 3) Назвать осложнение, которое можно ожидать при данном способе падения температуры. 4) Назвать основной механизм данного осложнения. Задача №4 У больного крупозной пневмонией температура тела в течение 12 дней равнялась 39 – 400С, колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 10С. 1) Назвать типовой патологический процесс, который наблюдался при данном заболевании. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Назвать тип данного процесса (по степени подъема температуры). 4) Назвать тип температурной кривой, наблюдаемой в данном примере. Задача №5 У больного брюшным тифом спустя 14 дней после начала заболевания стала постепенно снижаться температура и в течение 4-х дней с 39,80С снизилась до 36,80С. 1) Назвать стадию лихорадки, которая установилась у больного, начиная с 14 дня болезни. 2) Назвать способ снижения температуры, наблюдавшийся у данного больного. 3) Рассчитать частоту сердечных сокращений у больного, которая могла быть при температуре 39,80С, если при температуре 36,80С она равнялась 60 ударам в минуту. 4) Назвать заболевания, при которых температура снижается указанным способом. Занятие №14 Тема № 8. Опухолевый процесс Наименование занятия: Опухолевый процесс. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов опухолевого процесса. - 56 - Перечень учебных вопросов занятия: 1. Опухолевый процесс, определение понятия. 2. Этиология опухолевого процесса, виды канцерогенов. 3. Патогенез опухолевого процесса. Понятия «протоонкогены», «онкогены». Механизмы канцерогенеза. Стадии. 4. Виды опухолей. Атипизмы опухолевого процесса. 5. Антибластомная резистентность организма, виды, механизмы. Входной тест- контроль 1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей: а) Бантинг и Бест; +б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер 2. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей: +а) Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер 3. Наиболее правильным утверждением является: +а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли; б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей; в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками; г) канцероген – это онкоген; д) канцероген– это ген онковируса 4. К эндогенным химическим канцерогенам относятся: а) полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения 5. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген 6. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов: +а) 3, 4- бензпирен; б) бета-нафтиламин; в) диэтилнитрозамин; г) уретан; д) диметиламиноазобензол 7. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является: а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера 8. Для злокачественных опухолей характерно: +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза 9. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост 10. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: +а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани 11. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при: а) доброкачественном опухолевом росте; +б) злокачественном опухолевом росте в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации 12. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется: а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией 13. Увеличение степени злокачественности опухоли называют: а) иммортализацией; б) промоцией; +в) опухолевой прогрессией; г) инициацией; д) опухолевой трансформацией 14. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно: + а) ослабление эффекта Пастера; +б) синтез эмбриональных белков; в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке; +г) изоферментное упрощение; +д) интенсивный синтез онкобелков 15. Особенностью опухолевой клетки является: +а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот; - 57 - б) снижение захвата аминокислот из крови; в) снижение захвата глюкозы из крови; г) снижение захвата холестерина из крови; д) снижение синтеза нуклеиновых кислот 16. Для клеток злокачественных опухолей характерно: +а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы 17. К антигенной атипии опухолей относится: +a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; +в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости 18. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма: +а) да; б) нет 19. К антигенной атипии опухолей относится: +а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости 20. Для злокачественных опухолей не характерно: +а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов) 21. Для злокачественных опухолей характерно: +а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов); б) синтез специфических белков 22. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей: а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли; +б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам; в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда; г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация; д) прогрессия опухоли 23. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза: +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация 24. Стадия инициации канцерогенеза заключается: а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма 25. К опухолевой трансформации клетки приводит: + а) активация онкогенов;+б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК 26. Протоонкогены – это: +а) гены пролиферации и дифференцировки клеток; б) гены, тормозящие вступление клеток в митоз; в) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке; г) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности; д) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК 27. К опухолевой трансформации клетки приводит: +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов 28. Активация онкогена возникает вследствие: а) воспаления; б) гипогликемии; +в) мутации; г) некроза; д) гипоксии 29. Онкогены – это: - 58 - а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены- супрессоры размножения клеток +д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля 30. Антионкогены – это: а) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; +г) гены-супрессоры размножения клеток; д) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены 31. Вторая стадия канцерогенеза называется: +а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией; д) проканцерогенезом 32. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию: +а) прогрессии; б) инициации; в) промоции 33. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются: а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; +б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности 34. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки: +а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре; б) усиление сил сцепления между клетками; +в) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки; г) увеличение внутриклеточного содержания Са++; +д) уменьшение содержания в цитоплазме Са++ 35. Какие свойства обнаруживают онкобелки? +а) факторов роста; +б) рецепторов факторов роста ; +в) мембранных G-белков; г) кейлонов; +д) передают ростовые сигналы на ДНК 36. Укажите состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; +б) хронические воспалительные процессы; +в) облучение организма; +г) иммунодефицитные состояния; д) БЦЖ-вакцинация 37. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток? а) молодой возраст организма; +б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток; в) продукция ФНО организмом; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) активация естественных киллеров (NK-клеток) 38. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию? +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность; +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 39. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток? а) высокий уровень контактного торможения; +б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа; в) усиление сил сцепления между клетками опухоли; +г) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране; д) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли лёгкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли лёгкого. Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен? развитием новой опухоли? - 59 - рецидивом рака лёгких? метастазом рака лёгкого? 2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Увеличение подключичных лимфоузлов и обнаружение в них при биопсии раковых клеток можно назвать явлением метастазирования. 2. Метастазирование присуще злокачественным опухолям и может происходить лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование, при котором опухолевые клетки попадают в регионарные лимфатические узлы. Задача №2 Больной 50 лет жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результат лабораторных исследований крови и желудочного сока указывает на анемию и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет он болен атрофическим гастритом. Вопросы: 1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию опухоли желудка? Если да, то какой именно – доброкачественной или злокачественной? 2. Какие дополнительные исследования необходимо провести, чтобы определить вид опухоли? 3. Каков механизм развития истощения (кахексии) у больного? Задача №3 Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с наличием крови в моче и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. Гистологическое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастания состоит из правильных расположенных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. Вопросы: 1. Какой тип опухоли развился у больной? 2. Какова возможная причина развития опухоли? 3. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители? 4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки. Задача № 4 Больной Щ., 52 года, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Заболевание началось год назад. На нижней губе прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и подчелюстные лимфоузлы увеличены; подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. Вопросы: 1. Какова возможная причина возникновения опухоли у больного? 2. Какому этапу патогенеза опухолевого роста соответствует клиническая симптоматика? 3. Почему у больного увеличены регионарные лимфоузлы и изменена кожа над опухолью? Задача № 5 Больной Д., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает в голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия. 1. Как объяснить изменения общего состояния больного? 2. Как называется описанный характер роста опухоли, и для каких новообразований он свойственен? 3. Характерно ли метастазирование для таких опухолей? - 60 - Задача № 6 У пациента через 7 месяцев после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в одном из них обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли. Вопросы: 1. Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение). 2. Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: - метастаз опухоли желудка? - первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? - рецидив карциномы желудка? – новую (ещё одну) опухоль? 3. Какие факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае? 4. Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов? Занятие №15 Тема № 9. Экстремальные состояния Наименование занятия: Экстремальные состояния. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма экстремальных состояний. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Понятие «экстремальные состояния». 2. Виды экстремальных состояний. Шок, коллапс, кома. Причины, механизмы развития, последствия. Входной тест- контроль 1. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей 2. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС 3. Ведущие звенья патогенеза шока: +а) гиповолемия; б) снижение выброса катехоламинов; +в) аутоинтоксикация; +г) гипоксия; +д) выделение биологически активных веществ 4. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное “голодание” миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз 5. Для критических состояний характерна: +а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого 6. Для экстремальных состояний характерна: а) моноорганная (моносистемная) недостаточность;+б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого 7. Для терминальных состояний характерна: а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; +в) несостоятельность организма как целого 8. Укажите виды угрожающих состояний: +а) критические; +б) терминальные; в) чрезвычайные; +г) экстремальные; - 61 - д) неотложные; е) реанимационные 9. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; +б) нет 10. Главный механизм развития коллапса: +а) генерализованная вазодилатация; б) снижение ОЦК; в) снижение сердечного выброса 11. К шоку может привести: а) падение насосной функции сердца; б) эндокринные расстройства; в) повреждение внутренних органов; г) травма; +д) все перечисленное 12. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно 13. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия 14. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия 15. Для лечения коллапса наиболее эффективны: +а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные 16. Умеренная тахикардия, незначительная гипотензия, умеренная олигурия, кровопотеря 15-20%. Все это является клиническими симптомами: +а) шока I степени; б) шока II степени; в) шока III степени 17. Для шока II степени характерно: +а) ЧСС 120-140; б) ЧСС 140-160; +в) АД меньше 100; г) АД больше 100; +д) олигурия; е) анурия; +ж) одышка; +з) кровопотеря 20-30% 18. “Шоковый индекс” (индекс Альговера) – это: +а) отношение ЧСС за 1 мин. к величине САД; б) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ДАД; в) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ПД 19. Вследствие неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка развивается: а) ожоговый шок; б) септический шок ; в) травматический шок; +г) кардиогенный шок 20. Чаще всего кардиогенный шок возникает у больных с: +а) инфарктом миокарда; б) стенокардией; в) аритмией; г) кардиомиопатией; д) миокардитом 21. Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: а) бледность и цианоз кожи; б) холодные конечности; в) олигурия; г) снижение АД; д) нитевидный пульс; е) изменения со стороны ЦНС.+ж) все перечисленные 22. На фоне кардиогенного шока происходит: +а) падение ударного объема сердца; б) повышение ударного объема; +в) возрастает ОПСС; г) падает ОПСС 23. Какой вид шока развивается в связи с кровопотерей? а) ожоговый; б) септический; +в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 24. Какой вид шока развивается в связи с первичной потерей жидкости организмом? а) ожоговый; б) септический; +в) гиповолемический; г) травматический шок; д) кардиогенный 25. Какой вид шока развивается в связи с местным воздействием высокой температуры? +а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 26. Какой вид шока обусловлен системным действием микробных токсинов? а) ожоговый; +б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 27. К висцерогенным относят следующие виды шоков: - 62 - а) панкреатогенный; б) кардиогенный; в) плевропульмональный; +г) все перечисленные 28. Какой вид шока развивается в связи с повторным попаданием в организм аллергена? +а) анафилактический; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 39. Гипердинамическая фаза септического шока характеризуется: а) понижением АД; +б) повышением АД; в) понижением минутного объёма сердца; +г) повышением минутного объёма сердца; д) повышением ОПСС; +е) понижением ОПСС; +ж) беспокойством 30. Гиподинамическая фаза септического шока характеризуется: +а) понижением АД; б) повышением АД; +в) понижением минутного объёма сердца; г) повышением минутного объёма сердца; +д) повышением ОПСС; е) понижением ОПСС; +ж) заторможенностью 31. Факторы токсемии при травматическом шоке: +а) избыток клеточных медиаторов; +б) продукты денатурации и гидролиза белков; +в) избыток лизосомальных ферментов; +г) избыток продуктов ПОЛ; д) гипернатриемия; е) гипергликемия; +ж) гиперкалиемия 32. Эректильную фазу травматического шока характеризует: а) повышение артериального давления; б) учащение пульса; в) учащение дыхания; г) бледность кожных покровов; +д) все ответы правильные 33. Для торпидной фазы травматического шока не характерно: а) снижение АД; б) тахикардия; в) тахипноэ; +г) гиперемия кожи; д) нарушение зрения 34. Главное звено патогенеза анемической комы: +а) гипоксия мозга; б) отек мозга; в) набухание мозга; г) снижение внутричерепного давления 35. Выберите правильное утверждение: а) кома развивается постепенно; б) кома может развиться молниеносно; +в) оба утверждения верны 36. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ. + ж) все перечисленные 37. Укажите верное утверждение: а) кома имеет сугубо патогенное значение; б) кома имеет абсолютно положительное значение; +в) коматозные состояния отчасти играют защитную роль, но при них преобладают явления повреждения 38. Постреанимационная болезнь возникает вследствие: а) развития терминального состояния; б) вывода из терминального состояния; +в) оба ответа верны Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача № 1 Д., 17 лет, в результате дорожно-транспортного происшествия получила травму, доставлена в больницу попутным транспортом. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, пострадавшая заторможена, слабой гримасой реагирует на перекладывание и пальпаторное исследование, отмечается бледность кожных покровов, пульс 120 в минуту, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание учащенное, поверхностное. Вопросы: 1. Какое состояние наблюдается у пострадавшей? 2. Какая фаза? 3. Какой вид шока осложняет состояние больного? 4. Почему пострадавшая почти не реагирует на манипуляции? 5. Какими механизмами можно объяснить артериальную гипотензию? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Травматический шок. 2. Торпидная фаза. 3. Геморрагический шок. - 63 - 4. Угнетение активности центров ЦНС в торпидную фазу. 5. Падение тонуса сосудов вследствие снижения возбудимости сосудодвигательного центра. Гиповолемия вследствие кровопотери и патологического депонирования крови. Задача № 2 В результате аварии в котельной рабочий около 20 сек. находился в клубах раскаленного водяного пара прежде, чем выбрался из помещения. Пострадавший возбужден, хрипло дышит, кричит, бегает, катается по земле. Вопросы: 1. Какой вид экстремального состояния наблюдается у пострадавшего? Какая стадия? 2. Чем обусловлено такое поведение пострадавшего? 3. Поражение какой системы дополнительно отягощает состояние больного? 4. Каково первоочередное направление терапии этого состояния? Задача № 3 У молодой женщины после внебольничного аборта повысилась температура 39,5С, появились слабость, головная боль, множественные петехиаль-ные кровоизлияния на коже, АД снизилось до 70/40мм рт. ст., почти прекратилось мочеотделение. Вопросы: 1. О каком состоянии свидетельствуют эти симптомы? 2. Чем обусловлено падение АД? 3. Каковы возможные причины анурии? 4. Объяснить, показана ли инфузионная терапия больной, если кровотечение отсутствует? Задача № 4 На третьи сутки после холецистэктомии больная астенической конституции впервые встала с постели и сразу же, потеряв сознание, упала. Вызванный врач обнаружил, что соседки по палате пытаются усадить ее. При осмотре: кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Пульс --82 в минуту, слабого наполнения, АД- 80/50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, 18 в минуту. Вопросы: 1. Какое состояние наблюдается у больной? 2. Чем обусловлена потеря сознания? 3. Правильны ли действия соседкок по палате? Почему? 4. С чем следует дифференцировать данное состояние? Задача № 5 Находящийся в 20 метрах от берега пловец внезапно позвал на помощь и скрылся под водой. Извлечь пострадавшего на берег удалось только через 2-3 минуты. Дыхание и сердечная деятельность отсутствовали. Вопросы: 1. Как называется наблюдаемое состояние? 2. Какие признаки об этом свидетельствуют? 3. Стоит ли пытаться реанимировать пострадавшего? Почему? 4. Если да, то в какой последовательности? Занятие №16 Тема № 10. Аллергия Наименование занятия: Типовые нарушения иммунологической реактивности. Аллергия. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма аллергии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Аллергия определения понятия. 2. Классификации по этиологии и патогенезу. - 64 - 3. 4 типа аллергических реакций по классификации Gell, Coombs. Причины, механизмы развития по стадиям. Проявления, последствия. 4. Влияние химического состава зубных протезов и пломбировочного материала на возникновение аллергии. Входной тест- контроль 1. Понятие «аллергия» впервые было предложено: а) А.Д.Адо; +б) К.Пирке; в) А.М.Безредка; г) Джеллом и Кумбсом; д) И.И.Мечниковым 2. Наиболее полным определением аллергии является: а) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами; б) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов; +в) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей; г) измененная чувствительность организма к аллергенам; д) повышенная чувствительность организма к аллергенам 3. Аллергические заболевания – это: а) болезни с наследственным предрасположением; б) наследственные болезни; в) генные заболевания; г) хромосомные заболевания; +д) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов 4. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается: а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов 5. Фактор, вызывающий аллергию, называется: а) канцероген; б) флогоген; в) пироген; +г) аллерген; д) онкоген 6. Причиной поллинозов является: а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) выделения микроклещей; г) антибиотики; д) споры грибов 7. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений 8. Какие аллергены являются причиной поллинозов? а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) постельные микроклещи +г) пыльца деревьев; +д) пыльца сорняков 9. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся: а) головной мозг; б) семенники; в) хрусталик; г) коллоид щитовидной железы; +д) ткань+микроб 10. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”? а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы 11. К естественным эндоаллергенам относится ткань хрусталика глаза: +а) да; б) нет 12. К приобретенным аутоаллергенам относится ожоговая ткань: +а) да; б) нет 13. Гаптены приобретают антигенные свойства только после: а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом - 65 - 14. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит: а) время появления клинических проявлений аллергических реакций; б) этиология аллергических реакций; +в) патогенез аллергических реакций; г) степень тяжести аллергических реакций; д) характер клинических проявлений 15. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит: а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител 16. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов 17. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов 18.Сенсибилизация организма развивается: а) при повторном введении анафилактогена; +б) при первичном поступлении аллергена; в) после перенесенного анафилактического шока; г) после иммунотерапии аллергенами; д) после введения разрешающей дозы аллергена 19. Пассивная сенсибилизация развивается при: а) внутримышечном введении чужеродного белка; б) внутривенном введении белковых препаратов; в) введении антигена ингаляционным путем; г) поступлении антигена через кожные покровы; +д) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов 20. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе: а) туберкулеза; б) реакции отторжения трансплантата; в) аутоиммунной гемолитической анемии; +г) атопической формы бронхиальной астмы; д) сывороточной болезни 21. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения: +а) крапивница; б) миастения гравис; +в) анафилактический шок; +г) отек Квинке; д) сывороточная болезнь 22. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген макрофаг Т-лимфоцит В-лимфоцит плазматическая клетка ? а) иммуноглобулин А; б) иммуноглобулин D; в) иммуноглобулин М; +г) иммуноглобулин Е; д) иммуноглобулин G1 23. Реагины относятся к иммуноглобулинам: а) класса А; б) класса М; в) класса G3; +г) класса Е; д) класса D 24. Первая стадия развития аллергической реакции называется: +а) иммунологическая; б) патохимическая 25. Сущность второй стадии аллергии заключается в образовании и активации биологически активных веществ: +а) да; б) нет 26. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию: а) иммунологическую; +б) патохимическую 27. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется: - 66 - а) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки; +б) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток; в) дегрануляцией тучных клеток; г) высвобождением медиаторов; д) клиническими проявлениями 28. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток : а) при цитотоксическом типе аллергических реакций; +б) при реагиновом типе аллергических реакций; в) при иммунокомплексном типе аллергических реакций; г) при туберкулиновом типе гиперчувствительности; д) при стимулирующем типе аллергических реакций 29. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является поступление аллергена в организм синтез иммуноглобулинов Е ? повторное поступление аллергена образование иммунного комплекса аллерген+антитело: а) фиксация антител на поверхности макрофагов; б) фиксация антител на поверхности гепатоцитов; +в) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов; г)фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов; д) фиксация антител на поверхности гистиоцитов 30. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются: а) лимфокины; +б) простагландины; +в) гистамин; +г) лейкотриены; д) фактор, угнетающий миграцию макрофагов 31. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся: +а) бронхиальная астма; +б) поллиноз; в) отторжение трансплантата; г) сывороточная болезнь; д) туберкулиновая проба 32. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится: а) реакция отторжения трансплантата; б) туберкулиновая проба; в) крапивница; г) поллиноз; +д) агранулоцитоз 33. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является: а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины 34. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно: а) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток; +б) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны; в) взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов; г) взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном; д) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов 35. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки 36. Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является : +а) феномен Артюса; б) реакция отторжения трансплантата; в) туберкулиновая проба; г) поллиноз; д) бронхиальная астма 37. Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям: а) цитотоксического типа; б) реагинового типа; в) анафилактического типа; +г) иммунокомплексного типа; д) клеточно-опосредованного типа 38. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: +а) сывороточная болезнь; б) иммунный агранулоцитоз; +в) экзогенный аллергический альвеолит; +г) реакции по типу феномена Артюса; д) аутоиммунная гемолитическая анемия 39. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций: - 67 - а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; +г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа 40. Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IY)типа? а) домашняя пыль; б) постельные микроклещи; +в) бактерии; +г) красители; +д) соли металлов (хрома, кобальта, платины) Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 У ребёнка М. после употребления в пищу цитрусовых через несколько минут ощущаются зуд и жжение во рту, затем присоединяются рвота и понос, кожа краснеет, появляются высыпания,отек типа Квинке, кожный зуд. При обследовании врач предположил наличие аллергии к данному продукту у ребёнка. 1. Назвать, к какому типу аллергии относится реакция у ребёнка: а) по скорости возникновения; б) по механизмам развития; в) по типу повреждения ткани. 2. Назвать аллерген – причину данной аллергической реакции. 3. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится ребёнок до употребления в пищу цитрусовых. 4. Назвать фазу, в которой находится ребёнок в момент употребления цитрусовых. 5. Назвать фазу, в которой находится ребёнок после употребления цитрусовых, когда наблюдаются первые клинические симптомы. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. а) немедленного типа; б) В зависимые, химэргические; в) реагинового типа. 2. Экзогенный, неинфекционный, пищевой аллерген (цитрусовые фрукты). 3. Иммунологическая фаза. 4. Патобиохимических изменений. 5. Патофизиологических изменений. Задача №2 У больного В. через 10-15 минут после работы в библиотеке возникают зуд в носу и носоглотке, чихание, обильное водянистое выделение из носа, быстрое нарастающее затруднение носового дыхания. Одновременно появляется зуд век и слезотечение. Предположена аллергическая природа ринита. 1. Назвать данную аллергическую реакцию: а) по скорости возникновения; б) по механизму её развития; в) по клиническому течению. 2. Назвать вероятный аллерген – причину данного аллергического заболевания. 3. В какой фазе находится больной до воздействия аллергена? 4. В какой фазе находится больной в период приступа болезни? 5. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится больной после действия аллергена и до появления первых клинических признаков. Задача №3 К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой. 1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного? 2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза? Задача №4 Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован. - 68 - 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребёнка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? Задача №5 Больная С.. 9 лет, жалуется на общее недомогание, слабость, потерю аппетита. По вечерам температура тела повышается до 37,5°С. При рентгеноскопии легких справа выявлено увеличение прикорневых лимфатических узлов. Ребенку сделана реакция Манту, которая оказалась резко положительной: через 24 ч. На месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности. Из анамнеза известно, что 3 месяца назад реакция Манту была отрицательной. 1. Каков механизм развития положительной реакции Манту? 2. По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса) развилась реакция? Занятие №17 Тема № 19. Общие типовые патологические процессы. Их особенности в области головы и шеи. Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Их особенности в полости рта. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Острое и хроническое воспаление в ротовой полости. 2. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области. 3. Особенности опухолевого процесса в области головы и шеи. 4. Изменение функций слюнных желёз при лихорадке. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии. 5. Обсуждение тем учебно-исследовательской работы студентов (УИРСа). ТЕМЫ УИРСа 1. Понятие о стволовых клетках, их характеристика, роль в патологии. Применение стволовых клеток в лечении заболеваний, в том числе, в зубо-челюстно-лицевой области. 2. Особенности течения стоматологических заболеваний у наркоманов. 3. Изменение состава слюны при заболеваниях челюстно-лицевой области. 4. Роль нарушений обмена веществ в развитии патологии челюстно-лицевой области. 5. Инфекционный процесс в стоматологии. Этиология и патогенез «одонтогенного» сепсиса, роль кровеносной и лимфатической систем. 6. Механизмы адаптации и дезадаптации в стоматологии (при протезировании, врожденных и приобретенных дефектах в челюстно-лицевой области). 7. Остеопения, остеопороз, остеомаляция, их роль в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости. 8. Роль фтора и других микроэлементов в развитии патологии твердых тканей зубов. 9. Методы функциональных исследований тканей зубочелюстной системы, роль в диагностике и лечении. 10. Стресс, его влияние на зубо-челюстную систему. 11. Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеваний в пародонте. 12. Значение нарушений состава и количества десневой жидкости в определении характера воспалительных процессов в тканях пародонта. 13. Особенности нарушения микроциркуляции в тканях области головы и шеи. 14. Закономерности развития хронического воспаления в тканях челюстно-лицевой области. 15.Наследственные формы патологии области головы и шеи: виды, этиология, патогенез, основные клинические разновидности. 16.Участие микрофлоры и ее токсинов в развитии расстройств микроциркуляции в тканях челюстнолицевой области. 17.Патофизиология раневого процесса. Особенности заживления раны в тканях челюстно-лицевой области. 18.Болезни иммунной аутоагрессии; виды, стадии, механизмы развития. Проявления иммунопатологических процессов в челюстно-лицевой области. - 69 - 19.Нарушения иммунных механизмов как основа развития кариеса зубов, пародонтита, хронического рецидивирующего афтозного стоматита. 20.Изменения в тканях полости рта при сахарном диабете. 21.Особенности развития отеков в полости рта. 22.Микроангиопатии в тканях пародонта, периодонта и их роль в развитии хронического воспаления в них. 23.Причины и последствия нарушения кислотно-основного равновесия (КОС) в полости рта. 24.Роль иммунопатологических механизмов в возникновении и развитии болезней пародонта. 25.Иммунопатологические аспекты развития кариеса. 26.Иммунопатологические механизмы развития хронического верхушечного периодонтита. 27.Этиология, патогенез и последствия околокорневых кист. 28.Иммунопатологические механизмы развития хронического рецидивирующего афтозного стоматита. 29.Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток и болезней человека. 30.Основные причины, механизмы развития и последствия повреждений клеточных рецепторов. 31.Мутации и их роль в патологии человека. 32.Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения декомпрессионной патологии. 33.Основные причины, механизмы и последствия нарушений проницаемости сосудистой стенки. 34.Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза. 35.Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного процесса. 36.Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических состояний. 37.Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов. 38.Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению. 39.Характеристика факторов, способствующих хронизации острых инфекционных заболеваний. 40.Осложнения, вызываемые лихорадкой (виды, причины, механизмы, проявления, пути предупреждения). 41.Пиротерапия: патофизиологическое обоснование и применение в современной медицине. 42.Патогенез гипоксии при гипо- и авитаминозах. 43.Причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и принципы профилактики высотной болезни. 44.Патофизиологический анализ осложнений гипербарической оксигенации. 45.Гипероксия: причины; механизмы ее адаптивных и патогенных последствий. 46.Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма при сахарном диабете. 47.Причины возникновения, механизмы развития и последствия гипер-холестеринемии. 48.Современные концепции атерогенеза. 49.Патогенез коматозных состояний и судорожных синдромов при тяжелых формах ацидоза и алкалоза. 50.Этиология, патогенез, проявления и последствия гипервитаминозов. 51.Этиология, патогенез и последствия нарушения обмена микроэлементов в организме. 52.Механизмы положительных эффектов и возможных осложнений лечебного голодания. 53.Синтез онкобелков как механизм формирования опухолевого атипизма. 54.Современные концепции канцерогенеза. 55.Естественные антибластомные механизмы организма и перспективы их активации с целью профилактики и лечения злокачественных опухолей. 56.Иммунные реакции антибластомной резистентности организма, причины и механизмы подавления их активности при развития злокачественных опухолей. 57.Возможные механизмы спонтанной регрессии ("самоизлечения") злокачественных опухолей . 58.Гемолиз эритроцитов: виды, причины и механизмы развития, основные проявления и последствия. 59.Искусственные переносчики кислорода: принципы разработки, перспективы применения, отрицательные побочные эффекты. 60.Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий. - 70 - 61.Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов. 62.Патогенез снижения противоинфекционной резистентности организма при лейкозах. 63.Патогенез наследственных форм геморрагического синдрома. 64.Этиология и патогенез вазопатий, способствующих возникновению тромботического и геморрагического синдромов. 65.Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 66."Коагулопатия потребления": условия возникновения, механизмы развития, последствия. 67.Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, принципы профилактики и лечения. 68.Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы и методы диагностики, лечения и профилактики. 69.Адаптация сердца к гипоксии при острой коронарной недостаточности. 70.Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных гипертензий . 71.Роль ионов кальция в патогенезе артериальных гипертензий. 72.Причины, механизмы и роль ремоделирования сердца и стенок сосудов в развитии артериальных гипертензий. 73.Значение наследственного фактора в патогенезе атеросклероза. 74.Роль сурфактантной системы в патологии легких. 75.Значение гипо- и гиперкапнии в патологии. 76.Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких. 77.Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. 78.Патогенез язвенной болезни желудка. 79.Этиология, патогенез и проявления "панкреатического коллапса". 80.Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе расстройств пищеварения. 81.Патогенез, основные проявления и последствия наследственных энтеропатий. 82.Гепатотропные яды: виды, химическая характеристика, механизмы действия на гепатоциты. 83.Патогенез нарушений гемостаза при патологии печени. 84."Ядерная желтуха": этиология, патогенез, возможные неблагоприятные последствия и пути их предупреждения. 85.Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек. 86.Компенсаторные процессы в почках при хроническом диффузном гломерулонефрите. 87.Значение нарушений механизмов транспорта, экскреции и периферического метаболизма гормонов в происхождении эндокринопатий . 88.Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных расстройств. 89.Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо- и гипертиреоза. 90.Современные представления о нервной трофике и нейродистрофиях. 91.Патологические рефлексы: происхождение, виды, значение в развитии патологии. 92.Этиология и патогенез патологических форм боли. 93.Судорожный синдром: этиология, патогенез, последствия, принципы терапии. 94.Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, наркомании, алкоголизма. 95.Патофизиология формирования состояний пристрастия, психической и физической зависимости при токсикоманиях, наркоманиях, алкоголизме. 96.Механизмы возникновения расстройств при состояниях абстиненции. 97.Патогенез соматической патологии при хроническом алкоголизме. 98.Стресс как причина патологии. 99.Биологические ритмы и патология человека. 100.Стадии и механизмы процесса умирания организма. - 71 - Занятие№18 Итоговое занятие № 2 Наименование занятия: Итоговое занятие по общим типовым патологическим процессам. Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам: 1. Дать определение понятия «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни. 2. Дать определение понятия «артериальная гиперемия» (АГ). Перечислить возможные причины возникновения АГ и условия, способствующие её возникновению и развитию. Виды АГ по механизму развития. 3. Перечислить макро- и микроскопические признаки АГ, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение АГ для организма человека. 4. Дать определение понятия «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины её развития и условия, способствующие её развитию. Виды ВГ по механизму развития. 5. Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки венозной гиперемии. Назвать положительные и отрицательные стороны венозной гиперемии. 6. Дать определение понятия «ишемия». Перечислить причины, назвать условия, способствующие её возникновению. 7. Пояснить основные механизмы развития ишемии. Назвать макро- и микроскопические признаки ишемии. 8. Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерные для ишемии. Показать положительное и отрицательное значение ишемии для организма человека. 9. Дать определение понятия «тромбоз». Назвать причины и условия, способствующие возникновению и развитию тромбоза. 10. Пояснить механизмы тромбообразования, дать классификацию тромбов, пояснить. 11. Охарактеризовать возможные исходы тромбоза и его последствия для организма. 12. Дать определение понятия «эмболия». Классификация эмболии по происхождению. 13. Классификация эмболии по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии. 14. Дать определение понятий «воспалительная реакция» (А.М.Чернух) и «воспаление» как типовой патологический процесс. 15. Перечислить причины и условия, способствующие развитию воспаления. Назвать стадии патогенеза воспаления. 16. Дать определение понятия «альтерация», охарактеризовать механизмы первичной и вторичной альтерации, её значение для очага воспаления. 17. Назвать основные медиаторы воспаления и пояснить их роль в воспалении. 18. Перечислить последовательность и пояснить механизмы развития сосудистых реакций в участке воспаления. 19. Дать определения понятия «экссудация». Пояснить механизмы её развития и биологическое значение при воспалении. 20. Дать определение понятия «эмиграция». Назвать этапы эмиграции лейкоцитов, пояснить их механизмы и значение для воспаления. 21. Определить понятия «фагоцитоз». Пояснить его механизм, стадии и значение. 22. Дать определение понятия «пролиферация». Пояснить её механизмы, значение. 23. Перечислить внешние клинические признаки острого воспаления. Пояснить механизм развития каждого признака. 24. Перечислить общие изменения в организме при остром воспалении, пояснить механизмы их развития. 25. Обосновать биологическое значение острого воспаления. 26. Дать определение понятия «хроническое воспаление». Назвать его виды. Пояснить причины, условия, механизмы развития вторичного хронического воспаления. - 72 - 27. Дать определение понятия «первичное хроническое воспаление». Назвать причины, условия, способствующие развитию первичного хронического воспаления. 28. Пояснить механизмы развития первичного хронического воспаления, его последствия для организма. 29. Отличия острого воспаления от первичного хронического воспаления. 30. Дать определение понятия «ответ острой фазы». Охарактеризовать проявления (симптомы), назвать медиаторы, белки ответа острой фазы. Пояснить биологическое значение ООФ. 31. Дать определение понятия «лихорадка». Пояснить причины и условия развития лихорадки. 32. Пояснить механизмы развития лихорадки по стадиям. Обосновать биологическое значение лихорадки для организма. 33. Пояснить сходство и различия лихорадки и перегревания. 34. Дать определение понятию «опухолевый процесс». Пояснить причины и условия развития опухолей. Канцерогены, их виды, особенности. 35. Патогенез опухолевого процесса. Дать определение понятий «протоонкогены», «онкогены». Пояснить их роль в развитие опухолевого процесса 36. Пояснить механизмы канцерогенеза, назвать его стадии и охарактеризовать их. 37. Дать классификацию опухолей, назвать виды опухолей. Охарактеризовать проявления клеточного атипизма опухолевых клеток. 38. Дать определение понятию «антибластомная резистентность», назвать её виды. Пояснить механизмы и влияние её на рост опухоли. 39. Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды. 40. Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма). 41. Дать определение понятия «шок». Назвать его виды. 42. Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма. 43. Дать определение понятия «коллапс» Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития. 44. Пояснить различия коллапса и шока. 45. Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития. 46. Дать определения понятия «аллергия». Причины развития аллергии. 47. Дать определения понятия «аллерген». Привести классификацию аллергенов по происхождению и характеру аллергена. 48. Назвать и пояснить классификации аллергических реакций по виду аллергена, скорости и механизму развития. 49. Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей (Gell, Coombs), пояснить особенности аллергических реакций Ι и ΙΙ типов по этой классификации. 50. Назвать типы аллергических реакций (по Gell, Coombs). Охарактеризовать особенности аллергических реакций ΙΙΙ и ΙV типов. 51. Определить понятие «аллергические реакции немедленного типа». Причины, механизмы развития по стадиям, исходы. Привести примеры. 52. Определить понятие «аллергические реакции замедленного типа». Причины, механизмы развития. Привести примеры. 53. Пояснить сходство и различие аллергических реакций и иммунных реакций. 54. Охарактеризовать методы выявления и изучения аллергических реакций в зависимости от стадии развития. 55. Пояснить основные принципы выявления, лечения и профилактики аллергии. 56. Дать определение понятий «десенсибилизация», «специфическая десенсибилизация» и «неспецифическая десенсибилизация». Привести примеры. 57. Острое и хроническое воспаление в ротовой полости. 58. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области. 59. Особенности опухолевого процесса в ротовой полости. - 73 - 60. Изменение функций слюнных желёз при лихорадке. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии. 61. Влияние химического состава зубных протезов и пломбировочного материала на возникновение аллергии. Тесты к итоговому занятию № 2 1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления 2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии? а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается 3. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими? +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 4. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии? а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; +е) все ответы верные 5. Что может явиться причиной венозной гиперемии? а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны 6. Каковы признаки венозной гиперемии? а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка 7. Каковы возможные последствия венозной гиперемии? а) реактивное разрастание соединительной ткани; б) ускорение заживления ран; в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные 8. Каковы могут быть последствия ишемии? +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ 9. Какие признаки характерны для ишемии? а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия; - 74 - +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке 10. Какое из определений понятия ишемия верное? +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови 11.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову): +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока 12. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 13. Что такое адгезия тромбоцитов? а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 14. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ 15. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 16. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия 17. Что такое эмболия? +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) 18. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены; +г) все перечисленные 19. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; +г) все перечисленные 20. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены: +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия 21.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а) общая реакция; +б) местная реакция 22. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань; - 75 - г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные 23. К местным признакам воспаления относятся +а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления; б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 24. Повреждение ткани в очаге воспаления называется: +а) альтерация; б) эксудация 25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате: а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления 26. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с: +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидо. 27. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится: а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является: +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды 29. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 30. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является: а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия); в) местная остановка кровотока; г) венозная гиперемия; д) стаз 31. Эмиграции лейкоцитов способствует: +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки 32. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении 33. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками: а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный 34. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают: +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты 35. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты - 76 - 36. К макрофагам относятся: +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты 37. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия 38. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует : +а) ускоренная СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 39.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия 40. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин 41. Лихорадка является: а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни 42. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится: +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется 43. Эндогенные пирогены образуются в : а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 44. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; +г) нейтрофилы; д) - эритроциты 45. К эндогенным пирогенам относятся: +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов 46.Лейкоцитарные пирогены действуют на: а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути 47. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции : а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды 48. В первую стадию лихорадки наблюдается: а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи 49. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение: +а) альбуминов; б) фибриногена;в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А 50. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является : а) гистамин; б) лейкотриен С4;в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1 51. Правильным является утверждение: а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; - 77 - +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами 52. К эндогенным химическим канцерогенам относятся: а) полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения. 53. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген 54. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является: а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера 55. Для злокачественных опухолей характерно: +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза: 56. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост 57. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется: а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией 58. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза: +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация 59. Стадия инициации канцерогенеза заключается: а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма 60. К опухолевой трансформации клетки приводит: + а) активация онкогенов; +б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК 61. К опухолевой трансформации клетки приводит: +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов 62. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию? +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 63. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей 64. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС 65. Для критических состояний характерна: +1) моноорганная (моносистемная) недостаточность; 2) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; 3) несостоятельность организма как целого; е) реанимационные 66. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; +б) нет - 78 - 67. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно 68. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия. 69. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия 70. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; + ж) все перечисленные 71. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается: а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов 72. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений 73. Какие органы и ткани можно отнести к “забарьерным”? а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы 74. Гаптены приобретают антигенные свойства только после: а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом 75. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит: а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Тлимфоцитов; д) снижение титра антител 76. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов 77. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов 78. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является: а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины 79. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактического шока; д) сенной лихорадки 80. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций: а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; +г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа - 79 - 5-й СЕМЕСТР ОБУЧЕНИЯ Занятие №1 Тема 11. Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания. Наименование занятия. Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания. Гипоксия. Общая цель занятия: Изучить причины и механизмы нарушений систем внешнего и внутреннего дыхания и их последствия для организма. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Гипоксия. Определения понятия. 2. Классификация гипоксий по происхождению (Петров И.Р.), по патогенезу (А.Д. Адо). 3. Этиология, патогенез отдельных видов гипоксий, последствия. Входной тест- контроль 1. Гипоксия – это: +а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс 2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется: +а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной 3. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при: а) подъеме в горы; б) подъеме в летательных аппаратах; в) кессонных работах; г) уменьшении pСО2 в воздухе; +д) нахождении в невентилируемом помещении 4. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при: а) подъеме в горы; б) повышении барометрического давления; в) понижении барометрического давления; г) увеличении рО2 в воздухе; +д) нахождении в замкнутом помещении 5. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является: а) гипокапния; +б) гипоксемия; в) алкалоз; г) гиперлипидемия; д) гиперпротеинемия 6. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при: а) нахождении в шахтах; б) у водолазов; в) при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры; +г) при подъёме на большую высоту над уровнем моря; д) при плавании в подводных лодках 7. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии: а) гипергликемия; +б) гипокапния; в) гиперкапния; г) уменьшение лактата в крови; д) гиперпротеинемия 8. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является: +а) гипокапния; б) гипероксемия; в) высокая артерио-венозная разница по кислороду; г) артериализация венозной крови; д) снижение кислородной емкости крови 9. Укажите изменения крови ,характерные для экзогенной гипобарической гипоксии: а)гиперкапния; +б) гипокапния; +в) гипоксемия;+г) газовый алкалоз; д) газовый ацидоз 10. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови - 70 мм рт.ст., парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови -58 мм рт.ст. являются характерными для: а) экзогенного гипобарического типа гипоксии; б) гемического типа гипоксии; в) тканевого типа гипоксии; +г) дыхательного типа гипоксии д) циркуляторного типа гипоксии 11. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется: а) экзогенной; б) циркуляторной; в) тканевой; г) ишемической; +д) гемической 12. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии: а) тканевой; +б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной - 80 - 13. Отравление угарным газом приводит к образованию: а) дезоксигемоглобина; б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина; +г) карбоксигемоглобина; д) сульфгемоглобина 14. Отравление нитритами приводит к образованию: а) дезоксигемоглобина; +б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина; г) карбоксигемоглобина; д) оксигемоглобина 15. Укажите причины гипоксии гемического типа: +а) отравление СО; б) эмфизема легких; +в) отравление нитратами; +г) хроническая кровопотеря; +д) гиповитаминоз В12 ; е) понижение возбудимости дыхательного центра 16. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является: а) снижение артерио-венозной разницы по кислороду; б) увеличения насыщения артериальной крови кислородом; +в) уменьшение кислородной емкости крови; г) увеличение рСО2 крови; д) нарушение скорости кровотока 17. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы, называется: а) экзогенной; б) дыхательной; в) гемической; +г) циркуляторной; д) тканевой 18. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: +а) снижение скорости кровотока ; б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду; в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови; +г) увеличение артерио-венозной разности по кислороду ; +д) ацидоз 19. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется: а) смешанной; б) гемической; в) вазодилятационной; г) эндогенной; +д) циркуляторной 20. Укажите причины гипоксии дыхательного типа: а) отравление СО; +б) эмфизема легких; в) отравление нитратами; г) хроническая кровопотеря; д) гиповитаминоз В12 ; +е) понижение возбудимости дыхательного центра 21. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется: а) экзогенной нормобарической; +б) тканевой; в) экзогенной гипобарической; г) циркуляторной; д) дыхательной 22. Дефицит витаминов В1,В2,РР приводит к развитию гипоксии: +а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной 23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии: а) гемической; б) циркуляторной; в) дыхательной; г) экзогенной; +д) тканевой 24. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии: +а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной 25. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа: +а) отравление синильной кислотой; б) отравление угарным газом 26. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение: +а) инактивация дыхательных ферментов ; +б) нарушение синтеза дыхательных ферментов; +в) разобщение окисления и фосфорилирования ; +г) повреждение митохондрий; д) снижение потребности тканей в кислороде 27. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для: а) обезвоживания организма; б) пневмонии; +в) острой кровопотери; г) гемолитической анемии; д) отравления угарным газом (СО) 28. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются: - 81 - а) кости; б) мышцы; в) соединительная ткань; +г) структуры нервной системы; д) почки 29. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение: +а) увеличение в клетке натрия; +б) активация фосфолипаз; +в) высвобождение лизосомальных ферментов; г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов; +д) накопление кальция в митохондриях; +е) нарушение работы мембранных насосных систем 30. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются: +а) выброс депонированной крови; +б) тахикардия; +в) гиперпноэ; г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза 31. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают: а) выброс депонированной крови; б) тахикардия; в) гиперпноэ; +г) гипертрофия дыхательных мышц; +д) активация эритропоэза 32. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся: а) усиление эритропоэза; +б) тахикардия; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников 33. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся: а) усиление эритропоэза; +б) выброс крови из депо; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников 34. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся: а) перераспределение крови; б) увеличение вентиляции легких; в) тахикардия; г) выброс эритроцитов из депо; +д) уменьшение скорости кровотока 35. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: +а) увеличение объема альвеолярной вентиляции; +б) мобилизация депонированной крови; +в) усиление анаэробного гликолиза; г) снижение диссоциации оксигемоглобина; д) увеличение количества митохондрий в клетке 36. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости крови при умеренной повторной гипоксии: а) увеличение сердечного выброса; +б) увеличение образования эритропоэтина; +в) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь; +г) увеличение числа эритроцитов в крови; д) повышение объема альвеолярной вентиляции 37. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии? а) понижение активности Na/К+ и Са2+ АТФаз; +б) активация гликолиза; в) активация фосфолипазы А2; +г) мобилизация гликогена; д) активация ПОЛ 38. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах? +а) увеличение гематокрита; +б) гипертрофия сердца; в) гиповентиляция легких; г) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков; +д) гипертрофия дыхательных мышц Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови- 57 %, в венозной крови – 20 %, МОС – 8 л, кислородная емкость крови – 12 об.%, содержание карбоксигемоглобина в крови- 40 %. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: Гимическая гипоксия. Задача №2 Больная Н., 27 лет, поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс -120 уд.мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. - 82 - При этом обнаружен разрыв маточной трубы. Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание крови. 1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? 2. Каков его патогенез? Задача №3 Больная М., 20 , лет доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыхания -30 в мин., пульс 1-00 в мин., слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью «угорела», закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля. 1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? 2. Обоснуйте свое заключение. Задача №4 Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови- 98 %, в венозной крови -30 %, МОС – 2 л, кислородная емкость крови – 23 об.% Задача №5 Определить тип гипоксии по показателям кислородо-транспортной функции крови, если известно, что: кислородная емкость крови, содержание О2 в артериальной крови нормальное или повышенное; кислородное насыщение артериальной крови нормальное, а венозной крови снижено; содержание О2 в венозной крови снижено, а артерио-венозная разница рО2 повышена. Задача №6 Определить тип гипоксии по показателям кислородо-транспортной функции крови, если известно, что: кислородная емкость крови, содержание кислорода в артериальной крови и кислородное насыщение артериальной крови нормальное; содержание кислорода в венозной крови, кислородное насыщение венозной крови повышены; артерио-венозная разница рО2 снижена. Задача №7 Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со -120/70 мм.рт.ст. до -30/75 мм рт.ст., пульс -120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. 1. Назовите развившийся патологический процесс. 2. Укажите его основной патогенетический фактор. Задача №8 Определить тип гипоксии по показателям кислородо-транспортной функции крови, если известно, что: кислородная емкость крови нормальная или незначительно повышена; содержание кислорода в артериальной крови и кислородное насыщение артериальной крови снижено; содержание кислорода в венозной крови и кислородное насыщение венозной крови снижено; артерио-венозная разница рО2 снижена. Задача №9 Определить тип гипоксии по показателям кислородо-транспортной функции крови, если известно, что: кислородная емкость крови, содержание О2 в артериальной и венозной крови снижено; кислородное насыщение артериальной и венозной крови нормальное; артерио-венозная разница рО2 повышена. - 83 - Занятие №2 Тема 11 .Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания Наименование занятия. Типовые нарушения внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность. Общая цель занятия: Изучить виды, причины, механизмы развития, последствия для организма и основные методы выявления дыхательной недостаточности. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Понятие «дыхательная недостаточность» (ДН). 2. Виды ДН по этиологии и патогенезу. 3. Обструктивный, рестриктивный и смешанный типы нарушения вентиляции легких. Критерии. 4. Диффузионные формы ДН. Причины, механизмы, проявления, критерии. 5. Вентиляционно-перфузионная форма ДН. Причины, механизмы, проявления, критерии. 6. Ценрогенная ДН. Патологические формы дыхания. Входной тест- контроль 1. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается: а) увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови; б) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови; в) уменьшением рО2 и рСО2 в крови; +г) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови; д) увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови 2. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при: а) патологии легких; б) патологии системы внутреннего дыхания; +в) патологии дыхательного центра; г) патологии дыхательной мускулатуры; д) при патологии плевры 3. При угнетении дыхательного центра возникает: а) диффузионная форма дыхательной недостаточности; +б) вентиляционная форма дыхательной недостаточности; в) перфузионная форма дыхательной недостаточности; г) обструктивный тип нарушения вентиляции легких; д) клапанный механизм обструкции бронхов 4. Для альвеолярной гиповентиляции характерно: +а) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз; б) гиперосмия, гипокапния, алкалоз 5. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при: а) повреждении мотонейронов спинного мозга; б) ограничении расправления легких при дыхании; в) уменьшении легочной поверхности; +г) нарушении проходимости воздухоносных путей; д) угнетении функции дыхательного центра 6. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при: +а) снижении суммарного просвета бронхов; б) ограничении расправления легких при дыхании; в) уменьшении легочной поверхности; +г) нарушении проходимости воздухоносных путей; д) угнетении функции дыхательного центра 7. Обстуктивный тип дыхательной недостаточности возникает при: а) пневмосклерозе; б) пневмонии; в) переломе ребер; г) параличе дыхательного центра; +д) бронхоспазме 8. Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при: а) пневмосклерозе; б) пневмонии; в) переломе ребер; г) параличе дыхательного центра; +д) ларингоспазме 9. Обструктивная дыхательная недостаточность может быть следствием: а) торможения дыхательного центра; б) отека легких; +в) эмфиземы легких г) спазма гладких мышц диафрагмы; д) пневмосклероза 10. Обструктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие: а) торможения дыхательного центра; б) отека легких; +в) спазма гладких мышц бронхиол; г) спазма гладких мышц диафрагмы; д) пневмосклероза 11. Обструктивный тип гиповентиляции легких наблюдается при: - 84 - +а) бронхо- и бронхиолоспазме; +б) утолщении слизистой бронхов в) нарушении функции дыхательных мышц;+г) отеке гортани; д) уменьшении дыхательной поверхности легких 12. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие: +а) диффузного фиброза легких; б) отека дыхательных путей; в) закупорки дыхательных путей; г) спазма гладких мышц бронхов; д) сдавления дыхательных путей 13. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при: а) отеке гортани; б) гиперсекреции слизистой бронхов; в) бронхиолоспазме г) удушении; +д) плеврите 14. Рестриктивный тип гиповентиляции развивается при: а) снижении суммарного просвета бронхов; +б) ограничении расправления легких при дыхании; +в) уменьшении легочной поверхности; г) нарушении проходимости воздухоносных путей; д) бронхиолоспазме 15. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие: а) отека дыхательных путей; б) закупорки дыхательных путей; в) спазма гладких мышц бронхов; +г) удаления легкого; д) сдавления дыхательных путей 16. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при: а) отеке слизистой бронхов; +б) дефиците сурфактанта; в) бронхиолоспазме; г) бронхиальной астме; д) гиперсекреции слизи эпителием бронхов 17. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при: а) отеке гортани; б) гиперсекреции слизистой бронхов; +в) отеке легких; +г) пневмонии; +д) плеврите 18. Перфузионная форма дыхательной недостаточности развивается при: а) шоке; б) эмболии ветвей легочной артерии; в) ослаблении сократительной функции сердца; +г) все перечисленные 19. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при: а) гипервентиляции; б) нарушении механики дыхания; в) увеличении количества функционирующих альвеол; +г) фиброзных изменениях в легких; д) угнетении дыхательного центра 20. Одышка – это: а) гиперноэ; б) тахипноэ; в) брадипноэ; г) гаспинг-дыхание; +д) диспноэ 21. Одышка-это: а) частое глубокое дыхание; б) частое поверхностное дыхание; в) редкое глубокое дыхание; г) редкое поверхностное дыхание; +д) ощущение недостатка воздуха 22. Гиперпноэ-это: а) редкое дыхание; б) стенотическое дыхание; +в) частое, глубокое дыхание; г) частое, поверхностное дыхание; д) глубокое, редкое дыхание 23. Гиперпноэ наблюдается при: +а) высотной болезни; б) повышении АД; в) пневмонии; г) действии наркотиков; д) угнетении дыхательного центра 24. Брадипноэ-это: +а) редкое дыхание; б) частое глубокое дыхание; в) частое, поверхностное дыхание; г) периодическое дыхание; д) остановка дыхания 25. Брадипноэ наблюдается при: а) понижении АД; +б) угнетении дыхательного центра; в) сердечной недостаточности; г) гипоксии; д) пневмонии 26. Тахипноэ-это: +а) частое, поверхностное дыхание; б) частое, глубокое дыхание; в) неритмичное дыхание; г) глубокое, редкое дыхание; д) редкое, поверхностное дыхание 27. Тахипноэ наблюдается при: а) отравлении наркотиками; +б) пневмонии; в) отеке гортани; +г) лихорадке; - 85 - д) повышении артериального давления 28. Периодическим является дыхание: а) тканевое; б) диссоциированное; в) Куссмауля; г) Гаспинг; +д) Чейна-Стокса 29. Периодическим дыханием называют: а) дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом; +б) чередование периодов дыхания с периодами апноэ; в) учащенное дыхание; г) дыхание с меняющейся амплитудой; д) остановку дыхания 30. В патогенезе периодического дыхания имеет значение: +а) снижение чувствительности дыхательного центра к СО2; б) повышением чувствительности дыхательного центра к СО2; в) возбуждение дыхательного центра; г) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра д) уменьшение дыхательной поверхности легких 31. Дыхание Биота-это: а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают; +б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения; г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения 32. Дыхание Чейна-Стокса – это: +а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают; б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения 33. К терминальному относят дыхание: а) Биота; б) Чейна-Стокса; в) внешнее; г) диссоциированное; +д) гаспинг 34. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является: а) понижение проницаемости сосудов б) понижение лимфооттока в) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы г) повышение продукции альдостерона +д) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах 35. Для дыхательной недостаточности характерны: +) одышка; б) анемия; +в) цианоз; +г) изменение напряжения О2 и СО2 в крови; +д) изменение кислотно-основного состояния 36. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани? а) частое поверхностное дыхание (полипноэ); б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ); в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом; +г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом; д) дыхание типа Биота 37. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях: +а) I стадия асфиксии;;б) эмфизема легких;;+в) отек гортани; г) приступы бронхиальной астмы; +д) стеноз трахеи 38. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях: а) I стадия асфиксии; +б) эмфизема легких; в) отек гортани; +г) приступы бронхиальной астмы; д) стеноз трахеи 39. Дайте характеристику дыхания при инспираторной одышке: а) неизменная амплитуда; б) поверхностное; +в) затруднен и удлинен вдох; г) затруднен и удлинен выдох; д) затруднены вдох и выдох 40 Дайте характеристику дыхания при экспираторной одышке: а) неизменная амплитуда; б) поверхностное; в) затруднен и удлинен вдох +г) затруднен и удлинен выдох; д) затруднены вдох и выдох Контроль результатов усвоения темы - 86 - Ситуационные задачи Задача №1 Больной ,32года, госпитализирован в пульмонологическое отделение. Предъявляет жалобы на одышку, приступы удушья, возникающие, как правило, в ночные часы. Во время приступа больной сидит, выражена одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, особенно затруднен выдох. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются сухие, свистящие хрипы. 1.О каком виде (форме) дыхательной недостаточности идет речь? Ответ обоснуйте. 2.Изменение каких спирометрических признаков будет иметь место в этом случае? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1.У этого пациента имеет место обструктивная дыхательная недостаточность. В пользу этого говорят экспираторная одышка (затруднен выдох) и свистящие, сухие хрипы, характерные для бронхообструктивного синдрома. 2.Обструктивный тип дыхательной недостаточности характеризуется снижением показателей объемных скоростей. Задача №2 Больная, 45 лет ,госпитализирована в стационар с жалобами на кашель, одышку, повышение температуры тела до-39,8С, выраженную слабость, учащенное сердцебиение. Ухудшение самочувствия отмечает в течение 3-х дней.При осмотре ЧСС-105 в мин., ЧДД-32 в мин., при аускультации легких выслушиваются влажные, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах слева. В крови- нейтрофильный лейкоцитоз, ускорено СОЭ. 1.Какой вид (форма) дыхательной недостаточности развилась у пациентки? 2.О каком заболевании можно подумать? 3.Изменение каких спирометрических данных будет в данном случае? Задача №3 Больная, 25 лет, госпитализирована в стационар с диагнозом: диабетический кетоацидоз. Пациентка заторможена, при осмотре обращает на себя внимание шумное, глубокое дыхание. 1.Как называется тип дыхания, имеющийся у больной? 2.Каков его патогенез? Задача №4 В стационаре находится пациент 22 лет в тяжелом состоянии. Больной заторможен, отмечаются высокая температура, ригидность затылочных мышц. Дыхание частое сменяется периодами апноэ. При проведении спинномозговой пункции под давлением выходит жидкость желто-зеленого цвета. 1.Как называется измененный тип дыхания, при котором имеются периоды апноэ? 2.Что лежит в основе его патогенеза? Задача №5 У пациента 40 лет неделю назад появились жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, слабость. При проведении рентгенографии определяется наличие жидкости в плевральной полости. 1.Дайте обоснованное заключение о виде (форме) дыхательной недостаточности, развившейся у больного. 2.Характерно ли для данной патологии снижение объемных скоростей? Занятие №3 Тема 12 .Типовые нарушения функций почек Наименование занятия. Типовые нарушения функций почек. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, основные проявления и последствия, наиболее часто встречающихся типовых нарушений функций почек в виде нефритического и нефротического синдромов. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Ренальные и экстраренальные симптомы и синдромы при нефропатиях. 2. Этиология, патогенез иммунных нефропатий. 3. Нефритический синдром. Этиология, патогенез. - 87 - 4. Нефротический синдром. Этиология, патогенез. Входной тест- контроль 1. Какое определение почечной недостаточности является более правильным? а) это аутоинтоксикация организма, связанная первично с повреждением структурных элементов паренхимы инфекционными или токсическими факторами; +б) это такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение состояния внутренней среды организма 2. Укажите виды почечной недостаточности: +а) острая, хроническая, полная, парциальная; б) терминальная, односторонняя, двусторонняя 3. К какой форме почечной недостаточности относится почечный диабет, цистинурия, фосфатный диабет, вызванные наследованием соответствующих генетических дефектов? а) острая; б) терминальная; +в) хроническая; г) односторонняя; д) полная; е) двусторонняя 4. Укажите причины ОПН типа "шоковая почка": +а) синдром длительного сдавления, заболевания, протекающие с неукротимой рвотой и профузным поносом, приводящие к обезвоживанию организма; б) отравление четыреххлористым углеродом, двусторонняя закупорка мочевых путей камнями 5. Укажите причины, приводящие к ОПН по типу "сосудистая обструкция"? +а)острый гломерулонефрит, тромбоз и эмболия почечных артерий; б)отравление уксусной эссенцией; в)аденома предстательной железы г)анаэробная инфекция 6. Укажите причины ОПН типа "урологическая обструкция"? а)синдром длительного сдавления; +б) односторонняя закупорка мочевых путей камнями; в) анаэробная инфекция; г) острый гломерулонефрит 7. Укажите стадии ОПН: а) латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая; +б)олиго-анурическая, начальная, восстановления диуреза и полиурии, реконвалесцентная 8. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии? а) начальной; б) реконвалесцентной; +в) олиго-анурической; г) продромальной; д) восстановления диуреза и полиурии 9. Какие факторы уменьшают фильтрацию в почечных клубочках? +а)снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, повышение внутрипочечного давления, уменьшение поверхности фильтрации; б)повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови, снижение внутрипочечного давления, увеличение поверхности фильтрации 10. Как изменяется гидростатическое давление в почечных клубочках при сужении почечной артерии и приносящих артериол? а) повышается; +б) снижается 11. Как изменяется фильтрационное давление при спазме выносящих артериол? +а) повышается; б) снижается 12. Диффузный гломерулонефрит сопровождается: +а) повышением проницаемости базальной мембраны клубочков; б) снижением проницаемости базальной мембраны клубочков 13. Сопровождается ли острый диффузный гломерулонефрит увеличением процесса фильтрации в клубочках? а) да; +б) нет 14. Какие изменения уменьшают гидростатическое давление в почечных клубочках? а) повышение артериального давления, повышение минутного объема сердца, увеличение объема циркулирующей крови, увеличение объема циркулирующей плазмы; - 88 - +б) снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема циркулирующей плазмы 15. Какие факторы способствуют увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах? +а) увеличение продукции АДГ, повышение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ, повышение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев; б) снижение продукции АДГ, снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ, снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев 16. С какими факторами непосредственно связано поражение канальцевого аппарата почки при ОПН? +а) с инфекционно-токсическими, с гипоксией нефрона, с действием продуктов обмена и распада тканей (миоглобин, гемоглобин и пр.); б) с нарушением почечного лимфообращения, с повышением внутрипочечного давления 17. О чем свидетельствует большая степень снижения диуреза, чем степень снижения клубочковой фильтрации на фоне изостенурии в олиго-анурическую стадию ОПН? +а) о том, что олигурия при ОПН связана не только с изменением фильтрации, но и с развитием неизбирательной (неселективной) резорбции ультрафильтрата канальцев; б) о том, что решающее значение в развитии олигурии при ОПН принадлежит нарушению резорбции ультрафильтрата канальцев 18. Какие факторы снижают почечный кровоток на ранних этапах действия нефротических ядов? а) снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия; б) снижение канальцевой реабсорбции натрия; в) увеличение продукции ренина; г) повышение тонуса приносящих артериол почечных клубочков; +д) все правильные 19. Какие факторы могут вызвать анурию? +а) тяжелая психическая травма, значительные болевые раздражения, перегиб или сдавление мочеточников; б) денервация почки, падение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 50 мм рт.ст. 20. Какие факторы могут вызвать гипонатрийурез? а) увеличение скорости клубочковой фильтрации, уменьшение продукции альдостерона, уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону; +б ) усиление продукции альдостерона, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону 21. С какими изменениями может быть связано снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах? а) уменьшение скорости клубочковой фильтрации; б) увеличение скорости клубочковой фильтрации; в) усиление продукции альдостерона; +г) уменьшение продукции альдостерона; д) увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону 22. О преимущественном поражении каких структур нефрона свидетельствует сочетание гипостенурии с полиурией? а) клубочков; +б) канальцев 23. Уменьшение выведения из организма мочевины и креатинина приводит к: +а) гиперазотемии; б) дисэлектролитемии; в) ацидозу 24. Какие нарушения состава плазмы типичны для олиго-анурической стадии ОПН? а) гипернатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия +б)гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия 25. С нарушением каких процессов связана гиперкалиемия при ОПН? а) фильтрации и реабсорбции калия, реабсорбции и секреции калия, с усилением процессов анаболизма белков; - 89 - +б) фильтрации и секреции калия, с усилением процессов катаболизма белков 26. С какими факторами связано развитие гипонатриемии в третьей стадии ОПН? +а) усилением выведения натрия из организма, с разжижением (гемоделюцией) крови, усиленным переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки б) с резким падением его фильтрации в третьем периоде ОПН, выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство , в связи с задержкой калия в организме 27. Гипонатриемия при ОПН приводит к: а) внутриклеточной дегидратации; +б) внутриклеточной гипергидратации 28. С чем связана гипонатриемия при ХПН? а) с уменьшением чувствительности эпителия к АДГ, уменьшением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках +б) с уменьшением чувствительности эпителия к альдостерону, усилением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках 29. Может ли при ОПН и ХПН развиваться как вне- так и внутриклеточная гипергидратация? +а) да; б) нет 30. С чем связан ацидоз при почечной недостаточности? +а) со снижением секреции водородных ионов в канальцах, уменьшением фильтрации фосфатов, с усилением потери бикарбонатов; б) с усилением секреции водородных ионов в канальцах, усилением фильтрации фосфатов, суменьшением выделения бикарбонатов 31. С чем связаны диспептические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос) при ХПН и уремии? а) с ацидозом; +б) с дисэлектролитемией, усилением образования в кишечнике аммиака 32. Для уремии характерно: +а) анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия; б) полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия 33. Укажите причины преренальной формы ОПН: +а) кардиогенный шок; б) острый гломерулонефрит; в) тромбоз и эмболия почечных сосудов; г) острый пиелонефрит 34. Как изменяется диурез при снижении процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах? +а) повышается; б) снижается 35. Следствием изменения какой функции нефрона является канальцевый ацидоз? а) клубочковой фильтрации; +б) канальцевой секреции; в) канальцевой реабсорбции 36. Как изменяется фильтрация при избирательном увеличении тонуса выносящих артериол почечных клубочков? +а) увеличивается; б) уменьшается 37. Как изменяется гидростатическое давление в капиллярах почечных клубочков при повышении тонуса приносящих артериол? а) увеличивается; +б) уменьшается 38. Как изменяется диурез при снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах? +а) увеличивается; б) уменьшается 39. Что является ведущим патогенетическим фактором преренальной формы ОПН? +а) угнетение системной гемодинамики; б) первичные повреждения нефрона; в) затруднение выведения мочи по мочевыводящим путям 40. Какие патогенетические факторы приводят к снижению почечного кровотока при развитии преренальной формы ОПН? а) гиперволемия, снижение тонуса приносящих артериол; +б) гиповолемия, повышение тонуса приносящих артериол, нарушение гемореологических свойств крови. Контроль результатов усвоения темы - 90 - Ситуационные задачи Задача №1 Больной Г., 14 лет, после повторной ангины появились отёки, увеличился объём живота. В прошлом перенёс корь. После 5 лет 1-2 раза в год болеет ангиной. При поступлении в городскую борльницу- состояние средней тяжести, бледность и одутловатость лица, массивные отёки поясницы, бёдер, голени, стоп. Живот несколько вздут, в брюшной полости определяется свободная жидкость. Диурез 600 мл. Анализ мочи: уд. вес -1024, белок -4,6%, лейкоциты- нет, эритроциты -нет, цилиндры – гиалиновые, эпителиальные, зернистые, в большом количестве. Кровь: эритроциты -3 * 1012/л, белок- 3040 г/л, гемоглобин- 100 г/л, остаточный азот -19 ммоль/л, лейк.- 12*109/л Базофилы Эозинофилы Нейтрофилы Лимфоциты Моноциты М Ю П С 0-1% 10% 0% 0% 6% 23% 4% 57% 1. О каком синдроме идёт речь (нефритическом или нефротическом)? 2. Что могло быть причиной данного синдрома? 3. По каким лабораторным данным мочи и крови можно судить об этом синдроме? 4. Назовите главный механизм отёков при данном синдроме. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Нефротический синдром. 2. Частые ангины. 3. Олигурия (600 мл), гиперстенурия (1024), протеинурия (4,6%), цилиндры гиалиновые, эпител. в большом количестве, цилиндрурия, гипопротеинемия, анемия. 4. Гипопротеинемия – снижение онкотического давления белков крови. Задача №2 Больной Г., 30 лет, поступил в больницу с жалобами на отёки, повышении АД (170/110 мм рт. ст.), выделение кровавого цвета мочи, слабость ,жажду, головную боль, сердцебиение. Жалобы появились спустя две недели после перенесённого тонзиллита. При поступлении- состояние средней тяжести, кожа бледная, сухая, отёки на туловище и конечностях, тоны сосудов ослаблены, пульс -90 ударов в минуту. АД- 175/110 мм рт. ст. Диурез -300 мл. Анализ мочи: уд. вес -1030, цвет-вид «мясных помоев», прозрачность мутная, белок 2%, эритроциты – большое количество, есть выщелоченные, цилиндры – гиалиновые, большое количество.кровь: гемоглобин- 90г/л, эритроциты -3*1012/л, остаточный азот -33 ммоль/л, белок- 65 г/л, (норма 65-85г/л), лейкоциты- 13*109/л. Базофилы Эозинофилы Нейтрофилы Лимфоциты Моноциты М Ю П С 0% 8% 0% 0% 4% 25% 4% 59% 1. О каком синдроме идёт речь(нефритическом или нефротическом)? 2. Что могло быть причиной данного синдрома? 3. Какой это синдром по течению? 4. Какие лабораторные данные доказывают наличие данного синдрома? Задача№3 Больная К., 43 года, заболела 12 лет назад, когда после перенесённой ангины появилась боль в пояснице, в моче обнаружен белок, был диагностирован острый гломерулонефрит. Лечение проводилось симптоматическими средствами. На протяжении последующих 11 лет эпизодически повышалось АД, 5 лет АД -220/130 мм рт.ст. Обнаружено: кожа бледная, сухая, лицо одутловато, левая граница сердца смещена до средне – ключичной линии, тоны приглушены. Диурез -1500 мл.анализ мочи: уд. Вес- 1010, белок -1%, цилиндры гиалиновые, эпител.- в большом количестве, эритроциты- 4-5 в п. зрен. Лейкоциты- 91 - 8-9 в п. зрен.кровь: эритроциты -3,5* 1012 /л, гемоглобин- 110 г/л, эозинофилы- 6%, остаточный азот- 60 ммоль/л (норма 65-85). 1. О каком синдроме идёт речь(нефритическом или нефротическом)? 2. Что может быть причиной данного синдрома? 3. Какой по течению этот синдром, в какой стадии он находится? 4. По каким лабораторным данным можно судить о наличии данного синдрома? Задача№4 Больная Р., 16 лет, больна 2 года. Диагностирован острый гломерулонефрит. Последние 3 месяца состояние ухудшилось: бледная, лицо одутловатое, отёки по всему телу, левая граница сердца определяется на 1 см кнаружи от левой средне – ключичной линии в V межреберье, тоны глухие, тахикардия, АД- 200/130 мм рт.ст. Диурез 3-00 мл .анализ мочи: уд. Вес- 1009, белок -1-3%, цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковидные в большом количестве, эритроциты- 10-15 в п. зрен., лейкоциты- 10-15 в п. зрен.кровь: эритроциты -3,2*1012 г/л, гемоглобин -103 г/л, остаточный азот-100 120 ммоль/л. В анамнезе частые инфекционные заболевания. 1. О каком синдроме идёт речь (нефритическом или нефротическом)? 2. Что может быть причиной данного синдрома? 3. Какой по течению этот синдром, в какой стадии он находится? 4. По каким лабораторным данным можно судить о наличии данного синдрома? Задача№5 Больная Г., 45 лет, после перенесённой на ногах ангины появились массивные отёки по всему телу. Около 2 месяцев лечилась в нефрологическом отделении по поводу заболевания почек. Выписалась в удовлетворительном состоянии: отёки уменьшились, оставалась умеренная протеинурия, дома не лечилась, диету не соблюдала. Очередная ангина сопровождалась массивными отёками и появлением большого количества белка в моче, суточная потеря которого достигала 102,8 г. В стационар поступила в крайне тяжёлом состоянии. При осмотре: резкая бледность, одутловатость лица, массивные отёки туловища, конечностей. При перкуссии лёгких ниже IV –V рёбер определялось притупление, голосовое дрожание ослаблено. Тоны сердца глухие, пульс- 60 в мин. АД- 180/110 мм рт.ст. Живот несколько вздут, в брюшной полости свободная жидкость. Диурез -400 мл.анализ мочи: уд. вес- 1018, белок- 5%, (альбумины, глобулины, фибриноген.), лейкоциты- 8-10 в п. зрен., эритроциты неизменённые и выщелоченные, покрывают всё п. зрен., цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые -9-10 в п. зрен., старые гиалиновые в п. зрен., в поляризованном свете найдены кристаллы холестерина.кровь: эритроциты- 3,5*1012/л, гемоглобин- 105 г/л, остаточный азот- 19 ммоль/л, мочевина- 8 ммоль/л. 1. О развитии какого синдрома свидетельствуют эти лабораторные данные и симптомы: белок в моче, альбумины, глобулины, фибриноген, кристаллы холестерина, массивные отёки? 2. Признаком какого синдрома является эритроцитурия, лейкоцитурия, олигурия, цилиндрурия, анемия, повышение АД? 3. При каком заболевании возможно сочетание этих синдромов? 4. Что могло быть причиной данного заболевания? Занятие №4 Тема 13. Типовые нарушения системы крови Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Общее учение об анемиях. Общая цель занятия: Изучить различные патологические формы системы красной крови, их роль в диагностике и исследовании различных видов анемий. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определения понятия «анемия». 2. Методы изучения анемий. 3. Принципы классификаций анемий 4. Патологические формы эритроцитов, понятие. 5. Дегенеративные формы эритроцитов. Значение. 6. Регенеративные формы эритроцитов. Значение - 92 - Входной тест- контроль 1. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови: +а) эритроцитов; б) лейкоцитов; в) тромбоцитов; г) плазматических клеток; д) плазменных факторов свертывания крови 2. К дегенеративным формам эритроцитов относят: а) ретикулоциты; +) эритроциты разной величины; в) полихроматофильные эритроциты; г) нормоциты; д) эритроциты с остатками ядерной субстанции 3. Пойкилоцитоз эритроцитов- это: а) изменение среднего диаметра эритроцитов;+б) изменение формы эритроцитов; в) эритроциты с базофильной пунктацией; г) эритроциты с тельцами Жолли; д) эритроциты с кольцами Кабо 4. Анизоцитоз эритроцитов -это: а) эритроциты с патологическими включениями; б) мишеневидные эритроциты; в) гиперхромия эритроцитов; г) овальная форма эритроцитов; +д) наличие в крови эритроцитов различной величины 5. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об): а) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов; +б) повышении функциональной активности костного мозга; в) изменении формы эритроцитов; г) изменении диаметра эритроцитов; д) мегалобластическом типе кроветворения 6. Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях свидетельствует о(об): а) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов; +б) повышении функциональной активности костного мозга; в) изменении формы эритроцитов; г) изменении диаметра эритроцитов; д) мегалобластическом типе кроветворени 7. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным? +а) хроническую постгеморрагическую анемию; б) острую постгеморрагическую анемию; +в) анемию при дифиллоботриозе; +г) наследственную апластическую анемию ; д) наследственную микросфероцитарную анемию Минкофского-Шоффара 8. Какие из перечисленных анемий можно отнести к регенераторным? а) железодефицитную анемию; +б) острую постгеморрагическую анемию; +в) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара ; +г) аутоиммунную гемолитическую анемию ; д) фолиеводефицитную анемию 9. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов? +а) железодефицитной анемии ; +б) гемолитической анемии Минковского-Шоффара ; в) острой постгеморрагической анемии; +г) хронической постгеморрагической анемии ; д) гипопластической анемии 10. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов? +а) хроническая постгеморрагическая анемия ; б) гипопластическая анемия; в) острая постгеморрагическая анемия; г) анемия при дифиллоботриозе; +д) талассемия - 93 - 11. При каких анемиях наблюдается мегалобластический тип кроветворения? а) -талассемии; +б) анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты; в) анемии, связанной с резекцией желудка; г) апластической анемии 12. Какие из приведенных утверждений являются правильными? а) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови; +б) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови; +в) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина; г) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина 13. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий: +а) недостаточная продукция эритроцитов; +б) повышенное разрушение эритроцитов; в) повышенная продукция эритроцитов; г) недостаточное разрушение эритроцитов; +д) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга 14. К наиболее общим свойствам анемий относятся: а) уменьшение общего количества нормального внутриэритроцитарного гемоглобина ; б) уменьшение общего количества нормальных эритроцитов; в) наличие другого патологического процесса, приведшего к развитию анемии; г) полиморфизм проявлений; д) наличие гипоксии гемического типа ; +е) все перечисленные 15. Если патологический процесс, приведший к анемии, локализуется в системе крови, то такая анемия называется: +а) первичной; б) вторичной 16. Анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические в зависимости от: а) происхождения; 6) типа эритропоэза; в) цветового показателя; +г)патогенеза 17. Анемии подразделяются на истинные и ложные в зависимости от: +а)сущности; б) происхождения; в) механизма; г) типа эритропоэза д) цветового показателя 18. Анемии подразделяются на спонтанные и индуцированные в зависимости от: а) сущности; +б)происхождения; в) механизма г) природы; д) функционального состояния красного костного мозга 19. Анемии подразделяются на врожденные и приобретенные в зависимости от: а) сущности; б) происхождения; в) механизма; г) +природы; д) функционального состояния красного костного мозга 20. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипо-, дис-, арегенераторные в зависимости от: а) сущности; б) происхождения; в) механизма; г) природы; +д) функционального состояния красного костного мозга 21. Анемии подразделяются на нормобластические и мегалобластические в зависимости от: а) механизма; б) природы; в) функционального состояния красного костного мозга; +г)типа эритропоэза; д) цветового показателя 22. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипохромные в зависимости от: а) функционального состояния красного костного мозга ; б) типа эритропоэза; +в)цветового показателя; г) этиологии; д) патогенеза 23. Анемии подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от: а) типа эритропоэза; б) цветового показателя; +в) этиологии; г) патогенеза; д) степени тяжести 24. Анемии подразделяются на злокачественные и незлокачественные в зависимости от: а) течения; б) размера клеток; в) скорости развития; +г)прогноза 25. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, мета-, гипо-, апластические в зависимости от: а) цветового показателя; б) этиологии; в) патогенеза; г) +структурного состояния костного мозга; д) течения - 94 - 26. Анемии подразделяются на молниеносные, острые, подострые, хронические в зависимости от: а) сущности; +б)скорости развития; в) прогноза 27. Анемии подразделяются на компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные в зависимости от: а) механизма; б) скорости развития; +в) степени приспособленности 28. Если патологический процесс, приведший к развитию анемии, локализуется вне системы крови, то такая анемия называется: а) первичной; +б)вторичной 29. Каково содержание эритроцитов в крови у мужчин? а) 3,0 тер /литр; +б) 4,5 - 5,5 тер /литр; в) 6,0 - 7,0 тер /литр 30. Каково содержание эритроцитов в крови у женщин? а) 3,0 - 3,6 тер /литр; +б) 4,0 - 5,0 тер /литр 31. Каково содержание Нв в единице объема крови у мужчин? а) 100 - 110 г/л; б) 170 - 183 г/л; +в) 150 - 170 г/л 32. Каково содержание Нв в единице объема крови у женщин? а) 100 - 105 г/л; б) 170 - 183 г/л; +в) 130 - 150 г/л 33. Какова величина цветового показателя в норме? а) 0,5 - 0,7; +б) 0,9 - 1,1; в) 1,5 - 2,2 Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Больной М., 30 лет. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во Примечание эритроцитов г/л (HGB) ретикулоцитов тер/л (RBC) %о Кол-во тромбоцитов 190 1,8 80 ? нет гиг/л(PLT); Кол-во лейкоцитов 2,5 гиг/л (WBC) 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Рассчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Количество эритроцитов и гемоглобина снижено. 2. Анемия есть. 3. По цветовому показателю – 1,3 – гиперхромная (ЦП= HGB/ RBC*0,03). 4. Эритробластический. 5. Арегенераторная. Задача №2 Больная М,. 42 лгода. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во Примечание эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о Кол-во тромбоцитов 120 2,4 78 ? 1 гиг/л; (PLT) Кол-во лейкоцитов 2,7 гиг/л(WBC); Мегалобласты, мегалоциты - 95 - 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №3 Больной Б,.26 лет. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во Примечание эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о Анизоцитоз; 3,1 101 1 160 Макроцитоз 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №4 Больная М., 38 лет. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о 3 118 ? нет Примечание Мегалобласты; Мегалоциты; Кол-во лейкоцитов 2 гиг/л(WBC); 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №5 Больной М., 42 года. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во Примечание эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о Нормоциты, непрямой 3,5 110 ? 115 билирубин 30 мкмоль/л, уробилин в моче 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №6 Больной М,. 42 года. - 96 - Кол-во эритроцитов тер/л(RBC) 3,5 Гемоглобин г/л(HGB) 110 ЦП Кол-во ретикулоцитов %о ? 500 Примечание Сфероциты 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №7 Больная М, 40 лет. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во Примечание эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о 3,2 105 ? 320 Эритроциты серповидные 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №8 Студентка 20 лет. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во Примечание эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о 4,5 150 1 8 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №9 Больная М., 42 года. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о 3,2 80 0,75 80 - 97 - Кол-во лейкоцитов 9 гиг/л(WBC); Примечание Анизоцитоз в сторону макроцитов; Пойкилоцитоз; Эритробласты 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №10 Больной М,. 42 года. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о 2 40 ? 15 Примечание - 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №11 Больной М, 42 года. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во Примечание эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о Анизоцитоз; 3,6 100 0,7 50 Пойкилоцитоз; Пронормоциты. 1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 2. Имеется ли анемия у данного больного? 3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 4. Оценить анемию по типу кроветворения. 5. Оценить анемию по функции костного мозга. Задача №12 Студент 20 лет. Кол-во Гемоглобин ЦП Кол-во эритроцитов г/л(HGB) ретикулоцитов тер/л(RBC) %о 5 160 0,9 9 6. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв. 7. Имеется ли анемия у данного больного? 8. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП). 9. Оценить анемию по типу кроветворения. 10. Оценить анемию по функции костного мозга. Занятие №5 - 98 - Примечание Кол-во лейкоцитов 8 гиг/л (WBC); Тема 13. Типовые нарушения системы крови Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Острая и хроническая кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, изменения картины крови при острой постгеморрагической анемии и хронической постгеморрагической анемии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Острая кровопотеря. Этиология, патогенез, стадии компенсации. 2. Патогенез острой постгеморрагической анемии в зависимости от стадии компенсации при острой кровопотере. Картина крови по стадиям. 3. Хронические кровопотери. Этиология, патогенез. 4.Хроническая постгеморрагическая анемия как симптом хронической кровопотери. Картина крови при ней. 5. Проявления в полости рта. Входной тест- контроль 1. Простая гиповолемия наблюдается: а) при обезвоживании организма; +б) в ранние сроки после острой кровопотери; в) при эритремии; г) через несколько суток после кровопотери; д) при введении большого количества плазмозаменителей 2. Наиболее частой причиной гиповолемии является: +а) кровопотеря; б) гипоксия 3. Полицитемическая гиповолемия наблюдается при: +а) обезвоживании организма; б) массивном гемолизе эритроцитов; в) эритремии; г) анемии; д) кровопотере 4. Нормоволемия олигоцитемическая наблюдается при: а) обезвоживании; б) гипоксии; в) почечной недостаточности; г) эритремии; +д) массивном гемолизе эритроцитов 5. Гиперволемия полицитемическая наблюдается при: +а) эритремии; б) недостаточности почек; в) обезвоживании; г) анемии; д)кровопотере 6. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться: а) гиперволемия простая; б) гиперволемия полицитемическая; +в) гиперволемия олигоцитемическая ; г) гиповолемия полицитемическая; д) гиповолемия олигоцитемическая 7. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия? +а) через 30-40 мин. после острой кровопотери; б) через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести; в) при ожоговом шоке; г) при перегревании организма 8. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия? +а) обширные ожоги; +б) перегревание организма; в) водная интоксикация; г) болезнь Вакеза (эритремия) 9. Какие изменения объема крови наблюдаются сразу после острой кровопотери? а) олигоцитемическая гиповолемия; +б) простая гиповолемия; в) олигоцитемическая нормоволемия; г) простая нормоволемия 10. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз? а) через 5-6 часов; +б) через 4-5 суток; в) через 24-48 часов; г) сразу после кровопотери 11. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: а) уменьшение венозного возврата крови; +б) периферическая вазоконстрикция ; - 99 - +в) централизация кровообращения; г) тканевая гипоперфузия;+д) гипервентиляция 12.Укажите, в каких случаях возникает нормоцитемическая гиперволемия? +а) при переливании большого количества крови; б) у больных с заболеваниями почек; в) у больных эритремией; г) при в/в введении физиологического раствора; д) при в/в введении кровезаменителей 13. При однократной массивной кровопотере возникает: а) железодефицитная анемия; б) В-12-дефицитная анемия; в) острая гемолитическая анемия; г) острая апластическая анемия; +д) острая постгеморрагическая анемия 14. Картина крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характеризуется: +а) увеличением полихроматофилов; +б) увеличением ретикулоцитов в) появлением мегалобластов; +г) развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево; д) появлением микросфероцитов 15. Хроническая кровопотеря приводит к развитию: +а) железодефицитной анемии ; б) витамин В12-дефицитной анемии; в) гемолитической анемии; г) анемии Фанкони; д) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара 16. Железодефицитная анемия характеризуется: а) ретикулоцитозом; +б) гипохромией ; в) мегалобластическим типом кроветворения; г) гемосидерозом; д) гипербилирубинемией 17. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается: а) ретикулоцитоз; б) гиперхромия эритроцитов; +в) микроциты; г) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; д) серповидные эритроциты 18. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным? +а) хроническую постгеморрагическую анемию ; б) острую постгеморрагическую анемию; +в) анемию при дифиллоботриозе; +г) наследственную апластическую анемию ; д) наследственную микросфероцитарную анемию Минкофского-Шоффара 19. Какие из перечисленных анемий можно отнести к регенераторным? а) железодефицитную анемию; +б) острую постгеморрагическую анемию ; +в) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара; +г) аутоиммунную гемолитическую анемию ; д) фолиеводефицитную анемию 20. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов? +а) железодефицитной анемии; +б) гемолитической анемии Минковского-Шоффара; в) острой постгеморрагической анемии; +г) хронической постгеморрагической анемии ; д) гипопластической анемии 21. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов? +а) хроническая постгеморрагическая анемия; б) гипопластическая анемия; - 100 - в) острая постгеморрагическая анемия; г) анемия при дифиллоботриозе; +д) талассемия 22. Укажите гематологические показатели, характерные для железодефицитных анемий: +а) эритроциты 3*1012, Нв 60 г/л; б) эритроциты 1,2*1012, Нв 50 г/л +в) ЦП 0,6; г) ЦП 1,2; д) эритроциты с тельцами Жоли в периферической крови 23. К числу факторов, наиболее часто способствующих развитию железодефицитной анемии, можно отнести: а) острую массивную кровопотерю; +б) хроническую кровопотерю; +в) ахлоргидрические состояния; г) облучение; +д) затяжные энтериты 24. Какие из приведенных утверждений являются правильными? а) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови; +б) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови; +в) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина; г) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина 25. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий: +а) недостаточная продукция эритроцитов; +б) повышенное разрушение эритроцитов; в) повышенная продукция эритроцитов; г) недостаточное разрушение эритроцитов; +д) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга 26. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится: +а) микросфероцитоз; б) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; в) талассемия; г) серповидно-клеточная анемия; д) - талассемия 27. Развитие серповидно-клеточной анемии связано с: а) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита; б) нарушением метаболизма нуклеотидов; в) нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина; г) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле; +д) замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин 28. Для гемолитических анемий характерным является: а) мегалобластический тип кроветворения; б) жировое перерождение красного костного мозга; +в) укорочение продолжительности жизни эритроцитов ; г) дефицит железа в организме; д) повышение осмотической резистентности эритроцитов 29. Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии? а) лучевая болезнь; +б) субтотальная резекция желудка; +в) резекция подвздошной кишки; +г) резекция тощей кишки ; +д) дефиллоботриоз 30. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при: а) эритроцитопатиях; б) гемоглобинозах; +в) переливании несовместимой по группе крови; +г) действии гемолитических ядов Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача № 1 У больного И., 40 лет, с диагнозом: язвенная болезнь желудка – появились жалобы на нарастающую слабость, потерю аппетита, «черный стул». При обследовании обнаружены бледность кожных покровов, - 101 - «гусиная кожа», частый пульс малого наполнения, артериальное давление – 100/60 мм рт.ст., в клиническом анализе крови: эритроциты – 2,5 тер/л, гемоглобин – 80 г/л, ц.п.= 0,96, гематокрит 30%, лейкоциты – 10 гиг/л., тромбоциты – 200 гиг/л. Возникло подозрение на внутреннее кровотечение, и больной был переведен из терапевтического в хирургическое отделение городской больницы. 1) Какой синдром (по данным лабораторных исследований) развился у пациента? 2) Какие лабораторные данные доказывают его наличие? 3) Что могло явиться причиной развития данного синдрома в данном случае? 4) В какой фазе компенсации находится пациент после начала действия данной причины? 5) Приведите доказательства наличия этой фазы. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Анемия. 2. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, гематокрия. 3. Язвенная болезнь желудка. 4. 2-ой фазе. 5. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, а по ЦП – N (0,96) Задача № 2 Сделать заключение: 1) О наличии или отсутствии анемии, ее виде (если она имеется); 2) По типу кроветворения 3) По функции костного мозга 4) По цветовому показателю, если известно, что в эритрограмме клинического анализа крови больной Т., 37 лет, страдающей маточными кровотечениями, эритроцитов – 2 тер/л., гемоглобина – 40 г/л., анизоцитоз. 5) Какое дополнительное исследование (действия) необходимо выполнить, чтобы ответить на все вопросы? Произведите его. Задача № 3 У Веры Д., 14 лет, появилась резкая слабость, снижение интереса к учебе, играм, спорту. В течение последних 5 лет она периодически поступала в больницу по поводу обнаруженного врожденного порока сердца, однако подобных жалоб отмечено не было, и девочка благополучно выписывалась домой в удовлетворительном состоянии. В настоящие время при поступлении в терапевтическое отделение Краевой детской больницы, помимо указанных жалоб, отмечаются бледность кожных покровов, озноб, частый нитевидный пульс, артериальное давление – 90/55 мм рт.ст., глухие тоны сердца. Клинический анализ крови: эритроциты – 2,8 тер/л, гемоглобин – 90 г/л, гематокрит- 35%, ц.п.=0,96, лейкоциты – 11 гиг/л., тромбоциты – 250 гиг/л. К вечеру у девочки появился стул типа «кофейной гущи». При подозрении на желудочное кровотечение из вен пищевода и желудка девочка была срочно доставлена в реанимационное отделение, где подозрение подтвердилось. 1) Успела ли развиться у девочки анемия? 2) Какие лабораторные данные подтверждают Ваш ответ? 3) Что явилось причиной данного синдрома у пациентки? 4) В какой фазе компенсации после начала действия этой причины находился ребенок? 5) Подкрепите Ваш ответ лабораторными данными из анализа крови. Задача № 4 Сделать заключение о наличии или отсутствии: 1) Анемии, у больного, П., 25 лет, страдающего хроническими легочными кровотечениями, если известно, что в эритрограмме клинического анализа крови: эритроциты – 4,5 тер/л, гемоглобин – 150 г/л, незначительный анизоцитоз, преобладают мезоциты, ретикулоцитов – 9 ‰, лейкоцитов – 6 гиг/л, тромбоцитов – 350 гиг/л. 2) Оцените тип кроветворения. 3) Оцените функцию костного мозга. 4) Оцените цветовой показатель у данного пациента. 5) Произведите необходимые действия для ответа на все вопросы задачи. - 102 - Задача № 5 Сделать заключение: 1) о наличии или отсутствие анемии у больного И., 20 лет, перенесшего тяжелую черепно-мозговую травму, если известно, что в эритрограмме клинического анализа крови: эритроциты – 3,6 тер/л, гемоглобин – 100 г/л, анизоцитоз 50 %, лейкоцитов – 7 гиг/л, тромбоцитов – 400 гиг/л. Если анемия есть, оцените ее: 2) По типу кроветворения 3) По функции костного мозга 4) По цветовому показателю, производя его вычисление 5) Что могло быть причиной анемии в данном случае? Занятие №6 Тема 13 .Типовые нарушения системы крови Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Лейкоцитозы, лейкопении. Общая цель занятия: Изучить количественные и качественные изменения белой крови при лейкоцитозах и лейкопениях методом подсчёта количества лейкоцитов в единице объёма крови, лейкоцитарной формулы и чтения лейкограмм в клинических анализах крови человека. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Лейкоцитозы. Определения понятия. 2. Виды лейкоцитозов по этиологии и патогенезу. 3. Абсолютный и относительный лейкоцитоз. Виды абсолютных лейкоцитов, их значения в клинике. 4. Лейкопения, определения понятия. 5 Виды лейкопении по этиологии и патогенезу. 6. Абсолютные лейкопении, их виды, значение для клиники. Агранулоцитозы как особый вид абсолютных лейкопений. 7. Проявления в полости рта. Входной тест -контроль 1. Что такое лейкоцитоз? а) увеличение количества лейкоцитов в костном мозге; +б) увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (обычно свыше 9,0 гиг /литр); в) увеличение количества лейкоцитов в тканях 2. Какое количество лейкоцитов указывает на лейкоцитоз? а) 2,0 гиг /литр; +б) 15,0 гиг /литр; в) 9,0 гиг /литр 3. Какие механизмы играют основную роль в возникновение лейкоцитозов? +а) стимуляция лейкопоэза; +б) ускоренный выход лейкоцитов в периферическую кровь; в) повышение капиллярного давления; г) понижение капиллярного давления 4. Индекс ядерного сдвига - это: +а) отношение всех несегментоядрных нейтрофилов в процентах к процентному содержанию сегментоядeрных клеток; б) отношение всех сегментированных к сумме всех несегментированных нейтрофилов 5. Чему равен индекс ядерного сдвига нейтрофилов в норме? +а) 0,06 - 0,08; б) 0,9 - 1,0; в) 1,2 - 2,0 6. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при: а) аллергических реакциях; +б) гнойно-септических процессах; в) глистных инвазиях; +г) черепно-мозговой травме; +д) инфаркте миокарда 7. Какой лейкоцитоз обычно имеет место после острых кровопотерь? +а) нейтрофильный; б) эозинофильный; в) лимфоцитарный 8. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при: а) инфаркте миокарда; б) пневмонии; в) переломах костей; +г) у новорожденных; д) острой постгеморрагической анемии 9. Основным механизмом патологического лейкоцитоза является: - 103 - а) перераспределение крови в сосудистом русле; +б) стимуляция лейкопоэза; в) эмиграция лейкоцитов; г) диапедез лейкоцитов; д) фагоцитоз лейкоцитов 10. Эозинофилия характерна для: а) острого гнойного процесса; +б) бронхиальной астмы; в) сепсиса; г) инфекционного мононуклеоза; д) кори 11. Эозинофилия характерна для: а) острого гнойного процесса; +б) глистной инвазии; в) сепсиса; г) инфекционного мононуклеоза; д) инфаркта миокарда 12. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при: а) гнойном воспалении; +б) аллергии в) инфаркте миокарда; г) острой постгеморрагической анемии; +д) глистных инвазиях 13. Лимфоцитоз характерен для: +а) туберкулеза; б) гнойно-септических заболеваний; в) кори; г) бронхиальной астмы; д) инфаркта миокарда 14. Лимфоцитоз наблюдается при: а) гнойном воспалении; б) острой постгеморрагической анемии; +в) туберкулезе; г) глистной инвазии; +д) бруцеллезе 15. При остром гнойном воспалении наблюдается: а) эозинофильный лейкоцитоз; б) базофильный лейкоцитоз; +в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) моноцитарный лейкоцитоз; д) лимфоцитарный лейкоцитоз 16. Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови: а) агранулоцитов; б) гранулоцитов; +в) незрелых форм нейтрофилов; г) зрелых форм нейтрофилов; д) гиперсегментированных форм нейтрофилов 17. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о (об): а) увеличении процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов; б) увеличении процентного содержания лимфоцитов и моноцитов; +в) увеличении процентного содержания молодых нейтрофилов (метамиелоцитов и палочкоядерных) ; г) снижении процентного содержания молодых форм нейтрофилов; д) снижении процентного содержания лимфоцитов и моноцитов 18. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево – это: а) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов; б) лейкоцитоз с преобладанием гиперсегментированных нейтрофилов; +в) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением метамиелоцитов; г) появление в гемограмме миелобластов; д) появление в гемограмме миелоцитов 19. Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево обычно развивается при: а) лучевой болезни; б) аплазии костного мозга; в) отравлении бензолом; +г) тяжелых гнойно-септических процессах; д) голодании 20. Увеличение содержания в крови палочкоядерных и появление метамиелоцитов называют: а) ядерным сдвигом вправо; б) дегенеративным ядерным сдвигом влево; в) гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево; +г) регенеративным ядерным сдвигом влево; д) агранулоцитозом 21. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови: а) 5 х 109/л; +б) 3 х 109/л ; - 104 - в) 100 х 109/л; г) 8 х 109/л4 д) 8 х 1012/л 22.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения: а) лимфоцитов; б) моноцитов; +в) нейтрофилов; г) базофилов; д) эозинофилов 23. Лейкопения может развиться при: а) аллергии; б) глистных инвазиях; +в) лучевой болезни; г) эмоциональном возбуждении; д) лейкемоидных реакциях 24. Длительное применение цитостатиков приводит к: а) моноцитозу; б) лимфоцитозу; в) эозинофилии; г) базопении; +д) нейтропении 25. Лейкопения при приеме сульфаниламидов связана с: +а) разрушением лейкоцитов антителами; б) гиперспленизмом; в) снижением образования гемопоэтических факторов; г) потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке; д) перераспределением лейкоцитов 26. Агранулоцитоз – это: а) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови; +б) резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов в крови; в) увеличение числа агранулоцитов; г) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов; д) резкое снижение числа ретикулоцитов в крови 27. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является: а) язвенная болезнь желудка; +б) язвенно-некротическая ангина; в) трофические язвы кожи; г) язвенная болезнь 12-перстной кишки; д) язвенный конъюнктивит 28. Лейкопения может привести к: а) понижению свертывания крови; +б) понижению резистентности организма ; в) развитию сенсибилизации организма; г) развитию лейкоза; д) ретикулоцитозу 29. К последствиям резко выраженной длительной лейкопении относятся: а) усиление фагоцитоза; +б) нарушение иммунитета; +в) снижение антибластомной резистентности; +г) генерализация инфекций; д) усиление процессов регенерации 30. Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов 0,9х109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 8%, базофилы – 0%, эозинофилы – 0%, лимфоциты – 72%, моноциты – 20%: а) нейтрофилез; +б) агранулоцитоз; в) гранулоцитоз; г) моноцитоз; д) лимфоцитоз 31. Лейкоциты-17,0 х 109/л. Нейтрофилы:метамиелоциты-4%,палочкоядерные-16%,сегментоядерные -60%. Эозинофилы-1,5%. Базофилы-0% .Лимфоциты-15%. Моноциты-3,5%. Данная лейкограмма указывает на: а) нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, относительный лимфоцитоз; +б) нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, относительная лимфоцитопения ; в) лейкопения, агранулоцитоз; г) эозинофильный лейкоцитоз; д) нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево 32. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией? +а) поллинозы; +б) эхинококкоз печени; в) хронический лимфолейкоз; г) бактериальная пневмония; +д) хронический миелолейкоз 33. Какие заболевания сопровождаются эозинофильным лейкоцитозом? - 105 - а) острый аппенидицит; +б) атопическая бронхиальная астма; +в) трихинеллез; +г) описторхоз; д) острый гнойный отит 34. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза? +а) корь; б) брюшной тиф; в) инфаркт миокарда; +г) инфекционный мононуклеоз ; +д) краснуха 35. Укажите, какие заболевания сопровождаются относительным лимфоцитозом? +а) иммунная форма агранулоцитоза; б) вирусные инфекции; в) туберкулез; +г) гипопластическая анемия; д) инфекционный мононуклеоз 36. При каких состояниях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево? а) миогенном лейкоцитозе; б) пищеварительном лейкоцитозе; +в) крупозной пневмонии; +г) остром инфаркте миокарда 37. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при: +а) фурункулезе; б) беременности; +в) отите; г) чувстве страха; +д) инфаркте миокарда 38. Какие изменения в нейтрофилах можно считать проявлением их дегенерации? +а) наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости; б) наличие в цитоплазме пылевидной зернистости; в) палочковидное ядро; +г) вакуолизация цитоплазмы ; +д) пикноз ядра 39. К физиологическим лейкоцитозам относятся: +а) миогенныый ; б) воспалительный; +в) пищеварительный ; г) инфекционный; +д) новорожденных 40. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе? +а) значительное уменьшение в крови нейтрофилов; б) нейтрофилия; +в) анэозинофилия; г) абсолютный лимфоцитоз; +д) относительный лимфоцитоз Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 1) Дать оценку общему количеству лейкоцитов в литре крови (лейкоцитоз, лейкопения, нормальное количество лейкоцитов). 2) Оценить лейкоцитарную формулу, отметив изменения в процентном содержании отдельных видов лейкоцитов (эозинофилия, эозинопатия и т.п.). 3) Сделать заключение о наличии или отсутствии «ядерного сдвига» нейтрофилов, его характере с учетом общего количества лейкоцитов в литре крови. 4) Назвать 2-3 заболевания, при которых может быть данный анализ крови. 5) Оценить резистентность организма больной К., 14 лет, если: Лейкоциты Нейтрофилы в литре эоз баз М Ю П С крови 20 · 109 3 9 60 Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Лейкоцитоз. 2) Нейтрофилия, моноцитопения, отсутствие эозинофилов. 3) Регенеративный сдвиг ядра нейтрофилов влево. 4) Гнойный аппендицит, тяжелая кровопотеря. - 106 - Лимфоциты Моноциты 25 3 5) Высокая. Задача №2 1) Дать оценку общему количеству лейкоцитов в литре крови (лейкоцитоз, лейкопения, нормальное количество лейкоцитов). 2) Оценить лейкоцитарную формулу, отметив изменения в процентном содержании отдельных видов лейкоцитов (эозинофилия, эозинопатия и т.п.). 3) Сделать заключение о наличии или отсутствии «ядерного сдвига» нейтрофилов, его характере с учетом общего количества лейкоцитов в литре крови. 4) Назвать 2-3 заболевания, при которых может быть данный анализ крови. 5) Оценить резистентность организма больной Ч., 50 лет, если: Лейкоциты Нейтрофилы Лимфо- Монов литре эоз баз циты циты М Ю П С крови 2 · 109 40 60 Задача №3 1) Дать оценку общему количеству лейкоцитов в литре крови (лейкоцитоз, лейкопения, нормальное количество лейкоцитов). 2) Оценить лейкоцитарную формулу, отметив изменения в процентном содержании отдельных видов лейкоцитов (эозинофилия, эозинопатия и т.п.). 3) Сделать заключение о наличии или отсутствии «ядерного сдвига» нейтрофилов, его характере с учетом общего количества лейкоцитов в литре крови. 4) Назвать 2-3 заболевания, при которых может быть данный анализ крови. 5) Оценить резистентность организма больной П., 10 лет, если: Лейкоциты в литре эоз крови 2,5 · 109 - баз Нейтрофилы М Ю П С Лимфоциты Моноциты - - 30 15 54 1 - Задача №4 1) Дать оценку общему количеству лейкоцитов в литре крови (лейкоцитоз, лейкопения, нормальное количество лейкоцитов). 2) Оценить лейкоцитарную формулу, отметив изменения в процентном содержании отдельных видов лейкоцитов (эозинофилия, эозинопатия и т.п.). 3) Сделать заключение о наличии или отсутствии «ядерного сдвига» нейтрофилов, его характере с учетом общего количества лейкоцитов в литре крови. 4) Назвать 2-3 заболевания, при которых может быть данный анализ крови. 5) Оценить резистентность организма больного Н., 30 лет, если: Лейкоциты в литре эоз крови 34 · 109 (с тенденцией к снижению) баз Нейтрофилы М Ю П - 6 23 8 Задача №5 - 107 - С Лимфоциты Моноциты 48 15 - 1) Дать оценку общему количеству лейкоцитов в литре крови (лейкоцитоз, лейкопения, нормальное количество лейкоцитов). 2) Оценить лейкоцитарную формулу, отметив изменения в процентном содержании отдельных видов лейкоцитов (эозинофилия, эозинопатия и т.п.). 3) Сделать заключение о наличии или отсутствии «ядерного сдвига» нейтрофилов, его характере с учетом общего количества лейкоцитов в литре крови. 4) Назвать 2-3 заболевания, при которых может быть данный анализ крови. 5) Оценить резистентность организма больного Р., 37 лет, если: Лейкоциты в литре эоз крови 13,5 · 109 15 баз Нейтрофилы М Ю П - - 7 - С Лимфоциты Моноциты 68 10 - Занятие №7 Тема 13 .Типовые нарушения системы крови Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Гемобластозы. Лейкозы. Общая цель занятия: Изучить понятия «гемобластоз», «лейкоз», классификации лейкозов, морфологические особенности картины крови при острых и хронических лейкозах методом микроскопии готовых окрашенных мазков крови и методом чтения гемограмм в клинических анализах крови человека. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определения понятия «лейкоз». 2. Классификация лейкозов по морфогенетическому принципу, течению, количеству лейкоцитов в периферической крови. 3. Основные отличия в картине крови при острых и хронических лейкозах. 4. Лейкозы и лейкемоидные реакции. 5. Методы изучения лейкозов. 6. Особенности в полости рта. Входной тест -контроль 1. Что такое лейкоз? +а) системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга; б) симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм 2. Что такое лейкемоидные реакции? а) системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга; +б) симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм 3. Лейкемоидные реакции могут возникнуть при: +а) тяжело текущих инфекциях (корь, дифтерия, скарлатина); б) эндокринных расстройствах; +в) гельминтозах; г) постгеморрагических анемиях 4. Укажите этиологические факторы лейкозов: +а) онкогенные вирусы; +б) химические канцерогены; +в) ионизирующее излучение; г) тяжело текущие инфекции; д) нервно-психические нарушения; е) эндокринные расстройства 5. Укажите вероятный механизм возникновения лейкозов: +а) мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции деления и дифференциации кроветворных клеток-предшественниц; - 108 - б) нарушение иммунологического статуса с появлением клона "запретных" клеток 6. Что характерно для лейкозных клеток? а) гипоплазия кроветворной ткани; +б) метаплазия; +в) анаплазия; г) обратимая гиперплазия; +д)необратимая гиперплазия; е) ускоренное созревание клеточных элементов 7. Нарушение функций иммунной системы при лейкозах проявляется: +а) снижением фагоцитарной активности лейкоцитов; б) повышением фагоцитарной активности лейкоцитов; +в) уменьшением антителообразования; г) увеличением антителообразования; +д) присоединеним вторичной инфекции; +е) аутоаллергическими реакциями 8. Укажите острые формы лейкозов: +а) недифференцируемый; б) миелолeйкоз; +в) миелобластный; г) лимфолeйкоз; +д) промиелоцитарный; +е) монобластный 9. При остром лейкозе в костном мозге имеют место: +а) гиперплазия элементов белой крови; б) отсутствие метаплазии элементов белой крови; +в) уменьшение количества элементов эритроцитарного ростка; г) увеличение количества элементов эритроцитарного ростка; +д)уменьшение числа мегакариоцитов; е) увеличение числа мегакариоцитов 10. Какие изменения периферической крови сопровождают развитие большинства лейкозов? +а) анемия; б) эритроцитоз; +в) тромбоцитопения; г) тромбоцитоз 11. Укажите особенность лейкограммы при остром лейкозе: +а) наличие лейкемического зияния (отсутствие промежуточных форм между бластами и зрелыми лейкоцитами); б) наличие промежуточных созревающих форм между бластами и зрелыми лейкоцитами 12. "Лейкемическое зияние" - это: а) отсутствие всех молодых форм лейкоцитов в периферической крови; +б) отсутствие промежуточных созревающих форм между бластными и зрелыми формами лейкоцитов; в) отсутствие молодых и зрелых форм лейкоцитов с преобладанием промежуточных 13. Для какого лейкоза характерно наличие в мазке периферической крови клеток БоткинаГумпрехта? +а) лимфолейкоза; б) моноцитарного; в) миелолейкоза 14. Нормальный гемопоэз при лейкозах: а) компенсаторно усиливается; +б) подавляется 15. Геморрагический синдром при лейкозах связан с развитием: а) анемии; +б) тромбоцитопении; в) лимфоцитопении; г) тромбоцитоза 16. Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют: а) гематосаркомой; б) лейкемоидной реакцией; +в) лейкозом; г) агранулоцитозом; д) пернициозной анемией 17. В основе развития лейкозов лежит: а) повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию; б) повышенная активность антибластомной резистентности организма; +в) неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток; г) пониженная митотическая активность клеток; д) пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов 18. Для лейкозов характерно: а) гиперплазия эритроидного ростка красного костного мозга +б) кровотечения из десен, носа, кишечника - 109 - +в) инфекционные осложнения +г) появление лейкемических инфильтратов в тканях д) уменьшение бластных клеток в костном мозге 19. В основе деления лейкозов на острые и хронические лежит: +а) клинический принцип; б) биохимический принцип; в) иммунологический принцип; г) цитоморфологический принцип; д) радиоизотопный принцип 20. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно для: а) хронического лейкоза; +б) острого лейкоза; в) лейкемоидной реакции; г) лейкоцитоза; д) лейкопении 21. При лейкозах к проявлениям опухолевой прогрессии относят трансформацию: а) лейкозов в лейкемоидную реакцию; +б) лейкозов из моноклоновых в поликлоновые ; в) нормобластического типа кроветворения в мегалобластический тип; г) гемопоэтических клеток в жировые клетки; д) гемопоэтических клеток в гормонопродуцирующие клетки 22. Лейкемическое "зияние" (hiatus leukaemikus)- это: а) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле; б) появление значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле; +в) отсутствие промежуточных форм при наличии бластных и зрелых форм лейкоцитов; г) увеличение зрелых форм лейкоцитов; д) отсутствие бластных форм лейкоцитов 23. Лейкоз, при котором в крови имеются все формы дифференцировки гранулоцитов, называют: а) острый миелолейкоз; +б) хронический миелолейкоз; в) острый лимфолейкоз; г) хронический лимфолейкоз; д) моноцитарный лейкоз 24. Большое количество бластных клеток в крови характерно для: +а) острого лейкоза; б) хронического лейкоза; в) лейкоцитоза; г) лейкопении; д) лейкемоидной реакции 25. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при: а) остром миелолейкозе; б) хроническом миелолейкозе; в) остром лимфолейкозе; +г) хроническом лимфолейкозе; д) моноцитарном лейкозе 26. Наличие всех форм созревания нейтрофильных гранулоцитов крови (от миелобластов до зрелых нейтрофилов) характерно для: а) острого миелобластного лейкоза; б) острого лимфобластного лейкоза; в) моноцитарного лейкоза; г) хронического лимфолейкоза; +д) хронического миелолейкоза 27. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, анемия, тромбоцитопения характерны для: а) лейкоцитоза; б) агранулоцитоза; в) лейкемоидной реакции; г) хронического лейкоза; +д) острого лейкоза 28. Высокая активность миелопероксидазы характерна для лейкоза: а) лимфобластного ; +б) миелобластного; в) монобластного; г) недифференцированно-клеточного; д) мегакариобластного 29. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно для: а) острого миелобластного лейкоза; б) острого лимфобластного лейкоза; в) хронического моноцитарного лейкоза; +г) хронического миелоцитарного лейкоза; - 110 - д) миеломной болезни 30. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен: а) лейкопенией; б) эритроцитопенией; в) гемолизом эритроцитов; +г) тромбоцитопенией; д) недостатком антитромбина 31. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является: а) базофильно-эозинофильная ассоциация; +б) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в) появление в крови плазматических клеток; г) клеточный атипизм гранулоцитов; д) панцитопения 32. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов, характерным является: а) диффузная, злокачественная метаплазия кроветворной ткани; +б) очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани; в) лейкемическое зияние; г) преобладание бластных форм; д) опухолевая прогрессия 33. Общее количество лейкоцитов - 70 х 10х109/л; миелобласты - 1%; промиелоциты - 3%; миелоциты - 8%; метамиелоциты - 8%; палочкоядерные нейтрофилы - 15%; сегментоядерные нейтрофилы -36%; базофилы - 2%; эозинофилы -8%; моноциты - 3%; лимфоциты -16%. Лейкограмма свидетельствует : а) острый лимфобластный лейкоз; б) острый миелобластный лейкоз; +в) хронический миелоцитарный лейкоз; г) хронический моноцитарный лейкоз; д) хронический лимфоцитарный лейкоз 34. Общее количество лейкоцитов – 80 х 109/л; миелобласты – 58%; промиелоциты – 0%; миелоциты – 0%; метамиелоциты – 0%; палочкоядерные нейтрофилы – 3%; сегментоядерные нейтрофилы – 30%; базофилы – 0%; эозинофилы –0,5%; моноциты – 0,5%; лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для: а) хронического моноцитарного лейкоза; б) хронического лимфоцитарного лейкоза; в) хронического миелоцитарного лейкоза; г) острого лимфобластного лейкоза; +д) острого миелобластного лейкоза 35. Какой тип лейкоза чаще встречается в детском возрасте? а) хронический миелолейкоз; б) хронический лимфолейкоз; +в) острый лимфобластный лейкоз 36. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны для хронического миелолейкоза? а) в крови лимфобласты; +б) в крови миелобласты; +в) в крови миелоциты и метамиелоциты; +г) абсолютная нейтрофилия; +д) относительная лимфопения Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Студент Ж., 19 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Моноцитарный НК Мон Про Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л М Гист бл мон - 111 - - - - - - - - 5 90 - 5 Примечание: есть тени Боткина-Гумпрехта Кол-во лейкоцитов в литре Кол-во эритроцитов в литре крови крови 20 гиг/л 2,5 тер/л Есть тени Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л 4 - - - - 6 62 - 23 Кол-во лейкоцитов в литре крови 8 гиг/л Кол-во эритроцитов в литре крови 4,5 тер/л Моноцитарный Мон Про М бл мон 5 Гист - Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л 5 2 - 3 8 9 60 - 12 Моноцитарный Мон Про М бл мон 1 Гист - Кол-во лейкоцитов в литре крови Кол-во эритроцитов в литре крови Кол-во Нв в литре крови 80 гиг/л 2,5 тер/л 80 г/л Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. - 112 - НК - 140 г/л Эоз - - Кол-во Нв в литре крови Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №3 Больной Л., 62 года. Миелоидный росток Лимфоидный - - 100 г/л Эоз - - Кол-во Нв в литре крови Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Лейкоз. 2) Лимфолейкоз. 3) Острый лимфобластный. 4) Сублейкемический. 5) Анемия есть. Задача №2 Студент Ж., 19 лет. Миелоидный росток Лимфоидный - - НК - 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №4 Больной Л., 60 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л - - - - - - 47 - 10 - - Моноцитарный Мон Про М бл мон 1 2 40 Гист - - Кол-во лейкоцитов в литре крови Кол-во эритроцитов в литре крови Кол-во Нв в литре крови 25 гиг/л 3 тер/л 100 г/л Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №5 Больной Д., 55 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л 6 3 2 10 11 12 51 - 1 5 - Моноцитарный Мон Про М бл мон - Гист - Кол-во эритроцитов в литре крови Кол-во Нв в литре крови 3 гиг/л 2,5 тер/л 90 г/л Кол-во лейкоцитов в литре крови 150 гиг/л Кол-во эритроцитов в литре крови 2 тер/л - 113 - Гист - Кол-во Нв в литре крови 95 г/л НК - Кол-во лейкоцитов в литре крови Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №6 Больной Л., 19 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Моноцитарный Мон Про Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л М бл мон - НК НК 100 Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №7 Больной Б., 18 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л - - 89 - - - 5 - 6 - - Кол-во лейкоцитов в литре Кол-во эритроцитов в литре крови крови 12 гиг/л 2 тер/л Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №8 Больной Р., 45 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я 3 Примечание: много теней Боткина-Гумпрехта Лбл Пл Л 2 85 10 Кол-во лейкоцитов в литре Кол-во эритроцитов в литре Крови крови 25 гиг/л 2,5 тер/л Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №9 Больной А., 6 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л - - - 7 13 15 48 - 14 2 Кол-во лейкоцитов в литре - Кол-во эритроцитов в литре - 114 - Моноцитарный Мон Про М бл мон - Гист - НК - Кол-во Нв в литре крови 100 г/л Моноцитарный Мон Про М бл мон - Гист - НК - Кол-во Нв в литре крови 85 г/л Моноцитарный Мон Про М бл мон 1 Гист - Кол-во Нв в литре крови НК - крови крови 65 гиг/л 4,5 тер/л 135 г/л Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №10 Больной О., 20 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я Примечание: есть тени Боткина-Гумпрехта С/я Лбл Пл Л 14 60 5 20 Моноцитарный Про Мон Мо М бл н 1 Гист - Кол-во лейкоцитов в литре крови Кол-во эритроцитов в литре крови Кол-во Нв в литре крови 15 гиг/л 1,5 тер/л 85 г/л НК - Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №11 Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л - - - - - - 5 - - - - Кол-во лейкоцитов в литре Кол-во эритроцитов в литре крови крови 100 гиг/л 2,5 тер/л Сделать заключение: 1. О наличии или отсутствии лейкоза. 2. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 3. О его виде по клиническому течению. 4. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 5. О наличии или отсутствии анемии. Задача №12 Больной М., 10 лет. Миелоидный росток Лимфоидный Эоз Баз Мбл Пм М Ю П/я С/я Лбл Пл Л 2 - - 4 10 12 50 - 20 1 - 115 - - Моноцитарный Мон Про М бл мон 92 - Гист 3 НК - Кол-во Нв в литре крови 95 г/л Моноцитарный Мон Про М бл мон 1 Гист - НК - Кол-во лейкоцитов в литре крови 33 гиг/л Кол-во эритроцитов в литре крови 4,5 тер/л Кол-во Нв в литре крови 140 г/л Сделать заключение: 6. О наличии или отсутствии лейкоза. 7. Если лейкоз есть – о его виде по морфологическому признаку. 8. О его виде по клиническому течению. 9. О его виде по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 10. О наличии или отсутствии анемии. Занятие №8 Итоговое занятие №3 Наименование занятия: Итоговое занятие (А) по типовым нарушениям функций органов и систем. Вопросы к итоговому занятию (А) по типовым нарушениям функций органов и систем 1. Дать определение понятия «типовые нарушения органов и систем (типовые патологические процессы органов и систем)». 2. Дать определение понятия «гипоксия», назвать виды гипоксии при нарушениях внешнего и внутреннего дыхания. 3. Назвать причины и пояснить механизмы развития экзогенной гипоксической гипоксии. 4. Назвать причины и пояснить механизмы развития дыхательного типа гипоксии. 5. Назвать причины и пояснить механизмы развития гемического типа гипоксии. 6. Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечно-сосудистого типа гипоксии. 7. Назвать причины и пояснить механизмы развития тканевого типа гипоксии. 8. Дать определение понятия «дыхательная недостаточность». Назвать виды ДН по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания. 9. Назвать причины, пояснить механизмы развития, указать критерии обструктивного типа ДН. 10. Назвать причины и пояснить механизмы, указать критерии рестриктивного типа ДН. 11. Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузной формы ДН. 12. Назвать причины , пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы ДН. 13. Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы ДН. 14. Перечислить, пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания. 15. Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания». Пояснить механизм 16. Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются. 17. Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения. 18. Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается? 19. Показать, к а к изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами. 20. Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек ( н а примере моделирования диффузных гломерулонефритов). 21. Дать определение понятия «нефропатия». Виды. 22. Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменения состава мочи. 23. Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение объёма циркулирующей крови, артериального давления, функций сердца. 24. Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления. 25. Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления. 26. Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды. 27. ОПН, виды, этиология и патогенез. - 116 - 28. Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по цветовому показателю, типу кроветворения, функции костного мозга. 29. Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этнологических факторов). 30. Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов». 31. Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чём свидетельствует их появление в периферической крови, назвать и пояснить изменения в полости рта. 32. Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять? 33. Назвать причину острой постгеморрагичсской анемии. Перечислить явления повреждения («полома») п р и острой кровопотере. 34. Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях. 35. Охарактеризовать развитие острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере и описать картину крови (дегенеративные, регенеративные формы красной крови) при острой постгеморрагической анемии на 9-11 день после острой кровопотери. 36. Пояснить принципы этиотропной и патогенетической терапии при острой кровопотере и острой постгемморагической анемии. 37. Назвать причины и объяснить патогенез и картину крови при хронической постгеморрагической анемии. 38. Назвать причины и возможные механизмы разрушения эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях (с внутрисосудистым гемолизом). 39. Описать аутоиммунный механизм разрушения эритроцитов при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом. 40. Охарактеризовать типические черты клинической картины и картины крови у больных с приобретенными гемолитическими анемиями. 41. Пояснить причины, механизмы развития наследственных гемолитических анемий 42. Перечислить основные мутагенные факторы, которые могут стать причинами гемолитических анемий, передающихся по наследству. Пояснить основной механизм разрушения эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях (преимущественно с внесосудистым гемолизом). 43. Наследственные эритроцитопатии и гемоглобинопатии. Пояснить начальные механизмы их развития. 44. Назвать и пояснить основные принципы патогенетической терапии при наследственных гемолитических анемиях. 45. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды фолиеводефицитных анемий. 46. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды В12-дефицитных анемий. 47. Охарактеризовать п р и ч и н ы и механизмы развития «злокачественного малокровия» (болезни Адиссона-Бирмера) и на этом примере- основные механизмы развития В12-дефицитных анемий. 48. Пояснить понятие «триада синдромов» при В12-дефицитных анемиях. Чем объяснить каждый из синдромов «триады»? 49. Пояснить основные принципы этиотропной и патогенетической терапии В 12 - и фолиеводефицитных анемий. 50. Назвать причины апластической анемии. Пояснить механизмы её развития, принципы терапии, изменения в полости рта. 51. Дать определение понятия «лейкоцитоз». Назвать основные виды лейкоцитозов по этиологии и механизмам развития. 52. Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. 53. Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих нейтрофильный лейкоцитиз. 54. Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих лейкопению. 55. Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о высокой резистентности организма. 56. Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о снижении защитного потенциала организма и о нарушениях лейкопоэза. 57. Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные, эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз. - 117 - 58. Охарактеризовать понятие «лейкопения», назвать виды лейкопений по этнологии, пояснить основные механизмы их развития, проявления в полости рта. 59. Дать определение понятия «лейкоз». Привести современную классификацию лейкозов по морфогенетическому признаку ( п о виду пораженного ростка кроветворения). 60. Привести классификации лейкозов по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека 61. Назвать примерную картину крови при острых и хронических лейкозах. В чём отличия? 62. Пояснить современные представления об этиологии и патогенезе лейкозов, изменений в полости рта. 63. Пояснить понятие «лейкемоидная реакция» (на примере лейкемоидной реакции миелоидного ряда). Тесты к итоговому занятию №3 1. Гипоксия – это: +а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс 2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется: +а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной 3. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии: а) гипергликемия; +б) гипокапния; в) гиперкапния; г) уменьшение лактата в крови; д) гиперпротеинемия 4. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является: +а) гипокапния; б) гипероксемия; в) высокая артерио-венозная разница по кислороду; г) артериализация венозной крови; д) снижение кислородной емкости крови 5. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при: а) подъеме в горы; б) подъеме в летательных аппаратах; в) кессонных работах; г) уменьшении РСО2 в воздухе; +д) нахождении в невентилируемом помещении 6. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при: а) подъеме в горы; б) повышении барометрического давления; в) понижении барометрического давления; г) увеличении рО2 в воздухе; +д) нахождении в замкнутом помещении 7. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии: а) тканевой; +б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной 8. Отравление угарным газом приводит к образованию: а) дезоксигемоглобина; б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина; +г) карбоксигемоглобина; д) сульфгемоглобина 9. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является: а) снижение артерио-венозной разницы по кислороду; б) увеличения насыщения артериальной крови кислородом; +в) уменьшение кислородной емкости крови; г) увеличение рСО2 крови; д) нарушение скорости кровотока 10. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: +а) снижение скорости кровотока; б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду; в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови; +г) увеличение артерио-венозной разности по кислороду; +д) ацидоз 11. Укажите причины гипоксии дыхательного типа: а) отравление СО; +б) эмфизема легких; в) отравление нитратами; - 118 - г) хроническая кровопотеря; д) гиповитаминоз В12; +е) понижение возбудимости дыхательного центра 12. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются: +а) выброс депонированной крови; +б) тахикардия; +в) гиперпноэ; г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза 13. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается: а) увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови; б) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови; в) уменьшением рО2 и рСО2 в крови; +г) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови; д) увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови 14. Для альвеолярной гиповентиляции характерно: +а) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз; б) гиперосмия, гипокапния, алкалоз 15. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при: +а) снижении суммарного просвета бронхов; б) ограничение расправления легких при дыхании; в) уменьшение легочной поверхности; +г) нарушении проходимости воздухоносных путей; д) угнетении функции дыхательного центра 16. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при: а) отеке гортани; б) гиперсекреции слизистой бронхов; в) бронхиолоспазме; г) удушении; +д) плеврите 17. Перфузионная форма дыхательной недостаточности развивается при: а) шоке; б) эмболии ветвей легочной артерии; в) ослаблении сократительной функции сердца; +г) все перечисленные 18. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться: а) при гипервентиляции; б) при нарушении механики дыхания; в) при увеличении количества функционирующих альвеол; +г) при фиброзных изменениях в легких; д) при угнетении дыхательного центра 19. Одышка – это: а) гиперноэ; б) тахипноэ; в) брадипноэ; г) гаспинг-дыхание; +д) диспноэ 20. Периодическим является дыхание: а) тканевое; б) диссоциированное; в) Куссмауля; г) Гаспинг; +д) Чейна-Стокса 21. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях: +а) I стадия асфиксии; б) эмфизема легких;+в) отек гортани; г) приступы бронхиальной астмы; +д) стеноз трахеи 22. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях: а) I стадия асфиксии; +б) эмфизема легких; в) отек гортани; +г) приступы бронхиальной астмы; д) стеноз трахеи 23. В патогенезе периодического дыхания имеет значение: +а) снижение чувствительности дыхательного центра к СО2; б) повышением чувствительности дыхательного центра к СО2; в) возбуждение дыхательного центра; г) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра д) уменьшение дыхательной поверхности легких 24. Дыхание Биота-это: а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают; +б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения; г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения 25. Дыхание Чейна-Стокса – это: - 119 - +а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают; б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения; г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения 26. Укажите стадии ОПН: а) латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая; +б)олиго-анурическая, начальная, восстановления диуреза и полиурии, реконвалесцентная 27. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии? а) начальной; б) реконвалесцентной; +в) олиго-анурической; г) продромальной; д) восстановления диуреза и полиурии 28. Какие факторы уменьшают фильтрацию в почечных клубочках? +а)снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, повышение внутрипочечного давления, уменьшение поверхности фильтрации; б)повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови, снижение внутрипочечного давления, увеличение поверхности фильтрации 29. Как изменяется гидростатическое давление в почечных клубочках при сужении почечной артерии и приносящих артериол? а) повышается; +б) снижается 30. Диффузный гломерулонефрит сопровождается: +а) повышением проницаемости базальной мембраны клубочков; б) снижением проницаемости базальной мембраны клубочков 31. Какие изменения уменьшают гидростатическое давление в почечных клубочках? а) повышение артериального давления, повышение минутного объема сердца, увеличение объема циркулирующей крови, увеличение объема циркулирующей плазмы; +б) снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема циркулирующей плазмы 32. О преимущественном поражении каких структур нефрона свидетельствует сочетание гипостенурии с полиурией? а) клубочков; +б) канальцев 33. Гипонатриемия при ОПН приводит к: а) внутриклеточной дегидратации; +б) внутриклеточной гипергидратации 34. Для уремии характерно: +а) анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия; б) полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия 35. Как изменяется фильтрация при избирательном увеличении тонуса выносящих артериол почечных клубочков? +а) увеличивается; б) уменьшается 36. К дегенеративным формам эритроцитов относят: а) ретикулоциты; +) эритроциты разной величины; в) полихроматофильные эритроциты г) нормоциты; д) эритроциты с остатками ядерной субстанции 37. Пойкилоцитоз эритроцитов это: а) изменение среднего диаметра эритроцитов; +б) изменение формы эритроцитов; в) эритроциты с базофильной пунктацией; г) эритроциты с тельцами Жолли; д) эритроциты с кольцами Кабо 38. Анизоцитоз эритроцитов это: а) эритроциты с патологическими включениями; б) мишеневидные эритроциты; в) гиперхромия эритроцитов; г) овальная форма эритроцитов; +д) наличие в крови эритроцитов различной величины 39. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об): - 120 - а) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов; +б) повышении функциональной активности костного мозга; в) изменении формы эритроцитов; г) изменении диаметра эритроцитов; д) мегалобластическом типе кроветворения 40. Какие из приведенных утверждений являются правильными? а) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови; +б) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови; +в) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина; г) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина 41. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий: +а) недостаточная продукция эритроцитов; +б) повышенное разрушение эритроцитов; в) повышенная продукция эритроцитов; г) недостаточное разрушение эритроцитов; +д) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга 42. Анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические в зависимости от: а) происхождения; 6) типа эритропоэза; в) цветового показателя; +г) патогенеза 43. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипо-, дис-, арегенераторные в зависимости от: а) сущности; б) происхождения; в) механизма; г) природы; +д) функционального состояния красного костного мозга 44. Анемии подразделяются на нормобластические и мегалобластические в зависимости от: а) механизма; б) природы; в) функционального состояния красного костного мозга; г) +типа эритропоэза; д) цветового показателя 45. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипохромные в зависимости от: а) функционального состояния красного костного мозга; б) типа эритропоэза; в) +цветового показателя; г) этиологии; д) патогенеза 46. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия? +а) через 30-40 мин. после острой кровопотери; б) через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести; в) при ожоговом шоке; г) при перегревании организма 47. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз? а) через 5-6 часов; +б) через 4-5 суток; в) через 24-48 часов; г) сразу после кровопотери 48. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: а) уменьшение венозного возврата крови; +б) периферическая вазоконстрикция; +в) централизация кровообращения; г) тканевая гипоперфузия; +д) гипервентиляция 49. При однократной массивной кровопотере возникает: а) железодефицитная анемия; б) В-12-дефицитная анемия; в) острая гемолитическая анемия; г) острая апластическая анемия; +д) острая постгеморрагическая анемия 50. Картина крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характеризуется: +а) увеличением полихроматофилов; +б) увеличением ретикулоцитов; в) появлением мегалобластов; +г) развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево; д) появлением микросфероцитов - 121 - 51. Хроническая кровопотеря приводит к развитию: +а) железодефицитной анемии; б) витамин В12-дефицитной анемии; в) гемолитической анемии; г) анемии Фанкони; д) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара 52. Железодефицитная анемия характеризуется: а) ретикулоцитозом; +б) гипохромией; в) мегалобластическим типом кроветворения; г) гемосидерозом; д) гипербилирубинемией 53. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов? +а) хроническая постгеморрагическая анемия; б) гипопластическая анемия; в) острая постгеморрагическая анемия; г) анемия при дифиллоботриозе; +д) талассемия 54. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится: +а) микросфероцитоз; б) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; в) -талассемия; г) серповидно-клеточная анемия; д) - талассемия 55. Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии? а) лучевая болезнь; +б) субтотальная резекция желудка; +в) резекция подвздошной кишки; +г) резекция тощей кишки; +д) дефиллоботриоз 56. Что такое лейкоцитоз? а) увеличение количества лейкоцитов в костном мозге; +б) увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (обычно свыше 9,0 гиг /литр); в) увеличение количества лейкоцитов в тканях 57. Какие механизмы играют основную роль в возникновение лейкоцитозов? +а) стимуляция лейкопоэза; +б) ускоренный выход лейкоцитов в периферическую кровь; в) повышение капиллярного давления; г) понижение капиллярного давления 58. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при: а) аллергических реакциях; +б) гнойно-септических процессах; в) глистных инвазиях; +г) черепно-мозговой травме; +д) инфаркте миокарда 59. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при: а) инфаркте миокарда; б) пневмонии; в) переломах костей; +г) у новорожденных; д) острой постгеморрагической анемии 60. Основным механизмом патологического лейкоцитоза является: а) перераспределение крови в сосудистом русле; +б) стимуляция лейкопоэза; в) эмиграция лейкоцитов; г) диапедез лейкоцитов; д) фагоцитоз лейкоцитов 61. Эозинофилия характерна для: а) острого гнойного процесса; +б) бронхиальной астмы; в) сепсиса г) инфекционного мононуклеоза; д) кори 62. Лимфоцитоз характерен для: +а) туберкулеза; б) гнойно-септических заболеваний; в) кори; г) бронхиальной астмы; д) инфаркта миокарда 63. Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови: а) агранулоцитов; б) гранулоцитов; +в) незрелых форм нейтрофилов; г) зрелых форм нейтрофилов; д) гиперсегментированных форм нейтрофилов 64. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево – это: а) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов; б) лейкоцитоз с преобладанием гиперсегментированных нейтрофилов; - 122 - +в) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением метамиелоцитов; г) появление в гемограмме миелобластов; д) появление в гемограмме миелоцитов 65. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови: а) 5 х 109/л; +б) 3 х 109/л; в) 100 х 109/л; г) 8 х 109/л; д) 8 х 1012/л 66.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения: а) лимфоцитов; б) моноцитов; +в) нейтрофилов; г) базофилов; д) эозинофилов 67. Лейкопения может развиться при: а) аллергии; б) глистных инвазиях; +в) лучевой болезни; г) эмоциональном возбуждении; д) лейкемоидных реакциях 68. Длительное применение цитостатиков приводит к: а) моноцитозу; б) лимфоцитозу; в) эозинофилии; г) базопении; +д) нейтропении 69. Лейкопения при приеме сульфаниламидов связана с: +а) разрушением лейкоцитов антителами; б) гиперспленизмом; в) снижением образования гемопоэтических факторов; г) потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке; д) перераспределением лейкоцитов 70. Агранулоцитоз – это: а) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови; +б) резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов в крови ; в) увеличение числа агранулоцитов; г) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов; д) резкое снижение числа ретикулоцитов в крови 71. Что такое лейкоз? +а) системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга; б) симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм 72. Что такое лейкемоидные реакции? а) системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга; +б) симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм 73. Укажите вероятный механизм возникновения лейкозов: +а) мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции деления и дифференциации кроветворных клеток-предшественниц; б) нарушение иммунологического статуса с появлением клона "запретных" клеток 74. Укажите острые формы лейкозов: +а) недифференцируемый; б) миелолeйкоз; +в) миелобластный; г) лимфолeйкоз; +д) промиелоцитарный; +е) монобластный 75. При остром лейкозе в костном мозге имеют место: +а) гиперплазия элементов белой крови; б) отсутствие метаплазии элементов белой крови; +в) уменьшение количества элементов эритроцитарного ростка; г) увеличение количества элементов эритроцитарного ростка; +д) уменьшение числа мегакариоцитов; е) увеличение числа мегакариоцитов 76. Какие изменения периферической крови сопровождают развитие большинства лейкозов? +а) анемия; б) эритроцитоз; +в) тромбоцитопения; г) тромбоцитоз - 123 - 77. "Лейкемическое зияние" - это: а) отсутствие всех молодых форм лейкоцитов в периферической крови; +б) отсутствие промежуточных созревающих форм между бластными и зрелыми формами лейкоцитов; в) отсутствие молодых и зрелых форм лейкоцитов с преобладанием промежуточных 78. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно: а) для хронического лейкоза; +б) для острого лейкоза; в) для лейкемоидной реакции; г) для лейкоцитоза; д) для лейкопении 79. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при: а) остром миелолейкозе; б) хроническом миелолейкозе; в) остром лимфолейкозе; +г) хроническом лимфолейкозе; д) моноцитарном лейкозе 80. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является: а) базофильно-эозинофильная ассоциация; +б) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в) появление в крови плазматических клеток; г) клеточный атипизм гранулоцитов; д) панцитопения Занятие №9 Тема 14 .Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития острой и хронической сердечной недостаточности, основные гемодинамические показатели, механизмы компенсации. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определения понятия «сердечная недостаточность». 2. Виды по этиологии, течению, фазам и отделам сердца. 3. Этиология и патогенез острой и хронической сердечной недостаточности. Входной тест- контроль 1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть: а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана; в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз 2. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть: а) недостаточность аортального клапана; б) недостаточность митрального клапана; в) коарктация аорты; +г) артериальная гипертензия малого круга кровообращения; д) артериальная гипертензия большого круга кровообращения 3. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является: а) бледность; б) приступы удушья; в) кровохарканье; г) отек легких; +д) цианоз кожи и видимых слизистых, асцит 4. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является: а) приступы удушья; б) кровохарканье; в) отек легких; г) выраженная бледность кожных покровов; +д) отеки нижних конечностей, асцит 5. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является: а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии; в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка; +д) недостаточность митрального клапана 6. Одной из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является: а) легочная гипертензия; б) стеноз устья легочной артерии; в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) эмфизема легких; +д) первичная артериальная гипертензия 7. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является: - 124 - а) цианоз; б) отеки на нижних конечностях; в) пульсация вен шеи; г) увеличение печени; +д) приступы удушья (сердечная астма) 8. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается: а) асцит; б) отеки на нижних конечностях; в) пульсация вен шеи; г) увеличение печени; +д) отек легких 9. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии 10. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а) артериальная гипертензия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии 11. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а) легочная гипертензия; б) коронарная недостаточность; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии 12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при: +а) гиперволемии; б) артериальной гипертензии; в) артериальной гипотензии; г) стенозе митрального клапанного отверстия; д) стенозе аортального клапанного отверстия 13. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при: а) недостаточности клапанов сердца; б) эритремии; +в) артериальной гипертензии;г) физической нагрузке;д) гиперволемии 14. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при: а) недостаточности клапанов сердца; б) эритремии; +в) коарктации аорты; г) физической нагрузке; д) гиперволемии 15. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при: а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах; +г) пороках сердца; д) миокардиодистрофиях 16. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при: а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах; +г) недостаточности митрального клапана; д) миокардиодистрофиях 17. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при: а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах; +г) пороках сердца; +д) гиперволемии 18. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает: а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения; г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация 19. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно: +а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия; +в) гипертрофия миокарда; г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца 20. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца: +а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда 21. Аварийная стадия гиперфункции сердца, по Ф.З. Меерсону, характеризуется: +а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда; б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда; в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда; г) разрастанием соединительной ткани; д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы 22. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно: +а) увеличение энергообразования и усиление синтеза белка; б) уменьшение энергообразования и снижение синтеза белка 23. Миогенная дилатация – это: +а) расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон; - 125 - б) уменьшение полостей сердца 24. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при: а) клапанных пороках сердца; б) гипертонической болезни; в) артериовенозном шунтировании крови; г) коарктации аорты; +д) инфаркте миокарда 25. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: а) клапанных пороков сердца; б) артериальной гипертензии; в) артериовенозного шунтирования крови; г) коарктации аорты; +д) миокардитов 26. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: а) гипертензии малого круга кровообращения; б) гипертензии большого круга кровообращения; в) стеноза устья аорты; +г) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце; д) гиперволемии 27. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при: а) гиперволемии; б) стенозе клапанных отверстий сердца; в) недостаточности клапанов сердца; г) первичной артериальной гипертензии; +д) ишемической болезни сердца 28. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется: +а) увеличением внутриклеточной концентрации натрия; +б) увеличением внутриклеточной концентрации кальция; в) увеличением концентрации калия; г) уменьшением концентрации натрия; +д) уменьшением внутриклеточной концентрации калия 29. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется: +а) цианозом; +б) отеками; в) увеличением систолического (ударного) объема; +г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца; д) повышением артериального давления 30. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются: а) уменьшением центрального венозного давления ; +б) уменьшением минутного объема крови; в) повышением скорости кровотока; г) повышением мощности сокращения левого желудочка; д) повышением общего периферического сопротивления сосудов 31. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации? а) предельно увеличивается; +б) снижается до нормы; в) прогрессивно падает 32. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца? а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков; +б) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков; +в) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков ; г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен; +д) уменьшается ударный выброс сердца - 126 - 33.Укажите факторы, состояние и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: а) недостаточность трикуспидального клапана; +б) недостаточность витамина В1 (тиамина) ; в) гипертоническая болезнь; +г) септические состояния; +д) алкоголь 34. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности: +а) тенденция к развитию асцита; +б) набухание яремных вен; +в) отек нижних конечностей ; +г) гепатомегалия; д) отек легких 35. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких? а) правожелудочковая; +б) левожелудочковая; +в) тотальная 36. Сердечная недостаточность характеризуется: +а) снижением сократительной способности миокарда; +б) как правило, уменьшением ударного объема; +в) как правило, уменьшение минутного объема сердца; г) уменьшением остаточного систолического объема крови; +д) дилятацией полостей сердца 37. Перегрузка кардиомиоцитов Ca2+ при сердечной недостаточности приводит к: +а) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях; +б) активацией Ca2+-зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы; +в) интесификации перекисного окисления липидов; +г) нарушения расслабления миофибрилл; д) увеличению силы и скорости сокращения миокарда 38. При ишемии миокарда не: а) снижается активность окислительного фосфарилирования; б) интенсифицируется гликолиз; в) накапливается молочная кислота; г) быстро истощаются запасы АТФ; +д) возрастает концентрация креатинфосфата 39. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: а) брадикардия; +б) тахикардия; +в) гомеометрический механизм ; +г) гетерометрический механизм Франка-Старлинга; д) гипертрофия миокарда Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии - расширение левого желудочка. - 127 - Вопросы: 1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния? 2.Какое, по вашему мнению, может развиться осложнение у данного больного, застой по какому кругу появился у больного? 3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Причиной развития являются коронароангиопатия как осложнение сахарного диабета (микроангиопатия) и артериальная гипертензия, которые привели к поражению левого желудочка, из-за чего возник застой в малом круге кровообращения. 2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения. 3. Положение больного ортопноэ, что уменьшает застой в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненным кислородом, ведение мочегонных препаратов (петлевых диуретиков – фуросемид, лазикс) которые «разгружают» малый круг кровообращения, сердечных гликозидов, (дигоксин) которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и усиливают его сократительную способность . Задача №2 Больной А., 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких. Вопросы: 1.Какие патологические процессы могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного? 2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких? 3. Укажите стадии отека легкого? Задача №3 Пациент 3., 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперед); при перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС100, АД- 90/60 мм рт.ст.; при аускультации тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхания- 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца. Вопросы: 1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? 2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? 3. Объясните механизм развития данных симптомов, исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. 4. Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности. Задача №4 Пациент В., 38 лет, у которого в анамнезе инсулинозависимый сахарный диабет, обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается во время физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физическим нагрузкам резко снижена. Вопросы: 1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? 2.По какому кругу кровообращения происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют? - 128 - 3.Объясните механизм развития данных симптомов, исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Что послужило толчком к данной патологии? Задача №5 По формуле Старра рассчитать МОС и УОС, если: САД- 190/100 мм рт.ст. возраст -80 лет. ЧСС -90 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей. Задача №6 По формуле Старра рассчитать МОС и УОС, если: САД -170/100 мм рт.ст. возраст -76 лет. ЧСС -88 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей. Задача №7 Больной У., 80 лет, находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда, осложненного отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД- 80/60 мм рт.ст. Вопросы: 1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови? 2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов? Занятие №10 Тема 14 .Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно -сосудистой системы. Системные нарушения артериального кровяного давления. Артериальные гипертензии и артериальные гипотензии. Общая цель занятия: Изучить виды артериальных гипо- и гипертензий, современные взгляды на этиологию и патогенез этих типовых нарушений сердечно-сосудистой системы, обратить внимание на их последствия для организма человека. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Артериальные гипертензии, определение понятия. Виды. Первичные и вторичные артериальные гипертензии. 2. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, современные концепции происхождения и развития гипертонической болезни. 3. Артериальная гипотензия, определения понятия. Виды. Первичные и вторичные артериальные гипотензии. 4. Гипотоническая болезнь. Этиология, патогенез. Входной тест -контроль 1. Факторы риска развития гипертонической болезни: а) избыточная масса тела;б) избыточное употребление соли; в) частые стрессы;+г) все перечисленное. 2. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии: +а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов 3. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: +а) активация РААС; б) функциональная перегрузка мозгового слоя почек на фоне недостаточности противоточно-множительной системы петли Генле; +в) недостаточность простагландиновой и кининовой систем почек; г) недостаточность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: +а) синдром Иценко—Кушинга: б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома 5. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии: - 129 - +а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии 6. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие: +а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ; +г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин 7. Причины ренопривной артериальной гипертензии: а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит, +д) все перечисленное 8. Осложнениями гипертонической болезни являются: +а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников 9. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов 10. Основными параметрами, определяющими уровень АД, являются: а) сердечный выброс; б) общее периферическое сопротивление сосудов; в) объем циркулирующей крови; +г) все перечисленное 11. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: +а) гиперергию симпатической системы; +б) гипоэргия парасимпатической системы; в) гиподинамию; +г) гипертиреоз; +д) сахарный диабет; е)похудание; +ж) ожирение 12. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови 13. Артериальная легочная гипертензия может вызываться: а) полицитемией; +б) хронической обструктивной болезнью легких; в) снижением парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе; г) тромбоэмболией легочной артерии; д) всеми этими причинами 14. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса 15. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы: +а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС 16. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии? +а) расстройства микроциркуляции; +б) коронарная недостаточность; +в) циркуляторная гипоксия; +г) гемическая гипоксия; +д) обморок; е) асцит; ж) полиурия; +з) олигурия 17. Артериальной гипертензией сопровождается: +а) гиперфункция коры надпочечников; б) гипофункция коры надпочечников; +в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; д) гипофункция мозгового вещества - 130 - надпочечников; +е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; +ж) симпатикотония; з) парасимпатикотония 18. Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон; б) ишемизация надпочечников; в) стенозирование почечных артерий; г) двусторонняя перевязка мочеточников; д) ишемизация головного мозга; +е) все верны 19. Эффекты ангиотензина II: +а) спазм артериол: +б) сенсибилизация стенки артериол к вазоконстрикторным агентам; в) увеличение секреции глюкокортикоидов; +г) усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов; +д) стимуляция секреции альдостерона; +е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия 20. Артериальной гипотензией сопровождается: а) гиперфункция коры надпочечников; +б) гипофункция коры надпочечников; в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; +д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; ж) симпатикотония; +з) парасимпатикотония 21. Верно ли, что устранение митрального порока может привести к обратному развитию легочной гипертензии? 1 ) да; +2) нет 22. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: а) временный подъём АД выше нормы; б) стойкий подъём систолического АД выше 160 мм рт. ст.; в) стойкий подъем диастолического АД выше 95 мм рт. ст.; +г) регулярно повторяющиеся колебания АД между нормальным уровнем и повышенным 23. Наиболее частая причина хронической артериальной гипертензии: а) почечные заболевания; б) эндокринная патология; в) церебральные нарушения; г) атеросклероз +д) все перечисленное 24. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: а) усиления образования ангиотензина-3; +б) повышения сосудистого тонуса; +в) гиперволемии: +г) повышения чувствительности адренорецепторов сосудов к прессорным факторам; +д) развития отёка стенок сосудов; е) сгущения крови; +ж) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями; з) активации синтеза простациклина клетками эндотелия 25. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект: +а) глюкокортикоиды; б) АДГ; +в) тромбоксан; г) оксид азота; +д) альдостерон; +е) простациклин; ж) аденозин 26. Развитием систолической артериальной гипертензии сопровождаются: +а) недостаточность аортальных клапанов; +б) аортальный стеноз; в) гипертиреоз; г) нефроз; +д) нефрит 27. Верно ли утверждение, что артериальная гипотензия может носить физиологический характер? +а) да; б) нет 28. Гипотензивный эффект оказывают: а) альфа-адреноблокаторы; б) бета-адреноблокаторы; в) альфа-бета-адреноблокаторы; +г) все перечисленные 29. У пожилых людей чаще встречается: +а) первичная артериальная гипертензия; б) вторичная артериальная гипертензия 30. Для лечения коллапса наиболее эффективны: +а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные препараты Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 - 131 - На приёме у врача пациент Ж., 39 лет, жалуется на сильные постоянные головные боли, в связи с чем он принимал анальгин. Из анамнеза выяснилось, что впервые боли появились около 4- х месяцев назад. До этого состояние здоровья Ж. было удовлетворительным, но периодически происходило повышение АД. При обследовании: кожные покровы и видимые слизистые гиперемированы, АД- 185/125 мм рт.ст., размеры печени увеличены, голени и стопы пастозны. Пациент госпитализирован в терапевтическую клинику. Анализ крови, сделанный в клинике: эритроцитоз (6,7·1012/л), лейкоцитоз (11,2·109/л), тромбоцитоз (650·109/л). Вопросы: 1. Какие формы патологии развились у Ж.? Ответ аргументируйте. 2. Можно ли заключить, что у Ж., помимо других форм патологии, имеется артериальная гипертензия? Какие дополнительные исследования необходимо провести для определения её патогенеза? 3. Есть ли основания утверждать, что у Ж. есть сердечная недостаточность? Какие данные необходимы Вам для однозначного заключения? 4. Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае? Ответ обоснуйте. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. а) гипертензия, т.к. имеются ↑АД, головные боли, гиперемия кожных покровов и слизистых; б) признаки недостаточности кровообращения – увеличение печени, гидрофильность тканей; в) гематологические изменения: эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. 2. Да. Необходимо провести исследования функций почек, с.с.с., системы крови (масса циркулирующей крови, морфологические изм. клеток). 3. Да – см. 1.б. 4. Да – количественные изменения крови (эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз). Задача №2 Пациент М.. 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство немотивированной тревоги при выполнении им тяжёлой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД -136/85 мм рт.ст., ЧСС- 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД -230/165 мм рт.ст., ЧСС -188; в анализе крови : ГПК (глюкоза плазмы крови) -10,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника. Вопросы: 1. Какие формы патологии имеются у М.? Ответ обоснуйте. 2. Каковы причины и патогенез повышений уровня АД у М.? Ответ аргументируйте. Задача №3 В клинику поступил мужчина П,. 46 лет, с жалобами на сердцебиение, головную боль, плохой сон, лёгкую возбудимость, раздражительность, быструю утомляемость. При обследовании в стационаре: АД 160/100 мм рт.ст., пульс -80, сердечный выброс повышен, сосуды глазного дна сужены, стенки их утолщены; на ЭКГ- смещение электрической оси сердца влево, ангиограмма почек и надпочечников в норме, содержание катехоламинов и кортикостероидов в моче увеличено. Вопросы: 1. Какие формы патологии развились у П.? Ответ обоснуйте. 2. Какой из этих процессов является основным в настоящее время? Каковы его наиболее вероятная причина и механизмы развития? Ответ аргументируйте данными из задачи. 3. Каковы принципы терапии основной формы патологии у П.? Задача №4 Пациент К., 48 лет ,обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения («мелькание мушек» и «пелену» перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как - 132 - правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 недели назад) врач скорой медицинской помощи зафиксировал повышение АД (на правой руке -195/110 мм рт.ст., на левой — 200/115 мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача АД -195/115 мм рт.ст. Дома К. почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений (слабость правой ноги и руки), на вопросы родственников стал отвечать не сразу и невпопад, речь его стала невнятной. Вопросы: 1. Какие формы патологии развились у К.? Ответ аргументируйте. 2. Какая из них, по Вашему мнению, является первичной формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития? Задача №5 Пациент А., 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД -170/100 мм рт.ст., ЧСС -89, пульс ритмичный, ОЦК на 20% больше нормального, расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, на ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание- 21 в минуту. Анализ крови: эритроциты -6,0·1012/л, Hb- 158 г/л, лейкоциты -4·109/л, тромбоциты- 330·109/л, гипернатриемия, уровень альдостерона в пределах нормы, гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён, не курит. Вопросы: 1. Какие формы патологии развились у А., и какова между ними патогенетическая связь? Ответ аргументируйте данными из задачи. 2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте. Задача №6 На обследование в клинику поступил мужчина В., 40 лет ,с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД- 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17 оксикортикостероидов в моче. Вопросы: 1. Какова предполагаемая причина повышения АД у В.? 2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте. 3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение. Занятие №11 Тема 14. Типовые нарушения сердечно - сосудистой системы Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно- сосудистой системы. Сердечные аритмии. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и значение для организма нарушений сердечного ритма. Уметь различать отдельные виды аритмий по ЭКГ- признакам. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Сердечные аритмии, определение понятия. Их виды по этиологии и патогенезу. Классификации. 2. Этиология, патогенез, ЭКГ- признаки отдельных видов сердечных аритмий. Входной тест -контроль 1. Последствие продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: а) увеличение сердечного выброса; +б) уменьшение коронарного кровотока; в) повышение систолического артериального давления; г) увеличение ударного выброса 2. К номотопным аритмиям не относится: а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия; г) синдром слабости синусового узла; + д) пароксизмальная тахикардия желудочков 3. Укажите факторы увеличения скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла: - 133 - +а) возбуждение симпатических нервов сердца; б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; +в) повышение температуры тела; г) понижение температуры тела; д) избыток ацетилхолина в крови; +е) введение адреналина; +ж) растяжение области синоатриального узла 4. Укажите факторы уменьшения скорости медленной диастолической деполяризации: а) возбуждение симпатических нервов сердца; +б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; в) повышение температуры тела; +г) понижение температуры тела; +д) избыток ацетилхолина; е) введение адреналина; ж) растяжение области синоатриального узла 5. Укажите гетеротопные ритмы: +а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм 6. Укажите факторы формирования эктопических очагов: +а) гиперкапния; б) гипокапния; в) гиперкалиемия; +г) гипокалиемия; +д) ишемия (гипоксия) миокарда; е) токсические дозы сердечных гликозидов 7. Для предсердной экстрасистолы характерно: +а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза 8. Для желудочковой экстрасистолы характерно: а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза 9. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков: а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов 10. Укажите основные ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма: а) желудочковые комплексы практически не изменены; б) желудочковые комплексы уширены (более 0,12 с) и сильно деформированы; в) частота сокращений -40-60 в мин.; +г) частота сокращений -30-40 в мин.; +д) ритм чаще регулярный; е) ритм чаще нерегулярный; ж) сокращения предсердий и желудочков согласованы; +з) характерна полная AV-диссоциация 11. Для трепетания и мерцания предсердий характерно: а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу 12. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков: +а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина 13. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, постоянное в ряду последующих комплексов, характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; +в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II) 14. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, нарастающее в ряду последующих комплексов с выпадением одного очередного комплекса QRST, и появление "лишних" зубцов P характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; +г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II) 15. Регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного интервала PQ (нормального или удлиненного) характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II) - 134 - 16. Укажите причину потери сознания, судорог и, возможно, смерти при синдроме МорганьиАдамса-Стокса: а) фибрилляция желудочков; +б) преходящая асистолия желудочков 17. Что характерно для фибрилляции желудочков: а) укорочение диастолы и, следовательно, ухудшение коронарного кровотока; +б) отсутствие эффективной систолы желудочков 18. Водитель ритма при пароксизмальной предсердной тахикардии: а) синоатриальный узел; +б) предсердный эктопический очаг; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий 19. Водитель ритма при пароксизмальной тахикардии желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков 20. Укажите водитель ритма при мерцании предсердий: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочко. 21. Укажите водитель ритма при трепетании предсердий: а) синоатриальный узел; +б) эктопический очаг, расположенный в предсердиях; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий 22. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 23. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков 24. Укажите источник импульсации при узловом ритме: а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел; в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках 25. Укажите источник импульсации при идиовентрикулярном ритме: а) атриовентрикулярный узел; +б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков 26. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry): а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье 27. Полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни 1 импульс из предсердий не проводится на желудочки, предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы P-Q непрерывно изменяются по длине и волны P попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы электрокардиограммы, характерна для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады) 28. Расщепление, зазубренность и расширение (более 0,12 с) желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца к блокированному желудочку, смещением сегмента ST вниз, отрицательной асимметричной волной T в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратной картиной в противоположных отведениях, характерны для: - 135 - а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) внутрижелудочковой блокады 29. Для предсердной пароксизмальной тахикардии характерен: +а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; б) приступообразный ускоренный (120220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация) 30. Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерен: а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; +б) приступообразный ускоренный (120220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация) 31. Для трепетания предсердий характерно: +а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и правильные желудочковые комплексы; частичная функциональная AVблокада (2:1 или 4:1); б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин.; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AVузла 32. Для мерцания предсердий характерно: а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и неизмененные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1); +б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла 33. Для трепетания желудочков характерно: +а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин.; б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую 34. Для мерцания желудочков характерно: а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин.; +б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую 35. Укажите номотопные ритмы: а) узловой ритм; б) миграция наджелудочкового водителя ритма; +в) синусовая тахикардия; +г) синусовая брадикардия; +д) синусовая аритмия; е) AV-диссоциация; ж) идиовентрикулярный ритм 36. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для ранних, частых и групповых экстрасистол, пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий: а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока 37. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для полной поперечной блокады: а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию - 136 - избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока 38. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для фибрилляции желудочков: а) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до развития кардиогенного шока в тяжелых случаях; +б) снижение ударного объема практически до нуля, критическое падение артериального давления и наступление смерти через считанные минуты 39. Укажите патогенетические факторы формирования эктопических очагов: а) избыток ацетилхолина в крови; +б) избыток адреналина в крови; в) повышение тонуса парасимпатических сердечных нервов; +г) повышение тонуса симпатических сердечных нервов 40. Укажите механизм образования неполной компенсаторной паузы: +а) исходящее из эктопического очага возбуждение достигает ретроградно синусового узла и уничтожает образующийся в нем заряд. С этого момента снова начинает образовываться следующий нормальный синусовый импульс. Таким образом, интервал после экстрасистолы становится равным одному нормальному интервалу R-R плюс время, необходимое экстрасистолическому импульсу, чтобы пройти расстояние от эктопического очага до синусового узла; б) внеочередной импульс не проходит через атриовентрикулярный узел и не уничтожает заряда синусового узла, но так как очередной синусовый импульс достигает желудочков тогда, когда они охвачены внеочередным сокращением и находятся в рефрактерном периоде, желудочки отвечают сокращением лишь на следующий синусовый импульс Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Пациент, 50лет, доставлен машиной ССП в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1 часа. Из анамнеза: страдает ишемической болезнью сердца, выписанные кардиологом лекарственные препараты принимает не регулярно. Состояние ухудшилось после перенесенного психоэмоционального напряжения. Общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД-30 в мин. Тоны сердца приглушены, аритмичны. ЧСС-100 в мин. АД – 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: подъем сегмента ST в I, AVL,V1-V4, появление преждевременных, одиночных, желудочковых комплексов QRS, значительно расширенных (0,12с) и деформированных, перед которыми отсутствует зубец Р. 1.Какие формы патологии сердца развились у пациента? 2.Какова причинно-следственная связь между этими формами патологии? Ответ обоснуйте. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1.У пациента развились острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, сердечная аритмия (желудочковая экстрасистолия). 2.Основной формой патологии у данного пациента является инфаркт миокарда. Аритмия и сердечная недостаточность обусловлены формированием очага ишемии в миокарде. Задача №2 В эндокринологическое отделение госпитализирована женщина, 30 лет, с диффузным токсическим зобом. При поступлении жалобы на дрожь в теле, потливость, учащенное сердцебиение, боли в сердце. Объективно: общее состояние тяжелое, кожные покровы теплые, влажные, тремор кистей, АД – 90/60 мм рт.ст., тоны сердца приглушены, аритмичны, ЧСС-120 в мин. На ЭКГ - отмечается отсутствие зубцов Р, нерегулярность интервалов R-R, желудочковые комплексы не изменены. 1.Какое нарушение сердечного ритма имеет место у пациентки? 2.Каков его патогенез? Задача №3 - 137 - В пульмонологическое отделение поступил больной, 19 лет, с правосторонней пневмонией с жалобами на одышку, кашель, повышение температуры тела до 39,4С. Общее состояние тяжелое, АД100/70 мм рт.ст., ЧСС-100 в мин., ЧДД-28 в мин. На ЭКГ – ритм синусовый, комплекс РQRST не изменен, укорочение интервала R-R, Т-Р. 1.Какой вид аритмии имеется у данного пациента? 2.Какова его патогенетическая основа? Задача №4 У пациентки, 54 лет, страдающей ревмокардитом, на ЭКГ отмечается постепенное от одного комплекса к другому увеличение длительности интервала Р-Q, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST при сохранении на ЭКГ зубца Р. После выпадения QRST вновь регистрируется нормальный интервал Р-Q, далее все повторяется. Соотношение зубца Р и QRS 3:2. 1.Какое нарушение ритма регистрируется у этой пациентки? 2.Как по автору называется наблюдаемая периодичность? Задача №5 В кардиологическом отделении на плановом лечении находится пациентка, страдающая гипертонической болезнью. При проведении обследования на ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС -78 в мин., периодически отмечается преждевременное, внеочередное появление зубца Р и следующего за ним неизмененного комплекса QRST, компенсаторная пауза неполная. 1.О каком нарушении ритма идет речь? 2.К каким видам аритмий оно относится? Занятие №12 Тема 15.Типовые нарушения пищеварения Наименование занятия: Типовые нарушения пищеварения. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушения пристеночного и полостного пищеварения. Общая цель занятия: Изучить типовые нарушения системы пищеварения; причины, условия, механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки; этиологию, патогенез, последствия нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Демпинг- синдром. Этиология, патогенез, проявления 2. Нарушения секреторной и моторной функции желудка. Этиология, патогенез. 3. Язвенная болезнь желудка и 12 –перстной кишки. Этиология, патогенез, современная концепция происхождения и развития. 4. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез, последствия. Синдром мальабсорбции. Глютеновая болезнь. 5. Связь типовых нарушений пищеварения с состоянием полости рта. Входной тест- контроль 1. Чаще встречается? +а) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью 2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: а) склонность к запорам; в) повышение активности пепсина; б) спазм привратника; +г) все указанные изменения 3. Ятрогенные “стероидные” язвы ЖКТ вызываются: а) инсулином;б) адреналином; в) минералкортикоидами;+г) глюкокортикоидами; д) половыми гормонами 4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: - 138 - а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов; в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов); г) курение, алкоголизм; +д) все указанные факторы 5. Фактор патогенеза “аспириновых” язв желудка: +а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи; в) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка 6. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится: а) метеоризм; б) понос; + в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея 7. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки 8. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно: а) падение артериального давления; +б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений 9. Для дисбактериоза не характерно: +а) рН выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника; в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества; д) ухудшение регенерации кишечного эпителия. 10. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки 11. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения: +а) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма 12. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы: а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника 13. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы: +а) снижение и извращение аппетита; +б) изжога; +в) частая и обильная рвота; г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; д) повышение барьерной функции кишечника; е) усиление перистальтики 14. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) развиваются процессы брожения; +г) появляются отрыжка и изжога; д) пищевые массы почти не перевариваются 15. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии? а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; +б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно 16. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии: а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы 17. Укажите последствия гиперсаливации: а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока - 139 - 18. Укажите последствия гипосаливации: +а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока 19. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии? +а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону 20. В каких случаях возможна гипосекреция желудочного сока? а) введение гистамина; +б) злокачественные опухоли желудка; +в) атрофический гастрит; г) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки 21. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока: +а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон 22. Что такое ахлоргидрия? +а) отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты; б) отсутствие пепсина в желудочном соке 23. Что такое гиперхлоргидрия? а) повышение кислотности желудочного сока; +б) повышение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке 24. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперхлоргидрии? +а) замедляется; б) ускоряется 25. Что такое гипохлоргидрия? а) повышение кислотности желудочного сока;+б) понижение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке 26. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гипохлоргидрии? а) замедляется; +б) ускоряется 27. Чем обусловлено ускорение эвакуации желудочного содержимого при гипохлоргидрии? +а) быстрой нейтрализацией пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки и рефлекторным раскрытием привратника;б) спастическим сокращением мышц желудка 28. Что такое гиперацидное состояние? а) повышение желудочной секреции; +б) повышение кислотности желудочного сока 29. Что такое гипоацидное состояние? а) снижение желудочной секреции;+б) снижение кислотности желудочного сока 30. Что такое анацидное состояние? а) отсутствие желудочной секреции; +б) отсутствие общей кислотности 31. Что такое ахилия? а) отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке; б) отсутствие пепсина в желудочном соке; +в) отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке 32. Что характерно для астенического типа желудочной секреции? а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; +б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; +д) общее количество желудочного сока ниже нормы 33. Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции? +а) повышение секреции на механические и химические раздражители; б) повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение секреции на механические и - 140 - повышение на химические раздражители; +г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; д) общее количество желудочного сока ниже нормы 34. Что характерно для инертного типа желудочной секреции? а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; +в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; +г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; д) общее количество желудочного сока ниже нормы 35. Что характерно для тормозного типа желудочной секреции? +а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; +д) общее количество желудочного сока ниже нормы 36. Что характерно для изжоги? а) внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода; +б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; в) рефлекторное сокращение мышц желудка или пищевода; +г) забрасывание желудочного сока в пищевод; +д) спазм пищевода и антиперистальтика; е) судорожное сокращение желудка и диафрагмы 37. Что характерно для отрыжки? +а) попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода; б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; +в) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы при открытом кардиальном отделе и спазме привратника; г) сокращение мышц диафрагмы 38. Что наблюдается при тошноте? +а) начинающиеся антиперистальтические движения желудка; б) спазм пищевода; +в) гиперсаливация; г) гипосаливация; +д) бледность кожных покровов; е) гиперемия кожных покровов; ж) повышение артериального давления; +з) снижение артериального давления. 39. Что характерно для рвоты? а) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; +б) чувство слабости; в) гиперемия кожных покровов; +г) бледность кожных покровов; +д) брадикардия; е) тахикардия; +ж) снижение артериального давления; з) повышение артериального давления 40. Парорексия – это: +а) извращение аппетита; б) быстрая насыщаемость; в) нарушение глотания; г) повышение аппетита; д) снижение аппетита Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Больная М., 24 лет, медсестра, обратилась к врачу с жалобами на боли в области мечевидного отростка, возникающие после еды, тошноту, изжогу, слабость. Эти проявления появились вскоре после тяжелого нервного потрясения. После обследования была диагностирована язва в пилорическом отделе желудка. 1. Что могло послужить причиной развития язвы желудка в данном случае? 2. Какие гормоны стресса могли повлиять на развитие язвы? 3. Объяснить, как действуют гормоны на секреторную функцию желудка и на факторы «защиты» желудка. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Психический фактор – тяжелое нервное потрясение. 2. Глюкокортикоиды. 3. Увеличивают секрецию желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Снижают секрецию слизи, разжижают ее, уменьшают регенерацию слизистой. Задача №2 - 141 - Больной Е., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, отрыжку, изжогу, слабость, похудание. При эндоскопии обнаружены язвенные дефекты кардиального отдела желудка. Больной курит, в последние 2-3 недели питается не регулярно, всухомятку, злоупотребляет алкоголем, были конфликтные ситуации в семье. 1. Какие условия способствовали язвообразованию у данного больного? 2. Какой (какие) из названных факторов снижает защитные свойства желудка? 3. Какие гормоны могли бы играть роль в развитии язвы? 4. Объясните, как изменилось в данной ситуации соотношение между факторами «агрессии» и «защиты» желудка? Задача №3 Одним из методов лечения язвы желудка является его резекция. Объяснить: почему после этой операции, особенно когда удаляется более 2/3 желудка у больных: 1. Снижается в ранние сроки после операции внешнесекреторная функция поджелудочной железы? 2. Как изменяется секреторная функция кишечника, и какое значение это имеет? 3. Какая анемия (по патогенезу) может развиться через 3-4 года после резекции? 4. Какая анемия (по патогенезу) может развиться в ранние сроки после удаления желудка? Задача №4 Молодой человек, 21 год, страдающий хроническим бронхитом, по собственному почину решил в домашних условиях провести курс «лечебного голодания». В течение 2-х недель юноша не принимал ни какой пищи и пил только фруктовые соки. На 3-й недели внезапно возникло профузное кровотечение из 2-х язв пилорического отдела желудка. Больной погиб. Назвать: 1. Какой фактор имел значение в развитии язвы желудка в данном случае? 2. Какий фактор мог снизить защитные свойства слизистой? 3. Какие гормоны могли играть роль в развитии язвы? 4. Что послужило причиной смерти больного? Задача №5 Больной М., 35 лет, страдающий полиартритом, в момент обострения болей в суставах в течение 2-х недель без назначения врача принял более 70 таблеток ацетилсалициловой кислоты. Внезапно почувствовал резкую боль в области желудка, появились признаки желудочного кровотечения. При обследовании больного обнаружены множественные язвы желудка, располагающиеся в области малой кривизны желудка. 1. Назвать фактор, который послужил причиной язвообразования в данном случае. 2. Пояснить, как данный фактор влияет на секрецию желудочного сока. 3. Пояснить, как данный фактор влияет на факторы «защиты» желудка. 4. Объяснить, почему язвенные дефекты локализовались на малой кривизне. Задача №6 Больная О., 18 лет, жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головную боль. Исследование желудочковой секреции. Желудочное содержимое натощак: количество – 15 мл (норма 5-40 мл), общая кислотность – 0 ммоль/л (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота – 0 ммоль/л (норма до 15 ммоль/л). Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): общая кислотность 5 ммоль/л (норма 80-100 ммоль/л), свободная соляная кислота – 2 ммоль/л (норма 65-85 ммоль/л), дебит-час общей соляной кислоты – 4 ммоль/час (норма 8-14 ммоль/ час). Охарактеризовать секреторную функцию желудка. Эталон ответа на вопрос ситуационной задачи №6: Гипосекреция, ахлоргидрия. Задача №7 Больной В., 58 лет, жалуется на отрыжку «тухлым», общую слабость, головокружение, поносы. Объективно: видимые слизистые бледны. Исследование желудочковой секреции. Желудочное содержимое натощак: количество – 8 мл (норма 5-40 мл), общая кислотность – 0 ммоль/л (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота – 0 ммоль/л (норма до 15 ммоль/л). Исследование стимулируемой - 142 - секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): общая кислотность 20 ммоль/л (норма 80100 ммоль/л), свободная соляная кислота – 1 ммоль/л (норма 65-85 ммоль/л), дебит-час общей соляной кислоты – 3 ммоль/час (норма 8-14 ммоль/ час). Охарактеризовать секреторную функцию желудка. Задача №8 Больная П., 19 лет, жалуется на боли в желудке, изжогу, отрыжку кислым, склонность к запорам. Исследование желудочковой секреции. Желудочное содержимое натощак: количество – 60 мл (норма 540 мл), общая кислотность – 30 ммоль/л (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота – 15 ммоль/л (норма до 15 ммоль/л). Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): общая кислотность 110 ммоль/л (норма 80-100 ммоль/л), свободная соляная кислота – 80 ммоль/л (норма 65-85 ммоль/л), дебит-час общей соляной кислоты – 8 ммоль/час (норма 8-14 ммоль/ час). Охарактеризовать секреторную функцию желудка. Задача №9 Больная М., 20 лет , жалуется на боли в желудке, изжогу, отрыжку кислым, склонность к запорам. Исследование желудочковой секреции. Желудочное содержимое натощак: количество – 50 мл (норма 540 мл), общая кислотность – 30 ммоль/л (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота – 15 ммоль/л (норма до 15 ммоль/л). Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): общая кислотность 100 ммоль/л (норма 80-100 ммоль/л), свободная соляная кислота – 80 ммоль/л (норма 65-85 ммоль/л), дебит-час общей соляной кислоты – 8 ммоль/час (норма 8-14 ммоль/ час). Охарактеризовать секреторную функцию желудка. Задача №10 Больной С., 58 лет, жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы и рвоту. Исследование желудочковой секреции. Желудочное содержимое натощак: количество – 10 мл (норма 5-40 мл), общая кислотность – 5 ммоль/л (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота – 5 ммоль/л (норма до 15 ммоль/л). Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): общая кислотность 20 ммоль/л (норма 80-100 ммоль/л), свободная соляная кислота – 10 ммоль/л (норма 65-85 ммоль/л), дебит-час общей соляной кислоты – 4 ммоль/час (норма 8-14 ммоль/ час). Охарактеризовать секреторную функцию желудка. Занятие №13 Тема 16 .Типовые нарушения функций печени. Желтухи. Наименование занятия: Типовые нарушения функций печени. Желтухи. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов желтух. Перечень учебных вопросов занятия: 1. «Печёночная недостаточность»- определения понятия. Классификация по патогенезу. 2. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома. 3. Желтухи, определения понятия. Классификация по патогенезу. 4. Этиология, патогенез отдельных видов желтух ,их дифференциальная диагностика. Входной тест -контроль 1. Вторичная печеночная недостаточность развивается при: а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения; в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации 2. Первичная печеночная недостаточность развивается при: а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете 3. К проявлениям печеночной недостаточности относится: +а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия; в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание 4. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются: - 143 - а) гиперпротеинемией; +б) гипопротеинемией; +в) гиперазотемией; +г) гипопротромбинемией; +д) гипераминацидемией 5. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для: а) органов брюшной полости; б) кожи; в) мышц; г) костной ткани; +д) центральной нервной системы 6. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется: +а) торможением глюконеогенеза; б) торможением синтеза кетоновых тел; в) усилением синтеза гликогена; г) усилением превращения галактозы и фруктозы в глюкозу 7. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются: +а) снижением образования фосфолипидов; б) снижением образования кетоновых тел; в) усилением окисления жирных кислот; г) увеличением синтеза липопротеидов высокой плотности; д) повышением выделения триглицеридов из печени в кишечник 8. Гипокоагуляция при печеночной недостаточности обусловлена: + а) нарушением всасывания витамина К; +б) нарушением синтеза фибриногена; +в) нарушением синтеза протромбина; г) нарушением синтеза антитромбина III; д) нарушением синтеза протеина С и S 9. В патогенезе печеночной комы имеет значение: +а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз; +в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия 10. Желтуха – это: а) болезнь; б) симптом; +в) синдром; г) патологическая реакция; д) патологическое состояние 11. К причинам надпеченочных желтух относятся: +а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемияд) дискинезия желчного пузыря 12. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи- это: а) дегидратация организма; б) сердечная недостаточность; в) недостаточность инсулина г) нарушение оттока желчи; +д) усиленный гемолиз эритроцитов 13. Для гемолитической желтухи характерно: +а) увеличение свободного билирубина в крови; б)увеличение связанного билирубина в крови; в) обесцвечивание кала; г) нарушение пищеварения в кишечнике; д) выделение свободного билирубина с мочой 14. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови: +а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот 15. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является: а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи 16. Укажите причины механической желтухи: +а) обтурация печеночного и общего жеочного протока; б) гемолиз эритроцитов 17. При механической желтухе наблюдается: +а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия 18. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови: а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина; д) непрямого билирубина 19. Для механической желтухи характерно: +а) гипербилирубинемия; б) повышенная активность АЛТ и АСТ; +в) холемия; +г) билирубинурия; д) светлая моча 20.Укажите изменения в крови и моче при подпеченочной желтухе: +а) холемия, появление прямого билирубина в крови, отсутствие уробилина в моче; б) повышение непрямого билирубина в крови, уробилин в моче 21. Синдром холемии обусловлен патогенным действием: а) холестерина; б) прямого билирубина; в) непрямого билирубина ; - 144 - г) жирных кислот; +д) желчных кислот 22. Для холемии характерно: +а) брадикардия; б) тахикардия 23. Для холемии характерно: +а) понижение уровня АД; +б) появление кожного зуда; +в) брадикардия; г) тахикардия; д) гипертензия 24. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает: а) повышение кровяного давления; +б) брадикардию; в) тахикарди; г) повышение температуры тела; д) одышку 25. Ахолия – это отсутствие желчи: а) в крови; б) в моче; +в) в кишечнике; г) в спинномозговой жидкости; д) в лимфе 26. Для ахолии характерно: а) активация эмульгирования жира в кишечнике; б) гипервитаминоз жирорастворимых витаминов; в) повышенное расщепление и всасывание жира; +г) стеаторея; д) темная окраска кала 27. Стеаторея при механической желтухе связана с: +а) нарушением всасывания жиров в кишечнике; б) активацией панкреатической липазы; в) наследственной ферментопатией; г) активацией липолиза; д) развитием первичной мальабсорбции 28. Кровоточивость при длительной подпеченочной желтухе возникает вследствие: а) нарушения синтеза гепарина; +б) нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К; в) нарушения синтеза ингибиторов фибринолиза; г) нарушения синтеза антитромбина; д) нарушения синтеза калликреина 29. Для паренхиматозной желтухи характерно: + а) уробилиногенемия; б) понижение активности АСТ и АЛТ в крови; +в) холемия; г) гипергликемия; +д) гипохолия 30. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и связанного билирубина в крови, отмечается при: а) холецистите; б) серповидно-клеточной анемии; +в) болезни Боткина; г) холангите; д) инсулиноме Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Больная Б., 28 лет, находилась под наблюдением в больнице в течение 2 месяцев. Жалобы на желтушное окрашивание кожи и слизистых, слабость, тошноту, зуд. Недомогание появилось вскоре после родов. Печень увеличена, болезненна. Кровь – билирубин прямой 82 мкмоль/л, билирубин обнаружен в моче, уробилина нет, реакция на стеркобелин слабо положительна, ЭР – 3,8 · 1012/л, НВ – 110 г/л. Больной произведена операция, в результате которой из общего желчного протока извлечен камень, который полностью закрывал просвет. 1. Назвать синдром, который наблюдался у больной. 2. Назвать причину его развития. 3. Объяснить его механизм. 4. Пояснить, почему в крови обнаруживается прямой билирубин. 5. Пояснить, почему в моче при этом синдроме нет уробилина? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1) Желтуха. 2) Камень желчного протока. 3) Препятствие в желчных путях приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи в кровь. 4) В кровь в составе желчи попадает прямой (конъюгированный) билирубин. 5) В моче нет уробилина при полном закрытии протока, т.к.желчь не поступает в кишечник, и уробилин не образуется. Задача №2 - 145 - Больной М., 30 лет, поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до- 400С, головную боль, нарастающую слабость, накануне больной ел грибы. В крови обнаружено ЭР – 3 · 1012/л, непрямой билирубин – 45 мкмоль/л, уробилин, стеркобелин- в большом количестве. 1. Назвать синдром, который развился у больного. 2. Назвать причину его развития. 3. К какой группе по патогенезу относится данный синдром? 4. Объяснить, какие изменения крови и мочи подтверждают диагноз данного синдрома. 5. Пояснить, почему нарушается обмен билирубина при этом синдроме. Задача №3 Больная Т., 58 лет, находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова соска, желтуха, желтушно-кишечное кровотечение. 1. Назвать, к какой группе по патогенезу относится данная болезнь. 2. Пояснить, что послужило причиной развития данной желтухи. 3. Назвать, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе. 4. Ответить на вопрос: как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике. 5. Объяснить, почему у данной больной наблюдали кровотечение. Задача №4 Больная З., 57 лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры, головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени, в крови: прямой билирубин – 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин – 35 мкмоль/л, акт.трансферазы – 43 ед. В моче: прямой билирубин, уробилин. Поставлен диагноз: гепатит. 1. Назвать синдром, который имеется у данной больной. 2. Назвать причину его развития. 3. К какой группе подобных синдромов по патогенезу относится данный синдром? 4. Объяснить, какие изменения обмена билирубина подтверждают наличие этого синдрома. 5. Может ли при этом синдроме наблюдаться острая печеночная недостаточность? Задача №5 Больная Г., 60 лет, находилась под наблюдением в течение 4 месяцев. Заболевание началось остро, поднялась температура, боли в области печени, появилась желтуха. Больная была помещена в больницу, где после обследования был поставлен диагноз: опухоль поджелудочной железы. В крови обнаружен прямой билирубин 70 мкмоль/л, в моче – билирубин, ЭР – 3,2·1012/л, НВ – 100 г/л. За несколько дней до смерти в моче и кале у больной стали обнаруживаться билирубин и стеркобелин. 1. Назвать синдром, который наблюдался у данной больной. 2. Назвать причину его развития. 3. К какой группе по патогенезу относится данный синдром? 4. Пояснить, какие изменения в крови и моче подтверждают диагноз данного синдрома. 5. Объяснить, о чем свидетельствует и чем вызвано появление уробилина и стеркобелина в моче и кале в последней стадии болезни у данной больной? Задача №6 1. Сделать заключение о наличии желтухи, если: кровь моча экскременты Билирубин прямой 80 мкмоль/л обнаружен Билирубин 35 мкмоль/л непрямой Уробилин не обнаружен Стеркобелин не обнаружен Желчные кислоты обнаружены 2. Если она имеется, назвать какая она по патогенезу? - 146 - 3. назвать возможные причины (заболевания), которые могут вызвать ее развитие (3-4 болезни). 4. Назвать симптом при данной желтухе, который связан с обнаружением в крови желчных кислот. 5. Объяснить, о чем свидетельствует появление при данной желтухе в моче уробилина. Задача №7 1. Сделать заключение о наличии желтухи, если: кровь моча экскременты Билирубин прямой нет нет нет Билирубин 60 мкмоль/л не обнаружен нет непрямой Уробилин обнаружен в большом количестве Стеркобелин обнаружен в большом количестве Желчные кислоты Эритроциты 3,3·1012/л, НВ – 110 г/л 2. Если она имеется, назвать, какая она по патогенезу. 3. Назвать ее причины. 4. Назвать синдром, который наблюдается одновременно с желтухой в данном случае. 5. Нарушается ли при этой желтухе функция печени? Задача №8 1. Сделать заключение о наличии желтухи, если: кровь моча экскременты Билирубин прямой 120 мкмоль/л обнаружен нет Билирубин 60 мкмоль/л не обнаружен нет непрямой Уробилин обнаружен в большом количестве Стеркобелин обнаружен Желчные кислоты обнаружены Трансферазы акт. 40 ед. 2. 3. 4. 5. 6. Если она имеется, назвать, какая она по патогенезу. Назвать ее причины (3-4 заболевания). Ответить на вопрос: нарушается ли функция печени при этой желтухе? Может ли развиться печеночная недостаточность? Нарушается ли при этой желтухе свертываемость крови? С чем это связано? Занятие №14 Тема 17 .Типовые нарушения эндокринной системы Наименование занятия: Типовые нарушения эндокринной системы. Общая цель занятия: Изучить роль эндокринной системы в болезни, причины, механизмы развития основных эндокринопатий человека, их последствия для организма. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Причины и основные структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств. 2. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний. 3. Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы. 4. Гипо- и гиперфункциональные нарушения коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы. 5. Проявления при эндокринопатиях, патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, патологии щитовидной и паращитовидных желез. Входной тест -контроль - 147 - 1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез: а) кора головного мозга – периферическая железа; +б) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа; в) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы; г) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа; д) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа 2. Трансгипофизарная регуляция является основной для: а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников 3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции: а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов; +д) тиреоидных гормонов 4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции: +а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона; д) глюкагона 5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит: +а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов 6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях: +а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы 7. Гипопротеинемия сопровождается: +а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов 8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются: а) дефицит субстратов для образования гормонов; б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов; в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса; г) врожденные аномалии развития желез; +д) блокада гормональных рецепторов 9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: +а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса; +г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона 10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается: а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм; д) болезнь Иценко-Кушинга 11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию: а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса 12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться: +а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга 13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к: а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов - 148 - 14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина 15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: а) паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) кортизола 16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ 17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию: +а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма 18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме: а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма 19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие: а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни 20. Развитие несахарного диабета обусловлено: а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина; в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона наличием в крови антагонистов инсулина 21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции: а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина 22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно: +а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия 23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе : +а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба 24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает: а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы 25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции: а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов; в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов; д) катехоламинов 26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает: а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников; в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит; д) гиперплазия эпифиза 27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется: а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией;д) накоплением ионов водорода 28. При недостаточном количестве йода в пище развивается: а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз; +г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб 29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает: +а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм 30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе: - 149 - +а) микседемы; б) эндемического зоба 31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при: а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме 32. Укажите возможные причины гипертиреоза: +а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина 33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для: а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона +г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга 34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в: а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах г) гипоталамусе; д) тимусе 35. Гипопаратиреоз возникает при патологии: а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы 36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются: +а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна) 37. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: +а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина; г) адреналина; +д) кортизола 38. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:? а) паратиреоидного гормона; +б) кортизола;в)адреналина; г)КТГ; д)АДГ 39. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона? +а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК; +в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы 40 При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: +а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; +б) увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез); в) увеличением липогенеза; г) всеми перечисленными факторами Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача№1 Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около -30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД - 210/180 мм рт.ст. Пульс -120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови -14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника. 1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной? 2. Как объяснить жалобы больной? 3. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1. Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина. 2. Головные боли - следствие повышения артериального давления; сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру; усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на - 150 - фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина, и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии; 3. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце; гипертензия – следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза (превращение гликогена печени в глюкозу). Задача № 2 Больной М., 30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года назад, когда появились эти симптомы. При обследовании обнаружено: лицо грубое, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги. Обращает внимание расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук и стопы ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Границы сердца расширены. АД 160/95 мм рт.ст. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови -9 ммоль/л, введение инсулина не снижает ее. 1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больного? 2. Назвать наиболее частую причину и механизмы развития данного заболевания. 3. Чем объясняются увеличение конечностей и внутренних органов и стойкая гипергликемия? Задача № 3 Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились, и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм рт. ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику. При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отложения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе- полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД - 70/50 мм рт.ст. Уровень глюкозы в крови-2,7 ммоль/л. 1. Назовите 2 вида нарушений, развившихся в результате неконтролируемого приема глюкокортикоидов пациентом. 2. Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов? 3. Почему после отмены препаратов развились гипотензия и гипогликемия? 4. Чем объясняется ухудшение состояния больного? Задача №4 Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако периодически больную беспокоили кашель, ночные поты. При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее - пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД - 75/50 мм рт ст. Пульс -54 уд./мин .с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови- 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия. 1. Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, патогенез? 2. Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой? 3. Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии? Задача № 5 Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение непропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня - 151 - олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет. 1. Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной? 2. Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта? Занятие №15 Тема 18 .Типовые нарушения нервной системы Наименование занятия: Типовые нарушения нервной системы. Общая цель занятия: Изучить роль нервной системы в болезни. Изучить типовые нарушения функций нервной системы, особенности этиологии и патогенеза боли . Перечень учебных вопросов занятия: 1. Общая этиология и особенности повреждения нервной системы (роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций второй сигнальной системы и др.). 2. Основные типовые патологические процессы в нервной системе. Генератор патологически усиленного возбуждения, дефицит торможения, денервационный синдром, синдром нервных дистрофий, патологическая система, спинальный шок и др. 3. Болевой синдром. Понятие ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Виды боли. Принципы терапии. 4. Этиология, патогенез зубной и лицевой боли. Входной тест -контроль 1. При тяжелой миастении можно обнаружить: +а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; +б) опухоли тимуса; +в) повышенную мышечную утомляемость; +г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно мышечном соединении 2. Ботулиническая интоксикация характеризуется: +а) мышечной слабостью; +б) парезами кишечника; +в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина 3. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: +а) ритмический тремор мышц в покое; +б) увеличение мышечного тонуса; +в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле 4. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; +г) болезни Паркинсона 5. Болезнь Альцгеймера характеризуют: +а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; +б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; +в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты 6. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: а) повреждение коры головного мозга; б) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга; в) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга; + г) кровоизлияние во внутреннюю капсулу 7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? +а) тормозится секреция глицина в синаптическую щель; б) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель 8. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе: +а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение - 152 - кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга 9. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах: +а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации 10. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения? +а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение; б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров 11. Что характерно для денервированных тканей? +а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва 12. Что лежит в основе повышения чувствительности денервированных структур к медиаторам? +а) увеличение количества свободных рецепторов в этих тканях, способных связывать медиатор; б) увеличение количества медиатора, секретируемого при раздражении перерезанного нерва 13. Каковы последствия деафферентации? а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается 14. Почему повышается мышечный тонус при центральном параличе? а) вследствие повреждения экстрапирамидной системы; +б) вследствие освобождения сегментарнорефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний 15. В результате чего исчезают сухожильные рефлексы при периферическом параличе? +а) в результате нарушения рефлекторной спинальной дуги; б) в результате освобождения сегментарнорефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний 16. Атаксия возникает при повреждении: +а) мозжечка; б) передних столбов спинного мозга; +в) задних столбов спинного мозга; +г) задних корешков спинного мозга; д) передних корешков спинного мозга; +е) лобных долей головного мозга; ж) гипофиза; з) среднего мозга 17. Что характерно для мозжечковой атаксии? +а) больной падает в сторону очага повреждения; б) больной падает в сторону, противоположную очагу повреждения; +в) понижается тонус мускулатуры головы и всего тела на стороне повреждения 18. Как расстраиваются движения и чувствительность при половинном боковом повреждении спинного мозга? +а) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению; б) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне повреждения; +в) паралич на стороне повреждения; г) паралич на стороне, противоположной повреждению; +д) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне повреждения; е) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению 19. Что лежит в основе возникновения астазии при повреждении мозжечка? +а) нарушение торможения проприоцептивных рефлексов, когда каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс; б) нарушение регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозг. - 153 - 20. В каких случаях выпадают все виды чувствительности? +а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; б)при половинном боковом повреждении спинного мозга; +в) при повреждении ствола периферического нерва; +г) при патологических процессах в области зрительного бугра; д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; е) при повреждении задних столбов спинного мозга 21. Что такое диссоциация чувствительности? + а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются; б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек) 22. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности? а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; +б) при половинном боковом повреждении спинного мозга; в) при повреждении ствола периферического нерва; г) при патологических процессах в области зрительного бугра; +д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; +е) при повреждении задних столбов спинного мозга 23. Что такое парестезия? а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются; +б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек) 24. Что такое атаксия? а) непроизвольное длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения; б) быстрая смена непроизвольных сокращений и расслаблений той или иной группы мышц; +в) нарушение координации локомоторных движений 25. Что такое астазия? а) нарушение координации локомоторных движений; +б) неспособность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве 26. Что такое боль? +а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей; б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей 27. Агрессивность и ярость: а) усиливают реакцию на боль; +б) уменьшают реакцию на боль; в) снижают порог болевой чувствительности 28. Какова последовательность болевых ощущений при повреждении кожи и слизистых оболочек? +а) эпикритическая боль - протопатическая боль; б) протопатическая боль - эпикритическая боль 29. Как влияет страх на болевую чувствительность? +а) усиливает реакцию на боль; б) уменьшает реакцию на боль; +в) снижает порог болевой чувствительности; г) повышает порог болевой чувствительности 30. Какие анатомические образования не чувствительны к боли? а) брыжейка и париетальная брюшина; +б) ткань легких; +в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; +д) сердечная мышца; е) артерии; ж) перикард 31. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли? +а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард 32. Какова характеристика эпикритической боли? +а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго 33. Какова характеристика протопатической боли? - 154 - а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго 34. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при повреждении кожи и слизистых оболочек? +а) общим возбуждением; б) общим угнетением; +в) активацией симпатического отдела нервной системы; г) активацией парасимпатического отдела нервной системы 35. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при повреждении кожи и слизистых оболочек? +а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией 36. Чем сопровождаются болевые ощущения, исходящие из внутренних органов? а) общим возбуждением; +б) общим угнетением; в) активацией симпатического отдела нервной системы; +г) активацией парасимпатического отдела нервной системы 37. Какова характеристика висцеральной боли? а) четко локализована; +б) имеет диффузный характер; +в) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью; г) сопровождается психомоторным возбуждением 38. Что такое фантомная боль? а) синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; +б) боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности 39. Связано ли возникновение фантомных болей и каузалгии с появлением генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС? +а) да; б) нет 40. Что такое невроз? +а) психогенное (как правило, конфликтогенное) нервнопсихическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений; б) крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены, вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в отношении определенного рода психогенных воздействий при хорошей и даже повышенной устойчивости к другим Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 28-летняя женщина обратилась в клинику с жалобами на мышечную слабость, быструю утомляемость и диплопию (двоение предметов перед глазами), которая возникала обычно к концу дня. За неделю до обращения к врачу больная перенесла ОРЗ. После обращения была госпитализирована. Через 2 дня после госпитализации у нее развился левосторонний птоз (опущение века). Неврологическое обследование выявило: левосторонний птоз, ограничение движения глазного яблока "вверх-вниз", быстрое утомление мышц при нагрузке - ритмическом сжатии пальцев в кулак. Функциональная способность мышц руки восстанавливалась только после длительного отдыха. При биопсии вилочковой железы обнаружена ее фолликулярная гиперплазия. При биопсии скелетной мускулатуры выявлены некротические изменения мышечных волокон с признаками очагового воспаления, атрофия отдельных мышечных волокон. Электронная микроскопия выявила расширение синаптической щели, дистрофические изменения постсинаптической мембраны. В сыворотке крови обнаружены антитела к рецепторам ацетилхолина. 1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными признаками . 2. Объясните патогенез данного заболевания. 3. Объясните механизм симптомов. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1. Тяжёлая миастения. - 155 - 2. Появление аутоантител к рецепторам ацетилхолина на постсинаптической мембране скелетных мышечных волокон. 3. Уменьшение рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мембране, ослабление возбуждающего действия ацетилхолина на мышцу. Задача №2 Больная К., 34 года, поступила в клинику в тяжелом состоянии, которое развилось через 3 часа после обработки ее квартиры тиофосом с целью борьбы с бытовыми насекомыми. Неврологическое обследование выявило: больная бледна, сознание спутано, активные движения в нижних конечностях отсутствуют, мышечный тонус снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют. 1. Объясните происхождение неврологических расстройств. Задача № 3 У больного Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей пальцев ног. 1. Какой вид паралича развился у больного? 2. Каковы возможные механизмы выявленных нарушений? Задача №4 Больная Е., 28 лет, поступила в неврологическую клинику с жалобами на мелкое дрожание конечностей и головы в покое. Больная малоподвижна: целыми часами лежит, не меняя позы. Мимика и жесты отсутствуют. Взгляд устремлен в одну точку. Произвольные движения совершаются медленно. Речь быстро угасает и переходит в неясное бормотание. Передвигается больная, как манекен, мелкими шажками, без сопутствующих ходьбе движений туловища и рук, угнетена, быстро утомляется. 1. Какой синдром развился у больной? 2. Объясните механизмы, лежащие в его основе. Задача №5 Больной К., 12 лет, родился в срок, развивался нормально. Заболел в трехлетнем возрасте, когда после введения противокоревой сыворотки возник приступ тонико-клонических судорог. В последующем подобные приступы повторялись 1-2 раза в месяц. Поступил в клинику для обследования. Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Признаков очагового поражения нервной системы нет. Глазное дно не изменено. В клинике наблюдался припадок, длившийся около 3 минут. Во время припадка лицо стало багровым с цианотичным оттенком, изо рта выделялась кровянистая пена, зрачки широкие, на свет не реагировали, наблюдались тонические и клоническис судороги конечностей. После припадка уснул. На следующий день отмечены следы прикуса бокового края языка. На ЭЭГ во время приступа обнаружены единичные острые волны в обоих полушариях. На краниограммах патологии не обнаружено. 1. Какой синдром развился у больного? 2. Что явилось провоцирующим фактором для его возникновения? Задача №6 Белой крысе был введён столбнячный токсин в задние рога люмбосакральных сегментов слева. Через некоторое время у крысы наблюдается возбуждение, крыса вскрикивает и усиленно вылизывает или даже выкусывает зону проекции боли, которая лишается шерсти и эрозируется. 1. Какой вид боли, и какого происхождения возник у белой крысы в ходе эксперимента? 2. Объясните механизм возникновения боли. Занятие №16 Тема 20 .Типовые нарушения органов и систем, их влияние на состояние области головы и шеи Наименование занятия: Типовые нарушения органов и систем, их влияние на состояние области головы и шеи. Вопросы: 1. Стоматологические проявления и их патогенез при патологии красной и белой крови. - 156 - 2. Связь патологии ЖКТ с состоянием полости рта. 3. Изменения в пародонте при общесоматических заболеваниях. 4. Стоматологические проявления пи эндокринопатиях. Входной тест -контроль 1. Основные проявления в полости рта при острой постгеморрагической анемии: +а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; +в) бледность слизистой, особенно края десны; г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком 2.Основные проявления в полости рта при хронической постгеморрагической анемии: а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; в) бледность слизистой, особенно края десны; +г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком; +д) сухость полости рта; +е) атрофические процессы на поверхности слизистой 3. Для хронической постгеморрагической анемии характерно: +а) ярко-красные пятна на языке; б) уплотнение слизистой; +в) жжение, +г) болезненность; +д) истончение слизистой; е) гиперемия слизистой 4. Для апластической анемии характерны следующие изменения в полости рта: а) бескровность слизистых; б) бледность кожных покровов; в) кровоизлияния в слизистые; г) слизистая слегка травмирована; +д) всё характерно 5. Для гемолитичесих анемий характерны следующие изменения в полости рта: +а) повышенная кровоточивость; б) сниженная кровоточивость; в) увеличение скорости заживления в местах механической травмы; +г) незаживающие язвы в местах механических травм; +д) некротические налёты на язвах 6. Для В12- и фолиеводефицитной анемии характерны следующие изменения в полости рта: а) гиперемия слизистых; +б) желтушность слизистых оболочек; +в) атрофия сосочков; +г) множественные эрозии вследствие травм 7. При агранулоцитозах в полости рта наблюдается: +а) инфекционный процесс, сопровождающийся вялотекущим воспалением без нагноения с преобладанием некроза; б) инфекционный процесс, сопровождающийся острым воспалением с нагноением; +в) язвенно-некротические ангины; +г) гингивиты; +д) часто-афты 8. Для острого миелобластного лейкоза в полости рта характерны проявления: а) геморрагического синдрома; б) гиперпластического гингивита; в) язвенно-некротических поражений слизистой оболочки; +г) все ответы верны 9. Для острого лимфобластного лейкоза в полости рта характерны следующие проявления: +а) выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний; б) выражены язвеннонекротические и афтозные поражения; в) геморрагический синдром не выражен; +г) редко наблюдаются язвенно-некротические и афтозные поражения 10. Для хронического лимфолейкоза в полости рта характерны следующие проявления: +а) инфекционные поражения слизистой; б) гиперпластический гингивит; +в) бледность слизистой полости рта; +г) обнажение шеек и корней зубов 11. Среди микроорганизмов полости рта у здорового человека доминируют: а) спирохеты; +б) стрептококки; в) вирусы 12. Какими биологическими свойствами обладают стрептококки полости рта? +а) сбраживают углеводы до молочной и других органических кислот; б) подавляют процессы сбраживания углеводов; в) усиливают рост гнилостных микроорганизмов; +г) подавляют рост гнилостных микроорганизмов 13. Укажите факторы неспецифической резистентности, которые имеются в слюне: +а) лизоцим; б) интерлейкин; +в) β-лизины; +г)муцины; д) гистамин; +е) лактоферрин; ж) простагландины 14. Бактерицидность лизоцима обусловлена его способностью: а) образовывать радикальные формы кислорода, обладающие бактерицидным эффектом +б) расщеплять муроминовую кислоту, входящую в состав оболочки грамотрицательных бактерий 15. Какой класс иммуноглобулинов обеспечивает иммунореактивность полости рта? - 157 - а) IgG ; +б) IgA 16. Защитные свойства IgA в полости рта обусловлены их способностью: +а) препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; б) усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; +в) активировать фагоцитоз; +г) активировать комплемент; д) подавлять систему комплемента 17. Глюкокортикоидная терапия : +а) усиливает развитие кариеса зубов; б) ослабляет развитие кариеса зубов 18. Укажите характерные изменения в сыворотке крови больных острым кариесом зубов: +а) снижение содержания секреторного IgA; б) повышение содержания секреторного IgA; в) повышение активности лизоцима; +г) понижение активности лизоцима; +д) снижение содержания альбумина и гама-глобулина; е) повышение содержания альбумина и гамаглобулина 19. Возможно ли образование зубного налета без участия микрорганизмов полости рта? а) да; +б) нет 20. Кариесогенная диета содержит: а) мало углеводов; +б) много углеводов 21. Укажите основные принципы профилактики кариеса зубов: +а) соблюдение рационального питания, ограничивающего потребление углеводов; б) употребление преимущественно углеводистой пищи; +в) гигиенический уход за полость рта; +г) фторирование воды, зубных паст, гелей, эликсиров; д) стимуляция гипосаливации; +е) индукция противокариозного иммунитета 22. Какие продукты метаболизма выводятся слюной? +а) аммиак; +б) мочевина; +в) креатинин; +г) кетоновые тела; д) жирные кислоты; е) альдегиды ж) лактат 23. Как изменяется концентрация ионов калия в слюне при длительной гиперсаливации? а) увеличивается; +б) снижается 24. Как изменится водородный показатель в зубном налете после полоскания рта раствором сахара у лиц с множественным кариесом (в сравнении с лицами без кариеса)? +а) падение рН более быстрое и значительное; б) падение рН менее быстрое и значительное; +в) восстановление исходного уровня рН более быстрое; г) восстановление исходного уровня рН более медленное 25. Как изменяется концентрация ионов кальция при увеличении скорости слюнообразования? +а) увеличивается; б) снижается 26. Как изменяется концентрация ионов кальция в слюне при снижении скорости слюнообразования? а) увеличивается; +б) снижается 27. Какое нарушение саливации приводит к множественному кариесу? +а) гипосаливация; б) гиперсаливация 28. Как влияет гипосаливация на кислотно-основное состояние в полости рта? +а) сдвигает в сторону ацидоза; б) сдвигает в сторону алкалоза 29. Как влияет усиленное слюноотделение на кислотно-основное состояние в полости рта? +а) сдвигает в сторону ацидоза; б) сдвигает в сторону алкалоза 30. Как влияет жевание на кислотно-основное состояние в полости рта? а) сдвигает в сторону ацидоза; +б) сдвигает в сторону алкалоза Занятие №17 Итоговое занятие №4. Наименование занятия: Итоговое занятие (В) по типовым нарушениям функций органов и систем. Вопросы: 1.Дать определение понятия «сердечная недостаточность», показать, как при ней изменяются основные гемодинамические показатели. - 158 - 2.Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечной недостаточности. 3.Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности. 4.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза. 5. Назвать виды сердечной недостаточности по этиологии, течению, фазам, отделам сердца. 6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности. 7. Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии. 8. Дать определение понятия «гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни. 9. Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь». 10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза. 11.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии. 12.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии. 13.Назвать основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития полной атриовентрикулярной блокады сердца. 14.Назвать виды нарушений сократимости сердечной мышцы, описать и пояснить причины и механизмы развития перемежающегося и парадоксального пульса. 15. Назвать и пояснить основной механизм развития комбинированных сердечных аритмий. Привести примеры этих сердечных аритмий. 16. Назвать последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. 17. Пояснить причины, механизмы развития «демпинг синдрома». 18. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия для организма нарушения моторной функции желудка. 19. С современных позиций охарактеризовать и пояснить причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки. 20. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения. 21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения. 22. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции». 23. Раскрыть связь типовых нарушений пищеварения с состоянием полости рта. 24. Нарушения жевания. Причины. Характеристика кариеса как причины нарушений жевания. Меры профилактики. 25. Парадонтоз. Характеристика понятия. Патогенез нарушений жевания при парадонтозе. 26. Зубопротезирование как восстановление жевания. Отрицательное влияние зубных протезов на процессы жевания. Патологические процессы, вызываемые зубными протезами. 27. Нарушения жевания при патологии жевательной мускулатуры. Причины. Механизмы развития. Последствия. Причины нарушений функции височно-нижнечелюстных суставов. 28. Неблагоприятные последствия нарушения разжевывания пищи для деятельности желудка и пищеварительного тракта в целом. 29. Дать определение «печёночная недостаточность». Раскрыть классификацию по патогенезу. 30. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома. 31.Определить понятие «желтуха», назвать виды желтух. 32.Назвать причины и механизмы развития гемолитической желтухи. 33.Назвать причины и механизмы развития механической желтухи (при полном поступлении желчи в кишечник). - 159 - 34.Назвать причины и механизмы развития паренхиматозной желтухи. Охарактеризуйте понятие «печеночная недостаточность» и назовите причины. 35.Раскрыть роль эндокринной системы в механизмах развития болезни. Пояснить роль ЭС в организации приспособительных реакций и явлений повреждения. 36.Дать определение понятия «стресс», назвать его стадии, пояснить механизмы развития и охарактеризовать проявления стадий «стресса», перечислить основные морфологические признаки общего стресса. Обосновать значение для организма. 37.Назвать причины и условия, перечислить наиболее общие структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств. 38.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний. 39.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий для организма гипофункциональных заболеваний коры надпочечников. 40.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза. 41.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы. 42.Перечислить и пояснить проявления и патогенез при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез. 43. Пояснить влияние эндокринопатий (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, сахарный диабет) на физиологические процессы в полости рта, роль эндокринопатий в возникновении кариеса. 44.Пояснить роль нервной системы в болезни. Привести примеры. 45.Охарактеризовать причины и особенности повреждения нервной системы ( роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы). 46.Перечислить основные типовые патологические процессы нервной системы. 47.Пояснить и охарактеризовать причины возникновение, механизмы развития синдрома нервных дистрофий, патологической системы, последствия для организма и заболеваний полости рта. 48.Пояснить причины, механизмы развития, значение для организма болевого синдрома. Охарактеризовать понятия «ноцицептивная» и «антиноцицептивная» системы. 49.Перечислить виды боли, пояснить особенности механизмов их развития, значение для организма. 50.Пояснить причины, механизмы развития зубной и лицевой боли. 51. Болевые синдромы в стоматологии. Принципы лечения болевых синдромов. 52.Пояснить взаимовлияния типовых нарушений органов, систем и состояний полости рта 53. Описать изменения в полости рта при анемиях, лейкопениях, лейкозах. Тесты к итоговому занятию №4 1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть: а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана; в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз 2. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является: а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии; в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка; +д) недостаточность митрального клапана 3. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии 4. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при: а) эритремии; +б) артериальной гипертензии; в) физической нагрузке; г) гиперволемии 5. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает: - 160 - а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения; г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация 6. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно: +а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия; +в) гипертрофия миокарда; г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца 7. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца: +а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда 8. Аварийная стадия гиперфункции сердца, по Ф.З. Меерсону, характеризуется: +а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда; б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда; в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда; г) разрастанием соединительной ткани; д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы 9. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется: +а) цианозом; +б) отеками; в) увеличением систолического (ударного) объема; +г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца; д) повышением артериального давления 10. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются: а) уменьшением центрального венозного давления; +б) уменьшением минутного объема крови; в) повышением скорости кровотока; г) повышением мощности сокращения левого желудочка; д) повышением общего периферического сопротивления сосудов 11. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии: +а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов 12. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: +а) синдром Иценко—Кушинга; б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома 13. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии: +а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии 14. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие: +а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ; +г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин 15. Причины ренопривной артериальной гипертензии: а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит; +д) все ответы верны 16. Осложнениями гипертонической болезни являются: +а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников 17. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов 18. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови - 161 - 19. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса 20. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы: +а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС 21. Укажите гетеротопные ритмы: +а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм 22. Для предсердной экстрасистолы характерно: +а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза 23. Для желудочковой экстрасистолы характерно: а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза 24. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков: а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов. 25. Для трепетания и мерцания предсердий характерно: а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу 26. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков: +а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина 27. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков 28. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков 29. Укажите источник импульсации при узловом ритме: а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел; в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках 30. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry): а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье 31. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: - 162 - а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки 32. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки 33. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения: +а) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма. 34. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы: а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника 35. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно 36. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии: а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы 37. Укажите последствия гиперсаливации: а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока 38. Укажите последствия гипосаливации: +а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока 39. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии? +а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону 40. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока: +а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон 41. Вторичная печеночная недостаточность развивается при: а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения; в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации 42. Первичная печеночная недостаточность развивается при: а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете 43. К проявлениям печеночной недостаточности относится: +а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия; в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание 44. В патогенезе печеночной комы имеет значение: +а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз; - 163 - +в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия 45. К причинам надпеченочных желтух относятся: +а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемия д) дискинезия желчного пузыря 46. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови: +а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот 47. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является: а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи 48. Укажите причины механической желтухи: +а) обтурация печеночного и общего желчного протока; б) гемолиз эритроцитов 49. При механической желтухе наблюдается: +а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия 50. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови: а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина; д) непрямого билирубина 51. В основе нарушения механизма обратной связи лежит: +а) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов 52. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: +а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса; +г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона 53. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к: а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов 54. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина 55. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию: +а) гигантизма; б) акромегалии 56. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает: а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников; в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит; д) гиперплазия эпифиза 57. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в: а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах; г) гипоталамусе; д) тимусе 58. Гипопаратиреоз возникает при патологии: а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы 59. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: +а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина; г) адреналина; +д) кортизола 60. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона ? +а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК; - 164 - +в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы 61. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе: +а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга 62. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах: +а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации 63. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения? +а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение; б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров 64. Что характерно для денервированных тканей? +а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва 65. Каковы последствия деафферентации? а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается 66. Что такое боль? +а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей; б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей 67. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли? +а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард 68. Какова характеристика эпикритической боли? +а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго 69. Какова характеристика протопатической боли? а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго 70. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при повреждении кожи и слизистых оболочек? +а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией - 165 - 71. Основные проявления в полости рта при острой постгеморрагической анемии: +а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; +в) бледность слизистой, особенно края десны; г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком 72. Для апластической анемии характерны следующие изменения в полости рта: а) бескровность слизистых; б) бледность кожных покровов; в) кровоизлияния в слизистые; г) слизистая слегка травмирована; +д) всё характерно 73. Для гемолитичесих анемий характерны следующие изменения в полости рта: +а) повышенная кровоточивость; б) сниженная кровоточивость; в) увеличение скорости заживления в местах механической травмы; +г) незаживающие язвы в местах механических травм; +д) некротические налёты на язвах 74. Для В12- и фолиеводефицитной анемии характерны следующие изменения в полости рта: а) гиперемия слизистых; +б) желтушность слизистых оболочек; +в) атрофия сосочков; +г) множественные эрозии вследствие травм 75. Для острого лимфобластного лейкоза в полости рта характерны проявления: +а) выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний; б) выражены язвеннонекротические и афтозные поражения; в) геморрагический синдром не выражен; +г) редко наблюдаются язвенно-некротические и афтозные поражения 76. Защитные свойства IgA в полости рта обусловлены их способностью: +а) препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; б) усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; +в) активировать фагоцитоз; +г) активировать комплемент; д) подавлять систему комплемента 77. Укажите характерные изменения в сыворотке крови больных острым кариесом зубов: +а) снижение содержания секреторного IgA; б) повышение содержания секреторного IgA; в) повышение активности лизоцима; +г) понижение активности лизоцима; +д) снижение содержания альбумина и гамма-глобулина; е) повышение содержания альбумина и гаммаглобулина 78. Укажите основные принципы профилактики кариеса зубов: +а) соблюдение рационального питания, ограничивающего потребление углеводов; б) употребление преимущественно углеводистой пищи; +в) гигиенический уход за полость рта; +г) фторирование воды, зубных паст, гелей, эликсиров; д) стимуляция гипосаливации; +е) индукция противокариозного иммунитета 79. Какие продукты метаболизма выводятся слюной? +а) аммиак; +б) мочевина; +в) креатинин; +г) кетоновые тела; д) жирные кислоты; е) альдегиды ж) лактат 80. Как влияет жевание на кислотно-основное состояние в полости рта? а) сдвигает в сторону ацидоза; +б) сдвигает в сторону алкалоза Занятие №18 Практические навыки Наименование занятия: Итоговое занятие по обсуждению практических навыков и умений курса патологической физиологии. Перечень практических навыков: 1. Проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулировать на их основе заключение о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней). 2. Планировать и проводить (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных, обрабатывать и анализировать результаты опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм патологии (модель воспаления в челюстно-лицевой области, гипоксии, лихорадки и т.д.). - 166 - 3. Используя формулу Старра, рассчитать по величине АД (СД, ДД, ПД) и частоте сердечных сокращений ударный и минутный объемы сердца. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей. 4. По готовым электрокардиограммам уметь: определить вид сердечной аритмии: а) аритмии в результате нарушения автоматизма (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия); б) аритмии в результате нарушения возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков); в) аритмии в результате нарушения проводимости (полная и неполная атриовентрикулярные блокады сердца); какие изменения на ЭКГ свидетельствуют о данных видах сердечных аритмий; назвать возможные механизмы этих видов сердечных аритмий. 5. Знать: методику определения количества эритроцитов в единице объема крови; методику определения гемоглобина в единице объема крови; методику определения общего количества лейкоцитов в единице объема крови. 6. По готовым гемограммам сделать: а) заключение о наличии анемии: уметь рассчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя; оценить анемию по типу кроветворения; оценить анемию по функции костного мозга; б) заключение о наличии лейкоцитоза, лейкопении: оценить лейкоцитарную формулу по процентному содержанию отдельных видов лейкоцитов; оценить лейкоцитарную формулу о наличии или отсутствии «ядерного» сдвига нейтрофилов, его характере (с учетом общего количества лейкоцитов); назвать два- три заболевания в стоматологической практике, при которых может быть подобный анализ крови; в) заключение о наличии лейкоза: его вид по морфологическому признаку; его вид по клиническому течению; его вид по количеству лейкоцитов в единице объема крови. 7. По данным биохимических анализов крови, мочи и экскрементов уметь различить основные типы желтух (механическую, гемолитическую, паренхиматозную). 8. По готовым анализам мочи и крови и некоторым функциональным показателям систем организма определить наличие типовых нарушений функции почек (нефритический, нефротический синдромы), нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. 9. По готовым температурным кривым уметь: определить тип температурной кривой (указать русское и латинское названия); охарактеризовать суточные колебания температуры; назвать, при каких заболеваниях встречается данный тип температурной кривой. 10. Уметь по показателям кислородо-транспортной функции крови определить тип гипоксий. 11. Уметь определить вид периодического дыхания, изображенного на спирограмме. Пояснить причины и механизм развития. 12. Уметь по данным анализа желудочного сока определить типовые нарушения секреторной функции желудка: гиперсекрецию с гиперхлоргидрией; гипосекрецию с гипохлоргидрией; гипосекрецию с ахлоргидрией 13. Назвать основные принципы терапии острого воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Перечень экзаменационных вопросов - 167 - 1. Патологическая физиология как наука и как медицинская дисциплина. Основные задачи (проблемы) патологической физиологии как науки и как медицинской дисциплины. Объяснить её значение в общей системе подготовки врача. Взаимоотношение патологической физиологии с нормальной физиологией, биохимией, патологической анатомией и клиническими дисциплинами. 2. Патофизиологический эксперимент, его сущность и особенности. Виды моделирования болезни и патологических процессов. 3. Понятие «общая нозология». Темы, изучаемые в этом разделе. Определение понятий «здоровье» и «болезнь» с позиций современной науки. Критерии. 4. Понятия «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние». Примеры. Основные периоды болезни. Их характеристика. Исходы болезни, механизмы, виды, характеристика. 5. Клиническая и биологическая смерть, признаки, механизмы их развития. Принципы восстановления жизненных функций организма (реанимации) в период клинической смерти. 6. Определение понятий «общая этиология», «причина», «условие». Роль причин и условий в возникновения болезни. Монокаузализм, кондиционализм и конституционализм. Современное представление об этиологии. 7. Повреждающие болезнетворные факторы, их классификация и роль в происхождении болезней. Физические факторы внешней среды. Роль низкой температуры окружающей среды в возникновении и развитии простудных заболеваний. Привести примеры. 8. Повреждения в организме вследствие действия на него механических факторов, виды. Причины, условия и механизмы развития травматического шока по стадиям. Принципы терапии. 9. Определение понятия «переохлаждение (гипотермия)». Причины, условия и механизмы развития переохлаждения (по стадиям). Использование гипотермии в медицине, примеры. 10. Перегревание, определение понятия, причины, условия и механизмы перегревания. Назвать заболевания человека, на возникновение и развитие которых влияет высокая температура окружающей среды. Пояснить, почему высокая температура может быть фактором, способствующим развитию кишечных инфекций. 11. Причины теплового удара, механизмы его развития, последствия. 12. Солнечный удар, определение, причины и механизмы его развития. 13. Ожоговая болезнь, причины, механизмы. Периоды ожоговой болезни, их характеристика, последствия. 14. Действие на организм низкого атмосферного давления. Горная болезнь, механизмы развития защитно-приспособительных реакций и явлений повреждения при горной болезни. 15. Действие на организм высокого атмосферного давления. Повреждения в организме при отравлении кислородом и азотом при повышении атмосферного давления. Причины и механизмы кессонной болезни. 16. Повреждающее действие на организм электрического тока. Электротравма, причины, условия и механизмы ее развития. Мнимая смерть. Характеристика понятия, принципы реанимации. 17. Лучистая энергия, виды. Лучевая болезнь: причины, механизмы развития, формы. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, периоды ее развития, охарактеризовать картину крови при каждом из них. 18. Повреждающее действие химических факторов. Характеристика, примеры. Биологические факторы, виды, роль в возникновении болезней. 19. Роль социальных факторов в происхождении болезней человека. 20. Определение понятия «общий патогенез», «причинно-следственные связи в патогенезе», «начальное звено в патогенезе», «главное звено», «порочные круги», «местное и общее», «специфическое и неспецифическое». Пояснить примерами. 21. Определение понятия «саногенез», его роль в патогенезе и исходе болезней. 22. Повреждение клетки. Определение понятия, причины повреждения клетки, принципы классификаций. 23. Специфические и неспецифические механизмы повреждения клеток, характеристика, примеры. - 168 - 24. Виды гибели клеток. Механизмы некроза и апоптоза. 25. Основные внутри- и –внеклеточные защитно-приспособительные реакции при повреждении. 26. Определение понятия «реактивность организма», её виды соответственно классификации по Адо А.Д. 27. Факторы индивидуальной реактивности организма, примеры, значение. 28. Пояснить механизмы индивидуальной реактивности организма. Современные представления. 29. Современные представления о механизмах физиологической и патологической реактивности (Павлов, Селье, Анохин, Меерсон и др.) 30. Виды нарушений углеводного обмена. Причины, механизмы развития гипогликемических состояний, проявления, последствия. Гипогликемическая кома, принципы выведения из комы. 31. Виды нарушений углеводного обмена. Причины, механизмы развития гипергликемических состояний, проявления, последствия. Гипергликемическая кома, принципы выведения из комы. 32. Определение понятия «сахарный диабет (СД)». Его виды, причины, механизмы развития СД 1 и 2 типов. 33. Механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД. Основные осложнения при СД. Диабетическая кома, виды, особенности. Принципы выведения из комы. Поздние осложнения СД. 34. Виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрий). Гипогидратация: виды, причины, механизмы развития, последствия для организма. 35. Виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрий). Гипергидратации: виды, причины, механизмы развития, последствия для организма. 36. Определение понятия «отёк». Виды, классификация отёков, причины, общие механизмы развития отёков, последствия для организма. 37. Причины, механизмы развития, последствия для организма сердечных отеков, почечных отеков, механических отеков. 38. Определение понятия «артериальная гиперемия» (АГ). Причины и условия, виды АГ по механизму развития. Макро- и микроскопические признаки АГ, механизмы их развития. Значение АГ для организма человека. 39. Определение понятия «венозная гиперемия». Причины и условия, способствующие её развитию. Виды ВГ по механизму развития. Макро- и микроскопические признаки венозной гиперемии. Значение венозной гиперемии. 40. Определение понятия «ишемия». Причины, условия, способствующие её возникновению. Механизмы развития, макро- и микроскопические признаки ишемии. Значение для организма. 41. Определение понятия «тромбоз». Причины и условия, способствующие возникновению и развитию тромбоза, механизмы тромбообразования. Возможные исходы тромбоза и его последствия. 42. Определение понятия «эмболия». Принципы классификации эмболии. Последствия эмболии. 43. Определение понятий «воспалительная реакция» (А.М.Чернух) и «воспаление» как типовой патологический процесс. Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления. 44. Определение понятия «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации. Значение альтерации для очага воспаления. 45. Медиаторы воспаления, их виды и роль в развитии воспаления. 46. Последовательность и механизмы развития сосудистых реакций в участке воспаления. 47. Определение понятия «экссудация», механизмы её развития и биологическое значение при воспалении. 48. Определение понятия «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизмы и значение для воспаления. 49. Понятие «фагоцитоз», стадии, механизмы развития, значение. 50. Определение понятия «пролиферация», механизмы, значение. 51. Местные и общие клинические признаки острого воспаления, механизмы их развития, значение для практической медицины. Биологическое значение острого воспаления. - 169 - 52. Определение понятия «хроническое воспаление», его виды, причины, условия, механизмы развития первичного и вторичного хронического воспаления. Биологическое значение хронического воспаления. Отличия острого воспаления от первичного хронического воспаления. 53. Определение понятия «ответ острой фазы» (ООФ), проявления (симптомы), медиаторы и белки ответа острой фазы. Биологическое значение ООФ. 54. Определение понятия «лихорадка», этиология, механизмы развития лихорадки по стадиям. Биологическое значение лихорадки для организма. Сходство и различия лихорадки и перегревания. 55. Определение понятия «опухолевый процесс». Причины и условия развития опухолей. Канцерогены, их виды, особенности. 56. Патогенез опухолевого процесса. Определение понятий «протоонкогены», «онкогены», их роль в развитие опухолевого процесса. 57. Механизмы канцерогенеза по стадиям. 58. Виды опухолей, их характеристика. Проявления клеточного атипизма опухолевых клеток. 59. Определение понятия «антибластомная резистентность», её виды, механизмы и влияние на рост опухоли. 60. Определение понятия «экстремальные состояния», виды, механизмы развития. 61. Определение понятия «шок». Виды. Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма. 62. Определение понятия «коллапс», виды, причины, механизмы развития, последствия для организма. Отличие коллапса от шока. 63. Определение понятия «кома», виды, причины, механизмы развития, стадии. Последствия для организма. 64. Определение понятия «аллергия». Причины развития аллергии. Классификации аллергенов по происхождению и характеру. Сходство и различие аллергических и иммунных реакций. 65. Классификации аллергических реакций по виду аллергена, по скорости их развития, по механизму развития. Методы выявления и изучения аллергических реакций. 66. Виды аллергических реакций по типу повреждения тканей (Gell, Coombs), особенности аллергических реакций Ι и ΙΙ типов. 67. Виды аллергических реакций (по Gell, Coombs), особенности аллергических реакций ΙΙΙ и ΙV типов. 68. Понятие «аллергические реакции немедленного и замедленного типов». Причины, механизмы развития по стадиям, исходы, примеры. 69. Определение понятий: «десенсибилизация», «специфическая десенсибилизация» и «неспецифическая десенсибилизация», примеры, значение для профилактики и лечения аллергических заболеваний. 70. Определение понятия «гипоксия», виды, классификация по механизму развития. 71. Причины, механизмы развития экзогенной и эндогенной (дыхательной) гипоксии. Особенности изменения газового состава крови. 72. Причины, механизмы развития гемической, сердечно-сосудистой, тканевой гипоксий. Особенности изменения газового состава крови. 73. Определение понятия «гипоксия». Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии. 74. Определение понятия «дыхательная недостаточность» (ДН). Виды ДН по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания. 75. Причины, механизмы развития, критерии обструктивного и рестриктивного типа дыхательной недостаточности. 76. Причины, механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы дыхательной недостаточности. 77. Причины, механизмы развития, проявления и критерии перфузионной и вентиляционноперфузионной форм дыхательной недостаточности. 78. «Периодическое дыхание». Виды, причины, механизмы развития, последствия для организма. 79. «Терминальное дыхание». Виды, причины, механизмы развития, последствия для организма. - 170 - 80. Причины нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Методы определения. 81. Уремия, определение понятия, причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма. 82. Определение понятия «нефропатия». Виды, ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменения состава мочи. 83. Определение понятия «нефропатия». Виды, экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение объёма циркулирующей крови, артериального давления, функций сердца. 84. Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления. 85. Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления. 86. Определение понятия «почечная недостаточность». Виды, этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности. 87. Определение понятия «анемия». Классификации анемий по цветовому показателю, типу кроветворения, функции костного мозга и патогенезу (с учетом этнологических факторов). 88. Методы изучения анемий. Патологические формы эритроцитов – фундаментальная основа диагностики и изучения анемий. Дегенеративные и регенеративные формы красной крови. 89. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, явления повреждения («полома») п ри острой кровопотере. Стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях. 90. Стадии компенсации при острой кровопотере, картина крови (дегенеративные, регенеративные формы красной крови) при острой постгеморрагической анемии на 9-11 день. Принципы терапии. 91. Этиология, патогенез, картина крови при хронической постгеморрагической анемии. Принципы терапии. 92. Приобретённые гемолитические анемии. Этиология, механизм развития, клиническая и лабораторная характеристика приобретенных гемолитических анемий (с внутрисосудистым гемолизом). Принципы терапии. 93. Наследственные гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, клиническая и лабораторная характеристика наследственных гемолитических анемий (преимущественно с внесосудистым гемолизом). Принципы терапии. 94. Фолиеводефицитные анемии. Причины, начальные механизмы развития и виды. Принципы терапии. 95. В12-дефицитные анемий. Виды, причины, начальные механизмы развития, клинические и лабораторные проявления. Принципы терапии. 96. Апластические анемии. Этиология, патогенез, клинико-лабораторная характеристика, принципы терапии. 97. Определение понятия «лейкоцитоз». Основные виды лейкоцитозов по этиологии, механизмам развития и морфологическим признакам. 98. Нейтрофильный лейкоцитоз. Заболевания, при котором встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. «Ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, их виды и значение. 99. Основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз. 100. Понятие «лейкопения», виды лейкопений, основные механизмы их развития, значение для организма. 101. Определение понятия «лейкоз». Классификации лейкозов по морфогенетическому признаку ( п о виду пораженного ростка кроветворения), по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека 102. Особенности клинико-лабораторных проявлений при острых и хронических лейкозах. 103. Современные представления об этиологии, патогенезе и принципах терапии лейкозов. - 171 - 104. Понятие «лейкемоидная реакция». Причины, механизмы развития, отличи я лейкемойдной реакции миелоидного ряда от хронического миелолейкоза. 105. Определение понятия «сердечная недостаточность». Виды, этиология, механизмы развития, основные проявления. 106. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез. 107. Первично-миокардиальная форма сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез. 108. Гипертрофия миокарда. Виды, механизмы развития. Особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности. 109. Особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности. 110. Аритмии сердца. Определения понятия. Классификация аритмий по принципу патогенеза. 111. Основные виды нарушений автоматизма сердца. Причины и механизмы развития синусовой брадикардии и синусовой тахикардии. ЭКГ- признаки, последствия для организма. 112. Основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы. Причины и механизмы развития экстрасистолии. ЭКГ- признаки, последствия для организма. 113. Основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы. Причины и механизмы развития, ЭКГ- признаки, последствия для организма. 114. Комбинированные сердечные аритмии. Мерцательная аритмия. Виды, причины, механизм развития, повторный вход волны возбуждения (re-entri). ЭКГ -признаки. 115. Артериальная гипертензия, определение понятия, виды. Первичная артериальная гипертензия. Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни. Последствия для организма. 116. Вторичные артериальные гипертензии. Этиология. Патогенез, последствия для организма. 117. Артериальная гипотензия. Виды. Первичные и вторичные гипотензии. «Гипотоническая болезнь». 118. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Основные формы, последствия. 119. Нарушение полостного пищеварения. Причины, механизмы и последствия нарушения поступления желчи и секрета поджелудочной железы в кишечник. 120. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения. Причины, механизмы, последствия. Патогенез глютеновой болезни, непереносимость лактозы. Причины и последствия дисбактериоза кишечника. 121. Нарушение выделительной функции кишечника. Виды, причины, механизмы, последствия. Непроходимость кишечника. Формы, патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. 122. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории ульцерогенеза. Современная концепция патогенеза язвенной болезни. Принципы патогенетической терапии. 123. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Демпинг-синдром. 124. Печеночная недостаточность. Основные виды, причины, характеристика метаболических и функциональных расстройств в организме. 125. Печёночная кома. Этиология, патогенез, проявления. Последствия для организма. 126. Определить понятие «желтуха». Виды желтух. Надпечёночная (гемолитическая) желтуха. Причины, механизмы развития, основные признаки. Нарушение функций организма. 127. Печёночная (паренхиматозная) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушения функций организма. 128. Подпечёночная (механическая) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушения функций организма. 129. Роль эндокринной системы в механизмах развития болезни - в организации приспособительных реакций и явлений повреждения. 130. Определение понятия «стресс», стадии, механизмы развития и проявления, основные морфологические признаки общего стресса. Значение для организма. 131. Эндокринопатия. Этиология и патогенез гиперфункциональных и гипофункциональных состояний эндокринной системы. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний. - 172 - 132. Причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма гипофункциональных и гиперфункциональных заболеваний коры надпочечников. 133. Причины, механизмы развития, проявления, последствия гиперфункциональных и гипофункциональных заболеваний гипофиза. 134. Причины, механизмы развития, проявления, последствия гипофункцональных и гиперфункциональных заболеваний щитовидной железы. 135. Роль нервной системы в болезни. Причины и особенности повреждения нервной системы (роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы). 136. Основные типовые патологические процессы нервной системы: нервные дистрофий, денервационный, деафферентационный синдромы и дефицит (недостаточность) процессов торможения в нервной системе. Этиология, патогенез, значение для организма. 137. Причины, механизмы развития, значение для организма болевого синдрома. Понятия «ноцицептивная» и «антиноцицептивная» системы. 138. Боль. Ноцицептивные раздражения и механизмы их восприятия. Болевые рецепторы. Медиаторы болевой чувствительности. Теории боли. 139. Патогенез первичных и вторичных гипералгезий. 140. Антиноцицептивная система и пути её активации. Принципы лечения болевых синдромов. Вопросы по патофизиологии области головы и шеи 1. Слюна: состав, функции, характеристика слюновыделения. Состав ротовой жидкости. Классификация нарушений слюноотделения. 2. Этиология и механизм развития качественных изменений состава слюны. Изменения активности различных ферментов слюны. Последствия. Характеристика состава слюны с высокой и низкой устойчивостью к кариесу. 3. Гиперсаливация. Заболевания, сопровождающиеся гиперсаливацией. Механизмы развития гиперсаливации. Влияние гиперсаливации на пищеварение в желудке. Другие последствия гиперсаливации. 4. Гипосаливация. Определение. Общие механизмы развития. Силаденит. Причины. Последствия. 5. Ксеростомия. Виды. Причины и механизмы развития болезни Шегрена. Последствия. 6. Дисфагия. Определение понятия. Виды. Причины и патогенез механической дисфагии. 7. Двигательная дисфагия. Причины и механизмы развития. Фагофобия. Характеристика понятия. Последствия. 8. Нарушения жевания. Причины. Характеристика кариеса как причины нарушений жевания. Меры профилактики. 9. Пульпит. Причины и механизмы развития. Периапикальный абсцесс и гранулема. Клинические проявления. Последствия. 10. Парадонтоз. Характеристика понятия. Патогенез нарушений жевания при парадонтозе. 11. Зубопротезирование как восстановление жевания. Отрицательное влияние зубных протезов на процессы жевания. Патологические процессы, вызываемые зубными протезами. 12. Нарушения жевания при патологии жевательной мускулатуры. Причины. Механизмы развития. Последствия. Причины нарушений функции височно-нижнечелюстных суставов. 13. Неблагоприятные последствия нарушения разжевывания пищи для деятельности желудка и пищеварительного тракта в целом. 14.Кислотно-основное равновесие в полости рта. Факторы нарушений КОР полости рта. Влияние биологически активных метаболитов и микрофлоры на КОР полости рта. 15.Основные барьерные системы (иммунитет) полости рта: состав и функции Причины и общие механизмы нарушения барьерной системы полости рта. 16. Влияние эндокринопатий (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, сахарный диабет) на физиологические процессы в полости рта. Роль эндокринопатий в возникновении кариеса. 17. Влияние язвенной болезни желудка на минеральный состав и течение воспалительных процессов в - 173 - полости рта. 18. Пояснить влияние эндокринопатий (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперкортицизм, сахарный диабет) на физиологические процессы в полости рта, роль эндокринопатий в возникновении кариеса. 19. Проявления анемических состояний и патологии системы белой крови в полости рта. 20. Болевые синдромы в стоматологии. Пояснить причины, механизмы развития зубной и лицевой боли. Принципы лечения болевых синдромов. Перечень экзаменационных тестовых заданий ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 1.Какие вопросы рассматривает общая нозология? а)Общие закономерности нарушения функций различных систем, диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б)Понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 2.Что такое этиология? +а)Учение о причинах и условиях возникновения болезни б)Учение о причинах заболеваний в)Учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 3.Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а)Совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания +б)Совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и, в то же время, стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 4.Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"? а)Болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных так или иначе органах и тканях +б)Болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность в)Болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза) 5.Укажите периоды болезни: +а)Латентный, продромальный, разгар, исход б)Острый, подострый, хронический 6.Какова продолжительность течения острых заболеваний? +а)До 2-х недель б)До 4-х недель в)До 6-ти недель г)До 8-ми недель 7.Какова продолжительность течения хронических заболеваний? а)Более 2-х недель +б)Более 4-х недель в)Более 6-ти недель г)Более 8-ми недель 8.Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания? а)Осложнение +б)Ремиссия в)Рецидив г)Обострение 9.Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений? а)Осложнение б)Ремиссия - 174 - +в)Рецидив 10.Укажите возможные исходы заболевания: +а)Выздоровление, смерть б)Рецидив в)Ремиссия г)Осложнение д)Инкубация 11.Что такое причинный фактор? +а)Это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты б)Это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 12.Что такое условие? а)Это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты +б)Это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 13.Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни +а)Необходимость для возникновения болезни +б)Незаменимость в)Широкая заменяемость +г)Непосредственное действие на организм д)Опосредованное действие +е)Определение специфических черт болезни 14.Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом? а)Да +б)Нет 15.Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией? +а)Да б)Нет 16.Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием? а)Да +б)Нет 17.Укажите примеры патологических процессов: а)Приобретенный дефект клапанного аппарата сердца +б)Лихорадка при брюшном тифе в)Фурункулез г)Инфаркт миокарда 18. Укажите механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде: +а) Ионизация молекул +б) Разрыв наименее прочных связей в молекулах в) Образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода +г) Возбуждение молекул +д) Отрыв свободных радикалов е) Повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов ж) Изменение химического строения ДНК 19. Укажите механизмы непрямого (опосредованного) действия радиации в облучаемой среде: а) Ионизация молекул б) Разрыв наименее прочных связей в молекулах +в) Образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода г) Возбуждение молекул д) Отрыв свободных радикалов +е) Повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов +ж) Изменение химического строения ДНК +з) Образование липидных радиотоксинов +и) Образование хиноновых радиотоксинов 20. Укажите ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью: +а) Лимфоидная +б) Эпителиальная в) Костная - 175 - г) Нервная +д) Кроветворная е) Мышечная 21. Укажите ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью: а) Лимфоидная б) Эпителиальная +в) Костная +г) Нервная д) Кроветворная +е) Мышечная 22.Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока? а)Травма б)Шок +в)Боль 23.Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой сиетем б)Артериальная гипотензия +в)Двигательное и речевое возбуждение +г)Гипервентиляция лёгких +д)Гиперрефлексия 24.Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем б)Тахикардия, артериальная гипертензия в)Двигательное и речевое возбуждение +г)Уменьшение сердечного выброса +д)Депонирование крови +е)Артериальная гипоксемия +ж)Олигурия 25.Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: +а)Тошнота, рвота +б)Лимфоцитопения +в)Нейтрофильный лейкоцитоз г)Кровоточивость д)Эритема е)Анемия 26.Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а)При гипоксии +б)При дефиците витамина Е +в)В процессе регенерации ткани г)В присутствии цитостатических препаратов +д)При гипертермии +е)При избытке кислород 27.Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а)Цитоплазматическая мембрана +б)ДНК в)ЭПС г)Рибосомы д)Митохондрии е)Лизосомы ж)Комплекс Гольджи 28.Радиационному повреждению клеток способствуют: а)Понижение содержания кислорода в крови +б)Недостаток витамина Е +в)Высокая митотическая активность г)Низкая митотическая активность 29.Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а)Зрелые +б)Эмбриональные +в)Недифференцированные 30.Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? - 176 - +а)Начинающееся угнетение кроветворения б)Резкое угнетение кроветворения в)Кровоизлияния во внутренние органы +г)Отсутствие видимых клинических проявлений заболевания д)Яркие клинические проявления болезни 31.Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? +а)Резкое угнетение кроветворения б)Незначительное угнетение кроветворения +в)Кровоизлияния во внутренние органы +г)Повышенная проницаемость клеточных мембран д)Пониженная проницаемость клеточных мембран +е)Угнетение иммунитета ж)Иммунитет не страдает 32.Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: +а)Лейкоцитоз +б)Лимфопения в)Лейкопения г)Лимфоцитоз 33.Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а)Лейкоцитоз +б)Лимфопения +в)Лейкопения г)Лимфоцитоз 34.Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а)Лейкоцитоз +б)Лейкопения в)Эритроцитоз +г)Анемия д)Тромбоцитоз +е)Тромбоцитопения 35.Укажите основные клинические проявления 3 периода острой лучевой болезни: +а)Инфекционные осложнения б)Лучевой шок +в)Кровоизлияния в кожу г)Возбуждение ЦНС +д)Внутренние кровотечения е)"рентгеновское похмелье" 36.Патогенез – это учениео: а) Причинах и условиях развития болезни б) Болезни +в)Механизмах развития болезни г)Реактивности организма д)Наследственности организма 37. Начальным звеном патогенеза является: а)Вторичное повреждение б)Обострение заболевания в)Переход в хроническую форму +г)Первичное повреждение д)Формирование порочного круга 38.Основные звенья патогенеза заболевания – это: а)Повреждение, влекущее возникновение порочных кругов +б)Повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания в)Причины и условия возникновения заболевания г)Повреждения, являющиеся необратимыми 39.Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а)Переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии б)Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств +в)Возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 40.Порочный круг в патогенезе заболевания означает: - 177 - а)Истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния б)Возникновение любой патологической реакции в)Постепенная смена стадий болезни +г)Усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма д)Последовательность терминальных состояний 41.Некроз – это: а)Тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки б)Трансформация клетки в злокачественную в)Генетически запрограммированная гибель клетки +г)Необратимые повреждения клетки д)Трофические нарушения клетки 42.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является: а)Денатурация белковых молекул б)Усиление перекисного окисления липидов +в)Блокада цитохромоксидазы г)Ацидоз д)Разобщение процессов окисления и фосфорилирования 43.Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при: а)Действии радиации +б)Отравлении цианидами в)Действии высокой температуры г)Механической травме д)Действии антиоксидантов 44.Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а)Цитоплазматическая мембрана +б)ДНК в)Саркоплазматический ретикулум г)Рибосомы д)Митохондрии 45.Радиационному повреждению клеток способствуют: +а)Повышение содержания кислорода в крови б)Понижение содержания кислорода в крови +в)Недостаток витамина Е +г)Высокая митотическая активность д)Низкая митотическая активность 46.Механизмы повреждения клетки: а)Повышение сопряженности окислительного фосфорилирования б)Повышение активности ферментов системы репарации ДНК +в)Усиление свободнорадикального окисления липидов +г)Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +д)Экспрессия онкогена 47.Ферменты антимутационной системы клетки: +а)Рестриктаза б)Гистаминаза в)Гиалуронидаза +г)ДНК-полимераза д)Креатинфосфаткиназа +е)Лигаза 48.Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а)Активацией фосфолипазы А2 б)Инактивацией фосфолипазы С +в)Активацией перекисного окисления липидов г)Гиперполяризацией цитоплазматической мембраны +д)Увеличением выхода К+ из клетки +е)Гипергидратацией клетки 49.Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума б)Активация Na+/К+ - АТФазы в)Инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз +г)Активация перекисного окисления липидов +д)Снижение сократительной функции миофибрилл - 178 - е)Активация ферментов креатинкиназной системы 50.Признаки, характерные для апоптоза клеток: а)Хаотичные разрывы ДНК +б)Расщепление ДНК в строго определенных участках в)Высвобождение и активация лизосомальных ферментов +г)Формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы д)Гипергидратация клеток 51.Последствия апоптоза клеток: +а)Фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной б)Образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток +в)Гибель и удаление единичных клеток г)Развитие воспалительной реакции д)Аутолиз погибших клеток 52.Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а)Повреждение генома +б)Ацидоз в)Алкалоз +г)Накопление в клетке натрия +д)Активация лизосомальных ферментов 53.Реактивность – это: а)Ответная реакция организма на раздражитель +б)Свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды в)Защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя г)Устойчивость организма к болезнетворным воздействиям д)Неспецифическая резистентность организма 54.Специфической реактивностью называется свойство: +а)Организма отвечать на антигенный раздражитель б)Организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды в)Группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды г)Организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов д)Конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 55.Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при: а)Аллергии б)Иммунодефицитных состояниях в)Иммунодепрессивных состояниях г)Иммунно-пролиферативных заболеваниях +д)Шоковых состояниях 56.Примером специфической физиологической реактивности является: а)Аллергия б)Иммунодефицитные состояния в)Иммунодепрессивные состояния г)Аутоиммунные процессы +д)Иммунитет 57.Дизергией называют: а)Повышенную ответную реакцию организма на раздражитель б)Пониженную ответную реакцию организма на раздражитель в)Отсутствие ответной реакции организма на раздражитель +г)Извращенную ответную реакцию на раздражитель д)Адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 58.Верным является утверждение: а)Реактивность не зависит от конституции организма +б)Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем в)Реактивность не зависит от факторов внешней среды г)Реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ д)Реактивность организма не зависит от пола и возраста 59.Верным является утверждение: +а)Высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью б)Реактивность и резистентность проявляются независимо в)Низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью г)Низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции 60.Уникальность каждого индивидуума определяется: - 179 - а)Видовой реактивностью б)Групповой реактивностью +в)Индивидуальной реактивностью г)Половой принадлежностью д)Конституциональными особенностями 61.Зимняя спячка животных является примером: +а)Видовой реактивности б)Групповой реактивности в)Индивидуальной реактивности г)Специфической реактивности д)Патологической реактивности 62.Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример: а)Групповой реактивности +б)Видовой реактивности в)Индивидуальной реактивности г)Возрастной реактивности д)Специфической реактивности ОБЩИЕ ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ 1.Гипергликемию может вызывать избыток: +а)Адреналина +б)Тиреоидных гормонов +в)Глюкокортикоидов +г)Соматотропного гормона д)Инсулина 2.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а)Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга б)Углеводное «голодание» миокарда в)Гипоосмия крови г)Некомпенсированный кетоацидоз 3.Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а)Иммунодефицитные состояния б)Ускорение развития атеросклероза в)Снижение резистентности к инфекциям г)Снижение противоопухолевой устойчивости д)Микроангиопатии е)Макроангиопатии +ж)Все ответы верны 4.В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект: +а)1,4-глюкозидазы б)Фосфорилазы 5.Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях: а)Усиливается +б)Ослабляется 6.Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете? а)Повышение синтеза белков в организме +б)Торможение синтеза белков в организме в)Усиление накопления гликогена в печени +г)Торможение накопления гликогена в печени д)Усиление гликолиза, пентозного цикла +е)Торможение гликолиза, пентозного цикла +ж)Стимуляция липолиза 7.Факторы, вызывающие гипогликемию: а)Преобладание процессов торможения в ЦНС б)Ограничение потребления углеводов с пищей в)Снижение активности симпатической нервной системы г)Снижение секреции тироксина д)Уменьшение секреции глюкокортикоидов е)Уменьшение продукции АКТГ ж)Увеличение продукции инсулина - 180 - +з)Все ответы верны 8.Факторы, вызывающие гипергликемию: а)Преобладание процессов возбуждения в ЦНС б)Потребление большого количества углеводов с пищей в)Повышение активности симпатической нервной системы г)Увеличение секреции тироксина д)Увеличение секреции глюкокортикоидов е) увеличение продукции АКТГ ж)Снижение продукции инсулина +з)Все ответы верны 9.В каких из указанных случаев развивается гипогликемия? +а)Гиперинсулинизм +б)Болезнь Аддисона +в)Болезнь Гирке г)Тиреотоксикоз д)Болезнь Иценко-Кушинга +е)Почечный диабет +ж)Гипотиреоз 10.Отек-это: а)Скопление жидкости в серозных полостях +б)Скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в)Увеличение образования лимфы г)Увеличение внутрисосудистой жидкости д)Увеличение внутриклеточной жидкости 11.Отек представляет собой: а)Патологическую реакцию +б)Патологический процесс в)Патологическое состояние г)Нозологическую форму болезни д)Предболезнь 12.Местным патогенетическим фактором отека является: а)Повышение онкотического давления крови +б)Повышение гидростатического давления крови в)Понижение проницаемости стенки сосуда г)Понижение гидростатического давления крови д)Повышение тканевого давления 13.Патогенетическим фактором отека является: а)Повышение онкотического давления крови б)Понижение гидростатического давления крови в)Понижение проницаемости стенки сосуда +г)Повышение осмотического и онкотического давления в тканях д)Понижение секреции альдостерона 14.Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а)Диарее б)Сахарном диабете в)Несахарном диабете г)Атрезии пищевода д)Водном голодании 15.Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а)Длительной рвоте б)Сахарном диабете в)Несахарном диабете г)Атрезии пищевода д)Водном голодании 16.Гипоосмолярная дегидратация характеризуется: а)Увеличением общего содержания воды в организме +б)Понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости в)Снижением содержания воды в клетках г)Перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство д)Мучительным чувством жажды 17.При обезвоживании наблюдается: - 181 - +а)Сгущение крови +б)Нарушение микроциркуляции в)Повышение центрального венозного давления +г)Снижение артериального давления +д)Уменьшение объема циркулирующей крови 18.Гипернатриемия возникает при избыточной секреции: а)Тиреоидных гормонов б)Натрийуретического гормона в)Антидиуретического гормона +г)Альдостерон 19.Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а)Увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам б)Увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления 20.Какие признаки характерны для артериальной гиперемии? а)Покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка +б)Покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела в)Кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка г)Пульсация мелких сосудов прекращается 21.Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими? +а)Постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая б)Артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов 22.Каковы могут быть причины артериальной гиперемии? а)Усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло) б)Действие высокой температуры в)Действие токсинов микроорганизмов г)Первичные поражения нервно-мышечного аппарата д)Повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям +е)Все ответы верны 23.Что может явиться причиной венозной гиперемии? а)Сдавление вен без повреждения артерий б)Уменьшение присасывающего действия грудной клетки в)Ослабление работы сердца г)Снижение тонуса мышц конечности д)Неполноценность клапанного аппарата вен +е)Все ответы верны 24.Каковы признаки венозной гиперемии? а)Побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов +б)Покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка 25.Каковы возможные последствия венозной гиперемии? а)Реактивное разрастание соединительной ткани? б)Ускорение заживления ран в)Нарушение питания и функции органов +г)Все верные 26.Каковы могут быть последствия ишемии? +а)Инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ б)Кровоизлияние в)Усиление обмена веществ 27.Какие признаки характерны для ишемии? а)Пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия +б)Понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке 28.Какое из определений понятия ишемия верное? - 182 - +а)Ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям б)Ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в)Ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови 29.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову): +а)Шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей систем крови, замедление кровотока б)Гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей систем крови, ускорение кровотока 30.Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? а)Уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+ +б)Увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 31.Что такое адгезия тромбоцитов? а)Процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу +б)Оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 32.Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? +а)Уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, уменьшение содержания в них АТФ, увеличение содержания в них АДФ б)Увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ 33.Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов: а)Тромбин б)Тромбоксан А2 в)Простагландин Н2 г)Простагландин Д2 +д)Все верные 34.Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а)Ишемия, венозная гиперемия б)Уремия, эритремия 35.Что такое эмболия? +а)Циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения б)Процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) 36.Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? а)Большого круга кровообращения б)Малого круга кровообращения в)Воротной вены +г)Все перечисленные 37.От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? а)От локализации эмбола б)От выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом в)От типа коллатералей +г)Все перечисленные 38.Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены: +а)Асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия б)Гидроперикардиум, акромегалия 39.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а)Общая реакция +б)Местная реакция 40.Причинами развития асептического воспаления могут быть: а)Тромбоз венозных сосудов б)Некроз ткани в)Кровоизлияние в ткань г)Хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях д)Парентеральное введение стерильного чужеродного белка +е)Все перечисленные 41.К местным признакам воспаления относятся: +а)Припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления б)Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз в)Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления г)Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация - 183 - д)Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 42.Повреждение ткани в очаге воспаления называется: +а)Альтерация б)Экссудация 43.Первичная альтерация при воспалении возникает в результате: а)Действия медиаторов воспаления б)Физико-химических изменений в очаге воспаления +в)Повреждающего действия флогогенного фактора г)Нарушений микроциркуляции д)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления 44.Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с: +а)Активацией лизосомальных ферментов б)Активацией митохондриальных ферментов в)Активацией аденилатциклазы г)Угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза д)Угнетением ферментов перекисного окисления липидов 45.К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится: а)Гистамин б)Серотонин в)Простагландины +г)Брадикинин д)Цитокины 46.Медиатором воспаления клеточного происхождения является: +а)Интерлейкин -1 б)Брадикинин в)Фибринопептиды 47.Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а)Кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз б)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз в)Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия г)Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия д)Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 48.Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является: а)Артериальная гиперемия +б)Спазм артериол (ишемия) в)Местная остановка кровотока г)Венозная гиперемия д)Стаз 49.Эмиграции лейкоцитов способствует: +а)Положительный хемотаксис б)Снижение онкотического давления крови в)Ускорение кровотока г)Повышение онкотического давления крови д)Снижение прницаемости сосудистой стенки 50.Серозный экссудат: +а)Характеризуется умеренным содержанием белка +б)Характеризуется невысокой относительной плотностью в)Характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов +г)Характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.) +д)Чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении 51.Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками: а)Геморрагический +б)Гнойный в)Фибринозный г)Серозный д)Смешанный 52.При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают: +а)Нейтрофилы б)Эозинофилы в)Базофилы г)Моноциты - 184 - д)Лимфоциты 53.Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а)Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты +б)Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты в)Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы г)Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы д)Макрофаги, нейтрофилы, моноциты 54.К макрофагам относятся: +а)Моноциты б)Лимфоциты в)Нейтрофилы г)Лаброциты (тучные клетки) д)Фибробласты 55.Местными проявлениями воспаления являются: а)Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ +б)Боль, краснота, жар, нарушение функций органа в)Головная боль, нарушение сна, понижение аппетита г)Миалгии, оссалгии д)Гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия 56.О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует: +а)Ускоренное СОЭ б)Лейкопения в) анемия 57.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а)Освобождением и накоплением большого количества кислот б)Накоплением ионов хлора в)Увеличением содержания полипептидов г)Накоплением ионов натрия д)Накоплением ионов калия 58.Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а)Глюкокортикоиды +б)Минералокортикоиды в)Тироксин г)СТГ д)Инсулин 59.Лихорадка является: а)Патологической реакцией +б)Типовым патологическим процессом в)Патологическим состоянием г)Болезнью д)Осложнением болезни 60.К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится: +а)Уменьшение теплоотдачи б)Увеличение теплопродукции в)Теплопродукция не изменяется 61.Эндогенные пирогены образуются в: а)Эритроцитах б)Тромбоцитах +в)Лейкоцитах г)Гепатоцитах д)Паренхиматозных клетках 62.Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а)Макрофаги б)Тучные клетки в)Плазматические клетки +г)Нейтрофилы д)Эритроциты 63.К эндогенным пирогенам относятся: +а)Интерлейкин -1 б)Интерлейкин- 4 +в)Интерлейкин- 8 - 185 - +г)Интерлейкин- 6 +д)Фактор некроза опухолей е)Эндотоксины микроорганизмов 64.Лейкоцитарные пирогены действуют на: а)Термочувствительные периферические рецепторы б)Отонейроны спинного мозга +в)Нейроны преоптической области гипоталамуса г)Нервно-проводниковые пути д)Спино-кортикальные пути 65.Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции: а)Эндотоксины микробов +б)Эндогенные пирогенны в)Простагландины г)Циклические нуклеотиды д)Липопротеиды 66.В первую стадию лихорадки наблюдается: а)Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи б)Усиление теплопродукции и теплоотдачи +в)Уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции г)Уменьшение теплопродукции и теплоотдачи д)Уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи 67.Для ответа острой фазы характерным является уменьшение: +а)Альбуминов б)Фибриногена в)С-реактивного белка г)Гамма-глобулинов д)Сывороточного амилоида А 68.Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является: а)Гистамин б)Лейкотриен С4 в)Фактор активации тромбоцитов г)Фактор проницаемости лимфоузлов +д)Интерлейкин-1 69.Правильным является утверждение: а)Ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение +б)Ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение в)Все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма г)Ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма д)Ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами 70.К эндогенным химическим канцерогенам относятся: а)Полициклические ароматические углеводороды +б)Свободные радикалы кислорода и оксида азота в)Аминоазосоединения г)Нитрозамины д)Простые химические соединения 71.Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а)Проканцероген б)Онкоген в)Протоонкоген г)Антионкоген +д)Коканцероген 72.Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является: а)Кахексия б)Системное действие опухоли на организм +в)Инвазивный рост г)Рецидивирование д)Отрицательный эффект Пастера 73.Для злокачественных опухолей характерно: +а)Подавление механизмов апоптоза б)Усиление механизмов апоптоза - 186 - 74.Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: +а)Нерегулируемое размножение клеток +б)Утрата «лимита» деления Хэйфлика в)Экспансивный рост +г)Утрата контактного торможения +д)Инвазивный рост 75.Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется: а)Дисплазией б)Усложнением в)Конвергенцией +г)Анаплазией д)Гипертрофией 76.Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза: +а)Инициация, промоция, прогрессия б)Промоция, инициация, прогрессия в)Прогрессия, инициация, промоция г)Инициация, прогрессия, промоция д)Промоция, прогрессия, инициация 77.Стадия инициации канцерогенеза заключается в: а) Качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации б) Появлении более, злокачественного клона клеток +в) Трансформации нормальной клетки в опухолевую г)Способности опухолевой клетки к метастазированию д)Аактивации механизмов антибластомной резистентности организма 78.К опухолевой трансформации клетки приводит: +а)Активация онкогенов +б)Ингибирование антионкогенов в)Активация генов апоптоза +г)Образование онкобелков д)Активация систем репарации ДНК 79.К опухолевой трансформации клетки приводит: +а)Превращение протоонкогена в онкоген б)Активация антионкогенов в)Инактивация генов антиапоптоза г)Активация генов апоптоза д)Активация протоонкогенов 80.Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию? +а)Нарастающая анаплазия клеток +б)Инвазивность +в)Инфильтрирующий рост г)Усиление процессов конечной дифференцировки клеток д)Усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 81.При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а)Мозга и сердца б)Кишечника и легких в)Почек и печени г)Поджелудочной железы и желудка д)Мышц и костей 82.Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а)Недостаточность печени и почек б)Надпочечниковая недостаточность +в)Лейкемоидная реакция г)Гипоксическая кома д)ДВС 83.Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а)Да +б)Нет 84.Шок возникает из-за: а)Массивного раздражения интерорецепторов б)Массивного раздражения экстерорецепторов - 187 - в)Массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно +г)Все верно 85.Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем б)Артериальная гипотензия +в)Двигательное и речевое возбуждение +г)Гипервентиляция лёгких д)Уменьшение сердечного выброса + е)Гиперрефлексия 86.Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а)Ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем б)Тахикардия, артериальная гипертензия в)Двигательное и речевое возбуждение +г)Уменьшение сердечного выброса +д)Депонирование крови +е)Артериальная гипоксемия 87.Причинами комы могут быть: а)Аутоинтоксикация б)Дефицит необходимых субстратов метаболизма в)Экзогенные интоксикации г)Гипоксия д)Тяжелые эндокринопатии е)ЧМТ + ж)Все перечисленные 88.При аллергической реакции, в отличие от иммунной, наблюдается: а)Образование антител б)Плазматизация В-лимфоцитов в)Уничтожение антигена +г)Повреждение собственных тканей организма д)Повышение фагоцитарной активности макрофагов 89.Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? +а)Домашняя пыль б)Бактериальные токсины +в)Постельные микроклещи +г)Эпидермальныые аллергены +д)Пыльца растений 90.Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”? а)Эритроциты крови +б)Ткань хрусталика глаза +в)Ткань тестикул г)Ткань почки +д)Коллоид щитовидной железы 91.Гаптены приобретают антигенные свойства только после: а)Воздействия на иммунокомпетентные клетки +б)Соединения с белками организма в)Соединении с желчными кислотами г)Образования парных соединений с серной кислотой д)Предварительного взаимодействия с макрофагом 92.В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит: а)Образование медиаторов аллергии б)Дегрануляция тучных клеток в)Реакция клеток на действие медиаторов аллергии +г)Образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов д)Снижение титра антител 93.Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется: а)Нарушением микроциркуляции б)Спазмом гладкомышечных элементов в)Повышением проницаемости стенок сосудов +г)Освобождением медиаторов аллергии д)Образованием иммунных комплексов - 188 - 94.Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется: а)Образованием иммунных комплексов б)Активацией биологически активных веществ +в)Структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях г)Синтезом антител д)Образованием сенсибилизированных лимфоцитов 95.Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является: а)Гистамин б)Брадикинин +в)Активированные компоненты комплемента г)Лимфотоксины д)Кинины 96.Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: а)Атопической бронхиальной астмы +б)Гломерулонефрита в)Реакции отторжения трансплантата г)Анафилактиического шока д)Сенной лихорадки 97.Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций: а)Реагинового типа б)Анафилактического типа в)Иммуннокомплексного типа +г)Клеточно-опосредованного типа д)Цитотоксического типа 98.Гипоксия – это: +а)Типовой патологический процесс б)Патологическая реакция в)Патологическое состояние г)Болезнь д)Симптомокомплекс 99.Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется: +а)Экзогенной б)Гемической в)Циркуляторной г)Тканевой д)Эндогенной 100.Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии: а)Гипергликемия +б)Гипокапния в)Гиперкапния г)Уменьшение лактата в крови д)Гиперпротеинемия 101.Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является: +а)Гипокапния б)Гипероксемия в)Высокая артерио-венозная разница по кислороду г)Артериализация венозной крови д)Снижение кислородной емкости крови 102.Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии: а)Тканевой +б)Гемической в)Циркуляторной г)Дыхательной д)Экзогенной 103.Отравление угарным газом приводит к образованию: а)Дезоксигемоглобина б)Метгемоглобина в)Карбгемоглобина +г)Карбоксигемоглобина д)Сульфгемоглобина - 189 - 104.Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является: а)Снижение артерио-венозной разницы по кислороду б)Увеличения насыщения артериальной крови кислородом +в)Уменьшение кислородной емкости крови г)Увеличение рСО2 крови д)Нарушение скорости кровотока 105.Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: +а)Снижение скорости кровотока б)Уменьшение артерио-венозной разности по кислороду в)Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови +г)Увеличение артерио-венозной разности по кислороду +д)Ацидоз 106.Укажите причины гипоксии дыхательного типа: а)Отравление СО +б)Эмфизема легких в)Отравление нитратами г)Хроническая кровопотеря д)Гиповитаминоз В12 +е)Понижение возбудимости дыхательного центра 107.Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются: +а)Выброс депонированной крови +б)Тахикардия +в)Гиперпноэ г)Гипертрофия дыхательных мышц д)Активация эритропоэза 108. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при: а) подъеме в горы б) подъеме в летательных аппаратах в) кессонных работах г) уменьшении РСО2 в воздухе +д) нахождении в невентилируемом помещении 109. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при: а) подъеме в горы б) повышении барометрического давления в) понижении барометрического давления г) увеличении рО2 в воздухе +д) нахождении в замкнутом помещении ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 1.Недостаточность внешнего дыхания сопровождается: а)Увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови б)Увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови в)Уменьшением рО2 и рСО2 в крови +г)Уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови д)Увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови 2.Обструктивный тип гиповентиляции развивается при: +а)Снижении суммарного просвета бронхов б)Ограничение расправления легких при дыхании в)Уменьшение легочной поверхности +г)Нарушении проходимости воздухоносных путей д)Угнетении функции дыхательного центра 3.Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при: а)Отеке гортани б)Гиперсекреции слизистой бронхов в)Бронхиолоспазме г)Удушении +д)Плеврите 4.Перфузионная форма дыхательной недостаточности развивается при: а)Шоке б)Эмболии ветвей легочной артерии - 190 - в)Ослаблении сократительной функции сердца +г)Все перечисленные 5.Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при: а) Гипервентиляции б) Нарушении механики дыхания в) Увеличении количества функционирующих альвеол +г) Фиброзных изменениях в легких д) Угнетении дыхательного центра 6.Одышка – это: а)Гиперноэ б)Тахипноэ в)Брадипноэ г)Гаспинг-дыхание +д)Диспноэ 7.Периодическим является дыхание: а)Тканевое б)Диссоциированное в)Куссмауля г)Гаспинг +д)Чейна-Стокса 8.Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях: +а)I стадия асфиксии б)Эмфизема легких +в)Отек гортани г)Приступы бронхиальной астмы +д)Стеноз трахеи 9.Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях: а)I стадия асфиксии +б)Эмфизема легких в)Отек гортани +г)Приступы бронхиальной астмы д)Стеноз трахеи 10.Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии? а)Начальной б)Реконвалесцентной +в)Олиго-анурической г)Продромальной д)Восстановления диуреза и полиурии 11.Какие факторы уменьшают фильтрацию в почечных клубочках? +а)Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, повышение внутрипочечного давления, уменьшение поверхности фильтрации б)Повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови, снижение внутрипочечного давления, увеличение поверхности фильтрации 12.Как изменяется гидростатическое давление в почечных клубочках при сужении почечной артерии и приносящих артериол? а)Повышается +б)Снижается 13.Диффузный гломерулонефрит сопровождается: +а)Повышением проницаемости базальной мембраны клубочков б)Снижением проницаемости базальной мембраны клубочков 14.Какие изменения уменьшают гидростатическое давление в почечных клубочках? а)Повышение артериального давления, повышение минутного объема сердца, увеличение объема циркулирующей крови, увеличение объема циркулирующей плазмы +б)Снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема циркулирующей плазмы 15.Гипонатриемия при ОПН приводит к: а)Внутриклеточной дегидратации +б)Внутриклеточной гипергидратации 16.Для уремии характерно: +а)Анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия б)Полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия - 191 - 17.К дегенеративным формам эритроцитов относят: а)Ретикулоциты +б)Эритроциты разной величины в)Полихроматофильные эритроциты г)Нормоциты д)Эритроциты с остатками ядерной субстанции 18.Пойкилоцитоз эритроцитов- это: а)Изменение среднего диаметра эритроцитов +б)Изменение формы эритроцитов в)Эритроциты с базофильной пунктацией г)Эритроциты с тельцами Жолли д)Эритроциты с кольцами Кабо 19.Анизоцитоз эритроцитов -это: а)Эритроциты с патологическими включениями б)Мишеневидные эритроциты в)Гиперхромия эритроцитов г)Овальная форма эритроцитов +д)Наличие в крови эритроцитов различной величины 20.Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об): а)Появлении гипер- или гипохромных эритроцитов +б)Повышении функциональной активности костного мозга в)Изменении формы эритроцитов г)Изменении диаметра эритроцитов д)Мегалобластическом типе кроветворения 21.Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий: +а)Недостаточная продукция эритроцитов +б)Повышенное разрушение эритроцитов в)Повышенная продукция эритроцитов г)Недостаточное разрушение эритроцитов +д)Нарушение выхода эритроцитов из костного мозга 22.Анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические в зависимости от: а)Происхождения 6)Типа эритропоэза в)Цветового показателя +г)Патогенеза 23.Анемии подразделяются на нормобластические и мегалобластические в зависимости от: а)Механизма б)Природы в)Функционального состояния красного костного мозга +г)Типа эритропоэза д)Цветового показателя 24.Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипохромные в зависимости от: а)Функционального состояния красного костного мозга б)Типа эритропоэза +в)Цветового показателя г)Этиологии д)Патогенеза 25.При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия? +а)Через 30-40 мин. после острой кровопотери б)Через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести в)При ожоговом шоке г)При перегревании организма 26.Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: а)Уменьшение венозного возврата крови +б)Периферическая вазоконстрикция +в)Централизация кровообращения г)Тканевая гипоперфузия +д)Гипервентиляция 27.При однократной массивной кровопотере возникает: а)Железодефицитная анемия - 192 - б)В-12-дефицитная анемия в)Острая гемолитическая анемия г)Острая апластическая анемия +д)Острая постгеморрагическая анемия 28.Картина крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характеризуется: +а)Увеличением полихроматофилов +б)Увеличением ретикулоцитов в)Появлением мегалобластов +г)Развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево д)Появлением микросфероцитов 29.Хроническая кровопотеря приводит к развитию: +а)Железодефицитной анемии б)Витамин В12-дефицитной анемии в)Гемолитической анемии г)Анемии Фанкони д)Микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара 30.Железодефицитная анемия характеризуется: а)Ретикулоцитозом +б)Гипохромией в)Мегалобластическим типом кроветворения г)Гемосидерозом д)Гипербилирубинемией 31.Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов? +а)Хроническая постгеморрагическая анемия б)Гипопластическая анемия в)Острая постгеморрагическая анемия г)Анемия при дифиллоботриозе +д)Талассемия 32.Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии? а)Лучевая болезнь +б)Субтотальная резекция желудка +в)Резекция подвздошной кишки +г)Резекция тощей кишки +д)Дефиллоботриоз 33.Что такое лейкоцитоз? а)Увеличение количества лейкоцитов в костном мозге +б)Увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (обычно свыше 9,0 гиг /литр) в)Увеличение количества лейкоцитов в тканях 34.Какие механизмы играют основную роль в возникновение лейкоцитозов? +а)Стимуляция лейкопоэза +б)Ускоренный выход лейкоцитов в периферическую кровь в)Повышение капиллярного давления г)Понижение капиллярного давления 35.Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при: а)Аллергических реакциях +б)Гнойно-септических процессах в)Глистных инвазиях +г)Черепно-мозговой травме +д)Инфаркте миокарда 36.Основным механизмом патологического лейкоцитоза является: а)Перераспределение крови в сосудистом русле +б)Стимуляция лейкопоэза в)Эмиграция лейкоцитов г)Диапедез лейкоцитов д)Фагоцитоз лейкоцитов 37.Эозинофилия характерна для: а) Острого гнойного процесса +б) Бронхиальной астмы в)Сепсиса г) Инфекционного мононуклеоза д) Кори - 193 - 38.Лимфоцитоз характерен для: +а) Туберкулеза б) Гнойно-септических заболеваний в) Кори г) Бронхиальной астмы д) Инфаркта миокарда 39.Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови: а)Агранулоцитов б)Гранулоцитов +в)Незрелых форм нейтрофилов г)Зрелых форм нейтрофилов д)Гиперсегментированных форм нейтрофилов 40.Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево – это: а)Лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов б)Лейкоцитоз с преобладанием гиперсегментированных нейтрофилов +в)Лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением метамиелоцитов г)Появление в гемограмме миелобластов д)Появление в гемограмме миелоцитов 41.Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови: а) 5 х 109/л +б) 3 х 109/л в) 100 х 109/л г) 8 х 109/л д) 8 х 1012/л 42.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения: а) Лимфоцитов б) Моноцитов +в) Нейтрофилов г) Базофилов д) Эозинофилов 43. Лейкопения может развиться при: а) Аллергии б) Глистных инвазиях +в) Лучевой болезни; г) Эмоциональном возбуждении д) Лейкемоидных реакциях 44. Длительное применение цитостатиков приводит к: а) Моноцитозу б) Лимфоцитозу в) Эозинофилии г) Базопении +д) Нейтропении 45. Лейкопения при приеме сульфаниламидов связана с: +а) Разрушением лейкоцитов антителами б) Гиперспленизмом в) Снижением образования гемопоэтических факторов г) Потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке д) Перераспределением лейкоцитов 46.Агранулоцитоз – это: а)Увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови +б)Резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов в крови в)Увеличение числа агранулоцитов г)Увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов д)Резкое снижение числа ретикулоцитов в крови 47.Что такое лейкоз? +а)Системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга б)Симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм 48.Укажите вероятный механизм возникновения лейкозов: +а)Мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции деления и дифференциации кроветворных клеток-предшественниц б)Нарушение иммунологического статуса с появлением клона "запретных" клеток - 194 - 49.Укажите острые формы лейкозов: +а)Недифференцируемый б)Миелолeйкоз +в)Миелобластный г)Лимфолeйкоз +д)Промиелоцитарный +е)Монобластный 50.Какие изменения периферической крови сопровождают развитие большинства лейкозов? +а)Анемия б)Эритроцитоз +в)Тромбоцитопения г)Тромбоцитоз 51."Лейкемическое зияние" - это: а)Отсутствие всех молодых форм лейкоцитов в периферической крови +б)Отсутствие промежуточных созревающих форм между бластными и зрелыми формами лейкоцитов в)Отсутствие молодых и зрелых форм лейкоцитов с преобладанием промежуточных 52.Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно для: а) Хронического лейкоза +б) Острого лейкоза в) Лейкемоидной реакции г) Лейкоцитоза д) Лейкопении 53.Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является: а)Базофильно-эозинофильная ассоциация +б)Гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево в)Появление в крови плазматических клеток г)Клеточный атипизм гранулоцитов д)Панцитопения 54.К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а)Гиперволемия б)Ишемия миокарда в)Миокардиты г)Экстрасистолия д)Миокардиодистрофии 55.Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при: а)Эритремии +б)Артериальной гипертензии в)Физической нагрузке г)Гиперволемии 56.Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает: а)Тахикардия +б)Гипертрофия миокарда в)Гетерометрический механизм сокращения г)Гомеометрический механизм сокращения д)Миогенная дилатация 57.Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно: +а)Тоногенная дилатация +б)Тахикардия +в)Гипертрофия миокарда г)Миогенная дилатация д)Увеличение остаточной крови в полостях сердца 58.Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца: +а)Усиление эритропоэза б)Тоногенная дилатация в)Гипертофия миокарда 59.Аварийная стадия гиперфункции сердца, по Ф.З. Меерсону, характеризуется: +а)Гиперфункцией негипертрофированного миокарда б)Гиперфункцией гипертрофированного миокарда в)Нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда г)Разрастанием соединительной ткани - 195 - д)Уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы 60.Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется: +а)Цианозом +б)Отеками в)Увеличением систолического (ударного) объема +г)Увеличением остаточного объема крови в полостях сердца д)Повышением артериального давления 61.Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются: а)Уменьшением центрального венозного давления +б)Уменьшением минутного объема крови в)Повышением скорости кровотока г)Повышением мощности сокращения левого желудочка д)Повышением общего периферического сопротивления сосудов 62.Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии: +а)Гипертиреоз б)Хроническое психоэмоциональное перенапряжение +в)Хронический нефрит г)Повторные затяжные отрицательные эмоции +д)Атеросклеротическое поражение сосудов е)Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД ж)Генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов 63.Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии: +а)При сердечной недостаточности +б)При снижении ОЦК +в)При снижении тонуса резистивных сосудов г)При гиперволемии 64.Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие: +а)Ренин б)Ангиотензин-2 +в)АДГ +г)Адреналин д)Гистамин +е)Норадреналин 65.Причины ренопривной артериальной гипертензии: а)Стеноз двух главных почечных артерий б)Поликистоз почек в)Нефроз г)Нефрит +д)Все ответы верны 66.Осложнениями гипертонической болезни являются: +а)Сердечная недостаточность +б)Инфаркт миокарда +в)Инсульт +г)Недостаточность кишечного кровообращения +д)Нарушение функций надпочечников 67.Увеличение секреции ренина вызывается: а)Увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец +б)Уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец в)Гипонатриемией и гиперкалиемией +г)Гипернатриемией и гипокалиемией д)Снижением уровня ангиотензина II в крови +е)Повышением уровня ангиотензина II в крови 68.В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы: +а)Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической +б)Генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов +в)Уменьшение продукции ренина в почках + г)Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II д)Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях е)Снижение продукции глюкокортикоидов ж)Повышение активности симпатического отдела ВНС - 196 - 69.Для предсердной экстрасистолы характерно: +а)Наличие зубца P б)Отсутствие зубца Р в)Выраженная деформация желудочкового комплекса +г)Незначительные изменения желудочкового комплекса д)Полная компенсаторная пауза +е)Неполная компенсаторная пауза 70.Для желудочковой экстрасистолы характерно: а)Наличие зубца P +б)Отсутствие зубца Р +в)Выраженная деформация желудочкового комплекса г)Незначительные изменения желудочкового комплекса +д)Полная компенсаторная пауза е)Неполная компенсаторная пауза 71.Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков: а)Увеличение концентрации внутриклеточного калия +б)Уменьшение концентрации внутриклеточного калия +в)Снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов г)Увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов 72.Для трепетания и мерцания предсердий характерно: а)Отсутствие проведения импульсов по AV-узлу +б)Частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу в)Нормальное проведение импульсов по AV-узлу 73.Укажите водитель ритма при трепетании желудочков: а)Атриовентрикулярный узел б)Пучок Гиса +в)Эктопический очаг, расположенный в желудочках г)Несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков 74.Укажите водитель ритма при мерцании желудочков: а)Атриовентрикулярный узел б)Пучок Гиса в)Эктопический очаг, расположенный в желудочках +г)Несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков 75.Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: а)Усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике б)Накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи в)Гипогидратация организма г)Усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов +д)Все указанные признаки 76.Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы: а)Снижение и извращение аппетита б)Изжога в)Отрыжка г)Частая и обильная рвота +д)Усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты +е)Усиление перистальтики +ж)Повышение барьерной функции кишечника 77.Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии? а)Эвакуация желудочного содержимого замедляется +б)Эвакуация желудочного содержимого ускоряется +в)Пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке г)Переваривание пищевых масс изменяется незначительно 78.Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии: а)Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник +б)Снижение активности пептических ферментов желудка +в)Уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки г)Снижение активности энтерокиназы 79.Укажите последствия гиперсаливации: а)Затруднение акта жевания и глотания +б)Мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ - 197 - в)Возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта г)Понижение секреторной функции желудка +д)Нейтрализация соляной кислоты желудочного сока 80.Укажите последствия гипосаливации: +а)Затруднение акта жевания и глотания б)Мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ +в)Возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта +г)Понижение секреторной функции желудка д)Нейтрализация соляной кислотой желудочного сока 81.Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии? +а)Нарушение переваривания и всасывания жиров +б)Дефицит жирорастворимых витаминов в)Всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается +г)Перистальтика кишечника ослабевает д)Перистальтика кишечника усиливается +е)рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону ж)рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону 82.Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока: +а)Гастрин б)Энтерогастрон +в)Холецистокинин г)Секретин +д)Глюкокортикоиды +е)Инсулин ж)Глюкагон 83.Первичная печеночная недостаточность развивается при: а)Сердечной недостаточности б)Шоке в)Почечной недостаточности +г)Вирусном поражении печени д)Сахарном диабете 84.В патогенезе печеночной комы имеет значение: +а)Недостаточность обезвреживающей функции печени +б)Метаболический ацидоз +в)Недостаточность мочевинообразовательной функции печени г)Увеличение в крови прямого билирубина д)Гипергликемия 85.К причинам надпеченочных желтух относятся: +а)Действие гемолитичесчких ядов +б)Резус конфликт между организмом матери и плода +в)Переливание несовместимой крови г)Постгеморрагическая анемия д)Дискинезия желчного пузыря 86.Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови: +а)Непрямого билирубина б)Прямого билирубина в)Уробилина г)Стеркобилина д)Желчных кислот 87.Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является: а)Повреждение гепатоцитов б)Сиалолитиаз в)Уролитиаз г)Усиленный гемолиз эритроцитов +д)Нарушение оттока желчи 88.Укажите причины механической желтухи: +а)Обтурация печеночного и общего желчного протока б)Гемолиз эритроцитов 99.При механической желтухе наблюдается: +а)Гипотензия +б)Билирубинурия - 198 - +в)Ахолия +г)Кожный зуд д)Тахикардия 90.Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови: а)Биливердина б)Стеркобилиногена в)Уробилиногена +г)Прямого билирубина д)Непрямого билирубина 91.Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: а)Инсулина б)Паратгормона в)Тироксина +г)Кортизола д)Адреналина 92.Гиперпродукция СТГ может привести к развитию: +а)Гигантизма б)Гипофизарного нанизма 93.Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает: а)Гипертрофия надпочечников +б)Атрофия надпочечников в)Опухоль гипофиза г)Аутоиммунный тиреоидит д)Гиперплазия эпифиза 94.Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в: а)Гипофизе +б)Щитовидной железе в)Паращитовидных железах г)Гипоталамусе д)Тимусе 95.Что такое генератор патологически усиленного возбуждения? +а)Группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение б)Группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров 96.Что характерно для денервированных тканей? +а)Повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва б)Снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва 97.Что такое боль? +а)Субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей б)Повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей 98.Какова характеристика эпикритической боли? +а)Возникает сразу после повреждения б)Возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения +в)Четко локализована г)Имеет диффузный характер +д)Быстро стихает е)Длится довольно долго 99.Какова характеристика протопатической боли? а)Возникает сразу после повреждения +б)Возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения в)Четко локализована +г)Имеет диффузный характер д)Быстро стихает +е)Длится довольно долго ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ 1. Основные проявления в полости рта при острой постгеморрагической анемии: +а)Бледность слизистой - 199 - б)Гиперемия слизистой +в)Бледность слизистой, особенно края десны г)Бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком 2.Основные проявления в полости рта при хронической постгеморрагической анемии: а)Бледность слизистой б)Гиперемия слизистой в)Бледность слизистой, особенно края десны +г)Бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком +д)Сухость полости рта +е)Атрофические процессы на поверхности слизистой 3.Для хронической постгеморрагической анемии характерно: +а)Ярко-красные пятна на языке б)Уплотнение слизистой +в)Жжение +г)Болезненность +д)Истончение слизистой е)Гиперемия слизистой 4. Для апластической анемии характерны следующие изменения в полости рта: а)Бескровность слизистых б)Бледность кожных покровов в)Кровоизлияния в слизистые г)Слизистая слегка травмирована +д)Всё характерно 5. Для гемолитичесих анемий характерны следующие изменения в полости рта:\ +а)Повышенная кровоточивость б)Сниженная кровоточивость в)Увеличение скорости заживления в местах механической травмы +г)Незаживающие язвы в местах механических травм +д)Некротические налёты на язвах 6. Для В12- и фолиеводефицитной анемии характерны следующие изменения в полости рта: а)Гиперемия слизистых +б)Желтушность слизистых оболочек +в)Атрофия сосочков +г)Множественные эрозии вследствие травм 7. При агранулоцитозах в полости рта наблюдается: +а)Инфекционный процесс, сопровождающийся вялотекущим воспалением без нагноения с преобладанием некроза б)Инфекционный процесс сопровождающийся острым воспалением с нагноением +в)Язвенно-некротические ангины +г)Гингивиты +д)Часто-афты 8. Для острого миелобластного лейкоза в полости рта характерны проявления: а)Геморрагический синдром б)Гиперпластический гингивит в)Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки +г)Всё ответы правильны 9. Для острого лимфобластного лейкоза в полости рта характерны проявления: +а)Выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний б)Выражены язвенно-некротические и афтозные поражения в)Геморрагический синдром не выражен +г)Редко наблюдаются язвенно-некротические и афтозные поражения 10. Для хронического лимфолейкоза в полости рта характерны следующие проявления: +а)Инфекционные поражения слизистой б)Гиперпластический гингивит +в)Бледность слизистой полости рта +г)Обнажение шеек и корней зубов 11. Среди микроорганизмов полости рта у здорового человека доминируют: а)Спирохеты +б)Стрептококки в)Вирусы 12. Какими биологическими свойствами обладают стрептококки полости рта? +а)Сбраживают углеводы до молочной и других органических кислот - 200 - б)Подавляют процессы сбраживания углеводов в)Усиливают рост гнилостных микроорганизмов +г)Подавляют рост гнилостных микроорганизмов 13. Укажите факторы неспецифической резистентности, которые имеются в слюне: +а)Лизоцим б)Интерлейкин +в) β-лизины +г)Муцины д)Гистамин +е)Лактоферрин ж)Простагландины 14. Бактерицидность лизоцима обусловлена его способностью: а)Образовывать радикальные формы кислорода, обладающие бактерицидным эффектом +б)Расщеплять муроминовую кислоту, входящую в состав оболочки грамотрицательных бактерий 15. Какой класс иммуноглобулинов обеспечивает иммунореактивность полости рта? а) IgG +б) IgA 16. Защитные свойства IgA в полости рта обусловлены их способностью: +а)Препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба б)Усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба +в)Активировать фагоцитоз +г)Активировать комплемент д)Подавлять систему комплемента 17. Глюкокортикоидная терапия : +а)Усиливает развитие кариеса зубов б)Ослабляет развитие кариеса зубов 18. Укажите характерные изменения в сыворотке крови больных острым кариесом зубов: +а)Снижение содержания секреторного IgA б)Повышение содержания секреторного IgA в)Повышение активности лизоцима +г)Понижение активности лизоцима +д)Снижение содержания альбумина и гамма-глобулина е)Повышение содержания альбумина и гамма-глобулина 19. Возможно ли образование зубного налета без участия микрорганизмов полости рта? а)Да +б)Нет 20. Кариесогенная диета содержит: а)Мало углеводов +б)Много углеводов 21. Укажите основные принципы профилактики кариеса зубов: +а)Соблюдение рационального питания, ограничивающего потребление углеводов б)Употребление преимущественно углеводистой пищи +в)Гигиенический уход за полость рта +г)Фторирование воды, зубных паст, гелей, эликсиров д)Стимуляция гипосаливации +е)Индукция противокариозного иммунитета 22. Какие продукты метаболизма выводятся слюной? +а)Аммиак +б)Мочевина +в)Креатинин +г)Кетоновые тела д)Жирные кислоты е)Альдегиды ж)Лактат 23. Как изменяется концентрация ионов калия в слюне при длительной гиперсаливации? а)Увеличивается +б)Снижается 24. Как изменится водородный показатель в зубном налете после полоскания рта раствором сахара у лиц с множественным кариесом (в сравнении с лицами без кариеса)? +а)Падение рН более быстрое и значительное б)Падение рН менее быстрое и значительное - 201 - +в)Восстановление исходного уровня рН более быстрое г)Восстановление исходного уровня рН более медленное 25. Как изменяется концентрация ионов кальция при увеличении скорости слюнообразования? +а)Увеличивается б)Снижается 26. Как изменяется концентрация ионов кальция в слюне при снижении скорости слюнообразования? а)Увеличивается +б)Снижается 27. Какое нарушение саливации приводит к множественному кариесу? +а)Гипосаливация б)Гиперсаливация 28. Как влияет гипосаливация на кислотно-основное состояние в полости рта? +а)Сдвигает в сторону ацидоза б)Сдвигает в сторону алкалоза 29. Как влияет усиленное слюноотделение на кислотно-основное состояние в полости рта? +а)Сдвигает в сторону ацидоза б)Сдвигает в сторону алкалоза 30. Как влияет жевание на кислотно-основное состояние в полости рта? а)Сдвигает в сторону ацидоза +б)Сдвигает в сторону алкалоза Рекомендуемая литература Основная: 1. Патофизиология / Под ред. А. И. Воложина и Г.В. Порядина. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1-3. - 908 с. 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. – М.: ГЭОТАР – Медицина, 2008. – 496 с. 3. Патологическая физиология: пособие для вузов/ Под ред. А.Д.Адо, М.А. Адо М.: Дрофа, 2009. – 715 с. Дополнительная: 1. Патофизиология / Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.В. - М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 2. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.:ГЭОТАРМедиа, 2010.-348 с. 3. Лекции по патофизиологии» /Под ред. Г.В. Порядина.- Изд. «ГЭОТАР-Медиа», 2009.-306 с. 4. Литвицкий П.Ф.. Патофизиология (компендиум учебника). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 440с. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Электронная библиотека. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.1-2.- 997с. 7. Патофизиологии. Руководство к занятиям / под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.-128 с. 8. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – Изд. ГЭОТАР–МЕД, 2002. 9. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.И. Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада-Х, 2000. – 574 с. 10. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 11. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 12. Курс лекций по патофизиологии / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995–752 с. 13. Учебно-методическое пособие для практических занятий по патофизиологии "Введение в экспериментальную патологию"/ Под ред. А.Ш. Зайчика, Элби-СПб – СПбГУ, СПб, 2003 14. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии / Под ред. Н.И. Лосева. – М.: Медицина, 1985. – 207 с. 15. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Под ред. Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. 16. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии./Под ред. Г.В. Порядина. – ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. – 189 с. 17. Патологическая физиология: Учебник для медицинских вузов/ Под ред. В.В.Новицкого и Е.Д.Гольберга. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – 716 с. - 202 - 203
