обм.лип1

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА БИОЛОГИЧЕСКОЙ И БИООРГАНИЧЕСКОЙ ХИМИИ
ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ
Тема лекции: «ОБМЕН ЛИПИДОВ»
для студентов 2 курса лечебного, медико-профилактического факультетов
Рассмотрена и одобрена на
учебно-методическом заседании
кафедры от августа 2006 г.
протокол №1
Составитель:
проф.Собирова Р.А.
Ташкент - 2006 г.
Рассматриваемые вопросы:
1.Значение липидов, их переваривание и всасывание, роль желчных кислот.
2.Ресинтез жиров в стенке кишечника.
3.Образование хиломикронов, липопротеины, их значение в транспорте
липидов крови, значение фермента липопротеинлипазы в транспорте
липидов.
4.Резервирование и мобилизация липидов в жировых тканях. Каскадный
механизм активации триглицеридлипазы.
5.Окисление жирных кислот и глицерина в тканях и их физиологическое
значение.
Липиды – это вещества, молекулы которых содержат в своем составе остатки жирных
кислот. Липиды не растворимы в воде, но растворяются органических растворителях.
Биологическая роль липидов:
1. Энергетическая
2. Играют важную роль в построении мембран
3. Участвуют в передаче нервного импульса
4. Термоизоляции организма
5. Защита органов и тканей от механических воздейств
6. растворители витаминов
Классификация липидов:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
I. Простые липиды:
1.триацилглицерины
2.воски
II. Сложные липиды:
1.фосфолипиды:
-глицерофосфолипиды
-сфинголипиды
2.гликолипиды
- цереброзиды
- сульфатиды
- ганглиозиды
III. Стерины и стериды:
- зоостерины
- фитостерины
В зависимости от локализации липиды делятся:
•
•
- протоплазматические липиды
- резервные липиды
Жирные кислоты, входящие в состав липидов:
ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ
Переваривание и всасывание липидов
Липиды в полости рта не подвергаются ни каким изменениям. У взрослых в желудке
также особым изменениям не подвергаются, так как липаза мало активна. рН желедочного
сока 1,5, а оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5-7,5 и липиды в желудке
не эмульгируются, так как нет условий для эмульгирования. Переваривание липидов
имеет место у детей, так как у них рН желудочного сока около 5,0, что способствует
перевариванию эмульгированного жира молока желудочной липазой.
В двенадцатиперстной кишке эмульгированию липидов способствуют:
1. бикарбонаты
2. желчные кислоты
Распад триглицеридов под действием липазы происходит ступенчато:
Начинается с гидролиза ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ под действием фермента
ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНЛИПАЗЫ. При этом действуют:
а) КИСЛАЯ ЛИПАЗА- в лизосомах;
б) ЩЕЛОЧНАЯ Л.- в микросомах;
в) НЕЙТРАЛЬНАЯ Л.- в плазме.
ФОСФОГЛИЦЕРИДЫ гидролизуются с помощью ФОСФОЛИПАЗ и локализованы в
лизосомах. СФИНГО- и ГЛИКОЛИПИДЫ- имеют свои ферменты.
В переваривании липидов в желудочно-кишечном тракте имеют значение желчные
кислоты:
Желчные кислоты подразделяются на 2 вида:
•
•
- непарные желчные кислоты
- парные желчные кислоты
Желчные кислоты
К парные желчные кислоты образуются при соединении их с глицином и таурином.
Например:
•
•
•
•
•
С23Н36(ОН)3-С-NН-СН2-СООН
‫װ‬
О
Гликохолат
•
•
•
•
С23Н36(ОН)3-С-NH-CH2-CH2-SO3H
‫װ‬
О
таурохолат
Значение желчных кислот:
•
•
•
- эмульгируют жиры
- активируют липазу
- участвуют в транспорте жирных кислот
При действии ферментов липиды в кишечнике расщепляются до своих составных
частей. Всасываются в кишечник и там происходит их ресинтез.
Ресинтез триглицеридов:
•
•
R-COOH + АТФ +HS-КоА →R-COS-KoA + АМФ +Н4Р2О7
Глицерин + АТФ → глицерол-3-фосфат +АДФ
•
•
•
глицерол-3-фосфат +2 R-COS-KoA → фосфатидная кислота + 2HS-КоА
фосфатидная кислота → диглицерид +Фн
Диглицерид + R-COS-KoA → триглицерид + HS-КоА
Ресинтезированные липиды транспотируются лимфой и кровью при помощи
липопротеинов. Различают следующие виды липопротеидов: ХМ, ЛПНП, ЛПОНП,
ЛПВП, ЛПОВП.
СКОРОСТЬ ГИДРОЛИЗА СБАЛАНСИРОВАНА СО СКОРОСТЬЮ ОКИСЛЕНИЯ
Продукты гидролиза- ГЛИЦЕРИН и ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ- поступают из жировой ткани
в кровь и далее к месту потребления.
ОБМЕН ГЛИЦЕРИНА тесно связан с гликолизом.
При окислении глицерина образуется 22 молекулы АТФ, если учесть, что
для активации глицерина расходуется 1 моль АТФ, то при окислении
глицерина образуется 21 мол АТФ.
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
(происходит только в митохондриях)
1) АКТИВИРОВАНИЕ ЖК происходит в ЦИТОПЛАЗМЕ при помощи фермента ацилКоА-синтетаза с участием инонов Mg2+, по схеме:
СН3(СН2)nСООН + АТФ + КоА-SH СН3(СН2)nСО-S-KoA + АМФ + ФФн
2) ТРАНСПОРТ внутрь митохондрий (с участием карнитина)
СН3(СН2)nСО-S-KoA + (СН3)3N+СН2СН(ОH)СН2СОO- 
(СН3)3N+СН2СН(ОCOR)СН2СОO- + KoA-SH
ЖК мигрирует через мембрану митохондрии с карнитином, после чего происходит
обратный обмен с молекулой КоА-SH из матрикса.
В матриксе происходит окисление в цикле КНООПА-ЛИНЕНА.
СН3(СН2)n-СН2-СН2-СО-S-KoA+ FAD (ацил-КоА-дегидрогеназа)
СН3(СН2)n-СН=СН-СО-S-KoA+ FAD.Н2
 + Н2О (еноил-КоА-гидратаза)
СН3(СН2)n-СН(ОН)-СН2-СО-S-KoA
 + NAD (-NADH) (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа)
СН3(СН2)n-СО-СН2-СО-S-KoA
 + КоА-SH (ацетил-КоА-ацилтрансфераза)
СН3(СН2)n-СО-S-KoA + СН3СО-S-KoA

СН3СН2СН2-CО-S-KoA

2 СН3-CО-S-KoA
Продукты окисления FADH2 и NADH- в дыхательную цепь, ацетил-КоА- в цикл КРЕБСА.
ОСОБЕННОСТИ ОКИСЛЕНИЯ
а) ОКИСЛЕНИЕ С НЕЧЕТНЫМ ЧИСЛОМ С - образуется одна молекула
ПРОПИОНИЛ-КоА, которая затем превращается в СУКЦИОНИЛ-КоА:
СН3СН2-CО-S-KoA
 + СО2, + АТФ (-АДФ, -Фн, пропионил-КоА-карбоксилаза)
СН3СН(СООН)-CО-S-KoA (метилмалонил-КоА)
 (метилмалонил-КоА-мутаза)
СООН-СН2СН2-CО-S-KoA (сукциoнил-КоА---- в ЦТК)
б) ОКИСЛЕНИЕ ЖК С НЕНАСЫЩЕННЫМИ СВЯЗЯМИ- если двойная связь стоит
там, где требуется на стадии енолизации, то все идет как обычно, в случае ЖК с нас.
связями. Если не в положении ТРАНС- и не в том месте (2,3), то начинает работать
фермент  3,4-цис- 2,3-транс-еноил-КоА-изомераза, которая перемещает двойную связь и
меняет ее конфигурацию.
Скорость окисления ненасыщенных ЖК выше, чем у насыщенных:
СТЕАРИНОВАЯ (C18, все связи насыщенные)- относительная скорость-1
ОЛЕИНОВАЯ (С18, 1 двойная связь)- 11
ЛИНОЛЕВАЯ (С18, 2 двойные связи) - 114
ЛИНОЛЕНОВАЯ (С18, три двойные связи) - 170
АРАХИДОНОВАЯ (С20, четыре двойные связи) - 200
БАЛАНС ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ- на 1 молекулу ЖК с числом атомов С=n
образуется 17(n/2)-6 молекул АТФ (пальмитиновая, n=16, дает 130 молекул АТФ.
Энергетическая ценность ЖК (45 молекул АТФ на капроновую кислоту С=6) выше, чем у
углеводов (38 мол АТФ на глюкозу). Однако, при сгорании в ЦТК молекул ацетил-КоА
требуется достаточное количество ОКСАЛОАЦЕТАТА (ЩУК), источником которых
являются УГЛЕВОДЫ. Таким образом ЖИРЫ СГОРАЮТ В ПЛАМЕНИ УГЛЕВОДОВ.