Фибрилляция предсердий

1
Общероссийская общественная организация
«Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации»
ПРОЕКТ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Москва
2015
2
Введение
Фибрилляция предсердий ( ФП) является наиболее распространенным
нарушением ритма сердца. Ее частота составляет 1-2% в общей популяции в
Европе. На фоне старения населения распространенность ее,
предположительно, в ближайшие 50 лет удвоится.
ФП увеличивает риск инсульта в 5 раз и является причиной каждого
пятого нарушения мозгового кровообращения. Ишемический инсульт на
фоне ФП часто приводит к наиболее выраженной инвалидизации , чаще
рецидивирует или даже имеет смертельный исход. Соответственно , риск
смерти у больных с инсультом и ФП в 2 раза выше. Вопросам профилактики
развития этого грозного осложнения было посвящено большое число
исследований, целью которых, было сохранение синусового ритма или
контроль за частотой сердечных сокращений. Делались попытки замедлить
или остановить прогрессирование ФП за счет воздействия на основное
сердечно-сосудистое заболевание. Однако, успехи в этой области оказались
ограниченными.
Существует также проблема раннего распознавания ФП, т.к. у трети
больных отмечается бессимптомное течение аритмии. Таким образом,
отсутствие ранней диагностики не позволяет начать своевременное лечение
пациента и предупредить прогрессирование ФП от стадии, легко
поддающейся лечению к состоянию, рефрактерному к терапии. Однако,
новые под-ходы к антиаритмической и антикоагулянтной терапии могут
привести к улучшению результатов лечения и явились стимулом к
включению некоторых дополнений в настоящие рекомендации.
Классы рекомендаций
Таблица 1
Классы
Класс I
Класс II
Класс IIa
Класс IIb
Определение
По данным клинических исследований и/или по общему
мнению данный метод лечения или вмешательства
полезны
Противоречивые данные и/или расхождение мнений по
поводу пользы/эффективности предлагаемого метода
лечения или вмешательства
Имеющиеся данные свидетельствуют в пользу эффективности метода лечения или вмешательства
Польза/эффективность метода лечения или вмешательства
установлены менее убедительно
3
По данным клинических исследований или общему мнению метод лечения или вмешательства бесполезны/не эффективны и в некоторых случаях могут быть вредны
III
Уровни ( степени) доказанности
Таблица 2
Уровень А
Уровень В
Уровень С
Доказательства получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах
Доказательства получены в единственном рандомизированном клиническом исследовании или крупных нерандомизированных исследованиях
В основе рекомендации лежит общее мнение ( соглашение) экспертов и/или результаты небольших исследований,
ретроспективных исследований, регистров
Эпидемиология
Как было уже сказано выше, распространенность ФП в общей популяции
составляет 1-2%. Однако, систематическое мониторирование ЭКГ позволяет
выявить нарушение ритма сердца у каждого двадцатого пациента с острым
инсультом. Это доказывает, что ФП у пациентов встречается значительно
чаще и может иметь бессимптомное течение,
что не позволяет
диагностировать НРС при использовании стандартной ЭКГ в 12 отведениях.
Распространенность ФП увеличивается с возрастом – от < 0,5% в возрасте
40-50 лет до 5-15% в возрасте 80лет. У мужчин ФП развивается чаще, чем у
женщин. Существуют данные, что риск развития ФП на протяжении жизни
составляет около 25% в возрасте после 40 лет.
Сердечно-сосудистые исходы, связанные с фибрилляцией предсердий
(« исходы» )
Неблагоприятные исходы фибрилляции предсердий
Таблица 3
Исходы
Смерть
Инсульт ( включая
геморрагический ин-
Изменение риска у больных с ФП
Увеличение смертности в 2 раза
Увеличение риска инсульта и более тяжелое его
течение у больных с ФП
4
сульт и внутричерепное кровотечение)
Госпитализации
Госпитализации часто отмечаются у больных с ФП и
могут способствовать ухудшению качества жизни
Качество жизни и
Разнообразные изменения ( от отсутствия изменений
переносимость физи- до резкого снижения). ФП может вызывать серьезные
ческих нагрузок
нарушения за счет сердцебиения и возникновения
других симптомов
Функция левого
Разнообразные изменения ( от отсутствия ухудшения
желудочка
до кардиомиопатии, вызванной тахикардией с острой
сердечной недостаточностью)
ФП ассоциируется с увеличением смертности, частоты инсульта и других
тромбоэмболических осложнений, в частности – острого коронарного
синдрома ( ОКС). Дисфункция левого желудочка на фоне тахиаритмии
приво-дит к ухудшению качества жизни, снижению переносимости
физической на-грузки и усугублению сердечной недостаточности. Все эти
факторы являются причинами более частой госпитализации. Бессимптомные
эмболии на фоне ФП также могут стать причиной сосудистой деменции и
вызывать когнитивную дисфункцию.
Сердечно-сосудистые и другие состояния, ассоциирующиеся с
фибрилляцией предсердий
К триггерным ( запускающим) факторам ФП относятся функциональные
расстройства, кардиальные и внекардиальные причины.
Функциональные расстройства могут вызвать ФП у детей, молодых и у
пациентов
без
структурных
изменений
сердца.
Например,
гиперсимпатикотония на фоне психоэмоционального перенапряжения, «
панических атак», физических перегрузок, злоупотребления крепким чаем,
кофе, никотином; избыточные вагусные воздействия вследствие
натуживания, сдавление шеи воротником. Рефлекторные влияния со стороны
органов брюшной полости
( гастроэзофагальный рефлюкс, грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы, переедание, холецисто-кардиальный
рефлекс, избыточное газообразование в кишечнике). Нарушения водноэлектролитного обмена, возникшие в результате обильной рвоты, поноса,
бесконтрольного приема мочегонных средств; неврологические расстройства
на фоне остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника, изменение
положения тела, колебания атмосферного давления и изменение
5
геомагнитной обстановки и ряд других причин способны вызвать ФП у
пациентов без органической патологии сердечно-сосудистой системы.
К кардиальным причинам относятся патологические состояния
приобретенного или врожденного характера, касающиеся миокарда,
клапанного аппарата и крупных сосудов сердца. Например, врожденные
пороки сердца , включая дефект межпредсердной перегородки; первичные
кардиомиопатии, имеющие «электрические болезни сердца» (ионные
каналопатии, - сопровождаются ФП и сопутствующими осложнениями). На
фоне артериальной гипертонии ФП часто становится причиной таких
осложнений как инсульт и системные тромбоэмболии. Сердечная
недостаточность может быть следствием ФП или привести к декомпенсации
сердечной недостаточности при остром развитии тахиаритмии.
Генетическая предрасположенность. ФП, особенно развивающаяся в
молодом возрасте, может быть частично обусловлена наследственной
природой ( 32). В последние годы были описаны многочисленные
наследственные
заболевания
сердца,
сопровождающиеся
ФП.
Наджелудочковые аритмии, часто включающие ФП, могут наблюдаться при
синдромах короткого или удлиненного интервала QT, синдроме Бругада.
Кроме того , ФП часто встречается при гипертрофической кардиомиопатии,
семейной форме синдрома преждевременного возбуждения. Мутации
некоторых генов, в том числе кодирующего предсердный натрийуретический
пептид или ассоциирующийся с нарушением натриевых и калиевых каналов
(37) приводят к
развитию семейной формы синдрома тахи-бради.
Патофизио-логическая роль других генетических дефектов в развитии и
сохранении ФП в настоящее время неизвестна (33).
Нарушение функции щитовидной железы может стать единственной
причиной ФП и способствовать развитию ее осложнений. Избыточная
масса тела наблюдается у 25% больных с ФП. Сахарный диабет,
требующий лечения, отмечается у 20% пациентов с ФП. Апноэ во время сна
у больных часто сочетается с АГ, сахарным диабетом и структурными
изменениями миокарда. Апноэ вызывает увеличение давления в предсердиях,
их дилатацию, изменяет состояние вегетативной системы и может быть
патогенетическим фактором ФП. Хронические болезни почек,
осложненные почечной недостаточностью могут повысить риск развития
сердечно-сосудистых осложнений, связанных с ФП (отмечается у 10-15%
пациентов с основным заболеванием).
Механизмы фибрилляции предсердий
6
Патофизиологические изменения, предшествующие развитию ФП.
Любые структурные заболевания сердца могут вызвать медленное, но
прогрессирующее ремоделирование желудочков и предсердий( изменение
размеров и структуры миокарда). В предсердиях этот процесс
характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в
миофибробласты, повышенным образованием соединительной ткани и
фиброза. Структурное ремоделирование приводит к электрической
диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородности
проведения электрического импульса. Этот электро-анатомический субстрат
вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции
возбуждения (re-entry), которые могут стабилизировать аритмию.
Гемодинамические изменения
Основными факторами, влияющими на гемодинамику при ФП являются:
отсутствие скоординированных сокращений предсердий, высокую частоту и
нерегулярность желудочкового ритма , снижение кровоснабжения миокарда,
а также отдаленные последствия, такие как предсердная и желудочковая
кардиомиопатия.
Внезапное нарушение скоординированной механической функции
предсердий после развития ФП приводит к снижению сердечного выброса на
10-15%. На величину сердечного выброса при аритмии влияют множество
факторов. Так, у пациентов с гипертрофированными стенками левого
желудочка ( ЛЖ) страдает функция расслабления миокарда в диастолу и
скоординированные
сокращения
предсердий
позволяют
внести
значительный вклад в наполнение желудочков, чего не происходит при ФП.
Высокая частота сокращения желудочков сопровождается укорочением
диастолы, замедлением межжелудочковой или внутрижелудочковой
проводимости, что может привести к диссинхронии ЛЖ. Все эти нарушения
приводят к дополнительному снижению сердечного выброса.
Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма более 120-130 ударов
в минуту может развить тахиаритмическую кардиомиопатию желудочков
сердца.
Тромбоэмболические осложнения
Причиной тромбоэмболических осложнений при ФП без поражения
клапанного аппарата сердца в большинстве случаев является тромбоз левого
предсердия, а чаще его ушка.
7
Основные механизмы образования тромбов при ФП соответствуют
постулатам теории тромбообразования Вирхова: стаз крови, дисфункция
эндотелия и гиперкоагуляция. ФП приводит к дилатации полости левого
предсердия. Отсутствие полноценной систолы и пассивное опорожнение
ушка левого предсердия сопровождается замедлением кровотока в нем.
Кроме того, ФП характеризуется активацией системы свертывания крови и
агрегацией эритроцитов. Нарушается также функция эндотелия, о чем
свидетельствует повышение в крови уровня маркера повреждения эндотелия
- фактора фон Виллебранда.
Диагностика и естественное течение фибрилляции и трепетания
предсердий
Трепетание предсердий (ТП) и мерцание/фибрилляция предсердий (ФП) –
наджелудочковые
тахиаритмии, которые характеризуются
наиболее
высокой частотой ритма предсердий. В основе ТП и ФП лежат схожие
этиологические факторы и патогенетические механизмы, в связи с чем эти
аритмии часто переходят одна в другую.
Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахиаритмиям,
обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически
обширному контуру ( т.н. «макро-ре-ентри»), как правило вокруг крупных
анатомических структур в правом или левом предсердиях. В зависимости от
топографии «макро-ре-ентри» аритмии выделяют два основных типа ТП:
 типичное или «истмус-зависимое» ТП;
 атипичное ТП.
При
типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг
трикуспидального клапана ( рис.1 ). Характерной особенностью данного
типа ТП является обязательное повторное прохождение волны
возбуждения по так называемому « кава-трикуспидальному истмусу»
(КТИ) – области правого предсердия между местом впадения в него
нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана. Это
послужило основанием назвать типичное ТП «истмус-зависимым».
Типичное ТП подразделяется на два варианта в зависимости от
направления движения импульса:
 «частый»вариант – типичное ТП с направлением движения импульсов
вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки ( при
взгляде из правого желудочка) ( рис.1 А);
8
 при « редком» варианте типичного ТП
распространяется по часовой стрелке ( рис.1Б).
волна
возбуждения
К атипичному или « истмус-независимому» ТП относятся все остальные
виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного
входа возбуждения область кава-трикуспидального истмуса. Примерами
атипичного ТП являются циркуляции электрических импульсов вокруг
митрального клапана, легочных вен и рубцов в предсердиях.
Если лечебная тактика при «истмус-независимом» , т.е. левопредсердном
ТП не отличается от таковой при ФП, то при типичном трепетании
предсердий («истмус-зависимом», правопредсердном) является катетерная
аблация кава-трикуспидального перешейка ( « истмуса»). Т.о. , вопросы, которые мы будем обсуждать в данных рекомендациях, касаются «истмуснезависимого», атипичного ТП и фибрилляции предсердий или мерцательной аритмии.
Определение
Фибрилляция предсердий – характеризуется отсутствием электрической
и механической систолы предсердий и сопровождается нерегулярными
сокращениями желудочков сердца. Это нарушение ритма сердца, которое
имеет следующие особенности:
 абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП называют
«абсолютной» аритмией), т.е. нет периодических повторений
интервалов RR ;
 отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ и замещение их волнами
фибрилляции (ff) с частотой 350-600/мин, имеющими различную
форму и амплитуду. В отдельных отведениях, чаще всего в отведении
V1, иногда определяется некоторая регулярность электрической
активности предсердий;
 длительность предсердного цикла ( если определяется) , т.е. интервал
между двумя возбуждениями предсердий, обычно изменчив и
составляет < 200мс (> 300 в минуту).
Фибрилляция предсердий (ФП) и мерцание предсердий или мерцательная аритмия (предложенная в 1916г. Г.Ф. Лангом) в русскоязычной
литературе являются равнозначными терминами.
Выявление фибрилляции предсердий
9
При нерегулярном пульсе всегда следует подозревать ФП, однако для
подтверждения диагноза ее необходимо зарегистрировать с помощью
стандартной ЭКГ,
мониторирования ЭКГ, либо с помощью
имплантированных устройств. Любую аритмию, имеющую характерные для
ФП признаки и сохраняющуюся достаточно долго, чтобы зарегистрировать
ЭКГ в 12 отведениях или продолжающуюся , по крайней мере 30 с на участке
записи ЭКГ, следует расценивать как ФП. Частоту сердечных сокращений
при ФП можно расчитать на основании стандартной ЭКГ в 12 отведениях.
Для этого умножаем число интервалов RR в течение 10с (при скорости
записи 25мм/с) на 6.
ФП начинается с коротких и редких эпизодов, которые постепенно
становятся более длительными и частыми. Со временем (иногда через
несколько лет) у многих больных возникают стойкие формы аритмии. У
пациентов довольно часто наблюдаются бессимптомные эпизоды ФП
независимо от пароксизмальной или персистирующей формы. Первым
проявлением бессимптомной ФП могут стать осложнения: ишемический
инсульт или тахиаритмическая кардиомиопатия.
Широкое использование имплантируемых устройств выявило, что
примерно 50% всех эпизодов ФП являются бессимптомными, а 30% из них
длятся более 48 часов. Это имеет важное значение при решении вопроса о
целесообразности прекращения или продолжения антиаритмической
терапии, направленной как на профилактику рецидивов ФП, так и
осложнений, в особенности тромбоэмболических.
Риск осложнений ФП не отличается при коротких эпизодах или стойких
формах аритмии. Поэтому для предупреждения неблагоприятных исходов
важно выявлять пароксизмалную ФП. Надо иметь в виду, что короткие
эпизоды «частог предсердного ритма», выявленные с помощью водителей
ритма, дефибриляторов или других имплантированных устройств, могут не
сопровождаться повышенным риском тромбоэмболических осложнений,
если их длительность не превышает несколько часов.
Скрининг фибрилляции предсердий
Установление диагноза ФП до того , как разовьется первое осложнение,
является общепризнанным приоритетом при профилактики инсульта (43,
осн.реком). Последние данные, полученные в эпидемиологических
исследованиях пациентов с имплантированными устройствами и с
применением
холтеровского мониторирования ЭКГ, подтверждают
10
предположение о том, что даже короткие бессимптомные эпизоды ФП
увеличивают риск инсульта. Поэтому всем больным в возрасте 65 лет и
старше для своевременной диагностики ФП рекомендуется периодический
скрининг с помощью пальпации пульса, а при выявлении нерегулярности
сердцебиения регистрация ЭКГ для верификации диагноза ( табл. 4).
Рекомендации по скринингу ФП
Таблица 4
Рекомендации
Для своевременного выявления ФП у всех больных
>65 лет рекомендуется периодический скрининг с помощью пальпации пульса и регистрации ЭКГ
Источник 46, 47 ( основные клин рек)
класс
I
уровень
B
Типы фибрилляции предсердий
ФП – это хроническое прогрессирующее заболевание. С клинической
точки зрения, с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов
ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная
персистирующая и постоянная.
 Впервые выявленная ФП – любой впервые диагностированный
эпизод аритмии независимо от длительности и тяжести симптомов.
 Пароксизмальная ФП – ее длительность ограничивается 7 сутками,
характеризуется самопроизвольным прекращением, обычно в течение
первых 48часов. При пароксизме аритмии, длящемся более 48 часов,
вероятность спонтанного прекращения ФП низкая. При этом
возрастает риск системных тромбоэмболий, что требует рассмотрения
возможности проведения антитромботической терапии. Под
пароксизмальной формой ФП понимается аритмия, устраненная с
помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии в первые
7 суток после ее возникновения.
 Персистирующая ФП – в отличие от пароксизмальной,
самостоятельно не прекращается. Она продолжается более 7 дней и
для ее устранения требуется медикаментозная или электрическая
кардиоверсия.
 Длительная персистирующая ФП – выставляется, как диагноз, когда
ФП продолжается в течение > 1 года. В этом случае выбрана стратегия
контроля частоты ритма (восстановление синусового ритма и его
11
сохранение с использованием антиаритмической терапии и /или
аблации).
 Постоянная ФП – диагностируется в тех случаях, когда пациент и
врач считают возможным сохранение аритмии, или когда
предшествующие попытки кардиоверсии были безуспешными.
ФП традиционно разделяют на клапанную и неклапанную. Под
клапанной подразумевается ФП у больных с искусственными клапанами
сердца, а также с тяжелыми гемодинамически значимыми поражениями
клапанов сердца (преимущественно ревматического характера, в особенности
митральный стеноз), требующие хирургической коррекции. Все остальные
варианты аритмии расцениваются как неклапаная ФП.
Термином изолированная ФП обозначают аритмию, возникшую у
больных без структурных заболеваний сердца.
Больные с предполагаемым, но неустановленным диагнозом ФП
Больным с подозрением на ФП необходимо зарегистрировать ЭКГ в 12
отведениях. Наличие клинических признаков, таких как сердцебиение и
одышка, являются основанием для мониторирования ЭКГ с целью диагностики нарушения ритма сердца. Более длительное мониторирование ЭКГ
необходимо у пациентов с выраженными симптомами ( класс IV по
классификации Европейской ассоциации сердечного ритма – EHRA IV), при
наличии
синкопальных
состояний
и
возможным
назначением
антикоагулянтов ( особенно после криптогенного инсульта). У части
больных
для
подтверждения
диагноза
возможно
имплантация
безэлектродных петлевых регистраторов (55 осн.рек.).
Больные с установленным диагнозом ФП
Пациентам, у которых предполагается аритмогенный эффект
лекарственных средств, целесообразно проведение холтеровского
мониторирования. Если больной получает терапию, контролирующую ритм
или частоту сердечных сокращений и при этом отсутствуют нарушения
ритма сердца, то целесообразно регулярно регистрировать ЭКГ в 12
отведениях.
Методы непостоянного мониторирования ЭКГ
Методы непостоянного контроля электрической активности сердца
включают стандартную ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ ( от 24ч до
12
7 дней), передачу ЭКГ по телефону, внешние записывающие устройства,
которые активируются больным или автоматически, а также петлевые
регистраторы.
Методы непрерывного мониторирования ЭКГ
Имплантируемые устройства , регистрирующие электрическую активность предсердий (например: двухкамерные водители ритма сердца и
дефибриляторы) позволяют выявлять эпизоды ФП длительностью >5 минут.
Более длительные пароксизмы аритмии (>5 часов) могут сопровождаться
тромбоэмболическими осложнениями. Безэлектродные имплантируемые
петлевые регистраторы позволяют непрерывно мониторировать ЭКГ в
течение более 2-х лет.
Вопросы, которые следует задавать больному с подозрением на наличие
фибрилляции предсердий или уже с установленным диагнозом
Таблица 5
Каким является сердечный ритм при приступе аритмии – регулярным или
нерегулярным?
Существуют ли какие-либо провоцирующие факторы: физические нагрузки,
эмоциональное напряжение, прием алкоголя, др.?
Являются ли клинические проявления аритмии тяжелыми или умеренно
выраженными – тяжесть клинических проявлений можно оценить с помощью
индекса EHRA, который сходен с индексом CCS-SAF
Приступы возникают часто или редко? Они длительные или короткие?
Страдаете ли Вы другими заболеваниями, такими как артериальная
гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность,
заболевание периферических артерий, цереброваскулярной болезнью,
переносили ли в анамнезе инсульт, страдаете ли сахарным диабетом или
хроническим заболеванием легких?
Злоупотребляете ли Вы алкоголем?
Нет ли у Вас родственников, стадавших ФП?
Примечание: CCS-SAF – Canadian Cardiovascular Society Severity in Atrial
Fibrillation ( Канадское сердечно-сосудистое общество – Тяжесть ФП);
EHRA – Evropean Heart Rhythm Association ( Европейская ассоциация
сердечного ритма).
13
Первоначальное ведение больных с ФП
Первоначальная тактика ведения больных с ФП зависит от формы
аритмии ( пароксизмальной, персистирующей или постоянной), от тяжести
клинической симптоматики, обусловленной самой ФП ( индекса EHRA) и от
характера заболевания, лежащего в основе аритмии. Необходимо
проанализировать ЭКГ в 12 отведениях, обращая внимание на признаки
возможных структурных изменений миокарда ( например: острый или
перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, блокада
ножки пучка Гиса или синдром преждевременного возбуждения желудочков,
признаки кардио-миопатии, ишемии).
Действия врача общей практики. В случае впервые выявленной
аритмии, длительность которой не превышает 48 часов, неотложное
лечение должно быть направлено на облегчение симптомов, обусловленных
ФП. Пациент подлежит немедленной госпитализации. Это касается и
пациентов с бессимптомным течением нарушения ритма неизвестного
срока давности. До приезда « скорой помощи» необходимо использовать
приведенные ниже препараты:
 для контроля за частотой ритма желудочков - β-блокаторы
(пропранолол или метапролол сукцинат) под конторолем АД;
 Ацетилсалициловая кислота 325мг.
В том случае, если ФП по длительности превышает 48 часов или
длительность ее неизвестна необходимо оценить тяжесть клинической
симптоматики ( индекс EHRA) и оценить риск тромбоэмболических
осложнений по шкале CHA2DS2- VASC.
Индекс для оценки симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий
(EHRA)
Таблица 6
Класс EHRA
I
II
III
IV
Проявления
«Симптомов нет»
«Легкие симптомы»; нормальная повседневная
активность не нарушена
«Выраженные симптомы»; нормальная повседневная
активность затруднена
«Инвалидизирующие симптомы»; нормальная
повседневная активность невозможна
14
Пациенты с I и II классом ( по EHRA) могут находиться под наблюдением
врача общей практики и пройти обследование в амбулаторных условиях.
Рекомендации по диагностике и начальному лечению фибрилляции
предсердий
Таблица 7
Рекомендации
Наличие ФП необходимо подтвердить с
помощью ЭКГ
У больных с подозрением на ФП
необходимо попытаться зарегистрировать
ЭКГ при появлении соответствующих
симптомов
Для колличественной оценки симптомов,
связанных с ФП, рекомендуется использовать индекс EHRA
Всем больным с ФП следует проводить
тщательное физикальное обследование.
Рекомендуется собрать анамнез заболевания
сердца и течение аритмии
У больных с тяжелыми симптомами, документированным или предполагаемым заболеванием сердца или сердечно-сосудистыми факторами риска рекомендуется провести эхокардиографию
У больных , получающих антиаритмические
средства, рекомендуется регулярно регистрировать ЭКГ в 12 отведениях
У больных с подозрением на ФП для подтверждения диагноза должна быть рассмотрена целесообразность дополнительного
мониторирования ЭКГ
Для диагностики бесимптомной («немой»)
ФП у больных с возможными осложнениями
аритмии должна быть рассмотрена целесообразность дополнительного мониторирования ЭКГ
При применении средств, урежающих ритм,
у больных с ФП должна быть рассмотрена
целесообразность холтеровского мониторирования ЭКГ для оценки эффективности
Класс
I
Уровень Источник
B
8,37
I
B
8,37
I
B
8,47
I
C
I
B
I
C
IIa
B
8,39
IIa
B
8,40
IIa
C
8,29,50
15
контроля ритма и выявления брадикардии
При применении средств, урежающих ритм,
IIa
у молодых и активных пациенов с ФП должна быть рассмотрена целесообразность
выполнения пробы с физической нагрузкой
для оценки эффективности контроля ЧСС
У больных с установленным или предполаIIa
гаемым диагнозом ФП должна быть рассмотрена целесообразность проведения эхокардиографии
Если ФП сопровождается клиническими
IIa
проявлениями или осложнениями, должна
быть рассмотрена целесообразность
направления на консультацию к кардиологу
Специалист должен разработать структуриIIa
рованный план наблюдения пациента для
врача общей практики
У больных, получающих антиаритмические
IIb
средства, может быть рассмотрена целесообразность повторного мониторирования
ЭКГ для оценки эффективности лечения
Большинству пациентов с ФП может быть
IIb
полезна консультация специалиста с регулярными интервалами
( ссылка на Журнал-проект)
C
C
C
C
B
8,51,52
C
Пациенты с ФП, имеющие III или IVкласс (по индексу EHRA) в
зависимости от клинических проявлений подлежат экстренной или плановой
госпитализации, или передаются под наблюдение кардиолога.
Диагностическое обследование
Недавно предложенный индекс EHRA (12) удобный метод оценки
симптомов пациента во время ФП. Подобная шкала была разработана
Канадским сердечно-сосудистым обществом
(57). Индекс EHRA
предполагает анализ только симптомов, которые связаны с аритмией и
проходят или уменьшаются после восстановления синусового ритма или
эффективного контроля ЧСС.
План начального диагностического обследования зависит от клинической
картины ФП и длительности ее существования.
Пациентам с ФП менее 48 часов возможно проведение кардиоверсии на
фоне введения низкомолекулярного гепарина. Риск тромбоэмболии – низок.
16
Если аритмия сохраняется более 48 часов или длительность ее неизвестна,
перед
кардиоверсией
необходимо
провести
чреспищеводную
эхокардиографию, чтобы исключить наличие внутрисердечного тромба. Эта
методика может оказаться затруднительной при наличии острого дистресса
или недоступности в условиях оказания неотложной помощи.
Трансторакальная
эхокардиография
позволяет
получить
важную
информацию, которая помогает выбрать тактику ведения пациента, но не
дает возможности исключить наличие тромба в ушке левого предсердия.
У больных с ФП и признаками острой сердечной недостаточности
необходимо срочно добиться урежения ритма сердца; в таких случаях часто
требуется кардиоверсия. Предварительное проведение эхокардиографии
позволяет оценить функцию левого желудочка, клапанов сердца и давления в
правом желудочке. Эти показатели необходимы в отношении прогноза
сохранения синусового ритма
и выбора тактики ведения больного.
Обнаружение патологического состояния клапанного аппарата (например:
отрыв хордальных сухожилий при пролапсе митрального клапана сопровождается ФП и отеком легких) требует в первую очередь экстренного
хирургического вмешательства, а не антиаритмических мероприятий ( ?).
У всех больных с инсультом или ТИА следует немедленно подтвердить
диагноз с использованием компьютерной томографии и обеспечить
адекватную реваскуляризацию.
У всех больных с ФП необходимо оценить риск инсульта. Большинство
пациентов с пароксизмальной ФП будут нуждаться в антикоагулянтной
терапии за исключением случаев, когда риск тромбоэмболических
осложнений низкий ( отсутствуют факторы риска инсульта) и нет показаний
к кардиоверсии ( например, если ФП прекращается в течение 24-48часов).
Следующий этап обследования: детальное обследование больного для
установления причины ФП:
 эхокардиография позволяет выявить поражение желудочков, клапанов, предсердий , а также редкие врожденные пороки сердца;
 определение функции щитовидной железы ( сывороточный уровень
тиреотропного гормона);
 развернутый общий анализ крови;
 уровень креатинина в сыворотке крови;
 белок в моче;
17




уровень АД;
признаки сахарного диабета ( глюкоза крови натощак);
функция печени ( по показаниям);
проба с физической нагрузкой у пациентов с признаками или факторами риска ишемической болезни сердца;
 при наличии дисфункции ЛЖ и/или наличии признаков ишемии
миокарда больные являются кандидатами для выполнения коронарной
ангиографии ( табл.8).
 для определения общего сердечно-сосудистого риска : липидный
профиль. Сканирование брахиоцефальных артерий.
 Электролиты ( К, Na, Mg).
Наблюдение
Специалист должен не только провести начальное обследование пациента
с ФП и назначить адекватную терапию, но и предложить структурированный
план наблюдения. В процессе наблюдения следует учитывать следующие
обстоятельства:
 Изменился ли профиль факторов риска ( например: диагностированы
сахарный диабет или артериальная гипертония), в особенности с точки
зрения целесообразности антикоагуляции?
 Показаны ли в настоящее время антикоагулянты ( появились ли новые
факторы риска) или наоброт, необходимость в антикоагулянной
терапии отпала ( например, после кардиоверсии у больного с низким
риском тромбоэмболических осложнений)?
 Уменьшились ли симптомы на фоне терапии: если нет, следует ли
использовать другие средства лечения?
 Есть ли признаки проаритмии или повышенный риск аритмогенного
действия; если да, не следует ли снизить дозу антиаритмического
препарата или заменить его на другой способ лечения?
 Перешла ли пароксизмальная форма ФП в персистирующую или
постоянную форму, несмотря на антиаритмическую терапию; если да,
не следует ли изменить способ лечения?
 Насколько адекватен контроль желудочкового ритма, достигнута ли
целевая частота сердечных сокращений в покое и при нагрузке?
18
В динамике следует регистрировать ЭКГ в 12 отведениях, чтобы документировать ритм и частоту сердечных сокращений и оценить
прогрессирование заболевания. Если проводится антиаритмическая
терапия, следует обращать внимание на предвестники аритмогенного
действия, такие как удлинение интервала PR, QRS или QT, неустойчивая
желудочковая тахикардия или паузы. При утяжелении симптомов следует
рассмотреть целесообразность повторных анализов крови, длительных
мониторирований ЭКГ и повторного проведения эхокардиографии.
Больного следует информировать о достоинствах и недостатках
различных подходов к лечению ФП , включая антикоагулянтную терапию,
средств, урежающих ритм, антиаритмических препаратов или инвазивные
вмешательства.
Пациенты с «изолированной» или идиопатической ФП должны знать,
что при отсутствии сердечно-сосудистого заболевания прогноз у них
благоприятный.
Цели лечения ФП – уменьшение симптомов, связанных с аритмией,
профилактика
возможных
осложнений.
Методы
профилактики
осложений, обусловленных ФП включают антитромботическую терапию,
контроль за частотой желудочковых сокращений и адекватное лечение
основных заболеваний сердца. Возможно возникнет необходимость в
дополнительных мерах по контролю ритма сердца – кардиоверсия,
антиаритмическая терапия или аблация.
Лечение фибрилляции предсердий
Антитромботическая терапия
Результаты когортных исследований, а также анализ больных,
попавших в группы сравнения ( не получавших антикоагулянтов) в
исследованиях , продемонстрировавших эффективность антагонистов
витамина К, выявили клинические и эхокардиографические факторы,
ассоциированные с риском инсульта у больных с ФП ( 62,63).
В двух недавних систематизированных обзорах была проанализирована
доказательная база для факторов, предрасполагающих к возникновению
ишемического инсульта у больных с ФП ( 62,63). Было сделано
заключение, что перенесенные инсульт/ТИА/ тромбоэмболии, возраст,
19
артериальная гипертония, сахарный диабет и наличие структурного
поражения сер-дца являются важными факторами риска.
Многофакторный анализ с учетом результатов трансторакальной
эхокардиографии выявил единственный независимый фактор риска
ишемического инсульта – наличие систолической дисфункции ЛЖ
(средней и тяжелой степени). Анализ результатов чреспищеводной
эхокардиографии обнаружил новые независимые предикторы
возникновения инсульта и системных тромбоэмболий. К ним относятся:
наличие тромба в левом предсердии, атеросклеротическая бляшка в
аорте, спонтанное эхоконтрастирование и низкий кровоток в ушке
левого предсердия ( < 20см/с).
При наличии соответствующих факторов риска опасность инсульта у
больных с пароксизмальной ФП аналогичен риску инсульта при
персистирующей или постоянной формах ФП.
У больных моложе 60 лет с « изолированной» ФП (отсутствие
клинических и эхокардиографических признаков сердечно-сосудистых
заболеваний) накопительный риск инсульта очень низкий и составляет
всего 1,3% на протяжении 15 лет. Тем не менее, у молодых людей с
изолированной ФП с возрастом или присоединении артериальной
гипертонии вероятность инсульта может увеличиться. Это требует
периодически проводить переоценку наличия факторов риска инсульта.
Предосторожности и несоответствия
По некоторым данным прием ацетилсалициловой кислоты может
оказать положительное влияние на частоту тромбоэмболических
осложнений. Известно, что в целом частота инсультов снижается. В
настоящее
время
улучшилась
возможность
мониторирования
антикоагуляции для больных, принимающих антагонисты витамина К, а
новые пероральные антикоагулянты вообще не требуют рутинного
лабораторного контроля.
Уже говорилось об изменении значимости факторов риска в связи со
старением пациента. У больных с ФП риск инсульта увеличивается после
65 лет. Очевидно, что пациенты в возрасте > 75 лет , даже при отсутствии
других факторов риска, имеют более высокую возможность развития
инсульта. В связи с этим следует отметить несомненное преимущество в
профилактике тромбоэмболических катастроф от прием антагонистов
20
витамина К по сравнению с ацетилсалициловой кислотой. По мере
старения больных эффективность ацетилсалициловой кислоты в
профилактике ишемического инсульта снижается, в то время как
эффективность антагонистов витамина К остается прежней.
Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий
Наиболее адаптированной к реальной жизни является шкала CHA2 DS2VASC в основе которой лежит балльная оценка факторов риска у больных
с неклапанной ФП ( табл.8).
Название CHA2 DS2- VASC представляет собой англоязычную
аббревиатуру факторов риска развития инсульта :
инсульт/ТИА/системные тромбоэмболии в анамнезе, сердечная
недостаточность, артериальная гипертония, возраст >75 лет, сахарный
диабет, инсульт, сосудистое заболевание, возраст 65-74 года и женский
пол ( 58, проект).
Согласно новой шкале CHA2 DS2- VASC все факторы условно ( в
зависимости от «стоимости» в баллах) разделили на две категории:
«большие» и « клинически значимые не большие».
К «большим» ФР относятся наличие в анамнезе инсульта/ТИА/ или
системной тромбоэмболии и возраст >75 лет. Каждый «большой» фактор
оценивается в два балла. Раньше эти факторы называли факторами высокого
риска. Следует отметить, что, хотя это и не входит в задачи настоящих
рекомендаций, наличие митрального стеноза и протезированных
клапанов сердца у больных с ФП также позволяет отнести их в группу
высокого
риска
развития
ишемического
инсульта/
системных
тромбоэмболий.
Если сумма баллов по шкале CHA2 DS2- VASC равна или превышает 2
балла, то при отсутствии противопоказаний рекомендуется длительная
терапия пероральными антикоагулянтами : антагонист витамина К –
варфарин в подобранной дозе или прямой ингибитор тромбина –
дабигатран этексилат или ингибитор фактора Ха – ривораксабан или
апиксабан ( класс рекомендаций I А) ( табл.8).
Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у
больных с ФП без поражения клапанов сердца по шкале CHA2 DS2VASC
21
Таблица 8
(а)Факторы риска инсульта и тромбоэмболий у больных с ФП без
поражения клапанов сердца
«большие» факторы риска
«Клинически значимые не
большие» факторы риска
Инсульт, ТИА или системная
Сердечная недостаточность или
тромбоэмболия в анамнезе
умеренная или выраженная
систолическая дисфункция ЛЖ ( например, фракция выброса< 40%)
Возраст > 75лет
Артериальная гипертония
Сахарный диабет
Женский пол
Возраст 65 – 74 года
Сосудистое заболевание а
(б) Расчет индекса риска в баллах (CHA2 DS2- VASC)
Фактор риска
Баллы
Сердечная
недостаточность/систолическая дисфункция ЛЖ
1
Артериальная гипертония
1
Возраст > 75лет
2
Сахарный диабет
1
Инсульт/ТИА/системная
2
тромбоэм-болия
Заболевание сосудовb
Возраст 65-74года
1
Женский пол
1
Максимальное значение
9
(в) Индекс CHA2 DS2- VASC и скорректированная частота инсульта
Индекс CHA2 DS2Число больных
Частота инсульта,
VASC
( n=7329)
% в годc
0
1
0%
1
422
1,3%
2
1230
2,2%
3
1730
3,2%
4
1718
4,0%
5
1159
6,7%
6
679
9,8%
7
294
9,6%
8
82
6,7%
9
14
15,2%
22
Примечание: а-прежде всего митральный стеноз или протезы клапанов
сердца; b –инфаркт миокарда в анамнезе, заболевание периферических
артерий, атеросклеротическая бляшка в аорте; с - на основании (69 осн.рек).
Фактическая частота инсульта в современных когортных исследованиях
может отличаться от расчетных показателей; фракция выброса ЛЖ
рассчитывается на основании результатов эхокардиографии, радионуклидной
вентрикулографии, катетеризации сердца, магнитно-резонансной томографии
и др.
Антитромботическая терапия
Многочисленные клинические исследования убедительно подтвердили
эффективность антитромботической терапии с ФП.
Антагонисты витамина К
Согласно принципам доказательной медицины, одним из основных
препаратов для профилактики инсульта и системных тромбоэмболий при ФП
являются антагонисты витамина К. Мета-анализ контролируемых
исследований показал , что применение препаратов этой группы у больных с
неклапанной ФП снижает относительный риск (ОР) развития всех инсультов
на 64%, что соответствует абсолютному снижению риска на 2,7% в год.
Прием антагонистов витамина К снижал ОР ишемического инсульта на 67%.
Этот эффект был сопоставим при проведении первичной и вторичной
профилактики инсульта, а также в отношении инвалидизирующего и
неинвалидизирующего инсультов. Следует подчеркнуть, что у больных,
получавших антагонист витамина К, инсульт развивался в период
прерывания приема препаратов или на фоне отсутствия достижения
терапевтических значений МНО. Общая смертность при использовании
антитромботической терапии значительно снижалась ( на 26%) по сравнению
с контролем. Риск внутричерепных кровотечений был низок.
Из антагнистов витамина К предпочтение следует отдать производным
кумарина (варфарин , аценокумарол), которые по сравнению с производными
индандиона имеют преимущества. При длительном приеме они
обеспечивают предсказуемый и более стабильный антикоагулянтный эффект.
Производные индандиона (фениндион)
рассматривают лишь как
альтернативный препарат при непереносимости или недоступности
препаратов кумаринового ряда. Варфарин является препаратом, клиническая
23
эффективность которого у больных с ФП наиболее хорошо установлена в
крупных рандомизированных исследованиях.
Назначение любого антагониста витамина К требует обязательного
контроля МНО.
Целесообразность использования антагонистов витамина К следует
рассматривать у больных с ФП при наличии, по меньшей мере одного
фактора риска тромбоэмболических осложнений. При принятии решения о
назначении антагонистов витамина К следует осуществить тщательную
оценку возможных противопоказаний и учесть предпочтения больного.
Антитромбоцитарные препараты
Как показали результаты ACTIVE (ветвь «W») лечение варфарином
превосходит комбинацию клопидогрелем и ацетилсалициловой кислоты по
способности уменьшить риск развития инсульта, системных тромбоэмболий,
инфаркта миокарда или сосудистой смерти. При этом частота кровотечений в
обеих группах была сопоставимой. Данная комбинация препаратов может
быть использована в тех случаях, когда терапия антагонистами витамина К в
силу ряда обстоятельств невозможна. Однако, комбинация двух
антиагрегантов не может служить альтернативой антагонистам витамина К у
больных с ФП и высоким риском кровотечений.
Монотерапия ацетилсалициловой кислотой должна ограничиваться
больными, которые отказываются принимать любые пероральные
антикоагулянты и не способны переносить сочетание ацетилсалициловой
кислоты с клопидогрелем, например, из-за чрезмерного риска кровотечения.
24