Модуль «Дыхательная система

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. МОДУЛЬ «ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА».
Общая цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин
обучить студентов основам клинического обследования дыхательной системы (ДС) в норме
и патологии у взрослых и детей различного возраста на основе понимания физиологических
процессов, обеспечивающих ее работу и патофизиологических механизмов формирования
основных клинических синдромов.
Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знания по механизмам возникновения
и развития основных симптомов и синдромов поражения дыхательной системы
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
Тема № 1.
Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения
диффузионной способности легких.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза расстройств внешнего дыхания
План лекции:
1. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.
2. Нарушения диффузионной способности легких. Причины снижения диффузионной
способности альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоло-капиллярный блок.
Тезисы лекции
Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания
Нарушения
регуляции
внешнего
дыхания:

Угнетение
дыхательного
центра (седативные препараты,
наркотики)

Органические
поражение дыхательного центра (травма,
опухоли головного
мозга)

Нарушение
афферентной импульсации (интерстициальный отек легкого и.т.д.)
Нарушения
передачи
нервного импульса
дыхательным
мышцами
или поражения
самих мышц
- Повреждения
мотонейронов
спинного мозга
(полиомиелит)
- Заболевания
периферических
синапсов (миастения)
- Патология мышц
(дистрофии, миозиты).
Нарушения
экскурсии грудной
клетки:
- кифосколиоз,
- торакопластика
- пневмоторакс
- гидроторакс
- гемоторакс
- асцит
- метеоризм
- гепатомегалия
Нар ушения
дыхательных
путей:
- инородные тела
- опухоли,
- бронхоспазм,
- перибронхиальная обструция.
Патологии
паренхимы
легких:
- уменьшение
объема легочной ткани
(пневмонэктомия)
- уменьшение
количества
функционирующих альвеол;
(ателектаз, пнев
мония и.т.д.);
- Снижение
объемной растяжимости
легочной ткани
в результате
пневмосклероза;
- Острый респираторный дистресс
синдром
(РДС).
Диффузионная способность легких отражает скорость переноса газа из альвеол в
капиллярное русло легких и в обратном направлении в зависимости от парциального
давления газа по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны.
Нарушения могут быть при:
108
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны при воспалительных процессах и отеке
легких и т.д.,
- уменьшении количества функционирующих альвеолярно – капиллярных единиц, т.е.
площади дыхательной поверхности (ателектаз, резекция легких, деструктивные
изменения легких),
- уменьшении объема крови и содержания гемоглобина в легочных капиллярах,
- уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (эмфизема легких).
Нарушение диффузионной способности легких называется альвеоло-капиллярным
блоком. В результате нарушения диффузии газов значительно снижается рО 2 артериальной
крови и развивается гипоксемия. При этом увеличение рСО2 в крови и гиперкапния не
отмечается, т.к. диффузионная способность СО2 в 20,3 раза больше, чем О2.
-
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
5. Литература
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 386 -388
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 454-457.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С 257 -260
Дополнительная
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.- С. 513 - 516
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
229-236.
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Назовите основные причины дыхательных расстройств.
2. Назовите причины, приводящие к нарушению диффузии газов через альвеолярнокапиллярную мембрану.
3. Что называется альвеолярно-капиллярным блоком?
Тема № 2. Нарушения лёгочной вентиляции. Нарушения кровотока в лёгких.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза бронхообструктивного синдрома,
рестриктивной формы гиповентиляции, нарушения кровотока в легких
1.
2.
3.
4.
План лекции:
Нарушения легочной вентиляции. Этиология, патогенез, спирометрические признаки
обструктивного типа гиповентиляции.
Этиология,
патогенез,
спирометрические
признаки
рестриктивного
типа
гиповентиляции.
Нарушения кровообращения в легких. Гипертензия малого круга кровообращения,
формы (прекапиллярная, посткапиллярная, смешанная), причины, основные механизмы
развития и компенсации. Гипотензия малого круга кровообращения, причины.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
109
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Тезисы лекции
Нарушение легочной вентиляции:
1. Гиповентиляция (обструктивного и рестриктивного типа)
2. Гипервентиляция
3. Неравномерная вентиляция
1. Обструктивный тип гиповентиляции легких развивается при снижении проходимости
воздухоносных путей
Нарушение проходимости верхних дыхательных путей
Причины:
• попадание пищи или др. инородных тел в трахею
• закупорка дыхательных путей мокротой, рвотными массами
рак бронхов
• западение языка в коматозном состоянии, в условиях наркоза
• утолщение слизистых оболочек бронхов при воспалении
• отек гортани
• сдавление верхних дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой,
заглоточным абсцессом
дыхание стенотическое – редкое, глубокое с удлинением фазы вдоха
Нарушение проходимости нижних дыхательных путей
Причины
• бронхо- и бронхиолоспазм
• отек стенки бронхиол при воспалении
• обтурация бронхиол патологическим содержимым (экссудат)
• компрессия мелких бронхов при повышении транспульмонального давления (утрата
эластичности легких, при эмфиземе легких)
затруднение фазы выдоха
Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при обструктивной гиповентиляции
проявляются:
- снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV1 от англ -forced
expiratory volume in 1 second) и отношения (индекса Тиффно) FEV1 / FVC (от англ.
forced vital capacity – форсированная жизненная емкость легких);
- уменьшением объемной скорости выдыхаемого воздуха между 25 и 75 % форсированной
жизненной емкости легких (FEF25-75 – от англ -forced expiratory fIow вetween 25 and 75%
of FVC);
- увеличением остаточного объема легких (RV- от англ. residual volume ) и отношения
остаточного объема к общей емкости легких (TLC – от англ.total Iung capacity) RV / TLC;
- увеличением общей емкости легких (TLC) и функциональной остаточной емкости легких
(FRC – от англ.functionaI residuaI capacity).
2. Рестриктивный тип гиповентиляции легких наблюдается при уменьшении дыхательной
поверхности легких, при ограничении расправления легких
Причины
 Внутрилегочные: пневмонии, ателектаз легких, опухоли легких, пневмосклероз,
дефицит сурфактанта
 Внелегочные
 миозиты межреберных мышц, миастения- мышечная слабость, мышечное утомление
(обструкция бронхов, эмфизема)
110
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
 повреждения диафрагмы (основная мышца вдоха (дает 2/3 вентиляции) 
парадоксальное дыхание (при вдохе западает эпигастрий)
 гидро-, пневмо-, гемоторакс, плевриты
 врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, окостенение
реберных хрящей снижение податливости грудной клетки
 асцит, метеоризм, гепатомегалия
Сравнительная характеристика показателей внешнего дыхания при рестриктивной и
обструктивной гиповентиляции
Показатели
Рестриктивные
Обструктивные нарушения
нарушения
Умеренные
Выраженные
FVC
Норма
 

FEV1

 
 
FEV1/ FVC %
норма

 
FEF25-75 %
норма

 
VC
норма
 
 
FRC
норма
 или 

RV
норма
 или 

TLC
норма
 

RV/TLC
норма
 или 
 или 
3. Смешанный тип гиповентиляции легких. Наиболее часто встречается комбинация
обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции.
Нарушения кровообращения (перфузии) в малом круге
Перфузия легких уменьшается при:
- снижении сократительной функции правого желудочка;
- недостаточности левых отделов сердца и застое крови в легких;
- врожденных и приобретенных пороках сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз
отверстия митрального клапана);
- сосудистой недостаточности (шок, коллапс);
- тромбозе или эмболии системы легочной артерии.
По происхождению различают
 Первичную, идиопатическую легочную гипертензию
 Вторичную
 гиперкинетическая (внутрисердечные шунты, стеноз митрального отверстия)
 облитерирующая (обструктивные и рестриктивные болезни легких, легочный
артериит)
 обструктивная (эмболия легких, тромбоз легочной артерии)
 вазоконстрикторная (альвеолярная гипоксия, гиперкапния, ацидоз крови, нарушения
эндотелий-зависимой регуляции тонуса сосудов исекреции эндотелинов,
нитроксида (NO)
По патогенезу различают прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную легочную
гипертензию
1. Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и
капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).
Наиболее частые причины.
 Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе
катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным
111
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции:
катехоламины, эндотелин, тромбоксан А2).
 Обтурация
микрососудов
лёгких
(например,
микротромбами,
эмболами,
гиперплазированным эндотелием).
 Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами,
повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).
2. Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в
левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.
Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат
эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфоузлами или
опухолью), недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка —
левожелудочковая недостаточность (например, при инфаркте миокарда, гипертонической
болезни, миокардиодистрофиях).
3. Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом прогрессирования и
осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из
лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит
к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной
гипертензии).
Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной
недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ,
гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).
Гипотензия в сосудах малого круга
Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах
малого круга.
Наиболее частые причины:
• Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс»
венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности
клапанов лёгочной артерии).
• Гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в
результате хронической кровопотери).
• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).
Нарушения соотношения между альвеолярной вентиляцей (Vа ) и перфузией легких (Q) или
вентиляционно-перфузионного отношения (Vа / Q)
Vа / Q в норме около 1,0.
 (Vа / Q) указывает на вентиляцию неперфузируемых или слабо перфузируемых
альвеол (неэффективная вентиляции). При этом гипоксемия может не развиваться за счет
увеличения минутного объёма
дыхания повышенным напряжением дыхательной
мускулатуры.
 (Vа / Q) свидетельствует об отсутствии вентиляции нормально перфузируемых
альвеол (хронический обструктивный бронхит, ателектаз и т.д.) Такое состояние называется
альвеолярным шунтом и приводит к артериальной гипоксемии.
Благодаря компенсаторному повышению вентиляции здоровых альвеол гиперкапния не
развивается.
Vа / Q<1
Vа / Q>1
Локальное сужение сосудов легочной
Локальная гиповентиляция
Артерии
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы
112
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
5. Литература
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382386
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 447-471.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга
О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т., 2009.- С. 248-257, 260-266
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 127-135
Дополнительная
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга М.: Томск., 2006.-С.503-513
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. –
С. 215-238.
9. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77135.
6. Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Как изменяться показатели внешнего дыхания при обструктивном и рестриктивном типах
гиповентиляции?
2. Характер дыхания при обструкции верхних и нижних дыхательных путей
3. Приведите пример заболевания, при котором коэффициент АВ/МО меньше 1,0
Тема № 3. Виды дыхательной недостаточности по изменению газового состава крови
(гипоксемический, гипоксемически-гиперкапнический). Возрастные особенности нарушений
внешнего дыхания.
Цель: Усвоение патогенеза дыхательной недостаточности
План лекции:
1. Виды дыхательной недостаточности.
2. Особенности этиологии и патогенеза дыхательной недостаточности у детей.
Тезисы лекции
«Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие
нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание
адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии
покоя или при физической нагрузке» . Н.Н.Зайко.
Виды дыхательной недостаточности:
По локализации
• ДН в результате патологии дыхательных путей
• Паренхиматозная – при повреждении легких
• Каркасная (при повреждении грудной клетки)
• Нервно-мышечная
• Центрогенная
113
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
По патогенезу
 Вентиляционная
 Диффузионная
 Перфузионная
По течению













-
-
Острейшая (в течение минут, часов)
попадание инородных тел в дыхательное горло
ларингоспазм
тромбоэмболия легочной артерии
асфиксия
Острая (в течение суток)
острая пневмония
гемоторакс, пневмоторакс
отек легких
хроническая(в течение месяцев и лет)
пневмосклероз
эмфизема легких
туберкулез легких и т.д.
Стадии хронической недостаточности внешнего дыхания:
Стадия компенсированной недостаточности характеризуется отсутствием артериальной
гипоксемии при наличии признаков нарушения вентиляции легких.
Стадия субкомпенсированной недостаточности характеризуется гипоксемией (НВО2 <
93%). Возможны нарушения диффузионной способности легких или перфузии.
Показатели вентиляции легких нормальны или снижены.
Стадия декомпенсированной недостаточности характеризуется тяжелой гипоксемией
(НВО2<75 %) или с гиперкапнией с гипоксемией.
Типы ДН
Гипоксемический
тип ДН (1-типа)
или паренхиматозная
ДН (артериальная гипоксемия
рО2<60 мм рт. ст.)
Гиперкапническигипоксемический
тип ДН (II типа)
или вентиляционная ДН
Причины:
Тяжелые заболевания
паренхимы легких
и
мелких дыхательных
путей.
Механизмы развития:
- ↓ рО2 во вдыхаемом воздухе;
- нарушение диффузии
газов через альвеолярно –
капиллярную мембрану;
- нарушения вентиляционноперфузионных отношений;
- шунт или прямой сброс;
- венозной крови в левый
Причина:
альвеолярная
гиповентиляция→нарушение
выведения СО2 и гиперкапния
(рСО2>45 мм рт ст.),
газовый ацидоз, гипоксемия и
негазовый ацидоз.
отдел сердца.
114
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Особенности развития дыхательной недостаточности у детей определяются
особенностями строения легких и дыхательных путей:
1. Носовые дыхательные пути узкие и извилистые
2. Альвеолярная ткань мало эластична, тонус легких понижен. Это обуславливает малую
прочность легочной ткани.
3. Имеется низкая рефлекторная возбудимость дыхательного центра, слабая.
выраженность кашлевого рефлекса.
4. Обильное кровоснабжение легких.
Указанные особенности способствуют возникновению эмфиземы. Даже при сильном
крике может возникнуть разрыв альвеол. Пневмонии часто возникают и носят
генерализованный характер. Предрасполагают развитию пневмоний перинатальная
патология, аспирационный синдром, иммунодефицитные состояния, пороки развития сердца
и легкого. Новорожденный ребенок не удаляет секреты из дыхательных путей из-за слабого
кашлевого рефлекса. Нарушение дренажной функции бронхиального дерева способствует
распространению инфекции.
Особое состояние новорожденного, которое возникает в первые 2 суток жизни и
проявляется нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения
жизненно-важных функций организма, называется синдромом дыхательных расстройств. В
возникновении СДР большую роль играют пневмопатии, врожденные пневмонии, родовая
травма ЦНС, аномалии развития легких и сердца.
Пневмопатии – патологические процессы в легких неинфекционного характера,
возникающие при нарушении первичной адаптации новорожденного к внеутробным
условиям. К ним относятся первичные ателектазы легких, болезнь гиалиновых мембран,
отечно-геморрагический синдром, массивные кровоизлияния в легкие, синдром аспирации
легких.
4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы
5. Литература
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 389-390
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 458-468
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т., 2009.- С. 270-284
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 126-128
Дополнительная
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.-С.503-513
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
215-238.
9. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77135.
6. Контрольные вопросы(обратная связь)
1. Виды дыхательной недостаточности по патогенезу
2. Виды дыхательной недостаточности по изменению газового состава крови
3. Назовите причины I типа дыхательной недостаточности
4. Назовите причины II типа дыхательной недостаточности
115
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Тема № 1. «Формы недостаточности внешнего дыхания. Альвеолярная гипо- и
гипервентиляция» .
Цели занятия:
1. Сформировать знания по этиологии, патогенезу обструктивного и рестриктивного типов
гиповентиляции легких
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может
 объяснить патогенез бронхообструктивного синдрома
 объяснить патогенез рестриктивного типа гиповентиляции при уплотнении легочной
ткани, скоплении газов и жидкостей в плевральной полости
 определить тип гиповентиляции по спирометрическим показателям
 дать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания
по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови, по
течению.
2. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды.
Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных
объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей.
3. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные (синдром уплотнения
легочной ткани) и внелегочные причины (синдром скопления газов и жидкостей в
плевральной полости и др.), патогенез, изменения легочных объемов и емкостей.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение заданий, анализ
пневмограмм
Практическая работа
Задание № 1.
Изобразите графически как измениться характер дыхания у
экспериментального животного после искусственного сужения просвета
трахеи, если исходная пневмограмма имеет следующий вид:
Ответьте на следующие вопросы:
1. Как изменились глубина, частота дыхания, соотношение фазы вдоха и выдоха?
2. Каков патогенез изменения характера дыхания?
3. При каких патологических процессах формируется такое нарушение?
Задание № 2.
Используя рисунок, объясните, как будет меняться при обструкции просвет
внутригрудных и внегрудных дыхательных путей на вдохе и на выдохе. Каков
механизм этого изменения.
116
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Изобразите графически как измениться характер внешнего дыхания у
экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса
введением в плевральную полость физиологического раствора.
Исходная пневмограмма в задании № 1. Опишите изменения характера дыхания при
искусственном гидротораксе и укажите патогенез этого нарушения. Для каких заболеваний
характерно такое нарушение дыхания?
Задание №3.
Задание № 4.
Решите задачи
A. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие
изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑,
ОФИ1↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью
характерны такие изменения показателей?
B. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие
изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓ ,
ООЛ↓, индекс Тиффно - 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью
характерны такие изменения показателей?
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-386
11. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 447-471.
12. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т., 2009.- 248-257С
13. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 127-135
Дополнительная
14. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
15. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457
16. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.-С.503-513
17. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
215-238.
18. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77135.
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. - Алматы, 2007.С. 349-365
Тема № 2. Патогенетические механизмы снижения диффузионной способности
альвеолярно-капиллярной мембраны. Нарушение кровотока в легких. Легочная
гипертензия и гипотензия.
Цели занятия:
1. Усвоить этиологию, патогенез нарушений диффузии и перфузии легких
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 объяснить патогенез нарушений диффузии и перфузии легких
117


ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
определить тип дыхательной недостаточности по изменению газового состава крови
дать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения
диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
2. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития
легочной гипертензии и легочной гипотензии.
3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе
дыхательной недостаточности.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: решение ситуационных задач.
Задание № 1.
Практическая работа
Решить ситуационные задачи
Задача № 1
Больная М. 26 лет, во время смеха вдохнувшая орех, была доставлена в клинику.
Было выявлено, что орех закрыл просвет правого бронха. Как изменятся показатели крови,
ниже места закупорки бронха? Выберите правильный ответ.
A) Содержание растворенного кислорода больше, чем в норме
B) Кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево
C) рСО2 меньше, чем в норме
D) рН меньше, чем в норме
E) рО2 равно рО2 артериальной крови
Задача № 2
У больного Н., 55 лет с тромбозом глубоких вен нижних конечностей произошла
тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Полностью закрыта ветвь левой легочной артерии.
Как изменятся газовый состав в этом участке легких?
A) рО2 равно рО2 артериальной крови
B) рО2 равно рО2 атмосферного воздуха
C) рО2 равно рО2 воздуха после вдоха
D) рО2 равно рО2 венозной крови
E) рО2 ниже, чем рО2 венозной крови
Задача № 3
Пациенту Р., 60 лет удалили одно легкое по поводу рака легкого. В состоянии покоя
давление в легочной артерии в норме, а при физической нагрузке развивается легочная
гипертензия. Как это объяснить?
A) Повышается сопротивление воздухоносных путей при нагрузке
B) При нагрузке растяжение легких уменьшает кровоток
C) При нагрузке сосуды легких суживаются
D) Увеличение кровенаполнения легких при физической нагрузке из-за недостаточной
компенсации
Задача № 4
Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение
при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко
выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью
118
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло
предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза.
Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:
Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133%
от должного, Индекс Тиффно – 80%
1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного?
2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ
3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме?
Задача № 5.
А) По предложенному рисунку найдите соответствие между вентиляционноперфузионными коэффициентами (АВ/МОК) и вариантами A, B, C.
1. АВ/МОК = 1,0
2. АВ/МОК < 1,0
3. АВ/МОК > 1,0
В) Какие изменения могут возникнуть в организме при уменьшении
вентиляционно-перфузионного коэффициента (АВ/МОК) («синие
отечники») и увеличении вентиляционно-перфузионного коэффициента
(АВ/МОК) («розовые пыхтельщики)
119
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 386 -388
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 454-457.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С 257 -260
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 135 - 139
5. Дополнительная
6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.- С. 513 - 516
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
229-236.
9. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77135.
Контроль (тестовые задания)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 349-365
Тема № 3. Нарушение центральных механизмов регуляции дыхания. Одышка.
Особенности дыхательных расстройств у детей
Цели занятия:
1. Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений регуляции внешнего
дыхания
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 объяснить патогенез нарушений регуляции внешнего дыхания
 дифференцировать типы одышек и объяснить их патогенез
 объяснить особенности этиологии и патогенеза дыхательных расстройств у детей
 анализировать пневмограммы
 дать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания (угнетение дыхательного
центра). Синдром Пиквика, синдром нарушения ночного сна.
2. Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра: недостаток
возбуждающей афферентации, избыток возбуждающей афферентации, избыток
тормозящей афферентации. Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания
(синдром «проклятие Ундины», «машинообразное» дыхание).
3. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ,
понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы
развития. Терминальные типы дыхания.
4. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез.
5. Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика.
6. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез
120
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
7. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных, понятие. Пневмопатии (первичные
ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром,
аспирационный синдром)
Методы обучения и преподавания: устный опрос, тестирование, работа в малых группах:
выполнение заданий, работа с пневмограммами, решение ситуационных задач.
Практическая работа
Изобразите графически, как должно измениться дыхание у
экспериментального животного после внутривенного введения 3%
раствора уксусной кислоты.
Исходная пневмограмма.
Опишите изменения характера дыхания. Ответьте на вопросы:
1. Каков патогенез изменения дыхания?
2. Какое патофизиологическое значение имеет данное нарушение дыхания?
Задание № 1.
Задание № 2.
Проанализировать изменение дыхания при раздражении рецепторов
верхних дыхательных путей крысы аммиаком.
Методика: Наркотизированной крысе подносят к носу вату, смоченную раствором
нашатырного спирта, отмечают изменения дыхания. Затем в каждую ноздрю вводят по
капле раствора новокаина и опыт повторяют. Полученные пневмограммы имеют
следующий вид:
Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:
1. Какое патофизиологическое значение имеют наблюдаемые рефлекторные изменения
дыхания при сильном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей?
2. Каков механизм развития отмеченных изменений дыхания?
Изучите изменение дыхания, вызванные искусственной
Задание № 3.
гипервентиляцией.
Методика: Наркотизированной крысе проводят искусственную вентиляцию
легких
через
трахеостому
с
помощью
аппарата
ИВЛ.
Регистрируют
постгипервентиляционные
измеения
дыхания.
Обращают
внимание
на
продолжительность постгипервентиляционного апноэ и характер восстановления
121
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
дыхания. После восстановления дыхания и повторной искусственной гипервентиляции
через 1-2 сек. после начала постгипервентиляционного апноэ крысе наносят
ноцицептивное раздражение электрическим током. Характер изменения дыхания имеет
следующий вид:
Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:
1. Почему после прекращения искусственной гипервентиляции формируется апноэ и каков
механизм спонтанного возобновления дыхания?
2. Почему ноцицептивное раздражение в период постгипервентиляционного апноэ
приводит к немедленному восстановлению дыхания?
3. В чем отличие спонтанного и искусственного (с помощью электрического тока)
восстановления дыхания в постгипервентиляционном периоде?
Приведите примеры гипервентиляции у человека.
Задание № 4.
Проанализируйте характер изменения дыхания у лягушки при
отравлении нитритом натрия на данной пневмограмме.
Сделайте заключение, указав типы патологического дыхания и предположительные
механизмы его развития.
Задание № 5. Решить задачи
Задача № 1
Больная Ж., 21 г., с целью суицида приняла большую дозу барбитуратов, доставлена в
больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин.
Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно
ожидать у пациентки.
A) рО2 45 мм рт.ст., рСО2 45 мм рт.ст., рН 7,45
122
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B)
C)
D)
E)
рО2 55 мм рт.ст., рСО2
рО2 65 мм рт.ст., рСО2
рО2 75 мм рт.ст., рСО2
рО2 98 мм рт.ст., рСО2
70 мм рт.ст., рН 7,5
35 мм рт.ст., рН 7,45
60 мм рт.ст., рН 7,3
60 мм рт.ст., рН 7,2
Задача № 2
У больного П., 33 лет после повторных отравлений сернистым газом в шахте
выявлены клинические признаки эмфиземы легких, в т.ч. резко выраженная одышка. Данные
газового анализа артериальной крови: рО2 – 86 мм рт.ст., рСО2 – 48 мм рт.ст., кислородная
емкость крови 19,6 об%
Данные спирометрии: ОЁЛ увеличена, ЖЁЛ – уменьшена, РОвд, РОвыд снижены, ООЛ
увеличен, индекс Тиффно уменьшен.
1. Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной
ткани?
2. О чем свидетельствует снижение индекса Тиффно?
3. С помощью какой простейшей функциональной пробы можно оценить состояние
диффузионной способности легких у больного?
4. Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной
функции легких у данного больного
Задача № 3
У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные
хрипы; АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 95/мин; МОК 6 л; НвО2 артериальной крови 75%,
венозной – 40%; рН крови 7,33, рСО2 52 мм рт.ст. В крови эритроциты 6х1012/л, Нв175г/л ретиклоциты 4%, лейкоциты - 12х 109/л, базофилы -0, эозинофилы – 18%, палочкоядерные -2%, сегментоядерные – 45%, лимфоциты – 32%, моноциты – 3%.
Спирограмма: ЧД -22 в мин, ДО – 300мл, РОвд -2300 мм,, РОвыд -400 мм, индекс Тиффно
– 40%. Пневмотахограмма: Ппик – 4,5 л/с, П75 – 3,3 л/с, П50 – 1,8 л/с, П25 – 1,0 л/с.
Сделайте заключение по задаче.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 384-385
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 460-471.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 139 - 142
Дополнительная
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.- С. 519 - 525
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
226-227.
8. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77135.
Контроль (тестовые задания)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 349-365
123
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ
САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС)
Тема № 1. Респираторный дистресс синдром взрослых и новорожденных
Цель:
1. Самостоятельно изучить этиологию и патогенез РДС - синдрома и особенности его
возникновения и течения у новорожденных.
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Этиология и патогенез РДС-синдрома взрослых
2. Этиология и патогенез РДС-синдрома новорожденных
2) Составить схему патогенеза РДС-синдрома
3) Решить тестовые задания
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, презентации темы,
составление схем патогенеза, решение тестовых заданий
Критерии выполнения и критерии оценки см раздел 2.11«Критерии и правила оценки
знаний»
Сроки сдачи СРС
рубежный контроль по модулю «Система дыхания»
Тестовые задания
1. РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых) может возникать вследствие (5)
A) ДВС- синдрома
B) недостаточности синтеза сурфактанта
C) сепсиса
D) эмфиземы легких
E) атипичной пневмонии
F) действия токсических газов
2. Главным звеном патогенеза РДСВ является (1)
A) увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
B) уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
C) значительное повышение уровня артериального давления
D) генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
E) интерстициальный отек легких
F) кардиогенный отек легких
G) развитие гиалиноза стенки альвеол
3. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет
значение действие (5)
A) интерлейкинов
B) фактора некроза опухоли (ФНО)
C) кислородных радикалов
D) антипротеаз
E) фактора активации тромбоцитов
F) лейкотриенов
4.Острый РДС характеризуется (3)
124
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
A) Распространенным повреждением эндотелия легочных капилляров
B) Распространенным повреждением альвеолярного эпителия
C) Развитием некардиогенного отека легких
D) Кардиогенным отеком легких
E) Повышением артериального давления
5. Проявлениями РДС-синдрома являются(4)
A) тахипноэ
B) уменьшение ЖЕЛ, ОЁЛ, уменьшение функциональной остаточной емкости легких
C) гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
D) выраженный цианоз
E) увеличение индекса Тиффно.
6. В патогенезе РДС новорожденных (синдром дыхательных расстройств) главным звеном
является (1)
A) отложение гиалина в стенке альвеол
B) недостаточность сурфактанта
C) снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
D) обструкция верхних дыхательных путей
E) спазм мелких бронхов
7. Синтез сурфактанта снижен (4)
A) у недоношенных детей
B) у детей, рожденных через кесарское сечение
C) у детей, рожденных от матерей, болеющих сахарным диабетом
D) при гипоксии плода
E) при действии гормонов родового стресса
8. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением
функции(1)
A) клеток эндотелия легочных капилляров
B) клеток cлизистой бронхов
C) клеток эпителия респираторных бронхиол
D) альвеолоцитов I типа
E) альвеолоцитов II типа
9. Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от
РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит(1)
A) альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
B) фиброз стенок альвеол
C) повышенную воздушность легких
D) гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
E) нормальную структуру легких
10. Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс–
синдрома новорожденных
A) недоношенность
B) ателектаз
C) снижение синтеза сурфактанта
D) гиповентиляция
E) гипоксемия, гиперкапния
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 390 - 392
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
125
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Дополнительная
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
236-238.
4. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77135.
5. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 481-483;
715-717.
Тема № 2. «Патофизиология синдрома повышенной воздушности легких»
Цель:
2. Самостоятельно изучить этиологию и патогенез эмфиземы легких.
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Этиология и патогенез эмфиземы легких
2) Составить схему патогенеза
3) Решить задачи
Форма выполнения
СРС: Самостоятельное изучение материала по предложенной
литературе, составление схем патогенеза, решение ситуационных задач, презентация,
реферат, эссе.
Критерии выполнения и оценки см. раздел 2.11 «Критерии и правила оценки знаний»
Сроки сдачи СРС
рубежный контроль по модулю «Система дыхания»
Задание № 1. Составить схему патогенеза эмфиземы легких
Задание № 2. Решить задачи
Задача № 1
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие
изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФВ1↓,
индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие
изменения показателей?
Задача № 2
Пациент 60л., жалуется на одышку в течение года, в течение многих лет курит,
работал на производстве с использованием асбеста. При обследовании выявлено
ослабленное дыхание, единичные сухие рассеянные хрипы с обеих сторон. Рентгенограмма
грудной клетки: вздутие легких, умеренное усиление интерстициального рисунка. Данные
спирометрии:
Показатели
спирометрии
До введения бронходилятатора
После введения
бронходилятатора
Фактическая
% от должной Фактическая
Изменение в
величина
величины
величина
%
ФЖЕЛ (л)
2,4
60
2,4
0
ОФВ1 (л)
1,4
44
1,5
7
Индекс Тиффно (%) 58
63
8
ОО (л)
4,6
205
ОЕЛ
7,0
112
О каком заболевании можно думать в данном случае. Ответ обоснуйте.
126
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Тестовые задания см. рубежный контроль
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-385
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т., - 2009.-С.- 248-257
Дополнительная
3. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 481-483;
717-721.
РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «СИСТЕМА ДЫХАНИЯ»
Цель:
1. оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
Задачи контроля:
2. закрепить знания по пройденному материалу
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания
по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови.
2. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды.
Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных
объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей.
3. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины,
патогенез, изменения легочных объемов и емкостей.
4. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения
диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
5. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития
легочной гипертензии и легочной гипотензии.
6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе
дыхательной недостаточности.
7. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных, понятие. Пневмопатии (первичные
ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром,
аспирационный синдром
8. Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания (угнетение дыхательного
центра). Синдром Пиквика, синдром нарушения ночного сна.
9. Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра: недостаток
возбуждающей афферентации, избыток возбуждающей афферентации, избыток
тормозящей афферентации
10. Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания (синдром «проклятие Ундины»,
«машинообразное» дыхание).
11. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ,
понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы
развития. Терминальные типы дыхания.
12. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез.
13. Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика.
14. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез.
15. Эмфизема легких, этиология, патогенез
127
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Недостаточность внешнего дыхания сопровождается
A) увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в
артериальной крови
B) уменьшением рО2 и рСО2 в артериальной крови
C) уменьшением рО2 и рСО2 в венозной крови
D) увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
E) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови
2. Альвеолярная гиповентиляция приводит к
A) гипоксемии, гипокапнии, ацидозу
B) гипоксемии, гипокапнии, алкалозу
C) гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу
D) гипоксемии, гиперкапнии, алкалозу
E) негазовому алкалозу
3. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при
A) нарушении проходимости воздухоносных путей
B) нарушении функции дыхательных мышц
C) ателектазе легких
D) уменьшении дыхательной поверхности легких
E) угнетении функции дыхательного центра
4. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при
A) эмфиземе легких
B) пневмонии
C) дефиците сурфактанта
D) резекции доли легкого
E) отеке легких
5. Внегрудная обструкция (в области шеи) верхних дыхательных путей сопровождается
A) дыханием Биота
B) частым поверхностным дыханием
C) дыханием с затруднением фазы выдоха
D) дыханием Чейна-Стокса
E) дыханием с затруднением фазы вдоха
6. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается
A) стенотическим дыханием
B) частым поверхностным дыханием
C) затруднением фазы выдоха
D) дыханием Чейна-Стокса
E) затруднением фазы вдоха
7. Стеноз гортани сопровождается
A) частым поверхностным дыханием (тахипноэ)
B) частым глубоким дыханием (гиперпноэ)
C) редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом
D) редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом
E) дыханием типа Биота
8. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение
A) понижение возбудимости дыхательного центра
B) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
C) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
D) включение рефлекса Бейнбриджа
E) рефлекс Эйлера-Лильестранда
128
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
9. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается
A) уменьшением индекса Тиффно
B) затруднением фазы вдоха
C) стенотическим дыханием
D) увеличением индекса Тиффно
E) уменьшением ООЛ
10. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести
A) опухоль бронха
B) эмфизема легких
C) бронхиолоспазм
D) дефицит сурфактанта
E) ларингоспазм
11. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
A) изменение в плевре и средостении
B) деформация грудной клетки
C) окостенение реберных хрящей
D) асцит
E) диффузный фиброз легких
12. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
A) пневмония
B) опухоли легких
C) ателектаз легких
D) пневмокониоз
E) гидроторакс
13. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется
A) объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен
B) ОФВ1 не изменен
C) максимальная объемная скорость выдоха снижена
D) коэффициент Тиффно снижен
E) ЖЕЛ увеличена
14. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести
A) инородное тело в бронхах
B) увеличение объёма интерстициальной жидкости
C) асцит
D) миозит межреберных мышц
E) уменьшение просвета нижних дыхательных путей
15. Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при
A) диффузном фиброзе легких
B) плеврите
C) бронхиальной астме
D) отеке гортани
E) межреберном миозите
16. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести
A) миозит межреберных нервов
B) правожелудочковой недостаточности сердца
C) кифоз, лордоз
D) альвеолярной гиповентиляции
E) бронхиальная астма
17. Причиной легочной гипертензии может быть
A) острая кровопотеря
B) обезвоживание
129
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) шок, коллапс
D) левожелудочковая сердечная недостаточность
E) правожелудочковая сердечная недостаточность
18. Причиной легочной гипотензии может быть
A) тетрада Фалло
B) снижение рО2 в альвеолярном воздухе
C) сдавление капилляров легких
D) левожелудочковая сердечная недостаточность
E) эмболия легочной артерии
19. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при
A) левожелудочковой недостаточности
B) нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие
C) обтурации артериол легких
D) сдавлении легочных вен
E) стенозе отверстия митрального клапана
20. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при
A) сдавлении артериол легких
B) обтурации артериол легких
C) спазме легочных артериол
D) стенозе отверстия митрального клапана
E) остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
21. При МАВ=3 л/мин, а МОК=5 л/мин. вентиляционно-перфузионное соотношение
A) уменьшается
B) увеличивается
C) не изменяется
22. МАВ/МОК > 1 при
A) бронхоспазме
B) скоплении жидкости в альвеолах
C) ателектазе легких
D) спазме легочных артериол
E) хроническом бронхите
23. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной
недостаточности:
A) Центрогенной
B) Нервно-мышечной
C) Бронхолегочной обструктивного типа
D) Диффузионной
E) Перфузионной
24. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность
A) Перфузионная
B) Вентиляционная обструктивного типа
C) Диффузионная
D) Вентиляционная рестриктивного типа
E) Нервно-мышечного типа
25. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом
круге кровообращения
A) 10 мм рт.ст.
B) 15 мм рт.ст.
C) 20 мм рт.ст
D) 60 мм рт.ст.
E) 30 мм рт.ст.
130
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
26.Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип)
развивается при
A) Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
B) Тканевой гипоксии
C) Альвеолярной гипервентиляции
D) Экзогенной гипобарической гипоксии
E) Альвеолярной гиповентиляции
27. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности
A) Центрогенной
B) Нервно-мышечной
C) Вентиляционной обструктивного типа
D) Вентиляционной рестриктивного типа
E) Торако-диафрагмальной
28. Последствиями нарушения носового дыхания у детей является все, кроме
A) Застойных явлений в сосудах головного мозга и нарушения развития ЦНС
B) Снижения возбудимости дыхательного центра
C) Отвисания нижней челюсти и формирования диспропорций лица
D) Нарушения лимфооттока и внутричерепной гипертензии
E) Синдрома гиалиновых мембран
29. Одышкой называют
A) частое глубокое дыхание
B) частое поверхностное дыхание
C) редкое глубокое дыхание
D) редкое поверхностное дыхание
E) ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания
30. Инспираторная одышка наблюдается при
A) эмфиземе легких
B) сужении просвета трахеи
C) бронхиальной астме
D) плеврите
E) ателектазе легких
31. Экспираторная одышка наблюдается при
A) бронхиальной астме
B) сужении просвета трахеи
C) плеврите
D) первой стадии асфиксии
E) отеке гортани
32. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение
A) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
B) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
C) снижение эластичности легочной ткани
D) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
E) увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
33. Периодическим дыханием называют
A) чередование периодов дыхания с периодами апноэ
B) дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
C) учащенное дыхание
D) дыхание с меняющейся амплитудой
E) остановку дыхания
34. В патогенезе периодического дыхания имеет значение
A) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
131
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
C) перевозбуждение дыхательного центра
D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
E) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
35. К терминальному типу дыхания относится
A) дыхание Биота
B) Дыхание Чейна- Стокса
C) тахипноэ
D) брадипноэ
E) гаспинг-дыхание
36. Гиперпноэ наблюдается при
A) высотной болезни
B) повышении АД
C) пневмонии
D) действии наркотиков
E) отеке гортани
37. Брадипноэ наблюдается при
A) понижении АД
B) угнетении дыхательного центра
C) ателектазе легких
D) гипоксемии
E) пневмонии
38. Для второй стадии асфиксии характерно
A) повышение АД
B) экспираторная одышка
C) тахикардия
D) инспираторная одышка
E) повышение тонуса симпатической нервной системы
39. Для первой стадии асфиксии характерно
A) понижение АД
B) брадикардия
C) инспираторная одышка
D) повышение тонуса парасимпатической нервной системы
E) паралич дыхательного центра
40. В патогенезе асфиксии имеет значение
A) гиперкапния, гипоксемия, ацидоз газовый
B) гиперкапния, гипоксемия, алкалоз газовый
C) гипокапния, гипероксия
D) гипероксия, гиперкапния, алкалоз
E) алкалоз газовый
41. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации,
возникает при
A) вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
B) вдыхании горячего или холодного воздуха
C) параличе диафрагмы
D) низкой возбудимости центральных хеморецепторов
E) невротических состояниях
42. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией,
возникает при
A) сильном болевом раздражении
B) синдроме Пиквика
132
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) инсульте
D) передозировке наркотических средств
E) сирингомиелии
43. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается
A) нарушениями произвольного контроля дыхания
B) появлением дыхания Биота
C) утратой дыхательного автоматизма
D) появлением дыхания Чейна-Стокса
E) снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
44. Главным звеном патогенеза РДСВ является
A) увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
B) уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
C) значительное повышение уровня артериального давления
D) генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
E) кардиогенный отек легких
45. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет
значение действие
A) интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
B) супероксиддисмутазы
C) опиоидных пептидов
D) антипротеаз
E) каталаз
46. Проявлением РДС-синдрома является
A) гиперпноэ
B) увеличение ЖЕЛ
C) гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
D) гипероксемия, гиперкапния
E) увеличение индекса Тиффно
47. В патогенезе РДС новорожденных главным звеном является
A) отложение гиалина в стенке альвеол
B) недостаточность сурфактанта
C) снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
D) обструкция верхних дыхательных путей
E) спазм мелких бронхов
48. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции
A) клеток эндотелия легочных капилляров
B) клеток cлизистой бронхов
C) клеток эпителия респираторных бронхиол
D) альвеолоцитов I типа
E) альвеолоцитов II типа
49. Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от
РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит
A) альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
B) фиброз стенок альвеол
C) повышенную воздушность легких
D) гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
E) нормальную структуру легких
50. Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс–
синдрома новорожденных
A) недоношенность →ателектаз→ снижение синтеза сурфактанта→ гиповентиляция→
гипоксемия, гиперкапния→ гиповентиляция
133
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) недоношенность → снижение синтеза сурфактанта → ателектаз → гиповентиляция→
гипоксемия, гиперкапния→ снижение синтеза сурфактанта
C) недоношенность →ателектаз→ снижение синтеза сурфактанта→ гипоксемия,
гиперкапния → гиповентиляция→ателектаз
D) недоношенность →ателектаз→ гиповентиляция → снижение синтеза сурфактанта →
гипоксемия, гиперкапния
E) недоношенность → гипоксемия, гиперкапния → снижение синтеза сурфактанта→
гиповентиляция→ ателектаз
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к каждому занятию.
ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
 Умение анализировать результаты экспериментов
 Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по
ситуационным задачам
 умение определить форму нарушения внешнего дыхания по спирометрическим
показателям и газовому составу крови
Средства обучения
1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и
английском языках:
2) Демонстрационный материал к лекциям и занятиям
Тема
Лекции по
патофизиологии
дыхания
Занятия по
патофизиологии
внешнего дыхания
Форма
наглядного
пособия
№№ таблиц и папок
Мультимедий
ная
презентация
Жесткий диск
Раздаточный
материал
Таблицы
ПР 2 ОМ
25.1 Классификация дыхательной
недостаточности
25.2 регуляция внешнего дыхания
25.3 Патологические типы дыхания
Ответы на ситуационные задачи
Тема «Формы недостаточности внешнего дыхания. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция»
Задание № 1
1. При сужении просвета трахеи формируется брадипноэ при этом затрудняется и
удлиняется фаза вдоха (развивается стенотическое дыхание).
2. В основе стенотического дыхания лежит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера,
обусловленное большей обструкцией трахеи на вдохе, что приводит к более медленному
расправлению альвеол и более продолжительному состоянию возбуждения центра вдоха.
3. Такое изменение дыхания развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся
сужением просвета верхних дыхательных путей. В частности наблюдается при дифтерии,
отеке гортани, спазме голосовой щели, инспирации крупных инородных тел и др.
134
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Задание № 2
При патологии внегрудных дыхательных путей на выдохе вследствие положительного
давления, создаваемого в дыхательных путях, их просвет увеличится и степень обструкции
уменьшится; на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет
ниже окружающего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. При патологии
внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет
уменьшать, а на вдохе - отрицательное внутриплевральное давление будет увеличивать их
просвет
Задание № 3
1. Дыхание становиться поверхностным и частым (полипноэ или тахипноэ)
2. Создание искусственного гидроторакса приводит к уменьшению емкости легких,
ограничению их экскурсии, уменьшению дыхательной поверхности. Оставшаяся часть
альвеол, не сдавленная гидротораксом, быстрее, чем в обычных условиях заполняется
воздухом, что приводит к ускорению рефлекса Геринга-Брейера и ускоряется
переключение активности центра вдоха на центр выдоха. Соответственно, быстрее
происходит и спадение функционирующих альвеол на выдохе и, следовательно, более
быстрая смена выдоха на вдох. При тахипноэ вентилируется в основном мертвое
пространство (как анатомическое, так и функциональное), поэтому изменяется состав
газов крови.
3. Пневмония, ателектаз
Задание № 4
A. обструктивные нарушения
B. рестриктивные нарушения
Тема: Патогенетические механизмы снижения диффузионной способности альвеолярнокапиллярной мембраны.
Задача № 1
Ответ D. Закрытие просвета крупного бронха не сопровождается нарушением
кровоснабжения, т.е. участок легких ниже закупорки бронха перфузируется, но не
вентилируется. В этом регионе нет газообмена и отношение вентиляции к перфузии резко
снижается. Поэтому рО2 снижается, а рСО2 повышается, следовательно рН снижается.
Задача № 2
Ответ С. При тромбоэмболии артерии кровоток в участке легкого снижается, однако легкое
продолжает вентилироваться, поэтому рО2 и рСО2 в альвеолах будут такими же, как после
вдоха.
Задача 3
Ответ D. Сосуды одного легкого в состоянии покоя могут обеспечить прохождение крови
через малый круг кровообращения, но не могут компенсирвать большой объем крови,
проходящий через легкие во время нагрузки.
Задача № 4
1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Митральный
стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) →
спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)
2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ. Застой крови в легких
обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ
3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? Нормальное значение индекса
Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного
больного.
Тема: Нарушение центральных механизмов регуляции внешнего дыхания
Задание № 1
135
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1. При ацидозе формируется гиперпноэ. В основе патогенеза лежит избыточное
раздражение дыхательного центра накапливающимися Н+.
2. Гиперпноэ при ацидозе имеет компенсаторное значение для предупреждения
формирования ацидоза, однако, способствуя выведению избытка СО2 из организма,
угрожает развитием газового алкалоза, со всеми вытекающими неблагоприятными
последствиями.
Задание № 2
1. Рефлекторное изменение дыхания при сильном раздражении рецепторов верхних
дыхательных путей способно, во-первых, за счет формирования апноэ при изменении
состава вдыхаемого воздуха предупредить дальнейшее повреждение организма, вовторых, длительно продолжающееся рефлекторное апноэ может привести к асфиксии и
смертельному исходу.
2. В основе развития апноэ при вдыхании паров аммиака лежит рефлекторное угнетение
дыхательного центра вследствие перераздражения экстерорецепторов верхних
дыхательных путей. Это подтверждается тем, что предварительная блокада рецепторов
новокаином не вызывает изменения деятельности дыхательного центра при воздействии
паров аммиака.
Задание № 3
1. Искусственная гипервентиляция приводит к изменению газового состава крови
(гипокапнии) и возникновению газового алкалоза. Снижается стимуляция дыхательного
центра протонами и углекислым газом -развивается апноэ. Через некоторое время
процессы метаболизма приводят к накоплению протонов и углекислого газа в крови, что
стимулирует дыхательный центр и возобновляет дыхание.
2. Ноцицептивное раздражение приводит к немедленному восстановлению дыхания после
искусственной гипервентиляции вследствие стимуляции дыхательного центра
импульсами от болевых рецепторов.
3. Отличие
спонтанного
восстановления
дыхания
от
искусственного
в
постгипервентиляционном периоде заключается в постепенном от одного дыхательного
цикла к другому, увеличению амплитуды дыхательных движений от минимума до
нормы, в отличие от искусственного, где восстановление амплитуды происходит
практически сразу.
4. Гипервентиляция у человека может развиваться в физиологических условиях, как
реакция дыхательной системы, направленная на приведение а соответствие вентиляции
легких с потребностями организма. Гипервентиляция наблюдается под влиянием сильныз
эмоций, припогружении тела в горячую или холодную воду. Гипервентиляция
развивается при негазовом ацидозе, при анемии, уменьшении парциального напряжения
кислорода или увеличении парциального напряжения углекислого газа в крови.
Задание № 4
15 мин – дыхание Чейна-стокса
30 мин – дыхание Биота
40 мин – дыхание Куссмауля
Задание № 5
Задача № 1. Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего
развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
Задача № 2
1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной
ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.
2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних
дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.
3. Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае
нарушщения диффузионной способности легких.
136
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
4. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции
бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет
бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.
Задача № 3
1. Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния, что
свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности II типа (гипоксемическигиперкапнического).
2. По спирограмме: тахипноэ, снижение резервного объема выдоха и индекса Тиффно
3. По пневмотахограмме: незначительное снижение Ппик, выраженное снижение П50 и П25,
что характеризует обструкцию нижних дыхательных путей.
4. Изменение спирограммы свидетельствует о наличии вентиляционной дыхательной
недостаточности обструктивного типа. Страдает преимущественно фаза выдоха.
5. В анализе крови эозинофильный лейкоцитоз. Можно думать об аллергической реакции
атопического типа. Скорее всего у больного атопическая форма бронхиальной астмы. В
основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты
медиаторов аллергических реакций реагинового типа гистамина и лейкотриенов C4 D4,
которые вызывают стойкий спазм мускулатуры бронхов. Гистамин вызывает отек
слизистой бронхов и увеличивает секрецию бронхиальных желез.
При дыхательной недостаточности развивается гипоксия дыхательного типа.
Компенсаторные явления: активация эритропоэза (ретикулоцитоз) → эритроцитоз,
тахикардия, увеличение МОК, повышение артерио-венозной разницы по кислороду.
Эталоны ответов на тестовые задания
1-Е
2- С
3- А
4- А
5- Е
6- С
7- D
8- C
9- A
10- D
11- E
12- E
13- B
14- B
15- A
16- B
17- D
18- A
19- C
20- D
21- A
22- D
23- D
24- D
25- D
137
26- E
27- C
28- E
29- E
30- B
31- A
32- C
33- A
34- A
35- E
36- A
37- B
38- B
39- C
40- A
41- D
42- A
43- A
44- D
45- А
46- С
47- B
48- E
49- D
50- B