Лекция: «Структура питания населения и ее влияние на

Лекция
«СТРУКТУРА ПИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА
ФОРМИРОВАНИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
СВЯЗАННЫХ С АЛИМЕНТАРНЫМ ФАКТОРОМ»
Давно доказанным является факт определяющего влияния питания на
жизнеспособность человека, устойчивость его к заболеваниям, физическим и
психическим нагрузкам, продолжительность жизни и т.д.
Остановимся на тех основных расстройствах питания, которые имеют
наиболее важное значение для здоровья населения Российской Федерации.
По предложению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)
рекомендуется различать следующие формы патологических состояний,
связанных с неправильным питанием.
Недоедание – состояние, обусловленное потреблением в течение более
или менее продолжительного времени недостаточного по калорийности
количества пищи.
Переедание – состояние, связанное с потреблением избыточного
количества пищи.
Специфическая форма недостаточности – состояние, вызванное
относительным или абсолютным недостатком в рационе одного или
нескольких пищевых веществ.
Несбалансированность – состояние, возникающее при неправильном
соотношении в рационе необходимых пищевых веществ.
Неадекватное питание, когда энергетическая ценность суточного
пищевого рациона не покрывает производимые в течение суток затраты
энергии, приводит к развитию отрицательного энергетического баланса.
При этом наблюдается мобилизация всех ресурсов организма на
максимальную продукцию энергии с целью ликвидации образовавшегося
энергетического дефицита. При энергетическом дефиците все пищевые
вещества, в том числе белок, используются как источник энергии, причем не
1
только белок, поступающий с пищей, но и белок тканей, что приводит к
развитию белковой недостаточности.
Наиболее уязвимой группой населения по отношению к недостатку
белка являются дети, особенно в период грудного вскармливания и первых
лет жизни – от 6 месяцев до 4 лет.
Недоедание (голодание) и белково-калорийная недостаточность, по
обобщенным данным, встречается среди детей России до 14 лет в 2-10%
случаев, особенно часто среди детей первых двух лет жизни. Девушки 15-17
лет страдают белково-калорийной недостаточностью в 6-10% случаев, а
женщины 18-29 лет еще чаще — в 8-15% случаев, беременные — в 3-5%
случаев.
Аналогичные
сведения
опубликованы
позже
специалистами
Института питания РАМН (А. Батурин, М. Локшин, 2003). Установлено, что
распространенность среди населения как острого, так и хронического
недоеданий имеет региональные особенности. Так, в Южном и Уральском
Федеральных округах детей раннего возраста с хронической белковокалорийной недостаточностью в 2-3 раза больше, чем в Центральном
федеральном округе. В самых малообеспеченных семьях дети с признаками
хронического или острого недоедания встречаются в 2-3 раза чаще (А.
Батурин, М. Локшин, 2003), чем в хорошо обеспеченных семьях.
Проявление белково-калорийной недостаточности: падение физической
активности, слабость, нарушение белкового обмена, уменьшение массы тела,
замедление роста и развития, снижение содержания гемоглобина, нарушения
в эндокринной и иммунной системах, работе печени и других органов.
Ослабление иммунитета особенно опасно в младенческом возрасте, так как
провоцирует смертность от детских инфекционных и других заболеваний. В
тяжелых случаях развивается алиментарная дистрофия, маразм, а у
маленьких детей — квашиоркор.
В 2002 г. у 15-20% юношей в России в возрасте 17-19 лет по результатам
антропометрических исследований фиксировалось недостаточное физическое
развитие. Как свидетельствуют результаты проведенных исследований,
2
причиной
этой
ситуации
является
качественная
и
количественная
недостаточность потребления белка при злоупотреблении растительной
пищи. У детей первого года жизни эти нарушения развиваются в результате
отсутствия грудного вскармливания, раннего отнятия от груди и перевода на
недостаточное
и/или
неполноценное искусственное
питание, пищевая
аллергия.
Железодефицитная анемия (ЖДА) широко распространена в России
среди контингентов групп риска: детей до двух лет, беременных и кормящих
матерей, женщин детородного возраста. Среди детей до двух лет ЖДА
встречается в разных регионах в 13-35% случаев, среди беременных и
кормящих
женщин
—
в
25-40%
случаев.
К
концу
беременности
распространенность анемии возрастает более чем в 2 раза. Среди женщин
детородного возраста частота ЖДА составляет 15-30%, в то время как среди
мужчин она фиксируется менее чем у 5% обследованных.
За последние годы в России наблюдается неблагоприятная динамика
этого заболевания. Так, только за 5 лет (с 1993-1998 гг.) число беременных с
ЖДА возросло с 26 до 38%, продолжая увеличиваться в последующие годы.
Наряду с выраженной ЖДА, еще чаще (в 2,5-3 раза) встречается
латентный дефицит железа в организме. Поэтому с учетом латентных форм
ЖДА недостаточность железа в организме наблюдается у 54% женщин и у
17% мужчин, в ряде регионов — у 100% беременных женщин в III триместре
беременности. По данным С. А. Хотимченко с соавт. (1999), ЖДА к
окончанию срока беременности наблюдается у 30-73% женщин и зачастую
провоцирует выкидыши, преждевременные роды, внутриутробную смерть
плода, ослабление родовых схваток, внутриутробные пороки развития плода,
повышенную восприимчивость к инфекциям матери и ребенка.
Сравнительно широко распространена ЖДА и среди небеременных
женщин детородного возраста, в том числе 18-24 лет. В г. Архангельске
женщин с анемией — 16%, в г. Якутске — 24%, среди населения Горного
Алтая — 20%. В Восточной Сибири ЖДА среди женщин детородного
3
возраста встречается в 36,9% случаев, в г. Санкт-Петербурге — в 22%. В
Республике Удмуртия ЖДА выявлена у 43,9% женщин детородного возраста
и у 270 из 520 беременных.
Среди детей 6-12 месяцев в г. Москве выявлено 16-20% случаев ЖДА,
в г. Санкт-Петербурге — 15-23%, в г. Екатеринбурге — 31-35%, в
Московской обл. — 30-41%, в Свердловской обл. — 34-47%.
Недостаточная обеспеченность железом наблюдалась и среди дошкольников: у 36% девочек и 27% мальчиков в Республике Дагестан; у 15%
мальчиков и девочек в Республике Саха (Якутия).
Имеются данные о том, что у 58% школьников г. Москвы отмечается
дефицит железа в организме.
У старших школьников г. Москвы снижение уровня гемоглобина крови
встречается в 1,4, а ферритина — в 2,1 раза чаще, чем у младших
школьников. У детей в интернатах уровень гемоглобина в 2,4 раза ниже, чем
у детей, воспитывающихся в домашних условиях. Были получены новые
интересные данные о том, что среди юношей пониженные уровни
гемоглобина, ферритина и железа в сыворотке крови встречаются на 20-30%
чаще, чем у девушек, а пониженные уровни гемоглобина у девушек с
обильными месячными обнаруживаются в 4-5 раз реже, чем у девушек без
менструации или с ее регулярными циклами.
В целом в г. Москве у детей до 14 лет ЖДА встречается в 6 раз чаще,
чем у подростков и в 4,5 раз чаще, чем у взрослых. Наиболее высо кие
показатели этой патологии наблюдаются в Северо-Восточном, Северном и
Центральном административных округах г. Москвы.
ЖДА у детей и взрослых сопровождается слабостью, отставанием в
росте и развитии, снижением интеллекта, иммунитета, сопротивляемости
организма
инфекциям,
иногда
—
извращением
вкуса,
нарушением
пищеварения, осложнениями беременности и родов, рождением детей с
пониженной массой тела и др.
Причины — дефицит в рационах мяса, печени, рыбы, морепродуктов,
4
овощей, фруктов и листов зелени, богатых железом и аскорбиновой
кислотой; блокирование железа в рационе щавелевой кислотой, избытком
фосфатов, танинов чая и кофе; недостаток в питании витаминов В2, В6, В9,
В!2, бета-каротина, микроэлементов — меди, цинка, марганца, кобальта и
некоторых других.
В недавно проведенных исследованиях подтверждена корреляция
между
содержанием
витаминов
и
витаминоподобных
веществ
—
антиоксидантов (Е, С, А, каротиноидов) в сыворотке крови и показателями
обеспеченности детей железом, что подчеркивает значимость этих витаминов
для профилактики и лечения ЖДА.
Физиологическая потребность для взрослых – 10 мг/сутки (для
мужчин) и 18 мг/сутки (для женщин). Физиологическая потребность детей –
от 4 до 18 мг/сутки.
Дефицит кальция в организме имеет место практически среди всех
групп населения России, однако точная количественная оценка этой
алиментарной недостаточности пока затруднена.
У маленьких детей при дефиците в питании кальция, витамина D и С
развивается рахит, а у пожилых — остеопороз. В настоящее время нередко
встречаются и ювенальные формы остеопороза у подростков, потребность
которых в кальции наиболее высока, а содержание в рационах его крайне
недостаточно. Среди школьников г. Москвы выявлено около 32% детей с
остаточными явлениями рахита (Коломенская А.Н. и др., 2005). Установлено,
что почти у каждого второго школьника имеет место неправильное развитие
скелета, что повышает риск травм опорно-двигательного аппарата.
По некоторым данным, дефицит кальция в организме женщин
встречается в 91% случаев.
Хорошо известно, что типичным проявлением остеопороза являются
частые переломы костей, особенно шейки бедренной кости у женщин во
время климакса и в постклимактерический период, когда развивается
гормональная недостаточность, существенно влияющая на обмен кальция.
5
Переломы костей у мужчин чаще возникают в более пожилом и старческом
возрасте. С дефицитом кальция в организме связывается учащение случаев
гипертонии и позднего токсикоза беременных. В динамике последнего
десятилетия прошлого века отмечается связь снижения содержания этого
минерала в питании с частотой случаев возникновения указанных
заболеваний. Недостаток кальция в рационе провоцирует кариес зубов. В
последние годы все чаще стали выявляться биохимические признаки
начального этапа недостаточности этого макроэлемента в организме
человека.
Причины — недостаточное потребление молочных продуктов, богатых
легкоусвояемым кальцием, дефицит в рационе витаминов и микроэлементов;
избыточное потребление поваренной соли и алкоголя, кофе и фитатов;
низкое содержание в рационах овощей, фруктов (а следовательно, и
витамина С), продуктов из сои; дефицит в питании марганца и кремния,
цинка, бора (влияющего на синтез эстрогенов); нарушение соотношения в
рационах кальция, фосфора и магния; ограниченный прием витаминов D и С;
проживание большую часть года в неблагоприятных климатических
условиях с преобладанием пасмурных, не солнечных дней.
Специалисты
считают,
что
профилактика
остеопороза
должна
начинаться не в 40-50 лет, а с первых дней жизни, включая внутриутробный
период развития, и сопровождаться достаточным накоплением массы
костной ткани к 25-30 годам. Если этого не происходит, то риск развития
остеопороза в последующие годы существенно увеличивается.
Уточненная физиологическая потребность кальция для взрослых - 1000
мг/сутки, для лиц старше 60 лет- 1200 мг/сутки. Физиологическая
потребность для детей - от 400 до 1200 мг/сутки.
Йододефицитные расстройства широко распространены в Российской
Федерации. По данным профессора Г.А. Герасимова, от 60-70 до 100 млн
человек испытывают недостаточность йода в пище и в организме, в связи с
чем нуждаются в профилактических и лечебных мероприятиях. Это жители
6
территорий Восточной и Западной Сибири, Дальнего Востока, Северной и
Центральной части России, Поволжья, Урала, Северного Кавказа. В качестве
конкретных областей, краев и автономных республик Российской Федерации
можно назвать Архангельскую, Брянскую, Воронежскую, Калужскую,
Орловскую, Тамбовскую, Тюменскую, Тульскую области, Красноярский
край, Бурятию, Калмыкию, Якутию и многие другие.
Распространенность эндемического зоба среди населения страны —
более 10%, среди школьников эндемическим зобом поражены 15-40% детей
(среди школьниц пубертатного периода — до 45-50%), а в экологически
неблагоприятных районах — до 50-60% школьников; среди дошкольников —
24% детей. В Центральной части России эндемический зоб наблюдается у 1525% детей и подростков.
Спектр проявления йододефицитных расстройств весьма широк — от
нарушений обмена веществ до развития серьезнейших патологий, например
кретинизма. Главной особенностью является снижение интеллекта, что
связано с гипофункцией щитовидной железы. При этом заметно ослабляется
иммунитет,
учащаются
инфекционные
заболевания,
нарушается
функционирование многих органов эндокринной системы.
Важным и опасным свойством щитовидной железы при дефиците в
рационе йода является ее способность к повышенному его поглощению. Это
особенно опасно при ситуациях, когда окружающая среда заражена
радиоактивным
йодом,
что
наблюдается
при
ядерных
катастрофах.
Неблагоприятным последствием может быть рак щитовидной железы. В
таких ситуациях чрезвычайно важно в первые же часы после катастрофы
«насытить» организм этим элементом и тем самым не дать возможности
радиоактивному йоду накопиться в щитовидной железе.
Йодная недостаточность особо опасна для школьников начальных
классов, когда психоэмоциональная нагрузка на ребенка особенно высока. В
то же время дефицит йода приводит к ослаблению памяти, функции
внимания, способности быстро и правильно выполнять задания, нарушается
7
умственное и физическое развитие, становление репродуктивной функции.
Ребенок начинает резко отставать в психическом развитии. В далеко
зашедших случаях развивается эндемический зоб.
По опубликованным данным, задержка нервно-психического развития,
связанная
с
йодной
недостаточностью
в
эндемичных
по
этому
микроэлементу районах, наблюдается у 15-45% детей, а умственная
отсталость поражает до 3% детей (в некоторых регионах России — до 7%).
У взрослых недостаточность функционирования щитовидной железы в
тяжелых случаях проявляется в виде микседемы, которая сопровождается
выраженной бледностью, отечностью, особенно в области лица и шеи,
ослабление
обмена
веществ,
значительным
снижение
физической
работоспособности.
У женщин репродуктивного возраста гипофункция щитовидной железы
может привести к бесплодию, невынашиванию плода и преждевременным
родам, риску рождения ребенка с эндемическим кретинизмом, врожденными
пороками развития, косоглазием, глухонемотой.
У
новорожденных
при
йодной
недостаточности
развивается
неонатальный зоб, повышается младенческая смертность.
Причины — дефицит йода в почве и воде, а следовательно, и в
пищевых
продуктах
растительного
и
животного
происхождения;
повышенное содержание в окружающей среде свинца, алюминия, хрома и
других металлов; на этом фоне ситуация резко усугубляется недостаточным
и неполноценным питанием, дефицитом в рационе белка, селена, меди,
цинка, марганца, кобальта, витаминов.
Выявлена также способность некоторых видов биологически активных
веществ пищи блокировать утилизацию йода щитовидной железой. К таким
веществам, например, относятся тиоцианиды, содержащиеся в овощах
семейства крестоцветных: все виды капусты, брюква, редька и др. Поэтому в
эндемичных по дефициту йода регионах, а также при йододефицитных
состояниях у конкретных индивидов данное обстоятельство следует иметь в
8
виду и ограничивать использование таких пищевых продуктов в рационах.
В России достаточно широко распространены биогеохимические
провинции, характеризующиеся выраженным дефицитом в почвах этого
микроэлемента. После распада СССР в России не было ни одного
предприятия по производству йодированной соли. В последующие годы это
привело к широкому распространению йодной недостаточности среди
населения страны. Усугубило эту ситуацию и снижение в этот период
потребления морской рыбы почти в 10 раз, недостаточное использование в
питании нерыбных морепродуктов, богатых йодом, уменьшение в рационах
овощей и фруктов, молока, мяса.
Что касается йодированной соли, то ее выпуск и реализация в последние годы увеличиваются, хотя еще в недостаточном количестве, а
содержание в ней йода не всегда удовлетворительно. Количество проб
йодированной соли, не соответствующих гигиеническим нормам, в 20012005 гг. составило 13-25%.
Физиологическая
потребность
для
взрослых
–
150
мкг/сутки.
Физиологическая потребность для детей – от 60 до 150 мкг/сутки.
Недостаточное поступление фтора с пищей приводит к развитию у
детей и взрослых в эндемических зонах с низким содержанием этого
микроэлемента специфического заболевания зубов — кариеса.
Имеются данные о том, что 85% детей Российской Федерации
поражены этим недугом. В различных городах страны кариес у детей 12-15
лет встречается в 47-100% случаев (при интенсивности кариеса 0,7-5,4), у
детей 3-7 лет — в 65% случаев (множественный — в 43% случаев).
Недостаток фтора способствует развитию, помимо кариеса и пародонтоза, при котором поражаются челюсти и десны, в результате чего зубы
расшатываются
и
выпадают.
Патологический
процесс
при
этом
характеризуется нарушением связи между органическими (белковыми) и
неорганическими (известковыми) элементами эмали и дентина зубов,
уменьшением содержания фтора в кариозных зубах.
9
Вызванные
жевательные
дефицитом
функции,
воспалительные
процессы
фтора
являются
кариес
и
очагом
инфекции,
провоцируют
области,
аллергические
челюстно-лицевой
пародонтоз
нарушают
заболевания. Установлено наличие тесной связи между кариесом и
заболеваемостью органов пищеварения. Недостаток фтора отрицательно
влияет и на состояние всей костной системы, вызывая нарушения фосфорнокальциевого обмена в организме.
Причины — низкое (менее 0,5 мг/л) содержание фтора в воде,
используемой для питья и приготовления пищи; снижение содержание фтора
в пищевых продуктах в эндемичных по дефициту фтора территориях.
Показано также, что формированию недостаточности фтора в организме
способствуют также дефицит в рационе молибдена, кремния, повышенное
содержание токсичных металлов.
Рекомендуемая физиологическая
потребность для взрослых – 4
мг/сутки (вводится впервые) Физиологическая потребность для детей – от 1,0
до 4,0 мг/сутки.
В России достаточно много территорий (особенно Север, Северо-запад,
Забайкалье, Удмуртия и некоторые другие регионы), где население
испытывает дефицит селена в пище и, как результат этого, в организме.
Отечественными исследователями было показано, что у 75-100% населения
Мурманской,
Архангельской,
Вологодской,
Пермской,
Свердловской,
Челябинской, Рязанской, Ярославской, Сахалинской областей, Хабаровского,
Алтайского крев, Карелии, Башкирии, Марий-Эл, в городах Норильске,
Москве и др., а также в регионах, пострадавших в результате аварии на
ЧАЭС (Брянской, Тульской, Калужской и других областях), наблюдается
недостаточная
обеспеченность
организма
селеном,
выражающаяся
в
снижении содержания этого микроэлемента в сыворотке крови, нарушении
репродуктивной
функции,
повышении
распространенности
вирусных
заболеваний.
В северных районах России, особенно в Читинской обл., ежегодно
10
регистрируется до девяти случаев такого крайнего проявления селеновой
недостаточности как эндемическая кардиомиопатия (болезнь Кешана).
Недостаток
селена
вызывает
нарушение
функционирования
антиоксидантной защиты организма, что проявляется в увеличении сердечнососудистой,
онкологической,
иммунного
статуса,
репродуктивной
увеличении
риска
патологии,
развития
снижении
аллергических,
онкологических и других заболеваний.
Имеются данные о том, что на территориях биогеохимических провинций, дефицитных по селену (Швеция, Дания, Новая Зеландия) отмечается
высокая
заболеваемость
атеросклерозом,
некоторыми
опухолями
и
бронхиальной астмой.
Уоллак Д. (1997) установлена достоверная связь между недостаточностью селена в питании беременных и развитием муковисцедоза у
плода.
Опубликованы данные о том, что при недостатке селена чаще развиваются аритмия, сахарный диабет, цирроз печени, угревая сыпь, ВИЧинфекция, вирусный гепатит.
Выявлена обратная связь между содержанием селена в крови и
летальностью при инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца.
В 27 странах мира отмечена отрицательная корреляция между
потреблением селена и смертностью от рака кишечника, молочной железы,
яичников и легких.
При недостатке селена усиливается синтез N-нитрозосоединений,
провоцирующих рак, и быстрее возникает радиогенная лейкемия.
В финской части Карелии, где самое низкое содержание селена в почве,
специалистами
прогнозируется
минимальная
продолжительность
предстоящей жизни сорокалетних мужчин.
Физиологическая потребность для взрослых – 55 мкг/сутки (для
женщин); 70 мкг/сутки (для мужчин). Физиологическая потребность для
детей от 10 до 50 мкг/сутки.
11
Причины — недостаток селена в почвах, а следовательно, и в пищевых
продуктах; питание, бедное мясом, рыбой, продуктами моря, зерновыми с
оболочками.
Цинковая недостаточность (гипоцинкоз) зарегистрирована в Иране,
Египте, Турции, Португалии, Панаме, США и некоторых других странах.
Встречается она и среди населения России.Например, в Москве, судя по
концентрации этого микроэлемента в волосах, имеет место снижение
обеспеченности цинком 68% школьников и 25% женщин. Но дефицит этого
микроэлемента в питании и в организме россиян умеренный и больше
выражается в начальных стадиях нарушения пищевого статуса. При этом на
территории страны не зарегистрированы такие клинически выраженные
симптомы дефицита цинка, как инфантилизм — отставание физического,
умственного и полового развития, гипогейзия и гипоасмия (снижение
вкусовых и обонятельных ощущений), которые встречаются в Иране, Египте
и
некоторых
проявляется
других странах.
в
снижении
В России цинковая недостаточность
защитных
сил
организма,
ослаблении
функционирования иммунной системы, склонности к инфекционным и
неинфекционным
атеросклерозу,
заболеваниям
сахарному
—
диабету
ишемической
и
некоторым
болезни
сердца,
другим
(анемия,
аллергические и кожные заболевания — гиперкератозный дерматит на
локтях, коленях и других участках тела, половые расстройства у мужчин,
аденома
простаты,
бесплодие,
выпадение
волос,
изменение
ногтей,
появление на них белых пятен и др.). При гипоцинкозе возникают
раздражительность, нарушение координации движений, спутанность мыслей,
депрессия. Недостаток цинка провоцирует формирование гастродуоденальной патологии у детей в период наиболее интенсивного роста (5-6 лет и 9-12
лет). При дефиците цинка в организме может развиваться снижении
защитных сил организма, ослаблении функционирования иммунной системы,
склонности
ишемической
к
инфекционным
болезни
сердца,
и
неинфекционным
атеросклерозу,
заболеваниям
сахарному
диабету
—
и
12
некоторым другим (анемия, аллергические и кожные заболевания —
гиперкератозный дерматит на локтях, коленях и других участках тела,
половые расстройства у мужчин, аденома простаты, бесплодие, выпадение
волос, изменение ногтей, появление на них белых пятен и др.). При
гипоцинкозе
возникают
раздражительность,
нарушение
координации
движений, спутанность мыслей, депрессия, а иногда и анорексия.
Причины
нерыбных
—
неполноценное питание,
морепродуктов;
рационы,
недостаток
содержащие
мяса, рыбы,
преимущественно
рафинированные зерновые (рис, макаронные изделия, белый хлеб и т.п.);
отсутствие в питании орехов, семечек; злоупотребление алкоголем. Основная
причина эндемического гипоцинкоза — недостаток цинка в почве и пищевых
продуктах.
Уточненная физиологическая потребность цинка для взрослых – 12
мг/сутки. Физиологическая потребность для детей – от 3 до 12 мг/сутки.
Одним из наиболее широко распространенных в России состояний
являются гиповитаминозы — витаминная недостаточность. Авитаминозы в
нашей стране практически не встречаются, но они имеют место в
развивающихся странах Азии, Африки, Южной Америки. Результаты
изучения фактического питания и обследования более 63 тыс. человек на
территории России в последнем десятилетии прошлого века специалистами
Института питания РАМН и других учреждений по единой методике с
учетом
выявления
микросимптомов
витаминной
недостаточности,
содержания витаминов в сыворотке крови, насыщенности витаминами
ферментов и их активности и др. показали следующее: дефицит аскорбиновой кислоты наблюдался у 40-100% обследованных (у 50-80% лиц —
глубокий); витаминов В1, В2, В6, В9, — у 40-80%; бета-каротина-у 20-70%.
Исследования,
недостаточности
проведенные
в
организме
в
1983-1993
гг.,
трудоспособного
выявили,
помимо
населения
вышепе-
речисленных витаминов, снижение обеспеченности токоферолом у 4,6-18%
лиц, в том числе глубокий дефицит у 0-1,4% лиц, витамином В6,
13
соответственно, у 50-71% и 0-29%, фолиевой кислотой — у 81-84% и 20-35%.
Дефицит витамина В12 наблюдался у 30-34% лиц. Высоким дефицитом
витаминов отличаются беременные. Среди беременных женщин из девяти
регионов России, обследованных в 1983-1998 гг., доля лиц с уровнем
обеспеченности организма ниже нормы и с глубоким дефицитом фолиевой
кислоты составила, соответственно, 83 и 45%, витамина С - 66 и 14%, В. - 62
и 41%, В2- 65 и 35%, B6- 63 и 28%, D — 43 и 6%.
Гиповитаминозы встречаются у детей начиная с раннего возраста.
Особенно опасен дефицит витаминов А, В,, В2, В6, В12, С, D. У
новорожденных, прежде всего недоношенных, дефицит витамина Е может
стать причиной гемолитической анемии.
У дошкольников 2-7 лет (по данным 1983-1986 гг.) выявлена
недостаточная обеспеченность: аскорбиновой кислотой (судя по содержанию
ее в сыворотке крови) у 27% лиц и глубокий дефицит — у 2,5%; B1 (по ТДФэффекту), соответственно, у 40 и 5%; В2 (по ФАД-эффекту) - у 53 и 33%; В6,
(по ПАЛФ-эффекту) - у 24 и 13%; Е (по содержанию в сыворотке крови) — у
47 и 8%. Что касается дефицита в организме витамина А и фолиевой
кислоты, то, судя по их содержанию в сыворотке крови, он выявлялся,
соответственно, у 36 и 23% дошкольников.
Важное значение имеет факт неблагоприятной динамики витаминной
обеспеченности населения, особенно в кризисный для экономики период.
Так, количество детей школьного возраста с недостатком в организме
витамина С возросло с 48% в 1983-1988 гг. до 63% в 1990-1993 гг., а
глубокий дефицит в эти годы увеличился с 2 до 23%. За этот же период в 1,53 раза повысилось количество детей с недостаточной обеспеченностью
витаминами В, В2, В6, В12 и каротином, а глубина дефицита в организме
витаминов В,, В2, В6, увеличилось, соответственно, с 10, 13 и 0% до 24, 25 и
32%.
То же можно сказать и о динамике витаминной обеспеченности
взрослого
населения.
В
качестве
примера
могут
служить
рабочие
14
промышленных предприятий. Так, глубокий дефицит витамина С у
промышленных рабочих Урала с 54% в 1990 г. увеличился до 72% в 1992 г. В
аналогичные периоды дефицит витамина В, поднялся с 20 до 56%, В,— с 16
до 38%. Такой же неблагоприятный рост показателей в тот же временной
период наблюдался и у рабочих промышленных предприятий г. Норильска.
Имеется немало данных о влиянии на показатели витаминной
обеспеченности урбанизации, возраста, пола и организации питания
(общественное, домашнее). Так, например, у городского населения Севера
Европы обеспеченность тиамином и рибофлавином выше, чем сельского.
Дефицит витамина Е в организме старших школьников г. Москвы
встречается в 2,6 раз чаще, чем младших. Недостаток в организме витаминов
А и С у девочек старшего возраста наблюдается в 1,6-2,0 раза чаще по
сравнению с мальчиками того же возраста. У детей, проживающих в
интернате, недостаточная обеспеченность витамином Е встречается почти в 2
раза чаще по сравнению с детьми, проживающими в домашних условиях.
Дефицит витаминов в детском и юношеском возрастах наиболее
отрицательно сказывается на показателях физического развития, умственной
деятельности, успеваемости, формировании хронических заболеваний.
У взрослых недостаток витаминов негативно отражается на умственной
и физической работе, адаптации к неблагоприятным факторам окружающей
среды,
способен
провоцировать
депрессию,
ипохондрию,
истерию,
нарушение функции иммунной системы.
Дефицит витаминов у беременных и кормящих женщин наносит
большой ущерб здоровью матери и ребенка, является одной из при чин
недоношенности, нарушений умственного и физического развития детей,
детской смертности. Очень опасен, особенно в III триместре беременности,
дефицит фолиевой кислоты. Он повышает риск развития выкидышей и
формирования уродств у плода. По данным американских ученых, 98%
недоношенных детей, детей с врожденными уродствами и нарушениями
умственного развития рождается от матерей, недостаточно обеспеченных
15
фолиевой кислотой.
Перечисленные отклонения в здоровье населения при витаминной
недостаточности во многом обусловлены антиоксидантной функцией
витаминов, их вхождением в состав ферментов и влиянием на обмен веществ
и функциональную активность органов и систем организма.
Важно и то, что хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной
кишки
приводят
к
эндогенным
гиповитаминозам,
что
обусловлено повышением потребности в витаминах, нарушением их
усвоения, разрушением в организме или повышенным их выведением с
мочой, снижением синтеза некоторых из них микрофлорой кишечника.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев у населения России
имеют место полигиповитаминозы (т.е. дефицит не одного, а комплекса
витаминов), которые наблюдаются у всех групп населения, во всех регионах
страны и во все сезоны года, а не только весной и зимой, как считалось
раньше.
У
значительной части детей, беременных, кормящих женщин
поливитаминный дефицит сочетается с недостатком железа, а в целом ряде
случаев и с недостатком других минеральных веществ.
Клинические
признаки
дефицита
отдельных
витаминов
многочисленны, разнообразны и зачастую неспецифичны. Один и тот же
симптом может быть выявлен при недостатке нескольких витаминов. Так,
например, бледность наблюдается при дефиците витаминов С, А, РР,
фолиевой кислоты, В12 и биотина, а снижение аппетита характерно при
дефиците витаминов А и группы В.
Причины — одностороннее, неполноценное питание, богатое рафинированными и консервированными пищевыми продуктами и бедное
свежими овощами, фруктами и ягодами, животными продуктами, бобовыми,
зерновыми продуктами из цельного зерна, с отрубями; нерациональные
кулинарная обработка и хранение продуктов, прежде всего овощей, фруктов
и блюд из них.
16
Научно доказано, что именно недостаток пищевых волокон в рационах
является фактором риска развития таких заболеваний желудочно-кишечного
тракта, как запоры, геморрой, дивертикулы, полипы, аппендицит, язвенный
колит, злокачественные новообразования, грыжи и желчекаменная болезнь.
Важно отметить, что в последние годы число заболеваний желудочнокишечного
тракта, обусловленных
нарушениями
питания,
постоянно
увеличивается, особенно у детей. Например за 5 лет с 1993 по 1998 г., у детей
до 14 лет заболеваемость органов желудочно-кишечного тракта на 100 тыс.
населения возросла на 22%, а за 2001-2002 гг.-на 41%.
Установлено, что дефицит пищевых волокон в питании провоцирует
также развитие заболеваний сердца и сосудов: ишемической болезни сердца
(ИБС), атеросклероза, гипертонии, гиперлипидемии, варикозного расширения
вен органов малого таза и нижних конечностей, способствует развитию
ожирения, сахарного диабета II типа, подагры, артрозов и кариеса.
Базисная величина адекватного потребления пищевых волокон,
обеспечивающая
доказательное
снижение
риска
развития
сердечно-
сосудистых заболеваний, — 14 г/1000 ккал (Высоцкий В.Г. и др., 2005).
Причины — недостаток в питании овощей, фруктов, ягод, цельнозерновых продуктов и отрубей, бобовых и орехов, в которых много пищевых
волокон. В соответствии с принципами оптимального питания, в суточном
рационе должно быть не менее 600 г овощей, фруктов, ягод, не включая
картофеля.
Рекомендуется потребление пищевых волокон в количестве 20 – 30 г в
день для подростков и взрослых, 15 – 20 г – для детей школьного возраста.
Таким образом, несмотря на то, что в большинстве стран мира
достигнуты значительные успехи в борьбе с белково-энергетической
недостаточностью и специфическими видами дефицита пищевых факторов,
до сих пор в отдельных регионах некоторые группы населения испытывают
недостаточность одного или несколько таких факторов. В отдельных
регионах отмечается неблагоприятные тенденции распространения этой
17
проблемы.
В заключение подчеркнем, что население всех стран мира нуждается в
энергичных действиях специалистов, направленных на борьбу с различными
заболеваниями, обусловленными дефицитом микронутриентов – витаминов и
минеральных веществ, незаменимых жирных кислот, аминокислот, а также
на их профилактику.
18