Медико-тактическая характеристика очага поражения СДЯВ

КОМИТЕТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКВЫ
_____________________________________________________
Медицинская помощь пострадавшим
при возникновении очагов химического поражения
сильнодействующими ядовитыми
веществами (СДЯВ)
Учебное пособие.
-
Предназначено для руководителей занятий:
по 35-часовой профессиональной подготовке врачей и среднего персонала;
по 14-часовой «Программе обеспечения работающего населения г. Москвы
в области ГО и защиты от ЧС природного и техногенного характера;
по 20-часовой «Программе обучения личного состава гражданских организаций
гражданской обороны г. Москвы»;
по подготовке врачебно-сестринских бригад
А также для повседневной работы приемного отделения Гор.больницы №3
СОДЕРЖАНИЕ:
1. Медико-тактическая характеристика очагов поражения СДЯВ ……….
2. СДЯВ удушающего действия
- Хлор
- Фосген ………………………………………………………………….
3. СДЯВ общеядовитого действия
- Синильная кислота
- Окись углерода ………………………………………………………
4. СДЯВ, обладающие удушающим и общеядовитым действием
- Акрилонитрил
- Сероводород …………………………………………………………
5. СДЯВ, обладающие удушающим и нейротропным действием
- Аммиак …………………………………………………………………
6. Метаболические яды
- Бромистый метил
- Диоксин ………………………………………………………………..
7. Имитационные билеты по СДЯВ ……………………………………………
Страницы
1
2-3
3-6
6-7
8
8-9
10
МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ АХОВ
Сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ), применяемые в
народохозяйственных целях, при сбросе на поверхность земли или выбросе в атмосферу способны вызывать массовое поражение людей,
животных и растений. Объекты, применяемые в своем технологическом
процессе СДЯВ (предприятия текстильной, металлургической, пищевой,
мясомолочной и т.д.), или производящие СДЯВ (производство азотных
удобрений, нефте-химические заводы) – это химически опасные объекты (ХОО). Опасность представляет железнодорожный транспорт, транспортирующий СДЯВ.
СДЯВ хранятся и транспортируются в специальных герметически закрытых резервуарах, танках, цистернах и др.; в зависимости от условий
хранения в газообразом, жидком и твердом состоянии. При аварии выброс газообразного СДЯВ ведет к быстрому заражению воздуха. При
Токсичность – способность вызывать в организме патологические
изменения даже в малом количестве. Количественная их характеристика
измеряется понятием токсической дозы (токсодозы). Она зависит от
концентрации в воздухе (мг/л или г/м3) или времени пребывания человека в зараженной атмосфере (мин.). Так, смертельная токсодоза фосгена
3,22 г . мин/м3, а бромистого метана - 35 г . мин/м3. Это значит, что при
действии через органы дыхания фосген в 10 раз токсичнее бромистого
метана.
При авариях на ХОО может происходить выброс нескольких СДЯВ, что
приводит к усилению токсического эффекта.
Классификация СДЯВ:
1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
а) с выраженным прижигающим эффектом (хлор, оксихлорид фосфора);
В медико-тактическом отношении все очаги поражения СДЯВ характеризуются:
внезапностью и массовостью поражений;
наличием комбинированных поражений (интоксикация СДЯВ +
ожог; интоксикация СДЯВ + травма и др.);
зараженностью внешней среды.
В зависимости от поражающего действия очаги поражения делятся на:
Вид очага
Стойкие быстродействующие
Стойкие медленнодействующие
Нестойкие быстродействующие
Нестойкие медленнодействущ.
Продолжительность
поражающ. действия
Время формиров.
Потерь (населен.)
более 1 часа
более 1 часа
минуты –десятки мин.
часы-десятки часов
минуты –десятки мин.
часы-десятки часов
минуты–десятки мин.
минуты–десятки мин.
разливе происходит его испарение (скорость определяется летучестью
вещества (способность переходить в газообразное состояние) и метеорологическими условиями. Скорость испарения значительно увеличивается при пожарах. При взрыве твердые и жидкие СДЯВ распыляются в
воздухе, образуя твердые (дым) и жидкие (туман) аэрозоли.
В организм человека СДЯВ, заражающие воздух, проникают ингаляционным путем, многие через незащищенные кожные покровы, а также
через рот, при употреблении зараженной воды и пищи.
Действие обусловлено разными причинами: структура, физикохимические и биологические свойства яда, его количество, биологические особенности организма и факторы внешней среды в момент воздействия поражающего агента.
Имеется связь между химическим строением и биологической активностью яда. Так, сходные по молекулярной структуре токсичные соединения вызывают сходную картину отравления.
Из физико-химических свойств СДЯВ особенно важны летучесть,
температура кипения, плотность, растворимость. Так, СДЯВ, у которых
температура кипения относительно высокая, испаряются медленнее и
поражающие факторы у них будут более продолжительными (серная и
соляная кислоты), чем у синильной кислоты и фосгена, имеющими более низкую температуру кипения. Такие СДЯВ (высокая t0 кипения) –
стойкие. Вещества с низкой температурой кипения и обладающие высокой летучестью и непродолжительным действием – нестойкие.
При этом большое влияние оказывают метеорологические условия
(скорость ветра, степень вертикальной устойчивости воздуха).
Плотность – массовое содержание вещества в единице объема при
данной температуре. СДЯВ, плотность паров которых меньше плотности
воздуха, быстро рассеиваются в атмосфере; с большей плотностью
дольше удерживаются у поверхности земли, скапливаются в низинах.
Так, плотность паров аммиака – 0,58, а фосгена-3,5 = аммиак почти в 2
раза легче, а фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха.
Растворимость. Ряд СДЯВ проникают в организм и распределяются в
его тканях. Хорошо растворимые СДЯВ в липидах легко проникают через кожу.
I.Удушающего
действия
Патогенез.
Поражая органы дыхания, вызывают развитие токсического
отека легких, затрудняющего диффузию кислорода воздуха в
кровь = нарастает гипоксия = расстройство функций организма,
возможна смерть.
Некоторые вещества воздействуют на слизистые органов
дыхания и глаз = сильное раздражение = воспалительнонекротические изменения (вещества, обладающие прижигающим действием)
б) со слабым прижигающим эффектом (фосген, хлорид серы и др.);
2. Вещества преимущественно общеядовитого действия:
а) яды крови (мышьяковистый водород, окись углерода, сернистый ан
гидрид;
б) тканевые яды (цианиды, динитрофенол, Этиленхлоргидрин).
3. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием –
акрилонитрил, окислы азота, сероводород.
4. Нейротропные яды – фосфорорганические соединения, сероуглерод.
5. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием –
аммиак.
6. Метаболические яды:
а) с алкилирующей активностью (бромистый метил, этиленоксид);
б) изменяющие обмен веществ (диоксин).
Особенности СДЯВ:
1. Способность переноситься ветром на большие расстояния, вызывая поражения людей на значительном удалении от места аварии.
2. Объемность поражающего действия – зараженный СДЯВ воздух способен проникать в негерметизированные помещения.
3. Большое разнообразие СДЯВ исключает возможность создания универсального фильтрующего противогаза, способного защитить людей.
4. Многие СДЯВ способны вызывать поражения через зараженную воду,
продукты, окружающие предметы.
5. Ряд СДЯВ (акролеин, сероуглерод и др.) являются легковоспламеняющимися жидкостями, а их пары и газообразное состояние (аммиак,
метиламин и др.) образуют с воздухом взрывоопасные смеси.
При аварии происходит выброс СДЯВ. При мгновенной аварии происходит переход СДЯВ в атмосферу с образованием первичного облака.
СДЯВ, разливающийся по подстилающей поверхности, ведет к образованию вторичного облака. Облако передвигается по ветру, образуя зону
заражения. В зависимости от величины выброса, физико-химических
свойств СДЯВ, метеорологических условий, характера местности определяется масштаб зоны заражения (глубина и площадь). Очаг поражения – территория в пределах которых имеются массовые поражения.
Для быстродействующих характерно:
- одномоментное (минуты, десятки мин.) поражение большого количества людей;
- преобладание тяжелых поражений;
- быстрое течение интоксикации;
- дефицит времени у органов здравоохранения на ликвидацию медицинских последствий поражения СДЯВ ;
- необходимость в оптимальные сроки организовать медицинскую помощь пораженным;
- немедленная эвакуация пораженных из очага поражения.
Для медленнодействующих:
- постепенное, на протяжении нескольких часов, появление признаков поражения;
- необходимость проведения мероприятий по активному выявлению
пораженных среди населения;
- наличие некоторого (несколько часов) резерва времени для организации органами здравоохранения медицинского обеспечения пораженных
- возможность эвакуации пораженных из очага в несколько рейсов по
мере их выявления.
Величина и структура потерь среди населения зависят от многих
факторов: количества, физико-химических и токсических свойств СДЯВ,
масштабов зоны заражения, плотности населения в зоне заражения,
условиях нахождения людей (открыто, в простейших укрытиях или в
убежищах), наличия средств индивидуальной защиты, умения ими пользоваться
и др.
Надежность средств коллективной защиты обеспечивают только убежища. Потери среди людей, находящихся на открытой местности без
противогазов могут составить 90-100%, а в простейших укрытиях и зданиях – 50%. Наличие противогазов и своевременное их применение в
простейших укрытиях и зданиях снижают потери до 4-5%.
При авариях на ХОО поражения СДЯВ следует ожидать у 60-65%;
Травматические повреждения – у 25%, ожоги – у 15%. При этом у 5%
пострадавших поражения могут быть комбинированными.
Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация
сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и эта жидкость изливается
в альвеолы в результате воздействия токсического агента (в данном случае Х.).
В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости
капиллярной и альвеолярной стенок; при этом проницаемость капиллярных стенок
наступает раньше и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций.
Эту фазу развития отека называют интерстициальной. При этом происходит компенсаторное ускорение (примерно в 10 раз) лимфотока. Но эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной и внесосудистая жидкость, переполнив
интерстиций прорывается в альвеолы.
Наступает альвеолярная фаза, характеризующаяся вназапностью развития и клиническими признаками отека легких.
Причины повышенной проницаемости капиллярно-альвеолярных
мембран многочисленны, но основными, по-видимому, являются увеличение внутрисосудистого давления в малом кругу кровообращения и повреждающие мембраны
действие химического агента.
Легочная гипертензия возникает из-за увеличения содержания в крови
Появляющееся в интерстициальной фазе развития отека
легких рефлекторное ускорение скорости лимфотока, с развитием альвеолярной фазы сменяется угнетением его.
Установлено, что вещества, вызывающие токсический отек
легких, избирательно действуют на эндотелий, приводя к инактивации
аденилатциклазы, внутриклеточной задержке воды с одновременным
повреждением субклеточных органел; следствием этого является
увеличение лидосомных ферментов и лизис клеток.
К местным нарушениям следует отнести повреждение сурфактана, являющегося важнейшим компонентом стеночного покрытия альвеол, стабилизирующим легочную мембрану,предупреждая полное спадание
легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактана
в альвеолах снижается, а в отечной жидкости – увеличивается, что приводит к снижению поверхностного натяжения отечной жидкости, повышению ее вспенивания и созданию дополнительного препятствия внешнему
дыханию.
Медико-тактическая характеристика очага поражения СДЯВ преимущественно удушающего действия
Очаги поражения СДЯВ этой группы относятся к нестойким. Одновременно с
этим, с учетом времени наступления поражающего действия, они различаются на
медленнодействующих (Фосген) и на быстродействующих (Хлор, хлорид серы и
др.).Принадлежность этих СДЯВ к нестойким исключает необходимость проведения
спецобработки. В то же время при поражении хлором и другими веществами, вызывающими ожоги и дерматиты, необходимо открытые участки кожи обрабатывать (обмывать) водой с мылом (особенно при попадании на кожу жидкого Х.).
При поступлении пораженных Х. на этапы медицинской эвакуации возможно заражение воздуха помещений, где размещаются пораженные, в опасных концентрациях вследствие десорбции Х. с одежды. Этим же определяется необходимость
применения средств защиты кожи в очаге поражения Х.
Все лица, находящиеся в очаге химического заражения СДЯВ удушающего действия, считаются носилочными больными независимо от срока пребывания в зараженной атмосфере; однвременно с этим они требуют своевременного надевания
противогаза. Пораженные эвакуируются из очага в положении лежа с возвышенным
изголовьем.
Следует учитывать тот факт, что в условиях развивающейся гипоксии дополнительное сопротивление дыханию надетым противогазом, будет неблагоприятно
сказываться на состо янии пораженного.
Эвакуация пораженных из очага должна осуществляться в максимально короткие
Сроки, что даст возможность сократить время их нахождения в противогазах и позволит доставить пораженных в лечебные учреждения еще до развития отека легких.
При определении очередности эвакуации прежде всего выделяются лица с выраженными клиническими признаками интоксикации. Физические нагрузки и охлаждение тела способствуют утяжелению общего состояния, развитию отека легких. Поэтому следует обеспечить пораженным покой и принять меры к их согреванию всеми
доступными средствами как в очаге, так и при эвакуации в ближайшее ЛПУ.
1) ХЛОР
Зеленовато-желтый газ с резким запахом. В 2,5 раза тяжелее
воздуха. Смертельная токсодоза 10 г мин/м3. При вдыхании
очень высоких концентраций = смерть в течение нескольких
минут от поражения дыхательного и сосудисто-двигательного
центров (молниеносная форма).
В несколько меньших концентрациях смерть в течение 20-30 мин
от химического ожога легких.
Ингаляция Х. = сильное раздражение слизистых глаз и верхних
дыхат.путей. После чего через 2-4 часа = токсический отек легких
Обоснование принципов профилактики и лечения.
Для защиты органов дыхания следует применять противогазы любых типов (гражданнские и изолирующие). При их отсутствии - ватно-марлевые повязки, смоченные
2% р-ром питьевой соды. В очаге поражения фосгеном для смачивания повязки
может использоваться 40% р-р уротропина.
При очень высокой концентрации (свыше 8 Г. мин/м3) используются только изолирующие противогазы (марок В, М, БФК).
При ликвидации последствий с выбросом (выливанием) Х. для защиты кожи применяются прорезиненные защитные костюмы, резиновые сапоги и перчатки; шлем с
нагрудником. Поскольку с началом интоксикации наблюдается кислородная недостаточность в ходе оказания медицинской помощи в очаге необходимо проводить мероприятия, ограничивающие потребление кислорода (покой, тепло), по возможности в
более ранние сроки проводить оксигенотерапию (в очаге, при эвакуации в ЛПУ). При
этом применяются кислородные ингаляторы (КИ-4М, И-2 и др.).
Необходимо помнить, что кислород, особенно применяемый под давлением,
способен привести к развитию отека легких. Поэтому необходимо давать вдыхать
кислородно-воздушную смесь при обычном барометрическим давлением с содержанием кислорода не более 60%. Принимая во внимание тот факт, что ингаляция
кислорода затруднена при отеке легких из-за наличия вспенивающейся отечной
жидкости в легких, наряду с оксигенотерапией используют ингаляционно противовспенивающиеся вещества (этиловый спирт, 10% водный раствор колоидного
силиколна, 10% спиртовый раствор антифомсикона и др.).
Организация оказания медицинской помощи и лечения.
Первая медицинская помощь в очаге поражения осуществляется в
порядке само- и взаимопомощи:


промыть глаза и лицо водой;


открытые участки тела обмыть водой с мылом;
надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2% питьевой соды (Х.) или 40% р-ром уротропина (фосген);
немедленно покинуть очаг.
Медикаментозную терапию необходимо проводить немедленно после
начала интоксикации, когда еще можно повысить уровень аденилатциклазы; с этой целью назначаются гормоны в больших дозах и длительное
время. Предпочтение отдается ингаляционному способу ввдению аэрозольного дексаметазона со скоростью 150 вдыханий в течение 6 часов, а
затем , снижая частоту вдыханий продолжают терапию еще в течение 5-6
дней. При тяжелой интоксикации или запоздалом лечении переходят на
парентеральное введение преднизолона.
При явлениях отека легких, но без выраженных нарушений функции
сердечно-сосудистой системы, показаны кровопускания (350-400 мл); при
необходимости повторно через 6-8 часов (150-200 мл) с последующим
введением 25-40% р-ра глюкозы (50-100 мл.) или полиглюкина (до 500 мл).
Для устранения сердечной недостаточности вводится строфантин
(0,05%-0,5) или коргликон (0,06%-1 мл.). Противопоказано введение норадреналина (способен вызвать или усилить отек легких) барбитуратов,
аналептиков, атропина и антигистаминных средств.
Первая врачебная и квалифицированная помощь в ЛПУ:


покой, тепло, внутрь – горячее молоко с питьевой содой;




бронхолитики;
назначение противокашлевых средств (например, либексин при упорном кашле);
тепло на область шеи;
введение спазмолитиков;
щелочные ингаляции;
2) ФОСГЕН
II. Общеядовитого действия
Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена в 2,5
раз тяжелее воздуха. В малых концентрациях Ф. В момент
контакта раздражения обычно не вызывает. При увеличении
концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке,
за грудиной, затрудненное дыхание, слюнотечение. Кашель,
иногда тошнота. Вскоре после прекращения контакта все симптомы раздражения проходят. Скрытый период колеблется в
пределах от 1 до 24 час. В среднем он равен 2-4 часа. Физическая нагрузка или охлаждение может значительно укоротить
скрытый период и ускорить развитие токсического отека легких.
Подразделяются на:
яды крови: гемолитики (мышьяковистый водород и др.) и
яды гемоглобина (окись углерода, окислы азота, сернистый
ангидрид;
- тканевые яды: ингибиторы ферментов дыхательной цепи
(синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород и др.);
- разобщители окисления и фосфолирования (динитрофенол
и др.)
- вещества, истощающие запасы субстратов для процессов
биохимического окисления (этиленхлоргидрид и др.).
Для этих всех ядов характерно вступать во взаимодействие с
различными биохимическими структурами, сопровождающиеся
нарушением энергетических процессов, «энергетическим кризисом», что может привести к гибели организма.
Первая медпомощь и первая врачебная помощь в местах сбора пораженных:











снять противогаз;
освободить от стесняющей дыхание одежды;
согреть пораженного;
дать вдыхать кислород;
при резких болях в глазах - закапать 2% р-р новокаина;
искусственная вентиляция легких (при остановке дыхания);
тепло на область шеи;
введение спазмолитиков (папаверин, платифиллин);
в экстренных случаях – трахеостомия (при спазме голосовой щели);
введение глюкокортикоидов и сердечных средств (по показаниям);
незамедлительная госпитализация в лечебное учреждение.
Механизм токсического действия цианидов.
Вдыхаемый О2, проникая в кровь, растворяется в ее плазме. Взаимодействуя с
Нв,=оксигемоглобин (НвО) и транспортируется к тканям, где происходит диссоциация
НвО на Нв и свободный О2, который находится в неактивной форме. Активация его
происходит в ферментной системе – системе цитохромоксидазы, содержащей железо в 2-х и 3-х валентной форме. Если происходит повреждение хотя бы одного из
звеньев этой цепи, О2 не переходит в активную форму = вплоть до гибели организма
(О2 м.б. много, но он не переходит в актив. Форму и не усваивается организмом).
Ц. с током крови доставляются ко всем органам и системам организма и вступают во
взаимодействие с 3-х валентным железом ферментов цитохромоксидазной системы,
препатствуя т.о. активации О2. Связь Ц. с 3-х валентным железом не прочна, при
этом чем больше Ц. , тем прочнее связь и наоборот. Это учитывается при лечении.
Действие Ц. на нервную систему. Под влиянием Ц. развивается тканевая гипоксия,
что ведет к нарушению функции ЦНС, вызывая вначале возбуждение ЦНС (повышение АД, выраженная одышка), а затем угнетение ее. Крайняя степень возбуждения
(при тяжелой интоксикации) – тонико-клонические судороги. Угнетение – паралич
дыхательного и сосудодвигательного центров = смерть.



трахеостомия в экстренных случаях (при спазме голосовой
щели);
закапывание в глаза 2% р-ра новокаина с последующим
наложением на глаза с гидрокортизоновой мазью (при болях в глазах);
оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих
средств (при отеке легких);





дегидратационная терапия (мочевина, лазикс);

сердечно-сосудистые средства (кордиамин, коргликон);
глюкокортикоиды;
жгуты на конечности (на 20-30 мин.);
антибиотики;
коррекция кислотно-щелочного равновесия (трисамин,
бикарбонат натрия);
Дальнейшее лечение будет определяться характером осложнений,
самые частые из которых – токсическая пневмония, нередко осложняющаяся плевритом (выпотным), тромбозами вен нижних конечностей. В
отдельных случаях может развиться абсцесс легких.
Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни можно
ожидать внезапного развития острой сердечной слабости, а в последующем возникновения эндокардита и длительной функциональной недостаточности системы кровообращения.
Действие Ц. на дыхательную систему. В ответ на гипоксию увеличение
частоты и глубины дыхания. Возбуждение дыхания сменяется его угнетением вплоть до полной остановки (тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов).
Действие Ц. на сердечно-сосудистую систему. В начальном периоде
интоксикации – повышение АД, замедление сердечного ритма и увеличение минутного объема ( в результате возбуждения Ц. коротидного синуса и
клеток сосудодвигательного центра, выброса катехоламинов из надпочечников. В дальнейшем АД падает, пульс учащается = острая серд.-сосуд.
недостаточность и остановка сердца.
Изменение в системе крови. Увеличивается кол-во эритроцитов в р-те
рефлекторного сокращения селезенки на гипоксию. Венозная кровь становится ярко алой за счет избыточного содержания О2, не поглощенного
тканями. Уменьшается кол-во СО2 (образуется меньше + гипервентиляция)= газовый алколоз, который сменяется метаболическим ацидозом. В
крови накапливаются недоокисленные продукты, увеличивается содержание сахара вследствие нарушения оксилительно-восстановительного проц.
1) Синильная
кислота
Бесцветная, подвижная жидкость с запахом горького миндаля.
Плотность паров по воздуху 0,93. Жидкая С.К. легче воды.
Смертельная токсодоза = 1,5-2.0 мг мин/л, внутрь – 1 мг/кг.
Всасывание С.К. происходит очень быстро через слизистые
дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, медленнее
через кожу.
Вследствие высокой летучести зараженное облако быстро
рассеивается и теряет поражающие свойства. Это облегчает
действия при ликвидации последствий химического заражения.
Но принимая во внимание очень быстрое развитие картины
отравления, 1-ю медицинскую помощь надо оказывать в короткие сроки.
Профилактика поражений Ц. Поражения возможны преимущественно ингаляционным путем. Профилактически надо защищать органы дыхания – ГП –5, ГП-7. На промпредприятиях применяют изолирующие противогазы и защитные костюмы.
Дегазация путем проветривания или рассыпания формалина
В помещениях, где имеются пары синильной кислоты.
КЛИНИКА.
- Молниеносная форма (при высоких концентрациях или дозы). В течение десятков
секунд или минут теряет сознание, судороги, остановка дыхания, сердца = смерть.
- замедленная форма (относительно невысокие концентрации или дозы); при этом
прослеживается периодичность: период начальных явлений – в момент контакта с
ядом ощущается запах горького миндаля; легкое раздражение слизистых верхних
дыхательных путей и конъюнктив глаз, жгуче-горький вкус и жжение во рту, затем
чувство онемения во рту и зеве; слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, чувство стеснения в груди, боли в области сердца, тахикардия.
Физические усилия сопровождаются сильной мышечной слабостью, одышкой, пошатыванием, нарушением координации. Дыхание несколько учащено, а затем становится глубоким. Диспноетический период характеризуется развитием мучительной
одышки, вначале частой, глубокой, ритмичной, а затем неправильной – с коротким
вдохом и длительным выдохом. Боли и стеснение в груди. Сознание ясное, но угнетено; брадикардия, экзофтальм; рвота. Кожа и слизистые – розовой окраски.
В легких случаях отравления этими симптомами ограничивается, через несколько
десятков минут-часов все проявления интоксикации исчезают.
ЛЕЧЕНИЕ.
Эффективность помощи пораженным Ц. зависит от быстроты применения антидотов
и средств, норомализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещаества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемглобинообразователям относятся
антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий и метиленовый синий.
Метгемоглобинообразователи обеспечивают частичный перход гемоглобина в
М., что обуславливает в начальном периоде связывание Ц. , растворенного в плазме
крови до его соединения с цитохромоксидазой; в более позднем периоде – деблакирование фермента и тем самым восстановление его функций.
Антициан – при отравлении С.К. первое введение в виде 20% раствора производится в объема 1 мл внутримышечно или 0,75 внутривенно на 25-40% глюкозы или
0,85% хлористого натрия при скорости введения 3 мл в 1 мин. Через 30 мин антидот
может быть введен повторно в дозе 1,0, но только внутримышечно. Еще через 30 мин
можно 3-е введение в той же дозе (по показаниям).
Амилнитрит – предназначен для первой медицинской помощи. Раздавленную в
салфетке ампулу с А. закладывают за маску противогаза (на вдохе). Можно применить повторно.
Нитрит натрия – мощный метгемоглобиообразователь. Водные растворы готовятся ex tempore, т.к. при хранении не стойкий. Вводится внутривенно (медленно) в виде
1-2% р-ра 10-20 мл. Следить за АД, т.к. значительно снижает АД.
Хромосмон – внутривенно по 50 мл.
Тиосульфит натрия (содержит серу) внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл.
1-я медицинская помощь.
прекратить поступление яда в организм – надеть противогаз.
Применить антидот – Амилнитрит; через 10-15 мин можно повторно.
Максимально быстрая эвакуация
кожные покровы обмывают водой с мылом (при попадании хлорциана или
жидкой С.К.).
Период развития судорог – клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое,
затрудненное с коротким вдохом и длинным выдохом, но признаков цианоза нет – кожа и слизистые розовые. Пульс замедлен, аритмичный. Крнеальные, зрачковые и др. рефлексы снижены. Тонус мышц значительно
повышен.
Паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувсвительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый слабого наполнения, аритмичный. Остановка
дыхания, а через 4-6 минут – остановка сердца. Окраска кожи и слизистых
– розовые.
Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных
периодов интоксикации колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до нескольких часов), что зависит от количества поступившего в
организм яда, состояния организма и других причин.
1-я врачебная помощь.
введение антициана (см.справа);
одновременно с А. в/в вливание 50,0 мл 30% тиосульфата натрия;
подкожное введение адреналина при выраженной брадикардии;
при выраженном нарушении функции дыхания дача кислорода (лучше по давлением);
при резком угнетении дыхательного центра – в/в Бемегрид.
При ослаблении сердечной деятельности – кордиамин; при сосудистом коллапсе – адреналин.
Эвакуация возможно после снятия явлений острой интоксикации.
Квалифицированная и специализированная помощь.
Направлена на нормализацию функции ЦНС и кровообращения.
- Как средство антидотной терапии рекомендуется ежедневное в/в введение тиосульфата натрия (обезвреживает остатки Ц. в организме).
- При внезапном повышении температуры тела (возможна аспирационная
бронхопневмония) назначают антибиотики;
- Для восстановления функционального состояния ЦНС назначается
аминазин, устраяющий психомоторное возбудение, уменьшает чувство
страха и тревоги, подавляет галлюцинации. Назначается в таблетках по
0,025 или в/м по 5,0 мл 0,5% в 5,0 0,5% новокаина. Трифтазин (более
активен чем аминазин – по 1,0 0,2% в/м; Имизин – устраняет депрессию –
0,025 х 3. Витаминотерапия: Аскарб.к-та – усиливает окислительные
процессы; рутин по 0,05 Х 3; тиамин – 0,005 Х2-3; никотиновая к-та – 0,05,
или в/в 1,0; пангамат кальция (нормализует обменные процессы) 0,05 на
прием. Глутаминовая к-та по 1 ьтаб (0,25) 4-6; метионин – 0,5 Х3-4. Особе
место АТФ, обеспечивающий энергией жизненно важные системы 1% по 12 в/м. Регулярная оксигенотерапия.
- для усиления функции дыхательного центра – бемегрид, который применяютпосле инъекции АТФ, снижающего опасность истощения резервов
дыхательного центра под действием Б.
- Поддержание функции серд.-сосуд. системы – введение коргликона или
стрфантина, а также хлоразицина, расширяющего коронарные сосуды и не
влияющего на величину АД. В табл. По 0,015 х 2 р. в день.
2) Окись углерода
Окись углерода является продуктом неполного горения органического вещества, в быту его называют угарным газом.
Отравления могут быть как в мирное, так и в военное
время. Так, пороховые и взрывные газы содержат 20-60% окиси
углерода. Массовые отравления могут быть в очагах пожара,
возникающих при применении зажигательных веществ, ядерного
оружия, а также при массивных бомбардировках с использованием обычных бомб. Во время ВОВ в г.Кассель (Германия) в
результате пожаров, вызванных бомбардировками авиацией
США около 70% погибших составили отравленные угарным
газом.
Окись углерода в обычных условиях - бесцветный газ, без
запаха. Температура кипения -191,5 гр.С, плавления - -204 гр.С.
Плотность по воздуху -0,967. В воде растворяется плохо, в спирте в 10 раз лучше. С воздухом образует взрывоопасную смесь в
пределах 16-75% по объему. Плохо сорбируется активированным углем и силикогеном.
Окись углерода в соединении с хлором образует ФОСГЕН.
Окись углерода кислородом не окисляется, однако, при повышенной температуре она горит характерным синим пламенем с
образование СО2 .
Токсические свойства окиси углерода.
Окись углерода обладает КУМУЛЯТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ. Начальная
дей-ствующая концентрация СО - 0,2 г/м3 при экспозиции 3 часа, смертельная концентрация - 2 г/м3 при экспозиции 1 час и 5 г/м3 при экспозиции 5 минут.
Механизм токсического действия. Окись углерода относится к гемолитическим
ядам. Проникая в кровь, она вступает во взаимодействие с 2-х валентным железом
гемоглобина, в результате чего образуется КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН. Сродство
окиси углерода в 250-300 раз больше, чем у КИСЛОРОДА, т.к. карбоксигемоглобин
не может транспортировать кислород, содержание которого резко уменьшается, т.е.
развивается гемолитическая гипоксия. Тяжесть гипоксии, а следовательно и тяжесть отраволения находится в прямой зависимости от количества карбоксигемоглобина в крови. 20-30% карбоксигемоглобина - легкая степень отравления
30-35% - средняя степень; 35-50% - тяжелая степень; 50-60%- появляются судороги
70-80% -кома, наступает быстрая смерть.
При прекращении поступления окиси углерода в организм происходит
ДИССОЦИАЦИЯ КОРБОКСИГЕМОГЛОБИНА и выделение окиси углерода через
легкие Этот процесс ускоряется при даче больному кислорода, особенно под некотоРым давлением.
При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, что в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность (эффект ХОЛДЕНА). А раз кислород ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и уменьшает эффект Холдена, его (кислород) можно считать антидотом
окиси углерода.
В настоящее время получены данные, что окись углерода вступает во взаимоДействие помимо гемоглобина, -= с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом С, а возможно и с другими ЖЕЛЕЗО- И МЕДЬСОДЕРЖАЩИМИ биохимическими
системами. Миоглобин, выполняющий функцию ДЕПО кислорода для работающих
мышц, при взаимодействии с окисью углерода образует КАРОКСИГЕМОГЛОБИН, что приводит к мышечной слабости. Следовательно, при отравлении окисью
углерода нарушается как транспорт кислорода, так и его депонирование. Кроме
этого окись углерода блокирует АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗУ, нарушая процесс
накопления энергии в АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЕ и высвобождает ее из АТФ.
Таким образом, механизм действия окиси углерода на организм весьма сложНый. Но образование карбоксигемоглобина и гемолитическая гипоксия являются
все же ведущими факторами в патогенезе отравления окисью углерода.
 Действие на нервную систему.
Гипоксися, возникающая при действии окиси углерода, в первую очередь
Воздействует на Ц НС, вызывая нарушения высшей нервной деятельности, нарушая функции вестибулярного аппарата, зрения, ослабление
памяти, неспособность к умственному напряжению, нарушение психики.
Парезы и параличи возникают в более поздние сроки.
Действие на органы дыхания. Возникающая при отравлении окисью
углерода ОДЫШКА, является следствием рефлекса с синокаротидной
зоны и непосредствен-ного влияния на клетки дыхательного центра. Кроме
этого одышка ускоряет поступление окиси углерода в организм.
По мере развития интоксикации дыхание становится поверхностным, а
затем типа Чейна-Сткса. Нередко при отравлении окисью углерода возникают воспалительные процессы в органах дыхания. В отдельных случаях - отек легких из-за нарушения легочного
кровообращения и сердечной недостаточности.
Действие на сердечно-сосудистую систему. Развивается тахикардия, аритмия, повышение АД, увеличение минутного объема сердца и
скорости кровотока. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушение внутричердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточ-ности. Эти изменения при
тяжелых отравлениях могут сохраняться недели и даже месяцы.
В связи с нарушением микроциркуляции и сужением перефирических
сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых
вен. Повреждаются кровеносные и лимфатические сосуды. В тяжелых
случаях может развиться тромбоз крупных сосудов и, как результат
этого, - образуются отеки, кровоизлияния и некрозы.
Изменения крови. При острых интоксикациях наблюдается эритроцитоз. Сокращение селезенки ведет к дополнительному поступлению эритроцитов (защитная реакция) . В тяжелых случаях развивается лейкоцитоз
со сдвигом влево, лимфоцитопения, эозинофилия.
Действие на обмен веществ. Развивается ГИПЕРГЛИКЕМИЯ и ГЛЮКОЗУРИЯ, что является следствием активизации процессов ГЛИКОГЕНОЛИЗА. Рост содержания в моче и крови азота, мочевины и аммиака
свидетельствуют о нарушении анти-токсической функции ПЕЧЕНИ.
ВСЕ перечисленные нарушения носят преимущественно обратимый
характер. После проведения адекватных лечебных мероприятий уменьшаются явления гипоксии, в крови нормализуется содержание сахара и
недоокисленных продуктов обмена, электролитный состав и кислотнощелочное равновесие.
Л ЕЧЕНИЕ
Для защиты органов дыхания используются изолирующие и фильтрующие противогазы с ГОЙКАЛИТОВЫМ патроном.
Основные мероприятия при оказании медпомощи сводятся к прекращению дальнейшего поступления яда в организм, удалению яда из организма, к восстановлению функций организма.
Для удаления яда из организма активно используется оксигенотерапия.
При ингаляции кислорода ускоряется процесс диссоциации карбоксигемоглобина в 4
раза больше, чем при вдыхании обычного воздуха. Особенно эффективна ингаляция
кислорода под давлением, что резко ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина. Кроме этого при ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ количество растворенного в
крови кислорода резко увеличивается, почти в 20 раз.



Проведение ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ часто удается предупредить
развитие осложнений.

Для предупреждения воспалительных осложнений рекомендуется как
раньше назначать антибиотики.
Используются и другие симптоматические средства по показаниям.



К этой группе относятся яды, которые при ингаляционном пути
поступления приводят к развитию токсического отека легких
(удушающее действие), а при попадании во внутренние среды
организма – к энергетическим нарушениям (общеядовитое
действие).
Бесцветная жидкость. Температура кипения +77,3 гр. Пары
тяжелее воздуха в 1,9 раза, образует с воздухом взрывоопасные
смеси. Умеренно растворим в воде, с которым взаимодействует,
образуя малотоксичные продукты.
2)Сероводород
Бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2
раза. Температура кипения – 61,8 гр. Растворим в воде и спирте.
С воздухом образует взрывоопасные смеси. В организм поступает через органы дыхания и через кожу.
Обладает раздражающим действием на глаза и верхние дыхательные пути. Попадание на кожу жидкого вещества ведет к развитию воспаления различной степени,
вплоть до образования пузырей и язв.
Проникает в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу.
При воздействии паров, вслед за раздражением глаз и верхних дыхательных путей,
Появляется головная боль, слабость тошнота, рвота, одышка, потливость. В более
тяжелых случаях – сильная одышка, тахикардия, клонико-тонические судороги, отек
легких. Сознание теряется, температура тела понижена, кожа и видимые слизистые
синюшные. Кома. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности. Общеядовитое действие обусловлено циан-ионом, который высвобождается
при разрушении молекулы акрилнитрила в организме (см. «Синильная кислота»)
Действует раздражающе на слизистые верхних дыхательных путей и глаз. Концентрация 1 г/м вызывает апоплектическую форму отравления. С. оказывает комплексное влияние на обмен веществ. Реагируя с железом в цитохромах и цитохромоксидазе вызывает тканвую аноксию; тормозит промежуточное образование перекиси.






При КОЛЛАПСЕ для повышения АД применяют норадреналин с глюкозой
или МЕЗАТОН. Для стимуляции дыхания - дыхательные аналептики, лобелин, цититон, кордиамин, эфедрин. При развитии отека головного мозга - дегидратацион-ная
терапия (мочевина или МАННИТ, гипертонические растворы глюкозы и хлорида (или
глюконата) кальция, проводятся люмбальные пункции.
III. Вещества,
обладающие
удушающим и
общеядовитым
действием
1) Акрилонитрил (нитрил
акриловой
кислоты, винилцианид).
Организация оказания медицинской помощи.
Первая медицинская помощь в очаге осуществляется в порядке
само- и взаимопо мощи: надеть противогаз и немедленно вынести
(вывести) из очага.
Доврачебная медпомощь - на границе очага - снять противогаз,
освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть, дать вдохнуть
пары нашатыря (при обморочном состоянии). При остановке дыхания
и сердечной деятельности - искусственная венти-ляция легких и непрямой массаж сердца. Введение сердечно-сосудистых средств - по
показаниям. Эвакуация в лечебное учреждение.
первая врачебная и квалифицированная медпомощь:
покой,
тепло,
непрерывная ингаляция кислорода, лучше ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИЯ.
введение глюкозы с аскорбиновой кислотой,
при нарушении дыхания – ИВЛ
литическая смесь (аминазин, промедол, димедрол) при судорогах и психомо торном возбуждении.
Дегидратационная терапия (мочевина, моннитол) - при
длительной коме и отеке мозга, гипертонические растворы
глюкозы с инсулином, повторные люмбальные пункции.
Антибиотики
Витамины группы В.
Специализированная медпомощь
Кроме перечисленных выше мероприятий предусматривает
лечение осложнений, последствий, реабилитационного лечения.
ЛЕЧЕНИЕ.
Первая медицинская помощь.

Промыть водой глаза и кожу лица;

Надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 3% раствором питьевой соды;

При появлении признаков общеядовитого действия заложить за
маску противогаза (на вдохе) вскрытую ампулу (завернутую в кусочек
марли) амилнитрита;

Промыть открытые участки тела большим количеством воды;

Немедленно эвакуировать из зоны поражения на носилках.
1-я медицинская и доврачебная помощь вне очага поражения.

Снять противогаз;

Освободить от стесняющей дыхание одежды, покой, согревание;

Дать вдыхать амилнитрит на ватке или вскрытой ампулы; при необходимости – повторно;

Промыть глаза 2% раствором питьевой соды;

Открытые участки тела промыть водой с мылом;

Ингаляции кислорода;

При остановке дыхания – искусственная вентиляция легких
IV. Нейротропные яды
Типичные представители – фосфороорганические соединения (ФОС):
фосфороорганические инсектициды (ФОИ) – пестициды
(средства борьбы с вредителями сельского хозяйства грызунвми, насекомыми, например, – тиофос, метафос,
дихлофос);
фосфороорганические лекарственные средства (ФОЛС);
фосфороорганические отравляющие вещества (ФОВ)
Почти все ФОИ – жидкости (кроме хлорофоса и др., которые
являются кристаллическими порошками) хорошо растворяются в
органических растворителях и плохо в воде (кроме хлорофоса),
имеют удельный вес больше единицы. Большинство ФОИ сравнительно недолго сохраняются во внешней среде (от 1-3 недель
до 1-3 мес.).
Сероуглерод
Углерода дисульфат – бесцветная с запахом эфира жидкость.
Температра кипения +46,2 гр. Пары тяжелее воздуха в 2,6 раза.
В воде растворяется плохо. Пары с воздухом образуют взрывоопасные смеси.
Отравление С. протекает очень быстро: судороги; потеря сознания и смерть от
остановки дыхания ( нередко на фоне отека легких) или паралича сердца.
При нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть
от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
При воздействии С. в меньших концентрациях развиваются симптомы раздражения
конъюнктивы, насморк, тошнота, одышка, кашель, боли в груди и головная боль,
тахикардия, слабость, иногда обмороки или, напротив, состояние возбуждения с
помрачением сознания.
При воздействии яда нарушается нервная регуляция функции различных органов
путем действия:
на процессы химической передачи нервного импульса посредством нейромедиатора (химический передатчик нервного возбуждения);
на чувствительные к нейромедиаторам образования (мембрана нейрорецептора).
При этом угнетается активность фермента холинэстеразы, что ведет к накоплению
ацитилхолина в синаптических щелях и нарушению передачи нервных импульсов в
холинэргической части нервной системы и может закончиться гибелью пораженного.
Клиническая картина зависит от дозы яда, агрегатного состояния вещества, путей
поступления его в организм и индивидуальных особенностей организма. Для легкой
степени характерно снижение активности холинэстеразы до 50%, средней, средней –
40-30%, тяжелой – 20-10% по отношению к активности крови здорового человека,
принятой за 100%.
Поражение легкой степени при вдыхании паров ФОС в невысоких концентрациях
Возникают спустя 30-40 мин.: жалобы на сжимающие боли за грудиной, нехватка
воздуха, ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий шрифт, снижение остроты зрения на дальние расстояния), боли в глазных яблоках и лба. Может быть головокружение, тошнота. Нередко
Отмечаются тревога, страх, беспокойство, нарушение внимания, памяти, бессонница.
При осмотре: влажность кожных покровов, фибрилляция отдельных групп мышц,
гиперемия конъюнктивы, миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, ринорея, саливация, учащенное дыхание, умеренные тахикардия и гипертензия, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство. Обычно эти симптомы сохраняются в течение суток.
Отравление средней тяжести характеризуется более быстрым развитием интоксикации. К перечисленным выше симптомам присоединяются расстройства дыхания,
кровообращения, функций ЦНС, жалобы на сдавление в груди, боли за грудиной,
нехватку воздуха, кашель.
При осмотре: дыхание шумное, учащено, периодически приступы удушья, на
расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель с выделением слизистой мокроты,
слюнотечение; цианоз кожных покровов и слизистых, потливость; резкий миоз, фибриляция мышц лица, туловища, конечностей.
Действует раздражающе на глаза и верхние дыхательные пути, не исключается
внедрение яда через кожу. При вдыхании паров вызывает общее поражение организма. Заболевание начинается с головной боли, головокружения. Затем появляется
шаткая походка, снижается кожная чувствительность. Боль при глотании, состояние
опьянения, нарушение координации движений, психическое и двигательное возбуждение. Дальнейшее действие яда ведет к потере сознания. Часто наблюдаются
приступы судорог. Смерть наступает от остановки дыхания.
ЛЕЧЕНИЕ
Первая медицинская помощь в очаге поражения.
- Обильно промыть глаза и кожу лица водой;
- Надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2-3% питьевой соды
Первая врачебная и квалифицированная помощь.
При потере сознания в коме – кровопускание 300-400 мл с последующим в/в введением хромосона 20-30 мл;

Дыхательные аналептики, прессорные амины по показаниям в возрастных дозах;

При отеке легких терапевтические мероприятия такие же, как при
отеке легких, вызванном фосгеном.

Тяжелая степень характеризуется быстрым проявлением поражения
дыхательной и сердечно-сосудистой системы, развитием судорожного
синдрома и коматозного состояния. Судороги носят приступообразный
характер. Пораженный теряет сознание, дыхание становится аритмичным,
поверхностным, изо рта обильно выделяется слюна и слизь, слизистые и
кожные покровы синюшны, кожа покрыта липким холодным потом; пульс
аритмичный. АД вначале повышается, затем резко падет. Судороги сменяются параличами. При отсутствии помощи, как правило, наступает
смерть в результате паралича дыхательного центра. При своевременном
лечении признаки отравления через 1-2 суток ослабевают и состояние
отравленного начинает улучшаться.
ЛЕЧЕНИЕ.
Первая помощь.

Прекратить дальнейшее поступление яда – надевание противогаза
и обработка зараженных участков кожи жидкостью индивидуального
противохимического пакета (ИПП-8, ИПП-10) или 10-15% раствором
аммиака, 15% раствором фенолята или алкоголята натрия и другими
щелочными средствами.

Раннее применение антидотов в дозах, адекватных состоянию. Эти
антидоты относятся к двум фармакологическим группам – холиноблокатарам и реактиваторам холинэстеразы.
Холиноблокаторы защищают холинреактивные системы от избытка ацитилхолина, образующегося при интоксикации ФОС. Обычно применяется атропин в высоких дозах от 2-10 мг с последующим повторным
введением по 2-4 мг в течение двух суток, в целях купирования симптомов
отравления и поддержания легкой переатропинизации.
Из реактиваторов холинэ\стеразы наиболее эффективны ПАМ
(хлорид) 500 мг, дипироксим (150 мг), токсогонин 250 мг и др. могут применяться повторно 2-3 раза в сутки.
Реактиваторы и холиноблокаторы применяются совместно.
Для восстановления и поддержания функий дыхания и кровообращения используют общепринятые способы и средства в обычных фармакологических дозировках
- открытые участки обильно промыть водой (лучше с мылом);
- немедленная эвакуация из очага на носилках.
Вне зоны поражения
- снять противогаз и загрязненную одежду, обильно промыть глаза и лицо
водой, освободить от стесняющей одеды, промыть открытые участки тело
водой с мылом;
- обеспечить покой, согревание;
- при болях в глазах закапать 2% раствор новокаина;
- при нарушении дыхания – искуст.вент.легких; при нарушении серд.деятельности – 1,0 кордиамина, 1,0 10% р-ра кофеина бензоната натрия п/к
1-я врачебная и квалифицированная помощь – см. выше
V. Вещества,
обладающие
удушающим и
нейротропным
действием
АММИАК – бесцветный газ с резким запахом. Почти в 2 раза
легче воздуха. Температура кипения –33,5 гр. В атмосфере
взаимодействует с влагой воздуха, в результате чего образуется
туман гидроокиси аммония (нашатырный спирт). Хорошо растворим в воде. Взрывоопасен с смеси с воздухом. Запах становится ощутим при концентрации 0,035 г/м3 , раздражение верхних дыхательных путей при концентрации 0,3 г/м3, глаз - 0,5 г/м3,
кожи – 7-21 г/м3 (проявляются эритоматозом или буллезным
дерматитом)
А. обладает сильным раздражающим и прижигающим действием. При попадании в
глаза может вызвать тяжелые ожоги с потерей зрения. Поражения кожи зависят от
концентрации в воздухе – от легкого покраснения до образования пузырей.
Воздействие в течение 60 мин в концентрации 1,5 г/м3 приводит к развитию токсического оттека легких, а в концентрации 3,5 г/м3 в течение нескольких минут в общерезорбтивным явлениям. А. поражает в первую очередь нервную систему, снижает
способность клеток нервной системы усваивать кислород и др. действие. Раздражение рецепторов блуждающего и тройничного нервов в дыхательных путях, местное
действие на эпителий слизистых оболочек уже в первые минуты может вызвать
рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное угнетение дыхательного центра, вагусное угнетение сердечной деятельности; пи высоких концентрациях А. в течение
нескольких минут могут появляться мышечная слабость, нарушается координация
движений; сильное возбуждение, приступы судорог и состояние буйного бреда; затем
при явлениях острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности – смерть.
Если поражение не заканчивается смертью в последующем развиваются воспалительные процессы (трахеобронхиты, пневмонии), возможно развитие отека гортани,
токсического отека легких. Выраженное действие А. на ЦНС (судороги, возбуждение),
вероятно, вызываются недостатком кислорода в крови.















VI. Метаболические яды
По характеру действия на организм метаболические яды делятся на вещества с алкилирующим действием (бромистый метил)
и извращающие обмен веществ (дибензодиоксины, в т.ч.
диоксин; бензофураны).
Алкилирующие яды разрушаются в организме с образованием
алкильных радикалов _ валентно насыщенных осколков молекул, обладающих высокой реакционной способностью. Алкильные радикалы, взаимодействуя с различными биологически
важными молекулами (нуклеиновые кислоты, ферменты и др.),
изменяют их структуру и функцию. Это ведет к нарушению синтеза белков, липидов и др. биологически необходимых молекул,
т.е. нарушается обмен веществ (метаболизм).
Метаболические яды обладают выраженным цитохимическим
действием, сходным с действием иприта.
ЛЕЧЕНИЕ
Первая медицинская помощь
Обильно промыть глаза и кожу водой;
Надеть противогаз (более эффективная защита – противогаз со специальными
коробками или изолирующие дыхательные приборы) или ватно-марлевую повязку, смоченную 5% раствором лимонной (уксусной) кислоты;
Обильно промыть водой открытые участки кожи;
Немедленно эвакуировать пораженного из зоны поражения.


1-я медицинская и доврачебная помощь вне очага поражения.
Снять противогаз, обильно промыть глаза и кожу лица водой, освободить от стесняющей одежды, обеспечить покой и согревание;
При резких болях в глазах закапать 2% новокаин, защитить глаза от
света; или раствор дикаина 0,5% с адреналином (1:1000):
При спазме голосовой щели – тепло на область шеи, 1-2 мл 0,1%
раствора атропина сульфата п/к;
При ослаблении сердечной деятельности – 1 мл кордиамина, 1 мл
10% раствора кофеина п/к;
При поражении кожи – примочки из 5% раствора лимонной (уксусной) кислоты.
1-я врачебная и квалифицированная помощь.
При болях в глазах закапать 2% р-р новокаина, в последующем
0,1% р-ра сернокислого цинка или 30% р-р альбуцида;
Ингаляции водяных паров (с добавлением уксуса или нескольких
кристаллов лимонной кислоты) или 10% раствора ментола в хлороформе;
Внутрь пить теплое молоко с питьевой содой;
Противокашлевые – в исключительных случаях;
При спазме голосовй щели – тепло на область шеи, спазмолитики, в
экстренных случаях – трахеостомия;
При отеке гортани – горчичники на область шеи; спазмолитики, ингаляции новокаина, пенициллина с эфедрином или адреналином, глюкокортикоиды (преднизолог, гидрокортизон);
При токсичесом отеке легких – оксигенотерапия с ингаляйцией противовспенивающих средств и бронхолитиков, дегидратационная терапия (мочевина или маннитол, лазикс), глюкокортикоиды, ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), успокаивающие и десенсибилизирующие препараты (диазепам, ГОМК, димедрол, супрастин, кальция хлорид), жгуты на конечности, антибиотики, коррекция кислотнощелочного равновесия (трисамин, бикарбонат натрия при ацидозе),
при необходимости – сердечно-сосудистые средства.
1) Бромистый
метил
(бромметан)
Бесцветный газ с запахом эфира. Тяжелее воздуха в 3,3 раза.
Температура кипения +3,6 гр. Растворим в органических растворителях, плохо – в воде. С воздухом образует взрывоопасные
смеси.
В организм поступает через органы дыхания, но может и через кожу. Даже при тяжелых и смертельных поражениях признаки отравления появляются после некоторого
скрытого периода. В легких случаях поражения ограничивается головной болью,
головокружением, дрожанием, рвотой. Типичны сонливость и апатия. При средней
тяжести поражения отмечается двоение в глазах, повышение температуры, приступы буйного возбуждения, галлюцинации, нарушения координации движений и речи.
Может развиться отек легких. Для тяжелых поражений характерны мышечные
подергивания, эпилептиформные судороги, потеря сознания, кома. Смерть может
наступить в течение часа с момента появления признаков отравления.
2) Диоксин
Относится к СДЯВ, извращающих обмен веществ; обладает
выраженной токсичностью. Д. образуется в процессе производства при реакции разложения гексахлорофена и трихлорфенона.
Белок кристаллическое вещество, не растворим в воде, хорошо
растворяется в органических растворителях.
Всасывание Д. может происходить через кожу, слизистые оболочки. На месте воздействия возникает раздражение или химический ожог; также проникает через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. Относится к медленнодействующим веществам. Первые признаки поражения, даже при поступлении в организм смертельных
доз, появляются не раньше 5-7 дня. Обладает политропный действием: страдают
функции ЦНС (особенно чувствителен дыхательный центр), сердечно-сосудистая
система, печень, почки, кровь (образование метгемоглобина и гемолиз эритроцитов).
При отравлениях легкой степени к концу скрытого периода появляются головная
боль, тошнота, рвота, слезотечение; держатся в течение нескольких дней, но могут и
вообще отсутствовать. Спустя 1-2 недели, иногда позже, на веках, под глазами, на
щеках обнаруживается угреподобная сыпь (хлоракне), которая сопровождается
зудом. Присоединение инфекции ведет к гнойным осложнениям.
При отравлениях средней тяжести, помимо указанных симптомов, появляются
боли в правом подреберье, исчезает аппетит, нарушается кожная чувсвительнсоть;
печень увеличена.
В случаях тяжелого отравления к перечисленным выше сипмтомам присоединяются: мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение слуха и чувствительности к запахам, нарушение вкусовых ощущений, депрессия, выпадение волос,
нарастающее снижение массы тела, невриты, панкреатиты, гепатиты, пневмонии,
почечная недостаточность и др.
Литература
-
-
«Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных
бедствиях и других ЧС». Под редакцией В.В.Мешкова. М.1991 г.
«Указания по организации медицинской помощи населению в очагах химического поражения СДЯВ». МЗ СССР. М.1984 г.
«Рекомендации по организации оказания медицинской помощи населению
при возникновении очагов химического поражения СДЯВ». МЗ РСФСР.
М. 1990 г.
«Медицина катастроф». Учебное пособие для студентов средних медицинских учебных заведений. М. 1996 г.
-
«Военная токсикология, радиология и медицинская защита» . Под ред.
Н.В.Савотеева. Л.1987 г.
«Защита объектов народного хозяйства от оружия массового поражения»
Киев. «Высшая школа». 1989 г.
Е.А.Лужников, Л.Г.Костамарова «Острые отравления». М. , «Медицина».1989 г.
«Вредные вещества в промышленности». Под. Ред. Н.В.Лазарева. Л.1976
«Руководство по токсикологии ОВ» под ред. С.Н.Голикова.
М.»Медицина»1972 г.
-
ЛЕЧЕНИЕ
Первая медицинская помощь

Обильно промыть глаза и кожу лица водой:

Надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2-3%
раствором питьевой соды;

Немедленно эвакуировать из зоны заражения.
1-я медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения

Снять противогаз и зараженную верхнюю одежду; освободить от
стесняющей одежды, промыть глаза и лицо водой;

Промыть открытые участки кожи водой с мылом;

Обеспечить покой, согревание;

При нарушении дыхания – ИВЛ (ручные дыхательные приборы);

Ингаляции кислорода;

При болях в глазах – закапать 2% р-р новокаина.
В стационаре лечение симптоматическое; местные поражения – как
при термических ожогах
Описаны случаи поражения большими дозами Д., когда в течение нескольких минут возникает коллапс, а затем смерть в результате паралича дыхания иногда с агональными судорогами. Кроме этого возможны разные
варианты течения отравлений, обусловленные наличием в Д. различных
примесей.
ЛЕЧЕНИЕ.
Первая медицинская помощь в очаге поражения ограничивается мероприятиями, направленными на прекращение поступления яда в организм.
Это достигается использованием противогаза, противопылевого респиратора (ШБ-1, «Лепесток», «Кама» У-2К (р-2) и др.) или ватно-марлевой повязки. Надевать средства защиты органов дыхания после обильного промывания глаз и кожи лица водой.
Внедрение через кожные покровы можно предупредить или прекратить,
обмывая зараженные (открытые) участки большим количеством мыльной
воды. Необходимо своевременно эвакуировать пораженного из зоны заражения.
1-я медицинская и доврачебная помощь после выхода из очага.

Снять противогаз (респиратор, повязку) и загрязненную одежду;

Глаза и открытые участки тела промыть большим количеством
мыльной воды.
В стационаре – патогенетическая и симптоматическая терапия.
Стройков Ю.Н. «Клиника, диагностика и лечение поражений ОВ». М.1978 г.
Франке З. «Химия ОВ». М.1973 г.
Александров В.Н. «Отравляющие вещества». М.1969 г.
Руководство по медицинской службе ГО. под ред.А.И.Бурназяна. М.1975 г.
Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической
травмой» М., МО СССР. ДСП. 1983 г.
В.Г. Артамонова «Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях». М.1981 г.
Статьи, публикации из журнала «Гражданская защита»
ИМИТАЦИОННЫЕ БИЛЕТЫ (по СДЯВ)
1. Во время тушения пожара в одной из
комнат обнаружен пораженный в возбужденном состоянии: почти не ориентируется в окружающей обстановке.
Жалуется на головную боль, головокружение, ощущение сдавленности в висках, потемнение в глазах, тошноту, мышечную слабость (не может самостоятельно передвигаться), сердцебиение.
Лицо покрасневшее с малиновым оттенком, дыхание учащено, пульс частый.
На одежде следы рвотных масс.
2. Пораженный 4 часа назад был недалеко от места аварии ( опрокинулась
цистерна). Ощущал неприятный, резкийзапах Вскоре почувствовал небольшую
резь в глазах, першение в носоглотке,
головокружение, тяжесть в подложечной
области, кашель, тошноту. Сразу же
ушел домой, через 15 минут неприятные
ощущения прошли. В настоящее время
состояние резко ухудшилось: удушье,
нехватка воздуха, кашель с мокротой,
головная боль, шум в ушах, слабость.
Кожные покровы и слизистые синюшны,
дыхание учащенное, шумное, с затрудненным выдохом. Тахикардия.
3.Доставлен с места аварии на химическом заводе. Пораженный жалуется на
горький вкус во рту, одышку, стеснение и
боль за грудиной, общую слабость, головокружение и шум в ушах, тошноту и
рвоту, чувство страха смерти. Кожные
покровы и слизистые розового цвета.
Ощущается запах горького миндаля.
Возбужден, временами теряет сознание
и наблюдаются непродолжительные
судороги. Пульс урежен, дыхание частое, поверхностное.
4.Пораженный обнаружен недалеко от
емкости с надписью «Аммиак». Жалуется на сильные боли и резь в глазах,
обильное слезотечение, сильный
насморк и мучительный кашель. Слизистые оболочки и кожные покровы гипремированы. Дыхание учащено, поверхностное (не может глубоко вдохнуть),
тахикардия, удовлетворительного
наполнения.
5. Пораженный доставлен на сортировочную площадку в противогазе с места
аварии на фабрике с/х удобрений.
Занимает вынужденное положение сидя.
Жалуется на нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной, в животе,
одышку, кашель с приступами удушья,
чувство страха, беспокойство, головную
боль. Кожные покровы бледные, на
ощупь влажные. Губы цианотичные.
Зрачки сужены. Наблюдаются подерогивания отдельных мышц лица. Изо рта
обильно выделяется слюна. Дыхание
шумное, учащенное, с затрудненным
выдохом.
6. На предприятии была утечка сероуглерода. Пораженный доставлен в
медпункт. Жалуется на головную боль,
головокружение, боль в горле при глотании,
состояние опьянения, нарушение координации движений. Временами появляются элементы агрессивности и двигательное возбуждение. Во время осмотра
потерял сознание, появились тоникоклонические судороги.
Составил В.Ф.Вишневский
7. Пораженный доставлен с места аварии цехе из разрушенной емкости разлилась соляная кислота) с жалобами на
боли в правом предплечье, слезо- и
слюнотечение, насморк, першение в
горле, осиплость голоса, частый кашель,
приступы удушья с затрудненным клокочущим дыханием. Бледен, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия. На
коже правого предплечья явления химического ожога с изъязвлениями
8. При аварии на химпредприятии, сопровождавшейся пожаром, произошла
утечка хлорпикрина (при высокой температуре разлагается с образованием фосгена).
С места аварии доставлен пораженный
(с надетой ватно-марлевой повязкой) с
жалобами на резь, жжение и боль в
глазах, слезотечение, смыкание век,
першение в горле, частый мучительный
кашель. Кожные покровы и видимые
слизистые бледные с цианотичным оттенком. Тахикардия.
9. Во время тушения пожара в одной из
комнат строения обнаружен пораженный
без сознания.
Зрачки расширены, дыхание редкое,
ослабленное, пульс прощупывается
только на магистральных сосудах, слабого наполнения.
Кожные покровы и губы цианотичны,
на ощупь кожа холодная, временами
судороги.
При выносе у пораженного прекратилось дыхание
10. Пораженный случайно оказался
вблизи автоаварии (перевернулась цистерна). Почувствовав ухудшение состояния, немедленно обратился в поликлинику. Пораженный жалуется на неприятный вкус и горечь во рту, онемение
слизистой оболочки рта, головокружение, общую слабость, тошноту, слюнотечение, шум в ушах; появилось чувство
приближающейся смерти.
Слизистые оболочки и кожа алой
окраски. Зрачки расширены, пульс урежен. Дыхание частое и глубокое. Возбужден, временами теряет сознание. Во
врем я осмотра прекратилось дыхание.
11. Пораженный доставлен из цеха с
места аварии (нарушилась герметизация
емкости со СДЯВ).
У пораженного судороги, прерывистое дыхание, обильное слюнотечение,
пена вокруг рта. Кожа и видимые слизистые оболочки синюшной окраски. Зрачки сужены. Правая голень в нижней трети резко деформирована.
Поражения (в соответствии с номером билета):
1. – окисью углерода.
2. – хлором.
3. – синильной кислотой.
4. – аммиаком.
5. – фосфорорганическими соединениями.
6. – сероуглеродом.
7. – соляной кислотой
8. –. хлорпикрином.
9. – окисью углерода
10. - синильной кислотой
11. - – фосфорорганическими соединениями.