Кафедра нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО
реклама
Кафедра нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО Тема: Легкие и умеренные когнитивные нарушения. Деменция лекция № 9 для студентов VI курса, обучающихся по специальности 030401.65 – КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ Ассистент кафедры Швецова И.Н. Красноярск, 2014г. План лекции: 1. Актуальность темы 2. Основные понятия 3. Основные симптомы легких когнитивных нарушений 4. Варианты умеренных когнитивных нарушений 5. Деменция 6. Выводы Актуальность Когнитивные нарушения представляют собой одно из наиболее распространенных проявлений органического поражения головного мозга. В прошлом основной акцент в изучении и лечении когнитивных расстройств делался в отношении деменции. Однако развитие методов диагностики и лечения недостаточности когнитивных функций в последние годы привели к значительному повышению интереса к проблеме недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушений Когнитивные нарушения • это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой). Классификация: • • • • Лёгкие когнитивные нарушения; Умеренные когнитивные нарушения; Тяжёлые когнитивные нарушения; Деменция СПЕКТР КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ЛЁГКИЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЕМЕНЦИЯ Деменция • снижение интеллектуальных функций, обычно медленно прогрессирующее, при котором нарушаются память, мышление, логика, способность концентрировать внимание и обучаться, а также нередко происходит изменение личности СИНДРОМ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ (УКН) Умеренные когнитивные нарушения (англ. “mild cognitive impairment”) - нарушение одной или нескольких когнитивных функций, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не вызывают деменцию. Условия выставления диагноза умеренных когнитивных нарушений • Снижение памяти, внимания или способности к обучению • Жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы • Нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают деменцию и не связаны с делирием • Указанные расстройства имеют органическую природу Деменция •Деменцией страдают 17-20 млн. человек в мире •Деменция - 4-ая по частоте причина смерти после болезни сердца, опухоли и инсульта •Деменция - 3-е наиболее дорогостоящее для общества заболевание после болезни сердца и опухолей Количество больных с деменцией в различных возрастных группах Эпидемиология % 50 40 30 20 10 0 65 - 69 70 - 74 75 - 79 80 - 90 старше 90 A.O. Beske and F. Kern: Entwicklung der Zahl von Demenzpatienten in Deutschland bis zum Jahr 2030. IGSF Kiel, 1999 Распространенность деменции в старших возрастных группах 35 Деменция в целом 30 болезнь Альцгеймера 25 сосудистая деменция 20 15 10 5 0 60–64 65–69 70–74 75–79 80–84 Возраст, годы Ott A et al. BMJ 1995; 310: 970–3 85–89 > 90 Основные причины деменции Сейчас в мире проживает около 15 миллионов пациентов с деменцией Другие СД - сосудистая деменция ДТЛ 1,3 млн СД 2,7 млн БА 9,0 млн Mattson Jack Group Epidemiology Data 2005. БА- болезнь Альцгеймера ДТЛ - деменция с тельцами Леви Определение деменции Снижение по сравнению с исходным уровнем памяти и других когнитивных способностей, обычно в сочетании с другими психическими нарушениями (эмоциональными, поведенческими), определяемое на фоне ясного сознания, которое развивается в результате органического поражения головного мозга. МКБ-X Деменция (МКБ-10) • Множественный дефицит высших корковых функций, включая нарушение памяти и по крайней мере одной из когнитивных функций: – – – – Речи Праксиса (исполнительной деятельности) Гнозиса (оптико-пространственной деятельности) Мышления • Ухудшение профессионального и социального функционирования • Продолжительностью не менее 6 месяцев • Хроническое или прогрессирующее течение • Исключая расстройства сознания, психические заболевания, умственную отсталость. и т.д. В зависимости от анатомической локализации различают деменции: • Корковую (болезнь Альцгеймера, лобно-височная дегенерация, алкогольная энцефалопатия) ; • Подкорковую (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Гентингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция) ; • Корково-подкорковую (болезнь с тельцами Леви, корковобазальная дегенерация, сосудистая деменция) ; • Мультифокальную (болезнь Крейтцфельдта -Якоба) . Деменция - ТЯЖЁЛАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ НЕКУРАБЕЛЬНАЯ Оптимист Снижение уровня ацетилхолина выявляется в гиппокампе, средневисочной, теменной, лобной и орбитофронтальной коре Симптомы недостаточности АЦХ • Когнитивные нарушения – Особенно: нарушения памяти (!), внимания и речи • Психотические симптомы – Бред, галлюцинации • Нарушения сна • Бесцельная двигательная активность • Ортостатическая гипотензия Начальные симптомы деменции • Медленно нарастающие нарушения памяти • Снижение инициативности • Ограничение интересов • Возрастание зависимости от окружающих • Трудности обучения и усвоения новой информации • Трудности выполнения сложных бытовых задач • Ослабление и/или ухудшение мыслительных процессов • Трудности ориентировки в пространстве • Речевые (дисфазические) расстройства • Изменения настроения или поведения Диагностика когнитивных нарушений: источники информации • Жалобы пациента • Рассказ родственников • Нейропсихологические тесты Корковые деменции • Болезнь Альцгеймера. Морфологическиеизменения, локализующиеся в энторинальной коре, гиппокампе и медиальных отделах височных долей. Болезнь Альцгеймера • начальным клиническим проявлением мнестические нарушения [41]. • повышенная забывчивость на текущие события, как моносимптом. • нарушения памяти, более выраженные, чем у сходных по возрасту здоровых людей, в среднем за 6–7 лет [43]. Болезнь Альцгеймера • дебют задолго до того момента, когда установлен диагноз. • симптомами–сигналами являются: прогрессирующее снижение способности к обобщению, пониманию и усвоению прочитанного материала, зрительно– пространственные нарушения, дефицит внимания и нарушение исполнительных функций. • эмоционально–аффективные расстройства [24]. Болезнь Альцгеймера • депрессия клинически проявляется нарушениями памяти, снижением внимания и нейродинамическими расстройствами. • лечение антидепрессантами является фактором риска развития БА. При сочетании когнитивных и эмоционально–эффективных нарушений в пожилом возрасте в алгоритм диагностического поиска следует включать возможность, что данные нарушения могут быть начальной стадией БА. Прогрессирующая деменция • На развернутых стадиях астроглиоз захватывают ассоциативные зоны височно–теменных и лобных отделов головного мозга. • Нарушения памяти значительны, носят первичный характер, то есть их выраженность не зависит от способа предъявления информации или внешней стимуляции. Долговременной (эпизодическая, семантическая и непроизвольная) и кратковременной памяти. • Память на отдаленные события длительное время остается относительно сохранной. • Присоединяются речевые расстройства, обычно по типу амнестической или/и сенсорной афазии; • апракто–агностические нарушения в виде пространственной и соматотопической апраксии и агнозии. • По мере вовлечения передних отделов головного мозга нарастают симптомы дезориентации, затрудняется самообслуживание, снижается критика к своему состоянию. • На этой стадии возможно присоединение тазовых нарушений. • На развернутых стадиях выраженность депрессивных нарушений постепенно уменьшается и они могут пропасть вовсе. Поздние стадии • Повышенная раздражительность, агрессивность, бредовые идеи [31]. • Неврологическая симптоматика при БА отсутствует или выражена минимально. Иные морфологические типы • «лимбический тип» БА, при котором патологические изменения локализуются только в структурах гиппокампового круга и смежных отделов височных долей головного мозга. В этом случае локализация патоморфологических изменений сходна с таковыми при нормальном старении, но качество и выраженность их гораздо значительней. Иные морфологические типы • с диффузным распространением характерных патологических изменений в коре полушарий головного мозга, с выраженным глиозом подкорковых структур, с преобладанием сенильных бляшек без выраженной церебральной атрофии [20]. Лобно-височная дегенерация • атрофия преимущественно лобных и передне-височных отделов мозга. • Возраст 40-70 лет • Нарастающий когнитивный дефект, грубые изменения поведения и личности приводят к практически полной социальной беспомощности таких больных через несколько лет после начала заболевания. Эмоционально-волевые расстройства: • Положительный аффект – анозогнозия (расторможенность). • Отрицательный аффект - апатией (отсутствие желаний, побуждений, отчуждение, эмоциональной индифферентностью к происходящему), депрессия, немотивированная тревога. Лобно-височная дегенерация • В итоге полная аспонтанность (бездеятельность, эмоциональное притупление, обеднения речевой и двигательной активности). • Диссоциация между обеднением спонтанных побуждений и относительной сохранностью способности реагировать на внешние стимулы. Изменения поведения или ритуальное поведение: • склонность к бродяжничеству; • неряшливость, пренебрежение правилами личной гигиены (на более развёрнутых стадиях – «полевое поведение»); • гиперсексуальность; • булимия (утрата чувства насыщения), курение, употребление спиртных напитков; • асоциальное поведение, склонность к немотивированным поступкам, часто носящим характер антиобщественных. Лобно-височная дегенерация • Стереотипии и персеверации во всех видах деятельности. • Грубые эмоционально-личностные расстройства, как правило, предшествуют появлению видимых интеллектуальных нарушений или маскируют их. АФАЗИИ • Динамическая афазия — редко является первым симптомом, чаще совместно с дизрегуляторными, поведенческими расстройствами. Проявляется снижением продуктивности речи, трудности в подборе подходящих слов или фраз, эхолалии, речевые стереотипии (слов, фраз, тем), «телеграфный стиль», из речи исчезают глаголы. На начальных этапах заболевания речевые расстройства могут проявляться заиканием (логоклонии, палилалии). Более заинтересована левая лобная доля. Лобно-височная дегенерация • При заинтересованности левой височной доли – амнестическая афазия, нарушения номинативной функции речи (в начале исчезают из речи низкочастотные существительные), речь обеднена, пациент использует местоимения, появляются трудности предметного понимания, беглость и грамматический строй не нарушается. Лобно-височная дегенерация • В редких случаях возможны психотические расстройства (бред, галлюцинации), которые носят абортивный характер. В подобных случаях нередка ошибочная диагностика психиатрического заболевания типа депрессии, психоза, поскольку выраженных мнестических расстройств не отмечается. Неврологический статус • На ранних стадиях деменции лобного типа могут отмечаться положительные аксиальные рефлексы и недержание мочи; постепенно изменяется походка по типу нарушений автоматизма ходьбы — шаркающая походка, мелкими шажками, часто с широко расставленными ногами, с трудностями начала движения, неустойчивостью при ходьбе, что характерно для так называемой лобной атаксии. Лобно-височная дегенерация • Нарушается регуляция произвольной деятельности, что приводит к расстройству наиболее сложные формы познавательной деятельности: способность к абстрагированию, обобщению; снижается продуктивность и подвижность мышления и уровень суждений. Лобно-височная дегенерация • Выявить подобные нарушения удается с помощью специальных тестов, оценивающих дефекты избирательного внимания, способность оперировать абстрактными понятиями. • Несостоятельность больных проявляется при выполнении заданий, требующих гибкости в изменении установок, способности создавать новые программы действий. Лобно-височная дегенерация • В тестах, где необходим выбор правильной стратегии для решения сложных заданий, больные обычно некритично повторяют однажды усвоенную программу действий, несмотря на то, что они могут правильно рассказать об условиях нового задания. • Упрощение условий задания (в пробе вместо КРЛ выполняют КРК). Лобно-височная дегенерация • Оценка памяти больных затруднена, они обычно не справляются с формальными тестами на память, но при этом не обнаруживают ее грубых дефектов в повседневной жизни. Большую роль в мнестических расстройствах при деменции лобного типа играют изменения в мотивационной сфере. • Наличие деменции. • Постепенное начало и непрерывное прогрессирование. • Симптомы преимущественного поражения лобных долей головного мозга, в том числе не менее двух из следующих признаков: • Эмоциональное уплощение; • Утрата чувства такта, дистанции; • Некритичное «расторможенное» поведение, утрата самоконтроля; • Апатия или непродуктивная деятельность; • Афазия. Подкорковые Прогрессирующий надъядерный паралич • Хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, с наличием паралича взора (чаще в вертикальной плоскости), нарушений ходьбы, ригидности, брадикинезии, псевдобульбарных расстройств, пирамидной симптоматики и когнитивных расстройств, которые отмечаются примерно у 40% больных. • Проявляется забывчивостью, замедлением процессов мышления, эмоциональными и личностными расстройствами. • Морфологически характеризуется нейрональной дегенерацией, глиозом, наличием нейрофибриллярных клубочков в базальных ганглиях, стволе, мозжечке и базальном ядре Мейнерта. • В основе нарушений лежат поражения подкорковых структур с развитием вторичной дисфункции лобных отделов. • Нарушения мышления носят дизрегуляторный характер и связаны с нарушениями программирования и контроля деятельности. • Брадифрения, уменьшение гибкости мышления, что приводит к персеверациям, и повышенной импульсивностью в процессе принятия решения. • На ранних стадиях заболевания затруднения при выполнении сложных многоэтапных заданий, особые трудности возникают на этапе планирования деятельности, а также при переключении с одного этапа на другой. • Постепенно признаки дисфункции префронтальной коры становятся более выраженными, снижается речевая активность, нарушается мышление. Присоединяются трудности абстрагирования (трудности интерпретации пословиц, поговорок). • Анозогнозия уже на ранних стадиях заболевания. • Зрительно-пространственные нарушения в виде трудностей восприятия и воспроизведения сложных трёхмерных структур, нарушения конструирования, трудностей ориентировки в пространстве, в особенности в незнакомом месте. Они формируются как в результате нарушения программирования и контроля лобного характера, так и вследствие первичных трудностей пространственного анализа и синтеза из-за поражения подкорковых базальных ганглиев. • Нарушения проявляются на ранних стадиях выполнения задач, связанных со зрительной нагрузкой, зрительнопространственной ориентацией и зрительной памятью. Зрительнопространственные дисгностические и диспраксические нарушения наиболее характерны для пациентов с ПНП и деменцией и могут служить одним из основных индикаторов развития выраженных когнитивных расстройств в целом. • Преимущественно страдает кратковременная память. Нарушается способность оперировать информацией для решения текущих задач, в то время как память на события жизни остаётся достаточно сохранной. Зрительная память страдает в большей степени по сравнению со слухоречевой. • В основе лежит недостаточность поиска и активного воспроизведения информации при относительной сохранности запоминания и хранения. • Эмоциональные и поведенческие нарушения обращают на себя внимание уже на ранних стадиях ПНП. Ведущие апатия, снижение мотивации и инициативы, безразличие, замкнутость. У части возникают расторможенность с утратой критики и контроля и игнорирование социальных норм поведения. Иногда отмечаются приступы агрессии. Болезнь Гентингтона, • Наследственное дегенеративное заболевание. Дегенерация отмечается в подкорковых структурах системы хвостатого ядра, в переднеталамических ядрах. Развитие атрофии от подкорки к коре приводит к тому, что деменция не сопровождается нарушениями памяти. Заболевание считается «органической» моделью шизофрении, и такие пациенты, будучи нераспознанными, часто встречаются среди случаев шизофрении с выраженным дефектом. • Начинается в возрасте 20-40 лет, продолжительность заболевания от 2 до 30 лет. Скорость нарастания деменции можно предсказать только при информации об аналогичных случаях в семьях. • В преморбиде отмечаются ранняя алкоголизация, тенденция к асоциальному и криминальному поведению, шизоидные и диссоциативные черты личности, раннее повышение полового влечения с гомосексуальностью. • Нарушения зрительно-пространственных функций (трудности узнавания изображений, при предъявлении недорисованных или «зашумлённых» предметов; при локализации зрительного стимула на экране, ориентировки по геометрической карте. Следствием нарушения пространственных представлений являются трудности конструирования и перерисовывания сложных, в особенности трехмерных геометрических фигур. • Страдает кратковременный блок памяти. Затруднения удерживать в голове значительные объёмы информации или работать одновременно с несколькими источниками информации. Память на события жизни остаётся сохранной или страдает незначительно. Внешняя подсказка в процессе поиска нужного следа способствует значительному увеличению результативности мнестической деятельности. Зрительная память страдает при БГ в большей степени. • При заучивании 10 слов больные хореей Гентингтона, не более 3-4 одних и тех же слов. Обнаруживаются нарушения логикосмысловой памяти, выражающиеся в невозможности воспроизведения несложных рассказов. • Дизрегуляторные (лобные) нарушения. Утрачивается абстрагирование, обобщение и логические умозаключения, мышление становится примитивным, наблюдается утрата привычных интересов. • Страдают личностные характеристики человека, изменяется характер, появляются эмоционально-волевые и нередко психические нарушения, которые носят специфический характер. Больные аффективно неустойчивы, раздражительны, взрывчаты, при этом агрессия в ответ на незначительные внешние воздействия. Выраженность варьирует от словесных оскорблений до насильственных действий, включая покушение на убийство. • Характерологические проявления сменяются безразличием к окружающему, эйфорическиблагодушным настроением. Апатия представляет собой самостоятельное поведенческое нарушение и не связана с депрессией. Депрессия встречается в 30% случаев, часто совершают суицидальные поступки. Психотические расстройства, такие как бред преследования и слуховые галлюцинации. Они могут быть первыми признаками заболевания и развиваются в молодом возрасте. • Афатико-агностико-апрактические расстройства при хорее Гентингтона не достигают такого развития, как при болезнях Пика и Альцгеймера. Течение БГ отличается медленным, но неуклонным прогрессированием на протяжении 15-20 лет. Развитие БГ неизбежно приводит к инвалидизации и необходимости посторонней бытовой помощи. Мультифокальная энцефалопатия (болезнь Крейтцфельда – Якоба) • Топическое расположение: симптом «медовых сот» преимущественно в области хвостатых ядер (в области головки), подушки главным образом таламуса; признаки атрофии коры больших полушарий и мозжечка. • Болезнь отличается редкостью семейного отягощения, быстро прогрессирующим течением, часто заканчивающимся летально в течение 6 мес, редко до 2 лет. • Агрессивное течение заболевания отражает быстрое распространение патологического процесса на различные анатомические образования и функциональные системы, что обусловливает наличие разнообразных неврологических и психологических симптомов. • Когнитивные расстройства дебютируют с постепенно нарастающих расстройств нейродинамики познавательных процессов в виде общей замедленности, нарушения внимания, памяти, а также зрительно-пространственных функций. Могут отмечаться первичные нарушения памяти, гнозиса, праксиса, речи. • Вариант Heidenhain дебютирует с корковой слепоты (зрачковые реакции сохранены), иногда в сочетании с отрицанием нарушений зрения (синдромом Антона). • Сомноленция (фатальная инсомния) при повреждении таламических структур. • Уровень бодрствования у больного крайне вариабелен и определяются его выраженные колебания (так называемые драматические флюктуации). • В течение длительных периодов времени больной может оставаться в кататоническом застывании конечностей. В эти периоды (фазы) контакты с больным невозможны. Но затем пациенты начинают двигаться и говорить, исчезают кататонические явления и больной может вспомнить и проанализировать события, которые имели место во время описанной фазы. • При прогрессировании болезни восстановление контакта с больным имеет место все реже и реже до акинетического мутизма. • Быстро прогрессирующая - в течение 2 лет («опустошающая») деменция с дезинтеграцией всех высших корковых функций. • В поведении и эмоционально-личностной сфере: апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, анозогнозия. Стадии заболевания: • Продромальный период - симптомы неспецифичны и возникают за недели и месяцы до возникновения первых признаков деменции и включают астению, нарушения сна и аппетита, внимания, памяти и мышления, снижение массы тела, потерю либидо, изменение поведения. • Инициальный период - для первых признаков заболевания обычно характерны зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. У основной части больных постепенно развивается, реже - острый или подострый дебют. В некоторых случаях, как при так называемых амиотрофических формах, неврологические знаки могут предшествовать началу деменции. • Развернутый период - обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конечностей с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях может отмечаться атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона. • Терминальный период - тяжелая деменция вплоть до маразма. Корково-подкорковые Болезнь с тельцами Леви • спорадическое, характерное для пожилого возраста. • Поражаются преимущественно задние височные отделы и гиппокамп. • Характерные включения типа телец Леви имеют место в клетках черной субстанции и всей мозговой коры. Болезнь с тельцами Леви • Психические изменения развиваются до или после появления признаков болезни Паркинсона, в частности акинезии, ригидности и тремора. • Как афазия, агнозия и апраксия. • Доминирующим признаком болезни является изменение психического состояния со зрительными иллюзиями и галлюцинациями, которые приводят к вторичным нарушениям. Болезнь с тельцами Леви • Психическая патология, возможно обусловленная одновременным поражением коры и подкоркового вещества, имеет существенное диагностическое значение, поскольку она не характерна для избирательной корковой или подкорковой энцефалопатии. Корково-базальная дегенерация • Спорадическое дегенеративное заболевание ЦНС с преимущественным поражением лобно-теменной коры и черной субстанции, а также стриатума, вентролатерального таламуса, ядер среднего мозга, зубчатых ядер мозжечка, нижних олив. • Клиническая картина складывается из признаков поражения коры и базальных ганглиев в любой комбинации и в любой последовательности. Синдром «чужой» конечности • сложный психосенсорный феномен, проявляющийся сочетанием субъективного ощущения отчуждения конечности с ее объективно наблюдаемой автономной непроизвольной двигательной активностью (при этом пациент не может остановить или как-то контролировать собственную конечность) Нервно-психические нарушения • Наиболее характерны разнообразные апрактические нарушения и нарушения речи по типу динамической афазии. • Не менее часто определяются нарушения интеллекта дизрегуляторной природы, • зрительно-пространственные расстройства и нарушения памяти, связанные с недостаточностью активного самостоятельного воспроизведения. Апраксия • кинестетическая: нарушение восприятия собственного тела, при сохранной способности к планированию действий; • кинетическая: нарушение серийной организации и автоматизации движений; • регуляторная: нарушение планирования действий. Диспраксические расстройства выявляются не только руках, но и в языке и оральных мышцах (оральная апраксия), глазодвигательных мышцах (апраксия взора). Описывается также апраксия ходьбы. Афазия • Динамическая афазия, которая характеризуется уменьшением беглости речи, паузами и остановками текущего речевого высказывания, нарушением грамматического строя речи, персеверациями слов и фраз. Память и эмоционально-волевая сфера • может длительное время оставаться относительно сохранной или быть нарушена в связи с недостаточностью активного самостоятельного воспроизведения. • Улучшить память позволяет организация мнестического процесса с помощью семантических подсказок. • Часто наблюдается депрессия, могут развиваться апатия и возбуждение и расторможенность. Сосудистая деменция • мультиинфарктная деменция; • из-за инфарктов в "стратегических" областях; • деменция вследствие поражения мелких сосудов субкортикальная (включая болезнь Бинсвангера) и кортикальная; • гипоперфузионная деменция (глобальная ишемия при остановке сердечной деятельности или выраженной гипотензии); • «геморрагическая» деменция (хроническая субдуральная гематома, церебральная гематома); • "комбинация перечисленных выше и других факторов". • • • • • • Снижение памяти на текущие события. Снижение внимания. Замедление всех психических процессов. Аспонтанность. Снижение настроения. Сужение круга интересов, апатия. Стратегически важные зоны • • • • • Лобные доли; Таламус; Теменно-височно-затылочная область; Медио-базальные отделы височной доли; Передние и средние отделы зрительных бугров, связанные с лобными долями мозга и лимбической системой; Выводы • нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. • Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. • Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. • Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс. Литература: Основная: 1. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга / А.Р. Лурия. // СПб.: Питер 2007 2. Марютина Т.М. Психофизиология / Т.М. Марютина, И.М. Кондаков //М.: МГППУ 2004 3. Психофизиология. Учебник для вузов / Под ред. Ю.И. Александрова // СПб.: Питер 2001 4. Дунаевский В.В. Электронный учебник «Психиатрия и наркология». // СПб.: СанктПетербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова 2006 5. Цветкова Л.С. Афазиология – современные проблемы и пути их решения // М.: Издательство «Институт практической психологии», Воронеж: НПО «МОДЭК» 2002 6. Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. // СПб.: Питер 2005 Дополнительная 1. Вартанян И.А. Физиология сенсорных систем / И.А. Вартанян. // СПб.: Лань 1999 2. Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. // М.: МГУ 1988 3. Бурлакова М.К. Речь и афазия. // М.: Медицина 1997 4. А. Р. Лурия и современная психология / Под ред. Е. Д. Хомской, Л. С. Цветковой, Б. В. Зейгарник. // М.: МГУ 1982 Электронные ресурсы 1. ИБС КрасГМУ 2. БМ МедАрт 3. БД Ebsco 4. БД Медицина Спасибо за внимание!
