AV-blokady

Выполнили ст-ки 610 группы
Лечебного факультета
Хосроева Фатима и
Дзебисова Кристина
*
*Среди лиц с заболеваниями сердца АВблокада I степени встречается в 5%
случаев, II степени – в 2% случаев, III
степень АВ-блокады обычно
развивается у пациентов старше 70 лет.
Внезапная сердечная смерть, по
статистике, наступает у 17% пациентов с
полной АВ-блокадой.
В зависимости от уровня, на котором
развивается нарушение проведения
электрического импульса:
*проксимальные
*дистальные
*комбинированные
С учетом продолжительности развития
атриовентрикулярной блокады:
*острую (при инфаркте миокарда,
передозировке лекарственных средств
и т. д.)
*перемежающуюся (при ИБС,
сопровождающейся преходящей
коронарной недостаточностью)
*хроническую формы.
I степень – атриовентрикулярная проводимость
через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из
предсердий достигают желудочков. Клинически не
распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен >
0,20 секунд.
* Тип I Мобитца – задержка каждого последующего
импульса в АВ-узле приводит к полной задержке
одного из них и выпадению желудочкового комплекса
(период Самойлова – Венкебаха).
* Тип II Мобитца – критическая задержка импульса
развивается внезапно, без предшествующего
удлинения периода задержки. При этом отмечается
отсутствие проведения каждого второго (2:1) или
третьего (3:1) импульса.
III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное
прекращение прохождения импульсов от предсердий к
желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием
синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40
раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного
кровообращения.
Лекарственные средства:
*Дигоксин
*Бета-адреноблокаторы
*Некоторые антагонисты кальция
*Антиаритмические средства с хинидиноподобным действием
ИБС:
*Инфаркт миокарда
*Ишемия миокарда
Изолированная болезнь проводящей системы сердца:
*БолезньЛенегра
*Болезнь Лева
Врожденные пороки сердца:
*Врожденная полная АВ-блокада (часто — при системной красной волчанке у
матери)
*Дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum
*Транспозиции магистральных артерий
Обызвествление клапанных колец:
Кардиомиопатии:
Инфильтративные болезни миокарда:
*Амилоидоз
*Саркоидоз
*Гемохроматоз
Воспалительные заболевания:
*Инфекционный эндокардит
*Миокардит (болезнь Чагаса, лаймская болезнь, ревматизм, туберкулез,
корь, эпидемический паротит)
Коллагенозы (системная склеродермия, ревматоидный
артрит, синдром Рейтера, системная красная волчанка,
анкилозируюший спондилит, полимиозит):
Метаболические нарушения:
*Гиперкалиемия
*Гипермагниемия
Эндокринные болезни:
*Первичная надпочечниковая недостаточность
Повреждение АВ-узла:
*Операции на сердце
*Облучение средостения
*Катетеризация сердца
*Катетерная деструкция
Опухоли:
*Мезотелиома
*Лимфогранулематоз
*Меланома
*Рабдомиосаркома
Нервно-мышечные заболевания:
*Атрофическая миотония и другие
*
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате
задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
*
Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей
вегетативной нервной системы.
*
АВ блокада II степени типа Мобитц II (дистальная) обычно связана с нарушением проведения импульса на
уровне пучка Гиса или в более нижних отделах проводящей системы, где проводимость существенно не
зависит от тонуса вегетативной нервной системы.
*
АВ блокада III степени может быть вызвана блокадой проведения как в АВ-узле, так и в системе пучка Гиса и
волокон Пуркинье.
*
Уровень предсердно-желудочковой блокады в значительной степени определяет частоту и устойчивость
желудочкового ритма и оказывает большее влияние на клиническое течение блокады и прогноз, чем степень
блокады.
*
В большинстве случаев при полной АВ-блокаде гетеротопный ритм исходит из желудочков (широкие
комплексы QRS при регулярном ритме с частотой 30-40/мин).
*
Более высокая анатомическая локализация блокады вызывает активность более проксимально
расположенного (пучок Гиса) гетеротопного водителя ритма. В результате наблюдается ритм с частотой 4060/мин и более узкие комплексы QRS.
*
Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем
блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.
Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей
частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам
Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности.
Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего
поражения сердца.
Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не
проявляются.
Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой
блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.
Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема
сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы
стенокардии.
Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями
спутанности.
Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как
перебои.
Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно
характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза,
обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.
Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в
зрелом, протекает бессимптомно.
Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.
* Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.
* После многократных эпизодов потери сознания,
несмотря на их непродолжительность, у больных
старческого возраста может развиваться или усугубляться
нарушение интеллектуально-мнестических функций.
* Кардиогенный шок.
* Внезапная сердечная смерть..
* Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
* Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности
и заболеваний почек.
* Интеллектуально-мнестические нарушения.
Методы диагностики:
Сбор анамнезаВ анамнезе могут иметься указания на ранее перенесённый инфаркт миокарда или
миокардит, приём лекарственных средств нарушающих функцию АВ-узла (дигиталис,
β-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов и др.).
Физикальное обследованиеПри физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип
Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).
При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.
При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного
цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой
блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда
сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков,
вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.
Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и
увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической
артериальной гипертензии.
При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации
шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердножелудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время
от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а,
обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом
клапане.
АВ-блокада 1-й степени:
Этот диагноз ставится при интервале PQ
более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у
детей. За каждым зубцом Р следует
комплекс QRS, форма зубца Р и комплекса
QRS нормальная.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I ставится при наличии
следующих признаков:
*Интервал PQ постепенно удлиняется, а затем после очередного зубца Р комплекс
QRS выпадает.
*Интервал PQ постепенно удлиняется, но с каждым циклом на все меньшую величину,
так что интервал RR от цикла к циклу становится короче, пока не происходит
выпадение очередного желудочкового комплекса.
*Пауза в конце периода Венкебаха меньше любых двух последовательных интервалов
RR.
*Интервал PQ после паузы меньше интервала PQ перед паузой.
*Комплексы QRS образуют группы, называемые периодами Венкебаха.
Для АВ-блокады 2-й степени типа Мобитц II характерны
следующие признаки:
*Интервал PQ все время одинаков, но часть предсердных импульсов не
проводится. При этом в отличие от блокированных предсердных экстрасистол
интервал РР постоянен.
*При далеко зашедшей АВ-блокаде на каждый комплекс QRS приходится более
одного зубца Р (это называют АВ-блокадой с проведением 3:1, 4:1 и т. д.).
*Комплексы QRS при этом часто широкие (в отличие от блокады типа Мобитц I,
для которой характерны узкие комплексы).
Полная АВ-блокада:
*Характерна АВ-диссоциация, то есть полное отсутствие
временной зависимости между зубцами Р и комплексами QRS. По
зубцам Р можно посчитать частоту предсердного ритма.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру:
Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет определить связь
между симптомами, наблюдающимися у пациента и изменениями
на ЭКГ. Например, возникновение обмороков при возникновении
АВ-блокады с выраженной брадикардией.
Кроме того, мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет оценить
максимальную степень блокады, брадикардии, зафиксировать
эпизода преходящей АВ-блокады, а также оценить их связь с
приемом лекарственных препаратов, временем суток, другими
факторами. Тем самым появляется возможность уточнить
показания к установке электрокардиостимулятора .
При мониторировании ЭКГ по Холтеру возможно выявить
косвенные признаки АВ-блокады у пациентов с мерцательной
аритмией - нормобрадисистолическая форма мерцательной
аритмии или стойкое проведение 4:1 при трепетании предсердий в
отсутствие урежающей терапии.
При АВ-блокаде 1-й степени и 2-й
степени типа Мобитц I лечения не
требуется. При АВ-блокаде 2-й
степени типа Мобитц II и полной
АВ-блокаде обычно показана
постоянная ЭКС.
Медикаментозное лечение
используется только в ожидании
ЭКС, в качестве самостоятельной
меры оно не применяется.
Основной препарат, использующийся перед ЭКС, —
атропин.
*Атропин может уменьшить АВ-блокаду, если она обусловлена
повышением парасимпатического тонуса, но не ишемией.
*Атропин более эффективен при АВ-блокаде на фоне нижнего, чем
на фоне переднего инфаркта миокарда.
*Атропин не влияет на проводимость в системе Гиса—Пуркинье и
поэтому неэффективен при полной АВ-блокаде, а также при АВблокаде 2-й степени, обусловленной блокадой на уровне системы
Гиса—Пуркинье.
*Атропин не влияет на пересаженное сердце.
*При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II атропин следует
использовать с осторожностью, поскольку он может уменьшать
частоту сокращения желудочков. Так, АВ-блокада с проведением 2:1
при предсердной частоте 80 ударов в минуту может перейти в АВблокаду 3:1 при предсердной частоте 90 ударов в минуту, в
результате чего частота сокращения желудочков упадет с 40 до 30
ударов в минуту.
Антидигоксин (Fab-фрагменты
антител к дигоксину) используется
при гемодинамически значимой АВблокаде, вызванной дигоксином.
Дозу рассчитывают так:
Количество флаконов = Вес (кг) ×
Сывороточная концентрация
дигоксина (нг/мл) ⁄ 100
В одном флаконе содержится 38 мг
антидигоксина. Содержимое одного
флакона связывает 0,6 мг
дигоксина.
Установка электрокардиостимулятора при
АВ-блокадах:
Показания к временной эндокардиальной
стимуляции:
1)АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.
2)АВ-блокада II степени Мобитц II.
3)АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте
миокарда.
4)Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.
Показания и противопоказания к установке постоянного
электрокардиостимулятора:
Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или
периодами асистолии длительностью 3 с и более.
АВ-блокада типа Мобитц II.
АВ-блокада II или III степени.
Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии,
застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной
гипертензии – независимо от ЧСС.
АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты,
которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или
II).
АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием
предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.
Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае
миотонической дистрофии.
У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается
абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих
ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек
пучка Гиса.
Относительные показания к установке постоянного
электрокардиостимулятора:
*Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в
минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС пытаться устранять ее медикаментозно не следует!
Противопоказания к установке постоянного
электрокардиостимулятора:
*Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при предсердножелудочковой блокаде I степени (за исключением пациентов с выраженным
удлинением PQ (более 0.3сек) на фоне хронической сердечной
недостаточности).
*Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при
бессимптомном течении предсердно-желудочковой блокады II степени I типа
(проксимальной).
Выбор метода электрокардиостимуляции зависит от функции
синусового узла, его хронотропного резерва и физической
активности больного.
Однокамерную желудочковую электрокардиостимуляцию типа WI
рекомендуют при наличии сопутствующих предсердножелудочковой блокаде предсердных аритмий, главным образом
постоянной формы мерцания или трепетания предсердий. Если
такие больные физически активны, желательно, чтобы
электрокардиостимулятор мог обеспечить увеличение ЧСС при
физической нагрузке (типа WIR ).
При сохраненной функции предсердий методом выбора является
двухкамерная ЭКС одновременно из желудочков и предсердий типа
DDD и DDDR, что особенно важно при наличии ретроградного
проведения импульсов из желудочков в предсердия.
Альтернативой может служить электрокардиостимуляция типа VDD,
при которой искусственный водитель ритма находится только в
правом желудочке, а слежение за электрической активностью
проводится одновременно из желудочка и предсердия.
Прогноз при АВ-блокадах:
Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады
на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента
определяется рядом факторов и, прежде всего,
уровнем и степенью блокады, основным
заболеванием.
Наиболее серьезный прогноз при III степени АВблокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается
развитие сердечной недостаточности.
Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад
из-за угрозы полной блокады и редкого
желудочкового ритма, а также их возникновение на
фоне острого инфаркта миокарда.
Ранняя имплантация электрокардиостимулятора
позволяет увеличить продолжительность жизни
пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их
жизни.
Полные врожденные атриовентрикулярные блокады
прогностически более благоприятны, чем
приобретенные.
Использованная литература:
1. « Неотложная кардиология» под ред. В.В.
Руксина
2. «ЭКГ-диагностика аритмий сердца» под
ред. Л.М. Мосин
3. «Кардиология» под ред. Ю.Н. Беленкова