150 мг/кг (8)

Подготовили:
Зав.инфекционным отделением
Л.А.Пухальская
Врач-стажер Е.В.Качановская
Эпидемиология
Удельный вес вирусов, вызывающих ОРВЗ,
распределяется следующим образом:
вирусы гриппа А и В – 35–50%,
парагриппозные вирусы – 10–12%,
респираторно-синцитиальная
инфекция – 8–10%,
микоплазменные инфекции – 15–
20%,
аденовирусы – 10–12%,
коронавирусы – 3–5%,
риновирусы – 5–10%,
энтеровирусы – 5–10%
и реовирусы – 1–3%.
На декабрь 2012г. этиологическая
структура ОРВИ распределена
следующим образом:
Вирус гриппа А-0%;В-0%;вирус
парагриппа-12,5%;аденовирусы-50%;РСвирусы-12,5%;смешанные инфекции12,5%.
Острые респираторные вирусные
инфекции передаются воздушнокапельным путем и
распространены повсеместно,
наблюдаются как в форме
эпидемических вспышек, так и
спорадических случаев.
Патогенез
Входными воротами инфекции
являются эпителиальные клетки
респираторного тракта.
Основной патологический процесс в
чувствительных клетках развивается
как в результате проникновения вируса
извне, так и за счет активизации
латентной или хронической вирусной
инфекции под влиянием различных
факторов, в том числе и другой
инфекции.
Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется
в эпителиальных клетках слизистой оболочки
дыхательных путей. Как правило, наблюдается
поверхностное поражение клеток трахеи и
бронхов, характеризующееся сосудистыми
нарушениями, процессами дегенерации,
некроза и отторжения пораженных клеток.
Метаплазия цилиндрического эпителияосновная характеристика патологического
процесса,которая приводит к вовлечению в
процесс подслизистых тканей и сосудистой
сети.
Патологический процесс при гриппе
развивается быстро, вслед за фазой
репродукции вируса в клетках дыхательных
путей наступает фаза вирусемии с
характерными реакциями со стороны
сосудистой и нервной систем. Результатом
вирусемии, которая длится 10–14 дней,
является проникновение возбудителя во
внутренние органы: вирусный антиген
определяется в крови, селезенке,
лимфатических узлах, миндалинах, веществе
головного мозга.
Главным звеном патологического процесса при гриппе
является поражение сосудистой системы, которое возникает
вследствие токсического действия вируса и проявляется
повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок,
нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают
возникновение у больных носовых кровотечений,
геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во
внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к
возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых,
застойному полнокровию внутренних органов, нарушению
микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, в более
поздние сроки – к тромбозу вен, капилляров и крупных
сосудов, развитию ранних изменений в легких (резкий
геморрагический отек легочной ткани на фоне капилляровенозной гиперемии, множественные кровоизлияния в
альвеолы и интерстиций легкого).
Сосудистые изменения играют ведущую роль в
развитии неврологических синдромов.
Нарушение проницаемости сосудов,
токсическое влияние самого вируса гриппа на
рецепторы сосудистого сплетения мозга
способствуют гиперсекреции ликвора,
внутричерепной гипертензии, циркуляторным
расстройствам и отеку мозга. При
патологоанатомическом исследовании мозга
выявляются полнокровие, набухание оболочек,
отек мозговой ткани, обширные геморрагии и
инфильтраты в мозговых оболочках.
Обратное развитие патологического процесса
характеризуется элиминацией вируса и полным
выздоровлением либо формированием латентной или
хронической формы заболевания при аденовирусной и
респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях,
которые играют важную роль в формировании
хронических заболеваний ЛОР-органов и
бронхолегочной системы. Особая роль в патогенезе
респираторных инфекций принадлежит иммунным
механизмам: Т-лимфоцитам и их субпопуляциям,
естественным киллерам (ЕК). Установлено, что
снижение активности ЕК, уменьшение количества Тлимфоцитов характеризует тяжелые формы болезни с
более длительной персистенцией вируса и развитием
вторичных бактериальных осложнений.
Кроме клеток дыхательных путей, аденовирусам свойственно
поражение глаз, лимфоидной ткани, кишечника и мочевого
пузыря. Вирусемия при аденовирусной инфекции более
длительная, чем при гриппе, вирус можно выделить из крови на
2–3-й неделе болезни. Из верхнего отдела респираторного
тракта бронхогенным путем вирус проникает в нижние
дыхательные пути, вызывая бронхиты и пневмонии. Кроме
этого, вирус интенсивно размножается в тонкой кишке, куда
попадает с заглатываемой слизью. По лимфатическим путям
аденовирусы проникают в регионарные лимфатические узлы,
вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, увеличение
трахеобронхиальных, бронхоглоточных и мезентериальных
лимфатических узлов(мезаденит), печени, селезенки.





Инкубационный период от нескольких часов до 1,5
суток.
начало внезапное с озноба, резкой головной боли с
преимущественной локализацией в лобной и височных
областях, ломоты в конечностях, боли при движении
глазами,резкая слабость
повышение температуры тела до 38,5–40оС
чувство сухости, першения в горле, боль за грудиной,
сухой упорный кашель, сменяющийся кашлем с
мокротой
затруднение носового дыхания и отсутствие обильного
отделяемого
1.Поскольку вирусы
гриппа мутируют из
года в год, вы и ваши
родные нуждаетесь в
ежегодной прививке
против гриппа, чтобы
попытаться
предотвратить
болезнь.
2.Одеваться тепло,
не
переохлаждаться,
помнить, что нет
плохой погоды, а
есть одежда не по
сезону
3.Избегать контакта
с людьми, у
которых
наблюдаются
проявления
гриппозной
инфекции
4.Источник вируса человек и только
человек. Чем меньше
людей, тем меньше
шансов заболеть.
Пройтись остановку
пешком, не пойти
лишний раз в
магазин - мудро!
5.Часто мыть
руки с мылом,
не трогать
глаза, рот, нос
немытыми
руками
 Невысокая температура,чаще субфебрильная
 Слабо выраженные симптомы токсикоза,
Ларингит,выражающийся болью в горле,
сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью
голоса вплоть до афонии
Начало постепенное, с появления кашля и
насморка
Недомогание, головная боль, ломота в
отличие от гриппа выражены слабо или
отсутствуют.
умеренная лихорадка
слабый токсикоз и преимущественное поражение
нижних отделов дыхательных путей.
 раннее развитие клинических признаков бронхита
и бронхиолита: больных беспокоят сухой или
влажный кашель, затрудненность
дыхания.Выявляется цианоз слизистых оболочек и
губ, в легких выслушиваются сухие и влажные
хрипы. При рентгенологическом исследовании
органов дыхания определяются интерстициальные
изменения в виде ячеистых структур и буллезных
вздутий за счет бронхиолярной эмфиземы.
Отличительной особенностью аденовирусной
инфекции является сочетанное поражение
дыхательных путей, конъюнктивы глаз с резким
экссудативным компонентом и вовлечением в
патологический процесс лимфоидной ткани.
Инкубационный период колеблется от 5 до 14
дней. Заболевание начинается с катаральных
явлений.
В патологический процесс всегда вовлекается
задняя стенка глотки и миндалины.
Фарингит характеризуется гиперплазией
лимфоидных образований на фоне отечной и
бледной слизистой оболочки задней стенки
глотки. Миндалины увеличены, отечны, в ряде
случаев в лакунах видны белые наложения в
виде точек и нитей. Очень часто при
аденовирусном заболевании наблюдается
обострение хронического тонзиллита в виде
лакунарной или фолликулярной ангины.
Конъюнктивит
(катаральный,
фолликулярный,
пленчатый, чаще
односторонний) – один
из важных симптомов,
позволяющих
дифференцировать
аденовирусное
заболевание от других
респираторных
инфекций.
Фарингоконъюнктивальная
лихорадка выделена в
самостоятельную нозологическую
форму и характеризуется высокой,
достаточно продолжительной
температурой, общетоксическими
симптомами, ринофарингитом и
конъюнктивитом.
В отличие от других ОРВЗ аденовирусное
заболевание сопровождается лимфаденопатией:
увеличением шейных, подчелюстных, иногда
медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В
ряде случаев отмечается незначительное увеличение
печени и селезенки. При поражении слизистой
кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме
того, аденовирусную инфекцию выделяет из группы
других ОРВЗ развитие миокардита. Аденовирусной
инфекции свойствен “ползучий” характер поражения
слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания
новых очагов инфекции по мере стихания ранее
возникших. Это определяет длительное,
волнообразное течение болезни
Риновирусная инфекция характеризуется
преимущественным поражением слизистой
оболочки носоглотки и легким течением.
Инкубационный период 2–3 дня. С первых
часов болезни основным симптомом является
ринит с обильным серозным отделяемым,
который длится от 7 до 14 дней. Слизистая
оболочка умеренно гиперемирована и отечна,
сосуды склер инъецированы, гиперемия
конъюнктив. Кожа у входа в нос часто
мацерируется. Симптомы интоксикации, как
правило, отсутствуют, температура остается
нормальной или повышается до
субфебрильной, высокая лихорадка имеет
место при развитии осложнений (синуситы,
отиты, бронхиты).
Коронавирусная инфекция протекает с
выраженным ринитом, легким
недомоганием, нормальной температурой. У
части больных возможен сухой кашель.
Коронавирусная инфекция иногда
характеризуется синдромом острого
гастроэнтерита без катаральных симптомов.
Продолжительность болезни 5–7 дней.
Локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции по
началу развития заболевания и ряду клинических симптомов имеют много
общего с гриппом. При остром назофарингите наиболее постоянными
жалобами больных является головная боль, преимущественно в лобнотеменной области, боль в горле, сухой кашель, заложенность носа. Эти
симптомы сопровождаются в большинстве случаев ухудшением общего
самочувствия больных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением
аппетита, нарушением сна, повышением температуры тела до
субфебрильных цифр. Кожные покровы бледные, склеры инъецированы.
Заметная яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, гипертрофия
лимфоидных фолликулов. У многих больных задняя стенка глотки покрыта
слизистым или слизисто-гнойным экссудатом (гнойная «дорожка»). В крови
— лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ.
Постоянное наблюдение такого рода больных, повторное исследование
крови и цереброспинальной жидкости в динамике позволяют исключить
грипп, либо диагностировать переход в генерализованную форму
менингококковой инфекции.
•
•
•
•
•
•
Тяжёлые случаи менингококцемии
осложняются инфекционнотоксическим шоком (ИТШ), в основе
развития которого расстройства
гемодинамики, нарастающий тромбогеморрагический синдром,
декомпенсированный ацидоз
Клинически:
быстрая смена гипертермии на гипотермию
наличие обширных геморрагий,
кровоизлияния в склеры с появлением
«кровавых слез», рвоты кровавой гущей и
т.д.
нарастание симптомов острой сердечнососудистой недостаточности в виде
гипотензии, тахикардии с нитевидным
пульсом, мраморности кожных покровов,
тахипноэ
нарушение сознания, олигоанурия и другие
симптомы полиорганной недостаточности
В 1/3 случаев генерализация
менингококковой инфекции
проявляется сочетанным течением
менингококцемии и менингита
при этом у пациента имеют место как
признаки менингита (головная
боль, рвота, менингеальные
симптомы), так и признаки
менингококцемии (высокая
интоксикация, геморрагическая
сыпь, расстройства гемодинамики)
 синдром отека и набухания
головного мозга (чаще при
менингите)
 инфекционно-токсический шок
(чаще при менингококцемии)
 ДВС-синдром
 острая надпочечниковая
недостаточность (кровоизлияния
в надпочечники – синдром
Уотерхауса-Фридериксена)
•
•
•
•
•
•
эпиданамнез + характерная клиническая картина
выраженные воспалительные изменения в ОАК
(гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускорение
СОЭ)
бактериологическое исследование слизи из
носоглотки на менингококк (взятый материал должен
храниться при температуре 37С не более чем 2 – 3
часа - возбудитель крайне неустойчив во внешней
среде)
при подозрении на менингит - люмбальная пункция с
последующим лабораторным исследованием ликвора
(давление ликвора повышена, ликвор мутный,
высокий нейтрофильный цитоз, повышение уровня
белка, клеточно-белковая диссоциация, резко
положительная глобулиновая реакция Панди ,
уменьшение содержания глюкозы и хлоридов),
бактериоскопией и бакпосевом
при генерализованных формах МКИ - бактериоскопия
и бакпосев крови
существуют экспресс-методы идентификации
(реакция ко-аглютинации, реакция латексагглютинации)
Инфекционно-токсический
(ИТШ)
представляет собой клинико-патогенетический
синдром
острой
недостаточности
кровообращения
(острой
циркуляторной
недостаточности), в основе которого лежат
нейрорегуляторные, гемодинамические, и
метаболические нарушения, возникающие под
действием эндо - и экзотоксинов возбудителей
инфекционных заболеваний. ИТШ является
осложнением различных инфекций, грозным
проявлением бактериемии.
1- направление-Этиотропная терапия
2- направление-уменьшение действия токсина и выведение его из
организма – дезинтоксикация.
3-направление- восстановление гемодинамики
4-направление лечения – это использование глюкокортикоидов. Их
главным фармакологическим эффектом является стабилизация
клеточных и субклеточных мембран, что позволяет удлинить
жизнь клеток в экстремальном состоянии.
5-направление терапии – подавление активности ферментов,
входящих в состав калликреин-кининовой системы,
активизирующейся при генерализованном воспалении и
запускающую ДВС-синдром
6-направление – коррекция водно-электролитного баланса
7-направление-борьба с ДВС-синдромом.
Суточная доза (интервал дозирования в часах)
Антимикробны
й препарат
Новорожденные, возраст в
днях
Дети
Взрослые
0 -7
8- 28
Амикацин
15- 20 мг/кг
(12)
30 мг/кг
(8)
20- 30 мг/кг
(8)
15 мг/кг
(8)
Меропенем
...
...
120 мг/кг
(8)
6г
(8)
Цефепим
...
...
150 мг/кг
(8)
6г
(8)
Цефотаксим
100 -150 мг/кг
(8 12)
150- 200
мг/кг (6 8)
225- 300 мг/кг
(6 8)
8 -12 г
(4 6)
Цефтазидим
100- 150 мг/кг
(8 12)
150 мг/кг
(8)
150 мг/кг
(8)
6г
(8)
Цефтриаксон
...
...
80 -100 мг/кг
(12 24)
4г
(12 -24)
Ципрофлоксаци
н
...
...
...
800 -1200 мг
(8- 12)
1. Гнойный менингит:
- дегидратационная терапия для снижения ВЧД
(осмодиуретики – маннитол 0,5-1,0 г/кг/сут,
сормантол, петлевые диуретики - фуросемид, ингибиторы
карбоангидразы – диакарб)
- обеспечение адекватной легочной вентиляции
- умеренная дезинтоксикационная терапия под
строгим контролем гемодинамики
Использование ГКС при гнойном менингите наиболее
оптимально при начале их применения до введения
антибактериальных препаратов
2. Менингоккцемия:
- дезинтоксикационная терапия кристаллоидами и
коллоидами
- использование ГКС
- коррекция кислотно-щелочного и электролитного
баланса
- в случае развития ИТШ – применение
свежезамороженной плазмы, инотропных
препаратов, экстракарпоральных методов
детоксикации (плазмафереза, гемосорбции)
Дексаметазон уменьшает отек
мозга,внутричерепную гипертензию;а также
выраженность воспаления,возникающего при
интенсивном выбросе бактериальных
липополисахаридов в начале АБтерапии.Рекомендуемая доза:0,15 мг/кг 4 раза в
сутки в/в в первые четверо суток от начала АБтерапии.Лечение назначают за 20 минут до
введения первой дозы антибиотика.Для
профилактики желудочно-кишечного кровотечения
одновременно вводят Н2-блокаторы.
если возникли симптомы, похожие на симптомы гриппа, нужно остаться
дома,вызвать врача
тепло одеться, но в комнате должно быть свежо, увлажено и постоянно
проветриваться
 (4 раза в день по 15 минут)
очень важно в период болезни соблюдать постельный режим. Ваше
пребывание дома оградит других людей от возможного заражения гриппом.
Помните о том, что грипп остается заразным в течение 3-4 дней от начала
заболевания
прикрывайте нос и рот одноразовыми салфетками, когда кашляете или
чихаете.Немедленно выбрасывайте использованные салфетки
регулярно мойте руки с мылом
по возможности, носите марлевую повязку первые 3-4 от начала
заболевания
не приближайтесь к другим людям ближе, чем на 1 метр
во время болезни старайтесь пить больше жидкости. Для взрослых не менее
3 литров в сутки
ВАЖНО ЗНАТЬ
Никогда не давайте аспирин
детям младше 12 лет с
подозрением на грипп или
другое заболевание, которое
может быть вызвано вирусом, в
связи с риском тяжелого
побочного действия.
Ни один вирус не лечится
антибиотиками — они могут
только увеличить риск
осложнений.
Этиотропная терапия
назначается не позднее 48 ч
от начала болезни:Флустоп
0,75 по 1 таблетке 1 раз в
день 5 дней.При развитии
бактериальных осложнений
возможно применение
флустопа позднее 48 часов.
Применяют также
Арбидол, по 200 мг 4
раза в день в течение
3 дней.
В комплексной терапии
гриппа и других ОРВИ и ОРЗ,
в т.ч. осложненных
бактериальной инфекцией у
взрослых: Виферон® 500000
МЕ по 1 супп. 2 раза в сутки
через 12 ч ежедневно. Курс
лечения — 5–10 дней.
Циклоферон
Взрослым: по 2-4 табл. на прием на 1, 2,
4, 6, 8 сутки. Курс - 1,5-3 г (10-20 табл.).
Лечение необходимо начинать при
первых симптомах инфекции. При
тяжелом течении заболевания на первый
прием принимают 6 табл.
Детям 1 раз в сутки с интервалом 24 ч.
Курс лечения составляет 5-9 приемов.
У взрослых и детей старше 7 лет Генферон® Лайт
применяют в дозировке 250000 МЕ интерферона альфа2b на суппозиторий. У детей до 7 лет безопасным
является применение препарата в дозировке 125000 МЕ
интерферона альфа-2b на суппозиторий. У женщин,
находящихся на 13–40 нед беременности, препарат
применяется в дозе 250000 МЕ интерферона альфа-2b
на суппозиторий. ОРВИ и другие острые заболевания
вирусной природы у детей: по 1 супп. ректально 2 раза
в день с 12-часовым интервалом параллельно основной
терапии в течение 5 дней. При сохранении
симптоматики курс лечения повторяется после 5дневного интервала.
При первых признаках заболевания Генферон® Лайт
вводят интраназально в течение 5 дней по одной дозе
(одно нажатие на дозатор) в каждый носовой ход 3 раза
в день (одна доза приблизительно составляет 50000 МЕ
интерферона альфа-2b, суточная не должна превышать
500000 МЕ).
При контакте с больным ОРВИ и/или при
переохлаждении препарат вводят по указанной схеме 2
раза в день в течение 5–7 дней. При необходимости
профилактические курсы повторяют.
При неосложненных легких и среднетяжелых
формах других ОРВЗ лечение
симптоматическое. Лечение больных
тяжелыми и осложненными формами гриппа
должно проводиться в условиях стационара.
Обязательной госпитализации подлежат
больные с гипертермией(температура более
38.5 с плохой ответной реакцией на
жаропонижающие препараты), судорогами,
нарушением сознания, менингеальным
синдромом, геморрагическими проявлениями
(кровь в мокроте) , с дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточностью,СД.