Лекционный комплекс для специальности

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
I.3. ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
КРЕДИТ № 1
Тема № 1. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Цель: Формирование понимания значения патологической физиологии в системе высшего
медицинского образования
План лекции:
1. Введение в курс патологической физиологии.
2. Место и значение патофизиологии в системе высшего медицинского образования, ее связь с
другими науками. Основные задачи патологической физиологии.
3. Методы патологической физиологии. Общие принципы построения медико-биологических
экспериментов. Значение и возможности моделирования патологических процессов и
экспериментальной терапии на животных в изучении болезней человека. Ограничения
экспериментального и других методов моделирования в медицине и пути их преодоления.
Тезисы лекции
Патофизиология (от греч. Pathos - болезнь, physis – природа, функция, logos - учение) – наука
о функциях больного организма.
Патофизиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней.
Задачи патофизиологии
1. Изучение вопросов общей этиологии
2. Изучение вопросов патогенеза
3. Разработка методов экспериментальной терапии
4. Формирование врачебного мышления
Основной метод патофизиологии – патофизиологический эксперимент - установление
закономерностей возникновения различных болезней, механизмов их развития, разработка и
проверка эффективности новых методов профилактики и лечения, доклиническое исследование
лекарственных препаратов
Особенность патофизиологического эксперимента: моделирование болезней человека у
животных.
Требования к модели:
1) аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании
2) сходство функциональных и морфологических изменений болезни и ее модели на системном,
органном, клеточном и молекулярном уровнях
3) сходство в развитии типичных осложнений
4) эффективность лечения одними и теми же воздействиями
Значение эксперимента:
• изучение начала болезни (бессимптомного периода)
• изучение нелеченных форм болезни
• изучение биохимических и морфологических изменений внутренних органов на любой
стадии болезни
• Разработка новых методов лечения и испытание лекарственных препаратов
Недостатки эксперимента
• Не все болезни человека можно моделировать на животных
• Болезнь животного отличается от болезни человека (у животных нельзя получить болезнь
человека в полном объеме)
В настоящее время проведение исследований на лабораторных животных регламентируется
следующими основными нормативными правовыми актами и методическими документами:
• Приказ Министра здравоохранения Республики Казахстан от 25 июля 2007 года № 442 «Об
утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических
экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан»
Страница 1 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
•
•
•
Приказ Министра здравоохранения Республики Казахстан от 14 февраля 2005 года N 51
«Об утверждении Инструкции по проведению доклинических исследований и (или)
испытаний фармакологических и лекарственных средств в Республике Казахстан»
Госстандарт Республики Казахстан «Надлежащая лабораторная практика. Основные
положения», утвержденные приказом Министра индустрии и торговли РК от 29 декабря
2006 года № 575;
Приказ и.о. Министра здравоохранения РК от 13 января 2004 года № 19 «Санитарноэпидемиологические
требования
к
сбору,
использованию,
обезвреживанию,
транспортировке, хранению и захоронению отходов медицинских организаций»,
зарегистрированных в реестре государственного регистра нормативно-правовых актов под
№ 2674
Целью этих документов является создание единых требований к планированию,
проведению, документальному оформлению и контролю доклинических исследований,
медико-биологических экспериментов, а также обеспечение достоверности и точности
получаемой в ходе исследования информации.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций под ред. А.Н.Нурмухамбетова : Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы:
Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре.
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с.25-61
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 4-17.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-12.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 3-6.
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 3-11.
7.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 3-24.
8.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 3-24.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Что изучает патофизиология
2. Основной метод патофизиологии
3. Преимущества и недостатки эксперимента на животных
Тема № 2. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Цель: Формирование знаний основных понятий общей нозологии
План лекции:
1. Общая нозология, основные понятия общей нозологии. Здоровье и болезнь. Основные
критерии болезни. Понятие о предболезни.
2. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние.
3. Стадии болезни, характеристика.
4. Смерть, периоды умирания, характеристика.
Страница 2 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
5. Принципы реанимации. Понятие о постреанимационной болезни.
Тезисы лекции
Нозология – учение о болезни (от греч. nosus-болезнь
«Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не
только отсутствие болезней или физических дефектов» ВОЗ.
«Болезнь – нарушение нормальной жизни организма под влиянием различных повреждающих
факторов, характеризующееся ограничением приспособления к окружающей среде и снижением
трудоспособности» И.Петров.
Критерии болезни
 Жалобы больного
 Данные объективного обследования
 Снижение адаптации к окружающей среде
 Снижение трудоспособности
Предболезнь – состояние между здоровьем и болезнью.
Критерии предболезни
 Ограничение приспособительных возможностей при нагрузке
 Обратимость наблюдаемых изменений
 Выявляется нагрузочными пробами (Мартине, Генче, Штанге)
Патологическая реакция –(re - против, action - действие) –
кратковременная, необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие
Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций при
повреждении.
Типовые патологические процессы:
 протекают однотипно у разных видов животных и человека,
 характерна многопричинность (полиэтиологичность),
 развиваются в разных органах и тканях,
 имеют более или менее выраженное защитно-приспособительное значение,
 выработаны в ходе эволюции.
Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного
значения для организма.
Стадии болезни:
 Начало болезни
 Стадия собственно болезни
 Исход болезни
Стадии инфекционных болезней:




Инкубационный период
Продромальный период
Период разгара болезни
Исход болезни
Исходы болезни
 Выздоровление (полное, неполное)
 Переход в хроническую форму
 Смерть
Смерть
 естественная
 патологическая
Периоды умирания: Преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая
смерть
Реанимация – оживление организма. Возможна на обратимых этапах умирания.
Страница 3 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Принципы реанимации:
 Восстановить работу сердца
 Восстановление дыхания
 Восстановление нарушенного гомеостаза
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций под ред. А.Н.Нурмухамбетова : Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы:
Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре.
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 18-30.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 12-17.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 6-22.
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 1119.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 25-37.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 25-31.
9. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.
10. Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь //Вестник КагГМУ, 2001. - № 12, с. 56-60.
Контрольные вопросы (обратная связь)
4. Критерии болезни.
5. Критерии предболезни.
6. Стадии инфекционного заболевания.
7. Периоды умирания.
8. Принципы реанимации.
Тема № 3. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Цель: Формирование знаний по вопросам общей этиологии и патогенеза.
План лекции:
1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль
причины и условий в развитии болезни.
2. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей
организма в развитии болезней. Роль наследственности в этиологии.
3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение
как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза
и «порочном круге» в патогенезе.
4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.
Тезисы лекции
Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни
Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты
Для причины характерно:
Страница 4 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»



предшествует развитию болезни
имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни
устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков
болезни и выздоровлению организма
 с помощью предполагаемого
фактора можно воспроизвести модель болезни на
экспериментальных животных.
Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни
Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и
исходов болезни.
Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма,
возникающих при болезни.
Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев
патогенеза и дает специфические проявления болезни.
Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи
между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда
причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие
причины.
Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на
устранение причины болезни и повышающие резистентность организма
Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев
патогенеза.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 30 -38.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80.
Дополнительная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 33-37.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 19-21,
23-25.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 3745.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Этиология, определение понятия.
2. Патогенез, определение понятия.
3. Ведущее звено патогенеза.
4. Этиотропный и патогенетический принцип терапии болезней.
Страница 5 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Тема № 4. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ
Цель: Формирование знаний по роли реактивности организма в возникновении и развитии
заболеваний.
План лекции:
1. Реактивность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель.
2. Резистентность организма, определение, виды резистентности.
3. Виды реактивности, характеристика.
4. Роль конституции, возраста, пола в реактивности
Тезисы лекции
Реактивность (Re – против; action - действие) - это свойство организма отвечать
определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин).
Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на
воздействие окружающей среды (А.Д.Адо).
О реактивности судят по реакциям на конкретный раздражитель (скорость, интенсивность и
длительность реакций).
Формы ответных реакций:
Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя при этом имеет место
нормергическая ответная реакция
Патергия- неадекватная ответная реакция:
 гиперергия - бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый
уровень реагирования (реактивность детского организма)
 гипергия - слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа
организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми
признаками) (реактивность старческого организма)
 анергия - отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии
комы, при наркозе)
 дизергия - извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой
температуры, расширение зрачка на свет)
Резистентность организма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий
(resisteo-сопротивление). Различают резистентность активную и пассивную, первичную
(естественную) и вторичную (приобретенную.)
Резистентность активная: активация эритропоэза в условиях гипоксии,
фагоцитоз при
воспалении, иммунитет, нейтрализация ядов.
Резистентность пассивная: кожа и слизистые, скелет, соляная кислота желудочного сока.
Виды реактивности
 Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида
(миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет)
 Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида (пол,
возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.)
 Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность
индивидуума
Реактивность может быть физиологической (адекватные реакции организма)
и патологической (неадекватные реакции организма).
Специфическая или иммунологическая реактивность - это ответ на действие антигена
выработкой антител или комплексом клеточных реакций (физиологическая). Патологическая
специфическая реактивность - аномалии иммунитета (аллергия, иммунодепрессивные,
иммуннодефицитные состояния). Неспецифическая реактивность - это изменения в организме на
действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом.
Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство) - это совокупность морфологических и
функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности,
сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств.
Страница 6 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Существует множество классификаций конституциональных типов. В их основу положены
различные принципы. Морфологический принцип лежит в основе классификаций Сиго и
Кречмера. Функции регулирующих систем положены в основу классификаций И.П. Павлова и
Богомольца. Морфофункциональный принцип классификации лежит в основе классификации
М.В. Черноруцкого. Классификация имеет широкое применение, так как позволяет отметить
особенности патологии людей, принадлежащих к определенному типу конституции. Гиперстеники
склонны к повышению АД, ожирению, сахарному диабету, усилены эффекты катехоламинов.
Астеники склонны к анемиям, гипотензивным состояниям, чаще отмечается туберкулез, болезнь
Адиссона. У нормостеников чаще встречаются артриты, респираторные заболевания.
Возраст человека определяет особенности ответных реакций. Реактивность детей раннего
возраста определяется тремя факторами:
 незаконченным морфологическим и функциональным развитием нервной и эндокринной
систем.
 функциональной незрелостью иммунной системы
 высокой проницаемостью физиологических барьеров.
Для старческого возраста характерна следующая особенность патологии:
 бедная симптоматика (гипоергические реакции).
 хроническое течение болезни.
 множественность патологии
 быстрое истощение систем адаптации во время болезни
 недостаточность системы иммунитета, большая частота опухолевых заболеваний.
Половая принадлежность определяет особенности ответных реакций. Женщины более
резистентны к холоду, голоду, кровопотере, гипоксии, у них чаще встречаются заболевания
эндокринной системы. Мужчины менее резистенты к действию стрессоров, чаще развиваются
болезни дезадаптации: ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, артериальная
гипертензия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 81-90.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.
Дополнительная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 2123, С. 26-42.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41 44.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С.133-149
4. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза, Алматы, 1998.– 175с.
5. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы,
2004. – 162б.
Страница 7 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
6. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды реактивности.
2. Виды резистентности.
3. Классификация конституциональных типов по М.В. Черноруцкому.
Тема № 5. Общая патология клетки
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза повреждения клетки
План лекции:
1. Этиология повреждения клетки. Виды повреждения клетки.
2. Проявления повреждения клеток.
3. Виды гибели клеток. Некроз и апоптоз.
4. Общие механизмы повреждения клеток
5. Общие механизмы повреждения клеточных мембран
6. Механизмы защиты и адаптацииклеток при повреждающих воздействиях.
Тезисы лекции
Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки.
Причины повреждения клетки:
Экзогенные - мех. воздействия, электрический ток, высокая, низкая температура,
электромагнитные волны, ионизирующая радиация, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов,
лекарства, микробы, вирусы, грибы, психогенные факторы.
Эндогенные - избыток или дефицит О2, ионов Н+, К+, Са++, свободные радикалы, колебания
осмотического давления, метаболиты, медиаторы повреждения, иммунные комплексы, антитела
Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
 Вид клеток
 Состояние гликокалекса
 Микроокружение клеток (состояние соединительной ткани)
 Состояние нервной и эндокринной регуляции
 Состояние организма
 Фаза жизненного цикла клетки
Виды повреждения клетки
 Острое - этиологический фактор действует непродолжительное время, достаточно
интенсивный
 Хроническое этиол.фактор малой интенсивности, действует продолжительно
 Прямое (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.
 Опосредованное (вторичное)- является следствием первичного, развивается под действием
БАВ - медиаторов повреждения
 Парциальное и тотальное
 Обратимое и необратимое
Проявления повреждения клеток
Специфические - обусловлены особенностью (специфическим действием)
этиологического фактора (цианиды – блокада цитохромоксидазы; механическое воздействие –
разрыв мембран; высокая температура – коагуляция белков)
Неспецифические - сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости
мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов,
нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов,
нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования,
внутриклеточный ацидоз, изменение мембранного потенциала и др.
Виды гибели клетки:
Некроз - в результате действия повреждающих факторов
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки
Общие механизмы повреждения клеток
Страница 8 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
1. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки
2. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке
4. Нарушение генетической программы клетки
5. Нарушение регуляции функции клеток
Патогенез повреждения мембран
1. Активация ПОЛ
2. Активация мембранных фосфолипаз, протеаз
3. Осмотическое (механическое) повреждение мембран
4. Иммунное повреждение
Последствия повреждения мембран
увеличение проницаемости
1. Нарушение рецепторной функции
2. Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии
3. Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия  нарушение генерации и
передачи электрических импульсов
4. Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза
Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
а) Снижение процессов ресинтеза АТФ
 Дефицит кислорода или субстратов метаболизма
 Повреждение митохондрий
 Снижение активности ферментов тканевого дыхания
б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ
в) Нарушение использования энергии АТФ
Ионный дисбаланс
Причины
 Повреждение мембран
 Энергетический дефицит
1. Выход из клетки калия
 мембранного
потенциала
2. Увеличение
натрия
3. Увеличение
кальция
в
клетке
в
клетке
гиперкалиемия
 осмотического давления

отек клетки
Активация мембранных
фосфолипаз, кальцийзависимых
протеаз
разобщение окисления и
фосфорилирования в
митохондриях
стойкое сокращение миофибрилл
(контрактуры)
снижение адренореактивности
Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки
 Активация анаэробного гликолиза;
 Интенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях;
 Активация ферментов транспорта и утилизации АТФ;
Страница 9 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»









Ограничение функциональной активности клетки;
Повышение синтеза антиоксидантных ферментов;
Активация механизмов репарации компонентов мембран;
Активация микросомального окисления в гепатоцитах;
Активация буферных систем;
Активация синтеза ферментов системы детоксикации;
Активация синтеза цитокинов (интерферонов);
Активация синтеза белков «теплового шока» ;
Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 136-162.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. –
С. 50-73.
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 66-89.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89140.
8. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая
физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Механизмы повреждения клетки
2. Механизмы повреждения клеточных мембран
3. Последствия повреждения клеточных мембран
КРЕДИТ № 2
Тема № 1. ВОСПАЛЕНИЕ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии воспаления
Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома
системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)
План лекции:
1. Воспаление, определение, этиология.
2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге
воспаления, их патогенез, последствия.
4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.
5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
Страница 10 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного
экссудата
7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии.
Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Значение воспаления для организма.
12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
Тезисы лекции
ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс,
включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Причины воспаления – флогогены:
Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)
Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения
солей, иммунные комплексы, активные радикалы)
Компоненты воспаления:
1. Альтерация
2. Сосудистые изменения преимущественно в
микроциркуляторном русле с явлениями
экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)
3. Пролиферация
Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества,
нервных окончаний, сосудов.
Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением
обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Обмен веществ изменяется количественно и качественно:
 распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом  выход и активация
лизосомальных гидролаз)
 анаболические процессы
 окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2
и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий)   дыхательного коэффициента
(ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)
Физико-химические изменения в очаге воспаления
 Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)
 Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток
 Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных
ионов из поврежденных клеток
 Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения
дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления
Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные
Медиаторы клеточного происхождения
 гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)
 серотонин (из тромбоцитов)
 лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)
 простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)
 лейкотриены (из лейкоцитов)
 факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоцитов, эндотелиоцитов)
 активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)
Страница 11 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
 оксид азота (из макрофагов)
 цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
Медиаторы гуморального происхождения
 Белки системы комплемента
 С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9
 Кинины (брадикинин, каллидин)
 Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза
Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции,
регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков
воспаления.
Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.
1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг
воспаления. Патогенез экссудации:
 повышение проницаемости сосудов
 повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах
 повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом
Виды экссудатов:
 Серозный
 Фибринозный
 Геморрагический
 Гнойный
 Гнилостный
 Смешанный
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза:
приближение, прилипание, погружение, переваривание.
Недостаточность фагоцитоза генерализация инфекции
 Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса,
дефекты бактерицидной системы фагоцитов)
 Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой
болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в
старческом возрасте)
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов
соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):
Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии
Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата
Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения
интенсивности обмена веществ
Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического
сдавления экссудатом
Страница 12 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток
Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия,
боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок,
сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной
системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО
Хроническое воспаление
 характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью
 начинается с увеличения количества активированных макрофагов
 основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.
 преобладает пролиферация
 одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации
Положительное значение воспаления:
• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей
• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение
• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей
• Формирование иммунитета
Отрицательное значение воспаления:
• Повреждение тканей
• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга,
миокардит)
Этиотропная терапия воспаления
• Воздействие на причинный фактор:
 Бактериостатические и бактерицидные препараты
 Иссечение поврежденных тканей
• Повышение резистентности организма
Патогенетическая терапия воспаления
• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение
вторичной альтерации и сосудистых реакций)
• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)
• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Стимуляторы пролиферации
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497
2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 194-222.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.
Дополнительная
Страница 13 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 222-234.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 6179
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184200.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354
10. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
11. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?
2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на
повреждение?
3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?
4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления.
Тема № 2. АЛЛЕРГИЯ
Цель: Формирование знаний по основным вопросам этиологии и патогенеза аллергических
реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов
План лекции:
1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов,
их характеристика.
2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез.
4. Сенсибилизация, виды, патогенез.
5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов;
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
6. Гипосенсибилизация, виды, патогенез.
7. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.
Тезисы лекции
Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма
(В.И. Пыцкий).
Причины аллергии – аллергены.
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):
Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные,
промышленные, микробные, грибковые
Эндоаллергены: первичные (естественные), вторичные (приобретенные)
Условия, способствующие развитию аллергии: социальные факторы, особенности организма
Классификация аллергических реакций:
По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук).
I. Аллергические реакции немедленного
Развиваются через 15-20 минут после
типа (гиперчувствительность
повторного поступления аллергена.
немедленного типа, ГНТ)
II. Аллергические реакции замедленного
Развиваются через 24-48 часов после повторного
типа (гиперчувствительность
поступления аллергена
Страница 14 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
замедленного типа ГЗТ)
По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс).
I. Аллергические реакции реагинового
(анафилактического) типа
II. Аллергические реакции
цитотоксического типа.
III. Аллергические реакции
иммунокомплексного типа
IV. Аллергические реакции клеточноопосредованного типа
Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая
бронхиальная астма, анафилактический шок.
аутоиммунные гемолитическая анемия,
агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные
гепатиты, миокардиты и т.д.
феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты,
альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.
Контактный
дерматит,
инфекционноаллергические заболевания
( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые
заболевания)
Патогенез аллергических реакций
1. Иммунологическая стадия
1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при
первичном
контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с
аллергеном.
II. Патохимическая стадия.
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ –
медиаторов аллергии.
- III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену.
Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов
к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние
сенсибилизации можно аллергическими пробами. Различают активную и пассивную
сенсибилизацию.
Аллергические реакции I типа (реагиновый или анафилактический тип)
Аллерген (пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов E и G4 при первичном контакте с
аллергеном, фиксация их на поверхности тучных клеток или базофилов. При повторном контакте
с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности тучных клеток или
базофилов
Патохимическая стадия: дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул:
гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.
Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов.
Патофизиологическая стадия: расширение сосудов и  их проницаемости, развитие отека,
бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница.
Аллергические реакции II типа (цитотоксического).
Аллерген: измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены).
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1-3, IgM при первичном контакте с
аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на
поверхности клеток – мишеней.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных
ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2)
при фагоцитозе.
Патофизиологическая стадия: лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран
(комплементзависимый цитолиз, комплементнезависимый цитолиз)
Страница 15 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Цитотоксический тип повреждения лежит в основе развития аутоиммунных гемолитических
анемий, лейкопений, тромбоцитопений, тиреоидита, миокардита, нефрита, гепатита и др.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного).
Аллерген: растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки.
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1,, IgG3 IgM при первичном
контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование растворимых
комплексов аллерген + антитело, циркуляция комплексов и их фиксация на стенках микрососудов.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, активация фагоцитоза и
высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов, активация
лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических
факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, активация
калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов,
развитие воспаления.
Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни
аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной
волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.
Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованного)
Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью.
Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие
сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.
Патохимическая стадия: образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Тлимфоцитами.
Патофизиологическая стадия: повреждение клеток тканей лимфокинами, Т-киллерами,
лизосомальными ферментами макрофагов → развитие аллергического воспаления
(гранулематозного).
Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Различают
специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и
неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию.
Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но
отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов,
вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 111-135
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.
Дополнительная
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224237.
Страница 16 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, 164-181.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557577
9. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические
процессы). – Алматы, 1995.
10. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина,
1991. – 336 с.
11. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N.
Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
2. Сущность стадии иммунных реакций.
3. Сущность стадии патохимических изменений.
4. Сущность стадии патофизиологических изменений.
5. Медиаторы аллергических реакций реагинового типа.
6. Примеры аллергических реакций цитотоксического типа.
7. Медиаторы аллергических реакций клеточно-опосредованного типа.
8. Чем отличаются аллергические реакции от псевдоаллергических?
Тема № 3. ОПУХОЛИ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии опухолевого роста
Проблема ранней диагностики опухолевого процесса с учетом биологических особенностей
опухолей.
План лекции:
1. Опухоли, определение понятия. Этиология опухолей. Роль химических, физических,
биологических канцерогенов в возникновении опухолей.
2. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
3. Роль наследственности в возникновении опухолей.
4. Патогенез опухолевого роста.
5. Биологические особенности опухолей.
6. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
7. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы.
8. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.
Тезисы лекции
Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая
организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными
различиями в строении и свойствах.
Причины опухолей
Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными (от лат. CANCER - рак)
или бластомогенными (от греч. BLASTOMA-опухоль). Канцерогены: химические,
физические, биологические.
Химические канцерогены по происхождению делятся на экзогенные и эндогенные, по механизму
действия – на прямые (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к
ДНК) и непрямые – проканцерогены (преканцерогены) – индуцируют опухоли после
метаболических превращений в организме
Экзогенные химические канцерогены (их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль
Потт (1775), Ямагива и Ичикава (1913-1915).
1. Полициклические ароматические углеводороды
2. Аминоазосоединения
3. Нитрозамины
Страница 17 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
4. Афлатоксины
5. Простые химические соединения
6. Уретан, четыреххлористый углерод, эпоксиды, пластмассы
II. Эндогенные канцерогены (их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад (1937):
производные тирозина и триптофана, холестерин и его метаболиты, свободные радикалы и
перекиси липидов, оксид азота (NO.) его производные (пероксинитрит – ONOO-), некоторые
гормоны в больших дозах (эстрогены).
Физические канцерогены:
 Ионизирующая радиация
 Ультрафиолетовые лучи
 Ультрафиолетовые лучи повреждают ДНК, вызывая образование пиримидиновых димеров.
 Повторные ожоги (рак «кангри»)
 Повторное механическое воздействие (неправильно подогнанные протезы).
Биологические канцерогены – онковирусы (ДНК-содержащие, РНК-содержащие). Роль вирусов в
происхождении опухолей доказал Роус. Создатель вирусогенетической теории опухолей - Л.А.
Зильбер.
Факторы риска опухолей: курение, алкоголизм, жевание бетеля, нерациональное питание,
промискуитет, загрязнение окружающей среды.
Патогенез опухолевого роста – канцерогенез.
Канцерогенез – длительный процесс накопления генетических повреждений. Стадии
канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой
способности беспредельно размножаться.
Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное
размножение, под влиянием различных канцерогенов: активация
онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров
(антионкогенов), повреждение генов, регулирующих апоптоз, повреждение генов
репарации ДНК.
Протоонкогены – это гены, стимулирующие пролиферацию. Механизм превращения
протоонкогенов в онкогены:
 Точечная мутация протоонкогена
 Транслокация протоонкогенов
 Амплификация протоонкогена - увеличение числа протоонкогенов, обладающих в норме
небольшой активностью
 Включение (вставка) промотора – участка ДНК, активирующего рядом расположенные гены.
Промоция – размножение трансформированных клеток.
Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток.
Биологические особенности, характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
1. Атипия размножения.
Нерегулируемый, беспредельный
рост (первичный, главный признак, присущий любым
новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).
2. Морфологическая атипия (клеточная и тканевая).
Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток –
(анаплазия).
3. Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани).
4. Физико-химическая атипия.
5. Антигенная атипия (антигенное упрощение, антигенное усложнение).
6. Функциональная атипия.
Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
Страница 18 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
1. Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.
Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и
без проникновения в окружающие ткани.
2. Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных
клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же
гистологической структуры. Пути метастазирования опухолевых клеток:
лимфогенный (перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам) - характерен для карцином,
гематогенный (по кровеносным сосудам) – характерен для сарком
гематолимфогенный, «полостной» (перенос клеток опухоли жидкостями в полостях тела,
например цереброспинальной жидкостью), имплантационный – прямой переход опухолевых
клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которым она контактирует.
Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования:
Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку кровеносного или
лимфатического сосуда в его просвет.
Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование
клеточных эмболов.
Стадия проникновения опухолевых клеток в нормальную ткань, размножение их и образование
новых опухолевых узлов.
3. Рецидивирование
(от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте
удаления.
4. Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей
слабости организма.
Механизмы антибластомной резистентности:
 Антиканцерогенные (действуют против канцерогенов).
 Антитрансформационные (предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую).
 Антицеллюлярные (направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток).
Принципы лечения: хирургическое, химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837
2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, 366-400.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238254
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586623.
Страница 19 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов).
Алматы, 2002.-58с.
9. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
10. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных
2. Виды атипии опухолевых клеток
3. Стадии канцерогенеза и их краткая характеристика
8.
Тема № 4. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Цель: Формирование знаний по вопроам этиологии и
патогенеза нарушений водноэлектролитного обмена.
План лекции:
1. Содержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе
организма. Формы нарушения водного баланса.
2. Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез.
3. «Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития.
4. Отеки, определение понятия. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
5. Клинические виды отеков, патогенез.
Тезисы лекции
В организме взрослого человека содержится –60%, у новорожденного – 80% воды от массы тела.
Распределение воды в организме:
 внутриклеточный сектор 70%
 внеклеточный сектор 30% (внутрисосудистая вода, межклеточная вода, вода в полостях
организма).
Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина
водного баланса около 2,5 л в сутки.
Формы нарушения водного баланса (В.Б.)
Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная
интоксикация)
Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация =
дегидратация)
Причины обезвоживания
1) Недостаточное поступление воды
экстремальные
патологические процессы
ситуации
в организме:
- сужение пищевода
- кома
- заболевания
головного мозга с
отсутствием чувства
жажды
- «водобоязнь»
при
бешенстве
2) Избыточное выведение
воды и солей
Воды
- рвота
- гипервентиляция
- диарея
- полиурия
- полиурия
(несахарный
- кровопотеря
диабет)
- обширные ожоги - гиперсаливация
- усиленное
потоотделение
Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного
сектора)
 Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов
Страница 20 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное
поступление воды
 Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов
(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)
Патогенез обезвоживания:
 Уменьшение объема циркулирующей крови
 Гипоксия
 Аутоинтоксикация
 Изменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектора
 Изменение КОС
Виды гипергидратации по патогенезу (по изменению осмотического давления во внеклеточном
секторе)
 гиперосмоляльная - при питье морской воды, введении гипертонических растворов
 изоосмоляльная – при введении физиологических растворов (отеки, водянка)
 гипоосмоляльная – водная интоксикация
Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)
Патогенез водной интоксикации:
Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек → воды во внеклеточном
секторе→Р осм. во внеклеточном секторе → поступление воды внутрь клеток →
набухание клеток
Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие
нарушения обмена воды между кровью и тканями
Гемодинамический
фактор
Онкотический
фактор
Тканевой
фактор
Патогенетические факторы отеков
повышение гидростатического давления в венозном отделе
капилляров ( фильтрация,
 резорбция)
понижение онкотического давления крови в результате
гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
повышение онкотического и осмотического давления в ткани в
результате накопления электролитов, белков, продуктов
метаболизма
Сосудистый фактор
повышение проницаемости капилляров
Затруднение
оттока лимфы
в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов,
закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней
полой вены
Нейроэндокринный
фактор
нарушение нервной и гуморальной регуляции водноэлектролитного обмена, повышение секреции альдостерона и
антидиуретического гормона
Клинические виды отеков
Сердечные отеки
Почечные отеки
Нефритические
Нефротические
Клинические виды отеков
Ведущие патогенетические факторы отеков
Гемодинамический и эндокринный
Нейро-эндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров) факторы
Онкотический (протеинурия  гипопротеинемия) и
нейроэндокринный (ОЦК  альдостерона) факторы
Страница 21 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Печеночные отеки
Кахектические (голодные)
отеки:
Воспалительные отеки
Аллергические отеки
онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейроэндокринный фактор ( нарушение инактивации альдостерона)
Онкотический фактор
Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Сосудистый фактор
Роль нейроэндокринного фактора в патогенезе сердечных отеков
МОК
снижение почечного кровотока
раздражение волюморецепторов

 выработки ренина

стимуляция секреции альдостерона →
повышение реабсорбции Na в почках → гипернатриемия → раздражение осморецепторов→
 выработки АДГ → реабсорбции воды → накопление воды в тканях (полостях) →
отек, водянка
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 296-311.
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.
Дополнительная
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 315-334.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147175.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340380.
9. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Положительный водный баланс, определение понятия.
2. Отрицательный водный баланс, определение понятия.
3. Отек, определение понятия.
4. Патогенетические факторы отеков (перечислить).
5. Найти запрограммированные ошибки
Страница 22 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Тема № 5. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений углеводного обмена
План лекции:
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез.
4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
5. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
6. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
7. Этиология и патогенез сахарного диабета
Тезисы лекции
Причины нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте:
 Повреждение слизистой кишечника
 Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы,
сахаразы, лактазы)
 Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности
гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)
Гипогликемия, снижение массы тела
Осмотическая диарея
Нарушение синтеза и распада гликогена
1. Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена
 Гипоксия
 Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы
 Стресс
 Повышенная секреция контринсулярных гормонов
 Повреждение клеток печени
2. Повышение синтеза гликогена. Гликогенозы.
Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):
Дефицит глюкозо-6-фосфатазы → нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и
почках, гипогликемия.
Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
 Активация анаэробного гликолиза
 Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)
 Дефицит Вит В1  дефицит кокарбоксилазы  нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА
 превращение ПВК в МК увеличение МК и ПВК  полиневриты).
Гипогликемия – снижение глюкозы в крови (норма 3,3-5,5 ммоль/л).
Виды:
 Острая (передозировка инсулина, тяжелая мышечная работа),
 Хроническая (нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, голодание, инсулинома,
дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз,
гипофизарная недостаточность)
Патогенез гипогликемической комы:
 Снижение поступления глюкозы в нейроны  субстратная гипоксия нарушение
образования АТФ  повреждение нейронов  кома
 Снижение осмотического давления внеклеточного сектора  перемещение воды в клетки 
внутриклеточный отек.
Страница 23 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови.
Виды
Характеристика
Алиментарная
Эмоциональная
(нейрогенная)
Гормональная
Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к
норме. Патогенез:
Всасывание глюкозы в кишечнике  повышение уровня глюкозы в
крови  секреция инсулина  нормогликемия
Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы 
 адреналина  гликогенолиз  гипергликемия
Дефицит инсулина

а)  прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин зависимых
тканей
б)  активность гексокиназы и глюкокиназы  нарушение
фосфорилирования глюкозы  нарушение утилизации глюкозы
клетками
в)  активность гликогенсинтетазы  гликогеногенез
г) торможение перехода глюкозы в жиры
г) активация глюконеогенеза
Гиперпродукция контринсулярных
гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин,
трииодтиронин, СТГ)

активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование глюкозы из
белков и жиров)
Сахарный диабет (СД)
СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная
недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ.
Инсулиновая недостаточность:
Панкреатическая (абсолютная),
Внепанкреатическая
развивается при повреждении бета- (относительная), когда инсулин вырабатывается, но
клеток островков Лангерганса
не действует.
Лежит
в
основе Патогенез:
инсулинзависимого
сахарного
 уменьшение
и/или
повреждение
диабета – ИЗСД – диабета I типа
инсулиновых рецепторов на поверхности
клеток
 нарушение пострецепторного механизма
действия инсулина
 прочная связь инсулина с белками крови
 разрушение инсулина антителами
 высокий уровень антагонистов инсулина
(контринсулярные гормоны, СЖК)
 разрушение инсулина инсулиназой печени
Лежит в основе инсулин независимого сахарного
диабета-ИНСД – диабета II типа
Страница 24 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Патогенез ИЗСД:
Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA)
в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4
Иммунное повреждение
нормальных и /или
поврежденных
бета клеток

разрушение бета клеток

нарушение синтеза и секреции инсулина
(абсолютная инсулиновая недостаточность)

патогенные факторы:
вирусы (паротита, кори, краснухи, коксаки
В)
химические факторы (аллоксан, соли
тяжелых металлов и др)
ДИАБЕТ
ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро
прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз.
Закономерны осложнения.
ИНСД (встречается наиболее часто - 80-90% случаев), проявляется после 40 лет,
развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия,
слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются
реже.
Этиология и патогенез ИНСД:
 Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов
– 60-80%.
 Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному
типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции,
обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.
Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность (смотрите на стр. 49)
Симптомы
1. Гипергликемия

избыток глюкозы
превращается в
галактозу

синтез измененных
гликозаминогликанов

ангиопатии
2. Глюкозурия
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Патогенез
Абсолютная или относительная недостаточность
инсулина
(См. гормональную гипергликемию: дефицит
инсулина)


уровень глюкозы крови превышает почечный
порог
снижена активность гексокиназы почечных
канальцев
Страница 25 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
3. Полиурия
4. Гиперосмолялная
гипогидратация
5. Полидипсия (жажда,
избыточное питье)
6. Полифагия (избыточное
употребление пищи)

 реабсорбция глюкозы из первичной мочи
глюкоза повышает осмотическое давление первичной
мочи, что препятствует реабсорбции воды
 Полиурия
 Гипергликемия
 Гиперосмоляльная гипогидратация
Нарушение утилизации питательных
результате недостаточности инсулина
веществ
в
Нарушение жирового обмена.
1. Гиперлипидемия (активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (липопротеидов низкой
плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности)
2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз
а) Избыточная продукция кетоновых тел
 липолиз  СЖК в крови  поступление в печень  активация бета-окисления   АцетилКоА  повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты,
ацетона)
б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса
3. Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный
синтез липопротеидов и секреции их в кровь)
Нарушение белкового обмена:
1. Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот
вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции) 
гипераминацидемия, аминацидурия
2. Активация катаболизма белка  отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия
3. Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям
Диабетическая кома
Патогенез:
 кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание)
 гиперосмоляльная дегидратация
 ацидоз (высокий уровень молочной кислоты)
 высокий уровень катаболизма белка  гиперазотемия
Виды диабетической комы:
кетоацидотическая
гиперосмоляльная
высокий
уровень очень высокий уровень глюкозы в
кетоновых
тел, крови, значительное повышение
значительная
осмотического давления крови,
гипергликемия
уровень кетоновых тел повышен
незначительно (т.к. имеющийся
уровень инсулина достаточен для
окисления жиров)
молочнокислая
увеличен уровень молочной
кислоты
при
незначительном увеличении
глюкозы крови и кетоновых
тел
Страница 26 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.
 гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности),
ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), снижение ЛПВП (липопротеидов высокой
плотности), гликозилирование белков сосудистых мембран.
 Повышенная адгезивность тромбоцитов
 Гипертензия
инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей
2. Микроангиопатии – утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена
Нефропатия
нейропатия
ретинопатия
(нарушение функции
нарушение функции (слепота)
почек)
ЦНС, полиневриты
Продукты гликозилирования белков
Рецепторы клеток
Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция
из эндотелиальных клеток
стимуляция пролиферации моноцитов
фибробластов и
гладкомышечных
клеток
ангиопатии
Нарушение обмена спиртов
Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды
- не требуется инсулин.
Гипергликемия  увеличение внутриклеточной глюкозы  превращение глюкозы в сорбитол,
фруктозу  осмотического давления внутри клеток  поступление воды в клетки 
повреждение клеток (помутнение хрусталика
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 251-269
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139.
Страница 27 из 28
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
Дополнительная
1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 271-293.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111127.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266301.
5. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
6. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Патогенез гипогликемической комы.
2. Виды гипергликемии.
3. Панкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.
4. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.
Страница 28 из 28