КТО такой

КТО такой - вирус ?
Все вирусы имеют принципиально
сходное строение - они состоят из:
1. Нуклеиновой кислоты ДНК или РНК
2. Вспомогательных белков и
ферментов
3. Белковой оболочки (капсид).
Капсид построен из
повторяющихся субъединиц –
капсомеров и может иметь
спиральную
или многогранную симметрию.
4. Некоторые вирусы имеют
дополнительную наружную
липидно-белковую оболочку.
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСОВ
1. Прикрепление к клетке- мишени. Прикрепление происходит
посредством взаимодействия белков капсида со специфическими
рецепторами на мембране клетки.
2. Внедрение вирусной молекулы ДНК(РНК) в клетку-мишень.
3. Включение вирусной ДНК(РНК) в метаболизм клетки. Начинается
перестройка синтетического аппарата клетки – клетка работает на
вирус!.
4. Синтез новых молекул ДНК(РНК) вируса и синтез белков капсида и
оболочки.
5. Сборка новых вирусных частиц в клетке и выход из нее. Заражение
новых клеток вирусными частицами.
Для заражения часто достаточно нескольких
вирусов, попавших в организм !!!
СПИД
Чума XX века
ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ВИРУСЕ СПИДа
(вирус приобретенного иммунодефицита человека)
ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ - 4Х
Вирус СПИДа относится к группе «умеренных» ретровирусов,
содержащих (+) РНК
Вирус имеет размеры в 100-150 нм и покрыт сферическойлипопротеиновой оболочкой. Под оболочкой находится двойной
белковый капсид. Внутри находятся две молекулы (+) РНК и
ферменты, необходимые для существования вируса. Среди них
наиболее важным является фермент обратная транскриптаза она обеспечивает синтез провирусной ДНК на вирусной РНК.
Поверхностная оболочка содержит два основных белка-Gp-120 и
Gp41, которые обладают сродством к рецепторам CD-4,
расположенных на мембранах клеток человека.
Выделен ряд основных разновидности вируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2,
ВИЧ-3, ВИЧ-4Х
Вирус СПИДа отличается чрезвычайно высокой изменчивостью
Схема строения вируса иммунодефицита
человека (ВИЧ, AIDS).
Обозначения:
1 – молекула РНК,
2 – фермент обратная
транскриптаза
3 – белки и ферменты
вируса,
4 – внутренний капсид,
5 – белковая оболочка
капсида,
6 – наружная липопротеиновая оболочка
вируса,
7 – белок Р120 наружной
оболочки,
8 – белок Р41 наружной
оболочки
3
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ
ВИРУСА СПИДА
Жизненный цикл вируса СПИДа 1 СТАДИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ
Жизненный цикл вируса СПИДа-2 СТАДИЯ
ИНФИЦИРОВАНИЕ И ОБРАЗОВАНИЯ ПРОВИРУСА
Жизненный цикл вируса СПИДА 3 СТАДИЯ
АКТИВАЦИЯ и СИНТЕЗ иРНК и белков вируса
Жизненный цикл вируса СПИДа 4 СТАДИЯ
СИНТЕЗ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ И СБОРКА НОВЫХ ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ
Электронная фотография лимфоцита крови человека и сканирующая
микрофотография массового выхода вируса HIV из зараженного Т-4
лимфоцита
Лимфоцит
Вирусы, выходящие
из клетки
Откуда пришел к нам вирус
СПИДА (HIV)?
1. Искусственно созданный в лабораторях
боевой вирус (не доказано)
2. Мутировавший вирус иммунодефицита
обезьян (SIV), приобретший способность
внедряться в клетки человека
(наиболее доказанная версия)
3. Вирус СПИДА существовал на Земле
давно – только сейчас удалось выделить
и изучить этот древний вирус
(версию сейчас активно проверяют)
ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЧ – ИНФЕКЦИИ СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ
Доказано несколько путей передачи инфекции:
1. При половых контактах 20- 70%
2. При переливании крови и ее компонентов, изготовленных из
инфицированной крови до 90%)
3. При кормлении молоком матери, зараженной вирусом СПИДа
- 20-70%
4. При использовании недостаточно обеззараженных
инструментов (шприцов, игл, скальпелей) - до 5%
5. При попадании инфицированной крови на ранку.
- до 0,5 %
НО РИСКОВАТЬ НЕ СТОИТ – СПИД – СМЕРТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ!
9
ВИРУС СПИДА поражает ВАЖНЕЙШИЕ ОРГАНЫ ЧЕЛОВЕКА
Изображения головного мозга здорового человека (А) и человека
с выраженным слабоумием (Б), вызванным вирусом (HIV).
Метод позитронной эмиссионной компьютерной томографии.
Красные и желтые участки- зоны мозга с высокой
метаболической активностью, зеленые – с низкой
А
Б
РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ
Для заражения достаточно даже
ОДНОЙ ВИРУСНОЙ ЧАСТИЦЫ !!!
Инкубационный период
(недели – месяцы)
В этот период симптомов заболевания не выявляется. Но вирус активно
размножается и постепенно губит разные клетки нашего организма ( от
лимфоцитов до нейронов). Весь этот период человек –
активный источник инфекции. Даже не зная об этом !
Приблизительно 80-90 % ВИЧ- инфицированных –
безсимптомные носители инфекции. В год из них 10-20% заболевают
СПИДом (переходят в клиническую стадию) 90-100% из них
погибают в течении 1-2-х лет.
Стадия пре-СПИДа.
Сопровождается потерей веса (до 20%) лихорадками, резкими
повышениями температуры (до 40о), увеличением лимфатических узлов.
Усиливаются хронические заболевания и инфекции, неврологические
поражения
Количество Т4 - лимфоцитов снижается с 1400/1 мл (норма) до 400.
Стадия СПИД больного
.
Резкое падение веса, параличи, развитие инфекций (бактериальных,
грибковых, вирусных), вспышка раковых заболеваний (саркома Капоши и
др.) Нарушения работы
важнейших систем организма человека.
Количество Т4-лимфоцитов падает до 100-150 на 1 мл. крови.
БОЛЬНОЙ с развившейся кожной раковой опухолью
«САРКОМОЙ КАПОШИ» на последней стадии развития
СПИДа
Диаграмма развития СПИДА и эффективности
иммунного ответа организма (А) и
микрофотография гибели зараженных ВИЧ
клеток (Б)
КАКОВА СИТУАЦИЯ В МИРЕ
И В РОССИИ?
В России на 2008 год зарегистрировано 480 тыс Вич
инфицированных. Около 20 тыс умерло.
По неофициальным подсчетам 1-1,5 млн человек !!!
Карта ВОЗ на 2008 год по всему миру
В день в мире заражается около 15 тысяч человек.
С начала распространения ВИЧ умерло около
12 млн человек
Карта распространения ВИЧ-инфекции
в мире
При инфицировании грудных детей смертность составляет от 75 до
100 % в возрасте до 5 лет.
Средняя продолжительность жизни ВИЧ
инфицированного - несколько лет.
МОЖНО-ЛИ и КАК
БОРОТЬСЯ со
СПИДОМ ????
Возможные точки воздействия на вирус и течение болезни
Самый надежный способ – не заражаться !
1 точка
Можно с помощью разработки
вакцин против белков оболочки
вируса (gp120, gp41 и др.)
Из-за сильной изменчивости
(мутабельности)
вируса ВИЧ получить обычную вакцину
не получилось и в ближайшее время
не получится.
2 точка
Получен ряд лекарств, которые
блокируют синтез вирусной ДНК
НО
а) эти вещества могут блокировать
синтез собственных молекул ДНК
б) они токсичны и разрушают печень и почки человека
в) очень дорогие
Возможный путь борьбы с вирусом с помощью
азидотимидина и его производных
Обратная
транскриптаза
Вирусная РНК
РНК-аза
Азидотимидин
и его производные
Растущая цепь
вирусной ДНК
В настоящее время эти лекарства единственный
реальный механизм задержки развития СПИДа
3 точка
( подавление2
интеграции
вДНК
в геном)
Figure
точка
11-18
Есть ряд лекарств, но их
эффективность очень мала. Больших
успехов нет
4 точка
(подавление активности ферментов вируса)
Перспективный путь. Получены
лекарства – ингибиторы вирусных
протеаз, которые подавляют синтез
белков вируса в клетке.
Основная проблема – устойчивость
этих веществ при инъекции и условия
попадания их в клетку, зараженную
вирусом.
Самыми перспективным направлением борьбы с
ВИЧ является разработка
ДНК - вакцин
промотор
плазмида
ДНК- патогена
встроенный ген вирус -носитель
рекомбинантная
плазмида
клетки
селекция клеток с вирусом
гибридный вирус с ДНК
плазмиды
Схема получения ДНК – вакцины
Клетки, зараженные вирусом
ЗДРАВЫЙ СМЫСЛ – САМАЯ НАДЕЖНАЯ
ЗАЩИТА ОТ ВИРУСА СПИДА !
ЗАЩИТИ СЕБЯ САМ