ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ Заведующий кафедрой терапии доктор медицинских наук,
advertisement
ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ Заведующий кафедрой терапии доктор медицинских наук, профессор А.М.Василенко Сердце – это необыкновенный орган. Первый удар возвещает жизнь, а последний говорит о смерти. И сердце, подобно капитану корабля, последним сходит в пучину во время кораблекрушения. Причины аритмической смерти: Пароксизм ЖТ более 30 сек с ЧСЖ >100 в 1 мин Пируэт-ЖТ Пароксизм ФП у б-х с WPW-синдромом ТП при введении новокаинамида СССУ с паузами > 5сек ИБС, ХСН, КМП – потенциально летальная ЖА ХСН – аритмическая смерть ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ААТ ВОЗМОЖНО: РАЗВИТИЕ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ; ◄ ПРОАРИТМИЧЕСКОЕ (АРИТМОГЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ ААП, Т.Е. ПОЯВЛЕНИЕ НОВЫХ АРИТМИЙ ИЛИ УЧАЩЕНИЕ ЛИБО ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ РАНЕЕ ИМЕВШИХСЯ АРИТМИЙ, ВПЛОТЬ ДО ЖИЗНЕННО ОПАСНЫХ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ; ◄ ПОСТЕПЕННОЕ «УСКОЛЬЗАНИЕ» АНТИАРИТМИЧЕКСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ААП, ЧТО МОЖЕТ ПРОИЗОЙТИ В ЛЮБЫЕ СРОКИ ЛЕЧЕНИЯ (ОТ НЕСКОЛЬКИХ МЕСЯЦЕВ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЛЕТ) И ТРЕБУЕТ СМЕНЫ ААП ИЛИ КРАТКОВРЕМЕННОГО ПЕРЕРЫВА В ТЕРАПИИ Главный вопрос при назначении антиаритмической терапии Риск Польза •Снижение риска смерти; •Снижение риска инсульта; •Снижение риска ишемии миокарда; •Нормализация или устранение негативных симптомов. •Возникновение ЖТ (в т.ч. «пируэт тахикардия»; •Увеличение частоты проведения импульса на желудочки; •А-В блокада; •Брадикардия ; •Асистолия; •Гипотензия; •Снижение сократительной функции миокарда. Основные причины, приводящие к нарушениям ритма сердца • Острая коронарная недостаточность • Острые воспалительные заболевания миокарда • Тромбоэмболия легочной артерии • Травма сердца • Дистрофические изменения в миокарде • Шоки различного происхождения • Гипоксия • Системный воспалительный ответ (сепсис, пневмонии, и т.д.) • Перегрузка объемом и/или давлением • Аритмическая болезнь сердца • Заболевания внутренних органов • Врожденные нарушения ритма и проводимости Аритмии (классификация) 1. Аритмии, вызванные нарушением формирования импульса; 2. Аритмии, вызванные нарушением проведения импульса; 3. Аритмии, вызванные нарушением проведения и формирования импульса; • Три составные части аритмии - субстрат (риэнтри, нарушения автоматизма, триггерная активность) - пусковой механизм (предсердные и желудочковые экстрасистолы) - модулирующие факторы (повреждение - ишемия, некроз, СН; перевозбуждение – гиперактивность симпатической нервной системы) Классификация аритмий I. Нарушение образования импульса - синусовые тахи-, брадикардия, аритмия - миграция водителя, остановка син.узла, экстрасистолия: - тахикардии: наджелудочковые, желудочковые - фибрилляция и трепетание предсердий - фибрилляция и трепетание желудочков II. Нарушение образования и проведения – парасистолия III. Заболевания и синдромы: - предвозбуждения желудочков (WPW, СLС) - ранней реполяризации жел. - удлиненного инт. QT: врожд., приобрет. и др. Возможные пути подавления аритмий блокада K+ каналов блокада Na+ каналов блокада Ca+ каналов Симпатическая блокада Подавление фосфолипазы подавление Тиреоидного гормона Преждевременная желудочковая реполяризация Антиаритмические препараты (Vaughan – Williams) Группа І (блокаторы Na – каналов) Группа Ia ( новокаинамид, хинидин, дизопирамид) • Умеренно выражена блокада Na – каналов • Увеличивают ПД и рефрактерный период; • Замедляют СА, АВ и внутрижелудочковое проведение; • Эффективны при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма; • Отрицательный инотропный эффект, проаритмогенны. Группа Ib ( лидокаин, мексилетин) • Картковременно блокируют Na – каналы; • Антиаритмическая эффективность зависит от ЧСС: при тахиаритмиях • Укорачивают ПД и рефрактерный период; • Эффективны только!!! при желудочковых нарушениях ритма • Отрицательный инотропный эффект отсутствует. Группа Ic (пропафенон, морицизин, этацизин) • Выраженная блокада Na – каналов; • Не влияют на ПД и рефрактерный период; • Эффективны при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма; • Отрицательный инотропный эффект, проаритмогенны. • Пропафенон противопоказан при тяжелых хозл. Практичні рекомендації для використання новокаїнаміду у хворих з ФП (1) Новокаїнамід може використовуватися тільки у хворих без кардіальної патологій або при мінімальній ступені її вираженості. Новокаїнамід може використовуватися тільки в стаціонарних умовах при можливості проведення реанімаційних заходів у повному обсязі (дефібриляція, введення засобів специфічної медикаментозної терапії). Новокаїнамід бажано вводити в/венно крапельно, що дозволить своєчасно припинити надходження препарату в організм. Новокаїнамід категорично протипоказаний для хворих з тріпотіннямпередсердь , а також у хворих з чередуванням фібриляції передсердь і тріпотіння передсердь. Практичні рекомендації для використання новокаїнаміду у хворих з ФП (2) Для профілактики артеріальної гіпотензії, у хворих з артеріальним тиском не більше 160/90 мм.рт.ст., при в/венному повільному введенні новокаїнаміду у шприц додатково набирають 0,2-0,3 мл мезотону. Мезотон не тільки попереджає виникнення артеріальної гіпотензії, але й підвищує ефективність новокаїнаміду Ефективність лікування підвищується також при поєднанні новокаїнаміду з прийомом всередину 40 крапель валокордину або корвалолу. ЭТАЦИЗИН Этацизин является высокоэффективным препаратом при контроле эктопических нарушений ритма сердца. У лиц пожилого возраста с наличием компенсированного СССУ и ИБС (стабильная стенокардия) рационально применение этацизина и его комбинаций с β – адреноблокаторами или кордароном для контроля синусового ритма при персистирующей ФП Комбинация кордарона (200 – 300 мг/сут) и этацизина (50 – 75 мг/сут) при возникновении предсердной эктопической активности после электрической кардиоверсии у пациентов с персистирующей ФП - более эффективна и безопасна, позволяет дольше контролировать синусовый ритм, нежели увеличение дозы кордарона Противопоказания к назначению ПРОПАФЕНОНА Абсолютные Относительные * Застойная сердечная недостаточность * Первый триместр беременности * Кардиогенный шок * Лактация * Выраженная брадикардия SА блокада, Ритмодарон должен применяться с АV блокада 1,2 степени осторожностью при: * Синдром слабости синусового узла * Поражении функции печени * Клинически значимые нарушения электролитного баланса * Поражении функции почек * Тяжелые обструктивные заболевания легких *Диализе * Выраженная гипотензия * Поражении функции желудочков *Обструктивных заболеваниях легких * Беременности СХЕМА применения Этацизина для лечения пароксизмов мерцательной аритмии * Эффективная разовая доза 50 – 75 мг * Эффективная суточная доза 100 – 200 мг * Количество приемов в сутки 2 - 3 * ЭТАЦИЗИН эффективен у 50% больных. Устранение аритмии у большинства из них происходит в течение 2-3 ч после приема внутрь 100 мг препарата * ЭТАЦИЗИН неэффективен, если приступ аритмии длится более 7 сут. или разовая доза препарата составляет 50-75 мг * ЭТАЦИЗИН неэффективен у больных с пароксизмальным трепетанием предсердий ПРЕИМУЩЕСТВА ЭТАЦИЗИНА * Быстрое достижение клинического эффекта * Оптимальное решение при желудочковых экстрасистолах * Средство выбора для лечения аритмий, развившихся на фоне брадикардии * Безопасность применения (в том числе у людей пожилого и старческого возраста) * Возможность сочетания с бета – адреноблокаторами, амиодароном, блокаторами Са - каналов * Используется для купирования аритмий во 2ой половине беременности Профилактическое назначение препаратов I класса (мембраностабилизаторов) у больных высокого риска, преимущественно перенесших инфаркт миокарда связано с достоверным повышением риска смерти (61 исследование, 23486 б-х). Препараты II класса, бета-адреноблокаторы, значительно снижают риск смерти у больных после ИМ (56 исследований, 53521 больной). Данные о лечении больных высокого риска (после ИМ миокарда, с сердечной недостаточностью, переживших остановку сердца) препаратом III класса амиодароном подтверждают его эффективность в снижении риска смерти (14 исследований, 5713 больных). Препараты IV класса, блокаторы медленных кальциевых каналов, не снижают у пациентов риск внезапной смерти исследований, 21644 больных). (26 Из этих данных следует, что лишь препараты, обладающие свойствами антиаритмиков II и III класса снижают риск ВС, то есть имеют как антиаритмическую, так и антифибрилляторную активность. (MIAMI, GMT, SMT, BASIS, EMIAT, EPASMA, SSSD и др.) Группа ІІ (Бета – адреноблокаторы: пропранолол, метопролол, атенолол) • Прямой антиаритмический эффект – блокада медленных Са каналов в кальцийзависимых структурах ( синусовый, АВ узел); • Опосредованный антиаритмический эффект: блокада бета – адренорецепторов ограничение аритмогенных эффектов симпатической нервной системы; • Эффективны при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах, пароксизмальных тахикардиях, синусовой тахикардии, малоэффективны для купирования пароксизма фибрилляции предсердий; • Отрицательный инотропный эффект Группа ІІІ (Блокаторы К – каналов: кордарон, соталол, дофетилид, ибутилид) • Блокируют К- каналы; • Увеличивают ПД и рефрактерный период; • Эффективны при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма; • Отрицательный инотропный эффект отсутствует !!! (кроме соталола); • Минимально проаритмогенны!!! (кроме соталола). СОТАЛОЛ-АПО СОТАЛОЛ является единственным препаратом, объединяющим свойства ААП II и III класса и представляет собой смесь право- и левовращающего стереоизомеров. На 60% соталол состоит из левовращающего изомера (l-соталола), который наполовину является βадреноблокатором, а наполовину увеличивает продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов (КМЦ). Оставшиеся 40% соталола - это правовращающий изомер (d-соталол), полностью обладающий свойствами ААП III класса. Таким образом, смесь двух стереоизомеров (d,l-соталол), которую и называют соталолом, на 30% обладает бетаадреноблокирующей активностью (II класс ААП), а на 70% увеличивает продолжительность потенциала действия КМЦ (III класс антиаритмиков Фармакокинетика. Биодоступность соталола при пероральном приеме составляет 90%-100%. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2,5-3 часа после перорального приема, а равновесная концентрация в плазме – после 2-3 дней приема. Период полувыведения составляет до 15 часов. Соталола гидрохлорид не связывается с белками плазмы крови и не метаболизируется. Фармакокинетика d- и l-энантиомеров практически одинаковая. Растворимость в жирах соталола гидрохлорида низкая, плохо проникает сквозь гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Из-за отсутствия эффекта "первого прохождения" нарушения функции печени не влияют на клиренс соталола гидрохлорида. Выводится почками – 75% в неизмененном виде (поэтому пациентам с нарушениями функции почек необходимо назначать меньшие дозы). При приеме соталола одновременно с пищей абсорбция снижается приблизительно на 20% по сравнению с приемом натощак. Механизм действия Подобно антиаритмическим препаратам III класса, вызывает удлинение реполяризации, потенциала действия, эффективного рефрактерного периода в предсердных, желудочковых волокнах и волокнах Пуркинье. Увеличение рефрактерности миокарда желудочков сопровождается удлинением интервала QT без расширения комплекса QRS на электрокардиограмме. Соталол уменьшает ЧСС и сократительную способность миокарда, замедляет AV-проводимость. Кроме выраженных антиаритмических свойств, соталолу присущи также некоторые антигипертензивные и антиангинальные свойства, связанные с его -адреноблокирующим действием. СОТАЛОЛ-АПО: Показания к применению. желудочковая экстрасистолия спонтанные и индуцированные желудочковые тахиаритмии суправентрикулярная тахикардия (в том числе синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) пароксизмальная форма мерцания предсердий, ишемическая болезнь сердца показан для лечения угрожающих жизни желудочковых аритмий, в частности стойкой желудочковой тахикардии Противопоказаниями к назначению соталола-АПО: выраженная СН III-IY ф.кл. по класификации NYHA, кардиогенный шок, атрио-вентрикулярная блокада II III степени, синдром слабости синусового узла, удлинение QT-интервала, выраженная артериальная гипотония, болезнь Рейно и облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей, бронхиальная астма, метаболический ацидоз, повышенная чувствительность к соталолу или сульфаниламидам. Группа ІV (Блокаторы Са – каналов: верапамил, дилтиазем ) • Блокада медленных Са – каналов , замедляют деполяризацию синусового узла и скорость проведения импульса в АВ – соединении; • Эффективны при наджелудочковых нарушениях ритма; • Противопоказаны при наджелудочковой тахикардии с наличием дополнительных путей проведения (синдром WPW); • Отрицательный инотропный эффект, непроаритмогенны; ПЕРЕЧЕНЬ ОСЛОЖНЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ С ГИПОМАГНИЕМИЕЙ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ, ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ УДЛИНЕНИЕ ИНТЕРВАЛА РQ И QТ УПЛОЩЕНИЕ ЗУБЦА Т МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИКАРДИИ АРИТМИЯ ПО ТИПУ "ПИРУЭТ“ СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ РАЗВИТИЕ БОЛЕЕ ОБШИРНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОВЫШЕНИЕ РИСКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА,ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ СУДОРОГИ Препараты, оптимизирующие антиаритмическую терапию Калийзаменяющие препараты – панангин, аспакам (эффективны при СВ формах аритмии, противопоказаны при АВблокадах) Препараты магния - MgSO4, Магнерот, магне-В6 – (необходимы при лечении желудочковых аритмий) ГИК АТФ (аденозин) – замедляет АВпроводимость путём блокады кальциевых каналов. Применяется при АВ-зависимых аритмиях. продолжение Сартаны Ингибиторы АПФ Кораксан – при синусовой тахикардии у б-х с ИБС (5мг 2р/д; 7,5мг 2р/д) Анаболики (при сердечной кахексии) ретаболил Статины Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор) Средства, влияющие на метаболизм (триметазидин) Антидепрессанты 2 поколения при ФП (цитагексал, пароксетин) Как блокаторы РААС предотвращают фибрилляцию предсердий Ангиотензиноген Ренин Ангиотензин 1 ИАПФ Ангиотензин 2 Сартаны Фиброз миокарда Электрическое ремоделирование гипертензия Гипертрофия миокарда Симпатическая гиперактивность Провоспалительные эффекты Механизмы антиаритмического действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов влияние на внутрисердечную гемодинамику влияние на полости сердца уменьшение гипертрофии левого желудочка снижение уровня симпатического влияния «стабилизирующее» влияние на кардиомиоциты снижение повышенной эктопической активности миокарда Механизм действия статинов при аритмиях: стабилизация бляшки у больных ИБС; благоприятное влияние на эндотелий; влияние на проницаемость мембран, за счет воздействия на фосфолипиды (?) КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (ПРАКТИЧЕСКАЯ) Препараты действующие на: предсердные аритмии: верапамил, финоптин, изоптин, лекоптин; желудочковые аритмии: лидокаин, тримекаин, мекситил; на предсердные и на желудочковые: хинидин, новокаинамид, этацизин, морицизин, аллапинин, βблокаторы, дифенин, ритмилен, норпасе, ритмиилен, ритмонорм (пропафенон), кордарон препараты специального назначения: дифенин для купирования аритмий, возникающие на фоне интоксикации сердечными гликозидами; препараты замедляющие АV проводимость (ингибиторы АV проведения) – финоптин, β-блокаторы, дигоксин препараты удлиняющие QТ – кордарон, новокаинамид, хинидин, соталол препараты уменьшающие QТ: СГ, β-блокаторы, дифенин, Мg, лидокаин Механизмы антиаритмического эффекта Кордарона ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ АМИОДАРОНА Абсолютные: Относительные: СССУ АВ-блокада 1 степени Брадикардия (<50 уд в мин) УДЛИНЕНИЕ QТ - АВ-блокада 2-3-степени БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ГЕПАТИТ (ОСТРЫЙ, ХРОНИЧЕСКИЙ) ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К КОМПОНЕНТАМ ПРЕПАПАРАТА БЕРЕМЕННОСТЬ ИНТЕРВАЛА ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Безопасность и переносимость Кордарона Фибрилляция предсердий - Хаотические нерегулярные возбуждения отдельных мышечных волокон или групп волокон с частотой 400-700 в минуту с потерей механической систолы предсердий и не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков Факторы развития мерцательной аритмии Дилатация и увеличения массы миокарда предсердий Мозаичная дегенерация и очаговый фиброз миокарда предсердий Дезориентация мышечных волокон Анизотропия Гибель симпатических и парасимпатических нервных волокон Укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий Дисперсия рефрактерности миокарда предсердий Замедление внутрипредсердного проведения НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МА ! ! ! ! ! Клинические проявления МА Одышка Сердцебиения Утомляемость Слабость, 60% 53% 41% Боль в груди 25% Головокружение 23% Обмороки 3% 0 20 40 60 % Zimetbaum et al., PACE, 1999; 22 (Pt II): 782 ЕКГ-ознаки ФП: 1. Відсутність зубця Р; 2. Наявність передсердних хвиль f з частотою від 350 до 500 за хвилину, пов'язаних з збудженням окремих м'язевих волокон міокарда; інформативні відведення II, III, аvF, VІ-2; 3. Відсутність ізоелектричної лінії; 4. Якщо хвилі мають амплітуду 1 мм і більше це характерно для крупнохвильової фібриляції. У випадку коли амплітуда менше 1 мм, діагностують дрібнохвильову фібриляцію передсердь; 5. Нерегулярність комплексів QRS, електрична альтернація шлуночків. КЛІНІЧНІ ФОРМИ МИГОТЛИВОЇ АРИТМІЇ ВАГУСНА АДРЕНЕРГІЧНА НЕЙРОВЕГЕТАТИВНІ ПАРОКСИЗМИ МИГОТЛИВОЇ АРИТМІЇ ВАГУСНО-СИМПАТИЧНОГО ПОХОДЖЕННЯ АЛКОГОЛЬНО-ТОКСИЧНА ГІПОКАЛІЄМІЧНА ТИРЕОТОКСИЧНА ЗАСТІЙНО-ГЕМОДИНАМІЧНА МА НА ФОНІ СССУ ІШЕМІЧНИЙ ТИП МА ОСНОВНІ ВІДМІННОСТІ МІЖ ВАГУСНО- ТА АДРЕНЕРГІЧНОПРОВОКОВАНОЮ МИГОТЛИВОЮ АРИТМІЄЮ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ – ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНАЯ АРИТМИЯ Тромбоэмболические осложнения причиной 14,5% инсультов является фибрилляция предсердий Развитие и прогрессирование сердечной недостаточности Внезапная аритмическая смерть у больных с синдромом Wolff-ParkinsonWhite Процент инсультов, связанных с МА в общей когорте причин инсультов (The Framingham Study, 1987) 50-59 лет 7% 60-69 лет 8% 70-79 лет 80-89 лет 22% 37% МА Другие причины ФАКТОРИ,ЩО ПІДВИЩУЮТЬ РИЗИК ІНСУЛЬТУ У ХВОРИХ З МИГОТЛИВОЮ АРИТМІЄЮ ПОХИЛИЙ ВІК МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ ІНСУЛЬТ В АНАМНЕЗІ ЗБІЛЬШЕННЯ ЛІВОГО ПЕРЕДСЕРДЯ СИСТОЛІЧНА ДИСФУНКЦІЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА (ЗА ДАНИМИ ЕХОКГ) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ продолжительность аритмии от нескольких минут до 7 суток способность к самопроизвольному прекращению Стратегическая цель: медикаментозная профилактика рецидивов аритмии ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ продолжительность аритмии более 7 дней неспособность к самопроизвольному прекращению Стратегическая цель: попытка восстановления синусового ритма с последующей медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии ПОСТОЯННАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ после попытки восстановления синусового ритма, он удерживается лишь короткое время фибрилляция предсердий не поддается устранению медикаментозной или электрической кардиоверсией Стратегическая цель: контроль частоты ритма желудочков сердца ЦЕЛИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ МА МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КАРДИОВЕРСИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ И ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ/ТП ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ/ТП ПОСЛЕ КАРДИОВЕРСИИ КОРРЕКЦИЯ ЧАСТОТЫ СОКРАЩЕНИЙ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ ПОСТОЯННОЙ ФОРМЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Относительными противопоказаниями для купирования МА являются (1): 1. Пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции 2. Малый (менее 6 месяцев) срок с момента проведения хирургической коррекции порока сердца. 3. Активность ревматического процесса П-Ш степени (неустраненный). 4. Гипертоническая болезнь Ш стадии. 5. Сопутствующий тиреотоксикоз (неустраненный). 6. Наличие внугрисердечного тромба у больного с тромбоэмболией в анамнезе. 7. Возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 75 лет у больных ИБС. 8. Недостаточность кровообращения Ш ст. 9. Кардиомегалия (сог bovinum). Значительное расширение предсердий (атриомегалия) у больных с митральным пороком сердца, далеко зашедшей дилатационной кардиомиопатией, аневризмой левого желудочка и другими заболеваниями, осложнившимися недостаточностью кровообращения. 10. Давность настоящего эпизода МА более 3 лет. Относительными противопоказаниями для купирования МА являются (2): 11. Частые (1 раз в месяц) приступы МА перед ее настоящим эпизодом, требовавшие внутривенного введения антиаритмиков или электрической кардиоверсии. В этой ситуации восстановление синусового ритма не решает вопрос дальнейшей тактики лечения больного. 12. Ожирение 3 степени. 13. Изолированная хроническая идиопатическая ФП у лиц, не имеющих расширения левого предсердия и каких-либо других признаков заболевания сердца. Волны и при этом едва различимы, сохранить синусовый ритм крайне трудно (De Silva R. et al., 1980). 14. Предшествующий появлению данного эпизода МА синдром слабости синусового узла (с выраженными клиническими проявлениями). 15. Брадикардическая ФП с редкими желудочковыми ответами, в особенности у пожилых больных, не принимавших дигиталиса, верапамила или бета-адреноблокаторов. У многих из них после восстановления синусового ритма появляется выраженная синусовая брадикардия как проявление синдрома слабости синусового узла. ФП здесь предпочтительно сохранить, так как она в этом случае является как бы «самоизлечением» больного Поддержание синусового ритма Заболевание сердца отсутствует или минимально Артериальная гипертензия Ишемическая болезнь сердца Сердечная недостаточность выражено Значительная гипертрофия левого Флекаинид Пропафенон Соталол-АПО Амиодарон Дофетилид Дофетилид Амиодарон Соталол-АПО Дофетилид желудочка Катетерная абляция Нет Есть Катетерная Катетерная абляция абляция Амиодарон Флекаинид Пропафенон Соталол-АПО Амиодарон Амиодарон Катетерная Катетерная абляция Европейские рекомендации по фармакологической кардиоверсии ФП Лекарственное средство Способ применения Класс Уровень рекомендации доказатель ности При ФП длительностью не более 7 дней Средства с доказанной эффективностью Дофетилид Пероральный I Ибутилид Внутривенный I Пропафен Пероральный или I он внутривенный Флекаинид Пероральный или I внутривенный Амиодарон Пероральный или IIa внутривенный A A A A A Средства менее эффективные или неполностью изученные Дизоперамид Внутривенный IIb B Прокаинамид Внутривенный IIb B Хинидин Пероральный IIb B III A III A Не рекомендуется применять Дигоксин Соталол Пероральный или внутривенный Пероральный или внутривенный Европейские рекомендации по фармакологической кардиоверсии ФП При ФП длительностью более 7 дней Средства с доказанной эффективностью Дофетилид Пероральный I A Амиодарон Пероральный или внутривенный IIa A Ибутилид IIa A Внутривенны й Европейские рекомендации по фармакологической кардиоверсии ФП Средства менее эффективные или неполностью изученные Дизопирами Внутривенный IIb B д Прокаинамид Внутривенный IIb C Пропафенон Пероральный или IIb B внутривенный Флекаинид Пероральный IIb B Хинидин Пероральный IIb B Не рекомендуется применять Дигоксин Пероральный или III B внутривенный Пероральный или Класс III 1.Не рекомендуется применение дигоксина и соталола для фармакологической кардиоверсии при ФП. (Уровень доказательности А) 2.Не следует начинать применение хинидина, прокаинамида, дизопирамида и дофетилида в амбулаторных условиях для восстановления синусового ритма при ФП. (Уровень доказательности В) Критерии эффективности терапии для контроля частоты желудочковых сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий 1. ЧЖС в покое не выше 80 – 90 уд./мин. 2. ЧЖС при субмаксимальной нагрузке не выше 120 уд./мин. 3. Среднесуточная ЧЖС при Холтеровском мониторинге не выше 80 уд./мин. 4. Отсутствие эпизодов, когда при Холтеровском мониторинге среднечасовая ЧЖС более 100 уд./мин. Рекомендации Украинского научного общества кардиологов Клинические аспекты выбора оптимального препарата для коррекции ЧСС при постоянной форме ФП Группы препаратов Особо показаны Нежелательны либо противопоказаны Сердечные гликозиды СН (в комбинации с адреноблокаторами) Гипертрофичная кардиомиопатия,синдр ом WPW -блокаторы ИБС, артериальная гипертензия, СН (в комбинации с сердечными гликозидами) Синдром WPW Недигидропиридиновы е антагонисты кальция Артериальная гипертензия, ИБС СН, синдром WPW Соталол-АПО Синдром WPW В других случаях – препарат резерва Амиодарон Синдром WPW В других случаях – препарат резерва Рекомендации Украинского научного общества кардиологов МА при синдроме WPW Особенности купирования ФП при WPW: ИНДАПАРИНУКС – пентасахарид КСИМЕЛАГАТРАН – ингибитор тромбина per os ВАРФАРИН ИНДАПАРИНУК КСИМЕЛАГАТР С АН 3 – 5 дней 2 часа 2 часа Взаимодействия с Широкое препаратами Нет Нет Взаимодействия с Вит.К продуктами содержащие Нет Нет Необходимость мониториров Нуждается Не нуждается Не нуждается Доза Варьирует Фиксированная Фиксированная Антидот Витамин К Нет Нет Время воздействия По данным исследования SPORTIF антитромботический эффект ксимелагатрана оказался соизмеримым с эффектом варфарина Проблемы терапии ксимелагатраном: - повышение уровня трансаминаз - отсутствие антидота Антитромботический эффект индапаринукса был изучен в исследовании AMADEUS Преимущества препарата: - вводится 1 раз в неделю - не требует лабораторного контроля Противопоказания для восстановления синусового ритма (1) 1) Грубые органические изменения миокарда, приведшие к МА: хроническая аневризма или кардиомегалия с резким снижением ФВ менее 40%; выраженные клапанные пороки; ГКМП с выраженной обструкцией путей оттока и застойной НК и др. 2) Частые пароксизмы МА 1 раз и более в месяц с невозможностью длительно "удерживать" синусовый ритм доступными антиаритмиками. 3) Наличие внутрисердечных тромбов; 4) Нормализационные тромбоэмболии в анамнезе (в течение 1 месяца после купирования пароксизма МА: инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ТЭЛА и др.); Трепетание предсердий форма пароксизмальной, персистирующей или перманентной передсердной тахикардии с частотой сокращений предсердий 250-350 в минуту с регулярным (АВ-проведением 2:1,3:1,4:1), или нерегулярным ритмом желудочков ЕКГ-ознаки ТП: 1. Ритм несинусовий (відсутні зубці Р); 2. Наявність пилкоподібних передсердних хвиль F, що виникають з частотою 250-350 на 1 хвилину і краще спостерігаються у відведеннях II, III, аvF, VI; 3. Ритм часто правильний з АВ-проведенням 2:1 або 4:1, або може бути і неправильним, коли АВ-проведення змінюється; 4. Можливі зміни форми комплексів QRS (WРW - синдром, блокада ніжки пучка Гіса, при використанні антиритміків ІА класу, Мхоліноблокаторів). ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ЛЕЧЕНИЕ (КУПИРОВАНИЕ) ПАРОКСИЗМОВ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ТАХИКАРДИИ Начинать с повышения тонуса блуждающего нерва – пробы: - Вальсальвы, массирование каротидного тонуса, натуживание, рвотный рефлекс, погружение лица в холодную воду. АТФ в/в 2,0 – 4,0 Мезатон 0,3 мг в/в. Финоптин 10 – 15 мг (2 – 3 амп.) вводить 2 – 3 мин в/в струйно (в порядке предпочтения). Кордарон 300 – 450 мг в/в 2 – 3 амп. – 5 мин, на 5% растворе глюкозы Новокаинамид 10% 5,0 – 10,0 мл в/в капельно в течение 30 – 40 мин на 100 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы или медленно струйно в течение 5 – 10 мин – под контролем АД. β–адреноблокаторы: метопролол в/в под контролем АД, Продолжение: При отсутствии эффекта от одного из указанных препаратов и отсутствии прогрессирующей гипотонии через 30 мин, можно ввести следующий препарат. Введение трех и более препаратов подряд для купирования одного приступа с указанными паузами не исключается. При продолжающемся приступе, особенно на фоне падения АД, при проявлении или нарастании сердечной или коронарной недостаточности показана электроимпульсная терапия. Средства выбора лечения желудочковых аритмий в зависимости от их клинико-гемодинамического и прогностического значения Клиникогемодинамическое значение ДОБРОКАЧЕСТ ВЕННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЬНО ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ Клинических симптомов нет Не требуют лечения Лечение основного заболевания - Есть клинические симптомы или нарушения гемодинамики Седативные, β адреноблокатор ы, алапенин, этацизин ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ - Перенеснный инфаркт миокарда --βадреноблокаторы, -Хроническая ИБС амиодарон -Систолическая дисфункция миокарда и сердечная недостаточность -амиодарон + и АПФ -Подбор АР с -Систолическая дисфункция миокарда и сердечная недостаточность --амиодарон +ингибиторы АПФ и малые дозы βадреноблокаторов І-й класс антиритмиков -- Радиочастотная абляция кардиовертер - дифибрилятор
