ИБС как проявление атеросклероза коронарных артерий. Кафедра факультетской терапии Определение ИБС: В основе ишемической болезни сердца лежит локальное сужение просвета коронарной артерии вследствие пролиферации гладкомышечных клеток интимы и отложения в ней липидов. Распространенность и факторы риска ИБС: 15 случаев на 1000умерших 1. Возраст 2. Пол 3. Гиперхолестеринемия 4. Курение 5. Малоподвижный образ жизни 6. ГБ, диабет, контрацептивы 7. Наследственность Возраст Распространенность ИБС увеличивается с возрастом и в возрасте 50 лет составляет 150 на 100 000 жителей Пол ИБС чаще встречается у мужчин 4550 лет и они болеют в 5 раз чаще, чем женщины. Гиперхолестеринемия Заболеваемость ИБС прямо пропорциональна уровню общего холестерина сыворотки крови Транспорт Холестерина в крови осуществляют ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП. Антиатерогенны ЛПВП. При отношении ЛПНП к ЛПВП как 5:1 риск ИБС очень высок. Высокий уровень ЛПВП способствует удалению ХС из коронарных сосудов. Курение Курение повышает риск ИБЛ на 60%. Высокое содержание СО в крови курильщика может повреждать интиму коронарных сосудов У курящих повышается адгезия тромбоцитов и возрастает риск коронаротромбоза. Гипертензия Чем выше систолическое или диастолическое давление, тем большая вероятность развития ИБС Закономерность одинаково прослеживается у мужчин и женщин. При длительной гипертензии риск ИБС увеличивается. Сахарный диабет Повышает риск ИБС на 50% у мужчин и на 100% у женщин Это связано с увеличением адгезии тромбоцитов и повышением содержания ХС в крови. Тяжесть выраженности диабета не коррелирует с частотой и тяжестью ИБС Наследственность Существует семейная предрасположенность к ИБС, что может быть связано с наследованием факторов риска. Гормональные контрацептивы Их прием повышает риск развития ИБС, у некурящих женщин принимающих контрацептивы в возрасте 30-40 лет с 0,01 до 0,04%, а у курящих с 0,06 до 0,25% Патогенез ИБС (причина) Повреждающие факторы эндотелия сосудов: гиперХС+ гипертония – начинается пролиферация гладкомышечных клеток и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через поврежденный эндотелий в интиму сосуда проникают липиды и ХС, формируется бляшка. Бляшка разрастается и закрывает сосуд. Это формирует тромб, что и ведет к ишемии и тромбозу. Схема атеросклеротической бляшки Пролиферация клеток макрофаги кристаллы ХС Увеличение потребности миокарда в кислороде Стеноз коронаров не позволяет увеличить кровоток для компенсации повышенного потребления кислорода Возрастает потребность в кислороде без увеличения его доставки, как результат дисбаланса – ишемия миокарда. ИНФАРКТ МИОКАРДА Некроз тканей сердечной мышцы в результате длительной ишемии Коллатеральное кровообращение и дополнительное питание миокарда может предупредить наступление инфаркта даже при тотальной коронарной окклюзии. А также активный тромболизис Клиника стенокардии Боли за грудиной или чувство сдавления в груди, жжение, внезапная одышка. Иррадиация болей в левую руку. При увеличении физической нагрузки боли становятся чаще или продолжительней. Длительность приступа более 30мин позволяет думать об инфаркте. Принципы терапии ИБС Антиангинальные препараты Антиатеросклеротические препараты Угнетение агрегации тромбоцитов Лечение нарушенной проводимости Лечение нарушенной насосной функции Лечение аритмий. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ стенокардии Лечение направлено на снижение потребности миокарда в кислороде и на увеличении доставки крови к сердечной мышце. Коррекция атеросклероза Исключение или компенсацию факторов риска (курение, гипертония, диабет) Обычная терапия при ИБС: 1.Средства, улучшающие кровоснабжение миокарда- нитраты и нитриты 2.Коронарорасширяющие средства миотропного действия – но-шпа, папаверин, пиридамол и др. 3.Снижающие потребность миокарда в кислороде – бета-адреноблокаторы 4. Блокаторы кальциевых каналов. Механизм действия нитратов и нитритов:(нитроглицерин,нитросорбит, сустак, эринит, амилнитрат и др.) Обладают спазмолитическим действием, расширяя вены и артерии большого и малого кругов кровообращения, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата к сердцу и уменьшению нагрузки на миокард, к снижению потребности миокарда в кислороде. Побочные эффекты: гол.боль, потеря сознания, тошнота, рвота, сухость слизистых, дерматиты, сыпи и др. Механизм действия коронаролитиков (нонахлазин, оксифедрин, интенкордин, нифедепин, др.) Улучшают кровоснабжение миокарда, увеличивая коронарный кровоток (до 60%), Повышают кислородный резерв сердца, Улучшают сократимость миокарда Побочные эффекты: головная боль, чувство жара, тахикардия, нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, обострение язвенной болезни и др. Бетта-адреноблокаторы ( пропранолол, атеналол,надолол и др.) Бетта-адреноблокаторы урежают частоту сердечных сокращений и снижает потребность миокарда в кислороде, активацию тромбоцитов, снижают давление. Побочные эффекты: бронхоспазм у больных с бронхиальной астмой, увеличивают кетоновые тела у лиц с диабетом, могут углублять сердечную недостаточность за счет снижения сократительносй способности миокарда. Механизм действия антагонистов кальция (дилтиазем, верапамил, нифедипин, никардипин) Кальций регулирует сокращение гладкомышечных стенок коронарных и периферических артерий, снижают ЧСС. Побочные эффекты: нифедипин – вызывает гипотензию и запоры, верапамил и дилтиазем могут усилить сердечную недостаточность и вызвать брадикардию. ВЫВОДЫ: Применение средств, расширяющих сосуды, снижающих потребность миокарда в кислороде или регулирование сокращения стенок коронарных артерий. У всех есть существенные побочные эффекты. Для чего нужны питательные вещества и кислород миокарду? Сердце – постоянно работающая мышца, следовательно, ей постоянно нужна ЭНЕРГИЯ (АТФ). Именно для этого сердцу нужно много кислорода. Наряду с терапевтическим подходом можно использовать вариант метаболической коррекции травяными препаратами Enrich. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЯ