Изменение органа зрения при гипертонии

Ташкентская Медицинская Академия
Патологии глаз при
некоторых видах
нарушений обмена
веществ.
Кафедра Глазных болезней
Изменение органа
зрения при
гипертонической
болезни
Изменение органа
зрения при гипертонии
 При офтальмоскопии лиц с
гипертонической болезнью акцент делается
на следующие параметры, по которым
можно судить о состоянии сосудов:
калибр крупных сосудов, состояние их просвета и
стенки;
артерио-венозное соотношение;
артерио-венозные перекресты;
состояние мелких сосудов;
ветвистость сосудистого дерева;
состояние сетчатки;
состояние диска зрительного нерва.
Изменение органа
зрения при гипертонии
Классификация изменений глазного дна по
М.Л. Краснову выглядит таким образом:
1) гипертоническая ангиопатия сетчатки;
2) гипертонический ангиосклероз;
3) гипертоническая ретинопатия.
А.Я. Виленкина [2] добавила еще один пункт —
гипертоническую нейроретинопатию.

Э.Фукс [4] отмечает, что ширина и извилистость
сосудов сетчатки сильно варьируют даже при
нормальных условиях. Это значит, что при
функциональных изменениях сосудов описания
глазного дна, сделанные утром и вечером одного
дня, могут не совпадать.
Изменение органа
зрения при гипертонии
Симптом артерио-венозного перекреста
(симптом Салюса–Гунна) некоторые считают
патогномоничным для гипертонической
болезни. Различают три типа (но не стадии)
его проявления:
 Салюс—Гунн I — артерия на месте перекреста
вдавливает подлежащую вену, которая на этом
участке кажется истонченной и по обе стороны от
артерии конически суживается;
 Салюс—Гунн II — вена перед перекрестом
изгибается, образуя дугу;
 Салюс—Гунн III — в центре дуги вена становится
неразличимой, как бы прерывается, не доходя до
пересечения с артерией на расстояние 1—2
поперечников.
Изменение органа
зрения при гипертонии

Симптом штопора, или симптом Гвиста —
повышенную извитость макулярных венул —
одни авторы считают характернейшим
офтальмоскопическим признаком первичной
гипертонии, другие же не придают ему
значения. Так, по А.Я. Виленкиной, он
встречается всего в 10% случаев, по Эрнсту — в
55%.
Изменение органа
зрения при гипертонии
Классификация Кейта-Вагнера
 Стадия I. Небольшое сужение артериол или
ангиосклероз. Общее состояние хорошее,
гипертензии нет.
 Стадия II. Более выраженное сужение артериол,
артериовенозные перекрёсты. Ретинопатии нет.
Гипертензия. Общее состояние хорошее,
функции сердца и почек не нарушены.
 Стадия III. Ангиоспастическая ретинопатия
(ватные фокусы, геморрагии, отёк сетчатки).
Высокая гипертензия. Нарушение функции
сердца и почек.
 Стадия IV. Папиллоэдема (отёк зрительного
нерва) и значительное сужение сосудов.
Состояние угрожающее.
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Осложнение ГБ



Рецидивирующий гемофтальм
Тромбозы ретинальных вен
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Изменение органа
зрения при гипертонии

Тромбозы ретинальных вен представляют собой
окклюзию центральной вены сетчатки или её
ветвей. В большинстве случаев встречаются
тромбозы сосудистых аркад, по данным В.В.
Никольской (1987), в 67,2% случаев. Наиболее
часто поражается верхневисочная ветвь
центральной вены сетчатки (82,4%).
Изменение органа
зрения при гипертонии
Изменение органа
зрения при гипертонии
Классификация тромбоза вен сетчатки
основывается на локализации
тромба и стадии процесса.
 Тромбозы ретинальных вен.
 I. Тромбоз центральной вены сетчатки.
 II. Тромбоз сосудистых аркад
(верхневисочной, нижневисочной,
верхненосовой, нижненосовой) с отёком
макулы, без отёка макулы.
 III. Посттромботическая ретинопатия.
Изменение органа
зрения при гипертонии

Окклюзия центральной артерии сетчатки - одна
из самых тяжёлых форм патологии глаз,
приводящая к резкой потере зрения. Нередко
связана с системными заболеваниями,
требующими безотлагательной терапии по
жизненным показаниям. Это преимущественно
одностороннее заболевание. В большинстве
случаев возраст больных от 40 до 70 лет. Чаще
страдают мужчины.
Изменение органа
зрения при гипертонии
Эндокринная (тиреоидная)
офтальмопатия.

Это аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в
мягких тканях орбиты с вовлечением
вторично глазного яблока. В основе
патологического процесса эндокринной
офтальмопатии лежит поражение орбитальных тканей в результате нарушений
функций щитовидной железы.
Эндокринный экзофтальм.




Эндокринный экзофтальм является главной офтальмологической проблемой
патологии данного вида. Принято выделять 3 его клинические формы:
Тиреотоксический экзофтальм;
Отечный (злокачественный)
экзофтальм;
Эндокринная миопатия с
экзофтальмом.
Тиреотоксический экзофтальм.



Впервые описан Перри (1825 г) , а несколько позже – Базедом (1840 г). Больные жалуются на раздражительность,
плохой сон, тремор рук и постоянное
чувство жара. При объективном обычно
обнаруживают такие симптомы, как
Клаусса – усиленный блеск глаз
Грефе –отставание верхнего века при
движении глазного яблока при взгляде
вниз


Мебиуса – ослабление конвергенции
Штельвага – урежение мигательных
движений век с их неполным смыканием.
Появляется боль в глазнице, а затем
экзофтальм. Чаще он 2-сторонний.
Объем движений глазных яблок сохранен полностью, репозиция их в полость
глазниц не затруднена. Зрительные
функции не страдают, глазное дно в
норме.
Отечный экзофтальм.

Заболевание развивается обычно у лиц
среднего возраста, чаще у женщин, на
фоне гипертиреоза. Генез патологии не
совсем ясен. Некоторые связывают ее с
дисфункцией передней доли гипофиза,
чаще всего после избыточной тирэктомии начинает усиленно вырабатывать
тиреотропный гормон.

В результате развиваются прогрессирующие патологические изменения со
стороны мягких тканей глазницы (отечное пропитывание) и экстраокулярных
мышц ( интерстициальный отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмацитами, тучными клетками, макрофагами и
мукополисахаридами ). Последние
утолщаются в 8-10 раз. Появляется
неуклонно прогрессирующий экзофтальм с характерными признаками:



Глазные яблоко проминирует по осевой
линии, объем движений их резко ограничен, а степень выстояния значительно
больше, чем при тиреотоксикозе;
Из-за грубых изменений ретробульбарной ткани сопротивление ее к сдавлению очень высокое и по этой причине
смещаемость каждого глазного яблока
вглубь глазницы может вообще
отсутствовать;
На резко экзофтальмированных глазах
нередко повышено ВГД.

Отечный экзофтальм сопровождается
тяжелыми сопутствующими
нарушениями – прогрессирующим
“сухим” кератитом, переходящим в
осложненных случаях в кератомаляцию
с панофтальмитом.


Из субъективных симптомов больные
отмечают светобоязнь, слезотечение,
чувство инородного тела, напряжение,
боль в орбите, двоение предметов.
Изменения в мягких тканях глазницы
приводят к нарастающему сдавлению
зрительного нерва и нарушению в этой
анотомической области сначала венозного, а затем и артериального кровообращения со всеми вытекающими из
этого последствия.
Эндокринная миопатия с
экзофтальмом.

Заболевание возникает на фоне гипотиреоза. Процесс 2-сторонний и характеризуется заметным утолщением и уплотнением глазодвигательных мышц, но
не всех, а одной или двух. В результате
возникает выраженная девиация одного
или обоих глаз тягостной диплопией.
Затем вследствие отека глазничной
клетчатки развивается экзофтальм.
Репозиция глазных яблок затруднена.
Коллагеновые болезни.


Термин “коллагенозы” объединяет группу
заболеваний, которые характеризуются
поражением соединительной ткани и стенок сосудов и отличаются прогрессирующим течением.
Ревматоидный артрит. Глазная
патология выступает в виде ирита,
иридоциклита или увеита. Иногда она
предшествует клиническим проявлениям
поражения суставов.
Бехтерева-Штрюмпеля-Мари.

Глазные симптомы. Типичным для значительной части больных является развитие хронического, упорно рецидивирующего 2-стороннего серозно-фибринозного иридоциклита. Осложняется образованием задних синехий, прогрессирующим помутнением хрусталика и стекловидного тела, стойким повышением
ВГД. Реже у больных диагностируют
воспалительные очаговые изменения в
эписклере и в склере.
Волчанка красная системная.

Характерны эритематозные высыпания
на лице в виде “бабочки”. Поражаются
также суставы, почки, легкие, сердце.
Глазные симптомы: эритематозные
высыпания на коже век, блефарит на
ограниченном участке века, конъюнктивит, эписклерит, язва роговицы, иридоциклит. На глазном дне картина
васкулита.
Стилла синдром.

Глазные симптомы. У большинства
больных развивается 2-сторонний
рецидивирующий пластический
иридоциклит, осложняющийся
прогрессирующим помутнением
хрусталика и лентовидной
дистрофией роговицы.
Нарушения липидного
обмена
Липидозы.


Ганглиозидозы.
Обусловлены накоплением ганглиозидов в ганглиозных клетках сетчатки,
что вызывает их дегенерацию.

Болезнь Тея – Сакса
характеризуется психофизическим
недоразвитием, наличием частых
судорог, снижением слуха и резким
снижением зрения. У ребенка к 2-4
месяцу появляется расходящееся
вторичное содружественное
косоглазие.

Передний отрезок не изменен.На
глазном дне в макулярной зоне
выявляются бледность, застой дисков
зрительных нервов. Очаг в макуле
имеет размер более 2 диаметров
диска, поверхность гладкая ровная,
проминирует в стекловидное тело, в
центре очага ярко – красное округлое
пятно с четкими контурами. К году
жизни ребенка наступает абсолютная
слепота. Эффективного лечения нет.
Сфингомиелинозы-
вызваны
нарушением обмена сфингомиелина с
накоплением его в тканях мозга и
внутренних органах.

Болезнь Нимана – Пика поражает, в
основном детей в возрсте 6-7 мес. И
проявляет себя резким увеличением
печени и селезенки, асцитом,
пневмонией, мышечной гипотонией.
Постепенно развивается идиотия и
глухота. Глазные симптомы –экзофтальм,
нистагм и очень низкое зрение. На
глазном дне - овальный светлый очаг в
макуле с темным пятном в центре
(симптом “вишневой косточки “),ДЗН
бледный. Больные погибают в первые 2-3
г. жизни. Лечение только
симптоматическое.
Цереброзидозы- обусловлены
накоплением глюкоцереброзидов в
печени,селезенке,лимфатических узлах и
головном мозге

Болезнь Гоше.Заболевание
встречает-ся в 3 клинических формахранней острой (с рождения),
ювенильной и хронической взрослой.
Глазные симптомы в этих случаях
различны. У детей встречается
сходящееся косоглазие.


При других формах желтоватая
окраска кожи век и конъюктивы,
появление пингвекул. Со временем
развивается пигментная дистрофия
сетчатки.
Общие проявления –сплено- и
гепатомегалия, остеопороз,
пигментация кожи лица, кистей.
Болезнь Танжера-отсутствие
в
крови альфа и бета-липопротеина.


Проявляется увеличением лимфатических
узлов, гепатоспленомегалией,
повышением температуры тела,
поражением периферических нервов.
Глазные симптомы – наличие в роговице
обоих глаз мелкозернистых каплевидных
помутнений, слабость круговой мышцы
век, дистрофия макулы, косоглазие,
низкое зрение.
Нарушение белкового
обмена


Альбинизм- обусловлен
неспособностью меланоцитов
образовывать меланин вследствие
инактивации тирозиназы.
Глазные симптомы- светобоязнь,
снижение остроты зрения, часто с
нистагмом, аномалиями рефракции,
зрительный дискомфорт.


Радужки светло-серого или голубого
цвета, в их ткани часто видны
просветы , выявляемые при
исследовании в проходящем свете.
Зрачки при этом светятся красным
светом. Глазное дно бледнорозового цвета с хорошо видимыми
сосудами хориоидеи.
Лечение симптоматическое.

Диабетическая ретинопатия –
поражение сетчатки при сахарном
диабете, характеризующееся
сужением капилляров, увеличением
агрегации форменных элементов
крови, отеком сетчатки, прогрессирующий облитерацией ретинальных
капилляров. Происходит новообразование капилляров сетчатки в зрительном нерве, стекловидном теле.
ЧАСТОТА: примерно 50-75% больных
сахарным диабетом страдают
диабетической ретинопатией.
Инвалидность по зрению отмечаются
более чем у 10% больных сахарным
диабетом. Женщины страдают чаще
мужчин при инсулин независимом
сахарном диабете.
ФАКТОРЫ РИСКА:
1) длительный сахарный диабет
(больше 10 лет)
2) лабильное течение сахарного
диабета
3) беременность
4) почечная недостаточность
5) артериальная гипертензия
КЛАССИФИКАЦИЯ:



. Непролиферативная
диабетическая ретинопатия:
- микроаневризмы, кровоизлияния, отек
сетчатки, эксудативные очаги.
Кровоизлияния имеют вид небольших
точек или пятен округлой формы,
темного цвета, локализуются в
центральной зоне глазного дна или по
ходу крупных вен в глубоких слоях
сетчатки. Отек сетчатки расположен в
центральной (макулярной) области или
по ходу крупных сосудов.

II. Пролиферативная
диабетическая ретинопатия:
- неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки,
кровоизлияние в стекловидное тело,
образование фиброзной ткани в
области преретинальнқх кровоизлияний. Новообразованные сосуды тонкие
и хрупкие, что обуславливает повторные кровоизлияния. Образованные
витреоретинальные тракции приводят
к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки
(рубеоз) частоприводят к развитию
вторичной глаукомы.
Специальные исследования

- флюоресцентная ангиография –
нарушения гемодинамики сетчатки,
повышенная проницаемость
капилляров, появление
новообразованных сосудов и зон
ишемии в сетчатке.
ЛЕЧЕНИЕ



1) лазерная фотокоагуляция сетчатки значительно уменьшает прогрессирование снижения остроты зрения.
2) витрэктомия - рекомендуется
больным с тяжелой пролиферативной
диабетической ретинопатией, тракционной отслойкой сетчатки и
кровоизлияниями в стекловидном теле.
3) лекарственная терапия ангиопротекторы, например доксиум (
кальция добезилат ).
Ташкентская Медицинская Академия
Спасибо за внимание!