пат.анат. 3 л видеомат. - Медицинский колледж №1

Комитет по здравоохранению Санкт-Петербурга
Государственное образовательное учреждение среднего
профессионального образования «Санкт-Петербургский
медицинский колледж №1»
ПМ01 «Диагностическая деятельность»
«Патологическая анатомия и патологическая физиология»
Специальность 060101 «Лечебное дело»
Видеоматериал к лекции №3
Нарушение микроциркуляции,
проницаемости сосудов
и реологических свойств крови
Преподаватель Ленских Ольга Викторовна
Данный материал предназначен для
учебной лекции по теме «Нарушение
микроциркуляции, проницаемости
сосудов и реологических свойств крови»
для студентов лечебного факультета
второго курса по предмету
патологическая анатомия.
Использованы фотографии из атласа по
патологической анатомии Серова В.В.,
Ярыгина Н.Е., Паукова В.С., выпущенным
издательством «Медицина» в 1986 г.
Полнокровие и отек легких. Сосуды
межальвеолярных перегородок резко расширены (а), в
просветах альвеол отечная жидкость (б). Окраска
препарата ткани легкого гематоксилином и эозином.
• «Мускатная печень» или хроническое венозное
полнокровие печени. В центре долек вены и капилляры резко
расширены, полнокровны (а), печеночные клетки атрофичны (б),
а в области кровоизлияний (в) разрушены. По периферии долек
печеночные балки сохранены (г), перисинусоидальные
пространства расширены (д). Окраска препарата ткани печени
гематоксилином и эозином.
• Бурая индурация легких или хроническое венозное
полнокровие легких. Сосуды межальвеолярных перегородок
расширены (а). В строме легкого и просвете альвеол скопления
сидерофагов, нагруженных гемосидерином (б). Часть альвеол
заполнена отечной жидкостью (в). Межальвеолярные перегородки
утолщены и склерозированы (г). Окраска препарата ткани легкого
гематоксилином и эозином.
• Бурая индурация легких или хроническое венозное
полнокровие легких. В многочисленных сидерофагах выявляется
железо гемосидерина в виде так называемой берлинской лазури,
дающей голубовато-зеленое окрашивание. Реакция Перлса на
железо.
• Бурая индурация легких
или хроническое венозное
полнокровие легких. Большое количество сидерофагов (СФ) и
коллагеновых волокон (КВ) в периэндотелиальном пространстве
(ПЭП).
Бурая индурация
легких или хроническое
венозное полнокровие легких.
В расширенном септальном
пространстве (СП)
расположены сидерофаг (СФ),
активный фибробласт (Фб),
цитоплазма которого образует
длинный отросток (ОФб). По
ходу отростка имеется
расширение, в котором много
канальцев
эндоплазматического
ретикулома (ЭР) и свободных
рибосом (Рб). Ядро
фибробласта. Вблизи тела
фибробласта видны
коллагеновые волокна (КлВ),
капилляр, базальная мембрана
(БМ), эндотелий (Эн),
альвеолярный эпителий (Эп),
просвет альвеолы (ПА),
эритроцит (Эр).
• Ишемия миокарда (прошло 4 часа после перевязки у
собаки передней ветви левой венечной артерии сердца). В
очаге ишемии гликоген отсутствует (а), вне его мышечные
волокна богаты гликогеном (б). ШИК-рекция.
• Ишемия миокарда (прошло 12 часов после перевязки у собаки
передней ветви левой венечной артерии сердца). Слева
отсутствует ферментативная активность. Вне участка ишемии
(справа) в миокарде гранул формазана много, что говорит о
высокой активности в нем окислительно-восстановительных
ферментов.
Ишемия
миокарда
(прошло 12 часов после
перевязки у собаки
передней ветви левой
венечной артерии
сердца). Набуханием
деструкция митохондрий
(МТ) вплоть до по полного
их разрушения,
гомогенизация
миофибрилл (Мф),
образование жировых
включений (Л),
исчезновение гранул
гликогена.
Инфаркт
а- белые (ишемические)
инфаркты селезенки (показано
стрелками); б- красные
(геморрагические) инфаркты
легкого (показано стрелками);
в-микроскопическая картина
геморрагического инфаркта
легкого: зона некроза
пропитана кровью (показано
стрелками). г- ишемические
инфаркты почки (показано
стрелками); дмикроскопическая картина
ишемического инфаркта почки;
зона некроза (нижняя стрелка)
отграничена от сохранившейся
ткани почки зоной резкого
полнокровия и лейкоцитарной
инфильтрации (верхняя
стрелка). Окраска
гематоксилином и эозином.
Верхняя фотография –
стаз в капиллярах мозга
(при хроническом
венозном застое).
Капилляры резко
расширены, забиты
эритроцитами (а), ткань
мозга отечна (б).
На нижней фотографиирезко расширенные
капилляры и венулы,
содержащие
склеившиеся
эритроциты; б- шизонты
и пигмент гемомеланин;
в- отечная ткань мозга.
Окраска гематоксилином
и эозином в обоих
случаях.
Стаз
На фотографии
показан сладжфеномен. В
просвете
капилляров
почечного
клубочка
гемолизирующиеся
эритроциты (Эр)в
виде монетных
столбиков. СтК –
стенка капилляра.
Мз – мезангий.
Тромбоз
Образование
тромба, 1 стадия.
Небольшие скопления
тромбоцитов (Тр) около
поврежденной
эндотелиальной клетки
(Эн). Тромбоциты
расположены на
некотором расстоянии
друг от друга
(агглютинация их
отсутствует)
Образование
тромба, 2
стадия.
В участке
разрушенного
эндотелия видны
скопления
дегранулированны
х тромбоцитов
(Тр1) и фибрина
(Ф) (показаны
стрелками). Тр2неизмененые
тромбоциты.
Образование
тромба 2
стадия
А-нити фибрина
окутывают
распадающиеся
тромбоциты
(показано стрелкой).
Б- волокно
фибрина, имеющее
характерную
поперечную
исчерченность.
Образование
тромба,
3 стадия
В просвете сосуда
распадающиеся
тромбоциты (Тр), среди
которых видни нити
фибрина (Ф), а также
агглютинированные
эритроциты (Эр). Энэндотелий. БМбазальная мембрана. ГИК
–гладкие мышечные
клетки.
Смешанный
тромб
Просвет вены (а)
полностью закрыт
тромботическими массами,
состоящими из фибрина
(б), лейкоцитов (в) и
гемолизированных
эритроцитов (г).
- верхняя фотография.
Внизу. Организация и
канализация тромба.
Среди грануляций (а),
которые прорастают тромб
со стороны
эндотелиальной выстилки
вены (б), много
выстланных эндотелием
щелей (в). Окраска
гематоксилином и эозином
в обоих случаях
Эмболия
Эмболия лимфатических сосудов легкого раковыми клетками. В
расширенных лимфатических сосудах скопления раковых клеток,
обтурирующих просвет (а). Вена (б) и капилляры (в) полнокровны. В
альвеолах отечная жидкость (г). Окраска гематоксилином и эозином
Тромбоэмболия легочной артерии
в разрезе и с большим увеличением.
1- тромбоэмбол; 2- легочная артерия; 3- легкое