МЕДИЦИНА КАТАСТРОФ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ

ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П.ПАВЛОВА
МЕДИЦИНА КАТАСТРОФ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
ПРИ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ
Эмануэль
Владимир Леонидович
Критическое состояние - это крайняя
степень патологии, при которой
требуется поддержка жизненно
важных функций или
их искусственное замещение
Медицина критических состояний
1. Анестезиология - управление жизненными
функциями организма при оперативных
вмешательстввх
2. Интенсивная терапия (реаниматология)
3. Неотложная медицина
(скорая помощь)
4. Медицина катастроф
СТРУКТУРА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ:
- ГАСТРИТЫ,
- ОСТРАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ОБОСТРЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ,
- ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ,
- ДИСФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПЕЧЕНИ.
СТРУКТУРА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ:
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ:
-
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ, ПНЕВМОНИИ,
-ПРИ РАНЕНИЯХ В ГРУДНУЮ КЛЕТКУ:ГЕМОТОРАКС, ПУЛЬМОНИТ,
- ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯХ – БРОНХИОЛИТ.
СТРУКТУРА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ:
КРОВЕТВОРНАЯ СИСТЕМА:
•
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ В ОСТРЫЙ ПЕРИОД
•
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
•
ГЕМОЛИЗ
•
ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
•
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ
БОЛЕЗНИ
•
•
•
•
•
•
ПОЧЕК:
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ ПОЧКА
ПИЕЛОНЕФРИТ
АМИЛОИДОЗ
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ:
- КРОВОПОТЕРИ: КОЛЛЯПС, ШОК.
-МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ.
-ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
- МИОКАРДИТ, ПЕРИ- И ЭНДО-КАРДИТЫ.
Жизненные функции
не могут осуществляться при
объеме плазмы менее 70%
Вывод: можно потерять до 65% из общего
объема эритроцитов, но нельзя терять более 30%
из объема плазмы ( при весе 70 кг, потеря 1600 мл
крови, т.е. 900 мл плазмы, является критической
ситуацией для больного).
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:
1-СТЕПЕНЬ: МЕСТНЫЕ КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – ЭРИТЕМЫ
2-СТЕПЕНЬ: ПУЗЫРИ.
3-СТЕПЕНЬ: «А» - НЕКРОЗ КОЖИ С ЧАСТИЧНЫМ
СОХРАНЕНИЕМ РОСТКОВОГО СЛОЯ,
«Б» - ПОЛНЫЙ НЕКРОЗ КОЖИ
4-СТЕПЕНЬ: НЕКРОЗ КОЖИ И ТКАНЕЙ ЗА ПРЕДЕЛАМИ
КОЖНОГО ПОКРОВА
ПЕРИОДЫ:
1. ПЕРИОД - ШОК, ОТЕК ЛЕГКОГО, ОСТРАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.
2. ПЕРИОД - ТОКСЕМИЧЕСКИЙ.
3. ПЕРИОД - ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ.
4. ПЕРИОД - ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ ИЛИ РАЗВИВИТИЕ КАХЕКСИИ,
ПРОЛЕЖНЕЙ, АНЕМИИ, ОСТЕОПОРОЗ И Т.Д.
Зависимость летальности от возраста
и площади глубокого ожога (%) п.т. в %
ПЛОЩАДЬ
ОЖОГА
ВОЗРАСТ
18-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
>50
100 100
100 100 100 100
100
100
49- 39 90
100
100 100 100 100
100
100
28-38 65
60
80
90
100 100
100
100
19-27 55
40
60
60
100 100
100
100
12-18 10
10
10
15
35
65
100
100
4-11
7
5
7
8
25
45
80
90
0,1-3
3
2
2
2
1
1
3
3
КРАШ-СИНДРОМ = СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА - НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.
• СТРЕСС, БОЛЕВОЙ ФАКТОР:
• СТИМУЛЯЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ,
• ВЫБРОС КАТЕХОЛАМИНОВ,
• АКТИВАЦИЯ "ПОЛ" МЕМБРАН КЛЕТОК,
• ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЗАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ,
• УТЕЧКА ПЛАЗМЫ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО.
2. НЕКРОЗ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН:
• АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ПРОТЕИНАЗ,
• ОБРАЗОВАНИЕ ПОЛИПЕПТИДНЫХ МОЛЕКУЛ,
• (СРЕДНЕ-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЕЩЕСТВА).
3. ИНФЛЮС КАЛЬЦИЯ В БАЗОФИЛЫ И ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ:
СЕКРЕЦИЯ ГИСТАМИНА И СЕРОТОНИНА.
4. ПОЯВЛЕНИЕ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ ТКАНЕВЫХ ФАКТОРОВ:
• АКТИВАЦИИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ,
• АДГЕЗИИ ЭРИТРОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ,
• НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.
СИМПТОМЫ ШОКА:
• ЧАСТЫЙ МАЛЫЙ ПУЛЬС;
• СНИЖЕНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОГО
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ;
• БЛЕДНЫЕ, ХОЛОДНЫЕ КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ;
• ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ГРАДИЕНТ БОЛЕЕ 3 ГР С.
• ОЛИГУРИЯ;
В ПОСТКОМПРЕССИНЫЙ ПЕРИОД:
ТОКСИНЫ В ЦИРКУЛЯЦИИ ОБУСЛАВЛИВАЮТ ПОРАЖЕНИЕ
КАПИЛЛЯРОВ И РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ С УМЕНЬШЕНИЕМ
ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ И ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВОБРАЩЕНИЯ.
Гиповолемический
шок
уменьшение ОЦК
ведет к
• венозного объема крови,
•ЦВД,
•ударного объема
•АД.
ФАЗА
СТИМУЛЯЦИИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ:
1.
ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
КАТЕХОЛАМИНОВ - УВЕЛИЧИВАЕТ
ТОНУС ВЕН И АРТЕРИОЛ,
2.
СТИМУЛЯЦИЯ β-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ
РЕЦЕПТОРОВ - УВЕЛИЧИВАЕТ
СОКРАТИТЕЛЬНУЮ СПОСОБНОСТЬ
МИОКАРДА И ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ
СОКРАЩЕНИЙ.
3.
СТИМУЛЯЦИЯ α-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ
РЕЦЕПТОРОВ ПРИВОДИТ К
СОКРАЩЕНИЮ СЕЛЕЗЕНКИ, ВЕН,
ВАЗОКОНСТРИКЦИИ КОЖИ,
СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ И ПОЧЕК, ЧТО
ПОВЫШАЕТ СОСУДИСТОЕ
СОПРОТИВЛЕНИЕ И ПРИВОДИТ К
ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК - поздний период
 ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ
УВЕЛИЧИВАЕТ ДЕФИЦИТ ТКАНЕВОГО КРОВОТОКА И
КИСЛОРОДА,
 УВЕЛИЧЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В
КАПИЛЛЯРАХ,
 увеличение сосудистой проницаемости И СНИЖЕНИЕ ОЦК,
сброс по артерио-венозным шунтам и и дефицит питания клеткам,
ДЕФИЦИТ ЭНЕРГИИ СТИМУЛИРУЕТ АНАЭРОБНЫЙ
МЕТАБОЛИЗМ И АЦИДОЗ,

СТАЗ КРОВИ - агрегация эритроцитов, тромбоцитов.
Условием обеспечения почкой гомеостаза
является адекватная гемодинамика в
почечном клубочке
фильтрационное
давление
Колебания
АД в
кровотоке
онкотическое
давление
Стабильное
давление в
a. affens
внутрипочечное
давление
фильтрационное
давление = 0
30
Систолическое
давление ниже 70
Анурия, затем
азотемия
Преренальная почечная недостаточность: нарушения
гемодинамики, гиповолемия, гипоксия, шок.
Транспорт веществ в канальцах почек –
энергоемкий процесс
Лекарственная
нефропатия:
антибиотики,
аминогликозиды,
анальгетики,
нестероидные
противовоспалительные
средства.
Гемодинамически
обусловленные:
гиповолемия,
гипоксия, шок.
Ранним признаком дистрофии почечных канальцев и
развития острой почечной недостаточности является
наличие эпителиальных цилиндров в общем анализе
мочи
• ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
НАРУШЕНИЕ ИНАКТИВАЦИИ ТОКСИНОВ.
ПЕЧЕНИ
УСУГУБЛЯЮТ
В ЛЕГКИХ - ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ ОБУСЛАВЛИВАЕТ РАЗВИТИЕ
ГИПОКСЕМИИ И КАК СЛЕДСТВИЕ ПРОИСХОДИТ СТИМУЛЯЦИЯ
АНАЭРОБНОГО ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ С РАЗВИТИЕМ АЦИДОЗА.
НАЛИЧИЕ В ЦИРКУЛЛЯЦИИ ТКАНЕВЫХ КОМПОНЕНТОВ ПРИВОДИТ К
РАЗВИТИЮ ДВС-СИНДРОМА.
•НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБУСЛАВЛИВАЮТ
НЕКРОЗОВ
В
ОРГАНАХ:
КИШЕЧНИКЕ,
ПЕЧЕНИ,
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ.
•НАРУШЕНИЕ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ
ПРИВОДИТ К БАКТЕРИАЛЬНОЙ ТОКСЕМИИ.
РАЗВИТИЕ
ПОЧКАХ,
КИШЕЧНИКА
НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ:
 НЕДОСТАТОК АТФ, НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ Na-К НАСОСА
ПРИВОДИТ К НАКОПЛЕНИЮ В КЛЕТКЕ НАТРИЯ И ВОДЫ.
 НАРУШАЕТСЯ ЦЕЛОСТНОСТЬ ЛИЗОСОМНЫХ МЕМБРАН и
АКТИВИРУЕТСЯ ПРОТЕОЛИЗ.
Развивается синдром эндогенной интоксикации
Обмен ионов в клетке при гипоксии
+
K
+
H
La
++
Ca
++
Mg
H2O
Na+ Cl
-
Свободные радикалы кислорода - это высоко-реактивные
молекулы, которые образуются в результате окислительновосстановительных реакций в организме и являются частью
нормального клеточного метаболизма (!).
Супероксид-радикал ( • О2- )
Гидроксил-радикал ( ОН • )
Радикал оксида азота ( NО • )
Пероксил-радикал ( ROO • )
ОСНОВНЫЕ
ВИДЫ
СВОБОДНЫХ
РАДИКАЛОВ
В ОРГАНИЗМЕ
ЧЕЛОВЕКА
Оксидантная система
ОН-
ФОСФОЛИПИД МЕМБРАН
ОН-
ОРГАНИЧЕСКИЙ РАДИКАЛ
ФОСФОЛИПИД
МЕМБРАН
Цепная реакция перекисного окисления
липидов
1
2
7
6
5
3
4
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
Оксидативный стресс
Состояние, которое испытывает
биологическая система
в условиях нарушения баланса
антиоксиданты/прооксиданты
ПАТОГЕНЕЗ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ МЕМБРАН ПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ
КЛЕТОЧНОГО ГОМЕОСТАЗА: УМЕНЬШЕНИЕ СИНТЕЗА АТФ, ДНК , РНК ,
АКТИВИЗАЦИЯ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ И ЦИТОЛИЗ.
Снижается производство
АТФ и повышается
образование молочной
кислоты
КЛЕТКА
-O2
2
АТФ
(ЭНЕРГИЯ)
ГЛЮКОЗА
LACT
LACT
LACT
ЛАКТАТ
LACT
LACT
LACT
LACT
LACT
Образование молочной
кислоты вызывает
лактат-ацидоз.
Клинически значимое содержание лактата
* в норме:
<
1.5 ммоль/л
* критическое: >
2.5 ммоль/л
При содержании лактата > 8.0 ммоль/л
летальность достигает 90% !
Повреждения органов, приводящие к
полиорганной недостаточности при шоке.
Полиорганная
недостаточность
ПОН - одновременное или последовательное
поражение жизненно важных систем
организма, определяющих исход лечения.
или
ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ДЕТОКСИКАЦИИ
•
•
•
•
•
•
ЛЕГКИЕ
ПОЧКИ
ПЕЧЕНЬ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
КОЖА
МОНОЦИТАРНОМАКРОФАГАЛЬНАЯ СИСТЕМА
Контроль систем гомеостаза при
интоксикации
1. ТЕМПЕРАТУРА, АД, ВД, ОЦК,
2. КИСЛОРОДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ,
Причины нарушения кислородного баланса
3. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ ГОМЕОСТАЗ,
Снижение серд. выброса
4.1.ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ
ГОМЕОСТАЗ,
2. Снижение ОЦК
5. ВОДНЫЙ и ОСМОТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ,
3. Нарушения микроциркуляции
4. Дыхательная
недостаточность
6.Оценка
саногенетических
систем: связывания,
5. Изменение водного и плазменного объемов
транспорта, детоксикации, элиминации токсинов,
7. КОНТРОЛЬ
СИСТЕМЫ
гемостаза.
1. Снижение
или увеличение
гемоглобина
2. Изменение рН или рСО2
3. Увеличение патологических фракций Нв
4. Увеличение сродства гемоглобина к О2
5. Гипертермия
6. Увеличение токсинов
7. Гиперактивность ПОЛ
Диагностика интоксикации
1. Оценка параметров гомеостаза: температура,
АД, ВД, ОЦК, КОС, осмоляльность,
ионограмма.
2. Оценка систем связывания, транспорта,
превращения (детоксикации), элиминации
токсинов: функциональное состояние почек,
печени, поддержание гемостаза и др.
3. Интегральные маркеры интоксикации.
Лейкоцитарный индекс интоксикации
Я.Я.Калиф-Калифа (1941):
ЛИИ =
4  миел.  3  юн.  2  пал.  сегм.)  (пл.кл.  1)
( мон.  лимф.)  ( эоз.  1)
( N = 0,3-1,8; >2,2-СЭИ)
Дискриминанта осмолярности
Формула расчета осмолярности:
Osm =1.86 х PNa + PG + Pur + 8,
где, PNa - концентрация натрия (ммоль/л)
PG - концентрации глюкозы (ммоль/л)
PUr - концентрация мочевины (ммоль/л)
Разница между расчетной и измеренной осмолярностью ДИСКРИМИНАНТА ОСМОЛЯРНОСТИ
отражает уровень остаточных анионов.
Дискриминанта
осмолярности
1-й больной с олигурией:
Na= 145ммоль/л, Глюкоза = 5 ммоль/л, Мочевина = 15 ммоль/л
Расчет.Osm =1.86 х PNa + PG + Pur + 8 =298 мосм/л
Измеренная осмолярность=304 мосм/л,
Дискриминанта осмолярности=6 мосм/л
Гиперосмолярность, обусловленная гипергликемией.
=================================
2-й больной с олигурией:
Na= 145ммоль/л, Глюкоза = 5 ммоль/л, Мочевина = 15 ммоль/л
Расчет.Osm=1.86 х PNa + PG
мосм/л
Измеренная осмолярность=324 мосм/л,
Дискриминанта осмолярности=26 мосм/л
Гиперосмолярность, обусловлена гиперазотемией и
большим накоплением остаточных анионов.
+ Pur + 8 =298
Диаграмма
Гэмбла
BB
Диаграмма
Гэмбла
BB
Na-CL~BB
Диаграмма
Гэмбла
Na =150 ммоль/л
Cl = 90
Δ = 60
ммоль/л
НСО3
ммоль/Л
BB
~ +10 !!
BB
Нарушение электролитного обмена
Проявления
Гипер Na+-емия
Гипо Na+ -емия
Поведение
Двигательное
беспокойство
Апатия
Мышцы
Судороги
Мыш. слабость,
подергивание,
болезненность
Температура
повышается
Внутренние
органы
нет
изменений
Сердце
нет
изменений
Электрокардиограмма
Без
специфических
нарушений
Гипер
К+ -емия
Периоды
напряжения
сменяется
адинамией
Парестезии ног,
восходящие
параличи
конечностей
Гипо К+ -емия
Апатия
Мыш. слабость
не изменяется
понижается
не изменяется
нет
изменений
Повышение
перистальтики,
понос,атония.
Задержка в мочи.
Расширение
желудка, кишечника,
парез
Гипотония
Приглушение тонов,
экстрасистология
брадикардия
Систол. шум на
верхушке, кардиомегалия, аритмии
Т - высокий
PQ - удлинен
ST - удлинен
QRS - расширен
Т – уплощен,
ST - снижен
Р -высокий,
заострен,
появляется зубец U
Снижение
вольтажа
Л Е Ч Е Н И Е:
В ПЕРВЫЙ ПЕРИОД ТЕРАПИЯ НАПРАВЛЕНА НА
РАЗРЫВ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ЦЕПИ:
- ОБЕЗБОЛИВАНИЕ: НОВОКАИНОВЫЕ БЛОКАДЫ
КОНЕЧНОСТЕЙ ПО ВИШНЕВСКОМУ
(ПАРАНЕФРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ).
- АНТИСПАСТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: ЭУФФИЛИН,
НОВОКАИН, ТРЕНТАЛ, СПИРТ;
- АНТИПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ИНГИБИТОРЫ:
ГОРДОКС, КОНТРИКАЛ, ТРАСИЛОЛ.
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
1. ВОСТАНОВЛЕНИЕ ОЦК, ИОННОГО СОСТАВА.
2. ВОССТАНОВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ АДЕКВАТНОГО ДИУРЕЗА.
3. ОБЕСПЕЧЕНИЕ АДЕКВАТНОГО ПИТАНИЯ.
4. КОРРЕКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ.
5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ АДЕКВАТНОГО МОС, ОПТИМИЗАЦИЯ
ТКАНЕВОЙ ПЕРФУЗИИ.
6. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ДЛЯ СТАБИЛИЗАЦИИ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ
МЕМБРАН И ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ К ГИПОКСИИ И
АЦИДОЗУ.
7. УСТРАНЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ.
8. ДИУРЕТИКИ: САЛЮРЕТИКИ, ОСМОУРЕТИКИ.
9. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ И ПЛАСТИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: ГЛЮКОЗА,
СОРБИТОЛ, КСИЛИТОЛ, АЛКОГОЛЬ, ЛИПИДЫ, АМИНОКИСЛОТЫ.
ИНФУЗИОННЫЕ СРЕДЫ:
1. ОБЬЕМО - ПЛАЗМОЗАМЕНЯЮЩИЕ:
ПОЛИГЛЮКИН, РЕОПОЛИГЛЮКИН,
ПЛАЗМА, АЛЬБУМИН.
2. БАЗИСНЫЕ - СОЛЕВЫЕ:
ДИСОЛЬ, ТРИСОЛЬ, ИЗОТОНИЧЕСКИЙ Р-Р NaCI,
РАСТВОР РИНГЕРА, ЛАКТАСОЛ!,
ГЛЮКОЗА 5%.
3. КОРРИГИРУЮЩИЕ - КCL, NаCL, СаCL2, МgCL2,
NаНСО3.
4. ДИУРЕТИКИ:
САЛЮРЕТИКИ, ОСМОУРЕТИКИ (СОРБИТОЛ).
1. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЙ ОБЪЕМ ИНФУЗИИ:
ДО ЦВД = 120-150 ММ ВТ.СТ.
~ 30-40 мл на 1 кг массы тела в день.
2. ЦЕЛЬНАЯ КРОВЬ ПРИ СНИЖЕНИИ ГЕМАТОКРИТА
ниже 0.30-0.28.
3. ОБЕСПЕЧИВАТЬ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ
И ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ БЕЛКОВЫМ
КОМПОНЕНТОМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ.
4. НЕОБХОДИМОЕ КОЛИЧЕСТВО ГИДРОКАРБОНАТА
НАТРИЯ РАСЧИТЫВАЮТ ПО ФОРМУЛЕ:
Х мл 8,4% Р-Р NaHCO3=0,3*(-BE)*масса тела (кг)
при- скорости инфузии не более 1 мл/мин.
5. ОБЩИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ
ОРГАНИЗМА В ДЕНЬ СОСТАВЛЯЮТ 30 ккал/кг,
6. ПОТРЕБНОСТИ В АМИНОКИСЛОТАХ =
0.6-1 г/кг, в САХАРАХ 5-7 г/кг и ЖИРАХ 1-2 г/кг.
Использование физиологического раствора для возмещения
жидкости:
физ. раствор сначала заполняет внеклеточное пространство, затем
происходит перераспределение жидкости между вне- и
внутриклеточным объемами.
Диаграмма
Гэмбла
Na =150 ммоль/л
Cl = 115
Δ = 35
ммоль/л
ммоль/Л
BB
~ -15 !!
BB
Сl
Принципы коррекции гиперкалиемии
Осмоляльность является важным
параметром, определяющим перемещение
жидкости в водных секторах организма
Нормальная величина в плазме: 286±4 мосмоль/кгНО
(осмолярность - 280-295 мосм/л)
Нормальная величина в моче: 685 - 895 мосмоль/кгНО
(осмолярность 50-1500 мосм/л)
При дефиците кислорода - корреляционная связь
между осмоляльностью плазмы и лактатом = 0.91
Изоосмотический ( 5 % ) раствор глюкозы используется для
возмещения воды. Глюкоза быстро включается в клетки и
метаболизируется до СО2 и воды.
Перемещение воды происходит свободно между секторами организма
плазма
клетка
3
2
1
вода
1
2
4
3
8
4
7
5
6
Растворенные вещества: Na, Сl,
глюкоза, мочевина……
Перемещение воды происходит до состояния ИЗООСМИИ, что, однако,
приводит к внутриклеточной гипергидратации.
клетка
плазма
1
3
2
вода
6
6
5
4
2
1
3
5
4
Растворенные вещества: Na, Сl,
глюкоза, мочевина……
Влияние гипоксии на водный баланс
1. С каждым ммоль Na в клетку входят 7 мл Н2О
- развивается искусственная гиповолемия
2.Увеличение осмоляльности плазмы приводит
к угнетению секреции АДГ и снижению диуреза
3. Уменьшение ОЦК сопровождается увеличением
секреции альдостерона, обусловливающего
задержку Na и жидкости в организме
Итог:
попытка увеличить ОЦК переливанием
жидкостей в этот период приводит к
выраженному отеку органов и тканей !
Осложнения при переливании растворов
бикарбоната натрия
1. Увеличение осмоляльности и Na+ плазмы,
2. Снижение Са2+ плазмы,
3. На фоне гипокалиемии резкое снижение К+,
4. При быстром введении ухудшение кислородоснабжения тканей,
5. Индукция респираторного алкалоза.
нсо3–
РН ~ ---------------------рСО2
Норма: 25±2 мм рт.ст.
Основу КОД составляют:
* альбумины:
65 - 80 %
* глобулины:
16 - 18 %
* фибриноген:
2%
Причины снижения КОД
1. Увеличение проницаемости капилляров
2. Потеря плазмы в результате кровотечения
3. Разведение плазмы
Снижение КОД приводит к развитию
интерстициального отека органов и тканей
Удачи!
Орган мишень при «крашсиндроме»?