эндокринная железа

Физиология желез
внутренней секреции
Общая физиология
желез внутренней
секреции
Эндокринные железы
Выделяют секрет непосредственно в:
 Межклеточную жидкость
(паракринное действие)
 Кровь и лимфу (эндокринное действие)
 В церебральную жидкость
(нейрорегуляторное действие)
Части ЖВС
 Локальная
 Диффузная
 Система захвата предшественников
аминов и их декарбоксилирования –
APUD-система
Локальная эндокринная система









Гипофиз
Надпочечники
Эпифиз
Щитовидная и паращитовидные железы
Островковая часть поджелудочной железы
Половые железы
Гипоталамус
Плацента (временная железа)
Вилочковая железа (тимус)
Диффузная эндокринная система
 Железистые клетки разных органов и
тканей – секретируют вещества,
сходные с гормонами
Система захвата предшественников
аминов и их декарбоксилирования –
APUD-СИСТЕМА
Железистые клетки – вырабатывают
пептиды и биогенные амины
(серотонин, гистамин, дофамин и др.)
Группы ЖВС по выраженности их
связи с ЦНС
 Центральные - гипоталамус, гипофиз,
эпифиз
 Периферические – щитовидная,
надпочечники, половые железы и др.
Группы ЖВС по функциональной
зависимости от гипофиза
 Гипофизозависимые
 Гипофизонезависимые
Методы исследования
1. Группа методов по изучению состояния
организма при отсутствии гормона:

Удаление железы или блокирование её
работы
2. Группа методов по изучению состояния
организма при избытке гормона:

Введение экстрактов желез или чистых
гормонов, трансплантация желез
3. Химические методы
4. Метод клинического наблюдения
Факторы гуморальной
регуляции
 Истинные гормоны
 Тканевые гормоны
 Метаболические факторы
гормон
 Hormonae – возбуждаю,
побуждаю
 Первые гормоны – секретин
(1902г) и гастрин (1905г)
Истинные гормоны
 Синтезируются специализарованными
клетками желез внутренней секреции
–классические гормоны
 Синтезируются клетками,
рассеянными в разных тканях
Тканевые гормоны
 Синтезируются неспецифическими
клетками разного вида:
Простогландины
Энкефалины
Компоненты каликреиновой системы
Гистамин
серотонин
Метаболические факторы
 Кислые продукты метаболизма:
Молочная кислота
Пировиноградная кислота
Углекислый газ
Аденозин
 Химические сдвиги при напряженном
метаболизме:
Снижение парциального давления
кислорода и содержание ионов (калия,
кальция, натрия)
Пути действия гормонов
 Аутокринный - действует на клетку,
продуцирующее данное вещество
(нейромодуляторы)
 Парактринный – действует на клетки
мишени через тканевую жидкость
 Эндокринный – транспортируется кровью
к клеткам-мишеням
 Нейро-эндокринный – синтезируется
нейроном, выделяется в кровь через синапс
Регуляция
Скорость
включения
Нервная
Быстро
(электрическая
передача
импульса)
эндокринная
Медленно
(химическая
передача)
Адресность
По конкретной
рефлектороной
дуге к
конкретному
синапсу
По всему
организму, ко
всем органам
мишеням
Длительност Медиатор быстро
ь действия
разрушается
длительно
Транспорт гормонов кровью
 Свободное состояние
 Связанное с белком (80%)
 Адсорбированное на форменных
элементах крови
Физиологический резерв
Пути участия гормонов в
регуляторных системах
Регуляция константы организма
Установочный сигнал
Контроллер -гипоталамус
Эндокринная
железа
рецептор
Регулируемая
переменная
Регулируемая
система
гормон
возмущение
Регуляция уровня гормона
Установочный сигнал
Контроллер -гипоталамус
рецептор
гормон
Регулируемая система
(эндокринная железа)
Уровень гормона
возмущение
Гормоны по природе
1. Стероидные
2. Производные аминокислот
3. Белково-пептидные соединения
Функциональная классификация
гормонов
 Эффекторные
 Тропные
 Нейрорегуляторные гормоны
(либерины и статины)
 Нейрогормоны (АДГ и окситоцин)
Функциональное значение
действия гормонов
Делают возможным и обеспечивают:

физическое, половое и умственное
развитие

физиологическую адаптацию
организма и отдельных систем

гомеостатические показатели на
постоянном уровне
Типы влияния
 Метаболическое (изменяют обмен
веществ)
 Морфогенетическое (влияют на
дифференцировку и рост тканей)
 Кинетическое (включают деятельность
исполнительных органов)
 Корригирующее (изменяют активность
органов и систем)
Механизм действия
гормонов
Белково-пептидные
Рецепторы мембран клеток
Внутриклеточные посредники
Активация или
Угнетение ферментов
Изменение
проницаемости
мембраны
Стероидные и йодсодержащие
Проникновение через мембрану
Действие на внутриклеточные рецепторы
Синтез белков
(ДНК и РНК)
Ферментов
Активация
обменных
процессов
Синтез белков
каналов
проницаемость
мембраны
Стероидные и йодсодержащие
Проникновение через мембрану
Действие на внутриклеточные рецепторы
Синтез белков
(ДНК и РНК)
Синтез белков
Ферментов
Активация
обменных процессов
Каналов
Изменение
проницаемости
мембраны
Гипоталамогипофизарная система
Щитовидная и
паращитовидные железы
Щитовидная железа
Паращитовидные железы
Йод с пищей (150мкг/сутки)
пиноцитоз
кровь
Т3
Т3
Активнее
в 5 раз чем Т4
йод
Куб.
эпит
Т4
кровь
Тиреоглобулин и тиреоальбумин
Т3
ядро
геном
Транскрипции
трансляции
Синтез белка
митохондрии
ферменты
Расщепление
Углеводов и жиров
Е
Уровень
холестерина
Транспорт АК
Активация ферментов
Na-K насос
(30-40% ОО)
Уровень СТГ
Т3
Система цАМФ
Чувствительность к
НА и Ад
К-во β-рецепторов
гипертиреоз





Тахкардия
Повышение температуры тела
Повышенное потоотделение
Тремор рук
Повышенная физическая и
умственная активность
гипотиреоз




Брадикардия
Гипотермия
Сухость кожи
пониженная физическая и умственная
активность
 У детей – кретинизм при
пропорциональном росте, но грузные
и «рыхлые»
 У взрослых - микседема
микседема
 Слизистый отек – развивается
вследствии снижения интенсивности
обмена веществ и увеличении
онкотического давления в тканях.
Регуляция кальция в
крови
повышение
тиреокальцитонин
остеобласты
Са++в крови
+
остеокласты
почки
+
Д3
+
+
-
Са++в крови
кишечник
пинижение
паратгормон
Кора надпочечников
Кортикостероиды
Холестерин
Холестерол
Клубочковая зона
Пучковая и сетчатая
Альдостерон
Глюкокортикоиды и
половые гормоны
Виды влияний глюкокортикоидов:
•На обмен веществ :
глюконеогенез
из АК
обмен белков
обмен липидов
•Участие в реакции стресса
•Противовоспалительное действие
Влияние
кортикостероидов на
обмен веществ
Все виды стресса ( травма, инфекция,
интенсивное тепло или холод,
хирургические операции и др.)
Гипоталамоги
пофизарная
система
АКТГ
Кора
надпочечников
кортизол
адипоциты
Клетки тканей
печень
клетки
Ув. окисления
жирных кислот
Ум. скорости
утилизации
глюкозы
Переключение
метаболизма с
углеводного на жировой
Ум. синтеза белка и
ув. их катаболизма
Выход АК
в кровь и
поступление в
печень
Выход
глюкозы
в кровь
адипоциты
Распад жиров
Выход ЖК и ТГ в кровь
Поступление в клетки
печень
Активация ферментов
Синтез белков
Глюконеогенез из АК
Ув. Белков плазмы крови
Ув. Глюкозы в крови
Ув. Глюкозы в крови
Нормальные условия для функции ЦНС
в ЦНС обнаружены рецепторы к
Глюкокортикоидам во всех отделах
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
•Освобождение из поврежденных клеток
химических веществ, активизирующих
воспаление - гистамин, брадикинин,
протеолетические ферменты
•Увеличение кровотока в воспаленной
области
•Отек
•Инфильтрация лейкоцитов
•Повышение температуры в очаге
 Альтерация
 Эксудация
 Пролиферация
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
КОРТИЗОЛ
Ингибирует
секрецию
гистамина и серотонина,
образование
кининов,
снижает
активацию
системы
комплимента,
свертывания
крови
и
системы
плазминфибринолизин
Стабилизация
лизосомальных
мембран,
затруднение выхода
биологическиактивных веществ
Снижение проницаемости капиляров и ум.
диапедеза лейкоцитов
Уменьшение
миграции
лейкоцитов
Повышение
чувствительности
рецепторов сосудов к
норадреналину
( ув. количества
альфа-рецепторов) –
сужение сосудов
Снижение активности иммунной
системы
Инволюция тимуса и лимфоузлов
Снижение активности
Т-лимфоцитов
Последствия длительной
стероидной терапии
 Недостаточность надпочечников при
отмене гормонов.
 Угнетение функции и деления
фибробластов, что приводит к замедлению
заживления ран. ГК снижают утилизацию
глюкозы и ингибируют в клетках синтез
ДНК.
 Угнетают иммунную систему - инволюция
тимуса и лимфоузлов.
 Антианаболическое действие ГК на
скелетные мышцы вызывает слабость
мышц
 ГК являются антогонистами витамина Д3 ,
разрушают остеоциты, снижают
количество белка, связывающего Са++ в
костях, что приводит к остеопорозу.
 Большие дозы ГК могут вызывать
состояние, сходное с сахарным диабетом,
взывают гиперглюкагенемию и вторичный
гиперинсулинизм
 Стимулируют секрецию соляной кислоты и
противопоказаны при язвенной болезни
 Задержка натрия и соответсвенно
выведение калия
РЕГУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
В ПЛАЗМЕ КРОВИ
Поджелудочная железа
Симпатическая н.с.
Гормоны ЖКТ
Глюкоза, АК
-
β-кл.
n.vagus
+
Δ-кл.
-
+
α-кл.
глюкоза
Гормоны ЖКТ
Глюкоза, АК, ЖК
АК
Симпатическая н.с.
Действие инсулина
печень
инсулин
Активация ферментов
мышцы
Рецепторы мембраны
Обр.гликогена
посредники
Обр.жира из
глюкозы
Обр.белков
Синтез каналов для глюкозы
Транспорт глюкозы
Прием пищи
Повышение
Глюкозы в
крови
Эндокринные
Механизмы
регуляции
Концентрация глюкозы
в плазме крови
Норма: 4,4±1,1 ммоль/л
100-120мг%
Эндокринные
Механизмы
регуляции
Рецепторы
Понижение
Глюкозы в
крови
Прием пищи
Повышение
Глюкозы в
крови
Ув. проницаемости
мембраны для
глюкозы
n.vagus
β-клетки п/ж
Гормоны
ЖКТ
инсулин
Синтез гликогена
в печени
Снижение
глюконеогенеза
Понижение Глюкозы в крови
Глюкорецепторы гипоталамуса
АКТГ
Кора н/п
кортизол
СТГ
α-клетки п/ж
глюкагон
глюконеогенез
Симпатическая н.с.
Мозговое в-во н/п
адреналин
гликогенолиз
-
β-клетки п/ж
-
инсулин