Презентация студентки 346 группы Немцевой А.В.: "Никотинизм"

Выполнила: Немцева Анна,
346гр.
Зав.кафедрой Волчегорский И.А
Руководитель: Малкин М.П.
.
 6000 год до н.э. — по мнению
специалистов табачный куст
принял нынешний вид
 XVII век. В России царь Михаил Фёдорович
приказывает казнить всякого, у кого
найден табак. Царь Алексей Михайлович
издаёт следующий указ: «Каждого, у кого
будет найден табак, мучить до тех пор, пока
не выдаст имя человека, давшего оный».
 1921 г. Сигареты запрещены в 14 штатах
США. Девушек выгоняют из колледжа за
курение.
 1963 г. Табакоторговля по всему миру
приносит $8,08 миллиардов долларов, 3,3
млрд. из которых идут в различные
налоги.
 1968 г. Американцы выкуривают 544
миллиарда сигарет в год.
хроническое употребление табака,
содержащего алкалоид никотин,
являющегося сильным нейротропным
ядом. Характерны гиперсаливация,
головная боль, головокружение,
ухудшение зрения и аппетита, тремор,
раздражительность.
 -
 Никотиночувствительные холинорецепторы
(н-холинорецепторы)имеют разнообразную
локализацию. Они принимают участие в
передаче эфферентных импульсов в
вегетативных ганглиях, мозговом веществе
надпочечников, нервно-мышечных синапсах,
в хеморецепции и генерации афферентных
импульсов в каротидном клубочке, а также в
межнейронной передаче возбуждения в ЦНС.
 Никотин влияет как на периферические,
так и на центральные н-холинорецепторы
вегетативных ганглиев, на которые он
оказывает двухфазное действие. Первая
фаза (возбуждение) характеризуется
деполяризацией мембран ганглионарных
нейронов, вторая (угнетение) –
обусловлена конкурентным антагонизмом
с ацетилхолином. На синтез,
высвобождение и гидролиз ацетилхолина
никотин не влияет.
 Никотин оказывает выраженное
стимулирующее влияние на
хеморецепторы синокаротидной зоны,
что сопровождается рефлекторным
возбуждением дыхательного и
сосудодвигательного центров. Фаза
угнетения наблюдается при накоплении
в крови высоких концентраций
никотина.
 В малых дозах никотин
возбуждает н-холинорецепторы
хромафинных клеток
надпочечников и в связи с этим
увеличивает выделение
адреналина. В больших дозах
никотин производит
противоположных эффект.
В дозах, значительно
превышающих те, которые
необходимы для воздействия на
вегетативные ганглии, никотин
сначала облегчает, а затем
угнетает нервно-мышечную
передачу.
 Выраженное влияние никотин оказывает и
на ЦНС. При этом также наблюдается
двухфазность действия: при примении
вещества в малых дозах преобладает
возбуждение, а в больших – торможение. В
результате воздействия никотина на кору
головного мозга заметно изменяется
субъективное состояние. Никотин сильно
возбуждает центр дыхания (в больших дозах
угнетает его). В больших дозах никотин
вызывает судороги.
 Частота сердечных сокращений сначала
снижается( возбуждение центра
блуждающего нерва и интрамуральных
парасимпатических ганглиев), затем
увеличивается (стимулирующее действие
вещества на симпатические ганглии и
выделение из мозгового вещества
надпочечника адреналина).
 В низких дозах никотин
повыщает артериальное
давление. Это обусловлено
возбуждением симпатических
ганглиев выделения адреналина
и прямым сосудосуживающим
миотропным влиянием
вещества.
 Моторика кишечника и
секреторная функция слюнных и
бронхиальных желёз сначала
повышается, затем следует фаза
угнетения. К никотину
постоянно развивается
привыкание
 Гиперсаливация
 Тошнота
 Рвота
 Понос
 Брадикардия переходит в тахикардию
 Одышка переходит в угнетение дыхания
 Зрачки сначала сужены, затем расширены
 Расстройства зрения и слуха, судороги.
 Наиболее общепризнанными,
патогенетически более оправданными и
сравнительно широко применяемыми в
настоящее время являются способы,
предусматривающие временную подмену
никотина веществами аналогического
действия по отношению к нейрональным
синапсам, в первую очередь, к
вегетативным ганглиям, т.е. основанные
на заместительной терапии.
 Изобретение относится к медицине, а именно к
терапии и наркологии. Способ позволяет
восстановить нарушенные никотином процессы
межнейрональных и нейрональноорганных
взаимоотношений и нормализовать
взаимодействие ацетилхолина с
соответствующими холинореактивными
системами. Для этого у пациента после его
врачебного осмотра и общепринятого
обследования временно в течение 20 дней
вызывают повышенную никотиновую
недостаточность путем использования
препаратов, обладающих холинолитическим
действием (циклодол, ридонол, тропацин,
динезин и др. ).
 Таким путем удается мобилизовать
компенсаторно-приспособительные
механизмы организма на уровне
межнейрональных и
нейрональноорганных синапсов на
лучшую адаптацию жизненно важных
органов и систем (в первую очередь
нервной системы) к менее
выраженной в последующем реакции
на никотиновый голод.
Спасибо за внимание.
 1.
М.Д.Машковский. Лекарственные
средства. М.: 1978, т. 1, с.123-125;
2.И.И.Лукомский. Курение БСА. 1973, т.14,
с.30-31;
 3. Л.В.Орловский. Скрытая опасность. М.;
1977)
 4.Д.А.Харкевич «Фармакология», М.
ГЭОТАР Медицина, 1999.