3.регуляция сосудистого тонуса
advertisement
Регуляция сосудистого тонуса Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 1 Уравнения Лапласа Th=Pt rв/h Fpt = 2 • rв • L • Pt Fth = 2h • L • Th Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 2 Основные структурные компоненты стенки сосудов, формирующие напряжение, противодействующее трансмуральному давлению эластические волокна; коллагеновые волокна; гладкомышечные волокна. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 3 эластин мышца коллаген Fpt = 2 • rв • L • Pt Fth = 2h • L • Th Коэффициент объемной упругости Е' Е' = ΔP/ΔV (Па/мл) Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 4 объем Зависимость между давлением и объемом сосуда эластин 100 Кафедра нормальной физиологии ОрГМА коллаген 200 Давление, мм.рт.ст 300 5 Напряжение сосудистой стенки Пасcивное эластин При низком давлении крови коллаген При высоком давлении крови Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Активное гладкие мышцы Механизмы регуляции 6 Сосудистый тонус напряжение стенки сосудов, обусловленное сокращением гладкомышечных клеток Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 7 h/r = 1/5 h/r = 1/1 r h r h Сокращение гладкомышечных клеток стенки сосудов вызывает увеличение ее толщины и уменьшение внутреннего радиуса сосуда. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 8 Морфо-функциональные особенности резистивных сосудов 100% Внутренний радиус h/r -низкое h/r -высокое 100% Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Длина гладкой мышцы 9 объем Сокращение гладкомышечных клеток стенки сосудов вызывает увеличение ее ригидности. ΔV ПД эластин коллаген ПД 100 Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 200 300 Давление, мм.рт.ст 10 А - резистивный сосуд Б – амортизирующий сосуд Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 11 Регуляция тонуса амортизирующих сосудов обеспечивает более эффективное выполнение ими функции «компрессионной камеры» при низком и высоком давлении крови ΔV1 ΔV2 объем ΔV1 ΔV2 ПД ПД 100 При низком давлении ΔV1 > ΔV2 Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 200 300 Давление мм.рт.ст При высоком давлении ΔV1 < ΔV2 12 объем Зависимость между давлением и объемом сосуда эластин 100 Кафедра нормальной физиологии ОрГМА коллаген 200 300 Давление, мм.рт.ст 13 Изменение тонуса резистивных сосудов позволяет регулировать давление крови в магистральных артериях и капиллярах Р1 Р2 Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 14 Функциональный резерв быстрого увеличения объема перфузии тканей Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 15 Регуляция тонуса резистивных сосудов обеспечивает перераспределение кровотока между сосудистыми регионами Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 16 Регуляция тонуса резистивных сосудов обеспечивает изменение соотношения процессов фильтрации и абсорбции в обменных сосудах Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 17 40 мм.рт.ст 30 Вазодилатация Фильтрация 20 Ро 10 Абсорбция Артериальный отдел Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Венозный отдел Рэф 18 Фильтрация Вазоконстрикция Ро 20 30 40 мм.рт.ст 10 Абсорбция Артериальный отдел Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Венозный отдел Рэф 19 Малый круг кровообращения – 12% Сердце – 9% артерии – 11% Регуляция тонуса емкостных сосудов обеспечивает изменение притока крови к сердцу Артериолы и капилляры – 7% Вены и венулы – 61% Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 20 Механизм активации сокращения гладких мышц ↑[Cа2+] в цитозоле Связывание Cа2+ с кальмодулином в цитозоле Комплекс Cа2+ - кальмодулин связывается с киназой легких цепей миозина Киназа при участии АТФ фосфорилирует поперечные мостики миозина Фосфорилированные поперечные мостики связываются с актиновыми филаментами Напряжение и укорочение мышечного волокна Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 21 Механочувствительный Лигандзависимый канал Потенциалзависимый канал канал Ca2+ ФИФ2 ИФ3 PLC G ДАГ ЭПР Ca2+ Ca2+ K+ K+-Na+ _ Ca2+_ зависимый канал АТФаза Ca2+_ Na+ обменник Na+ Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Ca2+_ АТФаза Ca2+_ АТФаза 22 Факторы, влияющие на сократительную функцию гладких мышц •Спонтанная электрическая активность на плазматической мембране миоцитов •Нейротрансмиттеры, выделяемые вегетативными нейронами •Гормоны •Локальные изменения химического состава внеклеточной жидкости, окружающей мышечное волокно (паракринные регуляторы, рН, кислород, осмолярность, концентрация ионов) •Растяжение Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 23 (спонтанная деполяризация) Мембранный потенциал (mV) В сосудах имеется некоторое количество гладкомышечных клеток, которые периодически спонтанно деполяризуются; эти клетки играют роль «пейсмекеров» и возбуждают соседние клетки. +30 Пейсмейкерный потенциал -60 ПД КУД Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 24 Миогенный базальный тонус напряжение стенки сосудов, наблюдаемое после их денервации и обусловленное сокращением гладкомышечных клеток под действием пейсмекеров . Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 25 регуляция сосудистого тонуса Местная регуляция Нервная регуляция Гуморальная регуляция Кафедра нормальной физиологии ОрГМА гладкомышечная клетка Центральная регуляция Ауторегуляция сосудистого тонуса Феномен Остроумова-Белиса (барогенная реакция) Паракринная регуляция сосудистого тонуса Метаболическая регуляция сосудистого тонуса 26 Ауторегуляция Диаметр Феномен Остроумова-Белиса (барогенная реакция) Давление Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 27 Объемная скорость кровотока Ауторегуляция Феномен Остроумова-Белиса (барогенная реакция) Давление Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 28 Ауторегуляция Феномен Остроумова-Белиса (барогенная реакция) R Р1 Р2 Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Р1 < P2 29 оксид азота Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Вазоконстрикция •Эндотелин I •Ангиотензин конвертирующий фермент •Тромбоксан А2 •Лейкотриены •Свободные радикалы гладкомышечная клетка Вазодилатация •простациклин •оксид азота эндотелиальная клетка S -нитрозогемоглобина ( SNO - Hb ). эритроцит Паракринная регуляция 30 Роль NO в регуляции тонуса сосудов нитроглицерин→NO При снижении рО2 SNO-Hb( О 2 ) → HbFe 2+ + О 2 + NO Ca2+ •Ацетилхолин L-цитрулин + NO Ca2+ М PK гуанилатциклаза КМ МФ •Инсулин •Субстанция Р Напряжение сдвига NO КМ S L-аргинин •Брадикинин PK цГМФ Сокращение Кафедра нормальной физиологии ОрГМА ГТФ 31 Метаболическая регуляция Продукты метаболизма вызывают вазодилатацию •повышение напряжения СO2 •повышение концентрации ионов H+ •молочная кислота, •пируват, •АТФ, АДФ, АМФ и аденозин. •изменения внеклеточной концентрации осмотически активных веществ •внеклеточный калий (деполяризация) Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 32 Рабочая гиперемия Метаболическая активность органов ↓О2 ↑ метаболитов в органах и межклеточной жидкости Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Дилатация артериол в органе Увеличение интенсивности кровотока в органе 33 Авторегуляция кровотока ↓артериальное давление ↓кровоток в органе ↓О2, ↑метаболитов, уменьшение напряжения сосудистой стенки Расширение артериол Восстановление кровотока Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 34 Нервная регуляция Гладкомышечное волокно Варикозные расширения аксонов Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 35 Нервная регуляция Гладкомышечное волокно Кафедра нормальной физиологии ОрГМА Варикозные расширения аксонов 36 Нервная регуляция Электрические синапсы Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 37 Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса Эффект Пояснения Симпатические нервы α-адренергические волокна вазоконстрикция Обеспечивают реализацию вазоконстрикторного действия симпатической нервной системы β -адренергические волокна вазодилатация Имеются у артериол скелетных мышц и коронарных сосудов, но эффект может маскироваться вазоконстрикцией, опосредованной через αадренорецепторы Холинергические волокна вазодилатация Артериолы скелетных мышц , активируется только во время защитных реакций Парасимпатические нервы вазодилатация Желудочно-кишечный тракт, наружные половые органы, слюнные железы. Оказывают небольшое влияние на ОПСС. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 38 Симпатические постганглионарные нейроны ↑Норадреналин внеклеточной жидкости α Мозговое вещество надпочечников (секреция адреналина в кровь) ↑Адреналин плазмы β Гладкие мышцы в артериолах Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 39 Гистамин Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров. Высвобождается в основном из базофильных гранулоцитов и тучных клеток поврежденных тканей , а также при реакциях антиген–антитело. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 40 Калликреин–кининовая система. Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров. Расширение сосудов в железах желудочно–кишечного тракта при повышении их активности. Эти же и подобные механизмы участвуют в повышении кровотока в сосудах кожи при потоотделении. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 41 Простагландины (PG) •PGA1 и PGA2 вызывают расширение артерий, особенно чревной области. •PGA2, или медуллин, снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, Na+ и К+. •PGЕ вызывают расширение сосудов при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. •PG F суживают сосуды и повышают артериальное давление. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 42 Серотонин (5–гидрокситриптамин) Оказывает сосудосуживающий эффект и повышает проницаемость капилляров Сосудосуживающее действие серотонина, выделяющегося при агрегации тромбоцитов, способствует закрытию сосуда и–при его повреждении–остановке кровотечения. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 43 Ренин–ангиотензиновая система. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 44 Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) В средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. При значительном падении артериального давления из задней доли гипофиза выбрасывается достаточно большое количество вазопрессина, действующего непосредственно на гладкие мышцы сосудов и вызывающего их сокращение. В отличие от нервных влияний, преобладающих в первые моменты, действие гормонов на сосуды со временем не ослабевает, поэтому при хронических нарушениях сосудосуживающий эффект вазопрессина может иметь важное значение для регуляции кровообращения. Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 45 Кафедра нормальной физиологии ОрГМА 46
