Судорожный синдром. Эпилепсия. Дисциплина «Нервные болезни» Преподаватель – Чивилёва О.А.

Судорожный синдром.
Эпилепсия.
Дисциплина «Нервные болезни»
Преподаватель – Чивилёва О.А.
План лекции.
1.Эпилептиформные синдромы, причины, виды.
 2.Эпилепсия.
 2.1.Этиология, патогенез заболевания.
 2.2.Классификация эпиприпадков.
 2.3.Клиника различных видов припадков, эпистатус.
 2.4.Особые типы припадков.
 3.Психические нарушения у больных эпилепсией,
психические эквиваленты эпиприпадков.
 4.Диагностика и дифференциальная диагностика
эпиприпадков.
 5.Лечение эпилепсии, неотложная помощь при
эпиприпадках и эпистатусе.

Судорожный синдром.
 это
одна из универсальных реакций
организма на различные вредные
воздействия.
 Судороги
– это непроизвольное
сокращение мышц.
Судороги
Генерализованные
(носят распространенный
характер и захватывают
многие мышечные
группы)
Тонические –
медленные,
длительные
Тонико –
клонические
Локализованные
(парциальные) –
локализованы в
какой -либо части тела
или конечности
Клонические –
быстрая смена
сокращения и
расслабления
Генерализованные тонические
судороги.
Захватывают мышцы рук, ног, туловища,
шеи, лица, иногда дыхательных путей.
 Руки чаще всего находятся в состоянии
сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены,
туловище вытянуто, голова откинута назад,
повернута в сторону, зубы сжаты, сознание
может быть утрачено или сохранено.

Генерализованные клонические
судороги.

Представляют собой часто следующие друг за
другом относительно ритмичные сокращения
мышц туловища и конечностей.
Клонические судороги могут быть не общие, а
локальные (парциальные судороги), которые
например, вызывают икоту.
 Судороги мышц, участвующих в речевом акте и
дыхательных мышц приводят к заиканию.

Этиология судорог.
Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения
функции ЦНС, обусловленных:

1. Неврологические заболевания:
- эпилепсия, в том числе может быть генетическая
предрасположенность
- объемные процессы в головном мозге
- ОНМК
- гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)
- острые и хронические нейроинфекции
- ЧМТ и их последствия

2. Инфекционные заболевания:
- бешенство
- столбняк
- детские инфекции с резким повышением температуры тела

3.Токсические процессы:
- уремия – терминальная стадия почечной недостаточности
- отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия),
стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные,
барбитураты,
- острая надпочечниковая недостаточность,
- гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих
препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или
вследствие инсулиномы – опухоль поджелудочной железы
при которой вырабатывается большое количество инсулина,
следовательно, резко снижается глюкоза в крови.
- острая тиреоидная недостаточность

4.Нарушения водно-солевого обмена
- эклампсия
- тепловой удар

5.Истерия

6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады,
резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия
головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа
Морганьи-Адамса-Стокса
Столбняк.

Возбудитель - анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает
экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при
попадании в рану возбудителя.

Инкубационный период: 6-14 дней.

Клиника.

1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц,
смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная
гримаса («Сардоническая улыбка») Данный вид судорог называется тризм.

2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все
группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние
конечности)

3. Задержка дыхания, цианоз

4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной
сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус)

5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д.
Опухоль головного мозга.

Может быть первичная или вторичная
(метастатическая)

Иногда долгое время течет бессимптомно.

В клинике характерно преобладание парциальных
судорог над генерализованными.
Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях
болезни.
У 70% больных признаки очаговых поражений головного
мозга.
При опухолях лобной зоны возникают нарушения
психики и поведения.



Бешенство.

Возбудитель вирус RhabdoviridaeLyssavirus, который выделяется больным
животным со слюной, обычно заражаются при укусах больным животным,
редко при попадании слюны на кожу и слизистые оболочки, имеющие
повреждения, чаще слюна птиц.

Инкубационный период 15 дней – 2 месяца.

Клиника.

1. Повышение температуры до субфебрильных цифр

2. Гидрофобия – судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при
виде воды или при звуках льющейся воды

3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной
мускулатуры.

4. Далее наступает выраженное возбуждение – больной кричит, вскакивает
с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации.

5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку.
Тетания.

Это состояние вызванное снижением уровня кальция
в крови.

Уровень кальция в норме регулируется гормонами
паращитовидной железы. Они расположены возле
щитовидной железы.
Возникает при неудачных операциях на щитовидной
железе, повреждения и наступает недостаточность
гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция.



Понижение уровня кальция в крови вызывает
повышение нервной и мышечной возбудимости.
Характерны парциальные судороги, сознание при
припадке сохранено.
Хронический алкоголизм.
 Для
припадков характерно:
1. Возникновение в период абстиненции
2. Развитие припадка на адренергическом
фоне, то есть при состоянии повышенной
возбудимости парасимпатической
нервной системы: повышение
артериального давления, тахикардия,
потливость, тремор.
 Преобладают генерализованные
судороги.
Эклампсия.

Наивысшая стадия позднего токсикоза
беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки,
гипертония, протеинонурия)

Обычно судорожному припадку предшествует
преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед
глазами, боль в эпигастральной области)

Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения
мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд,
больная теряет сознание, далее развиваются
клонические судороги.
Истерия.

Чаще всего это истерический припадок, который развивается в
ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение.
Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей
сознания.
 Больной падает, но не ушибается, развиваются тонические судороги,
которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается
большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности.
 Типична так называемая истерическая дуга, когда больной опирается
пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой.
 Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время
припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их
открыть.
 Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют
на свет в отличии от эпилепсии.
 Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации.
 Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в
отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают
целенаправленные движения.
 Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол.
 После окончания приступа сон не наступает.

Судороги у детей.
Их развитию способствуют:
 анатомо-физиологическая незрелость
структур головного мозга,
 снижение порога возбудимости нервных
клеток,
 неустойчивостью гомеостаза.
1. Энцефалопатические реакции встречаются наиболее часто.
 В основе судорог лежит отек головного мозга.
 Чаще возникают у детей раннего возраста на фоне инфекционных
заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, токсические
состояния, гипоксия любая гипертермия) (фебрильные судороги).




Клонические судороги или тонико-клонические без
предвестников.
Длительность не более 2-3 минут.
Могут повторяться, легко купируются, исчезают при понижении
температуры.
Лечение
- физические методы охлаждения
- жаропонижающие
- противосудорожная терапия (хлоргидрат в клизме, магния сульфат
внутримышечно, диазепам)
2. При органических поражениях ЦНС.
 В основе их лежит нарушения функции определенной
зоны головного мозга, которые дают импульс
превышающих физиологические границы.
Клиника.
 Судороги клонические с 1-х лет жизни.
 Болезнь прогрессирует.
 Судороги часто сочетаются с хореями, с выраженной
ригидностью мышц туловища, трудно купируются,
лечебный эффект низкий.

У некоторых больных отставание в умственном развитии,
в том числе олигофрения.
Этиология судорог при органических поражениях
ЦНС.

А) Врожденные пороки развития головного мозга
- микроцефалия
- гидроцефалия
- ДЦП
- краниостеноз – неправильно сформированный череп

Б) Заболевание сосудов мозга
- аневризмы
- тромбоз мозговых сосудов
- ангиоматоз

В) Приобретенные заболевания
- опухоли
- последствия перенесенных менингоэнцефалитов
- последствия ЧМТ
3. Психогенные судороги или судороги при неврозах





Чаще у детей старше трех лет с неустойчивой
психикой.
Обычно начинаются с эмоциональнореспираторного припадка – кратковременной
остановкой дыхания с цианозом, затем тоникоклонические судороги с возобновлением дыхания.
Иногда приступ носит характер имитации.
Во время него крики, рыдания, стоны, усиливаются,
когда на ребенка обращают внимание.
Отсутствуют вегетативные симптомы
истинного судорожного припадка, такие как
бледность лица, потливость, слюнотечение,
непроизвольное мочеиспускание.
Судороги при нарушениях
обмена веществ
В основе судорог лежит пониженный порог
возбудимости нервно-мышечного аппарата, в
результате этого судороги возникают даже при
нормальном состоянии.
 Наблюдаются при различных заболеваниях
сопровождающихся нарушением
кальциевого, фосфорного, липидного,
аминокислотного обмена.

Методы обследования больных с
судорожным синдромом

1. ЭЭГ – очаг пароксизмальной активности, характерно для эпилепсии.

2. Рентгенограмма черепа (Лучше МРТ), смотрится опухоль, дефекты развития
костей черепа.

3. Ангиография сосудов головного мозга: выявляют аневризмы, тромбы

4. Спинномозговая пункция – нарушения ликвородинамики, высокое давление
спинномозговой жидкости наблюдается при объемных процессах головного
мозга. Кровь в спинномозговой жидкости говорит о кровоизлиянии в мозг.

5. ЭхоЭг – смещение структур головного мозга в какую-либо сторону при
объемных процессах, которые занимают место и смещают головной мозг на
противоположную сторону.

6. Радиоизотопное сканирование головного мозга – смотреть зону
повышенной каптации изотопов или пониженную каптацию.

7. КТ – смотрят опухоль или расширение желудочков

8. Электромиография – исследование уровня возбудимости мышц
Эпилепсия.
хроническое нервно-психическое
полиэтиологическое заболевание,
возникающее преимущественно в детском и
юношеском возрасте, характеризующееся
полиморфной клинической картиной,
главными элементами которой являются:
 повторные, непровоцируемые
эпилептические припадки;
 транзиторные (преходящие) психические
расстройства;
 хронические изменения личности и
интеллекта, иногда достигающие степени
деменции.

История эпилепсии.
Термин «эпилепсия» в переводе с
греческого («epilambanein») означает
«схватывание, что-то внезапное, нападающее
на человека».
 Ни одно заболевание на протяжении всего его
изучения не имело столько обозначений, как
эпилепсия (41 название, по П.И. Ковалевскому,
1898 г.).
 Среди них «божественная», «демоническая»,
«святая», «лунная», «дурная», «черная
немощь», «трясучка», «горестное
страдание», «болезнь Геркулеса»,
«наказание Христа» и т.д.

Эпилепсия – заболевание, известное со времен
глубокой древности.
 Долгое время среди людей существовало мистическое
представление об эпилепсии.
 В античной Греции эпилепсия ассоциировалась с
волшебством и магией и называлась «священной
болезнью».
 Термин «священная болезнь» впервые упоминается в
сочинениях Гераклита и Геродота.
 Считалось, что эпилепсия связана с вселением в тело
духа, дьявола. Бог насылал ее на человека в наказание
за неправедную жизнь.
 Древние греки рассматривали припадки как посещение
человека богами.
 Во всех случаях болезнь рассматривалась как результат
божественного предначертания, и ее лечили
заклинаниями.

Выдающаяся роль в изучении эпилепсии
принадлежит Гиппократу, который изложил
свои взгляды в трактате «О священной
болезни» более 2,5 тысяч лет назад.
 Гиппократ первым указал на роль мозга в
происхождении болезни вопреки
распространенным после Аристотеля
представлениям о локализации психических
процессов в сердце.
 В Древнем Риме эпилепсия имела название
«комитетской» («парламентской») болезни
в связи с тем, что заседания Сената
прерывались, если у одного из присутствующих
возникал эпилептический приступ, т.к.
считалось, что боги таким образом выражают
недовольство происходящим.






Несмотря на достижения в изучении эпилепсии древних врачей, в
средние века эпилепсия считалась заразным заболеванием, и,
наряду с прокаженными больными, страдающих эпилепсией
изолировали в отдельные поселения, не решались есть с ними из
одной тарелки, пить из одной кружки.
Считалось, что эпилептик был «нечистым»: любой, кто прикасался к
нему, становился добычей демона, и, сплёвывая, человек пытался
отделаться от демона и ускользнуть от заразы.
В средние века отношение к эпилепсии было двойственным –
с одной стороны, эпилепсия вызывала страх, как заболевание, не
поддающееся лечению, с другой стороны – она нередко
ассоциировалась с одержимостью, трансами, наблюдавшимися у
святых и пророков.
Христианские теологи отмечали, что отдельные отрывки Корана
свидетельствуют, что Магомет страдал эпилепсией. Его приступы
сопровождались заведением глазных яблок, конвульсивными
движениями губ, потливостью, храпом, отсутствием реакции на
окружающее.
Предполагается, что эпилепсией страдали также св. Иоанн, св.
Валентин.
Тот факт, что многие великие люди (Сократ,
Платон, Плиний, Юлий Цезарь, Калигула,
Петрарка и др.) страдали эпилепсией,
послужил предпосылкой для распространения
теории, что эпилептики – люди большого
ума.
 Однако впоследствии (ХVIII век) эпилепсия
нередко стала отождествляться с
сумасшествием и больные эпилепсией
госпитализировались в психиатрические
больницы.
 Лишь в 1849, а затем в 1867 году в Англии и
Германии были организованы первые
специализированные клиники для больных
эпилепсией.

Эпидемиология эпилепсии.










Это одно из наиболее распространенных нервно-психических
заболеваний.
Заболеваемость составляет 50-70 на сто тысяч человек,
распространенность – 5-10 на тысячу (0,5 – 1%).
Не менее одного припадка в течение жизни переносят 5%
населения,
у 20-30% больных заболевание является пожизненным.
У 70% пациентов эпилепсия дебютирует в детском и
подростковом возрасте и по праву считается одним из основных
заболеваний педиатрической психоневрологии.
Заболеваемость высока в течение первых месяцев после
рождения и несколько снижается после второго
десятилетия.
В странах СНГ этой болезнью болеют 2,5 млн. человек.
В Европе, где население насчитывает 400 млн. человек, из 6 млн.
больных эпилепсией - около 2 млн. детей страдают этим
заболеванием.
В настоящее время общее число больных эпилепсией на
планете составляет 50 млн. человек.
Этиология эпилепсии.
Виды эпилепсии
по этиологии
Идиопатическая
Симптоматическая
Криптогенная
Идиопатическая эпилепсия.
отсутствуют заболевания, могущие быть
причиной эпилепсии и эпилепсия является
как бы самостоятельным заболеванием.
 Заболеваемость одного из родителей
эпилепсией является фактором риска от 2 до
8%.
 Возникновение идиопатической формы
объясняется только возможной наследственной
предрасположенностью, которую в большинстве
случаев связывают с геном BF и HLA
хромосомы 6.

Признаки идиопатической
эпилепсии.







Генетическая предрасположенность,
Лимитированный возраст дебюта заболевания - начало болезни
преимущественно в детском и подростковом возрасте,
Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном
обследовании;
Нормальный интеллект;
Отсутствие структурных изменений в мозге при
нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитнорезонансной томографии);
Сохранность основного ритма на ЭЭГ;
Относительно благоприятный прогноз с достижением
терапевтической ремиссии в большинстве случаев.
Симптоматическая
эпилепсия.



является следствием приобретенных,
врожденных, наследственно-обусловленных
поражений головного мозга.
Первичные очаговые поражения становятся в этих
случаях причиной формирования эпилептических очагов
и очаговых нейронных разрядов.
Возникновение первичного поражения мозга чаще всего
наблюдается после черепно-мозговых травм,
нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений
мозгового кровообращения.
Подгруппы симптоматической
эпилепсии.


Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве
перенесенных (завершенных к моменту начала
заболевания) органических поражений головного мозга
(черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации).
При наличии активно протекающего прогредиентного
церебрального процесса (сосудистые, алкогольные,
опухолевые, воспалительные, паразитарные и пр.)
эпилептические припадки следует расценивать как
эпилептические синдромы с известной этиологией,
верифицированные морфологическими нарушениями
(опухоли, рубцы, глиоз, кисты, и др.).
Криптогенная эпилепсия.




причина заболевания остается скрытой, неясной.
Очевидно, что по мере развития новых возможностей диагностики
эпилепсии (например, нейровизуализации) большинство видов
криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд
симптоматических.
Описанное разделение эпилепсии на 3 формы не означает, что
каждый случай болезни относится к одной из указанных групп –
можно лишь предполагать вероятную причину заболевания.
Общепринятой остается концепция о «цепном патогенезе
эпилепсии» (Г.Б.Абрамович, 1969), согласно которой
неблагоприятная наследственность способствует тому, что
вредности перинатального периода приобретают патогенную роль.
Клиника эпилепсии.
 1.Эпилептические
припадки.
 2.Транзиторные психические
расстройства.
 3.Хронические эпилептические психозы.
 4.Изменения личности и интеллекта.
Признаки эпилептических
припадков.
 внезапное
начало,
 кратковременность (от долей секунды
до 5-10 минут),
 самопроизвольное прекращение,
 стереотипность, фотографическое
тождество на данном отрезке
заболевания.
Парциальные припадки
(фокальные, локальные).
возникают вследствие очаговых нейронных разрядов из
локализованного участка одного полушария.
 протекают без нарушения сознания (простые) или с
нарушением сознания (комплексные).
 По мере распространения разряда простые
парциальные припадки могут переходить в
комплексные, а простые и комплексные
трансформироваться во вторично генерализованные
судорожные припадки.
 Парциальные припадки преобладают у 60% больных
эпилепсией.

Простые парциальные припадки.

простые парциальные моторные припадкиджексоновские, т.к. описаны Джексоном в 1869
г., который первый установил, что их
возникновение связано с очаговым поражением
передней центральной извилины (обычно
начинается с подергивания угла рта, затем
других мимических мышц лица, языка и далее
«марш» переходит на руки, туловище, ноги этой
же стороны).
Простые парциальные вегетативновисцеральные приступы.





Эпигастральные припадки – неприятные ощущения в
эпигастральной области, боли в области пупка, урчание в
животе, позывы на дефекацию,
Кардиальные припадки – сжатие, сдавление, распирание
в области сердца, колебания АД, нарушения сердечного
ритма,
Респираторные припадки – ощущение удушья,
нарушение ритма дыхания с периодами апноэ, сжатие в
области шеи с тоническим напряжением мышц,
Оргастические припадки - непреодолимое сексуальное
влечение, эрекция, оргазм,
Вазомоторные припадки – чувство жара, холода,
озноба, жажды, полиурия, гипертермия, потливость,
многочисленные алгические симптомы.
Критерии эпилептических
вегетативных припадков.








слабая выраженность или отсутствие провоцирующих факторов для их
возникновения, в т.ч. психогенных;
кратковременность (не превышает 5-10 минут);
судорожные подергивания во время приступа;
склонность к серийному протеканию приступов;
постпароксизмальная оглушенность и дезориентировка в окружающем;
сочетание с другими эпилептическими припадками;
фотографическое тождество вегетативно-висцеральных пароксизмов, при
котором каждый последующий приступ является точной копией
предыдущего;
характерные для эпилепсии изменения на ЭЭГ в межприступном периоде в
виде:
- гиперсинхронных разрядов;
- билатеральных вспышек высокоамплитудной активности;
- комплексов пик волна – медленная волна и других специфических
эпилептических изменений биопотенциалов мозга.
Дисмнестические припадки.
 это
пароксизмы «уже виденного»,
«уже слышанного», «уже пережитого»
(déjà vu, deja etendu, deja vecu).
 происходит как бы фотографическое
повторение уже бывшей ситуации,
появляется впечатление, что вся
обстановка детально повторяется, как
будто была сфотографирована в
прошлом и перенесена в настоящее.
Идеаторные припадки.
 Патологическое
усиление идеаторных
процессов в виде внезапного появления
непроизвольных мыслей, не связанных по
содержанию с предыдущей мыслительной
деятельностью («вихрь мыслей», «чужая
мысль», «двойная мысль»),
 Ослабление или прекращение
мыслительных процессов («пустота в
голове», «остановка мыслей», «арест
речи», «отщепление мышления от речи»).
Эмоциональноаффективные припадки.


А) немотивированный пароксизмально
возникающий страх с идеями самообвинения,
предчувствия смерти, «конца света», напоминающие
психо-вегетативные кризы с преобладанием тревожных
расстройств («панические атаки»), что заставляет
больных убегать или прятаться.
Б) гораздо реже - приступы с положительными
эмоциями («счастье», «восторг», «блаженство», с
яркостью, объемностью, рельефностью восприятия
окружающего), а также с переживаниями, близкими к
оргазму.
Иллюзорные припадки.
1. Приступы метаморфопсии. Характеризуются внезапно возникающими
переживаниями, что окружающие объекты начинают менять свою форму,
вытягиваются, закручиваются, меняют места своего расположения,
находятся в постоянном движении, кажется, что все вокруг кружится, падает
шкаф, потолок, комната сужается, появляется ощущение, что окружающее
куда-то уплывает, предметы поднимаются вверх, приходят в движение,
надвигаются на больного или отдаляются.
 2. Приступы расстройств «схемы тела» (сомато-психической
деперсонализации), при которых больные испытывают ощущения
увеличения частей тела, ощущения вращения тела вокруг своей оси,
переживая удлинение, укорачивание, искривления конечностей.
 3. Пароксизмы ауто-психической деперсонализации характеризуются
переживаниями нереальности своего «Я», ощущением преграды, оболочки
между собой и окружающим миром. Больные не могут слить воедино все
предметы и явления, испытывают страх перед необычностью,
непознаваемостью окружающего. Собственное лицо кажется им чуждым,
мертвым, далёким.
 4. Дереализационные пароксизмы.

Дереализационные пароксизмы
характеризуются:









ощущением нереальности, неестественности, непривычности восприятия
окружающего;
отсутствием объемности восприятия (объекты кажутся плоскими, как на
фотографии);
блеклостью, бледностью окружающего мира, потерей остроты и четкости
его восприятия;
изменением восприятия цвета и окраски окружающего;
отчуждением предметов, лиц («обесчеловеченность» окружающего);
чувством неизвестности, непознаваемости реального мира;
потерей смысла внутреннего значения окружающего;
никчемностью, ненужностью окружающего, пустотой внешнего мира;
переживаниями «нематериальности» окружающего, невозможностью
осязать окружающий мир как реальность.
В таком состоянии предметы воспринимаются как бы ненастоящими,
обстановка кажется неестественной, нереальной, с трудом доходит до
сознания смысл происходящего вокруг.
Галлюцинаторные припадки.
1.Обонятельные галлюцинации –
приступообразные ощущения запахов бензина,
краски, а также несуществующих и
недифференцированных запахов.
 2.Вкусовые галлюцинации – неприятные
ощущения привкуса во рту (металл, горечь,
горелая резина).
 3.Слуховые галлюцинации – голоса
угрожающего, комментирующего, императивного
характера.
 4.Зрительные галлюцинации –
элементарные, панорамные.

Сложные парциальные припадки.
Чаще всего наблюдаются сложные парциальные
припадки с автоматизмами (прежнее название
«психомоторные припадки»), представляющие собой
варианты сумеречного помрачения сознания.
 основное клиническое проявление - непроизвольная
двигательная активность больного с выполнением
действий различной сложности на фоне сумеречного
помрачения сознания.
 Продолжительность приступов – 3-5 минут, после
их завершения наступает полная амнезия.

По характеру доминирующего
автоматизма различают следующие
его разновидности :






приступы орального автоматизма (оралиментарные припадки) –
проявляются в форме глотания, жевания, сосания, облизывания,
высовывания языка и других оперкулярных симптомов.
автоматизм жестов – характеризуется потиранием рук, расстегиванием
и застегиванием одежды, перебиранием предметов в сумочке,
переставлением предметов мебели.
речевые автоматизмы – произнесение не имеющих смыслы слов, фраз
(связанных между собой или бессвязных).
сексуальные автоматизмы – проявляются мастурбацией, развратными
действиями, эксгибиционизмом (встречается чаще у мужчин).
амбулаторные автоматизмы – характеризуются передвижением
больных в состоянии сумеречного помрачения сознания (стремятся куда-то
бежать, отталкивают окружающих, сбивают стоящие на их пути предметы).
сомнамбулизм (лунатизм) – во время дневного или ночного сна больные
совершают автоматизированные, иногда опасные для жизни действия.
Генерализованные припадки.
Абсансы
 В переводе с французского abcance означает
«отсутствие».
 этот тип припадков называли «малый
эпилептический припадок» («petit mal» Эскироль,
1815) или генерализованный бессудорожный
припадок.
Типичные (простые)
абсансы.






происходит кратковременное выключение сознания.
больной «застывает», прерывая предыдущие действия (речь,
чтение, письмо, движение, еду).
Глаза устремляются в одну точку, контакт с окружающими
прерывается, взгляд становится отсутствующим, лицо бледнеет.
Абсанс прекращается также внезапно, как и начался, больные
называют эти состояния «задумками» и обычно их амнезируют.
В зависимости от отсутствия или наличия двигательной
реакции типичные абсансы разделяются на простые и
сложные.
Сложные абсансы могут сопровождаться легким клоническим
компонентом – подергиванием век, глазных яблок, мышц лица.
Абсансы с атоническим
компонентом.

обычно падают из рук предметы,
мышечный тонус может снижаться до
такой степени, что происходит общее
падение.
Абсансы с тоническим
компонентом.
часто встречается у детей в виде:
 -пропульсивных («кивки», «салаамовы
припадки», напоминающие движения при
восточном приветствии);
 - импульсивных (внезапное вздрагивание);
 - ретропульсивных (с наклоном головы и
туловища назад).
Абсансы с автоматизмами
сопровождаются автоматизированными
действиями (чмокание губами, глотание,
мычание, хрюкание, изменение интонации
голоса, ощупывание одежды, «верчение» в
руках предметов и т.д.).
 Короткая продолжительность этих припадков
(до 15 секунд) и характерные изменения на ЭЭГ
помогают дифференцировать их от
комплексных парциальных припадков с
автоматизмами.

Тонико-клонические припадки


самый частый, известный, распространенный вид
эпилептических припадков (старое название большой
судорожный припадок, grand mal, генерализованный
судорожный припадок).
Совсем не случайным является то обстоятельство, что в отличие от
предыдущих классификаций современная классификация не
выдвигает на ведущее место генерализованный судорожный
припадок, т.к., занимая центральное положение в клинической
картине эпилепсии, он не только не исчерпывает всю ее сложность,
многообразие, но и не определяет специфическую сущность
эпилептической болезни, поскольку тонико-клонический припадок
является неспецифической реакцией мозга на действие различных
патогенных факторов (особенно в детском возрасте).
Стадии тонико-клонического припадка.






а) за несколько часов (реже дней) до появления тонико-клонического припадка у ряда
больных появляются его предвестники («эпилептические продромальные
явления»), которые проявляются изменением поведения, мрачностью, угрюмостью,
замкнутостью, раздражительностью, злобностью, тревогой, страхом, снижением
работоспособности.
б) первым проявлением тонико-клонического припадка является «аура» (моторная,
адверсивная, ротаторная, зрительная, слуховая, вегетативная, висцеральная,
психическая, в том числе идеаторная, аффективная, психосенсорная,
дисмнестическая, галлюцинаторная и т.д.), что наблюдается у более чем половины
больных.
в) Вслед за этим возникает тоническая фаза (20-30 секунд) с прикусом языка,
мочеиспусканием (редко с дефекацией), затруднением дыхания (так как тонические
судороги распространяются на диафрагму).
г) Затем – клоническая фаза – короткие, вибрирующие сокращения мышц
сгибателей с резким цианозом, пенистыми выделениями изо рта. Длительность
клонической фазы – 1,5 – 2 минуты.
д) Вслед за этим наступает сон, который продолжается от нескольких минут до 2-3
часов.
е) сон может быть очень кратковременным или вообще отсутствовать, но
развивается постприпадочное сумеречное расстройство сознания, во время
которого совершаются как простые стереотипные движения (больные одеваются,
собирают вещи, стремятся куда-то пойти), так и нецеленаправленные действия со
злобностью, раздражительностью, агрессией по отношению к окружающим).
Ситуационно обусловленные
припадки.
 Они
относятся к тонико-клоническим
припадкам, и представляют собой
эпизодическую реакцию как результат
действия экзогенного или психогенного
фактора.
Различные вредности, приводящие к
эпилептическим припадкам, появление которых не
влечет за собой диагноза «эпилепсия».









алкогольная и наркотическая интоксикация;
отравление барбитуратами, психотропными препаратами;
острый период черепно-мозговых травм;
острые токсические энцефалопатии, особенно обусловленные
действием так называемых «судорожных» ядов – стрихнин, коразол,
а также возбудители столбняка, бешенства, пенициллин,
фуросемид, и т.д.
почечная и печеночная недостаточность;
состояние гипергликемии, гипогликемии, гипо- и гиперкальциемии,
гиперкалиемия, гипонатриемия различной этиологии;
тяжелые поражения мозга на фоне прекоматозного или коматозного
состояния;
тяжелые степени перегревания и переохлаждения;
действие ионизирующего излучения, электротравмы различной
тяжести.
Ситуации, приводящие к развитию
эпилептических припадков.
прерывистое действие световых раздражителей на
зрительный анализатор («фотогенные»,
«фотосензитивные», «телевизионные припадки»,
«компьютерная эпилепсия», «эпилепсия звездных
войн»;
 «аудиогенные» и «музыкогенные» припадки;
 эпилепсия счета - «математические припадки»,
припадки при игре в шахматы, карты в казино;
 «эпилепсия еды» (отдельно описана «эпилепсия
твердой и жидкой пищи», «эпилепсия яблок» и т.д.);
 эпилептические припадки при катастрофических
психогениях;

«Фебрильные судороги».





генерализованные тонико-клонические или тонические припадки,
возникающие у детей от 3-х месяцев жизни до 5 лет на фоне
повышения температуры.
Как правило, судорожный приступ у ребенка возникает на фоне
сопутствующего заболевания (чаще респираторно-вирусной
инфекции), и не оказывает повреждающего действия на мозг.
В большинстве случаев фебрильные судороги имеют
благоприятный прогноз и самостоятельно исчезают после 5-6 лет.
Лишь у 4-5% детей с фебрильными судорогами наблюдается в
дальнейшем переход в эпилепсию.
Наиболее часто в эпилепсию трансформируются сложные
фебрильные судороги, поэтому дети, перенесшие хотя бы один
эпизод сложных фебрильных судорог, составляют группу риска и
нуждаются в длительном, до 5-7 лет, наблюдении педиатром и
неврологом.
Факторы риска для развития эпилепсии
у детей с фебрильными припадками:
 ранний дебют (до 1 года),
 парциальный характер припадков,
 неврологическая симптоматика после
завершения припадка,
 семейный характер фебрильных
припадков,
 длительные изменения на ЭЭГ,
 повторение припадков при соматических
заболеваниях.
Эпилептический статус.
 состояние,
при котором эпилептические
припадки следуют друг за другом столь
часто, что в промежутках между ними
больной не приходит в сознание или
одиночный припадок продолжается более
30 мин.
 Иногда эпилептический статус бывает
дебютным проявлением эпилепсии.
Эпистатус по клинике
ЭС генерализованных
судорожных припадков
ЭС бессудорожных
припадков
ЭС парциальных
припадков
Основные причины ЭС при
установленном диагнозе
«эпилепсия»:






нарушение режима (депривация сна,
алкоголизация);
слишком быстрая отмена
противоэпилептических препаратов;
соматические и инфекционные заболевания;
беременность;
относительное уменьшение дозы
антиконвульсантов вследствие значительного
увеличения массы тела (например, при
возрастных сдвигах у детей);
лечение эпилепсии у магов, экстрасенсов,
колдунов.
Наиболее частые причины
инициального ЭС:




текущие заболевания мозга (ОНМК, менингиты,
энцефалиты, ЧМТ),
метаболические нарушения экстрацеребрального
происхождения (почечная недостаточность,
гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца и т.д.).
ятрогенный фактор – передозировка медикаментов,
чаще всего антидепрессантов и нейролептиков
фенотиазинового ряда), внезапная отмена седативных и
наркотических препаратов у больных, длительное время
их принимающих.
у 5% больных ЭС служит дебютом эпилепсии, причем в
дальнейшем развивается статусообразная форма
эпилепсии, при которой эпилептические припадки
развиваются только в виде ЭС, чаще при
эпилептическом очаге в лобной доле.
В
первые часы ЭС наблюдается
значительное повышение АД,
тахикардия.
 В дальнейшем АД постепенно
снижается, что приводит к резкому
повышению мозгового венозного
давления, а в последующем к
выраженной ликворной гипертензии,
нарастающему отеку мозга, глубокой
церебральной гипоксии, обусловленной
тяжелыми метаболическими и
дыхательными нарушениями.
Осложнения эпилептического
статуса:










дыхательные расстройства (апноэ, нейрогенный отек легких,
аспирационная пневмония),
гемодинамические расстройства (артериальная гипертензия,
нарушение ритма сердца, остановка кровообращения),
гипертермия,
рвота,
метаболические расстройства (гиперкалиемия, гипергликемия или
гипогликемия).
переломы, в том числе позвонков,
распад мышц (рабдомиолиз),
почечная недостаточность,
диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
тромбоз глубоких вен голени.
 ЭС
– ургентное состояние, требующее
неотложных адекватных действий, и,
прежде всего, максимально раннего
начала терапии на месте или в машине
скорой помощи.
 В течение 20—30 мин. компенсаторные
механизмы защищают нейроны от
повреждения, в течение следующих 30
мин. эффективность компенсаторных
механизмов снижается, и, наконец, если
статус продолжается более 60 мин, то
повреждение центральной нервной
системы становится практически
неизбежным.
Этапная последовательность
лечебных мероприятий при
развитии эпилептического
статуса


1) Обеспечить проходимость дыхательных
путей - очистить ротовую полость, устранить
западение языка, удалить съемные зубные протезы,
установить мягкий резиновый воздуховод, в
дальнейшем при необходимости (неадекватная
вентиляция) может быть проведена интубация трахеи предпочтительна назотрахеальная интубация. При
наличии возможности – проведение оксигенотерапии.
2) Обеспечить венозный доступ (предпочтительна
установка периферического или центрального
венозного катетера) для постоянной инфузионной
терапии.





3) Внутривенное введение диазепама:
болюсное (медленное струйное)
введение S.Diazepami 0.5% - 4.0
при отсутствии эффекта через 5-10
минут повторить болюсное введение
диазепама в такой же дозе
наладить внутривенное капельное введение
диазепама со скоростью 0.1-0.2
мг\кг\час для поддержания
противосудорожного эффекта
При отсутствии диазепама возможно
применение других инъекционных
бензодиазепинов в эквивалентных дозах.
4) Внутривенное введение вальпроатов:
 Препараты данной группы имеют преимущество перед
диазепамом и другими бензодиазепинами – они не
угнетают дыхание и не вызывают выраженной седации
(не усугубляют угнетение сознания). Поэтому могут,
наряду с диазепамом, применяться в качестве
препаратов первой очереди. В настоящее время два
препарата данной группы доступны в инъекционной
форме – «Депакин» и «Конвулекс».
 - «Депакин» (флаконы по 400 мг) – болюсное
(медленное струйное) введение в дозе 400
мг с возможным повторным введением в течение суток
или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час
 - «Конвулекс» (раствор 100 мг\мл ) – болюсное
(медленное струйное) введение 5-10 мг\кг с возможным
повторным введением в течение суток или
налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час

При дальнейшем отсутствии
эффекта – болюсное (медленное
струйное) введение тиопентала
натрия в дозе 100-300 мг с дальнейшим
переходом на внутривенное капельное
(или дробное струйное) введение в дозе
3-5 мг\кг\ч. При введении барбитуратов
обычно требуется вспомогательная
вентиляция легких или ИВЛ.
 6) При дальнейшем отсутствии
эффекта – общий наркоз,
миорелаксанты, ИВЛ.
 5)
В качестве резервного метода
может применяться спинномозговая
пункция с выведением 20-30 мл
ликвора. Пункция проводится после
выполнения эхоэнцефалоскопии или
рентгеновской компьютерной томографии,
противопоказана при появлении
признаков дислокации головного мозга –
анизокория, брадикардия, нарушения
ритма дыхания и др.
 7)
8) Интенсивная терапия в полном
объеме (поддержание гемодинамики, контроль
газового состава крови, коррекция кислотнощелочного состояния и электролитов крови,
борьба с отеком мозга, антигипоксанты,
нейропротекторы и др.) – проводится
параллельно с обследованием.
 9) Полное физикальное, лабораторное и
инструментальное обследование для
поиска причины эпистатуса и проведения
направленной этиотропной и
патогенетической терапии (в первую
очередь необходимо исключить черепномозговую травму, острые нарушения мозгового
кровообращения, острые нейроинфекции,
объемные образования головного мозга,
острые отравления).

Психические расстройства при
эпилепсии.
 1.
Психические нарушения в качестве
продрома припадка;
 2. Психические нарушения как компонент
припадка;
 3. Постприпадочное нарушение психики;
 4. Психические нарушения в
межприступном (интериктальном)
периоде.
Психические
расстройства при
эпилепсии
Пароксизмальные
Психические
припадки
(1-2 сек – 10 мин. )
Перманентные
(постоянные)
Транзиторные
психические
расстройства
(неск.часов - сутки)
Транзиторные
психические
расстройства
Эпилептические
расстройства
настроения
Сумеречное
помрачение
сознания
Эпилептические
психозы
Эпилептические расстройства
настроения.
самая распространенная форма дисфория.
характеризуются сочетанием тоски, злобы,
беспричинного страха.
 В зависимости от преобладания от того или
иного вида аффекта различаются:
меланхолический (тоска), эксплозивный (злоба),
анксиозный (тревога, страх) варианты
дисфорий.
 В редких случаях наблюдаются состояния
повышенного настроения, сопровождающиеся
восторженностью, приподнято-эскстатическим
настроением, экзальтацией, иногда с чертами
дурашливости, паясничания (мориоподобный
вариант дисфорий).


Сумеречное помрачение
сознания.









острое, внезапное начало, часто молниеносное, без каких-либо
предвестников;
транзиторность, относительная кратковременность (как правило, не
превышающая нескольких часов);
охваченность сознания аффектом страха, тоски, злобы, ярости
(«напряженность аффекта»);
дезориентировка, прежде всего, в собственной личности, при
которой человек лишается способности содержательно
воспринимать действительность и одновременно осуществлять
целенаправленную деятельность в соответствии с требованиями
общественного запрета и даже инстинкта самосохранения;
яркие галлюцинаторные образы и острый чувственный бред;
либо видимая последовательность, даже обусловленность
поступков и действий, что вводит в заблуждение окружающих, либо
нецеленаправленное, хаотичное, брутальное, агрессивное
возбуждение;
критическое окончание;
терминальный сон;
полная или частичная амнезия происшедшего.
Эпилептические психозы
Острые эпилептические психозы с
помрачением сознания (затяжные
сумеречные состояния сознания,
эпилептический онейроид),
 Острые эпилептические психозы без
помрачения сознания (острый параноид,
острые аффективные психозы),
 Хронические эпилептические
психозы (шизофреноподобные психозы,
«шизоэпилепсия», «симптоматическая
шизофрения» (паранояльные,
галлюцинаторно-параноидные, парафренные,
кататонические).

Перманентные (постоянные)
психические расстройства при
эпилепсии
 эпилептические
изменения личности
 эпилептическое слабоумие
Эпилептические изменения
личности.






А) формальные расстройства мышления: тугоподвижность
(вязкость, энехетичность, торпидность, инертность, патологическая
обстоятельность, «грузность».
Речь обстоятельна, многословна, полна несущественных деталей,
на которых «застревают» больные, отсутствует способность
отделить главное от второстепенного.
Переход от одного круга представлений к другому (переключение)
затруднен.
Словесный запас беден (олигофазия).
Часто повторяется уже сказанное (персеверация мышления).
Характерно употребление шаблонных оборотов, уменьшительноласкательные суффиксы, медоточивость, слащавость, а также
определений, содержащих аффективную оценку («замечательный,
прекрасный, отвратительный»).





Б) Эмоциональная сфера также характеризуется торпидностью
(«вязкость аффекта»), в связи с чем новые впечатления не могут
вытеснить прежние (как положительные, так и отрицательно окрашенные).
Отмечается повышенная раздражительность, мстительность,
придирчивость, «взрывчатость», склонность к ссорам, вспышкам злобы,
ярости (эксплозивность), доходящим до агрессии, что нередко
сопровождается опасными и жестокими действиями, направленными на
окружающих.
С другой стороны, к типичным эмоциональным чертам больных
эпилепсией относятся утрированная любезность, льстивость и
подобострастие, почтительность и ласковость в обращении, в
сочетании с повышеной чувствительностью, робостью, боязливостью,
ранимостью («дефензивность»), а также религиозность, которая
раньше сочеталась чуть ли не с патогномоничным свойством
эпилептической психики.
Описанные полярные особенности аффекта у больных эпилепсией часто
сосуществуют, поэтому невозможно предугадать как поведет себя
больной, т.к. «перемежаемость психических явлений в сфере
чувствований и нрава составляет выдающуюся черту в характере
эпилептиков».
На сочетание дефензивных и эксплозивных черт указывает образное
определение больных эпилепсией: «несчастные с именем божьим на
устах, молитвенником в руке, камнем за пазухой, дьяволом в
сердце, и бесконечной низостью в душе».











В) Основными чертами характера больных эпилепсией являются:
подчеркнутый, нередко карикатурный педантизм в виде скрупулезной
любви к порядку в доме, в также в выполнении назначений врача,
тщательную регистрацию всех припадков в течение нескольких лет
болезни с указанием характера лечения, многих подробностей,
обносящихся к лечению эпилепсии и обстоятельствам, предшествовавшим
каждому припадку и многих других деталей;
гиперсоциальность – в виде чрезвычайной прилежности, основательности,
исполнительности, добросовестности;
инфантилизм, выражающийся незрелостью суждений;
чрезвычайное стремление к правдолюбию и справедливости;
склонность к банальным и назидательным поучениям;
особое сверхценное отношение к родным, близким, о которых больные
говорят с упором на их положительные качества;
чрезмерная привязанность, «прилипчивость» к людям, ситуациям,
предметам, животным
«эпилептический оптимизм» - многолетнее хождение к врачам не
надломило веры в возможность полного излечения, больные рассказывают
о своих припадках тоном бесстрастного наблюдателя, как бы представляя
врачу возможность бороться с врагом после того, как они его обнаружили и
точно локализовали своим описанием»,
чрезвычайный эгоцентризм – собственное «я» всегда остается в центре
внимания больных, в их высказываниях всегда на первом месте они сами,
их болезнь, старые обиды, которые они всегда помнят;
злопамятность – одно из основных качеств эпилептического характера.
Эпилептическое слабоумие.




затрудняется и замедляется накопление нового опыта,
слабеет комбинаторная способность, ухудшается
способность к запоминанию, происходит прогрессивное
ослабление познавательных способностей, возрастает
узость суждений (чему способствует все
увеличивающийся эгоцентризм), неспособность к
синтетическим обобщениям.
Это позволяет диагностировать специфическое
эпилептическое слабоумие, при котором наряду с
выраженной тугоподвижностью психических процессов
отмечаются вялость, пассивность, безразличие к
окружающему.
«Эпилептический оптимизм» сменяется тупой
примиренностью с болезнью, утрачивается способность
отделять существенное от несущественного, в результате
чего больной «вязнет в мелочах».
Одновременно снижается память, оскудевает
словарный запас, нарастает олигофазия.
Диагностика эпилепсии.
 Принято
считать, что диагноз эпилепсии
должен быть доказательным, т.е.
анатомо-электро-клиническим.
 Это означает, что помимо клинической
оценки пароксизмальных состояний
диагностика должна основываться на
результатах
электроэнцефалографического и
нейрорадиологического обследования.
Электроэнцефалограмма
(ЭЭГ).
 можно
не только выявить локализацию
эпилептического очага, но и обнаружить
типичные, характерные для эпилепсии
изменения биоэлектрической
активности.
 К ним относятся:
 Острая волна;
 Пик (spike) волна;
 Сочетание пик (spike) волны – медленной
волны.
То, что не выявляется при спонтанном
физиологическом обследовании, часто можно
обнаружить, используя методы провокации
(функциональные нагрузки):
 гипервентиляция;
 фотостимуляция;
 депривация сна;
 запись ночного сна;
 применение лекарственных препаратов;
 совмещение записи ЭЭГ с визуальной
картиной припадков (ЭЭГ-видеомониторирование), что позволяет на протяжении
длительного времени мониторировать ЭЭГ в
сопоставлении с клиникой припадков.
Нейроимиджинг
(нейрорадиологическое
обследование, нейровизуальное
обследование).
нацелено на выявление патологического процесса,
постановку синдромального и этиологического диагноза,
определение прогноза, тактики, лечения.
К методам нейроимиджинга относятся:
 Магнитно-резонансная томография (МРТ) показана всем
больным эпилепсией, кроме не вызывающих сомнений
случаев с идиопатической эпилепсией;
 Компьютерная томография (КТ) – в настоящее время
признается адекватным только для выявления опухолей
головного мозга;
 Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Лечение эпилепсии.
 Комплексная
терапия при эпилепсии
включает воздействие на основное
заболевание, послужившее причиной
эпилепсии (удаление опухоли или
абсцесса), устранение провоцирующих
факторов, длительное применение
противоэпилептических средств,
соблюдение диеты, организацию режима
труда и отдыха.






Эпилепсия требует длительного непрерывного лечения с
обязательным соблюдением диеты. Рекомендуют
растительно-молочные продукты, ограничение жидкости,
исключение соли и алкоголя.
Важное значение имеют организация рационального режима
труда и отдыха, полноценный сон.
Больной должен по возможности вести активный образ жизни
(активность — антагонист припадков). Правильная
профессиональная ориентация оказывает решающее влияние на
качество жизни больных.
Больные не должны заниматься деятельностью, связанной с
работой на высоте или с огнем, обслуживанием движущихся
механизмов, вождением автомобиля.
Важно учитывать, что большинство больных страдают от
социальной изоляции. При беседах с родственниками нужно
подчеркивать недопустимость гиперопеки, вызывающей ощущение
неполноценности, и важность воспитания у больных детей
самостоятельности. Дети должны посещать школу. Полезна
умеренная физическая нагрузка.
В то же время больных следует подробно информировать об их
заболевании и мерах предосторожности, которые им следует
соблюдать (например, купание в водоемах возможно только в
сопровождении второго лица).
Стратегия лечения эпилепсии.








1. Установление диагноза эпилепсии (анатомо-электроклинически, т.е. с обязательным использованием, кроме клинического
исследования, результатов электроэнцефалограммы и магнитнорезонансной томографии).
2. Выбор АЭП в соответствии с формой эпилепсии и типом
припадков.
3. Начало лечения с препарата с наиболее широким
терапевтическим диапазоном и минимальной вероятностью
осложнений.
4. Доза АЭП должна быть не ниже рекомендуемой терапевтической
из расчета мг/кг веса в сут или мг/сут для данного возраста.
5. Начало с монотерапии с доведением дозы до эффективной.
Лишь при максимально допустимой дозе при отсутствии
положительного эффекта — переход на АЭП второго выбора,
желательно последнего поколения (альтернативная монотерапия).
6. При отсутствии эффекта от альтернативной монотерапии —
рациональная политерапия (комбинация двух, в крайнем случае, трех
АЭП) с обязательным включением АЭП последнего поколения.
7. Регулярность приема АЭП.
8. Продолжительность приема АЭП в зависимости от формы
эпилепсии и эффективности лечения.
 после
первого в жизни припадка
противоэпилептическое средство обычно
назначать не принято, если нет
существенного риска повторения приступа
(например, при парциальных припадках,
абсансах, наличии изменений на ЭЭГ,
очаговых неврологических симптомах,
задержке психического развития,
положительном семейном анамнезе и т.д.).
 после двух припадков
противоэпилептическую терапию
назначают почти всегда, так как
вероятность их повторения весьма высока.
 Противоэпилептические
средства
не излечивают эпилепсию, но
предотвращают развитие припадков,
поэтому больные часто вынуждены
принимать препараты пожизненно.



если на фоне лечения припадки отсутствуют в
течение нескольких лет, то в ряде случаев
целесообразно сделать попытку отменить
противоэпилептические средства в расчете на
спонтанную ремиссию заболевания.
Отмена должна производиться с учетом вероятности
рецидива, которая особенно высока в тех случаях, когда
требовалась комбинация противоэпилептических
средств, имеются очаговые изменения в головном
мозге, проявляющиеся неврологической симптоматикой
или выявляющиеся при компьютерной или магнитнорезонансной томографии, а также при сложных
парциальных припадках (особенно с вторичной
генерализацией) и наличием изменений на ЭЭГ.
Чем быстрее удалось добиться прекращения
припадков и чем длительнее ремиссия, тем ниже
вероятность рецидива.
Большинство рецидивов происходит в
первые 2 года после отмены препарата, в
последующем их риск заметно уменьшается.
 У детей прогноз лучше, чем у взрослых,
поэтому если припадки у них отсутствуют 2 - 3
года, следует сделать попытку отменить
препарат (особенно если заболевание
началось до 12 лет, нет положительного
семейного анамнеза, замедления
электрической активности на ЭЭГ, задержки
психического развития).
 У взрослых нужно учитывать
профессиональные или семейные аспекты,
связанные с возможным возобновлением
припадков.

 Наряду
с антиконвульсантами назначают
витамины В1; В6, глютаминовую
кислоту, дегидратирующие средства
(диакарб, раствор цитраля).
 При неэффективности медикаментозной
терапии, особенно при сложных
парциальных припадках, иногда
прибегают к хирургическому лечению
(иссечению зоны эпилептического очага
или пересечению мозолистого тела).
Неотложная помощь во время
припадка.





по возможности упредить падение больного т.к.
падение нередко приводит к более тяжелым
последствиям чем собственно сам припадок
необходимо уложить (повернуть) больного на бок и
подложить что-нибудь мягкое под голову (одежда,
сумка, подушка, одеяло и др.), удерживать голову
аккуратно, без применения большой силы
нельзя с силой удерживать конечности – может
произойти вывих или повреждение связок
нельзя вставлять твердые предметы и
инструменты между зубами (во избежание травмы),
допустимо при наличии возможности вложить
полотенце или подобный мягкий предмет
во время припадка препараты не вводят
Неотложная помощь после
припадка.







Проверить проходимость дыхательных путей, при
необходимости остановить кровотечение из языка путем прижатия
(больной находится в состоянии оглушения или в сопоре, что
позволяет вытянуть язык и прижать края раны салфеткой или
полотенцем).
Проверить пульс, АД, ЧДД, выявить очаговые и менингеальные
симптомы
Оценить травмы, полученные во время припадка (особенно
травмы головы)
Вызвать бригаду соматической скорой помощи с учетом данных
обследования:
- при удовлетворительном состоянии – обычную бригаду,
- при нестабильности витальных показателей, наличии
неврологической симптоматики – реанимационную бригаду,
При повторных припадках, между припадками ввести в\м
S.Diazepami 0.5%-4.0 или S.Phenazepami 0.1%-3.0 и р-р сульфата
магния (магнезия) 25%-5.0 в\м (в/в введение транквилизаторов
допустимо только при возможности проведения ИВЛ в связи с
высоким риском остановки дыхания).
Госпитализация пациентов.




Во всех случаях повторных припадков,
осложненных припадков (травмы и др.),
припадков неясного генеза пациенты бригадой скорой
помощи госпитализируются в соматический
стационар (неврологическое отделение)
для обследования и лечения.
Не требуют госпитализации единичные
неосложненные припадки у больных с установленным
диагнозом эпилепсии и единичные неосложненные
припадки у больных алкоголизмом на фоне алкогольного
абстинентного синдрома, при условии проведения
адекватного амбулаторного лечения синдрома отмены.
В любом случае в дальнейшем больному
рекомендуется консультация и обследование
у эпилептолога в плановом порядке.
В случае развития эпилептического статуса показана
госпитализация в отделение реанимации
или нейрохирургическое отделение.