ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ РФ

ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия МЗ РФ
Кафедра инфекционных болезней им. академика Г. П. Руднева.
Заведующий кафедрой: профессор Ахмедов Д.Р.
ШИГЕЛЛЕЗ
ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА: ДОЦЕНТОМ КАФЕДРЫ ТАГИРОВОЙ З.Г.
Шигеллез - острый фекально-оральный
антропоноз, вызываемый бактериями
рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки
дистального отдела толстой кишки.
Шигеллез характеризуется симптомами
интоксикации, схваткообразными болями в
животе, жидким стулом с примесью слизи и
крови, ложными позывами и тенезмами.
ШИГЕЛЛЕЗ
Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных
заболеваний, которые не только были известны человечеству
со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ
обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе.
Вполне естественно, что под этим определением скрывались
совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный
понос»), который был распространен в Китае и Японии и
которым обозначались заболевания, характеризующиеся
необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при
дефекациях.
ШИГЕЛЛЕЗ
По своей распространенности острые кишечные инфекции
(ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным
заболеваниям.
Последние десятилетия ознаменовались определенными
успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г.
только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот
показатель возрос до 50—60%.
Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в
этиологической структуре острых инфекционных диарейных
заболеваний.
ШИГЕЛЛЕЗ
Заболеваемость острыми кишечными инфекциями носит выраженный сезонный
характер - наибольшее число заболевших острыми кишечными инфекциями в целом
регистрируется в августе-сентябре, а бактериальной дизентерией - в сентябре.
ШИГЕЛЛЕЗ
Этиология
Семейство Enterobacteriaceae
Род Shigella
Грамм –отрицательные палочки,
факультативные анаэробы
Капсул, жгутиков, спор не образуют.
ШИГЕЛЛЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители дизентерии: 4 группы бактерий
рода Shigella, семейства Enterobacteriaceae
Группа A, вид Sh. dysenteria
Сероваров –12, в т.ч.:
Григорьева-Шига, (серовар 1)
Штутцера-Шмитца, (серовар 2)
Ларджа-Сакса (серовар 3-7)
Группа B, вид Sh. flexneri
Сероваров -8, в т.ч.:
Ньюкастл (серовар 6)
Группа C, вид Sh. boydii
Сероваров -18,
Группа D, вид Sh. sonnei
Сероваров нет
ШИГЕЛЛЕЗ
Эпидемиология
Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран
мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei.
Наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой
плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку.
По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется
около 140 млн. случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции – человек (больной манифестной и
стертой формами, бактериовыделитель).
Механизм передачи – фекально-оральный.
Путь передачи – контактно-бытовой, водный, алиментарный.
Шигеллез – болезнь социальная.
Восприимчивость – всеобщая, но наиболее поражаемая
группа населения – дети.
Иммунитет – типоспецифический, нестойкий.
Специфической профилактики – нет.
ВОЗРАСТНОЙ СОСТАВ БОЛЕЮЩИХ ШИГЕЛЛЕЗОМ
Биологические и эпидемиологические
особенности возбудителей
Sh. dysenteriae – продуцируют экзо- и эндотоксины,
обладают высокой вирулентностью, низкой заражающей дозой,
основной путь передачи – контактно-бытовой,
клиническое течение болезни – высокий процент тяжелых форм.
Sh. flexneri – возбудитель адаптирован к водному фактору. В настоящее время распространение происходит преимущественно вторичным пищевым путём посредством самых разнообразных продуктов питания (действует хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного
накопления возбудителей, отличающихся высокой вирулентностью и
крайне низкой инфицирующей дозой).
Высокий уровень заболеваемости и летальности в основном регистрируют среди взрослых из группы социально необеспеченного и
неблагополучного населения.
Биологические и эпидемиологические
особенности возбудителей
Sh. sonnei – отличаются высокой выживаемостью во внешней среде, обладают низкой вирулентностью, в зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические
свойства от 3-4 суток до 1-2 месяцев, а в ряде случаев до 3-4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к
размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном
мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).
Клиническое течение болезни вызванной этими возбудителями более легкое, много стертых форм, высокий процент бактерионосительства.
ШИГЕЛЛЕЗ
Патогенез
Патогенность шигелл определяется 4 основными
факторами:
• способностью к адгезии,
• инвазии,
• токсинообразованию,
• внутриклеточному размножению.
Она более выражена у бактерий Григорьева-Шига,
несколько менее - у Флекснера и еще менее у других
видов.
ШИГЕЛЛЕЗ
Патогенез
При разрушении микробных клеток выделяется
эндотоксин.
Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов
экзотоксина:
• цитотоксин, повреждающий мембраны
эпителиальных клеток;
• энтеротоксины - усиливающие секрецию жидкости и
солей в просвет кишки;
• нейротоксин, обнаруживаемый в основном у
бактерий Григорьева-Шига.
ШИГЕЛЛЕЗ
ШИГЕЛЛЕЗ
Патогенез
В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых определяет
вариант течения заболевания.
У больных с типичным, колитическим вариантом острой
дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не
манифестируется, и заболевание изначально проявляется
поражением дистального отдела толстой кишки.
Патогенез шигеллеза
ШИГЕЛЛЕЗ
Патогенез
Попадают шигеллы в организм через рот, могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких
суток (в редких случаях). При этом некоторые из них
уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин.
Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник.
В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки (диарея).
ШИГЕЛЛЕЗ
Патогенез
Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно
подвздошной кишки, и размножается в них.
Воспалительный процесс в тонкой кишке поддерживается
действием цитотоксического экзотоксина, подавляющего
синтез белков.
Однако межклеточное распространение возбудителя в
тонкой кишке, быстро обрывается из-за килерного действия
лимфоцитов.
ПАТОГЕНЕЗ ШИГЕЛЛЕЗА
ШИГЕЛЛЕЗ
Патогенез
Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл,
попадает в кровь приводя к интоксикации.
При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может
развиться бактериемия (кратковременная).
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает
позже, но массивно.
Взаимодействие БНМ шигелл с рецепторами колоноцитов
приводит к:
– адгезии,
– инвазии в эпителиальные клетки и подслизистый слой,
– размножению шигелл в клетках кишечника
(образование цитотоксина, выделение гемолизина),
– некротизации эпителия.
ШИГЕЛЛЕЗ
Патогенез
Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспаления, формированием язв и
эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически
проявляется развитием диареи экссудативного типа.
Способность к инвазии и внутриклеточному размножению
шигелл кодируется генетическими механизмами.
Механизмы действия токсинов
Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки:
• Действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово- и
лимфообращение в ней,
• Действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения, что приводит к
появлению болевого синдрома, учащенного стула.
Токсин оказывает и общее действие:
• Развитие интоксикационного синдрома, крайне степенью выраженности
которого является развитие инфекционно-токсического шока.
• Поражают ЦНС что приводит к возникновению очагов возбуждения в
центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и
сегментах спинного мозга.
• Угнетается симпато-адреналовая система, развивается ваготония для
которой свойственны: гипотония вплоть до коллапса, учащение
дефекации.
• Блокирует клеточное дыхание, окислительное фосфорилирование,
нарушается углеводный, белковый, жировой обмен.
Механизмы действия эндотоксина
Эндотоксин может вызывать следующие биологические
эффекты:
• активацию лейкоцитов и макрофагов;
• cтимуляцию продукции эндогенного пирогена,
туморнекротизирующего фактора и других медиаторов;
• подавление тканевого дыхания;
• активацию системы комплемента;
• активацию тромбоцитов и факторов свертывания крови;
• гибель клеток;
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
• эндотоксиновый шок и острую полиорганную
недостаточность;
• поражение стенки сосудов;
• поражение ЦНС и периферических нервных ганглиев.
Патоморфология дистального колита
 Катаральный колит – гиперемия, набухание слизистой толстого
кишечника, точечные кровоизлияния.
 Катарально-эрозивный колит – гиперемия, отек, мелкие эрозии,
мутная гнойная слизь
 Катарально-фолликулярный колит (чаще у детей 1 года жизни) –
гиперемия, отек, гиперплазия солитарных фолликулов
 Фибринозный колит – диффузный отек, гиперемия, рыхлые желтосерые пленчатые наложения
 Дифтеритический колит – уплотнение, утолщение и пропитывание
кровью слизистой + грязно-серые тусклые фибриновые пленчатые
наложения
 Язвенный колит – гиперплазия солитарных фолликул с
последующим некрозом и образование дефекта слизистой (язвы)
Морфологические изменения в толстом кишечнике сохраняются от 1 до
3 мес., выраженность зависит от тяжести болезни.
Патогенез шигеллеза
Захват шигелл не приводит к выраженному повреждению М-клеток. Микроорганизм быстро мигрирует в подслизистый слой, в
область лимфоидных фолликулов, где подвергается фагоцитозу
мононуклеарными фагоцитами.
Шигеллы вызывают апоптоз фагоцитов, вновь высвобождаются в
подслизистый слой и могут проникать в интактные энтероциты
через их базолатеральные мембраны.
Однако эти процессы не имеют непосредственного отношения к
клиническим и морфологическим проявлениям дизентерии –
диарее на фоне язвенно-геморрагического колита.
Поражение слизистой оболочки толстой и прямой кишки в основном связано с интенсивным синтезом инфицированными энтероцитами интерлейкинов (IL-1b, IL-8), TNFa, миграцией нейтрофилов
и развитием мощной воспалительной реакции в очаге инфекции.
Вовлечение в
патологический
процесс различных
отделов толстой
кишки при шигеллезе
40%
30%
15%
50%
100%
Классификация форм и клинических вариантов
инфекционного процесса при шигеллезе
Форма
Острый
шигеллез
Клинический
вариант
Тяжесть течения
Особенности
течения
Колитический
Гастроэнтеритический
Гастроэнтерокол
итический
Легкое, Среднетяжелое
Тяжелое с
обезвоживанием I-II
степени
Тяжелое с
обезвоживанием III-IV
степени
Стертое, затяжное
Хронический
шигеллез
Рецидивирующее,
непрерывное
Носительство
Субклиническое,
реконвалесцентное
Клиническое проявление шигеллеза
Типичное течение шигеллеза (колитический вариант):
Инкубационный период -2-5 дней.
Продромальный период не характерен или проявляется легким ознобом,
чувством дискомфорта в животе, головной болью.
Разгар болезни: острое начало, схваткообразные боли внизу живота или
слева, в подвздошной области, иногда боли разлитого характера.
Одновременно с болью – позывы на дефекацию, после дефекации
кратковременное снижение интенсивности болей.
Испражнения сначала калового характера, затем объем их уменьшается
до объема «ректального плевка», появляется слизь, затем кровь (в виде
кровяных точек или прожилок).
Появляются тенезмы (тянущая судорожная боль в ректальной
области), ложные позывы на дефекацию.
При пальпации – болезненная, спазмированная сигмовидная кишка.
Интоксикация – лихорадка, головная боль, систолический шум,
приглушенность тонов сердца, снижение АД, экстрасистолия
Длительность течения неосложненного шигеллеза -5-10 дней
Шигеллез –
колитический
вариант
Стул со слизью и
прожилками крови.
Схема клинической характеристики острой дизентерии с типичным
течением
Показатели
Лёгкая форма
Среднетяжёлая
Тяжёлая
Температура, °С
36,6-37,6
38,0-39,9 (2-5 дней)
Выше 39,0
Симптомы
поражения
органов
пищеварительно
й системы
Снижение
аппетита, слабые
боли в живо-те,
сигмовидная
кишка умеренно
уп-лотнена и
болезнен-на при
пальпации; стул
с примесью
слизи от 3 до 10
раз
Сильные схваткообразные боли
в жи-воте с преимущественной
локализаци-ей в левой
подвздошной области; лож-ные
позывы, отчётливое уплотнение
и болезненность сигмовидной
кишки. Стул каловый с примесью
слизи и про-жилками крови или
бескаловый, сли-зистокровянистый от 10 до 25 раз в
сутки.
Мучительные боли внизу
живота и в заднем проходе,
связанные с дефека-цией;
резкие спазмы и болезненность
различных отрезков толстой и
сигмо-видной кишки; возможен
парез ки-шечника; стул скудный,
бескаловый, слизистокровянистый с примесью гноя,
более 25-30 раз в сутки
Симптомы
поражения
сердечнососудистой
системы
Не выражены
Головокружение; бледность
кожных покровов; нестойкая
относительная тахикардия;
снижение максимального АД до
100 мм рт. ст.; уменьшение
величины пульсового давления
Одышка; цианоз кожных
покровов; абсолютная,
постоянная тахикардия; АД
ниже 80 мм рт. ст.; уменьшение
величины пульсовое давление
менее 25-30 мм рт.ст.
Симптомы
поражения
нервной
системы
Слабость
Слабость; раздражительность;
озноб; головная боль; обмороки
Резкая слабость; апатия;
расстройство сна; головная
боль; судороги; иногда икота
Периферическа
я кровь
Без
существенных
изменений
Умеренный лейкоцитоз со
сдвигом влево
Лейкоцитоз более 12000-15000,
нейтрофилёз; резкий сдвиг
формулы влево вплоть до
появления юных форм; СОЭ
ускорена
Изменение
слизис-той
Диффузное
катара-льное
Диффузное катаральное
воспаление; характерно наличие
Диффузное катаральное
воспаление; выраженные
ШИГЕЛЛЕЗ
Нейротоксикоз (опережает кишечную дисфункцию):
• Энцефалитический синдром - судороги, потеря
сознания
• Менингеальный синдром - положительные
менингеальные симптомы
• Менингоэнцефалитический синдром
• Гипертермический синдром (злокачественная
гипертермия)
Клинические симптомы шигеллеза у
больных госпиталя г. Дакка в зависимости от
возбудителя(Бангладеш)
Симптомы
в % от числа обследованных
Sh. sonnei
Sh. flexneri
Sh. dysenteriae
Жидкий стул водянистого
характера
75
30
30
Стул со слизью
50
75
95
Стул с кровью
10
50
80
Рвота
50
30
40
Лихорадка
5
30
70
Особенности клинического течения
других форм шигеллеза
Гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический
варианты имеют черты пищевой токсикоинфекции. Клинические
проявления колита менее выражены.
Стертое течение шигеллеза характеризуется невыраженностью
и кратковременностью симптомов колита, что создает трудности для
диагноза. Диагноз чаще ставится на основе бактериологического
исследования
Затяжное течение – вялое, длительнотекущее (до 3-х месяцев)
течение шигеллеза с периодическими ремиссиями или без них.
Хронический шигеллез протекает в виде непрерывного или
рецидивирующего течения более 3-х месяцев с периодами обострения
(рецидивы) или виде вялотекущего, без выраженной интоксикации
процесса. При ректороманоскопии выявляются слабовоспалительные
и атрофические процессы.
ШИГЕЛЛЕЗ
Осложнения:
• перитонит (от ограниченных серозно-фибринозных до
разлитых гнойных форм с перфорацией стенки кишки),
• кишечные кровотечения,
• геморрагическое инфирцирование стенки подвздошной
кишки,
• парез кишечника.
Осложнения не связанные с желудочно-кишечным трактом:
• Инфекционно-токсический шок
• отек легких и отек мозговых оболочек,
• пневмонии,
• септикопиемия,
• тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной
артерии,
• сегментарный тромбоз верхней брызжеечной артерии.
Лабораторная диагностика
1. Бак. исследование кала, промывных вод желудка (в
ранние сроки). Среды Плоскирева, Левина.
2. Серологические исследования – РПГА, РНГА со
стандартными диагностикумами (на 5-7 день
заболевания), диагностический титр 1:200.
3. Экспресс – диагностика – латекс-агглютинация, ИФА
4. Копрологическое исследование – наличие
лейкоцитов, эритроцитов, слизи.
5. Ректороманоскопия (от катарально-эрозивных до
фибринозно-язвенных и флегмонозно-некротических
изменений слизистой толстой кишки,
проктосигмоидит).
Дифференциальная
диагностика
Проводится с заболеваниями, в клинической картине
которых преобладают признаки общей интоксикации
и симптомы поражения органов пищеварительной
системы, преимущественно дистального отдела
толстой кишки.
•
•
Сальмонеллез отличается более коротким инкубационным периодом,
резким ознобом, высокой температурой, многократной рвотой,
локализацией боли преимущественно в надчревной области, бурным
нарастанием признаков интоксикации и обезвоживания. В жидких
зеленоватого цвета испражнениях, как правило, нет примеси крови.
Значительно реже поражаются дистальные отделы толстой кишки, в связи
с чем нет выраженного спазма и болезненности сигмовидной кишки. По
данным ректороманоскопии слизистая оболочка дистального отдела
толстой кишки нормальна или диффузно гиперемирована, реже
наблюдаются очаговые воспалительные изменения. Решающее значение
имеют результаты бактериологического исследования.
Эшерихиоз чаще протекает с клиническими признаками вовлечения в
патологический процесс желудка и тонкой кишки — рвотой, жидким
водянистым стулом без примесей в испражнениях слизи и крови. При эшерихиозе реже, чем при дизентерии, отмечается колитический синдром.
Явления интоксикации выражены умеренно, однако при холероподобном
течении болезни, особенно у детей, очень быстро развиваются признаки
Токсикоза, эксикоза и дизэлектролитемии. Специфическими методами
диагностики являются бактериологический и серологический.
•
•
Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными
микроорганизмами рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла,
псевдомонас, эрвиния и другими, отличаются более коротким инкубационным
периодом, исчисляемым часами. Болезнь проявляется умеренно выраженными
токсикозом и гастроэнтеритическим синдромом. Решающее значение в
диагностике данной группы заболеваний имеют результаты
бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных
вод и пищевых продуктов, а также иммунологические сдвиги. Диагностическим
критерием является обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в
монокультуре 106 и выше в 1 г кала в начале заболевания и исчезновение
возбудителей в процессе лечения. Существенное диагностическое значение
придается нарастанию титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами
в 2—4 раза и более в динамике и сравнительно высокие титры при
однократном исследовании.
Для пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии характерны острое
начало, озноб после короткого инкубационного периода, многократная рвота,
интенсивная схваткообразная боль преимущественно в надчревной области,
жидкий водянистый стул без примеси крови и слизи. Факторами передачи
инфекции чаще являются молоко, творог, сметана, кефир, мороженое, торты,
реже мясные продукты. При тяжелом течении острых кишечных заболеваний,
вызванных эшерихиями, стафилококками, протеями, клебсиеллами и другими
условно-патогенными микроорганизмами, быстро нарастают признаки токсикоза
и эксикоза, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени и почек.
У ряда больных развиваются дегидратационный или инфекционно-токсический
шок, острая почечная недостаточность и тромбогеморрагический синдром.
•
При холере отсутствуют схваткообразная боль в нижней половине живота,
высокая температура и общая интоксикация. Стул частый, обильный,
водянистый без примеси крови в белесоватых испражнениях. Характерна
рвота, появляющаяся позже поноса. Отсутствуют ложные позывы и тенезмы,
акт дефекации безболезненный. Нет спазма и болезненности толстой кишки.
Быстро прогрессируют признаки обезвоживания и обессоливания.
Существенное значение имеют эпидемиологические данные и решающее —
обнаружение холерных вибрионов в испражнениях и рвотных массах.
•
Амебиаз в отличие от бактериальной дизентерии характеризуется
постепенным началом и волнообразным течением. Боль локализуется в правой
половине живота. Испражнения имеют вид малинового желе. При
ректороманоскопии на фоне катарального проктосигмоидита обнаруживаются
глубокие с инфильтрированными подрытыми краями язвы. Диагноз уточняется
на основании эпидемиологических данных и обнаружения в кале тканевых
форм возбудителя.
Балантидиаз отличается преимущественным поражением слизистой.
оболочки слепой, прямой и сигмовидной кишок, длительным прогрессирующим
течением, отсутствием высокой температуры и примеси крови в испражнениях.
В крови лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, СОЭ увеличенная. Обнаружение
балантидий в кале окончательно подтверждает диагноз.
•
Лечение шигеллеза (1)
Общие принципы этиотропной терапии
шигеллеза:
– антибактериальная терапия проводится с учетом
чувствительности возбудителя к применяемым
препаратам
– комбинация из двух или более антибиотиков
применяется только для лечения тяжелых форм
болезни.
– При гастроэнтеритическом варианте шигеллеза
этиотропная терапия не показана
– длительность курса антибактериальной терапии при
тяжелом течении не превышает 5 дней, при среднетяжелом 3-4 дня
Лечение шигеллеза (2)
Этиотропная терапия:
Легкое течение: препараты нитрофурановой группы
(фурозолидон по 0,1 х 4 раза в день, эрсефурил 0,2х4 раза),
оксихинолины в тех же дозах.
Среднетяжелое течение: фторхинолоны (офлоксацин 0,20,4 г. х 2 раза в сутки; ципрофлоксацин 0,25 – 0,5 х 2 раза в сутки)
Тяжелое течение: фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами (ципрофлоксацин по 0,5 х 2 раза в сутки с гентамицином 0,25
х 2 раза в сутки в/м.), или фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II или III поколения. Для лечения дизентерии ГригорьеваШига применяется ампициллин для парентерального введения (1,01,5 г.х4 раза вдень в/м) в сочетании с налидиксовой кислотой
(невиграмон, неграм по 1,0 х 4 раза в день).
Лечение шигеллеза (3)
Патогенетическая терапия
• Регидратаця кристаллоидными растворами с учетом степени
обезвоживания
• При преобладании симптомов интоксикации проводится
дезинтоксикационная терапия физраствором, изотоническим раствором
глюкозы, плазмозаменителями. При необходимости проводится промывание
желудка.
• Для связывания и выведения токсинов из просвета кишечника назначаются
энтеросорбенты: активированный уголь, энтеродез, смекта.
• Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности
применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин, панкреатин, панзинорм.
• Для купирования спазма толстой кишки показаны спазмолитические
препараты: дротаверина хлорид, папаверина хлорид, препараты беладонны.
• С целью коррекции биоценоза кишечника назначают пробифор, флорин
бифидобактерин, и другие препараты на основе микроорганизмов рода
Bacillus.
Профилактика
• включает проведение мероприятий по обеспечению населения
доброкачественными, безопасными в эпидемическом отношении пищевыми
продуктами и водой, безопасными в эпидемическом отношении условиями
жизнедеятельности населения. Необходимо соблюдение санитарных правил
и норм на объектах по производству, хранению, транспортировке,
реализации пищевых продуктов, общественного питания, водоканала
независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности,
соблюдение санитарных правил и норм в семьях, в организованных
коллективах детей и взрослых, лечебно-профилактических учреждениях,
санаториях, домах отдыха и др.
• Существенное значение в профилактике шигеллезов имеет гигиеническое
обучение населения и особенно работников отдельных профессий,
связанных непосредственно с процессом производства, приготовления,
хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов, воспитания
детей и подростков. Важным профилактическим мероприятием является
также проведение кли-нико-лабораторных обследований при поступлении
на работу лиц отдельных профессий.
• Выявление больных шигеллезом или подозрительных на заболевание
проводится при обращении пациентов за медицинской помощью или путем
активного выявления среди лиц, контактных в очаге, или при проведении
профилактических осмотров.
•
•
•
•
В очаге шигеллезов проводится очаговая (текущая, заключительная)
дезинфекция. Обеззараживанию подлежат выделения больного,
посуда, нательное и постельное белье, игрушки, другие предметы и
поверхности в помещении, с которыми соприкасался больной.
В очаге групповой заболеваемости шигеллезами забираются пробы
имеющихся в наличии пищевых продуктов и блюд (суточная проба),
воды, берутся смывы с инвентаря, оборудования, спецодежды и с рук
персонала и др. Фактор передачи (конкретный подозрительный на
контаминированность пищевой продукт или вода) исключается из
употребления до завершения всего комплекса противоэпидемических
мероприятий в очаге.
Среди контактных в очаге проводят активное выявление больных
(носителей) шигеллезами на основе опроса, клинического и
лабораторного обследования, устанавливается медицинское
наблюдение.
При возникновении групповых очагов в организованных коллективах
детей и взрослых, а также среди населения может проводиться
профилактика специфическим бактериофагом в соответствии с
наставлением по применению препарата.
Спасибо за внимание!
;)