Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз
• Определение- это антропонозная инфекционная
болезнь, вызываемая вирусом Эпстайайна-Барра,
характеризуется лихорадкой, генерализованной
лимфаденопатией, тонзилитом, увеличением печени
и селезенки, появлением в крови атипичных
мононуклеаров.
• Синонимы: болезнь Филатова, болезнь Пфейфера,
железистая лихорадка, моноцитарная ангина.
Этиология(1)
• Возбудитель- вирус Эпстайн-Барра, гаммагерпетический вирус, семейство Herpesviridae.
• Содержит ДНК, обладает тропизмом к В-лимфоцитам
• Вирус может длительно в клетках хозяина в
латентной форме
• Антигенно однороден, содержит специфические
антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный
антиген, ранний антиген и мембранный антиген
• Устойчивость в окружающей среде низкая, погибает
при высыхании, при высокой температуре,
дезинфицирующих средствах
Вирус Эпстайн-Барр
Этиология(2)
• В отличии от других герпетических вирусов ЭБВ
вызывает не гибель, а пролиферацию пораженных
клеток, поэтому его относят к онкогенным вирусам.
• ЭБВ, кроме инфекционного мононуклеоза, играет
этиологическую роль в лимфоме Беркитта,
назофарингиальной карциноме, В-клеточных
лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой
лейкоплакии языка,, при ВИЧ-инфекции.
• ЭБВ после первичного инфицирования персистирует
в организме пожизненно
• При нарушениях в иммунной системе возможна
реактивация вируса
Эпидемиология
• Источник инфекции- больной человек или
вирусоноситель, а также больные стертыми формами
болезни
• Основной путь передачи воздушно-капельный, а
также при прямом контакте( поцелуях, половым
путем) и контактно-бытовым путем
• При латентной инфекции возможно заражение при
гемотрансфузиях
• Заболевание малоконтагиозное, чаще болеют дети в
подростковом возрасте, после 40 лет редко
Факторы передачи
Механизм передачи
Патогенез(1)
• При попадании вируса со слюной происходит его
репликация в ротоглотке, носоглотке, протоках
слюнных желез
• Инфекцию поддерживают В-лимфоциты- основная
мишень вирусов, которые пролиферируют,
превращаясь в плазматические клетки
• Часть пораженных клеток погибает, а вирус
инфицирует новые клетки
• Нарушается клеточный и гуморальный иммунитет,
что ведет к суперинфекции и вторичной инфекции
Патогенез(2)
• ВЭБ поражает лимфоидную и ретикулярную ткань,
что выражается в лимфоаденопатии, увеличении
печени и селезенки
• Митотическая активность этих тканей приводит к
появлению в крови атипичных мононуклеаров
• Иммунитет стойкий, реинфекция приводит к
повышению титра антител
• При ослаблении иммунитета и длительном
персистировании вируса возможно формирование
хронического мононуклеоза
Клиническая картина(1)
•
•
•
•
Выделяют типичные и атипичные формы болезни
По тяжести- легкие, средней тяжести и тяжелые
В настоящее время описана хроническая форма
Выделяют периоды болезни: инкубационный, период
разгара и реконвалесценции
• Инкубационный период колеблется от 4-х до15 дней
• Начальный период(около недели): обычно острое
начало с повышения температуры и умеренной
интоксикации
• Появляются боли в горле, увеличиваются лимфоузлы
Клиническая картина(2)
• Период разгара. Лихорадка от субфебрильной до
более высокой волнообразной, от 3-4-х суток до 3-4
недель
• Полиаденопатия- увеличение углочелюстных и
заднешейных лимфатических узлов( 3-4недели)
• У некоторых больных мезаденит и другие группы
• Увеличение и отечность небных миндалин,
увеличение носоглоточной миндалины и отечность
нижней носовой раковины, затруднение дыхания
• Налеты рыхлые грязно-серые, боль в горле
Полиаденопатия
Полиаденопатия
Полиаденопатия
Изменения в ротоглотке
Изменения в ротоглотке
Изменения в ротоглотке
Клиническая картина(3)
• Увеличение печени и селезенки сохраняется до 1
месяца. Повышение активности АСТ и АЛТ, желтуха.
• Картина крови: умеренный лейкоцитоз,
лимфомоноцитоз до 80-90%, нейтропения со сдвигом
влево, плазматические клетки, увеличение СОЭ.
• Появление атипичных мононуклеаров с первых
днй разгара болезни.
• Папулезная сыпь в 10% случаев. А при лечении
ампициллином в 80% случаев
Сыпь
Сыпь
Увеличение селезенки
Клиническая картина(4)
• Хроническая форма развивается после острого
инфекционного мононуклеоза
• Характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим
сном, головными болями, миалгией, экзантемой,
субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией.
• Подтверждение диагноза по нарастанию количества
вируса Эпстайн-Барра( метод ИФ с ядерным
антигеном вируса)
• На фоне латентной инфекции может произойти ВИЧинфицирование
Осложнения
• Аутоиммунная гемолитическая анемия
• Разрыв селезенки
• Неврологические осложнения: энцефалит, параличи
черепных нервов, полиневрит, миелит, психоз.
• Гепатит
• Кардиологические осложнения: миокардит,
перикардит
• Интерстициальная пневмония
Диагностика
• В анализе крови увеличение числа лимфоцитов и
появление атипичных мононуклеаров
• Реакция Гоффа-Бауэра- титры гетерофильных
антител достигают максимума на 4-5 неделе
• Определение антигенов ЭБВ(НРИФ, ИФА)- IgM
появляются уже к концу инкубационного периода и
определяются до 2-3 месяцев; IgG- сохраняются в
течение всей жизни
• Антитела к ранним антигенам(IgM)- ЛАИМ
• Выявление ДНК вируса в крови и слюне метод ПЦР
Лечение
• При легких формах -витамины и симптоматические
средства в амбулаторных условиях
• Ацикловир и альфа-интерферон подавляют
репликацию вируса, но эффективность их не
доказана
• Кортикостероидные препарат сокращают лихорадку
и воспалительные изменения в ротоглотке
• При некротических изменениях в ротоглоткеантибиотики
• Симптоматические средства
Прогноз
• При неосложненном течении- благоприятный
• При тяжелых осложнениях( разрыв селезенки,
энцефалит)- прогноз серьезный
• При наличии остаточных изменений периферической
крови- диспансерное наблюдение в течение 6-1
месяцев