Инфекционный мононуклеоз
реклама
Инфекционный мононуклеоз • Определение- это антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпстайайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзилитом, увеличением печени и селезенки, появлением в крови атипичных мононуклеаров. • Синонимы: болезнь Филатова, болезнь Пфейфера, железистая лихорадка, моноцитарная ангина. Этиология(1) • Возбудитель- вирус Эпстайн-Барра, гаммагерпетический вирус, семейство Herpesviridae. • Содержит ДНК, обладает тропизмом к В-лимфоцитам • Вирус может длительно в клетках хозяина в латентной форме • Антигенно однороден, содержит специфические антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген и мембранный антиген • Устойчивость в окружающей среде низкая, погибает при высыхании, при высокой температуре, дезинфицирующих средствах Вирус Эпстайн-Барр Этиология(2) • В отличии от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а пролиферацию пораженных клеток, поэтому его относят к онкогенным вирусам. • ЭБВ, кроме инфекционного мононуклеоза, играет этиологическую роль в лимфоме Беркитта, назофарингиальной карциноме, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка,, при ВИЧ-инфекции. • ЭБВ после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно • При нарушениях в иммунной системе возможна реактивация вируса Эпидемиология • Источник инфекции- больной человек или вирусоноситель, а также больные стертыми формами болезни • Основной путь передачи воздушно-капельный, а также при прямом контакте( поцелуях, половым путем) и контактно-бытовым путем • При латентной инфекции возможно заражение при гемотрансфузиях • Заболевание малоконтагиозное, чаще болеют дети в подростковом возрасте, после 40 лет редко Факторы передачи Механизм передачи Патогенез(1) • При попадании вируса со слюной происходит его репликация в ротоглотке, носоглотке, протоках слюнных желез • Инфекцию поддерживают В-лимфоциты- основная мишень вирусов, которые пролиферируют, превращаясь в плазматические клетки • Часть пораженных клеток погибает, а вирус инфицирует новые клетки • Нарушается клеточный и гуморальный иммунитет, что ведет к суперинфекции и вторичной инфекции Патогенез(2) • ВЭБ поражает лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки • Митотическая активность этих тканей приводит к появлению в крови атипичных мононуклеаров • Иммунитет стойкий, реинфекция приводит к повышению титра антител • При ослаблении иммунитета и длительном персистировании вируса возможно формирование хронического мононуклеоза Клиническая картина(1) • • • • Выделяют типичные и атипичные формы болезни По тяжести- легкие, средней тяжести и тяжелые В настоящее время описана хроническая форма Выделяют периоды болезни: инкубационный, период разгара и реконвалесценции • Инкубационный период колеблется от 4-х до15 дней • Начальный период(около недели): обычно острое начало с повышения температуры и умеренной интоксикации • Появляются боли в горле, увеличиваются лимфоузлы Клиническая картина(2) • Период разгара. Лихорадка от субфебрильной до более высокой волнообразной, от 3-4-х суток до 3-4 недель • Полиаденопатия- увеличение углочелюстных и заднешейных лимфатических узлов( 3-4недели) • У некоторых больных мезаденит и другие группы • Увеличение и отечность небных миндалин, увеличение носоглоточной миндалины и отечность нижней носовой раковины, затруднение дыхания • Налеты рыхлые грязно-серые, боль в горле Полиаденопатия Полиаденопатия Полиаденопатия Изменения в ротоглотке Изменения в ротоглотке Изменения в ротоглотке Клиническая картина(3) • Увеличение печени и селезенки сохраняется до 1 месяца. Повышение активности АСТ и АЛТ, желтуха. • Картина крови: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз до 80-90%, нейтропения со сдвигом влево, плазматические клетки, увеличение СОЭ. • Появление атипичных мононуклеаров с первых днй разгара болезни. • Папулезная сыпь в 10% случаев. А при лечении ампициллином в 80% случаев Сыпь Сыпь Увеличение селезенки Клиническая картина(4) • Хроническая форма развивается после острого инфекционного мононуклеоза • Характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, экзантемой, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией. • Подтверждение диагноза по нарастанию количества вируса Эпстайн-Барра( метод ИФ с ядерным антигеном вируса) • На фоне латентной инфекции может произойти ВИЧинфицирование Осложнения • Аутоиммунная гемолитическая анемия • Разрыв селезенки • Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, полиневрит, миелит, психоз. • Гепатит • Кардиологические осложнения: миокардит, перикардит • Интерстициальная пневмония Диагностика • В анализе крови увеличение числа лимфоцитов и появление атипичных мононуклеаров • Реакция Гоффа-Бауэра- титры гетерофильных антител достигают максимума на 4-5 неделе • Определение антигенов ЭБВ(НРИФ, ИФА)- IgM появляются уже к концу инкубационного периода и определяются до 2-3 месяцев; IgG- сохраняются в течение всей жизни • Антитела к ранним антигенам(IgM)- ЛАИМ • Выявление ДНК вируса в крови и слюне метод ПЦР Лечение • При легких формах -витамины и симптоматические средства в амбулаторных условиях • Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса, но эффективность их не доказана • Кортикостероидные препарат сокращают лихорадку и воспалительные изменения в ротоглотке • При некротических изменениях в ротоглоткеантибиотики • Симптоматические средства Прогноз • При неосложненном течении- благоприятный • При тяжелых осложнениях( разрыв селезенки, энцефалит)- прогноз серьезный • При наличии остаточных изменений периферической крови- диспансерное наблюдение в течение 6-1 месяцев
