Лекция 06. Сахарный диабет у детей и подростков
advertisement
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) Профессор кафедры Павлишин Г.А. Сахарный диабет • - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, которое обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Оно проявляется нарушением различных видов обмена веществ. • У детей и подростков преимущественно встречается инсулинозависимый сахарный диабет (тип 1), обусловленный абсолютным дефицитом инсулина. Распространенность • Сахарный диабет наиболее частое эндокринно-обменное заболевание среди детей и подростков, которое влияет на их физическое и психоэмоциональное развитие. Исследования, которые проведены в Европе в 1989-1998 годах, показали, что сахарный диабет І типа возрастает с каждым годом. Частности, увеличилось число заболевших в возрасте до 5 лет. По данным исследований EURODІAB (EUROpe and DіABetes), среднегодовой прирост заболеваемости составил 4,8 % в возрасте до 4 лет, 3,7 % - от 5 до 9 лет и 2,1 % - от 10 до 14 лет. Распространенность сахарного диабета среди детского населения Украины в возрасте до 14 лет в 2001 г. составляет 0,59 на 1000 детей. По данным Всемирного реестра, частота сахарного диабета среди детей и подростков составляет 8-10 % от общего количества больных. В Украине разработанная комплексная программа "сахарный диабет", какая одобренная президентом Украины в мае 1999 года. Историческая справка • Диабет был известен еще в 1500 – 3000 гг. до н.э. • Клиническое описание этой болезни было сделано: Цельсом (30 г до н.э – 50 г. н.э.), Авиценной (1000 г. н.э.), Галеном, Парацельсом. • Термин «диабет» (от греч. diabaino – протекать через что либо) был введен Аретеусом Каппадокийским (30 – 90 гг. до н.э.). • В 1600 г. К слову диабет было добавлено сахарный (mellitus)от латинского слова «mel» - мёд, свидетельствуя о сладком вкусе мочи больных. • В 1688 г. Бруннер удалял поджелудочную железу у собак и наблюдал у них жажду и голод, но выводов о связи СД и нарушений поджелудочной железы не сделал. Это сделали Минковский и Меринг (1889 – 1892 гг.). • В 1921 г. Ф.Бантинг и Бест выделили инсулин из поджелудочной железы теленка Эпидемиология • СД занимает первое место по распространенности среди эндокринных заболеваний. • Распространенность среди явного СД населения экономически развитых стран достигает 4 %. • Больных скрытыми формами СД в 2 раза больше. • СД характеризуется ранней инвалидизацией: - больные СД составляют 60 – 85 % слепых; - 50 % больных 1 типом СД умирают от ХПН; - среди больных СД в 2 – 5 р. чаще диагностируется инфаркт миокарда - гангрена нижних конечностей встречается в 200 р. чаще; - 50 – 70 % ампутаций, не связанных с травматизмом, вызваны диабетом. Гормоны островков поджелудочной железы Тип клеток Количество клеток, (%) Продуцированный гормон А (α) 20 – 25 Глюкагон (β) В 75 – 80 Инсулин Д (δ) 5 – 15 Соматостатин G - Гастрин РР 5 - 10 Панкреатический полипептид Инсулин • Белковое вещество с молекулярной массой 6000. • В молекулу входит 51 аминокислотный остаток из 16 различных аминокислот • Инсулин состоит из двух полипептидных цепей (краткой А (21 ам-ый ост.) и длинной В (30 амых ост.), соединенных двумя дисульфидными мостиками. • Инсулин образуется из проинсулина под влиянием протез Инсулин • Главным биологическим стимулятором выделения инсулина является глюкоза. • Инсулин действует через рецепторы, для которых характерен эффект «негативной кооперативности»: чем выше уровень инсулина, тем ниже чувствительность периферических рецепторов к нему. • Нервная ткань, хрусталик, сетчатка, эритроциты, не чувствительны к действию инсулина. • Инсулин не оказывает непосредственного влияния на почечную ткань также Биологическое действие инсулина Инсулин (СТГ, андрогены) – анаболический гормон • Углеводный обмен. - Повышение проницаемости мембран инсулинозависимых тканей для глюкозы. - Окисление глюкозы путем окислительного фосфорилирования (аэробного гликолиза – 36 мол. АТФ) - Стимулирует синтез гликогена в печени (гликогенез). - Тормозит процессы гликонегенеза. • Белковый обмен. - Повышает проницаемость клет. мембран для аминокислот - Стимулирует синтез белка - Тормозит распад белка • Жировой обмен. - Повышает проницаемость клет. мембран для жирных кислот - Стимулирует синтез жиров - Тормозит распад жиров Факторы, которые регулируют секрецию инсулина Стимулируют Угнетают Глюкоза, маноза Аминокислоты (лейцин, аргинин) Интестинальные гормоны (вазоинтестинальный полипептид, гастрин, секретин, глюкагон) β – кетокислоты Ацетилхолин Циклический АМФ β-адреностимуляторы Соматостатин α-диоксиглюкоза Манногептул α-адреностимуляторы (адреналин,норадреналин) β-адреноблокаторы (пропранолол) Диазоксид Гипокалиемия Аллоксан, фенотион Контринсулярные гормоны • Глюкагон - Усиливает гликогенолиз (распад гликогена в печени) Тормозит синтез гликогена Усиливает липолиз Усиливает гликонеогенез Увеличивает образование СТГ, катехоламинов • Сомат ост ат ин - Угнетает секрецию инсулина - Регулирует всясывание глюкозы из кишечника в кровь • Глюкокорт икоиды - Снижают поглощение и утилизацию глюкозы тканями Стимулируют процессы глюконеогенеза Усиливают гликогенолиз (распад гликогена в печени) Стимулируют липогенез при снижении чувств. периф. тканей к инсулину Контринсулярные гормоны • Сомат от ропин - Повышает поглощение и утилизацию глюкозы жировыми клетками - Стимулирует А-клетки поджелудочной железы • Кат ехоламины - Угнетают секрецию бета –клеток - Стимулируют продукцию кортикотропина - Усиливают гликогенолиз в печени и мышцах • Корт икот ропин - Стимулирует кору надпочечников и выроботок глюкокортикоидов • Тиреоидные гормоны - Усиливают всасывание глюкозы из кишечника в кровь - Усиливают гликогенолиз в печени, сердечной и скелетных мышцах - Угнетают образование жиров из углеводов Инсулиновая недостаточность • Абсолютная 1. Генетические нарушения 2. Аутоимунное повреждение βклеток 3. Вирусные инфекции. 4. Тоскические влияния на β-клетки 5. Заболевания и повреждения поджелудочной железы • Относительная - β-клеток - Транспортировки инсулина - Рецепторов Этиология • Ведущей причиной развития инсулинозависимого сахарного диабета (И3СД) есть абсолютная недостаточность инсулина вследствие β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Патогенез • И3СД считается генетически детерминированным заболеванием. Этот диабет тесно связан с генами гистосовмещенности, которые находятся на коротком плече 6-й хромосомы. В больных на И3СД увеличиваются HLA-антигены, в особенности DRW3, DRW4, HLA-B8, HLA-BІ5, CW3. Наследования HLA DR3 или -DR4 - антигенов увеличивают риск заболевания в 2-3 разы, при наследовании обеих генов риск И3СД увеличивается в 7-10 раз. Система HLA есть генетически детерминированной, которая определяет чувствительность β-клеток к вирусным антигенам. Автоиммунная реакция против поврежденных клеток усиливает деструктивные процессы в инсулярном аппарате. • Клинические признаки заболевания появляются при повреждении 80-90 % β-клеток. Тяжесть и продолжительность клинических проявлений зависит от степени инсулинотерапии. Патогенез развития заболевания сложный (схема) • Провоцирующие факторы внешней среды: стрессы, интоксикации, • злоупотребления углеводами, жирами; вирусные инфекции: паротит, краснуха, • Коксаки B4, грипп. Цитомегаловирусная инфекция, ветреная оспа, гепатит. Провоцирующие факторы внешней среды: стрессы, интоксикации, злоупотребления углеводами, жирами; виpycные инфекции: паротит, краснуха, Коксаки B4, грипп, цитомегаловирус, ветреная оcпa, гепатит. Генетическая склонность Деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток (инсулит) Гуморальная фаза аутоагресии Увеличения в плазме адреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона Усиления гликогенолиза, глюконеогенезу, липолиза Нарушается обмен веществ, снижается транспорт глюкозы в клетки Внутриклеточный энергодефицит Повышается концентрация глюкозы в внеклеточной жидкости (гипергликемия) Развивается гиперосмолярность крови Полиурия Дегидратация Компенсаторная полидипсия Метаболический ацидоз (накапливаются β-оксимасляная, ацетооцтовая кислоты, ацетон) И3СД развивается продолжительно, на протяжении лет. Диабетологи также различают следующие стадии в его развития I стадия - генетическая склонность (определяются антигены системы HLA); ІІ стадия влияние провоцирующих факторов на организм ребенка (развивается активный автоиммунный инсулит); ІІІ стадия - хронический автоиммунный инсулит; ІV стадия - деструкция части β-клеток, снижения І фазы секреции инсулина (латентный диабет, нарушения толерантности к углеводам), клиника отсутствует; V стадия - явный сахарный диабет, клиника развивается при разрушении 80-90 % β-клеток; VІ стадия -полная деструкция β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) І Сахарный диабет 1 тип (деструкция β-клеток, которая, как правило, приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности): • Аутоиммунный • Идиопатический ІІ. Сахарный диабет 2 тип (от преобладания резистентности к инсулину с относительной инсулиновой к преобладанию секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё). ІІІ. Другие специфические типы диабета: • 1. Генетические дефекты β-клеточной функции. • 2. Генетические дефекты действия инсулина. • 3. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы. • 4. Эндокринопатии. • 5. Диабет, индуцированный лекарственными средствами или лекарственными веществами. • 6. Инфекции. • 7. Необычные формы имунно - опосредованного диабета. • 8. Другие генетические синдромы, иногда объединенные с диабетом. IV. Гестационный диабет Сахарный диабет 1 типа • Склонность к развитию СД определяют гены, которые относят к системе HLA и находятся на коротком плече 6- хромосомы (B8, B15, B18, DR3 DW3, DRW3, DR4, DW4, DRW4) • В8, DRW3 - риск развития СД в более раннем возрасте, с высоким титром АТ к экзогенному инсулину, ранним развитием осложнений, лабильным течением. • В15, В18, DRW4 – более старший возрост, низкий титр АТ к экзогенному инсулину, болле позднее развитие сосудистых осложнений, стабильное течение • Наличие антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – снижает риск заболевания СД Патогенез СД 1 типа I. Наличие генетической склонности или нарушения иммунитета II. Повреждающее действие различных факторов внешней среды (например, вирусная инфекция: вирус Коксаки, паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, цитомегеловирус, другие) III. Активный аутоиммунный инсулин в поджелудочной железе, с выработкой антител к βклеткам поджелудочной железы с их разрушением IV. Прогрессирование аутоиммунного инсулита, гибель >50 % β- клеток V. Развития явного СД VI. Полная деструкция β- клеток Длительность каждой стадии зависит от состояния иммунитета Стадии развития сахарного диабета 1. Факторы риска (предиабет) 2. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет) 1. Явный сахарный диабет Факторы риска сахарного диабета • Диабетогенные гены (1 тип СД), наследственность (2 тип СД) • Периоды макс. роста, гормональной, иммунологической перестройки организма: 3 – 6, 11- 13, 21 – 23 гг. (1 тип СД), больше 40 лет (2 тип СД) • Избыточный вес, ожирение (2 тип) • Патология беременности (токсикозы, плод весом больше 4 кг, врожденные пороки развития, мертворожденность) • Выраженный атеросклероз, гипертоническая болезни, ИМ • Эпизоды гипергликемии и глюкозурии во время стрессовых ситуаций (операции, травмы) • Спонтанные гипогликемии • Особы с длительно не заживающими ранами, катарактой, ксантомами • Хронические заболевания печени, поджелудочной железы, кожи • Сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, акромегалия) • Длительный прием медикаментозных препаратов Глюкозо-толерантный тест Уровень гликеми Уровень гликемии натощак, через 2 часа после ммоль/л нагрузки, ммоль/л Цельная капилярная кровь Норма 3,3 – 5,5 <7,8 Нарушение толерантности к глюкозе 5,6 – 6,1 7,8 – 11,1 Сахарный диабет > 6,1 > 11,1 Нарушение гликемии натощак 5,6 – 6,1 < 7,8 Степени тяжести СД • Легкая • Средняя • Тяжелая Степени тяжести СД Легкая Средняя Тяжелая <8 8 - 14 > 14 < 20 (< 2 %) 20 – 40 (2 – 4 %) > 40 (4 %) диета Табл., инсулин Табл., инсулин Функ. и Осложнения (ангио Функ. стадии начальн. – и нейропатии) Термин. стадии; часто кетозы, Уровень гликемии натощак, ммоль/л Уровень глюкозурии г/л Компенсация достигается стадии; период. Стадии компенсации СД • Компенсации • Субкомпенсации • Декомпенсации Критерии компенсации СД • • • • Отсутствие новых жалоб Уровень гликемии натощак в норме Аглюкозурия Колебания уровня гликемии на протяжении дня в пределах 4- 5 ммоль/л • Уровень гликолизированного гемоглобина до 6 – 6,5 • Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний Течение СД • Стабильное - Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня - Колебания суточной гликемии в пределах 4 – 5 ммоль/л • Лабильное - Наличие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня - И/или колебания суточной гликемии более 4 – 5 ммоль/л Диагностические критерии СД Возраст Начало Выраженность симптомов Течение Кетоацидоз Вес Степени тяжести Поздние осложнения Лечение СД 1 типа СД 2 типа Детский и молодой острое После 35 – 40 лет резкая Постепенное умеренная Лабильное Стабильное Склонны Редко Снижен или норм. 70 – 80 % ожирение Средняя, тяжелая Легкая, средняя,тяжел. Микроангиопатии Макроангиопатии Инсулинотерапия Диета, табл. сахаро- Диагностические критерии СД Сезонность Семейность Распространенность Осень - зима < 10 % 10 – 20 % Нет > 20 % 80 – 90 % Уровень инсулина Снижен или отсутствует Снижен или отсутствует Характерна Нормальный или повышенный Нормальный или повышенный Отсутствует Уровень С-пептида Связь с HLA системой Связь с Часто аутоимунными заболеваниями Антитела к островкам Определяются поджелудочной Отсутствует Отсутствуют Диагностика СД • Клиническая картина • Лабораторные данные: 1. Прямые показатели углеводного обмена: - Уровень гликемии, гликемический профиль(3,3 – 5,5 ммоль/л натощак, от 4 до 8-9 ммоль/л на протяжении дня) - ГТТ - Глюкозурия (лучше в суточной моче) 2. Показатели компенсации углеводного обмена - Уровень гликолизированного гемоглобина (4- 7 %) 3. Неспецифические показатели, которые в комплексе с специфическими (гликемии) помогают в диагностике неотложных состояний - Кетонурия (ацетонурия) - Уровень лактата, коэффициента лактат/пируват 4. Помогают определить тип заболевания: - Глюкагон, С – пептид, имунореактивный инсулин Классификация сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе (ВООЗ, 1985) • А. Клинические классы • Сахарный диабет: • инсулинозависимый тип - тип І • инсулиннезависимый тип - тип ІІ • а) в детей с нормальной массой тела; • б) в детей с ожирением. Другие типы, включая сахарный диабет, который сопровождает отдельные состояния и синдромы: • 1) заболевания поджелудочной железы; • 2) болезни гормональной этиологии; 3) состояния, вызванные медицинскими препаратами или химическими веществами; • 4) изменения рецепторов инсулина; • 5) отдельные генетические синдромы; 6) смешанные состояния • Нарушения толерантности к глюкозе: • а) в детей с нормальной массой тела; • б) в детей с ожирением; • в) связанные с другими состояниями и синдромами; • г) сахарный диабет беременных. • Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с значительным увеличением риска развития диабета). • Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе. • Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. Клиническая классификация сахарного диабета (Большова О.В.) • • • • 1. Предиабет. 2. Латентный диабет. 3. Явный диабет: а) легкий - гликемия натощак до 7,8 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует, соблюдения диеты оказывает содействие нормализации гликемии; • б) средней тяжести: гликемия натощак до 14,0 ммоль/л, для устранения кетоацидоза и глюкозурии необходимо придерживаться диеты и применять препараты, которые снижают уровень сахара в крови, или инсулин; • в) тяжелый: гликемия натощак выше чем 14,0 ммоль/л, часто кетоацидоз, диабетические осложнения; строгое соблюдение диеты, обязательная инсулинотерапия; прекома; гиперкетонемическая (диабетическая) кома; гиперосмолярная кома. • Различают также фазы компенсации, • субкомпенсации, декомпенсации • и осложнения (ранние и поздние). Клиника • И3СД у детей характеризуется быстрым нарастанием симптомов болезни и прогрессирующим ухудшением состояния. Восемьдесят процентов больных обращаются к врачу через 2-3 недели после появления симптомов болезни. У детей раннего возраста этот период может сокращаться до нескольких часов или суток. Чем младший ребенок, тем тяжелей перебегает болезнь. Ведущими жалобами при И3СД есть: учащенное мочеиспускание и увеличения выделения мочи (полиурия), недержания мочи, никтурия, жажда, потеря массы тела на фоне полифагии, вялость • Дети выпивают за сутки до 3-6 литров жидкости, соответственно полиурия может достигать 3-5 л за сутки. Потеря массы за короткое время может быть от 5 до 10 кг. Значительная полиурия приводит к обезвоживанию организма, который клинически проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, зудением, на ладонях, подошвах, голенях возникает лущения. Появляется румянец на щеках (диабетический рубеоз). У детей, первыми проявлениями болезни могут быть рецидивирующие гноячки на коже, у девочек - грибковые поражения промежности, вульвиты, вульвовагиниты. У детей младшего возраста появляется дневное недержание мочи, у детей первого года жизни "накрахмаленные" пеленки после их высыхания. Типичные опрелости в участке промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер. • При позднем обращении за медпомощью или при несвоевременной постановке диагноза у детей развивается кетоацидоз (резкое ухудшение состояния. анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, в участке сердца, общая слабость, мышечная гипотония, запах ацетона из рта), в дальнейшем развивается диабетическая кома. Клиника СД • СД 1 типа - Острое начало - Жалобы на: жажду, полиурию, сухость во рту, полифагию быструю потерю веса тела - Прекоматозные, коматозные состояния (кетоз, кетоацидоз, кетоацидотическая кома) • СД 2 типа - Случайное выявление (жажда полиурия выражены незначительно) - Медленное начало - Неспецифические симптомы: общая слабость, зуд кожи, половых органов, эпидермофития, парондонтоз, фурункулез, длительно не заживающие раны, катаракта, • • 1. 1) Диагностика СД Неспецифические признаки Специфические изменения: Ангиопатия: Микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей) 2) Макроагиопатия (ангиопатия нижних конечностей, серд. – сосудистой с – мы, сосудов мозга) 2. Нейропатия: 1) Цетральная (энцефалопатия) 2) Периферическая (полинейропатия) 3) Висцеральная (внутренних органов) Изменения со стороны кожи • Кожа сухая • При кетозе – диабетический рубеоз (покраснение щек, век, подбородка) • Повышенная чувствительность к бактериальной и грибковой инфекции (пиодермии, панариций, фурункулы, иногда з развитием флегмоны и сепсиса) • Эпидермофития и другие грибковые заболевания • Тотальная атрофия подкожной клетчатки при липоатрофической форме диабета Диабетическая стопа Диабетическая нефропатия I Гиперфункция почек (Mogensen, 1983) увеличение СКФ (>140 мл/мин) - увеличение ПК-- гипертрофия почек нормоальбуминурия (<30мг/сут) II Стадия начальных утолщение базальнышх мембран капилляров структурных клубочков - расширение мезангиума изменений ткани сохраняется высокая СКФ - нормоальбуминурия почек III Начинающаяся нефропатия - микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) - СКФ высокая или нормальная - Нестойкое повышение АД IV Выраженная нефропатия Протеинурия (более 500 мг/сут) -СКФ нормальная или умеренно сниженная - Артериальная гипертензия V Уремия Снижение СКФ (< 1 0 мл/мин) -Артериальная гипертензия - Симптомы интоксикации Диабетическая нефропатия Диабетическая ретинопатия Осложнения • делятся на специфические (связанные с сахарным диабетом и неспецифичные (обусловленные снижением сопротивляемости организма). • К первой группе относят диабетические ангиопатии, которые чаще всего приводят к инвалидности и смертности больных на сахарный диабет. Развитие ангиопатий зависит от продолжительности заболевания, плохого контроля заболевания, лабильности течения. Наиболее распространенные это ангиопатии сосудов нижних конечностей, диабетическая ретинопатия, нефропатия и другие. • Реже встречается: • синдром Мориака (задержка полового развития, роста, гепатомегалия, чрезмерное откладывание жира на груди, животе, бедрах, лице) • синдром Нобекура (жировая инфильтрация печени, отставания в росте и половом развитии, снижения массы тела). • При дефиците инсулина может развиться гипергликемическая кома, а при чрезмерных дозах инсулина, резком падении гликемии, возникает гипогликемическая кома (табл. ). Признаки Кетоацидотическая Гиперосмолярная Лактатацидотическая Гипогликемическая Жалобы Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе Общая слабость, жажда может не беспокоить, судороги, неврологические разлады Тошнота, рвота, боль в мышцах, за грудиной, в пояснице Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, судороги Развитие Постепенное Быстрое или постепенное Быстрое гипоксии Быстрое Поведение Заторможенность → потеря сознания Вялость сознания Сонливость, иногда возбуждение → потеря сознания Возбуждение → потеря сознания Запах ацетона Присутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует может быть Дыхание Куссмауля Частое, поверхностное Куссмауля Нормальное Пульс Частый Частый Частый Редкий или частый Артериально е давление Сниженный Норма, коллапс, гиповолемия Значительно сниженный, коллапс Норма или повышенный Температура Норма, или пониженная Нормальна или повышенная N или ↓ Нормальная Кожа Сухая Значительная сухость умерено сухая Влажная Тонус глазных яблок Сниженный Нормальный Нормальный или сниженный Повышенный Судороги Отсутствуют Часто Редко Всегда Суточный диурез Полиурия→ олигурия → анурия Длительная полиурия→олигурия Олигурия → анурия Норма Гликемия 20-30 ммоль/л > 50 ммоль/л 12-30 ммоль/л < 3 ммоль/л Глюкозурия Высокая Высокая Низкая или отсутствует Может не быть Натрийемия Нормальная или снижена Высокая или очень высокая Норма Норма Калийемия Может быть, высокая до лечения инсулином → сниженная Норма или сниженная Высокая N или ↓ → потеря на фоне или • Гиперосмолярная кома преимущественно развивается в больных старше 50 лет, встречается и у детей. • Лактатацидотическая кома (молочнокислая) - встречается большей частью у лиц преклонного возраста. • К неспецифичным осложнениям относят гноячковые инфекции кожи, вульвит, вульвовагинит, стоматит, кандидоз и прочие. • Ранними осложнениями считаются кетоз, кетоацидоз, диабетическая кома, жировая инфильтрация печени. Поздние осложнения связаны с развитием микроангиопатий. Параклинические методы диагностики: • 1. Общий анализ крови, гематокрит. • 2. Определения гликолизированого гемоглобина (в норме 4-6 % от общего гемоглобина). • 3. Общий анализ мочи. • 4. Глюкоза крови натощак. • 5. Определения глюкозы в суточной моче. • 6. Гликемический профиль на протяжении суток, ацетон, кетоновые тела. • • • • 7. Глюкозурический профиль на протяжении суток. 8. Кетоновые тела в моче. 9. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, α-липопротеиды, калий, натрий, щелочной резерв, кетоновые тела, мочевина. • 10. При латентном сахарном диабете проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ). По рекомендации ВООЗ, для нагрузки берется 1,75 г глюкозы на 1 кг идеальной массы тела ребенка, но не больше 75 г, с определением гликемии на протяжении 2 часов. • 11. Определения уровня инсулина и Спептида в сыворотке крови. Критерии диагностики манифестирующей формы сахарного диабета • Диагноз сахарного диабета подтверждается наличием: • - И3СД в семейном анамнезе; • - клиническая картина: полидипсия, полиурия, полифагия, потеря массы тела; • - гликемии свыше 11,1 ммоль/л; • - глюкозурии; • - повышением относительной плотности мочи; • - гиперкетонемии, кетонурии; • - снижением рН сыворотки крови; • - повышением гликолизированого гемоглобина (свыше 7 %); • - С-пептид в крови сниженный или отсутствует. Критерии диагностики латентного сахарного диабета • - повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак свыше 6,7 ммоль/л; • - повышение гликемии капиллярной крови свыше 11,1 ммоль/л при проведении стандартного глюкозотолерантного теста больше чем в одной из проб. Критерии диагностики нарушения толерантности к глюкозе: • - уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л; • - уровень гликемии через 2 часа после проведения ГТТ возрастает (7,7- 11,1 ммоль/л).
