Слайд 1 - Catalysis

ВИУСИД
препарат с уникальным
гепатопротективным эффектом для
комплексной терапии заболеваний
печени
Неалкогольный стеатогепатит. Эпидемия
В 1979 г. Klatskin опубликовал результаты
гистологического исследования, посвященного
неалкогольному поражению печени, которое
имитировало алкогольный гепатит и цирроз.
В 1980 г. Ludwig предложил термин «неалкогольный
стеатогепатит» для заболевания, гистологическая
картина которого была похожа на таковую, вызванную
алкогольным гепатитом.
Неалкогольный стеатогепатит. Эпидемия
 Распространенность НАСГ в мире оценивается в 5%
(до 10% в США);
 Распространенность НАЖБП в западных странах 20 –
30% населения;
 НАЖБП – самое распространенное заболевание
печени у детей;
 НАСГ диагностируется у 18,5% лиц с ожирением.
У 7 – 20% пациентов с НАЖБП/НАСГ диагностируется цирроз.
В 60–80% случаев цирроз неясной этиологии формируется в
исходе нераспознанного НАСГ.
Избыточный вес. Эпидемиология
• За последние 30 лет число лиц, страдающих ожирением,
более чем удвоилось
• Избыточный вес и ожирение – пятый по значимости фактор
риска смерти в мире
• Распространенность избыточного веса в мире среди людей
в возрасте старше 20 лет оценивается 35%, ожирения – 11%
• Более половины населения мира проживает в странах, где
избыточный вес и ожирение приводят к смерти чаще, чем
пониженная масса тела
Избыточный вес. Эпидемиология
• За последние 30 лет число лиц, страдающих ожирением,
более чем удвоилось
• Избыточный вес и ожирение – пятый по значимости фактор
риска смерти в мире
Излишним весом и ожирением обусловлено
• Распространенность
избыточного
веса в мире среди людей
• 44% случаев сахарного
диабета,
в возрасте старше 20 лет оценивается 35%, ожирения – 11%
• 23% случаев ишемической болезни сердца,
• Более половины населения мира проживает в странах, где
• от 7% до 41% случаев некоторых видов рака.
избыточный вес и ожирение приводят к смерти чаще, чем
пониженная масса тела
Неалкогольный стеатогепатит. Факторы риска
 Диабет 2 типа (резистентность к инсулину);
 Ожирение;
 Метаболический синдром;
 Дислипидемия.
I
II
НАЖБП
НАСГ
III
IV
Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология
Резистентнось
к инсулину
+
Метаболический
синдром
Нарушение синтеза адипоцитокинов
↑ лептина
↓ адипонектина
↑ ФНОα
ОЖИРЕНИЕ
Нарушение инсулинопосредованной
супрессии
липолиза
Повышение
секреции
инсулина
ЖК
Повышение
печеночных
триглицеридов
СТЕАТОЗ
Повышение захвата
ЖК печенью, снижение
выброса глюкозы
печенью
Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология
Стеатоз
НАСГ
Второй удар
 Митохондриальное и пироксисомальное окисление ЖК
 Активация СРО, увеличение АФК
 Перекисное окисление липидов мембран
 Повреждение мембран гепатоцитов
 Апоптоз, некроз, воспаление
 Фиброз
Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология
Второй удар. Оксидативный стресс
Метаболический
синдром
Ожирение
СД 2 типа
ПОЛ
Воздействие
ядов, токсинов,
длительный
прием лек.
средств
 Повреждение мембран приводит к некрозу и
апоптозу гепатоцитов.
 Активация клеток Купфера и синтеза
коллагена приводит к образованию фиброза
 Хемотаксис нейтрофилов поддерживает
хроническое воспаление
Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология
Неалкогольный стеатогепатит
Фиброз
Клетки
ИЛ-6
Купфера
ФНОα
АФК
Повреждение
органелл
ТФРβ
АФК
Некроз
гепатоцитов
↓ Адипонектина
↑ Лептина
Макрофаги ↑ Резистина
↑ Инсулина
↑ Ангиотензина 2
↑ MCP1
↑ Ангиогенеза
Ожирение и резистентность к инсулину
ВИУСИД –препарат с уникальным гепатопротективным
эффектом для комплексной терапии заболеваний печени
глицерризировая кислота
0,04 г
глюкозамин
0,7 г
яблочная кислота
0,4 г
сульфат цинка
0,005 г
аргинин
0,7 г
глицин
0,4 г
витамин С
0,02 г
витамин В6
0,6 мг
витамин В12
0,4 мкг
фолиевая кислота
70 мкг
кальция пантотенат
0,002 г
ВИУСИД –препарат с уникальным гепатопротективным
эффектом для комплексной терапии заболеваний печени
глицерризировая
кислота
• Обладает высокой антиоксидантной
активностью, стимулируя восстановление
глутатиона.
яблочная кислота,
витамин С
• Антиоксиданты, нейтрализующие свободные
радикалы. Снижают активность оксидативного
стресса, тем самым предотвращают
повреждение клеток.
сульфат цинка
• Снижает активность оксидативного стресса и
синтез провоспалительных цитокинов.
аргинин, глицин
• Аминокислоты, ускоряющие процессы
репарации поверженной ткани.
ВИУСИД –препарат с уникальным гепатопротективным
эффектом для комплексной терапии заболеваний печени
кальция пантотенат • Составляющая коэнзима А, ответственного за
детоксикацию ксенобиотиков печенью.
витамин В6
• Антагонист пуриновых рецепторов,
предотвращает развитие фиброза ткани печени.
фолиевая кислота
• Снижает риск повреждения печени, участвуя в
метаболизме метионина.
витамин В12
• Метионинсинтаза является В12-зависимой,
участвует в удалении гомоцистеина, который
ассоциирован с жировым гепатозом печени.
ВИУСИД. Механизм действия.
ДОКАЗАНО в клиническом исследовании!
Экспрессия
провоспалительных
цитокинов
Активность
оксидативного
стресса
Экспрессия
противовоспалительных
цитокинов
Угнетение воспаления
Снижение выраженности фиброза
Лучшие клинические исходы
ВИУСИД. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
Рандомизированные, включая двойные слепые
плацебо-контролируемые исследования.
Национальный институт гастроэнтерологии,
Гавана, Куба.
Результаты опубликованы :




World journal of gastroenterology
Alimentary pharmacology & therapeutics journal
BMJ
Liver international journal
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня ИЛ-10 при применении ВИУСИДА в течение 24
недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С
пг/мл
p = 0,01
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня ИЛ-10 при применении ВИУСИДА в течение 24
недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С
p = 0,01
пг/мл
Противовоспалительные
эффекты
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня ФНОα при применении ВИУСИДА в течение 24
недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С
пг/мл
p = 0,001
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня ФНОα при применении ВИУСИДА в течение 24
недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С
пг/мл
Воспаление,
фиброз
p = 0,001
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня малонового диальдегида при применении
ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с
хроническим гепатитом С
мкм/л
p = 0,001
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня малонового диальдегида при применении
ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с
хроническим гепатитом С
мкм/л
p = 0,001
Снижение
активности
оксидативного
стресса
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня ИНФγ при применении ВИУСИДА в течение 24
недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С
пг/мл
p < 0,001
ВИУСИД. Механизм действия.
Динамика уровня ИНФγ при применении ВИУСИДА в течение 24
недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С
пг/мл
p < 0,001
Противовирусный
иммунитет
Эффективность ВИУСИД при неалкогольном стеатогепатите
(НАСГ) на фоне метаболического синдрома.
Клиническое исследование: Viusid в сочетании с
диетой и физическими нагрузками у пациентов с неалкогольным
стеатогепатитом.
Дизайн: рандомизированное, контролируемое исследование в
параллельных группах: Виусид+физ.нагрузка+диета и группа сравнения
- физ.нагрузка+диета.
Лечебный период – 6 месяцев.
Национальный институт гастроэнтерологии, Гавана, Куба.
Основной показатель эффективности: Динамика Индекса
активности НАСГ (по сумме баллов выраженности стеатоза ,
воспалительных изменений внутри долек/лобулярное воспаление,
баллонной дистрофии и фиброза) по результатам гистологического
исследования биоптата печени.
Clinical trial: a nutritional supplement Viusid, in combination with
diet and exercise, in patients with nonalcoholic fatty liver disease
E. VILAR GOMEZ*,
Метаболический синдром.
Главный критерий: Ожирение
плюс любые два из следующих 4-х критериев:
 повышенный уровень триглицеридов
>1.7 ммоль/л
 сниженный холестерин липопротеинов высокой плотности
<1.0 ммоль/л у мужчин и <1.3 ммоль/л у женщин
 повышенное артериальное давление:
систолическое АД >130 или диастолическое АД >85 мм рт.ст.
 повышенный уровень глюкозы в плазме натощак
>5.6 ммоль/л или ранее диагностированный диабет типа 2
ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите
Изменение гистологической картины печени через 6
мес. применения ВИУСИДА
p < 0,001
Выраженность стеатоза (0 – 3 балла)
ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите
Изменение гистологической картины печени через 6
мес. применения ВИУСИДА
p = 0,002
Баллонная дистрофия (0 – 2 балла)
ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите
Изменение гистологической картины печени через 6
мес. применения ВИУСИДА
p = 0,025
Лобулярное воспаление (0 – 3 балла)
ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите
Изменение гистологической картины печени через 6
мес. применения ВИУСИДА
p < 0,001
Индекс активности НСГ
Сумма баллов выраженности стеатоза (0 - 3), воспалительных изменений внутри
долек/лобулярное воспаление (0 - 3), баллонной дистрофии (0 - 2)
ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите
Изменение гистологической картины печени через 6
мес. применения ВИУСИДА
Не более 1 балла не
более чем по одному
признаку!
p < 0,001
Индекс активности НСГ
Сумма баллов выраженности стеатоза (0 - 3), воспалительных изменений внутри
долек/лобулярное воспаление (0 - 3), баллонной дистрофии (0 - 2)
ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите
Динамика уровня триглицеридов. Норма <1,7 ммоль/л/
p < 0,01
NB! ВИУСИД нормализует уровень триглицеридов!
ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите
Новые возможности в терапии неалкогольного стеатогепатита
ВИУСИД:
Снижение индекса активности
не более 1 балла не более чем по 1 признаку
Снижение выраженности стеатоза, баллонной
дистрофии, лобулярного воспаления
в несколько раз повышается эффективность
диеты и физической нагрузки
Хронический гепатит С
Доля пациентов с длительной нормализацией уровня
сывороточной АЛТ (через 24 недели после прекращения лечения)
p = 0,03
%
Liver international journal 2006
Хронический гепатит С
Рибавирин-обусловленное снижение уровня гемоглобина в течение
48 недель терапии
г/л
140
ИНФ α-2b +
Рибавирин
ИНФ α-2b +
Рибавирин +
ВИУСИД
120
100
80
р = 0,015
0
4
8
12
16
20
24
28
32
Недели терапии
36
40
44
48
Хронический гепатит С
Рибавирин-обусловленное снижение уровня гемоглобина в течение
48 недель терапии
г/л
140
ИНФ α-2b +
Рибавирин
ИНФ α-2b +
Рибавирин +
ВИУСИД
120
100
Уровень
гемоглобина
80
ИНФ α-2b +
Рибавирин
р = 0,015
< 100 г/л
< 85 г/л
0
ИНФ α-2b +
Рибавирин + ВИУСИД
4
8
43% пациентов
29% пациентов
27% пациентов
14% пациентов
12
16
20
24
28
32
Недели терапии
36
40
44
48
ВИУСИД.
Эффективность при хроническом гепатите С
Новые возможности в терапии хронического гепатита С
ВИУСИД:
Лучший гистологический ответ
дополнительно 22 пациента в год на 100
пролеченных больных
Длительное отсутствие синдрома цитолиза
после окончания терапии
в 1,6 раза чаще, чем при стандартной терапии
Эффективная профилактика анемии
в 2 раза реже уровень гемоглобина снижался
менее 85 г/л
Декомпенсированный цирроз,
обусловленный гепатитом C
Общая выживаемость в течение 96 недель
p = 0,036
%
BMJ 2011.
Декомпенсированный цирроз,
обусловленный гепатитом C
Общая выживаемость в течение 96 недель
p = 0,036
%
HR = 0,27
Риск смерти в группе получавших
ВИУСИД в течение 96 недель
в 3 раза меньше
в сравнении с использовавшими
плацебо
Декомпенсированный цирроз,
обусловленный гепатитом C
Накопленная частота гепатоцеллюлярной
карциномы в течение 96 недель
p = 0,046
%
Декомпенсированный цирроз,
обусловленный гепатитом C
Накопленная частота гепатоцеллюлярной
карциномы в течение 96 недель
p = 0,046
%
HR = 0,15
Риск развития гепатоцеллюлярной
карциномы в группе получавших
ВИУСИД в течение 96 недель
в 6 раза меньше
в сравнении с использовавшими
плацебо
Декомпенсированный цирроз,
обусловленный гепатитом C
Доля пациентов с прогрессированием заболевания
в течение 96 недель
p = 0,044
%
Прогрессирование заболевания – смерть, связанная с заболеванием печени, развитие гепатоцеллюлярной
карциномы, развитие или рецидив (только для пациентов с клиническими признаками декомпенсации) по меньшей
мере одного из сл. состояний: асцит, печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит,
гепаторенальный синдром или кровотечение из верхних отделов ЖКТ, связанное с портальной гипертензией.
Декомпенсированный цирроз,
обусловленный гепатитом C
Доля пациентов с прогрессированием заболевания
в течение 96 недель
p = 0,044
%
HR = 0,47
Риск прогрессирования заболевания
в группе получавших ВИУСИД в
течение 96 недель
в 2 раза меньше
в сравнении с использовавшими
плацебо
Прогрессирование заболевания – смерть, связанная с заболеванием печени, развитие гепатоцеллюлярной
карциномы, развитие или рецидив (только для пациентов с клиническими признаками декомпенсации) по меньшей
мере одного из сл. состояний: асцит, печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит,
гепаторенальный синдром или кровотечение из верхних отделов ЖКТ, связанное с портальной гипертензией.
Ищете новые возможности помочь
Вашим пациентам?
ВИУСИД*
1 саше 3 раза в день
*Технология «молекулярной активации» Catalysis
ВИУСИД. Механизм действия.
Родился 13 августа 1926 г.
Премьер – министр Кубы 49 лет.
637 планировавшихся и
осуществленных покушений.
2005 г. Фидель произносит
пятичасовую речь перед студентами и
преподавателями Гаванского
университета. Стоя, ни разу не присев
и ни разу не сбившись. В 79 лет!
ВИУСИД?
Нобелевский лауреат Люк Монтанье в офисе
компании Catalysis
Антиоксидантная активность глициризиновой кислоты методом
молекулярной активации увеличивается на 36 %
Исходы инфицирования роговицы
кролика вирусом простого герпеса 2
типа через 14 дней
Неактивированный
гликозамин
АКТИВИРОВАННЫЙ
гликозамин
Ацикловир
Исследование тройничных нервов:
 полное отсутствие вируса в случае лечения
активированным гликозамином.
 В случае же лечения ацикловиром,
обнаружены колонии вирусов.
Препараты с глицерризиновой кислотой Эпиген и Виусид - описание случая
Первая консультация
Препараты с глицерризиновой кислотой
описание случая
состояние перед применением Эпиген и Виусид
Препараты с глицерризиновой кислотой Эпиген® - описание случая
состояние после 3 дней применения Эпиген и Виусид
Препараты с глицерризиновой кислотой –
Эпиген и Виусид - описание случая
Препараты с глицерризиновой кислотой –
Эпиген и Виусид - описание случая
Спасибо за внимание!