ЭФФЕКТИВНОСТЬ СиПАП-ТЕРАПИИ ПРИ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ (клиническая демонстрация) А. Д. Пальман Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова Больной С., 46 лет. ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ Одышка при умеренных физических нагрузках Выраженная дневная сонливость Эпизодические пробуждения с ощущением нехватки воздуха Утренние головные боли Громкий храп и остановки дыхания во время сна Больной С., 46 лет. 1990 2000 2004 2005 Храп Одышка при физических нагрузках Вес (ИМТ) 95 кг (32,9 кг/м2) 105 кг (36,3 кг/м2) 130/80 мм рт.ст. 140-150/90 мм рт.ст. 130 кг (45,0 кг/м2) Дневная сонливость Пробуждения с чувством нехватки воздуха Остановки дыхания во время сна (со слов жены) Утренние головные боли Повышение АД Диагнозы и лечение 160/100 мм рт.ст. Гипертоническая болезнь. Бронхиальная астма? Энап Гипертоническая болезнь. Синдром Пиквика. Престариум, арифон, теопек АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Рос и развивался нормально. Всегда был “упитанным” – с несколько избыточным весом. Курил на протяжении 5 лет (с 20 до 25 лет) по ½ пачки в день. Алкоголем не злоупотребляет. Перенесенные заболевания – о.пневмония в возрасте 39 лет. Аллергологический анамнез не отягощен. Профессия: предприниматель. Профессиональные вредности отрицает. Наследственность: Мать (70 лет) – гипертоническая болезнь. Отец – не знает. Дочь (12 лет) – здорова. ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В КЛИНИКУ Состояние относительно удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое, питания резко повышено (Рост 170 см. Вес 130 кг. ИМТ = 45,0 кг/м2) Над легкими дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. ЧД 18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 76 в мин. АД 160/95 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточно развитого подкожного жирового слоя, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется, перкуторно определяется на 1 см ниже края правой реберной дуги. С-м поколачивания отрицателен с обеих сторон. Периферических отеков нет. Общий анализ крови Биохимический анализ крови Нв 17 г% Общий белок 8.5 г% эритроциты 5.6х1012/л альбумин 4.6 г% Цветовой показатель 0.86 Билирубин общий 0.7 мг% лейкоциты 7.5х109/л Билирубин прямой 0.1 мг% п/я 3% креатинин 0.9 мг% сегментоядерные 69% натрий 140 мэкв/л лимфоциты 20% калий 3.8 мэкв/л моноциты 6% глюкоза 130 мг% эозинофилы 2% ХС 310 мг/дл СОЭ 10 мм/ч ТГ 145 мг/дл ЩФ 130 Ед/л АлТ 39 Ед/л АсТ 36 Ед/л Гамма ГТ 40 Ед/л Общий анализ мочи – без патологических отклонений Исследование газов крови рСО2 52.6 мм рт. ст. рО2 61.4 мм рт. ст. Иммунологические исследования IgE общий – 20 Ед/мл ЭКГ Ритм синусовый, правильный с ЧСС 86 в мин. Гипертрофия правого предсердия. Блокада правой ножки п. Гиса. Рентгеновское исследование органов грудной клетки Грудная клетка цилиндрической формы. Диафрагма приподнята на одно межреберье. Синусы свободны. В легких инфильтративные и очаговые изменения не определяются. Корни легких не расширены, структурны. Сердце горизонтально расположено. Аорта расширена, развернута. ЭХО-КГ Размеры левых камер сердца в норме. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Правый желудочек дилатирован, стенка его гипертрофирована. Клапанный аппарат интактен. Зон дискинезии миокарда не выявлено. Показатели систолической функции левого желудочка в норме. Признаки легочной гипертензии. УЗИ органов брюшной полости Печень в передне-заднем размере умеренно увеличена, контуры ровные, паренхима диффузная, изменена по типу жирового гепатоза. Внутрипеченочные желчные протоки и сосуды не расширены. Нижняя полая вена – 13 мм. Желчный пузырь небольших размеров, стенка плотная, конкрементов нет. Поджелудочная железа на верхней границе нормы, значительно диффузно уплотнена. Селезенка и почки структурно не изменены. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ЖЕЛ - 79% ОФВ1 - 87%, проба с β2-агонистом (сальбутамол) отрицательная MEF50%/MIF50% =1.3 – косвенный признак сужения верхних дыхательных путей Признаки гипотонической дискинезии верхних дыхательных путей (симптом “зубцов пилы”) ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ ВО ВРЕМЯ СНА Заключение: Регистрируются множественные циклически повторяющиеся эпизоды десарурации. Индекс десатурации 68 в час, минимальная SatO2 во время сна 49%. КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ВО ВРЕМЯ НОЧНОГО СНА Заключение: Синдром обструктивного апноэ во сне тяжелого течения. Индекс апноэ-гипопноэ 72 в час. Респираторные события представлены преимущественно эпизодами обструктивного апноэ средней длительностью 31 сек., ассоциированными с тяжелой десатурацией (минимальная SatO2 во время сна – 51%). ЭФФЕКТИВНОСТЬ СиПАП-ТЕРАПИИ СиПАП При контрольном кардиореспираторном мониторировании определяются единичные гипопноэ, не ассоциированные со значимой десатурацией. Средняя SatO2 во сне 96%. Исчезновение храпа, дневной сонливости, утренних головных болей Стабилизация АД на цифрах 130-140/90 мм рт. ст. без назначения дополнительной медикаментозной терапии. Улучшение показателей газообмена в бодрствовании (рСО2 44.6 мм рт. ст., рО2 68.2 мм рт. ст.) Описан больной с признаками альвеолярной гиповентиляции, хронического легочного сердца, полицитемией и дневной сонливостью на фоне выраженного ожирения. Это состояние было названо авторами “синдромом Пиквика”. C. S. Burwell et al. (1956) У больных с “Пиквикским синдромом” обнаружены специфические вентиляционные нарушения во время сна, характеризующиеся повторными остановками дыхания. H. Gastaut et al. (1965), R. Jung & W. Kuhlo (1965) Синдром альвеолярной гиповентиляции при ожирении (“Пиквикский синдром”) – состояние, характеризующееся гиперкапнической формой хронической дыхательной недостаточности, возникающей на фоне выраженного ожирения. (МКБ-10) ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЕЙ В БОДРСТВОВАНИИ И ТЯЖЕСТЬЮ С СОАС Correlation: r = 0.70; p=0.01 58 56 54 рCO2 52 50 48 46 44 30 40 50 60 70 80 90 100 ИДР У больных (n=12) с хронической альвеолярной гиповентиляцией (рСО2 в бодрствовании>45 мм рт. ст.) выявлена прямая корреляционная зависимость (r=0.70; p=0.01) величины рСО2 в дневное время от тяжести СОАС. ВЛИЯНИЕ СиПАП-ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ГАЗООБМЕНА В БОДРСТВОВАНИИ мм рт. ст. 100 80 * * 60 40 * - p<0.05 20 0 рО2 до лечения рСО2 после лечения СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ПРИ ОЖИРЕНИИ – ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОБЛЕМЫ ТЕРМИНОЛОГИИ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Выраженное ожирение с альвеолярной гиповентиляцией Альвеолярная гиповентиляция у пациентов с ожирением и СОАС ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ Апноэ-независимый вариант (“истинный”): Хроническая гиповентиляция осложняет морбидное ожирение независимо от наличия или отсутствия СОАС Апноэ-зависимый вариант: Расстройства дыхания на фоне ожирения и СОАС, когда последний вносит самостоятельный вклад в происхождение хронической дыхательной недостаточности Смешанный вариант ЗАКЛЮЧЕНИЕ Синдром обструктивного апноэ во сне в ряде случаев приводит к возникновению хронических нарушений газообмена. Первым и обязательным этапом при лечении хронической дыхательной недостаточности у пациентов с СОАС должно стать устранение обструктивных нарушений дыхания во время сна.