Инфаркт миокарда передел

Государственного бюджетного образовательного учреждения
среднего профессионального образования
«Краснодарский краевой базовый медицинский колледж»
министерства здравоохранения Краснодарского края
ПРЕЗЕНТАЦИЯ ЛЕКЦИИ ДЛЯ
СЛУШАТЕЛЕЙ ЦИКЛОВ ПО
СПЕЦИАЛЬНОСТИ
«ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО», «СКОРАЯ И
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ»
ВЫПОЛНИЛ ПРЕПОДАВАТЕЛЬ ТЕРАПИИ
ОПК ККБМК ПИНЕГИН М.Г.
Этиология и патогенез
ИМ развивается в рамках ИБС и
является результатом коронарного
атеросклероза. Непосредственной
причиной ИМ чаще служит окклюзия или
субтотальный стеноз коронарной артерии,
почти всегда развивающихся вследствие
разрыва или расщепления
атеросклеротической бляшки с
образованием тромба, повышенной
агрегацией тромбоцитов и сегментарным
спазмом вблизи бляшки.
Левая коронарная артерия
Главная причина болезни - атеросклероз, который
есть почти у каждого из нас. Кроме этого, назовём
обстоятельства жизни (и зависящие от нас, и нет), при
которых вероятность заболеть наиболее высока:
мужской пол; для женщин опасный возраст наступает
после 50 лет; наследственность (ИБС, инфаркт,
мозговой инсульт, хотя бы у одного из прямых
родственников: родителей, бабушки, дедушки, брата,
сестры, особенной если болезнь у них началась до 55
лет); повышенное содержание холестерина в крови
(более 5 ммоль/л или более 200мг/дл); курение (один
из наиболее существенных факторов риска!);
избыточная масса тела и малоподвижный образ
жизни; повышение артериального давления (более
140/90 мм рт.ст. в любом возрасте); сахарный диабет.
ИНФАРКТ МИОКАРДА (НЕОСЛОЖНЕННЫЙ)
Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы
вследствие нарушения его кровоснабжения.
Классификация
По размеру и глубине: трансмуральный,
крупноочаговый (Q – образующий), мелкоочаговый
(не Q – образующий).
По течению: первичный (острый), повторный,
рецидивирующий.
Стадия: острая, подострая, рубцовая.
По клиническому течению: не осложненный,
осложненный.
По локализации: ИМ левого желудочка: передний,
задний (нижний), перегородочный.
Инфаркт миокарда
В зависимости от особенностей
симптоматики выделяют 6 основных
клинических вариантов:
1. Болевой или ангинальный (status
anginosus).
2. Астматический (status astmalicus).
3. Абдоминальный (status abdominalis.
gastralgicus).
4. Аритмический.
5. Цереброваскулярный.
6. Асимптомный или малосимптомный.
Основная симптоматика острого инфаркта
миокарда
Некроз миокарда
ЭКГ
Боль
Нарушения
функций
миокарда
Резорбтивный
синдром
Инфаркт миокарда
Наиболее часто встречается болевой
вариант инфаркта миокарда, основным
проявлением является болевой синдром.
Боль при И.М. во многом напоминает
стенокардическую, однако отличается от
нее большей силой, продолжительностью
и отсутствием эффекта после приема
нитроглицерина,
сопровождается
изменениями гемодинамики (падение АД
вплоть до шока, развитие аритмий, блокад
и т.д.).
Клиническая картина
При болевом варианте ИМ отмечаются:
интенсивная боль;
приступ необычно длительный;
больной возбуждён, беспокоен;
сублингвальный прием нитратов неэффективен.
При любом варианте ИМ наблюдаются:
гипергидроз;
резкая общая слабость;
бледность кожных покровов;
признаки острой сердечной недостаточности, АД ;
рвота при нижним (задним) ИМ.
Отсутствие типичной клинической картины не
может служить доказательством отсутствия ИМ.
Инфаркт миокарда
Синдром поражения миокарда
СИМПТОМЫ:
1. Глухость тонов, ритм галопа.
2. Бради- и тахикардия.
3. Аритмии.
4. Гипотония, «обезглавленная»
артериальная гипертония (снижение
только систолического АД, а
диастолическое остается высоким).
5. Изменения на ЭКГ.
Вариант нормальной ЭКГ
ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса
Резорбционно-некротический
синдром
ПРИЧИНА: инфаркт миокарда.
СИМПТОМЫ:
1) лихорадка;
2) лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в
первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение
СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом
инфаркта миокарда «перекрест» (симптом
«ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ,
который обычно наблюдается в конце 1-й,
начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз
начинает снижаться, а СОЭ возрастает;
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Резорбционно-некротический
синдром
3) увеличение внутриклеточных
ферментов: аспартатаминотрансфераза
(ACT), аланинаминотрансфераза (АЛТ),
креатинфосфокиназа (КФК к 5 часу),
лактатдегидрогеназа (ЛДГ),
структурных белков миоцита,
биомаркеров (миоглобин , тропонин к
3 часу);
4) появление С - реактивного белка.
5. Критерии диагноза острого инфаркта миокарда:
болевой приступ, нарушение функций миокарда,
резорбтивный синдром, изменения ЭКГ.
При наличии этих типичных проявлений диагноз
острого инфаркта миокарда не вызывает сомнения.
Однако каждый из них может отсутствовать, но
обязательно должны быть другие. Вместо болей
может быть развитие острой недостаточности
кровообращения
или
нарушения
ритма
и
проводимости.
Диагноз
подтверждают
гиперферментемия и ЭКГ.
Атипичные формы течения инфаркта миокарда.
При определении клинической формы следует
учитывать особенности начала инфаркта миокарда.
Абдоминальная форма может быть связана с ранними
осложнениями (острая язва или парез желудка,
кровоизлияние в поджелудочную железу, тромбоз
мезентериальных сосудов).
Астматическая
форма
как
проявление
острой
левожелудочковой недостаточности чаще встречается
в пожилом возрасте при повторных инфарктах, при
сопутствующей артериальной гипертензии, особенно
гипертоническом кризе.
Возможные осложнения
отек лёгких;
кардиогенный шок;
нарушения сердечного ритма и
проводимости;
затянувшийся или рецидивирующий
болевой приступ;
разрыв межпредсердной или
межжелудочковой перегородок;
тромбоз предсердий;
отрыв сухожильных хорд.
В 2005 году критерии ИМ пересмотрены на
Европейском конгрессе кардиологов.
Сейчас диагноз ИМ устанавливают на
основании:
истории грудной боли или дискомфорта в
грудной клетке;
эливация (подъем) сегмента SТ в динамике
или возникшая ОБЛН пучка Гиса,
патологический зубец Q;
эливация маркеров некроза сердечной
мышцы (тропонины, КФК);
данные эхокардиографии в виде гипо - или
акинезии стенки левого желудочка;
компьютерная томография.
Оценка течения инфаркта миокарда.
Чем скорее происходит нормализация
самочувствия, гемодинамики и лабораторных
данных, снижение интервала S—Т и
формирование отрицательных зубцов Т, тем
лучше прогноз, тем благоприятнее течение и
наоборот.
Затяжное течение — сохранение болей,
лихорадки,
изменений
лабораторных
показателей, подъема интервала S—Т на ЭКГ
более 10 дней от начала заболевания.
Рецидивирующее
течение
—
при
возобновлении ангинозных приступов или
любых других острых нарушений деятельности
сердца в сочетании с отрицательной динамикой
ЭКГ (повторный подъем или репозитивизация
отрицательных
зубцов
Т,
появление
аналогичных изменений в других отведениях) и
возобновление лихорадки, лейкоцитоза или
гиперферментемии, что может быть в течение
первых 3 месяцев от начала болезни. Рецидивы
могут быть ранние (в первые 1—2 недели) или
поздние.
Повторный инфаркт миокарда — то же, но позже
3 месяцев.
6. Проведение дифференциального диагноза с синдромосходными
заболеваниями.
Заболевание
Форма инфаркта
миокарда
Отличительные признаки
Нестабильная
стенокардия,
очаговая
дистрофия
миокарда
Мелкоочаговый
Отсутствие резорбтивных симптомов
Тромбоэмболия
легочной артерии
Задний
Отсутствие изменений ЭКГ во
II отведении, признаки острого
легочного сердца, цианоз,
правожелудочковая сердечная
недостаточность
Острый сухой
перикардит
Передний
трансмуральный
инфаркт с шумом
трения перикарда
Конкордантные изменения на ЭКГ
без патологических зубцов Q, шум
трения с самого начала
Расслаивающая
аневризма аорты
Двусторонняя
иррадиация болей
Иррадиация болей вниз, различия
пульса на руках и ногах,
нет патологических зубцов Q и QS
Каждая бригада СМП (в том числе и фельдшерская)должна быть
готова к проведению активного лечения больного ИМпSТ
Базовая терапия.
Психоэмоциональный и физический покой.
Оксигенотерапия.
Разжевать таблетку, содержащую 250 мг АСК.
Устранить болевой синдром (наркотические анальгетикиморфин).
5. Принять внутрь 300 мг клопидогрела.
6. Начать в/в инфузию гепарина (4 тыс.ЕД), в первую очередь при
сохраняющейся стенокардии, АГ, ОСН.
7. Только для врачебных бригад! Начать лечение  –
блокаторами. Предпочтительно первоначальное в/в введение,
особенно при ишемии, которая сохраняется после в/в введения
наркотических анальгетиков или рецидивирует, АГ, тахикардией
или тахиаритмией, без СН.
1.
2.
3.
4.
У больных ИМ с SТ было показано, что клопидогрел
снижает общую
смертность и сумму случаев смерти, рецидива ИМ
и инсульта.
Терапия клопидогрелем начинается с нагрузочной
дозы 300 мг , у лиц старше 75 лет – 75 мг/сутки. Не
зависимо от ТЛТ.
Поддерживающая доза 75 мг/сут. в сочетании с
аспирином в течение 4 недель.
При ангиопластики в течении 1 года.
1. Купирование болевого приступа:
Нитроглицерин 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле
сублигвально (нитрокор); в/в нитроглицерин (10 мл 0,1%
перлинганита или изокета 10 мл 0,1%, в 200 мл физраствора в/в
капельно (на фоне повышенного АД .
 При неэффективности – опиодные анальгетики: морфин 1 мл
1% раствора развести физиологическим раствором до 20 и
вводить в 3 этапа каждые 5 -15 мин в/в до полученного
устранения болевого синдрома; либо фентанил + дроперидол
в/в дробно в течении 10-15 мин; либо трамадол + дроперидол.
 При неэффективности – -адреноблокаторы, тромболиз;
 Масочный наркоз: начинают с ингаляции кислорода в течение
1-3 мин, затем используют закись азота (20%) с кислородом
(80%) с постепенным повышением концентрации закиси
азота до 80%; после засыпания больного переходят на
поддерживающую концентрацию газов-50:50.
Первое поколение
Стрептокиназа
аллергенна не
селективна к
фибрину
Второе поколение
Актилиза
«золотой
стандарт»
Фибринселективность, не
аллерганна
Продолжительная
внутривенная
инфузия
Третье поколение
Метализа
Эквивалентна
Алтеплазе
Высокая
фибринспецифичность
Однократный
болюс 5-10
секунд
С первых часов/суток
Для устранения
симптомов
сохранение ишемии
тахикардия без СН
тахиаритмия
 АД
Всем без
противопоказаний
целесообразность
в/в дискутируется
если нет
противопоказаний
Лечение  - адреноблокаторами (метопролол, эсмолол, карведилол),
начатое в первые сутки заболевания, при отсутствии противопоказаний
должно продолжаться неопределенно долго.
(каптоприл, лизиноприл, зофеноприл)
Ингибиторы АПФ следует применять с первых
суток заболевания. Учитывая, что у многих
больных ИМпSТ в первые часы гемодинамика
относительно нестабильна, рекомендуется
начинать лечение с минимальных доз.
Общий принцип лечения – постепенно
увеличивать (титровать) дозу до
рекомендуемой (целевой), которая по данным
клинических исследований обеспечивает
положительное влияние на прогноз, а если это
невозможно, до максимально переносимой.
 Ингибиторы АПФ показаны всем
больным с ИМ
 Ингибиторы АПФ улучшают
выживаемость при ИМ
 Терапию ингибиторами АПФ следует
начинать с малых доз препаратов под
контролем АД с постепенным
увеличением дозы.
 Ингибиторы АПФ предупреждают
развитие и прогрессирование ХСН.
Задачи
стационарного
этапа
реабилитации:
восстановление способности больного ходить не менее
400—500 м, подниматься па один этаж лестницы и
заниматься самообслуживанием без болей и одышки.
Диета гипокалорийная, физиологическая.
Продолжение дачи непрямых антикоагулянтов или
антиагрегантов, бета-блокаторов или пролонгированных
нитратов.
Ежедневно следует определять частоту приступов
стенокардии, количество таблеток нитроглицерина,
пройденный путь в метрах и другие нагрузки и их
переносимость.
В конце пребывания в стационаре необходимо
установить
уровень
достигнутой
физической
активности,
дать
конкретные
рекомендации
по
дальнейшей физической реабилитации и решить вопрос
о направлении больного в кардиологический санаторий
для продолжения реабилитации.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ ЛЕКЦИИ НА ТЕМУ
«ИНФАРКТ МИОКАРДА»
ДЛЯ СЛУШАТЕЛЕЙ ЦИКЛОВ ПО
СПЕЦИАЛЬНОСТИ
«ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
Выполнил преподаватель терапии
ОПК ККБМК Пинегин М.Г.