ВУИ

ВНУТРИУТРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
НОВОРОЖДЕННЫХ
Турсунова Н.Э.
В последние годы значительно
возросла патология, которая связана с
внутриутробным проникновением к
плоду вирусов и микроорганизмов.
Причина этого являются:
• неблагоприятные экологические
условия;
• снижение иммунного статуса;
• значительная инфицированность
населения заболеваниями
передающимися преимущественно
половым путем.
Необходимо различать два термина:
внутриутробное
инфицирование
и
внутриутробная инфекция. При общей
схожести, это совсем не однозначные
понятия.
• Внутриутробное
инфицирование
это
ситуация,
когда
высказано
предположение
или
доказано
проникновение к плоду различных
возбудителей
(вирусов
и
микроорганизмов),
однако
при
клиническом
исследовании
не
обнаружены симптомы инфекционного
заболевания.
•
Внутриутробная инфекция это
установленный факт внутриутробного
проникновения к плоду вирусов или
микроорганизмов, но в отличие от
внутриутробного инфицирования, в
этой ситуации мы уже можем
определить
клинически
и
параклиническими
методами
характерные признаки той или иной
инфекционной болезни, выявляемые
пренатально
или
вскоре
после
рождения.
Тяжесть и характер клинических проявлений
зависит от:
• Ранние сроки гестации:
- эмбриопатии - грубые пороки развития плода,
несовместимые с жизнью – выкидыш.
• Беременность после 8-12 недель:
- мертворождения;
- тяжелое заболевание новорожденного или
смерть в неонатальном периоде.
• Второй и третий триместр беременности:
- признаки поражения отдельных органов
плода (гепатит, миокардит, менингит,
менингоэнцефалит);
- генерализованная инфекция.
•
•
•
•
•
Для определения группы риска, то есть
детей, нуждающихся в дополнительном
обследовании и наблюдении, введен
термин «TORCH-синдром»:
T (toxoplasmosis), токсоплазмоз;
О (other), другие инфекции. Под ними
подразумеваются: сифилис, листериоз,
вирусные гепатиты, ветряную оспу и др.;
R (rubella), краснуха;
C (cytomegalovirus), цитомегалия;
H (herpes simplex virus), герпес.
Группа высокого риска по внутриутробной
инфекции
К группе высокого риска должны быть
отнесены новорожденные, у матерей
которых
выявлены:
- неблагоприятный акушерский анамнез
(спонтанные аборты, мертворождения,
привычное невынашивание, рождение
детей с множественными пороками
развития или умерших в раннем
возрасте, бесплодие);
-
патологическое течение настоящей
беременности
и
родов:
(угроза
прерывания,
невынашивание,
преждевременная отслойка плаценты,
многоводие,
преждевременное
отхождение вод);
- заболевания мочеполовой системы:
(эрозия шейки матки, эндоцервицит,
кольпит, вульвовагинит, киста яичников,
внутриматочные сращения, сальпингит,
сальпингофорит,
инфекция
мочевыводящих путей);
инфекционные
заболевания,
проявившиеся
во
время
беременности сыпью, желтухой,
гепатоспленомегалией,
лимфоаденопатией, катаральными
явлениями,
длительной
гипертермией;
- иммунодефицитные состояния (в
том числе СПИД);
- повторные гемотрансфузии;
-
В/У
инфекция
должна
быть
заподозрена
у
любого
новорожденного, при обследовании
которого выявляются следующие
клинические, лабораторные или
инструментальные признаки:
• ЗВУР (внутриутробная гипотрофия).
• Пороки
развития
(включая
врожденные пороки сердца) или
стигмы дизэмбриогенеза.
•
•
•
•
•
•
Неиммунная водянка плода.
Микро- или гидроцефалия.
Кожные экзантемы при рождении.
Ранняя и/или длительная желтуха.
Лихорадка в первые сутки жизни.
Неврологические расстройства (в
том числе судороги), впервые
зарегистрированные через
несколько дней после рождения.
•
•
•
•
•
Интерстициальная пневмония.
Миокардит или кардит.
Кератоконъюнктивит.
Катаракта или глаукома.
Изменения в анализе крови
(тромбоцитопения, анемия, увеличение
СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз,
моноцитоз), выявляемые в первые дни
жизни.
• Характерные изменения на УЗИ (кисты,
рассеянные и перивентрикулярные
кальцификаты мозга).
Этиология внутриутробных инфекций
Подразделяются на:
• Вирусные инфекции: краснуха,
цитомегалия, герпес-инфекция,
ветряная оспа, эпидемический паротит,
ОРВИ, энтеровирусная инфекция
Коксаки и вирусный гепатит.
• Бактериальные: листериоз, туберкулез,
сифилис.
• Паразитарные: токсоплазмоз,
микоплазмоз, хламидиоз.
Патогенез внутриутробных инфекций
Существуют 3 пути передачи
инфекции от матери:
• Трансплацентарный - гематогенный
(таким путем передаются вирусы и
токсоплазма).
• Через инфицированные
околоплодные воды (бактерии).
• При прохождении через родовые пути
(любые).
По
способности
выявления
возбудителя
инфекции
методы
лабораторной диагностики могут быть
разделены на 2 группы: прямые,
позволяющие
выявить
в
биологических жидкостях или тканях
ребенка
(плода)
вирусы
или
микроорганизмы,
и
непрямые,
позволяющие
зарегистрировать
специфический
иммунный
ответ
ребенка (плода) на вирусы или
микроорганизмы.
К прямым методам относятся:
• Микроскопия (электронная или
прямая, например, в темном поле).
• Выявление вирусных или
бактериальных антигенов (в т.ч.
одноэтапными иммуноферментными и
иммунохроматографическими
методами).
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
• Культуральный метод.
К непрямым (косвенным) относятся так
называемые серологические методы, из
которых наиболее информативным является
иммуноферментный метод определения
специфических IgG и IgM (ИФА).
При использовании серологических методов
диагностики следует помнить:
• что обследование должно быть, проведено до
начала использования в лечении ребенка
препаратов донорской крови;
• что результаты обследования ребенка всегда
необходимо сопоставлять с результатами
обследования матери;
• что наличие IgG в титреравным или меньшем,
чем титр соответствующих антител матери,
свидетельствует не о в/у инфекции, а о
трансплацентарной
передаче
материнских
антител;
• что наличие IgМ в любом титре свидетельствует
о первичном иммунном ответе плода или
новорожденного
на
соответствующий
бактериальный/вирусный антиген и может быть
косвенным признаком инфекции;
• что отсутствие IgМ в сыворотке крови
новорожденных при ряде заболеваний не
исключает возможность в/у инфекции.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Пути передачи инфекции
Заражение происходит через: кровь,
слюну, мочу, сперму, грудное молоко и
другие биологические жидкости.
Входными воротами: плацента, внешние
покровы,
дыхательные
пути
и
пищеварительный тракт в период
внутриутробного
и
постнатального
развития
детей.
Инфицирование
взрослых возможно при оральных,
орально - генитальных контактах и при
переливании крови или трансплантации
органов.
Клинические проявления ЦМВИ
Клиника ЦМВИ у новорожденных
представляют собой комплекс
симптомов:
1) желтуху; 2) кахексию; 3) пятнистопапулезная сыпь; 4) микроцефалию; 5)
заболевания ЦНС (глухота;
микроофтальмия); 6) пневмонию; 7)
гепатоспленомегалию; 8) задержку
психомоторного и умственного
развития; 9) тромбоцитопению; 10)
гастроэнтерит; 11) хориоретинит;
Диагностика
Диагностическое значение может
иметь определение специфических
IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и
периферической
крови
новорожденного с помощью ИФА
(иммуноферментый анализ).
Наличие постоянно высоких
титров IgG в возрасте от 6 до 12
недель
жизни
ретроспективно
подтверждает диагноз врожденной
ЦМВИ.
Лечение ЦМВИ
В последние годы в нашей стране
и за рубежом предложен ряд
препаратов,
обладающих
различной активностью против
ЦМВ. Среди них ганцикловир,
виразол, ацикловир, новобицион,
видарабин, цитарабин, зовиракс,
фоскарнет.
Лечение
Ганцикловир. Начальное лечение: 5мг/кг
в/в в течение 1 часа, через каждые 12 часов,
на
протяжении
14-21
дней.
Поддерживающее лечение: 5мг/кг в/в в
течение 1 часа, через каждые 24 часа в
течение 3 месяцев. Внутрь по 1,0г каждые 8
часов в течение 3 месяцев.
Антибактериальными препаратами выбора
при лечении осложнений ЦМВИ у
новорожденных
считаются
клафоран,
цефатоксим.
Иммуноглобулиновая терапия
Виферон. Ректальные суппозитории по 150
тыс. МИ и 500 тыс. МЕ, 1 и 3млн. МЕ.
Новорожденным назначают суппозитории
по 150 тыс. по 1 свече 2 р/д 5 дней, 2 курса
с интервалом 5 дней.
Цитотек. 10% раствор по 2мл/кг/сутки в/в
со скоростью 5-7 мл/час, на курс 3-5
введений или 4мл/кг/сутки в/в через
каждые 3 дня – 1-й день, на 5-й и на 9-й
день.
Диспансерное наблюдение
Диспансеризацию
осуществляют
участковый педиатр и невропатолог.
Дети
с
врожденной
ЦМВИ
наблюдаются в течение года в 1, 3, 6,
12 месяцев.
Профилактические прививки с ЦМВИ
не рекомендуется проводить в течение
года, до окончания периода поздней
реконваленценции.
ГЕРПЕС
Этиология
Ребенок заражается в процессе
родов посредством контакта с
выделениями из половых путей
матери.
Трансмиссивная
передача
происходит также при нарушении
целостности кожного покрова
плода.
По локализации поражений
• Кожа: простой герпес, герпетиформная
экзема, язвенно-некротический герпес.
• Слизистые оболочки полости рта и
ротоглотки: стоматит, гингивит,
фарингит, тонзиллит.
• ВДП: острое респираторное
заболевание.
• Глаза: кератит, кератоконъюнктивит,
ирит, иридоциклит.
• Урогенитальные органы: уретрит,
цистит, вульвовагинит, цервицит.
Клиника.
Локализованная форма
На коже полусферической формы
пузырьки размером 1,5-2мм на фоне
эритемы и отека. При их разрыве
образуются эрозии с гладким дном. На
месте эрозий остается постепенно
исчезающая эритема с буроватым
оттенком и может быть нестойкая
пигментация. В среднем процесс
заживления длится 10-14 дней.
Генерализованная форма
Клинические симптомы неспицифичны и
напоминают
неонатальный
сепсис:
отмечается прогрессирующее ухудшение
клинического состояния ребенка (вялое
сосание, срыгивания, повышение или
снижение температуры тела, апноэ)
выраженное нарушение микроциркуляции.
Характерным является вовлечение в
патологический
процесс
печени
и
надпочечников. Специфические высыпания
на коже и слизистых появляются на 2-8 дни
от начала заболевания.
Методы диагностики
• Соскоб стенки везикул или поврежденных
участков кожи и слизистых можно
исследовать с помощью микроскопии (в
мазке по Тцанку выявляются гигантские
многоядерные клетки) или методом прямым
ИФА.
• Исследование содержимого везикул, крови,
ликвора, а также мазков из зева и глаз.
• Обследование
матери
на
наличие
вагинальных, цервикальных или других
герпетических
повреждений,
посевы
целесообразно
проводить
даже
при
отсутствии клиники.
Лечение
• Ребенка
с
любой
формой
герпетической инфекции или с
подозрением на герпес необходимо
изолировать
от
других
новорожденных.
• Наибольший опыт безопасного и
эффективного лечения герпеса у
новорожденных детей получен при
использовании
ацикловира,
производимого английской фирмой
"GlaxoWellcome" под коммерческим
названием "Зовиракс".
• При изолированном поражении кожи
Зовиракс применяют в дозе 30 мг/кг/сут, 3
р/д (по 10 мг/кг каждые 8 часов) в виде
медленной инфузии в течение 10 - 14 дней.
• При
генерализованной
форме,
герпетическом поражении ЦНС или
офтальмогерпесе
дозу
Зовиракса
увеличивают в 2-3 раза. Длительность
лечения не менее 14 дней. При
офтальмогерпесе
одновременно
с
парентеральным введением целесообразно
использовать глазную мазь, содержащую
ацикловир.
Иммуноглобулиновая терапия
• Реаферон (альфа 2 интерферон)- в
свечах – используется в дозе 100 -150
тыс МЕ/кг 2 раза в сутки каждые 12
часов в течение 5 дней интраректально;
• Виферон
(содержит
альфа
2
интерферон
и
антиоксиданты
–
витамины С и Е)- в свечах- используют
в дозе 250 тыс МЕ/кг 2 раза в сутки в
течение 5 дней интраректально.
Краснуха. Эпидемиология
• Распространяется воздушно-капельным
путем или трансплацентарно. Инфекция
плода возникает у женщин, впервые
заболевших во время беременности.
Риск инфицирования плода зависти от
срока инфицирования матери. При
заражении в первые 8 y беременности
он составляет 80 % и проявляется в
виде множественных пороков развития.
Клиника. Классическая триада:
• врожденный порок сердца (открытый
артериальный проток, стеноз легочной
артерии, дефект межжелудочковой или
межпредсердной перегородки);
• поражения глаз (глаукома, катаракты,
хориоретинит);
• порок
развития
органа
слуха
(поражение слухового нерва).
В отличие от экзантемы при
приобретенной краснухе, эти элементы
сохраняются длительное время (до 2- 3
месяцев). У части больных развивается
желтуха как результат поражения
печени. Из других изменений кожи
описана своеобразная мраморность
кожи, наиболее заметная на лице. Этот
симптом наблюдается у больных
врожденным
краснушным
энцефалитом.
Клинические проявления ВПС зависят
от характера поражения сердца. При
незаращении
боталлова
протока
отмечаются бледность кожных покровов,
расширение границ сердца, громкий
систолических шум у основания сердца,
проводящийся в левую подмышечную
впадину и на сосуды шеи. Шум в
дальнейшем
становится
систолодиастолическим. Дефект межжелудочковой
перегородки
проявляется
грубым
систолическим
шумом,
который
выслушивается на грудине слева от нее в
области 3-4 межреберья, проводится в
левую подмышечную область и на спину.
При
дефектах
межпредсердной
перегородки отмечаются бледность
кожи, расширение правого предсердия
и желудочка, в результате чего сердце
принимает шаровидную форму.
Поражение печени проявляется не
только в увеличении ее размеров;
отмечается
желтушность
кожи,
повышение билирубина до 205,2 –
290,7 мкмоль/л, в основном за счет
прямого билирубина.
Наиболее типичным поражением глаз при
врожденной краснухе является катаракта,
которую описал впервые Greg (1942).
Катаракта
чаще
возникает
при
инфицировании в первые 8 недель
беременности.
Диагностика врожденной краснухи
Наличие иммуноглобулинов в крови детей
в первые 6,5 месяцев жизни считают
характерным для врожденной краснухи.
Также
считают
диагностическими
признаками врожденной краснухи наличие
IgM в пуповинной крови новорожденного и
в сыворотке детей первых месяцев жизни
или
наличие
высокого
титра
противокраснушных антител после 6-го
месяца жизни, когда материнские антитела
уже исчезают.
Тактика ликвидации приобретенной и врожденной
краснухи
Группы, подлежащие вакцинации:
• Девочки 11-14 лет;
• Женщины детородного возраста;
• Медработники;
• Сотрудники детских дошкольных
учреждений;
• Дети 1-11 лет.
Вакцинация не проводится, если есть
документ о том , что пациент переболел
краснухой.
Токсоплазмоз. Источники заражения
Основными источниками являются
домашние животные и кошки. Важную
эпидемиологическую
роль
в
заражений людей токсоплазмозом
играют
сельскохозяйственные
животные, в мясе которых могут
содержаться цисты токсоплазм.
Пути заражения
• Пероральный (основной путь). Он
осуществляется в основном цистами при
употреблении полусырого мяса, через грязные
руки при контакте с кошками, при
употреблении плохо вымытых овощей, ягод,
загрязненных почвой.
• Контаминационный путь - заражение через
слизистые и поврежденную кожу - возможен у
детей и взрослых при тесном контакте с
больными животными, а также у взрослых,
имеющих профессиональный контакт с
животными.
• Возможна
трансплантационная
передача
токсоплазмоза – при пересадке органов от
донора с токсоплазмозной инфекцией.
• Конгенитальный
путь
заражения
внутриутробное заражение плода от матери
через плаценту.
Установлено также, что не все женщины,
заразившиеся
во
время беременности,
передают инфекцию плоду, это происходит
примерно у половины из них; у остальных
успевает развиться иммунитет, защищающий
плод.
Клиника врожденного токсоплазмоза
По
Тальхаммеру
(Thallhammer,
1957)
выделяют
три
клинических
формы
врожденного
токсоплазмоза,
которые
являются
последовательными
стадиями
развития процесса:
• Острая генерализованная форма - с
гепатоспленомегалией и желтухой.
• Подострая - с явлениями энцефалита или
менингоэнцефалита.
• Хроническая
с
явлениями
постэнцефалитического дефекта.
Ребенок может родиться с хронической
формой токсоплазмоза, когда две
первые стадии - генерализация и
стадия энцефалита - прошли в/у. В
этот
период
имеются
грубые
повреждения центральной нервной
системы и глаз. Характерна триада
симптомов:
гидроцефалия,
внутримозговые
кальцификаты,
хориоретинит.
Глазные изменения. Наиболее характерной
патологией на глазном дне является
псевдоколобома желтого пятна. Это
обширный атрофический очаг в результате
перенесенного
в/у
воспалительного
процесса.
Диагностика
• Паразитологические методы диагностики не
пользуются широкой популярностью из-за
большой трудоемкости.
• Иммунологические
исследования.
При
диагностике токсоплазмоза ориентируются на
данные
серологических
исследований
(реакция с красителем Сэбина- Фельдмана РК, реакция связывания комплемента - РСК,
реакция непрямой гемагглютинации - РНГА,
реакция агглютинации - РА, реакция
непрямой иммунофлюоресценции – РНИФ).
• Иммуноферментный
анализ.
В
последние годы широко вошла в
практику реакция иммуноферментного
анализа (ИФА).
• Полимеразная
цепная
реакция.
Обследование методом ПЦР глазной
жидкости помогало правильно поставить
диагноз. Получены данные об успешной
пренатальной
диагностике
конгенитального
токсоплазмоза
с
помощью ПЦР при исследовании
амниотической жидкости.
Лечение
Основным специфическим препаратом
является тиндурин (пириметамин,
хлоридин, дараприм) по 0,025 2 р/д.
Детям - 0,5 -1 мг/кг 2 р/д, после еды, в
таблетках.
Для
предупреждения
возможных
побочных
явлений
тиндурина, связанных с усвоением и
обменом
фолиевой
кислоты
(мегалобластическая
анемия,
лейкопения,
тромбоцитопения)
обязательно назначают фолиевую
кислоту.
Курс лечения. Стандартные курсы
тиндурина - 5 дней. При глазных и
церебральных формах токсоплазмоза,
курсы лечения могут быть удлинены
до 21 - 28 дней. Детям с острым и
подострым токсоплазмозом в первый
год лечения рекомендуется проводить
2-3 курса, с перерывами между
курсами в 1,5-2 месяца.
Из антибиотиков для лечения острых и
подострых форм токсоплазмоза за
рубежом применяется спирамицин.
• Спирамицин – из группы макралидов.
Доза 100мг/кг в сутки 2 р/д внутрь 10
дней;
• Сумамед – 5мг/кг 1 р/д;
• Рулид – 5-8мг/кг в сутки 7-10 дней.
Некоторой активностью в отношении
токсоплазм обладают антибиотики
рондомицин и линкомицин.
Хламидиоз. Этиология
• Chlamydia psitacci, паразитирующие в
клетках организма птиц и животных и
вызывающие у них орнитоз.
• Chlamydia trachomatis, патогенные для
человека, которые могут существовать
в любых клетках — эпителиальных
тканях; в крови они паразитируют в
полиморфноядерных
лейкоцитах,
эритроцитах, что наблюдается при
генерализации процесса.
Пути заражения
Инфицирование
новорожденных
происходит:
• интранатально контактным путем;
• при аспирации содержимого родовых
путей.
Клинические проявления
Конъюнктивит. Обычно начинается на
2-й неделе жизни, но иногда
развивается через 3 дня или спустя 5-6
недель после рождения. В отличие от
конъюнктивитов, вызванных другой
бактериальной флорой, не отмечается
обильного гнойного отделяемого.
Хламидийный
конъюнктивит
продолжается около 3—4 недель и не
вызывает ухудшения зрения.
Пневмонический синдром
Аускультативно дыхание ослабленное,
прослушиваются рассеянные хрипы.
На
2—3-й
неделе
заболевания
присоединяется
кашель
—
приступообразный,
влажный,
с
отхождением тягучей мокроты.
На
рентгенограмме легких определяется
понижение пневмотизации легочных
полей, обычно больше справа.
У новорожденных ХИ протекает на
фоне
токсикоза.
Острота
инфекционного токсикоза наблюдается
на 5—7-й день жизни. Отмечаются
бледность и «мраморный» рисунок
кожи, угнетение функционального
состояния ЦНС, вздутие живота,
срыгивания. У половины детей
выявляется ранняя лимфаденопатия,
реже
—
кратковременная
мелкоточечная сыпь.
В гемограмме в остром периоде
выявляется значительный лейкоцитоз
— до (17—23) -10 г/л со сдвигом
формулы крови влево до миелоцитов,
повышение уровня С-реактивного
белка.
Стойкая эозинофилия, являющейся
одним из характерных признаков ХИ у
детей более старшего возраста
Схема лечения хламидиоза
Используются антибиотики направленного
действия, такие, как эритромицин (причем
более
эффективен
аскорбинат
эритромицина, чем его фосфатная соль),
цефалоспорины последних поколений —
клафоран, лонгоцеф. Препараты группы
тетрациклина, наиболее эффективные и в
основном применяемые у взрослых, для
использования
у
новорожденных
запрещены.
Высокой терапевтической активностью в
отношении хламидий обладает азитромицин
(сумамед). курс антибактериальной терапии
должен быть не менее 10 дней При
конъюнктивитах
предлагаются
закладывание в конъюнктивальный мешок
тетрациклиновой или 5 % эритромициновой
мази в сочетании с 20 % раствором
альбуцида (по 1 капле 3—4 раза в день) и
промывание глаз раствором фурацилина.
Препарат
реаферон
—
генно-инженерный
интерферон, который производится в Латвии. Он
разрешен для применения у новорожденных при
тяжелых
формах
пневмонии,
сепсисе,
внутриутробной инфекции. Он идентичен
природному лейкоцитарному интерферону. Как
лекарственная форма выпускается в виде порошка
в ампулах по 1 млн ME. Доза 100000 — 150000
МЕ / на 1 кг массы тела на прием. Реаферон
вводится в 2 приема через 12 ч на
физиологическом
растворе
интраректально.
Введение препарата в ампулу прямой кишки на
глубину не более 4 см
Схема применения реаферона включает
назначение 30 % масляного раствора
витамина Е перорально в молоке 2—3 раза
в сутки в дозе 50 мг/кг, а также витамина С.
Курс лечения реафероном составляет 5
дней. Второй курс с интервалом не менее 5
дней. Детям, перенесшим в неонатальном
периоде тяжелую форму ХИ и получавшим
реаферон,
рекомендуется
отвод
от
профилактических прививок до возраста 1
год.
СИФИЛИС
• Влияние на плод
– При поражении плода, плацента увеличивается в размерах
и бледнеет.
– У плода появляется гепатоспленомегалия, желтуха,
повреждения кожи в виде петехий, пустул, или пятнистых
покраснении кожи, поражены лёгкие, сердце,
лимфатические узлы, почки.
– Начатое лечение в поздние сроки беременности могут
ухудшить состояние плода из за ухудшении плацентарного
кровотока, по этому предпочтительнее прервать такую
беременность и далее лечить ребёнка
Клиника
Специфические клинические признаки:
шанкр 2-6 нед, лимфаденопатия, после
6-8 недель появляются полиморфные
высыпания на коже, в местах, где
образуются приподнятые уплотнения,
выпадают волосы.
Диагностика
Серологические тесты:
• Скрининг-тесты для выявления
скрытой формы заболевания например,
реакция Вассермана (RW).
• Специфические тесты реакция
иммунофлюоресценции (РИФ) и
реакция иммобилизации бледной
трепонемы (РИБТ).
Диагностика
• Рентгенография длинных трубчатых
костей позволяет выявить
сифилитические изменения:
остеохондрит, периостит и остеомиелит.
• Клинический анализ крови с подсчетом
лейкоцитов и лейкоцитарной формулы;
для новорожденных с симптоматическим
врожденным сифилисом характерен
моноцитоз.
Лечение
• водорастворимый пенициллин в дозе
100 тыс Ед/кг/сут – кратность введения
6 раз в сутки- длительность лечения 28
дней;
• Пенициллин новокаиновая соль - 100
тыс Ед/кг/сут –кратность введения 2
раза в сутки – длительность лечения 28
дней.
• цефтриоксон 50мг/кг/сутки.
Тест 1
•
•
•
•
•
Врожденные инфекции, при которых
отмечается поражение сердца, чаще
вызываются:
А) токсоплазмой;
Б) вирусом краснухи;
В) ЦМВ;
Г) Коксаки вирусами;
Д) ЕСНО вирусами.
Тест 2
•
•
•
•
•
Для врожденного хламидиоза
характерны:
А) желтуха;
Б) гнойный конъюнктивит;
В) судороги;
Г) пневмония;
Д) эозинофилия.
Тест 3
•
•
•
•
•
Для лечения врожденного хламидиоза
используют:
А) макролиды;
Б) аминогликозиды;
В) глюкокортикоидные гормоны;
Г) сульфаниламидные препараты;
Д) иммунокорригирующие препараты.
Тест 4
•
•
•
•
•
Клиническими проявлениями
врожденной ЦМВ инфекции могут
быть:
А) желтуха, тромбоцитопения,
гепатоспленомегалия;
Б) пузыри на ладонях и стопах;
В) глухота, катаракта, ВПС;
Г) интерстициальная пневмония;
Д) геморрагическая сыпь.
Тест 5
•
•
•
•
•
Кальцинаты в мозге, хориоретинит,
атрофия зрительного нерва
выявляются при врожденном:
А) ЦМВ;
Б) сифилисе;
В) токсоплазмозе;
Г) листериозе;
Д) хламидиозе.
Тест 6
•
•
•
•
•
При лечении врожденной ЦМВ
используют:
А) ацикловир
Б) цитотект
В) рулид
Г) завиракс
Д) виферон
Тест 7
•
•
•
•
•
Катаракта, микрофтальмия,
врожденный порок сердца и глухота
характерны для врожденной
инфекции, вызванной:
А) вирусом герписа;
Б) ЦМВ;
В) вирусом краснухи;
Г) хламидием;
Д) микоплазмой.
Тест 8
•
•
•
•
•
К возбудителям, вызывающим
развитие врожденной пневмоний у
новорожденных относятся:
А) клебсиелла;
Б) стрептоккок В;
В) микоплазма;
Г) пневмококк;
Д) хламидий.