МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ www.tma.uz ОЖОГИ ЛИЦА И КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. Подготовил: профессор Махкамов М.Э. ЦЕЛЬ ОБУЧЕНИЯ: рассмотреть классификацию ожогов, изучить клинику и лечение ожогов лица. Рассмотреть виды комбинированных поражений ЧЛО, изучить клинику, диагностику радиационно-механических повреждений. Основные вопросы подлежащие изучению на данной лекции: Классификация ожогов лица. Определение глубины и площади ожогов. Определение понятия «комбинированная травма ЧЛО». Виды комбинированных повреждений. Особенности течения раневого процесса при комбинированных поражений. Принципы оказания помощи пострадавшим при комбинированных повреждениях ЧЛО. Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы Анатомия лица. Топографическая анатомия ЧЛО. Гистологическое строение кожи. Патофизиологические и патоморфологические изменения в тканях при термических повреждениях. Повреждающее действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь. Темы СРС: Уход за пострадавшими ожогом ЧЛО. Уход за пострадавшим с комбинированными поражениями. Изложение лекции: Ожоги составляют 16% в структуре травм мягких тканей лица, среди них термические ожоги были у 92,4% больных, химические — у 6,4% (К. Е. Расдавлетов). Ожоги лица чаще всего возникают в результате местного действия высокой температуры. Различают 4 степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей По вертикали: 1. Эпидермис 2. Дерма 3. Подкожный жировой слой 4. Мышцы 5. Кость По горизонтали: Римскими цифрами обозначены степени ожога, черным цветом – глубина поражения. Для ожогов I степени характерна гиперемия и умеренная отечность кожи, происходящие в результате расширения капилляров. Эти изменения через 1—2 суток ликвидируются, после шелушения эпидермиса остается проходящая пигментация. При ожогах II степени воспалительные явления возрастают. За счет увеличения проницаемости стенок капилляров эпидермис отслаивается, образуются пузыри, заполненные жидкостью, по составу близкой к плазме крови. Ожоги II степени заживают в течение 1—2 недель путем эпителизации из сохранившихся слоев эпидермиса. При ожогах III a степени происходит гибель эпидермиса и частично дермы, ее сосочкового слоя. Ожоги III a степени заживают спонтанно. Эпителизация происходит из неповрежденных эпителиальных придатков кожи (потовые и сальные железы, волосяные мешочки). При ожогах IIIб степени происходит поражение и гибель кожи на всю толщу. Для ожогов IV степени характерно обугливание кожи и поражение глублежащих тканей (хрящ, кость). . При ожогах IIIб степени после некроза и отторжения некротического струпа остается гранулирующая рана. Ожоги IV степени сопровождаются после отторжения тканей утратой особенно выступающих органов (уши, нос). Таким образом, ожоги II и III a степени, являясь поверхностными, заживают спонтанно; ожоги IIIб и IV степени — глубокие, при консервативном лечении, как правило, не заживают. . Площадь изолированных ожогов лица составляет 3,12% площади тела. Поэтому даже глубокие ожоги лица не сопровождаются общими нарушениями жизнедеятельности организма. Ожог лица IIIа и IIIб (ушная раковина) степени Однако, при одновременных ожогах лица и других областей, когда суммарная площадь поверхностных ожогов превышает 25—30%, а глубокого 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь, ожоговый шок. . В течении ожоговой болезни принято выделять периоды: шока (1—3 суток), острой токсемии (3—10 суток), септикотоксемии (до полного заживления ожоговых ран) и реконвалесценции. С ожогами лица могут сочетаться ожоги верхних дыхательных путей, органов дыхания, при их поражении продуктами горения. Поражение органов дыхания наблюдается у пострадавших в закрытых помещениях. . Ожоги лица из-за неровного его рельефа могут быть различными по глубине — от I до IV степени. Поэтому клиническая картина полиморфна. Губы нередко поражаются II, Ша степени, а красная кайма некротизируется — IIIб степень. При приеме пищи ожоговая поверхность кровоточит. В дальнейшем происходит рубцевание и выворот красной каймы, слизистой оболочки полости рта, что приводит к слюноистечению. При ожогах носа глубокому поражению подвергаются кончик и крылья, часто возникающий хондрит приводит к расплавлению хрящей, возникает значительная деформация наружного носа. При тяжелых ожогах лица в случаях потери сознания пострадавшего могут возникнуть ожоги век и глазного яблока. Впоследствии образуется выворот век, приводящий к значительным функциональным нарушениям органов зрения и их придатков. В результате ожога IIIб и IV степени возник: дефект наружного носа, глазницы справа, отсутствие глазного яблока. В результате ожога IIIб степени возник: выворот нижнего века с 2-х сторон Последствия ожога лица IIIб, IV степени. Некроз кожных покровов и мышц лица и шеи. Ветвь нижней челюсти некротизирована Химические ожоги отличаются от термических по клинической картине и глубине поражения. На коже отсутствуют пузыри, не образуется струп, ткани поражаются на большую глубину, медленно происходит демаркация некротизированных участков. Первая помощь при химических ожогах — промывание пораженных участков большим количеством проточной воды, нейтрализующими веществами. Цвет пораженной кожи зависит от вида химического агента: при ожогах серной кислоты она коричневая или черная, соляной — желтая. При ожогах щелочами разрушается эпидермис. Воздействие кислот сопровождается образованием сухого некроза, щелочей — влажного. ЛЕЧЕНИЕ. После поступления пострадавшего в лечебные учреждения производят первичный туалет ожоговой раны. Кожу в окружности ожогов протирают тампоном, смоченным бензином или 96% спиртом. Крупные пузыри срезают, при наличии серозной жидкости их подсекают у основания. Загрязненные ожоговые раны очищают шариком, смоченным в 3% растворе перекиси водорода, затем наносят синтомициновую эмульсию, персиковое масло; мази, содержащие кортикостероидные гормоны. Лечение ожогов лица проводят открытым методом. Лишь при ожогах IIIб степени после отторжения некротических струпов и образования гранулирующей поверхности накладывают асептическую повязку. Ожог лица II степени до и после лечения В дальнейшем после подготовки, при отсутствии признаков воспаления гранулирующую рану устраняют расщепленным кожным лоскутом. При лечении ожогов лица открытым методом 3—4 раза в сутки смазывают ожоговые раны эмульсией или мазью (синтомициновой, фурацилиновой и др.). . Вывороты век устраняют пересадкой свободного кожного лоскута. Образовавшиеся рубцы иссекают, раневая поверхность устраняется местными тканями или филатовским стеблем Ожог лица и шеи IIIб степени до и после подсадки расщепленного кожного трансплантата Последствие ожога IIIб степени. Деформация крыльев носа, стебель Филатова перенесен для реконструктивной операции. «КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ ЛИЦА» Поражения, возникшие при одновременном воздействии различных поражающих факторов одного или различных видов оружия, называется КОМБИНИРОВАННЫМИ Примером наличия нескольких поражающих факторов одного оружия может быть термоядерный взрыв, для которого характерно: 1. Интенсивность светового излучения; 2. Ударная волна; 3. Проникающая радиация. Поражающее действие светового излучения зависит от расстояния нахождения биологического объекта от эпицентра взрыва: 1 тыс. м. приводит к обугливанию и тяжелым ожогам (90%); 1—2 тыс. м.—тяжелые ожоги II и III степени; 2—3 тыс. м. — ожоги I и II степени. Ударная волна — представляет большую опасность даже на значительном расстоянии от эпицентра взрыва. По данным Г. М. Иващенко, сила удара взрывной волны 100 кг на 1 кв. см. Проникающая радиация вызывает острую лучевую болезнь, которая может быть 4-х степеней тяжести в зависимости от дозы облучения (легкая —1—2 Гр., средняя — 2—4 Гр., тяжелая — 4—6 Гр., и очень тяжелая до 6 Гр.). 6 Гр. и выше являются для человека смертельной дозой. Лучевая болезнь имеет четко выраженные периоды: I период первичных реакций; II период мнимого благополучия или скрытых реакций; III период разгара; IV период выздоровления. Период первичных реакций длится от нескольких часов до 2—3 дней. Чем меньше поглощаемая доза, тем он короче. Для I периода характерны ряд симптомов, отражающих поражение ЦНС: возбуждение и угнетение состояния, головные боли, тошнота, однократная или многократная рвота (иногда неукротимого характера). В тяжелых случаях наступает потеря сознания, менингиальные расстройства, адинамия, озноб, неврологические расстройства. Тяжесть периода первичных реакций увеличивается при одновременной механической или термической травме, вплоть до наступления травматического или ожогового шока. Причем при комбинированном поражении значительно учащается развитие шока. Даже незначительная механическая травма при лучевой болезни в периоде разгара может осложниться шоком. У пострадавших с комбинированной радиационной травмой различные поражающие факторы приводят к возникновению синдрома «взаимного отягощения». Длительность периода мнимого благополучия также зависит от степени лучевой болезни и нанесенной травмы: легкие случаи — 10—14 суток, иногда до 1 мес.; средние случаи — 7—10 суток; тяжелые случаи — 3—5 суток. Этот период называют совершенно обоснованно периодом скрытых реакций. Однако, несмотря на полное или частичное затихание клинической симптоматики, прогрессирование заболевания продолжается. Экспериментальные данные А. И. Рыбакова свидетельствуют о том, что огнестрельные раны челюстно-лицевой области внешне в этот период не отличаются от клинических данных у животных контрольной группы, не подвергшихся облучению. Хотя заболевание и прогрессирует, но период мнимого благополучия наиболее благоприятен для проведения первичной хирургической обработки ран различного генеза. В период разгара лучевой болезни, продолжительность которого 3—4 недели, проявляются основные синдромы заболевания: гематологический, геморрагический, изменение иммунитета, неспецифических факторов защиты, ослабление процессов регенерации. 1. Изменения кроветворения. При облучении 1—2 Гр. происходят повреждения 50% стволовых клеток. В периферической крови — лимфоцитопения, тромбоцитопения, анемия. 2. В основе геморрагического синдрома лежит поражение кроветворного аппарата, изменяются факторы свертывания крови, образуются васкулиты, поражается сосудистая стенка, нарушается сосудистая проницаемость. Наряду с тромбоцитопенией, в развитии геморрагического синдрома большую роль играет изменение их функциональных свойств, понижение способности тромбоцитов облученного организма к агрегации и адгезии. Нарушается свертывание крови в III фазе, образование фибрина. Проявлением геморрагического синдрома является кровоточивость десен, слизистой оболочки полости рта, возникают многочисленные кровоизлияния. А. И. Рыбаков через 4—5 суток после облучения наблюдал у экспериментальных животных на слизистой оболочке полости рта кровоизлияния сливного характера. 3. Изменение иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты проявляется угнетением способности облученного организма вырабатывать антитела, погашается фагоцитоз, угнетаются антимикробные свойства кожи, плазмы крови. В то же время активизируется аутофлора кожи, слизистых оболочек. Все эти негативные факторы приводят к возникновению тяжелых инфекционных осложнений, развитию некротических процессов. Возникают некротические стоматиты, ангины, язвы в желудочно-кишечном тракте. Через 7—8 суток слизистая оболочка рта покрывается бело-серым налетом, точечные язвы на месте кровоизлияний сливаются. Особенно выражены некротические изменения в области дна полости рта. Появляются кровянистые выделения из носа. Образуются язвы в желудочнокишечном тракте, развитие которых нередко заканчивается прободением стенок кишек. Д. Тулис наблюдал у пострадавших японцев после взрыва атомной бомбы в Хиросиме на 7—10 день язвы в области десневого края, небных дужек, язычка, слизистой оболочки глотки, гортани, пищевода, которые в дальнейшем подвергались некрозу. 4. Тяжелое течение раневого процесса. Раны заживают вторичным натяжением, замедляется очищение ран от участков некроза, отторжение некротических тканей прекращается, края раны обескровлены, нередко в области еще неокрепшего рубца возникает изъязвление и расхождение краев раны. В. С. Дмитриева в эксперименте над облученными животными наблюдала обильные и упорные кровотечения из грануляций из-за «паралитического» расширения сосудов в ране даже в скрытом периоде лучевой болезни. Заживление перелома нижней челюсти у экспериментальных животных, по данным А. И. Рыбакова, не происходит. Для переломов костей, при лучевой болезни, характерны задержка начала консолидации, медленное и несовершенное образование костной мозоли, рассасывание уже сформированной костной ткани, склонность к образованию ложных суставов. (В. А. Поляков, 1995). Из-за поражения слюнных желез возникает дефицит слюны, что способствует развитию лучевого кариеса. Лучевые поражения тканей зубов развиваются в определенной последовательности: сначала наступают изменения в пульпе, возникает стаз крови, кровоизлияния, дезинтеграция и вакуолизация в слое одонтобластов, затем происходит некроз пульпы Постепенно в патологический процесс вовлекаются ткани пародонта, возникает «лучевой пародонтит», обнажаются корни зубов из-за разрушения альвеолярного отростка ЛЕЧЕНИЕ Все пострадавшие с комбинированными радиационными поражениями подвергаются специальной санитарной обработке, дезактивации. Транспортировка пострадавших в лечебные учреждения и первичная хирургическая обработка проводятся в периоде мнимого благополучия. В случаях обнаружения РВ в полости рта пострадавших считается, что произошло инкорпорирование РВ. В таких случаях тщательно обрабатывают полость рта, назначаются средства, ускоряющие выведение РВ из организма, проводится промывание желудка и кишечника. У пострадавших с загрязнением ран РВ на каждом этапе эвакуации производят смену гигроскопической ватномарлевой повязки с целью извлечения РВ. Первичная хирургическая обработка пострадавших с комбинированными радиационными поражениями, имеющих раны различного генеза, производится в периоде мнимого благополучия как можно скорее. Раны, не осложненные загрязнением РВ, обрабатываются по вышеприведенным принципам. Однако, при проведении операции следует помнить о ряде особенностей раневого процесса у пострадавших. Во-первых, во время операции следует прошивать даже мелкие кровеносные сосуды, ибо пораженные ткани отличаются повышенной кровоточивостью. Во-вторых, необходимо по возможности удалить все инородные тела, попавшие в рану. В-третьих, при переломах челюстей следует отдавать предпочтение остеосинтезу, так как назубные шины могут использоваться лишь в легкой степени лучевой болезни. В-четвертых, при дефекте кости А. И. Рыбаков рекомендует использовать в качестве трансплантата не аутокость, а аллогенную, поскольку у пострадавшего угнетена способность выработки антител. В-пятых, на рану послойно накладываются швы, на кожу — глухие швы. При невозможности сопоставить края кожной раны из-за дефекта тканей применяют полнослойные, жизнестойкие кожные трансплантаты на «ножке». Обширные дефекты устраняются впоследствии филатовским стеблем. В случаях загрязнения раны РВ иссечение тканей должно проводиться более радикально, чем при его отсутствии, под контролем дозиметра. Зашить рану можно только после освобождения ее от радиоактивного загрязнения. Допустимая остаточная радиоактивность — не более 5000 импульсов в мин. (В. Муравьев и др.). . В тяжелых случаях пострадавшим производят трансплантацию внутрикостно-аллогенного свежего и консервированного костного мозга. Трансплантация удлиняет латентный период лучевой болезни и сокращает время ее разгара, улучшаются репаративные процессы, и сроки сращения сломанных костей приближаются к обычным. После заживления раны пострадавшие переводятся в терапевтическое или гематологическое отделения для лечения лучевой болезни. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Основная Заусаев В. И., Наумов П. В., Новоселов Р. Д. и др. Хирургическая стоматология. — М.: Медицина, 1981. — 544 с. Хирургическая стоматология / Под ред. В. А. Дунаевского. — М.: Медицина, 1979. — 472 с. Хирургическая стоматология: Учебник / Под ред. Т. Г. Робустовой. — М.: Медицина, 1990. — 576 с. Дополнительная Дмитриева В. С., Рыбаков А. И. Лечение травм челюстей при острой лучевой болезни в эксперименте. — М.: Медгиз, 1962. — 181 с. Лукьяненко В. И. Остеомиелиты челюстей. — 2-е издание, переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 1986. — 184 с. Ожоги: (Руководство для врачей) / Под ред. Б. С. Вихреева, В. М. Бурмистрова. — 2-е издание, переработанное и дополненное. — Л.: Медицина, 1986. — 272 с. Травмы челюстно-лицевой области. Авт.: Н. М. Александров, П. 3. Аржанцев, Б. С. Вихреев и др. / Под ред. Н. М. Александрова, П. 3. Аржанцева. — М.: Медицина, 1986. — 448 с. www.tma.uz Благодарю за внимания Ваши отзывы ждем по адресу [email protected]
