Клиническая картина ОДН

Ивано-Франковский национальный медицинский
университет
Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• ОДН – неспособность лёгких
превратить притекающую к ним
венозную кровь в артериальную.
(А.П. Зильбер)
ОДН
ОДН – быстро прогрессирующее тяжелое
состояние, обусловленное несоответствием
возможностей аппарата внешнего дыхания
метаболическим потребностям органов и
тканей, при котором наступает максимальное
напряжение компенсаторных механизмов
дыхания и кровообращения с последующим
их истощением. Даже при максимальном
напряжении компенсаторных механизмов не
обеспечивается нормальный РаО2 та РаСО2.
ОДН всегда сопровождается нарушением
гемодинамики.
ОДН
Гипоксия – РаО2< 70 мм рт. ст.
Возникновение
шунта,
развитие
гипоксемии и гипоксии, вследствие
нарушения
дыхательных
и
не
дыхательных
функций
легких,
становятся
одними
из
ведущих
признаков ОДН.
Тест – сохранение гипоксемии после
ингаляции 100% О2.
Виды гипоксий
Гипоксическая
Легочная (паренхиматозная)
Циркуляционная
Гемическая (анемия, патологические
гемоглобины, гемолиз)
Гистотоксическая (тканевая,
гипероксическая)
Гипоксическая гипоксия
Недостаток кислорода у вдыхаемом воздухе:
- подъем на высоту;
- разгерметизация летательных аппаратов;
- неисправность изолирующих противогазов;
- ошибки в соединении баллонов;
- асфиксия;
Принцип лечения: оксигенотерапия.
Паренхиматозная гипоксия
Вызванная
нарушениями
вентиляции,
перфузии легких и диффузии кислорода;
Обструкция
дыхательных
путей
(бронхиальный
статус,
утопление,
аспирация);
Рестрикция альвеолярной ткани: пневмогидро-гемоторакс. Опухоли.
Диффузионные расстройства: пневмония,
ОРДС, альвеолит;
Циркуляционная гипоксия
Нарушение доставки кислорода к
тканям
из-за
расстройств
кровообращения
(острый
инфаркт
миокарда, острая левожелудочковая
недостаточность, ТЭЛА, пороки сердца
и т.д.);
Основа
лечения
–
улучшение
инотропизма сердца, микроциркуляции
и реологических свойств крови;
Гемическая гипоксия
Наступает при невозможности крови выполнять
газотранспортную функцию: критический Hb 30-40
г/л;
Анемия (лечение: гемотрансфузия, препараты
железа, эритропоэтина фолиевой, аскорбиновой
кислоты и вит. В12,
Анемия при внутрисосудистом гемолизе (лечение :
Сода (pH мочи>6) + инфузия кристаллоидов +
диуретики + эуфиллин);
Патологические гемоглобины (карбоксигемоглобин,
метгемоглобин);
Резкие нарушения КЩР: в условиях метаболического
алкалоза (сдвиг КЩС влево) – возрастание
сроднённости
гемоглобина
к
кислороду,
Гистотоксическая гипоксия
Последнее
“модное”
цитопатическая.
название
–
Неспособность тканей усвоить имеющийся в
крови кислород;
Причина – поражение ферментных систем
(цитохромов), снижение продукции АТФ;
Типичный случай: отравление цианидами;
Важные варианты: ОПечН, кислородная
интоксикация (гипероксическая гипоксия)
Лечение:
Келоцианор,
Цитохром, Цито-мак.
Амилнитрит,
Гиперкапния
Если
причина
гипоксиигиповентиляция
(нарушение
центральной
регуляции
дыхания,
мышечного тонуса, обструктивные и
рестриктивные расстройства) тогда к
гипоксии
присоединяется
ГИПЕРКАПНИЯ,
которая
резко
ухудшает состояние больных.
ГИПЕРКАПНИЯ – РаСО2> 45 мм рт.
Клиническая физиология
гиперкапнии
Усиление самой гипоксии (избыток СО2
влияет
на
кривую
диссоциации
оксигемоглобина, нарушая его синтез в
лёгких).
Выброс катехоламинов – спазм артериол –
рост
Общего
Периферического
Сосудистого Сопротивления – усиление
реологических
расстройств
кровообращения.
Усиление – ослабление сократимости
миокарда – электрическая нестабильность
– нарушение сердечного ритма (чаще -
Клиническая физиология
гиперкапнии
Присоединение бронхиолоспазма – увелиличение
колличества
густого
секрета
трахеобронхиального
дерева
–
повышение
бронхиального сопротивления - прогрессивное
снижение объёма альвеолярной вентиляции.
Паралитическое расширение сосудов головного
мозга – чрезмерная продукция ликвора –
повышение
внутричерепного
давления
–
нарушение мозгового кровообращения.
Спазм
почечных
сосудов
–
нарушение
мочеобразования,
усиление
электролитных
нарушений
вызваных
респираторным
и
метаболическим ацидозом.
Классификация ОДН
А. Центрогенная ДН
Б. Нервно-мышечная ДН
В. Париэтальная (торакодиафрагмальная ДН)
Г. Бронхо-лёгочная ДН
– Обструктивная
– Рестриктивная (ограничительная)
– Диффузионная
А. Центрогенная ДН
Проявляется при травмах и заболеваниях головного
мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем
периоде после клинической смерти, при некоторых
интоксикациях
(опиаты,
барбитураты),
нарушении
афферентной импульсации.
Яркий клинический симптом центрогенной ОДН –
нарушение ритма дыхания или появление патологических
ритмов (Чейн-Стокса – характерно для поражения
переднего
мозга),
центральная
нейрогенная
гипервентиляция
(повреждение
гипоталамуса),
апнейтическое и групповое периодическое дыхание
(повреждение нижних отделов покрышки мозга), дыхание
Биота или атактическое дыхание (повреждение верхних
отделов ствола), гаспинг-дыхание (при повреждении
продолговатого мозга и в агональном периоде).
Синдром
“проклятия
Ундины”(не
может
дышать
самостоятельно, только во время сна) – одна из форм
центрогенных
нарушений
дыхания
из-за
потери
А. Центрогенная ДН
Регуляция дыхания осуществляется сложной системой:
хеморецепторы продолговатого мозга (реагируют на СО2 и
Н-ионы), хеморецепторы каротидных и аортальных
рефлексогенных зон, которые реагируют на уровень
оксигенации
артериальной
крови;
ирритантные,
юкстакапиллярные и термочувствительные рецепторы
лёгких и дыхательных путей; рецепторы растяжения в
лёгких
и
грудной
клетке;
опиатные
рецепторы
мостомедулярной зоны (реагируют на концентрацию
эндорфинов – опиоидных пептидов); отдельные зоны коры
головного мозга, ретикулярная фармация, передние рога
спинного мозга.
Всё это определяет основные паттерны дыхания: частоту,
глубину, продолжительность фаз вдоха и выдоха,
ритмичность, распределение скорости потока по средине
фаз и т.д.,
обеспечивает
соответствие лёгочной
вентиляции метаболическим потребностям организма.
Изменение одного из механизмов регуляции дыхания
изменяет весь процесс легочной вентиляции.
Некоторые типы нарушений
дыхания
Чейн-Стокса
Центральная
нейрогенная
гипервентиляция
Апнейстическое
Групповое
периодическое дыхание
Атактическое
(Биота)
А. Центрогенная ДН
Расстройства
центральной
регуляции
дихания никогда не бывают изолированными,
к ним, как правило, присоединяются
нарушения
проходимости
дыхательных
путей,
вентиляцонно-перфузионных
отношений в легких.
Практически все формы ОДН, особенно на
поздних
стадиях,
сопровождаются
нарушениями
центрального
управления
дыханием.
Б. Нервно-мышечная ДН
Развивается при расстройствах передачи
нервного импульса дыхательным мышцам и
при нарушении их функций.
Возникает при травмах и заболеваниях
спинного мозга с поражением передних рогов
его шейного и грудного отделов, отравлениях
курареподобными веществами, мускаринами,
ФОС,
после
остаточного
действия
миорелаксантов,
судорожном
синдроме
любого происхождения, миастении, синдроме
Гийена-Барре, тяжёлых водно-электролитных
нарушениях (гипо-К+).
Б. Нервовно-мышечная ДН
Дыхательные мышцы:
- мышцы вдоха основные (диафрагма,
внешние межреберные);
- мышцы вдоха дополнительные
(лестничные, шеи);
- мышцы выдоха (передней брюшной
стенки, внутренние межреберные).
Составляют всего 7% масы тела, но при
спокойном дыхании потребляют от 20 до 50
мл кислорода за 1 мин. (10-20% VO2), а при
физических нагрузках и патологических
Б. Нервно-мышечная ДН
Характерная особенность – раннее развитие
гиповентиляции и гиперкапнии (на ранних стадиях
может возрастать МОД за счет выраженного
тахипноэ при уменьшенном ДО).
Гиперкапния приводит к снижению РАО2,
вследствие изменений состава альвеолярного
газа.
Раннее развитие бронхиальной обструкции из-за
малоэффективного кашля.
Гиповентиляция ведёт к снижению активности
лёгочного
сурфактанта,
развитию
микроателектазов.
В. Париетальная
(торако-диафрагмальна ДН)
Розвивается при болевом синдроме, связанном с
дыхательными движениями (травма, ранний период
после торакальных и абдоминальных операций),
нарушении каркасности грудной клетки (множественные
многолинейные переломы, обширная торакопластика),
сдавление лёгких массивным пневмо-, гемо- или
гидротораксом, нарушение функции диафрагмы)).
В таких случаях снижается ДО, а компенсацию до
некоторой степени осуществляет тахипноэ.
Возникают
расстройства
кашлевого
механизма,,
развиваются
альвеолярная
гиповентиляция
и
гиперкапния.
Гиповентиляция лёгких или их долей обуславливает
Г.1. Бронхолёгочная ДН
(обструктивная)
Возникает
при
нарушении
проходимости
верхних
(западение
языка, посторонние тела гортани и
трахеи, отёк гортани, выраженный
ларингоспазм,
гематома,
опухоли,
странгуляция) и нижних дихательных
путей
(бронхи–
бронхоспазм,
бронхорея, нарушение откашливания,
преждевременное
закрытие
дыхательных путей).
Г. Бронхолёгочная ДН
Эвакуация бронхиального
секрета
В
норме
бронхиальными
железами
продуцируется от 10 до 50 мл секрета в день.
Его продвижение от мелких до крупных бронхов
происходит под воздействием толчков (до
1000/мин) ворсинок реснитчатого эпителия
бронхов.
Реснички двигаются регулярно и синхронно
продвигая секрет со скоростью 0,3-1 мм/минуту
в мелких бронхах и до 10-30 мм/мин в трахее.
Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется
с помощью откашливания.
Откашливание
Состоит из 5 последовательных фаз:
Кашлевое
раздражение
коматозных больных);
(отсутствует
у
Глубокий вдох;
Смыкание голосовой щели ( отсутствует у
интубированных или трахеостомированных
больных);
Эспираторное
напряжение
при
закрытой
голосовой щели (отсутствует при поражении
мышц выдоха или парезе кишечника);
Раскрытие голосовой щели и выдох воздуха со
скоростью 5-6 л/с. (не происходит при
отсутствии
хотя
бы
одной
из
вышеперечисленных фаз).
Экспираторное закрытие
дыхательных путей
(физиологический феномен, который наступает в конце
нормального выдоха)
Причины:
В конце выдоха выравнивается давление между
бронхами и плевральной полостью, когда давление в
плевральной полости превышает давление в бронхах,
они закрываются;
Движущийся поток производит на стенки бронхов
меньшее давление, чем неподвижный воздух в рядом
расположенных альвеолах (закон Бернули);
Во время выдоха лёгкие уменьшаются в размерах,
соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов,
они спадаются под действием поверхностного
натяжения.
Экспираторное закрытие дыхательных
путей – ЭЗДП
При ручной вентиляции если сильно потянуть за мех на выдохе –
выдох прервётся: симптом “воздушной ловушки”. Причина – ЭЗДП
из-за образования в них отрицательного давления.
ЭЗДП способствует поражению опорных структур мелких бронхов и
сдавлению их расширенными перибронхиальными артериями,
снижению тонуса стенок крупных бронхов и активности
сурфактанта, увеличению силы поверхностного натяжения в
бронхиолах и мелких бронхах, форсированию дыхания с усилением
выдоха, перенаполнению кровью малого круга кровообращения.
В наиболее тяжёлых случаях экспираторный коллапс может
возникнуть в главных бронхах и даже в трахее.
Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктивных
процессов, понижению Функциональной Остаточной Ёмкости (ФОЁ)
лёгких, гипоксемии и требует значительного увеличения
искусственного давления в дыхательных путях для расправления
бронхов.
Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повышением
аеродинамического давления (R - resistance).
Г.2. Бронхолёгочная ДН
(рестриктивная)
Возникает при травме и заболеваниях лёгких, после
обширных резекций и т.п. и сопровождается снижением
эластичности лёгких.
Причины: пневмонии, обширные ателектазы, гнойные
осложнения, гематомы, пневмониты.
Особенным видом рестриктивной ДН является острый
респираторный дистресс-синдром.
Один из основных механизмов рестрикции при ОДНснижение продукции и активности сурфактанта, это
обуславливает
увеличение
сил
поверхностного
натяжения не только в альвеолах, но и в бронхиолах и
мелких бронхах. Альвеолы склонны к спадению.
Возникают
множественные
необтурационные
ателектазы, которые тяжело поддаются расправлению.
Субтотальная двохсторонняя сливная
пневмония
Г.2. Бронхолегочная ДН
(рестриктивная)
Важным механизмом уменьшения эластичности лёгких
является накопление воды в интерстиции, повреждение
белков (эластина и фибронектина). Интерстициальный
отёк развивается вследствии повышения давления в
малом круге кровообращения, увеличении
проницаемости альвеоло-капилярной мембраны, резкого
снижения онкотического давления плазмы.
Накопление воды в интерстиции( особенно
увеличивается при гиперкапнии).
Уменьшение эластичности лёгких проявляется
снижением их растяжимости (C - compliance).
C, мл/см водн. ст. = ДО/Рплато
Норма С у здоровых людей - 150-250 мл/см водн. ст.
Снижение растяжимости лёгких всегда сопровождается
гипоксемией.
Г.3. Бронхолёгочная ДН
(диффузионная)
Диффузия кислорода в норме происходит через
альвеоло-капилярную
мембрану,
толщина
которой вместе с пристеночным слоем плазмы
= 0,7-0,9 мкм, с скоростью 25 (мл/мин)х мм
рт.ст. -1.
Возникает при альвеолярном отёке лёгких,
ОРДС, лимфостазе.
Утолщение альвеоло-капиллярной мембраны
происходит
за
счёт
накопления
воды
пневмоцитами ІІ порядка (которые секретируют
сурфактант, а не влияют на газообмен!).
Гипоксия в таких случаях связана не только с
диффузионными процессами, а больше с
нарастанием шунта справа налево.
Механизмы компенсации ОДН
Увеличение Кислородной Ёмкости Крови за
счёт усиления эритропоэза;
Увеличение МОД:
- сначала из-за увеличения ДО, который
способствует
снижению
шунтирования
справа налево, улучшению центральной
гемодинамики, но повышает VО2;
- а отсюда – тахипноэ (менее выгодно, из-за
больших энерготрат);
при
увеличении
МОД
на
44%,
энергетическая цена дыхания возрастает в 5
раз!
Механизмы компенсации ОДН
Увеличение транспорта кислорода.
В ответ на снижение оксигенации тканей
увеличивается Серд.Выброс:
из-за
увеличения
Уд.Объёма
(благоприятный тип компенсации);
- из-за увеличения ЧСС и СИ без
увеличения УИ (не благоприятный тип
компенсации);
Механизмы компенсации ОДН
 При
повышении VО2
до 70% кислородных
потребностей
организма
обеспечивается
увеличением СВ, а 30% за счёт усиления
экстракции кислорода тканями. То есть, ткани
потребляют
О2
при
его
более
низком
парциальном
давлении,
что
проявляется
снижением РvО2. Это означает, что в тканях
снижается давление кислорода. Как только к
этому присоединяется снижение СВ, из-за
истощения миокарда, развивается тяжёлая
гипоксия тканей.
 Снижение СИ до 1 л/мин•м-2 і РvО2 до 25 мм рт.ст.
создает прямую угрозу развития необратимых
гипоксических изменений в паренхиматозных
Механизмы компенсации
ОДН
Увеличение капилярной сетки (как
правило в ответ на гиперкапнию):
увеличивается
пропускная
способность капилярной сетки;
быстро
нарастает
стаз,
депонирование и сгущения крови,
экстравазация жидкости;
- падает транскапиллярний обмен и,
временно
увеличенная
доставка
кислорода к тканям, уменьшается ниже
исходного уровня.
Механизмы компенсации
ОДН
Почечный: - при накоплении в
организме недоокисленных продуктов
обмена и связанной угольной кислоты
(бикарбоната) они усиленно
выделяются с мочой;
- в почечных канальцах усиливается
реабсорбция
гидрофильных
ионов
натрия;
- развивается задержка натрия и воды в
организме, прогрессирует олигурия;
Клинические признаки ОДН
(зависят от этиологии нарушений дыхания. Чем глубже
гипоксия, тем более похожими и общими стают симптомы,
независимо от причины, которая их вызвала.)
Одышка, дыхание сначала углубленное, а затем
учащается.
При
непроходимости
в.д.п.
одышка
инспираторная, при бронхиальной непроходимости –
экспираторная.
При
преобладании
рестриктивных
процессов
и
шунтирования крови справа налево, дыхание сразу
учащается.
Если гипоксемия объединяется с гипокапнией, то
развитие клинической картины проходит 3 стадии –
изменения психики, двигательного вобуждения и
гипоксической комы.
Если
гипоксемия
объединяется
с
гиперкапнией,
Клиническая картина ОДН
(вариант: гипоксемия+гипокапния)
Стадия І. Первые симптомы – изменение
психики (возбуждение, напряжение,
негативное отношение к окружающим
людям, жалобы на на головную боль,
бессонницу). Кожа холодная, бледная,
влажная. Легкий цианоз видимых
слизистых оболочек, ногтевых лож.
Раздуваются
крылья
носа.
Артериальное
давление (особенно
диастолическое)
повышенное;
Клиническая картина ОДН
(вариант:
гипоксемия+гипокапния)
Стадия
ІІ.
Сознаниеизменено,
агрессивность,
двигательное
возбуждение,
иногда
судороги.
Выраженный цианоз кожных покровов.
В
дыхании
принимают
участие
дополнительные
мышцы.
Стойкая
артериальная
гипертензия
(кроме
ТЭЛА),
тахикардия,
иногда
экстрасистолия.
Произвольные
мочеиспускание, дефекация.
Клиническая картина ОДН
(вариант:
гипоксемия+гипокапния)
Стадия
ІІІ.
Гипоксическая
кома.
Судороги. Зрачки расширены. Цианоз..
Артериальное давление критически
снижается.
Аритмия.
Без
квалифицированной помощи - смерть.
Клиническая картина ОДН
(вариант:
гипоксемия+гиперкапния)
= гиповентиляционный синдром
Стадия І.
Эйфория, бессонница.
Кожа
горячая,
гиперемированная,
профузный пот.
Артериальное и
ЦВД – повышены.
Тахикардия.
Клиническая картина ОДН
(вариант:
гипоксемия+гиперкапния)
Стадія ІІ.
Больные возбуждены, эйфоричны,
неадэкватно оценивают своё состояние.
Кожные покровы багрово-синюшные.
Обильное потоотделение,
гиперсаливация, бронхиальная
гиперсекреция.
Выраженные артериальная и венозная
гипертензия, стойкая тахикардия.
Клиническая картина ОДН
(вариант:
гипоксемия+гиперкапния)
Стадия ІІІ.
Ацидотическая кома. Больные постепенно
“успокаиваются”, впадают в карбонаркоз.
Зрачки сначала сужены, затем быстро
расширяются до максимума. Арефлексия.
Кожные покровы цианотичные.
Артериальное давление снижается, пульс
аритмичный. Наступает смерть.
Инструментальная оценка
тяжести ОДН
Наиболее
простым
и
надёжным
методом исследования вентиляции и
резервов
дыхания
является
спирометрия.
Необходимо
сотрудничество
со
стороны больного,поэтому спирометрия
редко используется в практике ОРИТ,
из-за тяжести состояния больных.
Спирометрия
Инструментальная оценка тяжести
ОДН
Контроль газового состояния крови и КЩС
Желательно
одновременно
исследовать
центральную венозную и капиллярную кровь;
артериальную,
РаО2 та РаСО2 определяют с помощью микрометода Аструпа;
Содержание кислорода
(СаО2 та CvO2) высчитывают по
формулам;
Величина РаО2 сама по себе малоинформативная, без учёта
FiO2. Намного информативнее PaO2/FiO2 – коэфициент
оксигенации крови (КО);
У здоровых людей при РаО2 100 мм рт. ст., та дыхании
атмосферным воздухом КО= 100 мм рт.ст./0,21=476;
Чем выше FiO2, тим ниже КО (если РаО2 не изменилось)
(80/0,4=200; 90/1=90);
Снижение PvO2 ниже 35 мм рт.ст. свидетельствует о тканевой
гипоксии, которая может
возникнуть и при нормальных
показателях РаО2 из-за тяжёлых расстройств периферического
кровообращения;
Возрастание PvO2 выше 45 мм рт.ст. может свидетельствовать
Газоанализатор
“Микроаструп”
Газоанализатор ABL-77
Инструментальная оценка тяжести
ОДН
Контроль газового состава крови и КЩС
Метаболический ацидоз более характерен не
для
гипоксемии,
а
для
расстройств
периферической микроциркуляции. Контроль
осуществляется по показателю артерио капиллярной разницы по РаО2 (а-сDO2).
Прогрессивное возрастание этой разницы –
показатель
расстройств
периферического
кровотока.
Метаболический алкалоз свидетельствует о
гипогидратации тканей и о гипокалиемии.
У
тяжелобольного
могут
возникать
разнообразные
расстройства
КЩС,
как
компенсаторного характера (без сдвига рН) так и
некомпенсированного характера.
Определение степени повреждения
лёгких в процессе проведения ИВЛ
Рентгенологическая
картина
часто
малоинформативная, аускультативные данные
- субъективные.
Индекс повреждение лёгких (ИПЛ) (R. Tharrat,
1988) = FiO2 х Pпик / РаО2 х 10.
В норме ИПЛ = 0,21 Х 15 : 90 Х 10 = 0,42.
При проведении ИВЛ у больного с ОРДС ИПЛ
может достигать 3-4.
Чем хуже состояние лёгких, тем выше индекс их
повреждения.
Показатели газообмена в лёгких
Для определения необходимы данные
газового состава выдыхаемого воздуха
(капнограф, анализатор кислорода,
газовый хроматограф);
Определение внутрилегочного шунта;
Проба с 100% кислородом.
Внутрилёгочный шунт
Приблизительная диагностика
величины шунта
Вдыхание 100% кислорода на
протяжении 20 мин.:
- РаО2 > более 400 мм рт.ст. – процессы
дифузии и перфузии в лёгких
нормальные;
- РаО2 ≤ 100 мм рт.ст. – шунт 30-50%
МОС;
Определение степени тяжести
ОДН
Показатели
норма
І ст.
ІІ ст.
ІІІ ст.
ІV ст.
12-16
14-18
20-25
35-40
>40, <8
Ж
85-130
70-115
125-180
110-150
180-250
150-230
200-285
180-250
100-150
85-140
М
Ж
7-8
6-7
9-10
8-9
9-10
8-9
6-7
5-6
2,4-4
2-3,5
РаО2, мм рт.ст.
90-100
80-90
70-80
60-70
<60
РаО2/FiO2
350-470
300-350
250-300
100-250
80-100
PvO2, мм рт.ст.
37-42
30-35
25-30
35-40
>45,<25
PaCO2, мм рт.ст.
36-44
35-38
30-35
15-30
35-45 і>
<7
7-10
10-15
15-30
>30
ЧД
МОД, мл/кг•мин-1
ДО, мл/кг
ВЛШ, %
М
Тяжесть ОДН
Тяжесть ОДН
РО2, мм рт. ст.
SaO2, %
70-98
93-97
умеренная
60
90
тяжёлая
40
75
Гипоксическая
кома
30
60
Гипоксическая
смерть
20
35
норма
Вывод
Когда
ОДН
кричит
о
себе
вышеуказанными
симптомами,
первичное мероприятие, независимо от
причины возникновения ОДН - ИВЛ;
Ей может предшествовать ингаляция
кислорода – эффективность её часто
переоценивают, опаздывая с началом
ИВЛ;
Основа лечения ОДН –
оксигенотерапия и
респираторная
поддержка
Оксигенотерапия
Маски для ингаляции кислорода высокой
концентрации с невозможностью повторного
вдоха только что выдохнутого воздуха
Ингаляция кислорода с помощью
маски с резервуаром
РЕСПИРАТОРНАЯ
ПОДДЕРЖКА
Способы присоединения
респиратора к дыхательным путям:
Эндотрахеальная интубация трахеи
Эндобронхиальная интубация
Трахеостомия
Чрезкожная интубация трахеи
Масочные методы респираторной
поддержки.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИВЛ
(первоочередные)
Если ИВЛ эффективна – снижается ЧСС и АД
до нормы, изменение ЭКГ в сторону нормы,
нормализация цвета кожи и слизистых,
устранение артериолоспазма.
Иногда возникает апноэ – снижение порога
чувствительности дыхательного центра;
Ликвидация метаболического ацидоза;
Неблагоприятные физиологические
эффекты ИВЛ
Нарушение механики
дыхания
Нарушение дренажной
функции
Нарушение регуляции
дыхания – длительное
апноэ
Нарушение альвеолокапиллярной диффузии
из-за интерстициального
отёка
Нарушение
вентиляционных
взаимоотношений
Нарушение тканевого
газообмена
Нарушение водного
баланса – снижение
диуреза
Дисбаланс в работе правых
и левых отделов сердца
Нарушение венозного
возврата крови к сердцу
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ
Плановые – общая анестезия;
Неотложная помощь –ИВЛ показана во всех тех
случаях, когда объём спонтанной вентиляции не
обеспечивает адекватного газообмена;
Гиповентиляция;
Апноэ;
Нормовентиляция – при острых рестриктивных и
диффузных поражениях( наблюдается чрезмерная
работа дыхания ,ИВЛ не увеличит поступление О2
с лёгких, но снизит его потребление мышцами);
неравномерность
вентиляционно-перфузионных
взаимоотношений; лечение судорожного синдрома
(эпистатус, столбняк, эклампсия).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ИВЛ
Абсолютных нет
Существуют противопоказания к
некоторым режимам ИВЛ.
Автоматические дыхательные
аппараты
(респираторы)
Частотные – Лада, Вита, Млада, Практивент;
Объёмные – РО;
Таймциклические – Анестар, Медиморф;
По давлению – ДП-2;
Смешанные
вентилятор;
–
Фаза,
Бриз,
Серво-
Работать на самом сложном респираторе так же
просто как и играть на пианино,особенно если знаешь
на какие клавишы нажимать.
Ургентный перевод больного на
ИВЛ
Преоксигенация;
Атропин 0,01 мг/кг;
Гипнотик + приём Селлика;
Релаксант;
Оротрахеальная интубация трахеи ЭТТ №8,
контроль размещения трубки (надавливание
на грудину);
Раздувание манжетки, прекращение приёма
Селлика, продолжение ИВЛ;
Введение зонда в желудок через нос;
РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ.
Параметры ИВЛ.
Стратегия – нормовентиляция!
ЧД=16-18/мин;
ХОД=100-120 мл/кг/мин;
ДО= 8-10 мл/кг;
РаО2= 90-100 мм рт.ст.;
SaO2=96-99%;
РаСО2= 36-40 мм рт.ст.
ИВЛ в режиме ASV
Что делать, когда оксигенотерапия
и ИВЛ не эффективны?
Экстракорпоральная
мембранная оксигенация
крови
ЭКМО - метод временной артериализации
крови с помощью мембранного оксигенатора;
Методика – Nova lung, Rota flow;
Продолжительность – 14-29 суток;
Система NovaLung
Мембранный оксигенатор
Тренинг по Rota flow
Тренинг по Rota flow
Синдром сонного апноэ
Вид расстройств сна, при котором
вследствии обструктивных или
центральных причин у человека
происходят многочисленные задержки
(остановки) дыхания;
Обычно сопровождаются храпом;
Самая частая причина смерти во время
сна;
“Золотой” стандарт лечения - СРАР
Вывод
Нет критического или неотложного
состояния, который не сопровождался бы
дыхательной недостаточностью.
Система дыхания всегда первой
декомпенсирует при развитии
полиорганной недостаточности –
основной причины смерти при
критических состояниях.
Основа лечения ОДН – лечение
основного заболевания +
оксигенотерапия + респираторная
поддержка.