3 курс лекция тема №3 - Кафедра терапевтической

Донецкий Национальный Медицинский Университет
Кафедра Терапевтической стоматологии
Некариозные поражения,
возникающие до
прорезывания зубов.
Донецк
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ЗУБОВ (ПАТРИКЕЕВ В.К., 1968г):
I.
Патология твердых тканей зубов, возникающая в период
их развития:
- гипоплазия зубов;
- флюороз зубов;
- гиперплазия;
- наследственные нарушения развития тканей зубов.
II. Патология твердых тканей, возникающая после их
прорезывания:
-
гиперестезия зубов;
-
патологическая стираемость зубов;
-
клиновидный дефект;
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ЗУБОВ (ПАТРИКЕЕВ В.К., 1968г):
- эрозия зубов;
-
некроз твердых тканей;
-
травма зубов;
-
абфракционный дефект;
-
пигменты и налеты.
Гипоплазия
-
это порок развития, наступающий в результате
нарушения метаболических процессов в развивающемся
зубе и проявляющийся в количественном и качественном
нарушении строения тканей зуба.
Лукомский И.Г.(1953) и Вайс С.И.(1935)
рассматривают гипоплазию эмали как нарушение
минерализации эмали при ее формировании. Патрикеев
В.А.(1967) считает, что при гипоплазии нарушены не
только процессы минерализации, но и процессы
организации белковых структур.
Этиологию гипоплазии расценивают как результат
недостаточной или замедленной функции энамелобластов,
что происходит в связи с нарушением обмена веществ в
организме беременной женщины или ребенка, особенно, в
первый год его жизни.
Гипоплазия молочных зубов отмечается у детей,
матери которых в период беременности перенесли такие
заболевания как токсоплазмоз и токсикоз, принимали
лекарственные препараты тетрациклинового ряда. Кроме
того, гипоплазия наблюдается при гемолитической желтухе,
резус-конфликте, у недоношенных детей, детей с
врожденной аллергией, перенесших родовую травму.
Гипоплазия постоянных зубов возникает у детей,
перенесших рахит, тетанию, токсическую диспепсию,
алиментарную дистрофию; встречается при
нефропатическом синдроме, заболеваниях щитовидной
железы, патологии жкт, некоторых инфекционных
заболеваниях, у детей с искусственным вскармливанием,
при врожденном сифилисе.
В зависимости от действующей причины
нарушение развития эмали возникает во всех
зубах или в группе зубов, развивающихся в один
и тот же период (системная гипоплазия), или
на несколько рядом стоящих зубах одного или
разного периода развития (очаговая
гипоплазия), или только на одном зубе
(местная гипоплазия).
Системные гипопластические дефекты у одного пациента
на всех зубах имеют одинаковое клиническое проявление,
локализуются на симметрично расположенных зубах, в
одном и том же участке коронок с очагом поражения
одинаковой ширины.
Форма проявления системной гипоплазии и локализации
дефектов зависят от времени действия факторов ее
вызывающих, их интенсивности и продолжительности.
Т.о., системная гипоплазия – хронологическое
отображение расстройств метаболических процессов, по
времени совпавших с амелогенезом.
По локализации дефекта можно судить о возрасте, в
котором происходит нарушение минерального обмена. По
ширине участка поражения определяют длительность
нарушения минерального обмена.
Различают пятнистую, эрозивную, волнистую,
точечную формы гипоплазии и аплазию эмали.
Пятнистая форма выглядит в виде небольших пятен
белого, меловидного цвета от одного и больше на
вестибулярной поверхности резцов и клыков. Поверхность
пятен гладкая, блестящая, с четкими границами,
располагаются на одном уровне коронок зубов.
Эрозивная форма характеризуется истонченностью слоя
эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном
участке. Дефекты имеют различную форму, чаще округлую.
При значительном истончении эмали может просвечивать
дентин, имеющий желтоватый оттенок.
При бороздчатой форме имеются углубления в виде
поперечных бороздок различной глубины и ширины. На дне
таких бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем
отсутствует. Если эта форма выявилась в начальный период
формирования зуба, то режущий край передних зубов
бывает истончен, и создается впечатление, что из коронки
одного зуба выдвигается другой.
Борозд может быть несколько: если борозды имеются по
всей высоте коронки, то такую гипоплазию называют
лестничной.
При точечной гипоплазии определяются углубления в
виде точек. Со временем эмаль в этих участках
пигментируется, но остается плотной и гладкой.
Редко встречается аплазия эмали – полное отсутствие
эмали на определенных участках. В этом случае больные
могут жаловаться на гиперестезию, боль от различных
раздражителей.
Разновидностью гипоплазии эмали являются зубы
Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, «тетрациклиновые
зубы».
Зубы Гетчинсона – верхние цетральные резцы бочко-
или отверткообразной формы с полулунной выемкой на
режущем крае.
Зубы Фурнье – верхние центральные резцы
отверткообразной формы без полулунной выемки на
режущем крае.
Зубы Пфлюгера – первые большие коренные зубы
(моляры), имеющие форму «нераспустившейся почки»:
коронка зуба в области шейки больше, чем у жевательной
поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают
зубу вид конуса.
Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду
симптомов при врожденном сифилисе:
паренхиматозный кератит, врожденная глухота и
аномалии зубов.
Формирование зубов Пфлюгера объясняют
также воздействием сифилитической
инфекции.
Дифференциальная диагностика:


от начального кариеса (белое пятно одиночное, не
симметричное, возникает не сразу после прорезывания
зуба, чаще располагается у шейки зуба или на контактных
поверхностях; окрашивается 2% метиленовым синим) и
поверхностного кариеса (участок поражения
шероховатый при зондировании, окрашивается 2%
метиленовым синим, болезненность по дну кариозной
полости при зондировании);
от флюороза (см.флюороз).
Лечение:



пятнистая форма – рем-терапия, отбеливание;
эрозивная, бороздчатая, точечная формы –
пломбирование композитными материалами;
виниры; коронки.
аплазия – виниры, коронки.
Местная гипоплазия:
Возникает в результате механической травмы фолликула
одного, реже двух зубов (при переломе челюсти линия
перелома может пройти через фолликул зуба и повредить
его) или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток зуба
( верхушечный периодонтит молочного зуба, остеомиелит
челюсти).
Травма и инфекция нарушают функцию энамелобластов, а
в тяжелых случаях и одонтобластов, в результате чего
эмаль и дентин формируются необычно, и зуб приобретает
неправильную форму – зубы «Турнера».
Гиперплазия.
Гиперплазией называют избыточное образование ткани
зуба, именуемое эмалевыми жемчужинами или каплями.
Считают, что в процессе их формирования имеет место
дифференциация клеток гертвиговского влагалища в
энамелобласты.
Эмалевые капли чаще располагаются в области бифуркации
корней.
Внутри эмалевой капли может находиться дентин, иногда
внутри находится полость, выполненная тканью,
идентичной пульпе.
Как правило, клинически эмалевые капли себя ничем не
проявляют.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
ФЛЮОРОЗ.
В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей
окрестностей Неаполя неизвестные до этого времени изменения
зубов и назвал такие зубы крашеными, или чёрными. Это явление
Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды,
загрязнённой вулканическими выбросами. Спустя год подобное
поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США
Эггер. Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у
отдельных людей во многих странах, и подобные зубы стали
называть «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее
название, данное Блэком в 1916 году, нашло наиболее широкое
распространение в специальной литературе. Почти три
десятилетия причина подобного поражения зубов была
неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности,
предполагалось, что этиологическим фактором является
содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь
в 1931 году было установлено, что в питьевой воде населённых
пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышенное
содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название
фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать ф л ю о
р о з о м , точнее э н д е м и ч е с к и м ф л ю о р о з о м .

Эндемическое заболевание — это заболевание
характерное для определённой местности ( н-р, связанное с
избыточностью содержания какого-либо химического
элемента).
Поражение человека и животных флюорозом связано с
поступлением фтора в организм с питьевой водой, когда
имеется высокое содержание данного элемента в подземных
водах или водах эндемических районов.
Фтор попадает в воду в результате вымывания его солей из
различных минералов (флюорит, фосфорит, фторапатит и
др.).
В настоящее время принято содержание фтора в питьевой
воде 1 мг/л ; допустимые колебания – 0,8-1.2 мг/л.
Однако, при таких значениях могут наблюдаться легкие
формы флюороза у 10-12% населения эндемического
района.
Употребление продуктов, богатых фтором (рыба, мясо,
творог, свекла, чай и т.д.) не приводит к возникновению
флюороза, т.к. в меньших количествах задерживается в
организме, чем фтор, поступающий с водой, чья абсорбция
значительно выше других ингридиентов. Поступая в
организм, фтор откладывается в первую очередь, в костях,
зубах, и ,в меньшем количестве, в других тканях организма.
Механизм возникновения флюороза до конца не изучен.
Одни авторы считают, что фтор токсически действует на
энамелобласты в период развития зубного
эпителиального органа, что приводит к неправильному
формированию эмали. Другие полагают, что фтор,
являясь ферментным ядом, снижает активность
фосфатазы, что отрицательно сказывается на
минерализации эмали.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы у
детей, живущих в районах с повышенным содержанием
фтора в питьевой воде или поселившихся там в возрасте 3-4
лет.
Наибольшей популярностью пользуется классификация
флюороза, предложенная В.К.Патрикеевым (1956). Он
выделяет 5 степеней проявлений флюороза:





штриховую;
пятнистую;
меловидно-крапчатую;
эрозивную;
деструктивную.
При штриховой форме наблюдаются слабозаметные
меловидные полоски на вестибулярной поверхности
фронтальной группы зубов.
При пятнистой форме на эмали резцов, клыков,
премоляров и реже моляров определяются множественные
меловидные пятна. Интенсивность окраски пятна обычно
более выражена в центральной его части, к периферии
пятно постепенно, без резких границ переходит в интактную
эмаль. Поверхность эмали в области пятна гладкая,
блестящая. Иногда меловидное пятно может иметь светложелтую окраску.
При меловидно-крапчатой форме на эмали зубов
выявляются меловидные пятна, участки пигментации эмали
от светло- до темно-коричневого цвета. В случаях, когда
эмаль утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней
могут встречаться небольшие, округлой формы дефекты
эмали – крапинки.
При эрозивной форме на меловидноизмененной эмали образуются более обширные и
глубокие дефекты – эрозии, располагающиеся на
вестибулярной поверхности фронтальных зубов.
При деструктивной форме эмаль зубов
быстро разрушается, скалывается, а зубы
подвергаются стиранию.
Дифференциальный диагноз:


с начальным кариесом (белое пятно одиночное,
возникает не сразу после прорезывания зуба, чаще
располагается у шейки зуба или на контактных
поверхностях; окрашивается 2% метиленовым синим; пятна
при флюорозе множественные, располагаются на
вестибулярной и язычной поверхностях, зубы могут
прорезываться уже с патологией, не окрашиваются 2%
метиленовым синим);
с пятнистой формой гипоплазией ( при флюорозе
основной дифференциальный признак – анамнез: жил или
живет в эндемической местности).
Флюороз – специфическая гипоплазия.
Лечение:


штриховая, пятнистая, меловидно- крапчатая
формы – отбеливание с последующей рем-терапией;
пятнистая форма – техника микроабразии по Кроллю
Т.П. ( паста на основе хлористоводородной кислоты,
карборунда и кремниевого геля);

эрозивная, деструктивная формы - композитное
пломбирование, ортопедическое лечение (виниры,
коронки).
Профилактика:
Профилактические мероприятия актуальны в период
закладки и минерализации зубов.
Они подразделяются на коллективные, направленные на
уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и меры
индивидуальной профилактики.
Очистка питьевой воды от избыточного содержания фтора
проводят в дефтораторных установках солями
алюминия, гидроксидом магния или фосфатом
кальция.
При децентрализованном водоснабжении рекомендовано
отстаивание воды, ее вымораживание или удаление избытка
фтора с помощью костного фильтра.
К индивидуальным мерам профилактики относятся:





естественное вскармливание детей;
отказ от раннего введения прикорма;
введение в пищу витаминов C, D и глюконата;
исключение или ограничение продуктов, содержащих
фтор;
вывоз детей на каникулы в течение 3-4 месяцев ежегодно
в первые 8-10 лет жизни ребенка.