232 ГЛАВА 12. ЭНДОКРИННЫЕ ФУНКЦИИ •* В регуляции

232
Г Л А В А 12.
ЭНДОКРИННЫЕ ФУНКЦИИ
•* В регуляции жизнедеятельности организма важное значение имеют
вещества высокой биологической активности, выделяемые специальными
клетками в кровоток и способными, несмотря на их чрезвычайно малые концентрации в крови, вызывать значительные изменения в состоянии организ-ма,
в частности в обмене веществ. Эти вещества называются гормонами, а
скопление клеток, выделяющих их, - эндокртными железами (от греч. епёоп
- внутрь, Кппо - выделять), или железами внутренней секреции. Их расположение в организме показано на рис. 12.1.
Нейросекреторные
Эпифиз
Околощитовидные
железы
Гипофиз
Вилочковая
железа
Надпочечник
клетки гипоталамуса
Щитовидная
железа
Поджелудочная
железа
Яичники
Рис. 12.1. Железы внутренней секреции
233
Гормоны обладают дистанционным действием, т.е., поступая в кровяное русло, оказывают влияние на органы и ткани, расположенные вдали от
той железы, в которой они синтезируются. Действие гормонов характеризуется специфичностъю, Она выражается в двух формах. Во-первых, каждый
гормон влияет только на те органы и ткани, в клетках которых (в одних случаях в цитоплазме, в других - в клеточной мембране, в третьих, - в ядре
клетки) имеются специфические рецепторы, связывающие гормоны. Вовторых, результатом взаимодействия гормона с его рецептором являются
строго определенные изменения в цепи обменных процессов, в активности
катализирующих их ферментов.
Гормоны сравнительно быстро разрушаются. Для подцерживания достаточного количества гормона в крови необходимо постоянное выделение его
соответствующей железой. Если же в результате патологических процессов
деятельность какой-либо эндокринной железы нарушается, что выражается в
недостаточной или чрезмерной продукции гормонов, могут возникать существенные функциональные расстройства жизнедеятельности организма, а в
некоторых случаях наступить смерть. Почти все расстройства деятельности
эндокринных желез вызывают понижение общей работоспособности.
12.1. Гормональные функции отдельных желез
внутренней секреции
12.1.1. Надпочечники
Мозговой слой надпочечников. Надпочечники расположены над
верхними полюсами почек. Каждый из них весит 3-5 г и состоит из мозгового и
коркового слоев, являющихся по существу двумя разными железами. Мозговой слой образует сероватую «сердцевинку», составляя 10-20% веса всей
железы. Основным гормоном, образующимся в ней, является адреналин. Наряду с ним из мозгового слоя поступает в кровоток норадреналин, отличающийся химической структурой от адреналина отсутствием одной метильной
фуппы. Норадреналин - непосредственный предшественник в синтезе адреналина. В значительных количествах норадреналин образуется в нервных
окончаниях симпатической нервной системы, где он выполняет роль медиаторного вещества и откуда также поступает в кровь.
Адреналин, как и норадреналин, сразу после образования входит в
специфические гранулы эндоплазматической сети клеток железы и может
быть депонирован таким путем в течение необходимого времени. Под влиянием симпатических нервных импульсов, приходящих к железе по чревному
нерву, гормоны освобождаю-Гся из гранул и быстро поступают в кровоток.
Следовательно, симпатическая нервная система реализует свою регуляторную роль как через медиаторное действие норадреналина, так и через усиленное поступление адреналина, а также и норадреналина в кровь. По своему
физиологическому действию адреналин и норадреналин сходны. Только по-
234
роги их действия на разные функции различны. Норадреналин сильнее действует на кровеносные сосуды, и ему принадлежит основная заслуга в сосудодвигательных реакциях. В регуляции обменных процессов адреналин в 4-8 раз
активнее норадреналина.
Таким образом, симпатический отдел негативной нервной системы
вместе с мозговым слоем надпочечников составляют единую симпатоадреналовую систему, выполняющую важную роль в регуляции обмена веществ и функций, в частности в энергетическом обеспечении любых адаптационных процессов и мобилизации способностей организма к борьбе за существование.
Под влиянием адреналина и норадреналина ускоряется и усиливается
деятельность сердца, повышается его возбудимость и увеличивается скорость
проведения импульсов по сердечной мышце. Важное значение имеет (особенно при мышечных напряжениях) сокращение под влиянием адреналина
мышц стенок сосудов в органах, являющихся депо крови. Депонированная
кровь богата эритроцитами. Поэтому мобилизация крови из депо приводит к
повышению кислородной емкости крови за счет увеличения количества циркулирующих эритроцитов и тем самым содержания гемоглобина. Итак, в результате воздействия адреналина усиливается транспорт кислорода к тканям, в
частности к мышцам (рис. 12.2). Потреблению кислорода из внешней среды
способствует бронхорасширяющее действие адреналина.
Роль адреналина в мобилизации энергетических ресурсов организма
заключается в том, что под его влиянием в мышцах усиливается расщепление
гликогена. Другая сторона роли адреналина в мобилизации энергетических
ресурсов организма заключается в его липолитическом действии, что выражается в ускорении распада жирных кислот и глицерина. Воздействуя на ретикулярную формацию мозга, адреналин способствует повышению возбудимости ЦНС. Таким образом, адреналин имеет важное значение в мобилизации возможностей и ресурсов организма. Поэтому он оправданно носит название гормон тревоги. Эмоциональные раздражители, как правило, усиливают активность симпато-адреналовой системы и вместе с тем повышают
уровень адреналина и норадреналина в крови.
Корковый слой надпочечников. Почти полтора века известно, что
патологическое поражение надпочечников (болезнь Аддисона) или оперативное их удаление у подопытных животных приводит к смерти. После разрушения только мозгового слоя этого не наблюдается. Состояние больных,
страдающих Аддисоновой болезнью, а также животных после удаления надпочечников быстро улучшается, если вводить им гормоны коры надпочечников. Таким образом, кора надпочечников - жизненно важная железа внутренней секреции. Типичными симптомами недостаточности гормонов коры надпочечников являются мышечная слабость и быстрая утомляемость. После
введения гормонов коры надпочечников работоспособность нормализуется.
Гормоны коры надпочечников являются стероидами и носят общее
название кортикостероидов, или кортикоидов. Они делятся на три группы: 1)
минералокортикойды - продуцируемые в клубочковой (наружной) зоне кор-
235
Адреналин активирует
ретикулярную формацию и
тем самым повышает
возбудимость ЦНС
Гладкие мышцы
бронхов
расслабляются
Адреналин
н-щ
Головной
мозг
!
, -^
Активность мозгового слоя
надпочечников усиливается
через симпатические нервы
Надпочечник
Сосуды, депонирующие
кровь, суживаются
Г5«^?штф} .-- &
!
{
Угнетается
пищеварительная
деятельность,
сосуды суживаются
"•"*"••'•
В мыпщах усшшвается
анаэробный гликогенолиз
Деятельность
г
сердца усиливается
%<;-^г)
Усиливается освобождение
свободный жирных
кислот из жировой ткани
В печени усиливается
расщепление гликогена и
выход гаюкозы в кровь
А Цикл \
1 Кребса р^ Усиливается ^—с*
/ потребление кислорода
;*'
»
кмн
Рис. 12.2. Влияние адреналина на функции организма
кового слоя надпочечников и регулирующие минеральный обмен в основном на
уровне почек; 2) глюкокортикоиды - продуцируемые в пучковой (средней) зоне
и в меньшей мере в сетчатой (внутренней) зоне и оказывающие регуля-торные
воздействия в широком диапазоне; 3) аналоги половых гормонов —
освобождаемые как побочный продукт биосинтеза кортикостероидов. -' и*вь.
Минералокортикоиды. Основным и наиболее активным минералокортикоидом является алъдостерон. Он увеличивает реабсорбцию натрия в
канальцах почек и поддерживает на должном уровне его содержание в плазме
крови, лимфе и тканевой жидкости. Это приводит к задержке воды в организме и способствует повышению артериального давления. Усиливая выведение калия с мочой, альдостерон уменьшает содержание его в организме.
При недостатке минералокортикоидов организм теряет такое количество натрия, что могут возникать изменения внутренней среды, приводящие к смер-ти.
При перегревании организма, обуславливающем усиленное потоотделе-
236
ние, продукция альдостерона увеличивается. В результате этого уменьшается
выведение с мочой натрия, чтобы компенсировать его потери, вызываемые
потоотделением.
Клубочковая зона коры надпочечников при некоторых условиях может в небольших количествах выделять дезоксикортикостерон, оказывающий аналогичное альдостерону действие.
-ШМУ 'ШкШ
Наиболее важными регуляторами секреции альдостерона являются
отношение натрия и калия в плазме крови и ангиотезин II. Увеличение отношения №+/К+ задерживает, а его уменьшение - усиливает секрецию альдостерона. Ангиотезт II, усиливающий продукцию альдостерона, образуется в
плазме крови под влиянием ретта. Источником ренина является эндокринно
активная ткань почек. Секреция ренина увеличивается под влиянием уменьшения объема циркулирующей крови и снижения осмотического давления
плазмы.
Глюкокортикоидами, продуцируемыми корой надпочечников, являются кортизол и кортикостерон. У человека значительно преобладает продукция более активного из них - кортизола. Секреция глюкокортикоидов, образующихся в течение суток, происходит вспышками в часы раннего утра.
Тогда и концентрация кортизола в крови наивысшая. Затем уровень кортизо-ла
в крови постепенно снижается до наименьших величин ночью.
Уровень секреции глюкокортикоидов регулируется поступлением в
кровь гормона аденогипофиза кортикотропша (или адренокортикотропного
гормона, АКТГ). В свою очередь, секреция кортикотропина зависит от влия-ния
кортиколиберина, продуцируемого нейросекреторными клетками промежуточного мозга. Так обеспечиваются участие центральной нервной системы в
управлении секрецией глюкокортикоидов, а также быстрое изменение
функциональной активности железы в соответствии с внешними условиями и
характером деятельности организма. В покое секреция кортикотропина угнетается высоким уровнем глкжокортикоидов в крови. Таким образом, по механизму обратной связи обеспечивается подцерживание нормального уровня
глюкокортикоидов в крови.
Глюкокортикоиды называются адаптивнъши гормонами. При их недостатке затрудняется развитие адаптации и организм становится чувствительным к воздействию любых изменений внешней среды. Адаптивное значение глюкокортикоидов заключается во влиянии их на белковый и углеводный обмен и в участии в механизме действия катехоламинов. В связи с последним целый ряд физиологических реакций можно осущеетвлять только
при наличии достаточного количества глюкокортикоидов. Это рассматривается как пермиссивное, или разрешающее, влияние глюкокортикоидов.
Основным в механизме влияния глкжокортикоидов на белковый обмен является мобилизация ресурсов аминокислот и индукция (в частности, в
печени) синтеза целого ряда ферментов. Глюкокортикоиды угнетают синтез
белков во многих тканях, в том числе и в мышечной. Это ведет к смещению
равновесия между синтезом и расщеплением тканевых белков в сторону предоминирования последнего. В лимфоидной ткани влияние глюкокортикоидов
237
непосредственно катаболическое. Результатом будет увеличение фонда свободных аминокислот. Через синтез соответствующих ферментов глюкокортикоиды усиливают переаминирование аминокислот (рис. 12.3). Таким образом, глюкокортикоиды не только мобилизируют «строительные материалы»
для адаптивных синтезов белков, но и подготавливают их к использованию по
назначению. Глюкокортикоиды сами и управляют, отчасти, использовани-ем
этих целенаправленно подготовленных аминокислот, включая синтез ряда
ферментов. Ферменты, синтез которых индуцируется глюкокортикоидами,
участвуют не только в обмене аминокислот, но и в новообразовании глюкозы и
гликогена. Поэтому под влиянием глюкокортикоидов запасы гликогена в
лечени увеличиваются. Отсюда и название - глкжокортикоиды. Влиянием
глюкокортикоидов является усиление работы ионных насосов, что имеет
важное значение в предотвращении накопления натрия и воды в клетках.
Глкжокортикоиды участвуют также в регуляции иммунологической активности, реакции воспаления и других защитных мерах организма.
ГЛЮКОКОРТИКОВДЫ
I
Антианаболическое
действиев
мышечной ткани
Распадбелков
влимфоидной
ткани
Ь' М8ООЖ
Повышенное
адз т образование
свободны
х
аминокис
лот
.НМ?НЖ:
I
онантла шцш ?,
I ;;,Х::Ч
Гликонеогенез
Ускоренное
трансаминирование
аминокислот
I
Адаптивный синтез
энзимных белков
Рис. 12.3. Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
от!
т
Продуцирование половых гормонов корой надпочечников. В механизме синтеза различных стероидных гормонов много общего. Вследствие
этого вместе с синтезом кортикостероидов в небольших количествах образуются также стероиды, близкие по химическому составу и физиологическому
действию к мужским или женским половым гормонам. Соответственно в организме мужчин находятся женские, а в организме женщин мужские половые
гормоны. Соединения, близкие к мужским половым гормонам, составляют
вместе с тестостероном (гормоном семенников) группу стероидов, общее название которых - андрогены (греч. атЗгоз - мужчина). В болыиинстве случа-ев
надпочечниковые андрогены сами по себе физиологически неактивные, но в
периферических тканях они превращаются в активный тестостерон.
;УС)
12.1.2. Половые железы #йШ? **тг-
'Н^йп'-'^^ёлШйлйнр^нт,
-•ОП*.
Половые железы (гонады) осуществляют две функции. Первая заключается в образовании половых клеток (в семенниках — сперматозоидов, в яичниках - яйцеклеток). Таким образом, гонадами обеспечивается размножение.
Вторая функция состоит в выделении гормонов.
Мужской половой гормон тестостерон получил свое название в свя-зи
с местом его образования (165118 — по-латински семенники) и химической
характеристикой (является стероидом). Он стимулирует развитие мужских
половых органов и формирование вторичных половых признаков (характер
оволосения, тембр голоса, распределение жира на теле). От его содержания в
крови зависит половая активность мужчин. Очень важно и второе физиологическое действие тестостерона - влияние на белковый обмен. Тестостерон
усиливает синтез белков и способствует тем самым развитию гипертрофии
скелетных мышц. У юношей мускулатура развивается интенсивнее лишь по-сле
полового созревания. С этого времени у них начинает увеличиваться и
тренируемость мышечной силы, достигая наивысшего уровня в 20-е годы
жизни. Во время полового развития тестостерон оказывает специфическое
действие на развитие быстрых мышечных волокон.
Образование женских половых гормонов и общая активность половых
желез у женщин характеризуются цикличностью. Половой цикл (овариальноменструальный) длится 27-28 дней. Его разделяют на четыре периода: 1)
предовуляционный, или фолликулярный, 2) овуляционный, 3) послеовуляционный, или лютенизирующий, 4) период покоя (рис. 12.4). Предовуляционный период характеризуется увеличением фолликулов в яичнике. Один из
них выступает над поверхностью яичника. Он содержит в себе яйцеклетку и в то
же время выделяет гормоны - эстрогены (они образуются также в ткани
яичника и в плаценте), которые активируют развитие женских половых орга-нов
и вторичных половых признаков (в том числе развитие молочных желез);
влияют на половое поведение женщин, вызывают координированное сокращение труб и матки; усиливают синтез белков, в первую очередь в матке.
По окончании стадии созревания фолликула происходит разрыв его
оболочки и яйцеклетка поступает в просвет яйцевода. Данный процесс носит
VII
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 1 2 3
"НЬ!.!- Я
Рис. 12.4. Схема полового цикла у женщин на протяжении месяца
Вверху: влияние гонадотропинов аденогипофиза. ФСГ - фолликулостимулирующий гор-мон,
ЛГ - лютенизирующий гормон, Л - лютеотропный гормон. Римские цифры - состоя-ние
фолликулов и желтого тела: 1-И - дегенерирующее желтое тело, III и IV - созревание
фолликула, V - овуляция, VI - максимальное развитие желтого тела. Арабские цифры -дни
месяца. А-Б - развитие слизистой матки. Внизу: Э - уровень эстрогенов в крови, П -уровень
прогестерона в крови
240
название овуляцш (в норме это происходит через 12-14 дней от начала предыдущей менструации, когда содержание эстрогенов в крови самое высокое).
Остатки фолликула превращаются в желтое тело. Оно быстро увеличивает-ся
в размерах и становится новым органом внутренней секреции. Его гормо-ном
является прогестерон. Он готовит слизистую оболочку матки к имплан-тации
оплодотворенного яйца и способствует дальнейшему развитию плода и
нормальному течению беременности, тормозя в период беременности овуляцию.
Если оплодотворения яйцеклетки не произошло, наступает послеовуляционный период. Желтое тело дегенерирует. В этом периоде в связи с убылью в крови гормонов яичника нарастают тонические сокращения матки, ведущие к отторжению ее слизистой оболочки. Обрывки последней выходят
вместе с кровью - происходит менструалъное кровотечение. По окончании
этого слизистая оболочка матки быстро регенерирует.
После завершения послеовуляционного периода наступает период покоя, а за ним - новый предовуляционный период.
Активность половых желез регулируется тремя гонадотротыми гормонами передней доли гипофиза - аденогипофиза: фоллитропином, лютропином и пролактином.
Фолпитропин активирует у женщин развитие и рост фолликулов, а у
мужчин - сперматогенез в семенниках. Лютропин определяет у женщин наступление овуляции и образование желтого тела, а также синтез прогестеро-на.
У мужчин он стимулирует продукцию тестостерона. Пролактт обеспе-чивает
продолжительное функционирование желтого тела и секрецию про-гестерона.
Он вызывает также лактацию и способствует пробуждению мате-ринского
инстинкта. Секреция эстрогенов фолликулом осуществляется под
синергическим влиянием фоллитропина и лютропина.
12.1.3. Поджелудочная железа
Поджелудочная железа (панкреас) является и пищеварительной, и эндокринной железой. Эндокринная ткань составляет лишь 1% от веса всего
органа. Она находится в железе в виде островков Лангерганса, содержащих
разные клетки. Бета-клетки выделяют гормон инсулин (от лат. тзи1а - остров), альфа-клетки образуют гормон глюкагон.
Инсулин повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых
клеток для глюкозы. Помогая транспорту глюкозы внутрь клетки, он способствует процессам ее утилизации. Инсулин такжц имеет важное значение в отложении запасов углеводов в печени в виде гликогена. В частности, это важ-но
в восстановительном периоде после больших физических нагрузок. При
снижении уровня инсулина в крови усиливается гликогенолиз в печени. Инсулин стимулирует образование жира, угнетает мобилизацию его их жировых
депо, способствует транспорту аминокислот и участвует в регуляции синтеза
белков. Недостаточность инсулина в организме приводит к тяжелому патоло-
241
гическому состоянию (сахарной болезни, или диабету), которое характеризу-ется
повышением содержания глюкозы в крови до 300-400 мг%.
Глюкагон является антагонистом инсулина. Он стимулирует расщепление гликогена в печени, а также жира в жировой ткани. Секреция инсулина и
глюкагона зависит от содержания глюкозы в крови. Увеличение концентра-ции
глюкозы в крови повышает секрецию инсулина и прдавляет секрецию
глюкагона. Секреция инсулина регулируется также вегетативной нервной
системой. Раздражение блуждающего нерва усиливает выделение инсулина.
Раздражение симпатических волокон уменьшает его. В то же время через
симпатические нервы происходит активация секреции глюкагона.
12.1.4. Щитовидная железа
Щитовидная железа - самая крупная из эндокринных желез. Ее вес у
взрослого мужчины составляет 20 г. Гормонами щитовидной железы являют-ся
тироксин, трийодтиронин и калъцитонин. Тироксин и трийодтиронин
различаются по количеству атомов йода в молекуле гормона, но их действие на
обменные процессы качественно тождественно, различия лишь количественные. По-другому действует кальцитонин.
Источниками для синтеза тироксина и трийодтиронина служат аминокислота тирозш и йод. Полноценная функция щитовидной железы возможна только при достаточном содержании йода в пище.
Тироксин имеет большое значение для общего развития и роста молодого организма. Недостаточность функции щитовидной железы в раннем
возрасте приводит к развитию так называемого кретинизма. Характерными
признаками этого заболевания являются задержка роста, нарушение пропорций тела, задержка полового развития и умственная отсталость. У взрослого
человека важнейшее значение гормонов щитовидной железы заключается в
регуляции интенсивности окислительных процессов, усиливающихся под
влиянием тироксина и трийодтиронина. Поэтому активность щитовидной
железы отражается на уровне основного обмена, который при недостаточности функции щитовидной железы уменьшается, а при патологической гиперфункции (например, при Базедовой болезни) увеличивается. Гормоны щитовидной железы - важные регуляторы термогенеза. Повышение секреции тироксина способствует образованию тепла в организме и, следовательно, его
приспособлению к условиям воздействия холода.
Тироксин усиливает влияние адреналина и симпатической нервной
системы на обменные процессы и функции сердечно-сосудистой системы. Он
повышает возбудимость ЦНС, Гормоны щитовидной железы играют также
важную роль в индукции синтеза белков.
Активность щитовидной железы определяется содержанием в крови
тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ) аденогипофиза. В свою очередь,
повышенный уровень тироксина в крови угнетает продукцию этого стимулятора щитовидной железы. При недостатке йода в пище и питьевой воде уровень щитовидных гормонов в крови падает. Это обуславливает усиленную
242
секрецию ТТГ. Вследствие этого щитовидная железа гипертрофируется, хотя
общая продукция гормона снижена. Это заболевание называется эндемическим зобом.
Третий гормон щитовидной железы, кальцитонин, имеет важное значение в регуляции обмена кальция. Основным действием капьцитонина является снижение уровня кальция в плазме крови за счет стимуляции его отложения в костную ткань.
12.1.5. Околощитовидные железы. Вилочковая железа.
Эпифиз
Околощитовидные (паращитовидные) железы человека (обычнр их
четыре) непосредственно прилегают к задней поверхности щитовидной железы. Гормоном околощитовидных желез является паратгормон. Он увеличивает содержание кальция в крови (за счет вымывания его из костей скелета и
уменьшения выведения кальция почками), воздействуя тем самым на возбудимость и лабильность нервно-мышечного аппарата и ЦНС, а также на многие секреторные процессы. Удаление паращитовидных желез приводит к
клоническим судорогам, тетании и смерти. Паратгормон усиливает таюке выведение фосфата почками.
Паратгормон вместе с кальцитонином регулируют содержание кальция в крови, которое изменяется в узких границах. Падение уровня кальция в
крови усиливает активность околощитовидной железы и в результате увеличивается содержание паратгормона в крови. Повышение содержания кальция в
крови, в свою очередь, приводит к угнетению продукции паратгормона и
обуславливает усиленное образование кальцитонина.
Вилочковая железа. Гормон этой железы тимозин участвует в
управлении иммунологическими реакциями, а также в реализации воздейст-вия
некоторых гормонов. Имеются данные, указывающие на значение вилоч-ковой
железы в процессах развития организма и в приспособлении к вредным
воздействиям.
Под влиянием различных сильнодействующих факторов и воздействием физических нагрузок вес вилочковой железы уменьшается. Предполагается, что, несмотря на уменьшение веса, активность тимуса в этих случаях
увеличивается.
Эпифиз. Гормон эпифиза мелатонин угнетает развитие половых желез, предотвращая преждевременное половое развитие, участвует также в регуляции электролитного и углеводного обмена.
Секреторная активность эпифиза зависит от освещенности. Под влиянием света продукция мелатонина уменьшается. Цикличность активности
эпифиза, соответствующая смене периодов дня и ночи, представляет собой
своеобразные «биологические часы» организма.
243
12.1.6. Гипофиз
Гипофиз содержит три доли - переднюю, промежуточную и заднюю.
Передняя доля гипофиза, или аденогипофиз, выполняет в эндокринном «оркестре» как бы роль дирижера. Такую роль он осуществляет с помощью тропных гормонов, регулирующих активность коры надпочечников
(кортикотропина), половых желез (гонадотроптюв: фоллитропина, лютропина и пролактина) и щитовидной железы (тиротропина). Кроме того, аденогипофиз выделяет соматотропин, или гормон роста.
Под влиянием соматотропина у детей происходит ускорение роста. При
недостаточной выработке этого гормона в раннем возрасте происходит задержка
роста - карликовый рост. В отличие от задержки роста при крети-низме,
наблюдающемся при гипофункции щитовидной железы, умственное развитие
карликов нормальное. При избыточной продукции этого гормона в детском
возрасте развивается гигантизм (рост человека может достигать ино-гда даже
240-250 см). Избыточная продукция соматотропного гормона после завершения
роста скелета может вести к заболеванию, называемому акроме-галией. Она
проявляется в непропорциональном увеличении размеров дис-тальных частей
тела (пальцев, кистей, стоп, носа, нижней челюсти). Сомато-тропин действует
на процессы роста непосредственно, а также через сомато-медины, которые
образуются в печени под влиянием соматотропина. Сома-томедин-С
стимулирует также перемещение глюкозы через клеточные мем-браны подобно
действию инсулина. Поэтому его называют инсулин-подобным фактором роста.
Соматотропин повышает синтез белков, способствует транспорту
аминокислот в клетку, усиливает освобождение жирных кислот из жировой
ткани и в определенных условиях угнетает использование углеводов тканя-ми.
Факторами, стимулирующими или угнетающими продукцию и выделение тропных гормонов передней доли гипофиза, являются специфические
нейрогормоны (либерины и статины), выделяемые нейросекреторными клетками гипоталамуса (табл. 12.1). Нейрогормоны являются факторами, посредством которых ЦНС участвует в регуляции эндокринных желез. Продукция
тропных гормонов регулируется также содержанием гормона, образующегося
под их влиянием (рис. 12.5).
В передней доле гипофиза, а также в ряде клеток ЦНС и некоторых
других тканей образуются две группы нейропептидов - эндорфшы и энкефалты. Они способны понижать болевую чувствительность, модулировать
функции ЦНС, участвовать в регуляции некоторых функций и изменять психическую настройку. Эндорфин имеет важное значение в появлении чувства
удовлетворения, радости и повышенного настроения (эйфории).
1
244
Таблица 12.1
Нейрогормоны гипоталамуса и их действие
Действие
Нейрогормоны
Кортиколиберин
Усиливает секрецию кортикотропина
Тиролиберин
Усиливает секрецию тиротропина
Фоллиберин
Усиливает секрецию фоллитропина
Люберин
Усиливает секрецию лютропина
Соматолиберин
Усиливает секрецию соматотропина
Соматостатин
Подавляет секрецию соматотропина
Пролактостатин
Подавляет секрецию пролактина
Пролактолиберин
Усиливает секрецию пролактина
Меланолиберин
Усиливает секрецию меланотропина
Меланостатин
Подавляет секрецию меланотропина
Гипоталамические
нейросекреторные
клетки
ННЯСчП
I Нейрогормоны (рилизинг
I
факторы)
Передняя доля
гипофиза
Обратное
ингибирующее
действие
Тропины
Периферические
железы
Гормоны
ТКАНИ
Рис. 12.5. Схема обратной связи: ингибирующий эффект, оказывае-мый
гормонами на образование агентов, стимулирующих их секрецию
245
Промежуточная доля гипофиза у человека развита слабо. Ее продукт меланотропин способствует образованию коричневого пигмента, который
обуславливает потемнение окраски кожи.
Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, выделяет два нейрогормона, местом образования которых являются нейросекреторные клетки гипоталамуса. Один из них - вазопрессин - регулирует содержание воды в организме и объем жидкости в кровеносных сосудах. При обеднении организма
водой, т.е. при повышении осмотического давления крови, секреция этого
гормона усиливается. Основное действие вазопрессина осуществляется на
уровне почечных канальцев, в которых он усиливает реабсорбцию воды и тем
самым уменыиает образование мочи.
Другой гормон задней доли гипофиза - окситоцин - способствует сокращению мускулатуры матки во время родов. Во время лактации он способствует отделению молока, повышая тонус гладких мышц соска.
12.2. Значение и место гормонов в регуляции
обмена веществ
Обмен веществ основывается на биохимических реакциях, осуществляемых при катализирующем действии ферментов. Только в узких границах
условий внутренней среды ферменты обладают достаточной каталитической
активностью. Эти необходимые условия (температура, рН, осмотическое давление, ионный состав, напряжение кислорода, содержание воды) составляют
жесткие гомеостатические константы организма. Этим жестким парамет-рам
присущ весьма ограниченный диапазон между уррвнем константного состояния
и отклонением, не совместимьш с жизнью. Наряду с жесткими константами
внутренняя среда характеризуется также пластическими кон-стантами,
обладающими широким диапазоном изменчивости. Всякое измене-ние условий
существования организма и любая активация процессов жизне-деятельности
создает угрозу смещения констант внутренней среды. Чтобы исключить это,
скомпенсировать смещающее воздействие и восстановить константное
состояние, включаются приспособительные реакции. Совокуп-ность
скоординированных физиологических функций, направленных на обеспечение
постоянства жестких констант внутренней среды организма, обозначается
термином «гомеостатическая регуляция». При этом широко используется
изменчивость пластических констант внутренней среды.
Гомеостатической регуляцией обеспечивается необходимость в гиб-кой
регуляции обменных процессов. Однако необходимость в регуляции об-менных
процессов обуславливается также выполнением различных актов
жизнедеятельности.
Регуляция обмена веществ. Главный путь управления обменом веществ - изменение активности ферментов. Активность ферментов изменя-ется
в результате обратимых изменений в структуре молекул фермента, а
246
также в результате увеличения или уменьшения количества молекул фермен-та.
Как было отмечено, активность ферментов зависит от условий среды.
Кроме этого важно присутствие коферментов. Во многих случаях в их роли
выступают витамты.
Уровнями регуляции обменных процессов являются: 1) клеточная авторегуляция; 2) гормональная регуляция; 3) нервная регуляция.
Клеточная авторегуляция основывается на противоположных влияниях субстратов (С) и продуктов (П) на ферменты, катализирующие биохимические реакции. Если биохимическую реакцию представить как:
Ф,
С :<=* П, ф2
то фермент Фь катализирующий превращение субстрата в продукт, активируется высоким содержанием субстрата и низким содержанием продукта. В то
же время фермент Ф^, катализирующий обратное направление реакции
(продукт превращается обратно в субстрат), ингибируется этими же воздействиями. Если содержание продукта начинает превышать содержание субстрата, то происходят противоположные изменения: активность фермента Ф)
ингибируется, а активность фермента Ф2 повышается, вследствие этого останавливается реакция в первоначальном направлении и заменяется реакцией в
противоположном направлении.
Биохимические реакции составляют целостные целенаправленные
системы, поэтому регулируется не каждая отдельная реакция через катализирующий ее фермент, а система (цепь или цикл) реакций в целом.
Основной целью авторегуляции является обеспечение постоянства ,
биохимической среды внутри клеток, в частности - отношение между суб- ;
стратами и продуктами различных реакций. Однако клеточная авторегуляция не
удовлетворяется, если необходима значительная мобилизация ресурсов
организма. В частности, при выполнении спортивных упражнений или дру- ; гих
форм напряженной мышечной работы необходимо продолжительное и
интенсивное протекание биохимических реакций в одном направлении. Так, ,
пробегание 400-метровой дистанции с соревновательной скоростью возмож- ' но
только тогда, когда гликогенолиз в мышцах не ингибируется по мере на- 1
копления лактата. Таким образом, для обеспечения достаточно эффективной |
мобилизации ресурсов необходимо вмешательство в клеточную авторегуля- |
цию. Это становится возможным через гормональную и нервную регуляцию. !
Гормональная регуляция осуществляется через двоякие воздействия на |
активность ферментов. Одни гормоны обуславливают изменения молекул \
фермента, превращающие менее активные формы фермента в активные, или !
наоборот. Другие гормоны оказывают непосредственное влияние на синтез и '
распад ферментов, изменяя тем самым количество молекул фермента. Благо-даря
обоим изменениям возможно поддержание биохимических реакций в одном
направлении, несмотря на снижение содержания субстрата и накопле-ние продукта.
Например, значительная мобилизация запасов гликогена не- |
г
I
247
смотря на накопление лактата при беге на 400 м становится возможной благодаря действию адреналина на активность гликоген-фосфорилазы в работающих мышцах.
Важным фактором, регулирующим интенсивность образования и секреции гормонов, является характер регулируемых ими проЦессов. Как только
изменения, вызываемые каким-либо гормоном, достигают определенной величины, образование и выделение этого гормона уменьшается. В ряде случа-ев
увеличивается продукция другого гормона, регулирующего противоположно направленный процесс. Таким образом, высокие содержания в крови
продуктов обменных процессов, образующихся под влиянием гормона, нередко подавляют активность соответствующей железы, а низкое содержание
этих продуктов может быть стимулом активации ее деятельности (первый
вариант механизма отрицательной обратной связи).
Щитовидная железа, кора надпочечников и половые железы регулируются тропными гормонами передней доли гипофиза. В этом взаимодействии важную роль играет основное влияние уровня гормонов щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез на продукцию соответствующих
тропных гормонов (см. рис. 12.5). Высокий уровень концентрации гормонов
указанных желез в крови подавляет, а низкий уровень - усиливает секрецию
тропных гормонов (второй вариант механизма отрицательной обратной свя-зи).
Таким образом, гормональная регуляция также связана с механизмами, ограничивающими значительную мобилизацию ресурсов организма. Поэтому контроль продукции гормонов необходим со стороны ЦНС.
Нервная регуляция обеспечивает взаимодействие между разными тканями, органами и частями организма, а также между организмом и внешней
средой. Нервная регуляция обменных процессов осуществляется путем нервных влияний на интенсивность продукции гормонов в железах внутренней
секреции, т.е. управлением гормональной регуляцией. Обнаружена также
возможность непосредственных нервных влияний на активность ферментов и
условия протекания биохимических реакций. Это обеспечивается влиянием
медиаторных веществ, освобождающихся из периферических синапсов.
Существуют два канала влияния ЦНС на эндокринные функции. Одни
эндокринные железы активируются через вегетативные нервы, иннервирующие эндокринные железы, другие - двухэтапным механизмом. Первый этап
заключается в образовании тйрогормонов нейросекреторными клетками
промежуточного мозга (гипоталамуса), которые управляют секрецией тропных гормонов аденогипофиза. Вторым этапом является стимуляция активно-сти
периферических эндокринных желез тропными гормонами аденогипофи-за(рис.
12.6).
248
Головной мозг
Гипоталамус
Нейросекрет
Гипофиз
Вегетативный
нерв
Кровеносные
сосуды
Кортикотропин
Кора
надпочечников
Мозговой слой
надпочечников
Кровеносные
сосуды
Спинной
мозг
Нерв
Рис. 12.6. Два канала передачи воздействий центральной нервной
системы к периферичвским органам и тканям: прямой нейрональный
(I) и нейрогормональный (II)
I. Нервные импульсы, возникающие на разных уровнях центральной нервной
системы, направляются по периферическим нервам к органам и тканям. II.
Возбуждение, возникающее в разных отделах головного мозга, оказывает
влияние на периферические органы и ткани через эндокринные железы, т.е.
путем гормональной регуляции. Этим управляет гипоталамус, который пере-дает
влияния центрапьной нервной системы на эндокринные железы по двум путям:
1) непосредственно через вегетативные нервы, доходящие до эндок-ринных
желез, 2) нейросекреторным путем - клетки гипоталамуса, обладаю-щие
нейросекреторной активностью, выделяют специфические нейрогормоны,
которые через кровоток поступают в аденогипофиз, изменяя интенсивность
секреции его тропных гормонов. Последние доходят через кровообращение к
эндокринным железам, усиливая продукцию соответствующих гормонов. Кровь
переносит гормоны к органам и тканям, подвергаемым их регуляторно-му
влиянию.
I
249
-' 12.3. Эндокринные функции при мышечной ^
деятельности
'^
,ч?; ;. •
отт йля пош^ф^цп згйшшжзсру шяэнпшш ж»1 .азойя
Околопредельная или предельная мобилизация функций и ресурсов
организма при напряженной работе мышц возможна только при существенных изменениях эндокринных функций. Прежде всего это связано с энергетическим обеспечением мышечной деятельности. К этому прибавляются
гормональные изменения, управляющие пластическим обеспечением интенсивно работающих клеточных структур специфическими гомеостатическими
реакциями, а после окончания работы - восстановительными процессами.
Активация эндокринных функций во время мышечной работы зависит от
ее мощности и продолжительности. Пороговая мощность, необходимая для
быстрого усиления секреции гормонов, лежит в пределах от 50 до 70% от
максимального потребления кислорода (рис. 12.7). Если в результате тренировки аэробная работоспособность увеличивается, то пороговая интенсивность (50-70% от МПК) будет соответствовать более высоким мощностям работы. В связи с этим повышается порог интенсивности работы, вызывающий
гормональную реакцию, т.е. гормональные изменения больше не наблюдают-ся
при мощностях работы, которые раньше были надпороговыми. Однако,
МКГ/Л
14
12
10
х
<
и
аО
о.ни
о;
8
6
4
е
в
о.
2
I
х
о
0
20
40
60
80
100
120 140
Мощность работы, %МПК
Рис. 12.7. Зависимость концентрации норадреналина в крови от уровня
потребления кислорода во время работы, выраженного в процентах от МПК
250
если выполняется работа, мощность которой выше уровня, соответствующего 5070% от новой величины МПК, то гормональные изменения появляются
вновь. При выполнении упражнений с предельной или околопредельной интенсивностью у более тренированных обнаруживаются более быстрые и значительные гормональные изменения по сравнению с менее тренированными
(рис. 12.8).
Адренапин,
нг/мл
1,2 -
Ш№ФФ"'''•'•
50Т
0,8 -
1920±80
1483+83
77%
95%
0,4 -
——г--
До тренировки
О^фуг.й*/.5Ш'
кгм/мин
100%
Г--'-
После тренировки
Рис. 12.8. Влияние 5-минутного упражнения на концентрацию адреналина в крови
(нг на 1 мл) до и после 7-недельной тренировки на выносливость, увеличивающей
МПК от 3,46+0,21 до 4,23+0,13 л/мин. Мощности работы указаны над столбиками
Ио^
в кгм/мин и на вершинах столбиков - в % МПК
|м^ :г
Основой более выраженных и продолжительных гормональных изменений при предельных упражнениях является увеличение функциональных
возможностей эндокринных систем в результате тренировки. ! При
продолжительной мышечной работе выявляется зависимость из-менений
содержания гормонов в крови от продолжительности работы. По-этому
следует иметь в виду, что наряду с порогом по интенсивности имеет место и
порог по продолжительности работы. При превышении этого порога
содержание гормонов в крови изменяется несмотря на подпороговую мощность работы (рис. 12.9). При надпороговых мощностях работы достижение
порога интенсивности отражается в увеличении гормональных изменений.
251
Порог
продолжительности
Надпороговая
интенсивность
о
о
.
О
а
о
а
О
а.
Подпороговая
интенсивность
Продолжительность
упражнения
Рис. 12.9. Порог продолжительности
^^яГА,-^.
\.
При подпороговой интенсивности работы гормональные изменения появляются через
определенный период времени работы (после достижения порога продолжительности). При
надпороговой интенсивности работы после достижения порога продолжительности прирост
концентрации гормона усиливается или появляется вторичное увеличение со-держания
гормона в крови
Центральная моторная команда, которая передается по пирамидному
тракту от моторной зоны коры болыиих полушарий к мотонейронам спинно-го
мозга, передается также на эндокринные железы. Нервная импульсация,
сопровождающая центральную моторную команду, передается промежуточному мозгу (гипоталамусу). В ответ усиливается активность центральных
нервных структур, управляющих симпато-адреналовой системой, а также
нейросекреторными клетками гипоталамуса. Последние реагируют секрецией
нейрогормонов (либеринов), поступающих через специальную систему кровеносных сосудов в гипофиз и стимулирующих продукцию тропных гормонов, в первую очередь кортикотропина. Общим результатом этих регуляторных изменений является то, что уже через десять секунд от начала мышечной работы в крови увеличивается концентрация норадреналина и адренали-на,
а чуть позже - и кортикотропина. В течение минуты могут повышаться
252
уровни кортизола и эндорфинов в крови. В дальнейшем концентрация этих, а
также других гормонов устанавливаются на необходимом уровне под влиянием обратных нервных воздействий, берущих начало от проприорецепторов и
метаболарецепторов мышц и направляемых к центральным нервным структурам. Важное значение имеют смещение рН, ионные сдвиги, а также накопление различных метаболитов. Под влиянием этих воздействий, а также под
прямым воздействием метаболических изменений, отражающихся на активности эндокринных желез, постепенно нарастают уровни соматотропина,
альдостерона и вазопрессина в крови. Более медленно активируется щитовидная железа.
I В отличие от других гормонов уровень инсулина в крови снижается.
Это изменение наступает через определенный период: снижение уровня инсулина наблюдается лишь через 10-20 мин работы (рис. 12.10). В ряде случаев небольшой латентный период выявляется также до нарастания уровня соматотропина. Продолжительный латентный период (иногда до 60 мин) предшествует увеличению концентрации глюкагона и кальцитонина.
{
;Эг"*:*г.аг..Оф: !'• ".^:
^ЗРп-^аУ :«й«!Ш*Т
Рис. 12.10. Динамика инсулина в крови во время продолжительной работы.
Изменение инсулина показано в микроединицах на 1 мл крови. Начало
упражнения - «0», конец упражнения - «120» (время в минутах)
Активность желез может по-разному изменяться во время мышечной
работы. Большие физические нагрузки, как правило, угнетают продукцию
эстрогенов. При хорошей тренированности угнетение мало выражено или совсем отсутствует. У мужчин при кратковременных циклических упражнениях
уровень тестостерона в крови увеличивается, а при длительных упражнениях,
253
наоборот, снижается. Силовые упражнения приводят к повышенной продук-ции
андрогенов.
Окончательное формирование гормональных реакций во время мышечной работы зависит от ряда модулирующих факторов. Важна обеспеченность тканей организма углеводами. При ее снижении особенно увеличивает-ся
секреция адреналина, глюкагона, соматотропина и кортизона, а уровень
инсулина в крови значительно понижается. Диета, богатая углеводами, или
прием глюкозы во время соревнования вызывают повышение уровня инсули-на
в крови вместо его снижения, что сопровождается угнетением усиленного
выброса адреналина, глюкагона и соматотропина.
Гормональные изменения модулируются также температурой среды,
содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, суточным и сезонным рит-мами
и особо значительно - эмоциональным напряжением. При воздействии гипоксии
или эмоционального напряжения подпороговые интенсивности ра-боты могут
вызвать гормональные изменения. В состоянии утомления актив-ность
гормональных механизмов, ответственных за мобилизацию энергети-ческих и
пластических ресурсов организма, падает. В частности, это выража-ется в
уменьшении уровня адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в крови.
Эти изменения не связаны с истощением клеток, продуцирующих эти гормоны, а
представляют собой регуляторно обусловленную защитную реак-цию,
направленную на предотвращение чрезмерных расходов ресурсов орга-низма.
При очень длительной мышечной работе эта защитная реакция может
заменяться новым усилением адренокортикальной активности.
12.4. Управление обменными процессами при
мышечной работе
Существует обоюдная взаимосвязь между мышечной деятельностью и
активностью симпато-адреналовой системы: мышечная деятельность активирует симпато-адреналовую систему, ее повышенная активность способствует
через быструю активацию функций и мобилизацию энергетических источников увеличению эффективности мышечной работы. Адреналин выполняет
важную роль в активации анаэробного гликогенолиза в мышцах. Опыты на
изолированных мышцах показали, что при отсутствии адреналина уменьшается скорость расщепления гликогена во время повторных сокращений, вызванных электрическими раздражениями. Значительное использование глюкогена мышц возможно лишь при наличии адреналина в количествах, превышающих его уровень в крови в покое. Таким образом, адреналин имеет
важное значение в анаэробной работоспособности.
Важным активатором расщепления гликогена печени во время мышечной работы является снижение уровня инсулина в крови. Через 30-60 мин
работы, когда наступает увеличение концентрации глюкагона в крови, прибавляется дополнительная стимуляция мобилизации запасов гликогена пече-ни
этим гормоном.
254
Инсулин необходим для транспорта глюкозы из крови в мышечные
клетки. Однако вместо увеличения концентрация инсулина в крови падает
при мышечной работе. Положительное значение этого сдвига заключается в
резервировании глюкозы крови для нужд нервных клеток, где она является
единственным «пищевым субстратом». В отличие от мышечных волокон
нервные клетКи поглощают глюкозу из крови без участия инсулина. Вместе с
тем в отличие от нервных клеток мышечные волокна способны использовать в
качестве субстрата окисления кроме углеводов также липиды. Однако все же
во время работы существует и транспорт глюкозы в мышечные волокна, в
мембранах которых существуют специальные транспортные белки: их активность увеличивается при мышечных сокращениях. Потребление глюкозы
крови мышечными волокнами контролируется соматотропином, который ингибирует потребление глюкозы.
Липолитическое действие, свойственное адреналину и глюкагону,
обеспечивает мобилизацию липидных источников. Кортизол усиливает это
воздействие, а инсулин блокирует его (рис. 12.11). Поэтому значительная мобилизация липидных ресурсов и их использование возможны лишь после
снижения инсулина в крови, наступающего через 10-20 мин работы. Таким
образом, снижение уровня инсулина в крови имеет важное регуляторное значение для общего переключения от использования углеводов на использование жиров в качестве субстрата окисления в работающих мышцах. Липолитическое действие присуще также соматотропину, но оно проявляется через 12ч после повышения уровня этого гормона в крови.
Быстрая реакция кортизола в начале мышечной работы необходима в
первую очередь для тонизирования воздействий адреналина и некоторых
других гормонов (см. рис. 12.11), влияние которых на обменные процессы
незначительно без пермиссивного действия со стороны глкжокортикоидов.
Кроме того, глюкокортикоиды имеют важное значение в пластическом обеспечении активных клеточных структур через мобилизацию белковых ресур-сов
организма. Под влиянием кортизола усиливается глюкозо-аланиновый цикл
вместе с усилением гликонеогенеза, а также обеспечивается эффектив-ное
перемещение ионов через клеточные мембраны и удаление из клеток во-ды,
образующейся в результате усиления окислительных процессов. Недостаточность глюкокортикоидов резко снижает работоспособность.
Повышение уровня альдостерона и вазопрессина необходимо для гомеостатической регуляции водно-электролитного баланса. Альдостерон
уменьшает выведение натрия с мочой, компенсируя тем самым потери ионов
натрия, вызванные потоотделением. В то же время альдостерон стимулирует
выведение калия, уровень которого во время работы нарастает в межклеточной жидкости и плазме крови. Вазопрессин, усиливая реабсорбцию воды в
почечных канальцах, способствует поддержанию необходимого количества
воды в организме. Последствием дефицита вазопрессина является снижение
работоспособности.
255
ЖИРОВАЯ КЛЕТКА
г
.нтаомвмтяв йошг.-зтшнеи. то
Триглицериды
Липолитические гормоны
(адреналин, глюкогон, соматотропин, кортикотропин)
ои нхопз -энн&гог? -5
..н' монаск^о в'
'ГО.ОЭ кШБЕМЗ КН
Блокирующий эффект
инсулина
Рис. 12.11. Схема управления липолизом
Под влиянием липолитических гормонов включается липолиз - распад триглицеридов на
глицерин и свободные жирные кислоты. Действие липолитических гормонов усиливается
кортизолом. Однако инсулин уже в нормальной концентрации блокирует липолиз. Включе-ние
липолиза возможно при снижении уровня инсулина. Повышенные содержания лактата или
глюкозы стимулируют образование из свободных жирных кислот триглицеридов "" '
При длительной мышечной работе начиная со второго ее часа уровень
кальцитонина в крови повышается. Это сопровождается постепенным снижением концентрации кальция в крови. Важность этого сдвига подчеркивается
снижением работоспособности при избирательном дефиците кальцитонина в
организме. Однако работоспособность снижается также при дефиците паратгормона, действующего противоположно калыдитонину. Очевидно, эффек-
тивная регуляция обмена кальция, имеющая важное значение в обеспечении
работоспособности, требует участия как кальцитонина, так и паратгормона.
Повышение продукции эндорфина во время мышечной работы, установленное как по увеличению его концентрации в плазме крови, так и по изменениям содержания эндорфина и энкефалинов в структурах мозга, необходимо при выполнении модулирующей роли этих пептидов в регуляторных
процессах. Предполагается, что благодаря высокому уровню эндорфинов выполняющий работу освобождается от отрицательных ощущений, вызываемых
работой, и, наоборот, чувствует радость от двигательной активности. Установлено, что снижение болевой чувствительности во время работы также
обуславливается
эндорфинами.
>
Начало восстановителъного периода характеризуется усилением сек- •
реции инсулина и глюкокортикоидов. Это необходимо для обеспечения восстановления углеводных запасов организма. В более поздние сроки восстановления наступает увеличение уровня соматотропина (в основном ночью после
физической нагрузки) и андрогенов. Эти изменения связаны со стиму-ляцией
синтеза белков, что необходимо для восстановления, а также для раз-вития
гипертрофии мышц.
Значение андрогенов в развитии мышечной гипертрофии привело к
применению спортсменами их синтетических аналогов, так называемых анаболических стероидных препаратов. Однако их использование в качестве до-пинга
оправданно запрещено, поскольку длительное применение этих препа-ратов
обуславливает поражения печени и почек. У спортсменок нарушается овариальноменструальный цикл. У спортсменов под влиянием этих препара- • тов угнетается
активность половых желез и не исключена атрофия семенни-ков.
г
• !?!;^
12.5. Стресс и механизм общей адаптации
-
*
?€1Ш
"1 у Как уже указывалось, при действии факторов, ведущих к изменениям
внутренней среды, сохранение жизни в высокоорганизованном организме
возможно только при развертывании специальных гомеостатических реак-ций,
обеспечивающих восстановление необходимого постоянства внутренней среды
организма. Эти защитные меры соответствуют действующим факто-рам (холод
или жара, гипоксия или радиация, отравление, а также эмоцио-нальное
напряжение, мышечная работа). В каждом случае необходимы свои меры
защиты организма. Эта защита направлена на противостояние только данному
фактору.
По мере нарастания силы и продолжительности воздействия, а также
интенсивности выполняемых актов жизнедеятельности специфические гомеостатические реакции требуют поддержки со стороны генерализованных
257
изменений обмена. Включается механшм общей адаптацш, выражающийся в
общих неспецифических приспособительных реакциях. Состояние организма, характеризующееся развертыванием механизма общей неспецифической адаптации, названо Г. Селье «состоянием стресса» (от англ. 81ге88 - напряжение), а обуславливающий его фактор - стрессором.
Основными компонентами общей адаптации являются (рис. 12.12): 1)
мобилизация энергетических ресурсов организма и энергетическое обеспечение функций; 2) мобилизация пластических резервов организма и адаптив-
Центральная
нервная
система
Специфические
гомеостатические реакции
Мобилтоация
энергетических ресурсов
организма, энергетическое
обеспечение функций
Мобилюаиия
пластического резерва
органшма. Адагггивный
синтез ферментных и
струкгурных белков
Мобилшация защитных
способностей
органюма
Обеспечение работы
ионных насосов
II
II
II-
Обеспечение перехода в
долговременную адагтгацию
Рис. 12.12. Схема механизма общей адаптации
258
ный синтез ферментов и структурных белков; 3) активизация общих защитных способностей организма (иммуноактивность и др.). В мобилизации энергетических ресурсов организма первенствующее значение имеет симпатоадреналовая система, а в мобилизации пластического резерва - гормоны коры
надпочечников. Особо важная сторона механизма общей адаптации заключается в том, что в составе срочных адаптационных реакций этого механизма
наступают изменения, способные активировать адаптивный синтез белков,
осуществляемый во время восстановительного периода. Благодаря этому развивается долговременная адаптация, в основе которой лежит морфофункциональное усовершенствование клеточных структур. Хорошим примером перехода срочных адаптационных реакций в долговременную адаптацию вместе с
повышением функциональных возможностей организма является физическая
тренировка.
Таким образом, стрессовая реакция представляет собой нормальное
приспособление организма к сильному воздействию разных факторов. Если
сила воздействующего фактора превышает возможности организма организовать необходимую защиту, то на фоне стрессовой реакции могут развиваться
патологические изменения. Иногда они выявляются также вследствие большой продолжительности стрессовой реакции.
Стрессовая реакция включает совокупность последовательных изменений в организме, которые составляют по Г. Селье общш адаптациотый
синдром. Первая стадия - стадт тревоги. Она характеризуется развертыванием активности механизма общей адаптации, т.е. стрессовой реакцией. Типичными изменениями в функциях эндокринных желез при этом являются
усиленная продукция адреналина, норадреналина и кортизола. После повторных воздействий эта стадия переходит во вторую - стадию резистентности
(устойчивости). Ей свойственно постепенное понижение активности коры
надпочечников и симпато-адреналовой системы, вплоть до отсутствия заметных изменений в ответ на воздействие стрессора. В то же время сопротивляемость организма стрессору повышается, что обеспечивается уже не благодаря усиленной продукции глюкокортикоидов и адреналина, а вследствие
повышения тканевой устойчивости. Последняя основывается на морфофункциональном усовершенствовании клеточных структур вследствие развития
долговременной адаптации. Всякое приспособление, однако, имеет свои границы. При длительном или слишком частом повторении воздействия стрессора или при одновременном воздействии на организм нескольких стрессо-ров
стадия резистентности сменяется третьей стадией - стадией истощенш, Она
характеризуется резким снижением сопротивляемости организма стрес-сорам.