Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии - ТЭЛА - Элитное лечение в Европе
Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ) это острая закупорка ветвей
легочной артерии тромбами, образовавшимися в венах большого круга
кровообращения.
Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в
кардиологических отделениях больничных стационаров, она же бывает
основной причиной смерти послеоперационных больных. Внезапная смерть в
1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около
20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после
возникновения эмболии.
Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и
чаще всего в глубоких венах нижних конечностей. Значительно реже это
тромбы из вен таза, полости живота, верхних конечностей, правых отделов
сердца. Способствуют образованию тромбов постельный режим, особенно у
больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по
поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного
мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у
здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении.
Например, при перелете на самолете.
Для образования тромба необходимо наличие трех условий:
повреждение стенки сосуда
замедление тока крови в этом месте
повышение свертываемости крови.
Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях,
внутривенных инъекциях, травмах.
Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной
недостаточности, длительном вынужденном положении (постельный режим,
наложение гипсовых повязок).
Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые
наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием оральных
противозачаточных средств, СПИД. Повышен риск развития тромбов у
людей со второй группой крови, беременных, пациентов с ожирением.
Наиболее опасны тромбы, которые прикрепляются одним концом к стенке
сосуда, а другой, свободный, плавает в просвете вены. При небольшом
усилии: кашель, резкое движение, натуживание, тромб отрывается и с током
крови через полую вену, правое предсердие, правый желудочек попадает в
легочную артерию. Иногда тромб разбивается, ударяясь о стенки артерии, и
закупоривает мелкие ветви сосудов легких.
Закупорка ветвей легочной артерии при большом количестве тромбов
приводит к повышению давления в сосудах легких. Возрастает нагрузка на
правый желудочек и развивается сердечная недостаточность. Падение
насосной функции правого желудочка вызывает недостаточное поступление
крови в левый желудочек, уменьшается количество крови, попадающее в
аорту и артерии – происходит резкое падение артериального давления и шок.
Все это может сопровождаться инфарктом миокарда правого желудочка,
ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.
В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть:
массивная – более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря
сознания, шок, падение артериального давления, недостаточность функции
правого желудочка
субмассивная – от 30 до 50% сосудов легких – у больного одышка,
нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается
в меньшей степени
немассивная – менее 30% сопровождается одышкой, функция правого
желудочка не страдает.
Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечнососудистой системы и легких. Самое частое проявление тромбоэмболии
легочной артерии – одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает
внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. Боль в грудной
клетке имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые
ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает
кровохарканье. Может появиться цианоз – синюшная окраска носа, губ, ушей
или бледность. В легких выслушиваются хрипы, над областью сердца –
систолический шум. На ЭКГ выявляют признаки острого легочного сердца.
На эхокардиограмме находят тромбы в правых отделах сердца и легочных
артериях, признаки нарушения функции правого желудочка. На
рентгенограмме выявляют изменения в легких.
Самый надежный метод диагностики ТЭЛА – вентиляционно-перфузионная
сцинтиграфия легких, особенно в первые сутки. Это исследование сосудов
легких с помощью контрастных веществ. Применяются еще компьютерная
томография легких и магниторезонансная томография.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
Все больные должны быть госпитализированы в реанимационное отделение.
Больного выводят из состояния шока. Дают кислород через носовой катетер.
При необходимости проводят обезболивание.
Достижением современной медицины является возможность растворить
тромб в сосуде. Для этого проводят тромболитическую терапию.
Внутривенно вводят препараты, которые растворяют тромб (стрептокиназа,
урокиназа, тканевой активатор плазминогена). Затем назначают гепарин для
предупреждения повторного образования тромба. Гепарин вводят в вену 7-10
дней. Потом до 3-6 месяцев проводят лечение препаратами, которые
препятствуют повышению свертываемости крови (фенилин, синкумар,
варфарин) при обязательном контроле анализа крови на свертываемость.
Иногда при закупорке главных ветвей легочной артерии проводят
хирургическое удаление тромба. Смертность при этих операциях высокая, но
меньше чем без оперативного лечения.
При повторных ТЭЛА иногда в нижнюю полую вену ставят фильтр, который
называется кава-фильтр. Он препятствует попаданию тромбов в легочные
артерии.
Без лечения при тромбоэмболии легочной артерии умирает около половины
больных, при своевременном правильном лечении смертность от ТЭЛА
составляет 2-8%
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ — острая закупорка кровеносного сосуда тромбом,
оторвавшимся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и
попавшим в циркулирующую кровь. В результате тромбоэмболии кровоток в
сосуде прекращается, возникает ишемия ткани в бассейне окклюзированного
сосуда, часто завершающаяся ишемическим инфарктом.
Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии сосудов. Тромбоэмболии
предшествует тромбоз, способствуют повреждение эндокарда (например при
эндокардите, инфаркте миокарда) или эндотелия сосудов (при аневризме
аорты, аортите, тромбофлебите, васкулитах, атеросклерозе и др.), повышение
свертывающей активности крови с торможением фибринолиза и замедление
кровотока. Образованию и отрыву тромбов в полостях сердца способствуют
аритмии сердца, особенно мерцательная аритмия с пароксизмальным
течением.
Чаще всего тромбы образуются в венах большого круга кровообращения, что
создает угрозу тромбоэмболии легочных артерий; тромбоэмболия артерий
большого круга кровообращения наблюдается при образовании тромбов в
левых камерах сердца, в аорте, магистральных артериях. Тромбоэмболия
сосудов головного мозга проявляется ишемическим инсультом, сосудов
спинного мозга — параличами и расстройствами чувствительности, сосудов
почек или селезенки — инфарктами этих органов, венечных артерий сердца
— инфарктом миокарда, сосудов брыжейки — картиной острого живота,
периферических артерий — ишемией тканей с угрозой гангрены конечности.
Острая непроходимость магистральных артерий конечностей
характеризуется исчезновением пульса и снижением температуры кожи
дистальнее участка окклюзии, острой болью в пораженной конечности и
нарушениями кожной чувствительности, побледнением кожи, сменяющимся
цианозом, отеком ишемизированных тканей, нарушением функции
конечности и развитием в последующем ее гангрены.
Во всех случаях тромбоэмболии больных нужно срочно госпитализировать.
В порядке неотложной помощи внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина,
применяют симптоматические средства.
Тромбоэмболия лёгочной артерии
[править]
Материал из Википедии — свободной энциклопедии Тромбоэмболия
легочной артерии
Картина легочной артерии при компьютерной томографии с ренген
контрасным веществом.
МКБ-10
I26.
МКБ-9
415.1
DiseasesDB 10956
MedlinePlus000132
eMedicine med/1958 emerg/490 radio/582
MeSH
D011655
Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — это острая закупорка ветвей
легочной артерии тромбами, которые образуются в венах большого круга
кровообращения.Содержание [убрать]
1 Распространенность и значение
2 Патогенез
3 Клиника
3.1 Классификация
4 Диагностика
4.1 Инструментальная диагностика
4.1.1 Рентгенологическое исследование
4.1.2 Эхокардиография
4.1.3 УЗИ периферических вен
4.1.4 Сцинтиграфия лёгких
4.1.5 Ангиопульмонография
5 Лечение
6 Примечания
7 Литература
8 Ссылки
9 См. также
[править]
Распространенность и значение
[править]
Патогенез
[править]
Клиника
внезапно возникшая одышка, удушье, нехватка воздуха, общая слабость,
головокружение;
сдавливающая боль, стеснение в груди
падение артериального давления
умеренная тахикардия, возможны приступы мерцательной аритмии
кожные покровы: пепельно-серые, цианотичные, влажные при низком
артериальном давлении
[править]
Классификация
Клинически ТЭЛА классифицируется на следующие типы:
массивная — поражены более 50 % сосудов легких, при этом у больного
бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления,
недостаточность функции правого желудочка;
субмассивная — поражены от 30 до 50 % сосудов легких; у больного
одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка
нарушается в меньшей степени;
немассивная — поражены менее 30 % сопровождается одышкой, функция
правого желудочка не страдает.
[править]
Диагностика
[править]
Инструментальная диагностика
[править]
Рентгенологическое исследование
Рентгенограмма грудной клетки больного с ТЭЛА. Стрелками отмечены тени
тромбов.
Рентгенологическое исследование применяется преимущественно для
проведения дифференциальной диагностики — исключения первично
возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей.
При ТЭЛА рентгенологически можно обнаружить:
высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения
ателектазы
плевральный выпот
инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет
конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких)
обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»)
локальное уменьшение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка)
полнокровие корней лёгких
возможно выбухание ствола лёгочной артерии.
[править]
Эхокардиография
С помощью ЭкоКГ при ТЭЛА можно выявить дилатацию правого
желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание
межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки
лёгочной гипертензии.
[править]
УЗИ периферических вен
УЗИ периферических вен в ряде случаев помогает выявить источник
тромбоэмболии — характерным признаком считают неспадение вены при
надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится
тромб).
[править]
Сцинтиграфия лёгких
Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или
уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная
сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.
[править]
Ангиопульмонография
Позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями
достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и
контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви
лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
[править]
Лечение
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это окклюзия артериального
русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга
кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в
сосуды легких с током крови.
ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих
заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов,
неблагоприятно влияющее на их течение и исход. В условиях
многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у
15-20 из 1000 лечившихся больных, в том числе у 3 - 5 пациентов со
смертельным исходом [1].
Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет
значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся
клинических синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных
стационаров высокоинформативных методов исследования (перфузионная
сцинтиграфия легких, ангиопульмонография), внезапностью развития и
катастрофической быстротой течения заболевания. По данным
патологоанатомических исследований, даже среди больных с массивной и
субмассивной ТЭЛА правильный диагноз устанавливается лишь у 30%,
поэтому смертность от легочной эмболии среди госпитализированных
пациентов обусловлена в большей степени диагностическими ошибками, чем
неадекватностью терапии [2]. Значительное число больных умирают в
первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При
этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 30%, при рано
начатой терапии антикоагулянтами она не превышает 10% [3].
Эпидемиологические данные. ТЭЛА является одним из наиболее
распространенных видов сердечно-сосудистой патологии после ИБС и
инсульта. Так, в США ежегодно регистрируется около 600 случаев ТЭЛА, 1/3
больных с этим диагнозом умирают. При этом у 50% умерших это
заболевание при жизни не диагностируется [4]. Более 250 000 пациентов
каждый год госпитализируются с тромбозом глубоких вен (ТГВ) или ТЭЛА,
5% из них умирают [5].
По данным клинико-патологоанатомических исследований [6], частота
ТЭЛА среди всех умерших в многопрофильном клиническом стационаре за
период с 1970 по 1989 г. составила 7,2%. В структуре заболеваний,
осложнившихся развитием ТЭЛА, преобладали злокачественные
новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания.
ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и
23,7% - после ортопедических операций [7].
Легочные эмболии являются серьезной проблемой в акушерской практике:
смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7 на 10 000 родов и в
структуре материнской смертности составляет 2,8 - 9,2% [8].
Этиология ТЭЛА.
В большинстве (около 80-90%) случаев причиной развития ТЭЛА является
ТГВ. Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене
и ее притоках, а также в правых полостях сердца.
ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения
составляет 100 на 100 000 населения [9]. Венозный тромбоз, выявляемый
методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при
инфаркте миокарда диагностируется у 5 - 20% больных, при инсульте
головного мозга - у 60-70%, при заболеваниях внутренних органов - у 1015%, после ортопедических операций - у 50-75%, после простатэктомии - у
40%, в абдоминальной и торакальной хирургии - у 30% пациентов [10].
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются: пожилой и
старческий возраст; гиподинамия, иммобилизация; хирургические операции;
злокачественные новообразования; хроническая сердечная недостаточность;
варикозное расширение вен ног; ТГВ и ТЭЛА в анамнезе; беременность и
роды; травмы; применение оральных контрацептивов;
гепарининдуцированная тромбоцитопения; ожирение; некоторые
заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная
красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);
наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III,
протеинов C и S, дисфибриногенемия).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в глубоких венах
голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и задняя
большеберцовые вены), в общей наружной и внутренней подвздошных
венах.
Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый
"флотирующий" тромб, который имеет единственную точку фиксации в
дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем
протяжении не связана со стенками вены. Длина таких тромбов колеблется
от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение флотирующих тромбов часто
обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого
калибра в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную, из
большой подкожной вены - в бедренную, из внутренней подвздошной - в
общую, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену. При окклюзивном
флеботромбозе может наблюдаться "флотирующая" верхушка,
представляющая опасность как потенциальный эмбол. "Флотирующий"
тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так
как кровоток в этих венах сохранен. При тромбозе подвздошно-бедренного
венозного сегмента риск развития ТЭЛА составляет 40- 50%, при тромбозе
вен голеней - 1-5% [3].
Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит
от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий,
вызывая частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей.
Характерно поражение легочных артерий обоих легких (65% случаев), что
вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и
фрагментацией тромба в правом желудочке. В 20% случаев поражается
только правое, в 10% - только левое легкое, причем нижние доли страдают в
4 раза чаще, чем верхние [11].
Патогенез ТЭЛА. Патогенез ТЭЛА включает два основных звена "механическую" обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные
нарушения. Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального
русла легких ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что
препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному
заполнению левого желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая
правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный
выброс и артериальное давление. У больных без предшествующих
заболеваний сердца и легких значительная легочная гипертензия (среднее
давление выше 25 мм рт.ст.) обычно возникает только при окклюзии около
50% артериальных ветвей легких. При более высоком давлении, иногда
достигающем 80 мм рт.ст. и более, речь идет о рецидивирующем течении
ТЭЛА или о пациентах с хроническим сердечно-легочным заболеванием.
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется
неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое
пространство"), происходит спадение респираторных отделов легкого и
развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно
снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует
развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х
суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная
гипоксемия, которая может усугубляться сбросом крови через незаращенное
овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся
легочной гипертензии.
Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической
окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого
русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие
развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией,
высвобождением биологически активных веществ (серотонин, гистамин,
тромбоксаны) из агрегатов тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на
животных было показано, что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную
гипертензию и артериальную гипотонию даже в отсутствие выраженной
окклюзии легочной артерии.
В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему
легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с
эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта
легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в
бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости.
Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА,
осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального
стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.
Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких
подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней
болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением
капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит
обратное развитие ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется
длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером
заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов
или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту
попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных
легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга и
хронического легочного сердца.
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются
количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами
развития эмболического процесса и степенью возникших при этом
гемодинамических расстройств.
Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов:
- внезапная одышка неясного происхождения - выявляются тахипноэ,
тахикардия; патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют
признаки острой правожелудочковой недостаточности;
- острое легочное сердце - выявляются признаки острой правожелудочковой
недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия;
- инфаркт легкого - в зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
а) массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном
стволе и/или главных ветвях легочной артерии; б) субмассивную ТЭЛА эмболизацию долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень
нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных легочных
артерий); в) тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются
следующие клинические симптомы и синдромы:
- внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!);
- пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных
артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до
чугунного оттенка;
- тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;
- повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанное
преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре;
- кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого;
- болевой синдром в следующих вариантах: а) ангинозноподобный с
локализацией боли за грудиной; б) легочно-плевральный (острая боль в
грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле); в) абдоминальный
(острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника,
упорной икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры,
острым набуханием печени;
- при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и
мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над
правой нижней долей), шум трения плевры;
- артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением
венозного давления;
- синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II
тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины,
пресистолический или протодиастолический (чаще) "галоп" у левого края
грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом
Плеша);
- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга:
сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или
длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная
адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и
мочеиспускание;
- острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной
гемодинамики (при коллапсе).
Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает
эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и
лечение тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40%
случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
По клиническому течению различают следующие формы тромбоэмболии
легочной артерии: молниеносная (1-10 мин), острая (1-24 ч), подострая (1-3
суток) и хроническая, или рецидивирующая. Практическое значение в
лечении имеют три последние формы, так как молниеносная обычно
заканчивается смертью еще до прихода врача. Клиническая картина эмболии
легочной артерии и ее ветвей весьма разнообразна и зависит не только от
величины закупоренного сосуда, но и от комплекса возникающих
рефлекторных расстройств.
Основные клинические симптомы:
сильная боль в груди, которая носит давящий, мучительный характер (49%);
сильная, внезапно появившаяся одышка, тягостное чувство страха (71%);
выраженная бледность кожных покровов или резкий цианоз (иногда
бледность сменяется цианозом), набухлость шейных вен (37%);
общая слабость, нередко потеря сознания (15%);
слабый, частый, нередко аритмичный пульс (90%);
расширение сердца вправо, глухость его тонов (49%);
усиление II тона на легочной артерии, понижение артериального давления и
повышение венозного (19%);
кашель с выделением кровянистой мокроты (показатель геморрагического
инфаркта легкого) (35%);
сухие и влажные хрипы в легких, иногда шум трения плевры (если в инфаркт
вовлечена плевра) (13%).
В зависимости от локализации эмбола, степени нарушения легочной
перфузии, наличия или отсутствия инфаркта легкого, инфарктной
пневмонии, исходного состояния больного бывают выражены те или иные
симптомы, по совокупности которых различают следующие синдромы:
легочно-плевральный (одышка, "плевральная" боль, цианоз, кашель с
выделением кровянистой мокроты);
кардиальный (боль за грудиной, тахикардия, гипотония, обморочное
состояние, положительный венный пульс, акцент II тона на легочной
артерии, шум трения перикарда);
абдоминальный (боли в эпигастральной области, тошнота);
церебральный (потеря сознания, гемиплегия и судороги, связанные с
гипоксией мозга);
почечный (секреторная анурия). Выделяют три варианта течения
заболевания:
клинические признаки венозного тромбоза предшествовали ТЭ-ЛА(41%);
симптомы венозного тромбоза появились после возникновения эмболии
(43%);
венозный тромбоз, послуживший причиной эмболии, протекал латентно
(16%).
Бессимптомное течение эмбологенного венозного тромбоза чаще
наблюдается при локализации его в илиокавальном сегменте и тромбозе вен
таза.