НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ

НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА
ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ
Дьяченко П.А., студ. 6-го курса, Коверга Е.В., студ. 4-го курса
Научный руководитель – проф. Дьяченко А.Г.
Сумский государственный университет,
кафедра социальной медицины и общей гигиены
Известно, что вирусные гепатиты, особенно В и С типа, вызывают значительные
повреждения печеночной ткани, что может привести к острой печеночной
недостаточности или, со временем, к прогрессирующему циррозу печени (ЦП). В
патогенезе поражения печени при ВГ, несмотря на различия в этиологии этих инфекций,
огромную роль играет аутоиммунная составляющая. Каскад возникновения и
прогрессирования
аутоиммунных
процессов
включает
индукцию
антигеном
дифференцировки и пролиферации Th1 клона Т-лимфоцитов, который секретирует IFN и
тем самым активирует макрофаги и другие эффекторные клетки. Эта гетерогенная
популяция клеток продуцирует широкий спектр цитокинов, функционально обозначаемые
как провоспалительные. Они стимулируют макрофаги к синтезу бактерицидных и
тканеповреждающих молекул. Помимо этого, IFN и TNF являются промоторами iNOS в
иммунокомпетентных клетках. В условиях недостатка регуляторного цитокина IL-10,
продуцируемого TR-1 клетками, развивается повреждение клеток органа, вовлеченного в
процесс. Нами обследованы группы больных острым гепатитом А, В, С и хроническим
гепатитом В и С. Установлено, что инфекция вызывает значительное повышение
сывороточной концентрации IFN, TNF, IL-2. В то же самое время уровень IL-10
менялся незначительно во всех группах, кроме больных ГА. У пациентов всех групп
обнаружено резкое (от 2 до 6 раз) повышение концентрации производных NO нитритов и
нитратов в цельной крови и сыворотке. Одновременно в сыворотке значительного числа
больных, особенно ХГВ и ХГС, появляются антитела к ДНК и антигенам щитовидной
железы.