МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
« УТВЕРЖДАЮ»
Проректор по учебной
части, профессор
Тешаев О.Р. _________
«_____»__________2011г.
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ
ЗАНЯТИЙ ПО ЕДИНОЙ МЕТОДИЧЕСКОЙ СИСТЕМЕ ПО
ПРЕДМЕТУ «ЭНДОКРИНОЛОГИЯ»
Для студентов 6 курса
лечебного факультета
ТАШКЕНТ-2011
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра Внутренних болезней по подготовке ВОП
с эндокринологией
Предмет “Эндокринология”
Тема: “ СИНДРОМ ПОЛИУРИИ И ПОЛИДИПСИИ ”
Влияние гормонов на диурез. Заболевания эндокринной системы,
сопровождающиеся полиурией и полидипсией: несахарный диабет, синдром
Конна, гиперпаратиреоз. Сахарный диабет. Классификация, диагностика.
Диффенренциальная диагностика 1 и 2 типа диабета. Тактика ВОП.
Учебно-методическая разработка
(для преподавателей, студентов)
Ташкент - 2011
2
Тема: Синдром полиурии и полидипсии. Понятие. Влияние гормонов на диурез.
Заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся полиурией и полидипсией:
несахарный диабет, синдром Конна, гиперпаратиреоз. Сахарный диабет.
Классификация, диагностика. Диффенренциальная диагностика 1 и 2 типа диабета.
Тактика ВОП.
1.Место проведения занятия, оснащение
- кафедра подготовки ВОП с эндокринологией
- банеры, таблицы, ситуационные задачи, глюкометр, тест-полоски, больные сахарным
диабетом, несахарным диабетом, синдромом Конна, гиперпаратиреозом.
2. Продолжительность изучения темы
Количество часов - 6 часов
3. Цель занятия
- приобретение знаний, умений и практических навыков по диагностике и
дифференциальной диагностике эндокринных заболеваний, сопровождающиеся
полиурией и полидипсией.
Задачи
- рассмотреть причины полиурии и полидипсии
- обсудить методы диагностики несахарного диабета и дифференциальную диагностику с
психогенной полидипсией, энурезом, пиело- и гломерулонефритом
- проанализировать лечение различных форм несахарного диабета
- проанализировать патогенез ночной полиурии при синдроме Конна
- обсудить диф.днагностику синдрома Конна с диабетической нефропатией
- рассмотреть патогенез полиурии при гиперпаратиреозе и сахарном диабете
- обсудить диагностику СД, провести диф.диагностику с псевдоглюкозурией, ренальной
глюкозурией, диабетом беременных
- разобрать степени тяжести, стадии компенсации, осложнения сахарного диабета и их
профилактику
- проанализировать течение и лечение сахарного диабета при беременности и
интеркуррентных заболеваниях.
Студент должен знать:
- эндокринные заболевания, сопровождающиеся синдромом полиурии и полидипсии
- понимать механизмы
возникновения полиурии и полидипсии при эндокринных
нарушениях
- научиться оценивать критерии компенсации и степени тяжести СД
- анализировать данные анализов при эндокринных заболеваниях с синдромом полиурии и
полидипсии
- освоить навыки ведения больных СД с сопутствующими заболеваниями и при
беременности.
Студент должен уметь:
- интерпретировать анализы мочи - общий и по Зимницкому;
- интерпретировать анализы крови на сахар;
- трактовку данных теста толерантности к глюкозе;
- интерпретацию результатов пробы с ограничением жидкости;
- интерпретацию результатов пробы с питуитрином
4. Мотивация
Сахарным диабетом в общей сложности страдают 6,6 % населения, и Узбекистане - 3
%. В промышленно развитых странах мира каждые 10—15 лет число больных СД в
среднем возрастает а 2 раза. У 11,2 % населения западных индустриальных стран
3
определяется нарушение толерантности к глюкозе (НТГ); ежегодно у 1—5 % из них
развивается СД 2 типа. Учитывая широкую распространенность данной патологии, а
также необходимость в дифференциальной диагностике с заболеваниями, протекающими
с синдром полиурии и полидипсии, имеющие в основе эндокринный генез необходимо
проведение данного занятия. Для того, чтобы правильно диагностировать и лечить данные
патологии необходимо врачу общей практики уметь правильно оценить заболевание и
выбрать тактику лечения.
При освоении данной темы следует обратить внимание студентов на гетерогенность СД
как по причинам возникновения, так и по патогенетическим механизмам, что
предполагает различные подходы к лечению и профилактике этого заболевания. Привлечь
внимание к проблемам СД можно, сделав акцент на стремительном распространении
заболевания на земле. Следует обратить внимание студентов на несложность и
доступность методов диагностики СД для врачей обшей практики. Но второй план можно
отодвинуть специфические диагностические маркеры СД, различные классификации СД,
перечисление названий сахароснижающих препаратов.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основных эндокринных
заболевании, полученными на 4 курсе по циклу эндокринология, а также терапии, что
позволит в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику заболеваний,
сопровождающихся синдромом полиурии и полидипсии. Полученные в ходе занятия
знания будут использованы при прохождении ими терапии на 6 и 7 курсе.
6. Содержание занятия
6.1 Теоретическая часть
На практическом занятии в теоретической части последовательно рассматриваются
клинические особенности полиурии и полидипсии при сахарном диабете, несахарном
диабете, синдроме Конна, феохромоцитоме.
Перечень рассматриваемых вопросов:
1. Осморегулирующая система
2. Причины полиурии
3. Патогенез полиурии и полидипсии при несахарном диабете
методы диагностики несахарного диабета и дифференциальная диагностика с
психогенной полидипсией, энурезом, пиело- и гломерулонефритом
- причины и лечение различных форм несахарного диабета
4. Патогенез ночной полиурии при синдроме Конна
- дифференциальная диагностика синдрома Конна с энурезом, диабетической
нефропатией.
5. Патогенез полиурии при гипепаратиреозе
- дифференциальная диагностика с почечной формой несахарного диабета
- диагностика и методы лечения синдрома Конна
6. Патогенез полиурии и полидипсии при сахарном диабете
- диагностика сахарного диабета явного и латентного
дифференциальная диагностика с псевдоглюкозурией, ренальной глюкозурией,
диабетом беременных
- тяжесть, стадии компенсации, осложнения сахарного диабета и их профилактика
- течение и лечение сахарного диабета при беременности, при интеркуррентных
заболеваниях.
Сахарный диабет (СД, diabetes mellitus) — системное гетерогенное заболевание,
обусловленное абсолютным (I тип) или относительным (II тип) дефицитом инсулина,
который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена
веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем
4
организма. СД-1 страдают 0,25 % людей в возрасте до 20 лет. Дети составляют 54 % всех
больных СД-1. Эта форма СД также обозначается как юношеский СД или
инсулинзависимый СД (ИЗСД). Понятие «инсулинзависимость» не эквивалентно понятию
«инсулинотерапия», а означает, что инсулин этим больным жизненно необходим. Другой
категории больных СД-П инсулин назначается после многолетней терапии
таблетированными сахаропонижающими препаратами (ТСП), когда происходит
истощение D-клеток и развивается абсолютный дефицит иисулина. СД-II — наиболее
частая форма СД — развивается на фоне генетической предрасположенности и
особенностей образа жизни. СД-II также обозначается как диабет взрослых, или
инсулиннезависимый СД (ИНСД).
Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) — состояние углеводного обмена,
отличающееся от нормы, но не достигшее значений, установленных для СД. Независимо
от условий, при которых НТГ была выявлена (стрессовая ситуация, беременность,
панкреатит, заболевания эндокринной системы и пр.), угроза развития СД в дальнейшем
очень высока. Более чем у 25 % лиц зрелого возраста с НТГ и ожирением в течение
ближайших 5 лет развивается СД-II. У детей и молодых пациентов с нормальной массой
тела и НТГ, особенно при наличии положительных иммуногенетических маркеров СД-1,
имеется высокий риск развития последнего. СД беременных (гестационный СД)
обусловлен нарушением толерантности к глюкозе, возникающей во время беременности и
обычно проходяшей после родов. Гестационный СД наблюдается в среднем у 2 %
беременных и, как правило, развивается в середине II триместра. Лечение гестационного
СД обычно сводится к назначению низкокалорийной диеты, расширению режима
физических нагрузок, однако около трети пациенток нуждаются в назначении
инсулинотерапии. К классам статистического риска относится категория лиц, у которых
есть угроза развития того или иного типа СД. У лиц с предшествующим НТГ в анамнезе
риск развития СД выше, чем в обшей популяции. У лиц с потенциальным НТГ, несмотря
на нормогликемию, риск возникновения СД достоверно выше, как и в предыдущей
группе. К данной группе риска развитого СД относятся прежде всего лица с высоким
титром антиостровковых антител, имеющих HLA-идентичных сибсов, страдающих СД-I.
Кроме того, к данному классу статистического риска относятся дети, родившиеся с массой
тела более 4,5 кг, и их матери, а также больные, страдающие панкреатитом или
метаболическим синдромом.
Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
I. Сахарный диабет I типа (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной
ннсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
II. Сахарный диабет II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с
относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного
дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)
III. Другие специфические типы
A. Генетические дефекты В-клеточной функции
B. Генетические дефекты в действии инсулина
C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
D. Эндокрннопатии
E. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами
F. Инфекции
G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета
Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
IV. Гестационный сахарный диабет
5
Клиника. При СД можно выделить две принципиальные группы симптомов. К первой
группе относятся обшие для всех типов СД симптомы, патогенетически связанные с
гипергликемией. Такими симптомами являются жажда, полиурия, кожный зуд,
склонность к инфекционным процессам. Эти же симптомы следует рассматривать как
признаки, декомпенсации СД на фоне неадекватной сахаропонижающей терапии. Ко
второй группе симптомов относятся специфические для СД-I и СД-II признаки, СД-II, как
правило, характеризуется более мягким течением. Перечисленные симптомы выражены
умеренно, а нередко вообще отсутствуют, и диагноз устанавливается случайно при
рутинном исследовании уровня гликемии. Для. СД-II в целом не характерна общая
слабость; пациенты, как правило, сохраняет хорошую трудоспособность, у них
нормальный, а чаще повышенный аппетит. Нередко диагноз СД-II устанавливается
дерматологами (хронические гнойничковые процессы, липоидный некробиоз, слизистокожный кандидоз, фурункулез), урологами (хронические инфекции мочевых путей),
окулистами (хронический конъюнктивит, катаракта), гинекологами (влагалищный зуд,
(«специфические воспалительные заболевания половых органов, дисменорея). Как
указывалось, в большинстве случаев пациенты имеют избыточную массу тела или
ожирение, заболевание манифестирует после 40 лет, имеется позитивный семейный
анамнез по СД-II. Для СД-I специфичными являются жалобы на похудание (нередко
значительное), выраженную слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале
заболевания иногда отмечается повышенный аппетит, который затем может сменяться
анорексией на фоне развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха
ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе,
(псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного
состояния (кетоацидотическая кома). Патогенетически указанные симптомы связаны с
абсолютным дефицитом инсулина в организме. СД-I, как правило, манифестирует остро,
анамнез заболевания в большинстве случаев составляет несколько месяцев. В ряде
случаев первым проявлением СД-I является прогрессирующее нарушение сознания
вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или
острой хирургической патологии. Симптомы, характерные для СД-I, в ряде случаев
встречаются и при СД-II. При СД-II симптомы формирования абсолютного дефицита
инсулина (похудание, слабость, преходящий запах ацетона изо рта) могут появляться
после длительного периода удовлетворительной компенсации заболевания с помощью
ТСП. При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые
осложнения СД специфичны для разных типов заболевания. Для СД-1 специфична
кетоацидотическая кома. При инсулинпотребном СД-Н может развиться преходящий
кетоз, но кетоацидотическая кома в силу всегда имеющейся собственной продукции
инсулина практически не развивается. Гиперосмолярная кома — редкое, но специфичное
осложнение. СД-П. Гипогликемия и гипогликемическая кома могут осложнять
сахаропонижающую терапию обоих типов СД. Поздние осложнения развиваются при
обоих типах СД, при этом они специфичны. Клинически выделяют 5 основных поздних
осложнений СД: макроангиопатию (атеросклероз крупных артерий), нефропатию,
ретинопатию, нейропатию и синдром диабетической стопы.
Лечение I типа сахарного диабета. Когда диагноз ИЗСД установлен, немедленно
начинают инсулинотерапию. Своевременность и правильно подобранная доза позволяет в
75-90 % случаев добиться временной ремиссии, а в дальнейшем стабилизировать течение
болезни и отсрочить развитие осложнений. Предпочтительно, инсулинотерапию
проводить в режиме многократных сочетанных инъекций, т.е. 4 раза в сутки инсулин
короткого действия (на прием пищи и на ночь) и инсулин средней длительности действия
(доза 25-30 % от обшей суточной дозы) или на прием пищи 3 роза инсулин короткого
действия, а перед сном пролонгированный. Общая суточная доза 0,6-1,0 едкг. Через 1-3
месяца от начала инсулинотерапии может появиться временная ремиссия (медовый месяц)
и потребность в инсулине снижается до 0,1-0,3 ед/кг/сут или вообще исчезает, ед/кг/суг, в
6
последующие годы она снижается до 0,6-0,8 ед/кг/сут. Осложнения инсулинотерапии:
гипогликемия, синдром Сомоджи, аллергия к инсулину, постинъекционные
липодистрофии. С целью профилактики гипогликемических состояний - 5-6 разовое
питание. При планировании диеты, учитываются предпочтения больного, этнические и
семейные традиции и должна быть хорошо сбалансированная (углеводы-50-60 %, белков15-20 %, жиров - 25-30 %). Физические нагрузки - продолжительные плановые под
контролем гликемии и наблюдателя.
Используемые на данном занятии новые педагогические технологии: метод «Снежков»,
«Слабое звено».
МЕТОД СНЕЖКОВ
Для работы необходимо:
1) набор обучающих контролирующих тестов
2) чистые листы бумаги
Ход работы:
1) Группа делится на 2 подгруппы.
2) группа готовит по одному листу бумаг.
3) На листе записывается Ф. И. Студентов, группа, факультет, дата.
4) Один из студентов берет из конверта вопросы, которые одинаковые для обеих групп.
5) Каждый правильный ответ записывается как балл в виде «снежков».
6) Группа, получившая максимальное число баллов, оценивается отличными оценками.
7) На проведение метода отводится 30 минут.
1. Какое электролитное нарушение приводит к повреждению почечных канальцев и
снижению чувствительности рецепторов к АДГ при синдроме Конна
1) гиперхлорурия
2)гипокалиемия
3) гипохлоремия
4) гиперкальциурия
5 ) гиперкальциемия
6) гиперкалийурия
2. Проба с питуитрином с дифференциальной диагностической целью применяется при
каких заболеваниях:
1) сахарный диабет
2) болезнь Иценко -Кушинга
3) несахарный диабет почечная форма
4) синдром Шихана
5) несахарный диабет центральная форма
6) синдром Иценко-Кушинга
3. Лечебные мероприятия, применяемые для выведения диабетических ком
A. Кетоацидотическая
1) 40% раствор глюкозы
B. Гипогликемическая
2) инсулин
3) маннитол
4) глюкагон
5) 5% pacтвop глюкозы
4. Выберите осложнения СД
А. Острые
1) комы
В. Хронические
2) диабетическая стопа
3) ретинопатии
4) нефропатия
5) автономная нефропатия
7
5. К осложнениям СД относятся
A. макроангиопатня
B. микроангиопатия
6. Для лечения СД применяют
A. СД тип 1
B. СД тип2
1) ретинопатия
2) нефропатия
3) диабетическая стопа
4) атеросклероз сосудов
5) нефропатия
1) инс. Актрапид
2) инс. Монотард
3) манинил
4) сиофор
5) инс. Микстард
Методика проведения деловой игры
«Слабое звено»
Для работы необходимо:
1. Набор вопросов по эндокринологии.
2. Лист бумаги со списком группы для ведения протокола игры.
3.Секундомер.
Ход работы:
1. Игру проводит педагог и помощник из числа студентов - счетчик.
2. Счетчик на листе пишет дату, номер группу, факультет, название деловой игры и
список студентов группы.
3. Преподаватель задет вопросы студентам последовательно из набора вопросов.
4. Студент должен за 5 сек, дать ответ,
5. Преподаватель словом «правильно» или «неверно» оценивает ответ, если «неверно» сам
даст правильный ответ.
6. Счетчик ставит напротив фамилии студента «+» или «-», в зависимости от
правильности ответа.
7. Студеты проходят, таким образом, 2 тура вопросов.
8. После 2-х туров вопросов игра приостанавливается и студенты, которые получили, 2
минуса выбывают из игры как «слабое звено».
9. Игра продолжается по новому кругу с оставшимися студентами. Снова им предлагается
один новый тур вопросов, и вновь отсеиваются студенты, у которых в сумме с первыми
турами получилось 2 минуса.
10. Тур за туром отбирается самый сильный участник игры, который ответил на большее
число вопросов.
11. Ha листе против каждой фамилии преподаватель регистрирует - кто в каком туре
выбыл и стол «слабым звеном».
12. Игра оценивается максимально в 100 баллов.
Студенты, выбывшие после первых 2 -х туров ответов, получают за игру-«0» баллов,
после 3 тура - «25» балла,
после 4 тура - «50» балла,
после 5 тура - «75» балла,
самый сильный участник получает 100 балла.
13. Выставленные баллы на листе протокола учитываются при подсчете текущего итога
занятия в качестве оценки за теоретическую часть.
14. В нижней свободной части журнала преподаватель делает запись о проведении
деловой игры, староста ставит подпись.
15. Протокол игры сохраняется.
Набор вопросов.
1. Какие гормоны вырабатываются в поджелудочной железе?
2 Поступил больной с жалобами на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание до
15 литров в сутки. При обследовании в общем анализе мочи плотность равна 1001. Врач
диагностировал несахарный диабет. Какую диагностическую пробу необходимо провести
для уточнения формы заболевания?
3. Какие по продолжительности инсулины применяются в лечении сахарного диабета?
4. Больной 32 лет, жалобы на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание (до 15-20
л в сутки). Жалобы появились после трансфеноидальной аденомэктомия гипофиза
- Ваш предварительный диагноз
5. Какой метод обследования позволит подтвердить диагноз несахарного диабета ?
6. Какие разновидности несахарного диабета вы знаете?
6.2 Аналитическая часть
Решение ситуационных задач. Студенту дается одна задача по дифференциальной
диагностике эндокринного заболевания. Время на подготовку - 5 минут. На ответ - 2
минуты. Ответ оценивается согласно разработанному критерию. Учитываются
дополнения и суждения студентов, идущие в их актив. Затем группа делится на 2
подгруппы и им дается задача со сложным решением. Время на подготовку - 7 минут.
Решение докладывается и обсуждается вместе с другой подгруппой.
Задача №1. Мужчина 21 лет. Жалобы на сухость во рту, похудание, заболевание
началось остро 2 недели назад. Гликемия натошак-18 ммоль/л, суточная глюкозурия-4%,
ацетон «+», плотность мочи - 1038.
1. Ваш диагноз
2. Какое осложнение развилось у больного
3. Лечение данного состояния
Задача №2. Мужчина 42 лет. Рост 168 см, вес 88 кг. При проведении теста уровень
глюкозы крови натощак составил 6,8 ммоль/л, через 1 час - 12,0 ммоль/л, через 2 часа- 8,2
ммоль/л.
1. Предварительный диагноз.
2. Рекомендации.
Задача №3. Больная 18 лет госпитализирована в отделение в бессознательном
состоянии, где установлена кетоацидотическая кома. Больная выведена из коматозного
состояния. В течение недели стабильно поддерживается гликемия в пределах 5,5 - б
ммоль/л натощак и 7,8 -12,0 ммоль/л в течении дня. Делается простой инсулин по 12 ЕД,
16 ЕД, 8 ЕД, 6 ЕД через каждые 6 часов.
1. Поставить диагноз с указанием типа и тяжести сахарного диабета.
2. Тактика дальнейшего лечения больной
3. Какой инсулин применяется при выведении из данной комы
Задача №4 Поступил больной с жалобами на учащенное мочеиспускание, сухость во
рту, жажду. В анамнезе перенес вирусную инфекцию. Больному поставлен диагноз
Несахарный диабет, по поводу чего получает адиуретин по 1 капле 2 раза в день. В общем
анализе мочи плотность 1001. Корректировка дозы препарата не привела к улучшению
состояния.
1. Ваше мнение по поводу поставленного диагноза. Что у больного?
6.3 Практическая часть
Проводится у постели больного. Курация ведется под контролем педагога. Студент
должен на практике научиться правильному сбору анамнеза у больных с эндокринной
патологией, при зтом уметь дифференцировать основные и второстепенные сведения, во
9
время осмотра акцентировать внимание на эндокринных
железах и клинических
признаках нарушения функции этих желез. При общении с больным нужно учитывать
такие особенное психики, как раздражительность, быструю утомляемость, и во время
общения проявлять максимум такта и в тоже время быть уверенным и твердым.
При проведении занятий в поликлинике, во время амбулаторного приема, научить
студента быстрому, четкому расспросу и осмотру больного, правильному заполнению
амбулаторной карты.
Практические навыки по данному занятию осуществляется в 3 этапа и оценивается
максимально в 100 баллов
1. Тест толерантности к глюкозе при сахарном диабете
2. Цель: Тест толерантности к глюкозе при сахарном диабете
3. Оснащение: 75гр. глюкозы, 250-300 мл кипяченной воды
4. Выполняемые этапы (ступени)
№ Этапа
Мероприятие
Не выполнено (0 Полностью
балов)
правильно
выполнено
1.
Тощаковое исследование глюкозы в крови
0
30
2.
Дать больному выпить 75 гр. глюкозы,
растворенной в 250-300 мл кипяченой
воды в течение 5 мин.
Исследование гликемии через 2 часа после
приема
глюкозы.
Тест
считается
положительным, если натощак уровень
гликемии >6, 1 ммоль/л. и через 2 часа
>11,1 ммоль/л.
Всего:
0
40
0
30
0
100
3.
2. Расчет дозы инсулина
Цель: Расчет дозы инсулина
Оснащение: медицинские весы
Выполняемые этапы (ступени)
3. Схема назначения базис-болюсной инсулинотерапии
Цель: Схема назначения базис-болюсной инсулинотерапии
Оснащение: медицинские весы, ростомер
Выполняемые этапы (ступени)
№ Этапа
Мероприятие
Не выполнено (0 Полностью
балов)
правильно
выполнено
1.
2.
3.
4.
Измерить массу тела больного и рост для
определения идеальной массы тела
Рассчет суточной дозы инсулина на кг
массы тела больного: 1, при избыточной
массе тела рассчитывают на идеальную
массу тела, 2, при недостаточной массе
тела - на фактическую массу тела
Разделение на болюсную и базисную дозу
в соотношении 30/70; 40/60
Разделение болюсной дозы инсулина на
основные приемы пищи и базисной дозы в
зависимости от длительности базисного
инсулина
Всего:
0
20
0
20
0
30
30
0
100
10
7. Формы контроля знаний, навыков м умений
- устный
- письменный
- решение ситуационных задач;
- демонстрация освоенных практических навыков
8. Критерии оценки текущего контроля
№ Усвоение
Оценка
в баллах
1. 86-100
Отлично «5»
2.
71-85
3.
55-70
4
0-54
Качества оценки
Обобщает, творчески мыслит, оценивает,
интерпретирует. Применяет знания на
практике. Понимает, знает, рассказывает,
имеет представления
Хорошо «4»
Рассуждает самостоятельно, оценивает,
интерпретирует, применяет знания на
практике, понимает, знает, рассказывает,
имеет представление
Удовлетворительно “3”. Минимально знает. Понимает суть,
рассказывает
Неудовлетворительно”2” Плохо знает. Не имеет четкого
представления. Требуется дополнительная
подготовка.
9. Хронологическая карта занятия
1. Проверка исходного уровня подготовленности студентов к занятию «Заболевания
эндокринных желез протекающих полиурией и полидипсией». Разъяснение диагностики и
дифференциальной диагностики.
2. Решение и анализ ситуационных задач.
3.Курация больных . Клинический разбор курируемых больных.
4. Интерактивные игры для оценки знаний по теме занятия.
№
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Этапы занятия
Проверка наличия студентов.Объяснение
значения темы, цели и методики
проведения занятия.
Теоретический разбор темы в виде
устного опроса.
Самостоятельная курация больных в
прикрепленных палатах, самостоятельная
курация тематических больных, участие в
обходах профессоров и доцентов.
Перерыв
Разбор
в
отделении
осмотренных
тематических больных с интерпретацией
данных обследования и лечения.
Обсуждение
тестов,
решение
ситуационных задач.
Проверка
усвояемости.
Объявление
оценок. Задание на дом.
время
8.30-8.45
Продолжительность
занятия
15 минут
8.45-10.15
90 минут
10.15-11.55
100 минут
11.55-12.40
45 минут
50 минут
12.40-13.30
13.30-14.05
35 минут
14.05-14.15
10 минут
11
10. Контрольные вопросы
1. Какие состояния сопровождаются острой и хронической полидипсией?
2. Какие эндокринные заболевания сопровождаются полиурией и нефропатией?
3. Какие симптомы, помимо ночной полиурии, являются общими у больных с
диабетической нефропатией и синдромом Конна?
4. Возможно ли сочетание двух заболеваний - сахарного и несахарного диабета?
5. Какие этиологические варианты сахарного диабета встречаются?
6. В каких случаях назначается инсулинотерапия больным сахарным диабетом?
7. Как проводить тест толерантности к глюкозе в поликлинических условиях?
8. Чем отличается диабет беременных от сахарного диабета?
9. Как определить ацетон в моче экспресс-методом?
10. Как определить глюкозу крови экспресс-методом?
11. Рекомендуемая литература
Основная
1. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. •
2. Потемкин В.В. Эндокринология. • М.: Медицина, 1999г.
3. Балаболкин М.И. Диф. диагностика и лечение эндокринных заболеваний. М.Медицина
2002.
4. Под редакцией Старковой Н.Т. Руководство по эндокринологии • М.: Медицина, 2002.
5. Под редакцией Холодовой Е.А., Справочник клинической эндокринологии, Минск,
1996 г.
Дополнительная
1. Клинические рекомендации и фармакологический справочник. Под редакцией акад.
РАМН Денисова И.Н., акад. РАМН Шевченко Ю.Л., д.м.н., профессора Назирова Ф.Г.,
Москва, «Гэотармед», 2005
2. Кеттайл В.М., Аркнн Р.А., Патофизиология эндокринной системы - М.: Медицина,
2001.
3. Лейкок, Основы эндокринологии, М. 2000.
4. Тн М., Мак - Дермотг М.Д. Секреты эндокринологии • М. 2000.
5. Терапевтический справочник Вашингтон, перевод с англ,, (раздел «Эндокринология»)
1996.
6. Балаболкин М. И. Диабетология • М.: Медицина, 2002.
7. Под редакцией Лавина П., Эндокринология, М., 1999.
8. Журнал «Проблемы эндокринологии», Москва.
9. Медицинский журнал Узбекистана, Ташкент.
10. Журнал «Терапевтический архив», Москва
11. Журнал «Клиническая медицина», Москва
12. Журнал «Диабет. Образ жизни», Москва
12
Тема: Заболевания сопровождающиеся увеличением щитовидной железы:
Тиреоидиты (острый, подострый), зоб Хашимото, зоб Риделя. Этиология, патогенез,
клиника. Дифференциальный диагноз с раком щитовидной железы, методы лечения,
прогноз. Аутоиммунный тиреоидит. Клинические проявления и стадии, формы,
дифференциальная диагностика с эндемическим зобом, лечение, прогноз.
1.Место проведения занятия, оснащение
- кафедра подготовки ВОП с эндокринологией
- таблицы, лазерный диск с Тирошколой, тематические больные, ситуационные задачи,
набор анализов, обучающие-контролирующие тесты, больные с заболеваниями
щитовидной железы
2. Продолжительность изучения темы
Количество часов – 6 часов
3. Цель занятия
Приобретение знаний, умений и практических навыков по диагностике эндокринных
заболеваний, сопровождающихся увеличением щитовидной железы.
Задачи
- рассмотреть заболевания ЩЖ, возникшие в результате дефицита йода
- сравнить клинику тиреоидитов, продемонстрировать больных с заболеваниями ЩЖ..
Студент должен знать:
• разбираться в причинах возникновения зоба
• уметь определять степень тяжести йоддефицита и тиреотоксикоза
• анализировать данные лабораторных анализов и инструментальных исследований
• назначать патогенетическую терапию при лечении тиреоидитов
• уметь проводить диф.диагноз заболеваний ЩЖ и др.
• научиться проводить патогенетическую терапию заболеваний ЩЖ
Студент должен уметь:
• Оценить функциональное состояние ЩЖ
• Интерпретировать данные УЗИ ЩЖ
• Интерпретировать данные сканограмм ЩЖ.
4. Мотивация
Учитывая широкую распространенность данной патологии, а также необходимость
дифференциальной диагностики с заболеваниями, протекающими с увеличением
щитовидной железы, имеющим в основе дефицит йода необходимо в проведении данного
занятия. При освоении данной темы следует обратить внимание студентов на понятие
«эндемичность», географическое положение Узбекистана в эндемической зоне, массовую
распространенность зоба. Сделать акцент на значении йода как микроэлемента для
формирования ЦНС, интеллекта и физического развития. Выделить роль тиреоидных
гормонов в организме. На второй план можно отодвинуть оценку степени тяжести зобной
эндемии. Уделить внимание возможностям консервативного лечения узловых форм
эндемического зоба.
Для того, чтобы правильно диагностировать и лечить данные патологии необходимо
врачу общей практики уметь правильно оценить заболевание и выбрать тактику лечения.
При освоении данной темы следует обратить внимание студентов на различные формы
заболеваний щитовидной железы, как по причинам возникновения, так и по
патогенетическим механизмам, что предполагает различные подходы к лечению и
профилактике этого заболевания. Привлечь внимание к проблемам ЩЖ можно, сделав
акцент на стремительном распространении заболевания на земле. Следует обратить
13
внимание студентов на несложность и доступность методов диагностики ЩЖ для врачей
общей практики. На второй план можно отодвинуть специфические диагностические
маркеры ЩЖ, различные классификации увеличения ЩЖ, перечисление названий
препаратов используемых в профилактике эндемического зоба, гипотиреоза и диффузнотоксического зоба.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основных эндокринных
заболеваний, полученными на 4 курсе по циклу эндокринология, а также терапии, что
позволит в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику заболеваний,
сопровождающихся увеличением щитовидной железы. Полученные в ходе занятия знания
будут использованы при прохождении ими терапии на 6 и 7 курсе.
6. Содержание занятия
6.1 Теоретическая часть
Перечень рассматриваемых вопросов:
1.Тиреоидиты: острый, подострый, зоб Риделя
а) этиология, патогенез
б) клиника
в) дифференциальный диагноз с раком щитовидной железы
г) методы лечения, прогноз.
2. Аутоиммунный тиреоидит
а) клинические проявления и стадии, формы
б) дифференциальная диагностика с эндемическим зобом
в) лечение, прогноз.
Подострый тиреоидит – (тиреоидит де Кервена) – воспалительное заболевание
щитовидной железы вирусной природы, сопровождающееся деструкцией тиреоцитов.
Этиология. Заболевание вызывается вирусной инфекцией, однако специфический для
этого заболевания вирус не установлен, Подострый тиреоидит может вызываться вирусом
Коксаки, аденовирусами, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа.
Предрасполагающими факторами являются:
- анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией;
- увеличение числа заболевших в периоды вспышки вирусной инфекции;
- наличие у больных высоких титров антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам
гриппа.
Патогенез. Имеют значение следующие патогенетические факторы:
- повреждающее действие на щитовидную железу вирусной инфекции;
- развитие аутоиммунных реакций, образование антител к антигенам щитовидной железы,
формирование иммунных комплексов, активирование комплемента и развитие иммунного
воспаления.
Клиника. Местные симптомы:
- интенсивные боли в области щитовидной железы, иррадирующие в затылок, уши,
нижнюю челюсть, задние отделы шеи, глотку;
- боль усиливается при поворотах головы, глотании, жевании, наклоне головы, боли
держатся 2-3 недели;
- глотание затруднено;
-щитовидная железа увеличена, плотная, иногда в начале увеличена и болезненна правая
доля, в последующем в патологический процесс вовлекаются другие отделы железы;
- кожа над железой горячая, гиперемированная, болезненная;
Общие симптомы:
- значительное повышение температуры тела;
- ознобы, общая слабость, потливость, головная боль;
14
-явления тиреотоксикоза в начале у большинства боьных: раздражительность, потливость,
чувство жара, сердцебиения, похудание, горячая, влажная, гиперемированная, эластичная
кожа, блеск глаз, тремор пальцев вытянутых рук.
Диагностика. Возможно повышение содержания в крови IgМ, временное повышение
титров антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. Изменение содержания в
крови тиреоидных гормонов. УЗИ щитовидной железы: незначительное равномерное
снижение эхогенности, захватывающее не менее 1\3 доли щитовидной железы. Биопсия
щитовидной железы: в пунктате определяются гигантские многоядерные клетки на фоне
оксифильного вещества коллоида.
Дифференциальная диагностика.
Диффузный токсический зоб. Для ДТЗ не характерны наличие на фоне тиреотоксикоза
высокой температуры тела, сильная боль при глотании, болезненность при пальпации
щитовидной железы, связь с перенесенной вирусной инфекцией, значительное увеличение
СОЭ.
Острый гнойный тиреоидит. Для острого гнойного тиреоидита характерны
нарастающая общая интоксикация, высокая гектическая температура тела, потрясающие
ознобы, резко выраженный лейкоцитоз, флюктуация в области щитовидной железы.
Рак щитовидной железы. Для рака характерны плотность, малая болезненность,
бугристость железы, регионарная лимфаденопатия, неэффективность лечения
глюкокортикоидами, наличие атипичных клеток в биоптате щитовидной железы.
Лечебная программа при подостром тиреоидите.
1. Лечение глюкокортикоидными препаратами.
2. Применение НПВС.
3. Лечение метронидазолом.
4. Лечение тиреоидными препаратами.
5. Иммуномодулирующая терапия.
6. Местное лечение.
7. Лечение симптоматического тиреотоксикоза.
Лечение глюкокортикоидами является основным методом лечения подострого
тиреоидита. Наиболее часто применяют преднизолон, его назначают в дозе 30-40 мг в
сутки(6-8 таблеток). Длительность лечения обусловлена сроками устранения боли в
области щитовидной железы и нормализации СОЭ. Показаниями в назначению НПВС
являются: легкие формы подострого тиреоидита, выраженные боли в области
щитовидной железы. Наиболее выраженный эффект наблюдается у индометацина
(метиндола). Он назначается по 0,025 г 3-4 раза в день после еды. В редких случаях
подострый тиреоидит может вызваться анаэробной флорой. В таких случаях
назначается метронидазол по 0,25 г 4 раза в день после еды в течение 10-14 дней.
Тиреоидные препараты назначаются через 3-4 недель от начала лечения
глюкокортикоидами. Назначают L - тироксин по 50-100 мкг в сутки, в течение 1-1,5
месяцев. Из иммуномодулирующих препаратов применяют тималин по 20 мг
внутримышечно в течении 5 дней или Т-активин по 100 мкг внутримышечно в течении
5 дней.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хронический воспалительный процесс в
щитовидной железе аутоиммунного генеза. АИТ впервые описан Хашимото в 1912
году.
Этиология. Внутренними этиологическими факторами являются наследственные и
предрасполагающие факторы. Генетическим маркером АИТ являются определенные
антигенные системы HLA. Предрасполагающим внутренним фактором является
нарушение иммунного и эндокринного гомеостаза в пубертатном, климактерическом
периодах, при беременности, родах, а также при старении. К внешним этиологическим
факторам относятся: 1.Загрязнение окружающей среды отходами промышленных
предприятий, что может оказать отрицательное влияние на иммунный гомеостаз
15
человека и способствовать развитию АИТ. 2. Использование ядохимикатов в сельском
хозяйстве. 3. Лечение препаратами лития. 4. Длительный приём избыточного
количества йода увеличивает частоту АИТ, в том числе у лиц, генетически к нему
предрасположенных, так как индуцирует продукцию антитиреоидных аутоантител.
5. Воздействие малых доз ионизирующей радиации. 6. Вирусная, бактериальная,
иерсиниозная инфекция может индуцировать развитие АИТ. 7. Лечение интерфероном
вызывает экспрессию молекул HLA-II –класса на тиреоцитах и может запускать
аутоиммунные реакции. АИТ может сопутствовать другим заболеваниям щитовидной
железы и быть «второй болезнью». Это возможно при диффузном токсическом,
эндемическом, спорадическом зобе, аденоме и раке щитовидной железы.
Патогенез. В основе болезни лежат дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов,
высвобождение антигенов щитовидной железы, поступление их в кровь и появление
антител к ним.
Клиника. Заболевание встречается у женщин в 4-7 раз чаще чем у мужчин, может
развиваться в любом возрасте, особенно часто после 60 лет. Основные жалобы
больных: увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, возможно
наличие слабости, чувство сдавления шеи. У 5 % больных гипертрофической формой
наблюдается повышение функции щитовидной железы, что даёт картину
тиреотоксикоза – так называемый «хаси-токсикоз». Больных беспокоят сердцебиение
чувство жара, потливость, похудание, раздражительность. Атрофическая форма
имеет свои особенности: щитовидная железа не прощупывается, при этом
определяется клиника гипотиреоза. Это та ситуация, которая раньше называлась
«идиопатический гипотиреоз». Фокальная (очаговая) форма аутоиммунного
тиреоидита характеризуется поражением одной доли (эта доля маленькая, плотная).
Пункционная биопсия выявляет в этой доле признаки аутоиммунного тиреоидита.
Латентная форма характеризуется наличием лишь иммунологических признаков
заболевания без клинических проявлений. Размеры щитовидной железы нормальные.
Латентная форма часто сочетается с узловым зобом. В зависимости от
функционального состояния щитовидной железы при любом варианте (форме)
аутоиммунного тиреоидита может быть: эутиреоз, гипертиреоз (редко) или
гипотиреоз.
Группы лиц с высоким риском развития АИТ
- перенесшие диффузный токсический зоб
- перенесшие операцию на щитовидной железе
- больные с любой формой эндемического зоба
- больные с синдромом галактореи-аменореи
- больные сахарным диабетом
- больные с синдромом Штейна-Левенталя (склерокистозом яичников)
- страдающие аллергическими и аутоиммунными заболеваниями
- женщины в возрасте 40 лет и старше
- родственники больных АИТ, ДТЗ, другими аутоиммунными и аллергическими
заболеваниями.
Дифференциальный диагноз.
Узловой эутиреоидный зоб. Узловую форму АИТ приходится дифференцировать с
узловым эутиреоидным зобом. Отличительные признаки узлового эутиреоидного зоба:
- в крови нет антитиреоидных антител
- в пунктате щитовидной железы нет лимфо- и плазмоклеточной инфильтрации, клеток
Ашкенази.
Рак щитовидной железы. Узловая форма АИТ и рак щитовидной железы имеют
общие признаки – наличие узлов и плотность щитовидной железы.
16
Отличительные признаки рака - малая подвижность или неподвижность узла,
спаянность с окружающими тканями, регионарная лимфаденопатия, наличие в
пунктате узла недифференцированных клеток с признаками пролиферации.
Диффузный токсический зоб. У больных АИТ на ранних стадиях заболевания
возможны клинические проявления гипертиреоза (хаси-токсикоз). Однако в отличие от
ДТЗ при АИТ выраженность симптоматики тиреотоксикоза меньшая, нет
прогрессирования тиреотоксикоза без применения тиреостатической терапии,
возможно даже самостоятельное восстановление эутиреоидного статуса, характерны
высокие титры антитиреоидных антител.
Лечебная программа при АИТ.
1. Лечение тиреоидными препаратами.
2. Лечение глюкокортикоидами.
3. Сочетанная терапия электродрегингом преднизолона и приемом тиреоидных
препаратов.
4. Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином.
5. Эфферентная терапия.
6. Хирургическое лечение.
7. Диспансеризация.
Применяются тиреоидные препараты: L-тироксин (в таблетках по 100 мкг),
трийодтиронин (в таблетках по 25 и 50 мкг). Лечение проводится в течение многих
месяцев и лет , а при развитии гипотиреоза – пожизненно. Лечение глюкокортикоидными
препаратами проводится на фоне продолжающегося лечения тиреоидными гормонами,
начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг в сутки и уменьшается на 5 мг каждые
10-12 дней. Одним из наиболее распространенных иммуномодуляторов является
левамизол (декарис) – назначается в дозе 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-6 месяцев.
Используемые на данном занятии новые педагогические технологии:
« Тур по галерее»
Для работы необходимо:
1. Набор вопросов, распечатанных на отдельных листах.
2. Набор ситуационных и диагностических задач, распечатанных на отдельных листах,
3. Чистые листы бумаги
4. Ручки с цветными стержнями (синяя, красная, черная, зеленая)
5. Номерки для жеребьевки, по числу студентов в группе
6. Спидометр или часы.
Ход деловой игры:
1. Группа студентов делится па 3-4 под группы жеребьевкой по 2-3 человека в каждой
2. Каждая подгруппа садится отдельно, берет по листу чистой бумаги и по одному из
цветных ручек.
3. На листе дата, номер группы название деловой игры, ФИО студентов участников
данной подгруппы.
4. Один из участников игры берет из конверта вопрос или задачу в зависимости от выбора
преподавателя.
5. Для каждой подгруппы свой отделы вопрос либо задача, по сложность их для всех
подгруппы примерно одинаковая.
6. Засекается время -10 минут.
7. Малые группы (подгруппы) каждая в течение 10 минут
обсуждают
задание,
записывают свое суждение и по окончании игры
обмениваются листами с другой
подгруппой по кругу.
8. Следующая подгруппа оценивает ответ предыдущей и если ответ не полный дополняет
его или предлагает свой вариант, если они оценивают ответ как правильный На этот этап
дается время 10 минут.
17
9. По окончанию работки (30 минут или 40 минут) зависимости от числа подгруппы (3
или 4) на листе оказывается 3-4 записи разными по цвету ручками.
10. Работы сдаются преподавателю
11. Все участники обсуждают результаты и выбирают наиболее правильные ответы,
которые заслуживают балла.
12. На обсуждение отводится время 15 минут
13. Подгруппа, которая дала наиболее правильные ответы, получает максимальный балл
100% от рейтинга теоретической части занятия.
Подгруппа, занявшая 2 место - 85,9% рейтинга.
Подгруппа, занявшая 3 место - 70,9% рейтинга
14. Получений студентами балл учитывается при выставлении текущей оценки занятия.
15. Работы студентов подписываются преподавателем и старостой группы, и сохраняются
преподавателем.
6.2 Аналитическая часть
Ситуационные задачи.
1. Больная Ц., 46 лет. Жалобы на чувство удушья, сдавление в области шеи, нехватку
воздуха, выпадение волос, зябкость, отеки. При осмотре: кожа на конечностях сухая,
плотная, плохо собирается в складку. В легких ослабленное дыхание, тоны сердца
ритмичные, значительно приглушены, ЧСС 54 в минуту, АД 115/60 мм рт. ст. Живот
увеличен за счет подкожной клетчатки. Стул склонен к запорам. На голенях плотные
отеки. Щитовидная железа увеличена до 2 степени, плотная, неоднородной 'консистенции,
малоподвижная. Сканирование щитовидной железы: мозаичный захват йода. ТТГ – 11
мМЕ/л (норма 0,5 - 5,0). Антитела к тиреоглобулину 1:100 (норма 1:10000).
1. Диагноз.
A. Алиментарно-конституциональное ожирение 2 степени
Б. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз
B. Первичный гипотиреоз
Г. Вторичный гипотиреоз
Д Эндемический зоб 3 степени, гипотиреоз
2. Тактика лечения.
А. лечение радиоактивным йодом
Б. консервативное
В. тиреоидные препараты
Г. препараты йода
Д. тиреостатические препараты
2. В клинику поступил больной с жалобами на боли в области шеи, усиливающиеся при
повороте головы, отдающие в затылок и нижнюю челюсть. Несколько недель назад
перенес грипп в тяжелой форме. Сейчас так же беспокоит повышение температуры тела
до 38°, слабость, потливость, сердцебиение, головная боль. Кожные покровы влажные,
теплые, язык обложен коричневым налетом. Тоны сердца ритмичные, тахикардия, ЧСС 84
в минуту. Щитовидная железа не увеличена, резко болезненна при пальпации, больной
отталкивает руки врача. Кожа над ней гиперемирована. В общем анализе крови Нв • 120
г/л, лейкоциты - 8,0x109, СОЭ - 28 мм /ч. УЗИ щитовидной железы - небольшое
повышение эхогенности паренхимы, отечность капсулы.
1. О каких заболеваниях можно думать?
A. Подострый тиреоидит
Б. Острый тиреоидит
B. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз
Г. Диффузно-токсический зоб
18
Д. Диффузное увеличение щитовидной железы 2 степени, гипотиреоз
2. Тактика лечения.
A. лечение радиоактивным йодом
Б. антибиотики
B. тиреоидные препараты
Г. препараты йода
Д. тиреостатические препараты
3. Больная В., 31 года. Поступила в приемный покой с жалобами на резкую боль в
области передней поверхности шеи, затруднение при глотании, головную боль.
Щитовидная железа увеличена, пальпация резко болезненна, над ней кожа
гиперемирована, увеличены и болезненны шейные и подчелюстные лимфоузлы. Шея
отечна. Температура тела 38,7С, симптомы интоксикации.
1. О каком заболевании можно думать?
A. Подострый тиреоидит
Б. Острый тиреоидит
B. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз
Г. Диффузно-токсический зоб
Д. Диффузное увеличение щитовидной железы 2 степени, гипотиреоз
2. Какие изменения должны быть при этом заболевании в общем анализе крови?
А. повышение лимфоцитов
Б. повышение лейкоцитов
В. повышение эозинофилов
Г. снижение СОЭ
Д. повышение СОЭ
6.3 Практическая часть
По эндокринологии освоение каждого навыка осуществляется в 2 этапа и оценивается
максимально в 100 баллов.
Проба с задержкой дыхания на вдохе.
Цель: Проба с задержкой дыхания на вдохе
Оснащение: секундомер
Выполняемые этапы (ступени)
№
Мероприятие
Не выполнено (0
Полностью
Этапа
балов)
правильно
выполнено
1.
2.
3.
Измерить пульс больного за 1 минуту
(и за 5 секунд)
Попросить больного задержать
дыхания после глубокого вдоха
Измерить пульс в течении 5-10 секунд.
Если пульс не урежается проба
считается положительной.
Всего:
0
25
0
35
0
45
0
100
19
Пальпация щитовидной железы и определение степени увеличения щитовидной
железы.
Цель: Пальпация щитовидной железы и определение степени увеличения щитовидной
железы.
Оснащение: больной
Выполняемые этапы (ступени)
№
Мероприятие
Не выполнено (0
Полностью
Этапа
балов)
правильно
выполнено
1.
2.
3.
Осмотр области шеи
Осмотр щитовидной железы при
наклоне головы назад при глотании
слюны
Пальпация щитовидной железы
Всего:
0
0
30
30
0
0
40
100
Тема: Заболевания сопровождающиеся ожирением. Классификация.
Конституционально-экзогенное ожирение. Церебрально-гипоталамические (ПЮД,
АГД, синдром Баркера-Симмондса) и эндокринные ожирения (гипотиреоз, кушинг,
акромегалия). Дифференциальная диагностика. Принципы лечения, тактика ВОП.
1.Место проведения занятия, оснащение
- кафедра подготовки ВОП с эндокринологией
- таблицы, ростомер, весы, сантиметр, тематические больные, ситуационные задачи,
набор анализов, рентгенограммы, обучающие-контролирующие тесты.
2. Продолжительность изучения темы
Количество часов - 6 часов
3. Цель занятия
Приобретение знаний, умений и практических навыков по диагностике эндокринных
заболеваний, сопровождающихся ожирением.
Задачи
• рассмотреть причины ожирения
• проанализировать механизмы развития ожирения
• сравнить различные виды ожирения
• обсудить варианты лечения ожирения
• продемонстрировать больного с ожирением
• обсудить алгоритмы диагностики ожирения.
Студент должен знать:
• разбираться в причинах ожирения
• уметь определять степени ожирения
• знать клинические симптомы различных форм ожирения
• анализировать данные лабораторных анализов и инструментальных исследований
• назначать патогенетическую терапию при ожирении.
Студент должен уметь:
• Определять степени ожирения по формуле Брока
• Определять индекс массы т ела
• Определять абдоминальный индекс
20
4. Мотивация
Ожирение относится к числу наиболее распространенных заболеваний на Земле. По
данным ВОЗ, избыточную массу имеют около З0 % жителей нашей планеты. Несмотря на
распространенность ожирения, а также доказанную роль ожирения в патогенезе таких
заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, до настоящего
времени не разработана единая патогенетическая классификация ожирения, минимально
количество сравнительно безопасных фармакологических препаратов, используемых для
лечения ожирения, а в сознании большинства людей ожирение скорее является
косметической проблемой, а не заболеванием. Отчасти это объясняется тем, что
современные представления о нормальной массе тела формировались только в 30-х годах
XX века, а до этого так называемые болезни цивилизации не представляли существенной
проблемы для медицины, с трудом боровшейся с инфекционными заболеваниями. При
средней продолжительности жизни менее 40 лет влияние избыточной массы тела не могло
стать объектом исследования. Для того, чтобы правильно диагностировать и лечить
данные патологии необходимо врачу общей практики уметь правильно оценить
заболевание и выбрать тактику лечения.
При освоении данной темы следует обратить внимание студентов на различные
формы ожирения, как по причинам возникновения, так и по патогенетическим
механизмам, что предполагает различные подходы к лечению и профилактике этого
заболевания. Привлечь внимание к проблемам ожирения можно, сделав акцент на
стремительном распространении заболевания на земле. Следует обратить внимание
студентов на несложность и доступность методов диагностики ожирения для врачей
общей практики. На второй план можно отодвинуть специфические диагностические
маркеры
метаболического
синдрома,
различные классификации ожирения,
перечисление названий препаратов используемых в лечении ожирения.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основных эндокринных
заболеваний, полученными на 4 курсе по циклу эндокринология, а также терапии, что
позволяет в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику заболеваний,
сопровождающихся ожирением. Полученные в ходе занятия знания будут использованы
при прохождении ими терапии на 6 и 7 курсе.
6. Содержание занятия
6.1 Теоретическая часть
Перечень рассматриваемых вопросов:
1.
Конституционально-экзогенное ожирение
а)
причины, степени
б)
методы определения избытка массы тела
в)
современные методы лечения
2.
Гипотиреоз
а)
клиника и этиологические формы
б)
дифференциальная диагностика с анемиями различного генеза,
заболеваниями почек, кишечника
в)
особенности течения и лечения при беременности
г)
заместительная гормональная терапия, подбор доз
3.
Болезнь Иценко-Кушинга
а)
дифференциальная диагностика с различными формами гиперкортицизма
б)
патогенез ожирения и клинических симптомов гиперкортицизма
в)
методы лечения
4.
Адипозо-генитальная дистрофия
а)
этиология и патогенез основных клинических симптомов
КЭО,
21
б)
дифференциальная диагностика с первичным гипогонадизмом, с ложной адипозогенитальной дистрофией
в)
профилактика, лечение.
Ожирение - избыточное отложение жира - может быть самостоятельным
заболеванием, имеет хроническое течение и требует пожизненного лечения. По данным
ВОЗ, избыточный вес имеет около 30 % жителей Земли. Доказана роль алиментарного
ожирения в развитии атеросклероза, артериальной гипертензии, нарушений углеводного
обмена. Единой классификации ожирения нет, используется классификация по этиологии,
характеру распределения жира, по степени повышения массы тела. В алиментарном
ожирении различают гиноидный, андроидный и смешанный типы, с метаболическим
синдромом или его отдельным компонентами: верхний тип ожирения, нарушение
толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, артериальная гипертензия. Наиболее
очевидные причины ожирения - избыточная калорийность пиши, недостаточная
физическая активность. Энергетический баланс регулируется лептином - гормоном
жировой ткани, а также инсулином, норадреналином, серотонином. Способность запасать
энергию в виде жира является одной из основных жизненно важных функций жировой
ткани, особенно при ограничении поступления энергии. В жировой ткани происходят
процессы обмена жирных кислот, углеводов и образование жира из углеводов. Поскольку
при распаде жира высвобождается большое количество воды, то жировая ткань является
также своеобразным депо воды в организме. Жировая ткань играет важную роль в
регуляции фосфорно-кальциевого обмена (начальные этапы образования витамина D) и
метаболизме половых стероидов (ароматаза жировых клеток способствует превращению
надпочечниковых андрогенов в эстрогены). Жировая ткань является главным местом
действия инсулина и обладает большей чувствительностью к этому гормону по сравнению
с другими тканями. Ожирение может быть стабильным, прогрессирующим и
резидуальным (остаточные явления после стойкого снижения массы тела). Различают
общее и местное (локальные липогипертрофии) ожирение. Ожирение, нервная анорексия
и булимия относятся к категории нарушений пищевого поведения. Стратегически более
правильно считать похудевшего тучного больного не выздоровевшим, а находящимся в
ремиссии ожирения («тонкий толстый»). Несмотря на то, что визуальный осмотр и
определение общей массы тела позволяют оценить степень ожирения, более
информативным показателем является индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается
как масса тела в килограммах, деленная на рост человека в метрах, возведенный в квадрат
(кг/м2). Идеальное значение ИМТ составляет 18—25 кг/м2. Чем больше ИМТ, тем выше
уровень заболеваемости и смертности. Нормативное содержание жировой ткани у мужчин
составляет 15—20 % массы тела, у женщин—25—30%. Для оценки типа отложения жира
используется соотношение объема талии к объему бедер. Этот показатель в норме не
превышает 0,8 у женщин и 0,95 у мужчин. Превышение этих показателей свидетельствует
о наличии верхнего типа ожирения при наличии повышенного ИМТ.
Клиническая картина. Ожирение нередко сопровождается депрессивными
расстройствами, тревогой, нарушениями межличностных и социальных контактов.
Тучный человек подвергается в той или иной степени дискриминации, особенно жестокой
в подростковом возрасте. Заниженная самооценка препятствует гармоничному
социальному и личностному развитию. Спектр жалоб достаточно велик: от избыточной
массы тела как эстетической проблемы до характерных проявлений часто сопутствующих
ожирению заболеваний (ИБС, сахарный диабет, недостаточность кровообращения) и
неспецифических симптомов (апатия, сонливость, быстрая утомляемо склонность к
запору, суставные боли). Несмотря на то, что больные практически никогда не жалуются
на повышенный аппетит, надо попытаться уточнить характер питания больного.
Возможные пути решения проблемы — попросить пациента рассказать о съедаемой пище
и частоте ее приемов, а также о времени последнего приема пищи в течение суток, Можно
попросить больного предоставить записи о съеденной пище за последние 2—5 дней. Это
22
более долгий, но и более эффективный путь. Анамнез, типичный для пациента с
экзогенно-конституциональным ожирением, выглядит следующим образом. Пациенты
убеждены, что они едят мало, и подчеркивают, что утром они вообще не едят.
Выпиваемая ими чашка кофе с сахаром (80 ккал) и бутерброд с сыром и маслом (300 ккал)
обычно не учитываются как еда. На работе больные начинают «перекусывать». Обычно
это калорийная пища с высоким содержанием жиров. Нередко больные жуют во время
работы автоматически, не замечая этого; едят при волнении, перед сном и ночью. По не
вполне ясной причине у лиц с инсулинорезистентностью и у их ближайших
родственников снижена толерантность к физическим нагрузкам, что создает предпосылку
для развития ожирения. У больных с андроидным типом ожирения и с далеко зашедшим
гиноидным ожирением нередко повышена функция потовых и сальных желез, поэтому
кожа больных влажная, сальная, с гнойничками, экзематизацией, пиодермией,
фурункулезом. Типичны паховые и пупочные грыжи. Ожирение сопровождается
инсулинорезистентностью, при этом снижается способность инсулина обеспечивать
утилизацию глюкозы, подавлять выброс глюкозы печенью. Часто выявляемая при
ожирении гиперинсулинемия является одним из факторов патогенеза артериальной
гипертензии и синдрома поликистозных яичников. Гипертрихоз достаточно типичен для
ожирения и объясняется формированием вторичного поликистоза яичников с
ановуляцией. Необходим активный поиск таких спутников ожирения, как ИБС,
гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет II типа, недостаточность
кровообращения, легочное сердце, желчнокаменная болезнь, остеоартроз, нарушение
пуринового обмена, венозная недостаточность и трофические язвы нижних конечностей.
Одним из осложнений ожирения является формирование правожелудочковой
недостаточности вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией, сонливостью днем
и синдромом апноэ во сне, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией. Это
крайне тяжелое состояние получило название - синдрома Пиквика, в честь толстяка-слуги
из романа Ч.Диккенса «Записки пиквикского клуба», постоянно спавшего во время
работы. Выявление цианоза, ортопноэ, одышки указывает на формирование
недостаточности кровообращения. Ожирение является частью так называемого
метаболического синдрома, или синдрома X. Синдром этот получил также название
«смертельного квартета» (верхний тип ожирения, нарушение толерантности к углеводам,
гиперлипидемия, артериальная гипертензия). Другими компонентами метаболического
синдрома являются гиперурикемия, атеросклероз, ИБС, сахарный диабет. Лабораторное
исследование также направлено на исключение органических причин ожирения, а также
на выявление возможных осложнений длительно существующего ожирения. Для лиц с
избытком массы тела типично повышение уровня холестерина, атерогенных
липопротеинов, мочевой кислоты. Коагулограмма нередко указывает на склонность к
гиперкоагуляции (повышение уровня фибриногена, угнетение фибринолиза).
Традиционно у тучных больных в поисках несуществующей (чаще всего) эндокринной
патологии исследуют уровень тех или иных гормонов. Важно помнить, что для ожирения
такового типичны вторичный гиперальдостеронизм, нарушение соотношения ЛГ и ФСГ
повышенное содержание эстрадиола.
Современные подходы к лечению ожирения - это признание долгосрочности лечения,
безопасные методы и профилактическая направленность.
Необходимо выработать разумную концепцию пищевого поведения. Диета не должна
содержать менее 1000 - 1200 ккал в сутки. Ограничиваются животные жиры, используют
сахарозаменители, добавляют большое количество пищевых волокон.
Физическая нагрузка должна быть носильной, но достаточно продолжительной, так как
только в этом случае расходуются запасы жировых депо.
Медикаменты назначают при ИМТ больше 30 при отсутствии эффекта от диеты и
физических нагрузок.
23
Варианты медикаментозной терапии: воздействие на центр голода и насыщения препарат «Изолипан»; блокирование всасывания жиров - препарат «Ксеникал»; усиление
липолиза - препарат «Сиофор».
Болезнь Иценко - Кушинга (БИК) - нейроэндокринное заболевание,
патогенетической основой которого является формирование кортикотропиномы или
гиперплазии кортикотрофов гипофиза, сочетающееся с повышением порога
чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему влиянию
глюкокортикоидов, что приводит к нарушению суточной динамики секреции АКТГ с
развитием вторичной двусторонней гиперплазии коры надпочечников и клинически
проявляется синдромом тотального гиперкортицизма. Наиболее частой формой
гиперкортицизма является экзогенный гиперкортицизм, вызванный длительным приемом
глюкокортикоидов, тогда как наиболее частым вариантом эндогенного гиперкортицизма
является болезнь Иценко - Кушинга. Частота случаев болезни Иценко - Кушинга
составляет 2 новых случая в год на 1 млн населения. На каждые 5 случаев БИК
приходится 1 случай кортикостеромы. Как БИК, так и кортикостерома чаще встречаются
у женщин (примерное соотношение 8:1). Болеют в основном лица в возрасте 20 - 40 лет.
Синдром эктопической продукции АКТГ встречается примерно у 15 % больных с
эндогенным гиперкортицизмом, наблюдается он в более старшем возрасте 40 - 60 лет,
чаще у мужчин (соотношение 1 : 3).
Двусторонняя АКТГ - независимая нодулярная гиперплазия отмечается в основном в
детском и юношеском возрасте, и при этой форме (единственной из всех форм
гиперкортицизма) происходит семейное накопление случаев заболевания, чаще
поражаются сибсы..
Этиология и патогенез. Если этиология и патогенез синдрома Кушинга, обусловленного
внегипофизарными опухолями, будь то кортикостерома или АКТГ-продуцирующая
опухоль, в общих чертах представляются понятными (точнее, они аналогичны этиологии
и патогенезу опухолей в целом), то для болезни Кушинга эти вопросы остаются
предметом дискуссий. В настоящее время наиболее принята гипофизарная теория,
согласно которой морфологическим и патогенетическим субстратом БИК является
аденома гипофиза (в 90 % случаев микроаденома — опухоль диаметром менее 1 см).
Аденома представляет собой моноклональную опухоль, причиной образования которой
является локальная мутация, приводящая к гиперплазии кортикотрофов, которая в ряде
случаев не доходит до стадии микроаденомы. Значительно реже встречается
макроаденома. Как это следует из определения БИК, формирование кортикотропиномы
сочетается с нарушением нормального механизма контроля за секрецией АКТГ, при
котором повышается порог чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам, т.е.
несмотря на порой значительную гиперпродукцию кортизола, сочетающуюся с
нарушением ритма его секреции, последний не подавляет продукцию АКТГ, как это
происходит в норме. Таким образом, имеется нарушение механизма отрицательной
обратной связи секреции кортикостероидов. Тем не менее, при БИК (в отличие от
эктопированного АКТГ - синдрома) продукция АКТГ аденомой гипофиза не полностью
автономна. На этом основана большая проба с дексаметазоном, при которой в случае БИК
назначение 8 мг дексаметазона приводит к подавлению секреции АКТГ и соответственно
секреции кортизола. Нарушение динамики и контроля за секрецией АКТГ при БИК
сочетается со снижением дофаминергических влияний гипоталамуса, подавляющих
секрецию АКТГ, и повышением серотонинергических влияний. Последний факт лежит в
основе гипоталамической теории патогенеза БИК. Кроме того, аргументом в пользу
первичного гипоталамического дефекта является нарушение динамики секреции не только
АКТГ, но и пролактина и СТГ.
Клиническая картина. Данные физического обследования больного имеют решающее
значение в диагностике тотального гиперкортицизма, однако крайне редко позволяют
заподозрить конкретную его форму (болезнь или синдром Кушинга). В ряде случаев,
24
основываясь на данных клинической картины, может быть заподозрен эктопированный
АКТГ-синдром. Ожирение наблюдается у 90 % больных и является одним из ярких
клинических признаков. При гиперкортицизме жир откладывается диспластично
(кушингоидный тип ожирения): на животе, груди, шее, лице (лунообразное лицо багровокрасного цвета, иногда с цианотичным оттенком, «матронизм») и спины
(«климактерический горбик»), при этом одновременно имеется атрофия мышц рук
(«паучьи пальцы») и ног («скошенные ягодицы»). На тыльной стороне кисти жировая
клетчатка и кожа заметно истончаются, при других формах ожирения этого не
наблюдается. Даже при отсутствии ожирения (у крайне тяжелых больных) имеется
перераспределение подкожной жировой клетчатки. Избирательность ожирения объясняют
неодинаковой чувствительностью жировой ткани различных частей тела к
глюкокортикоидам. Катаболическое действие глюкокортикоидов приводит к атрофии
мышц, что особенно заметно на крупных мышцах плечевого пояса и нижних конечностей.
Атрофия мышц особенно заметна при попытке больного присесть и встать: оба эти
движения будут значительно затруднены, особенно вставание. Атрофия мышц передней
брюшной стенки («лягушачий живот») приводит к появлению грыжевых выпячиваний по
белой линии живота. Кожа истончена, имеет мраморный вид с подчеркнутым сосудистым
рисунком, сухая, с участками региональной потливости, шелушится. Характерен
специфический «овечий» запах. Сочетание прогрессирующего ожирения и распада
коллагена кожи объясняет появление полос растяжения — стрий. Стрии имеют багровокрасный или фиолетовый цвет, располагаются на коже живота, внутренней поверхности
бедер, молочных желез, плеч, и ширина их может достигать нескольких сантиметров, На
фоне лечения заболевания стрии бледнеют. На коже нередко определяются высыпания
типа акне, многочисленные мелкие подкожные кровоизлияния.
Гиперпигментация в основном наблюдается при БИК АО %) и эктопированном АКТГснндроме АОО %). Для эктопированного АКТГ-синдрома характерен выраженный
миастенический синдром, связанный с тяжелой гипокалиемией и мышечной дистрофией.
Кроме того, гиперпигментация кожи закономерно развивается у пациентов, у которых по
поводу БИК была произведена двусторонняя адреналэктомия. Серьезным осложнением
гиперкортицизма, которое, с одной стороны, во многом определяет тяжесть течения
заболевания, а с другой – служит важнейшим диагностическим признаком {80 - 90 %),
является остеопороз, развивающийся вследствие разрушения под влиянием
глюкокортикоидов белковой матрицы кости с последующим вымыванием кальция.
Избыток
кортикостероидов
способствует
задержке
натрия,
гипокалиемии,
гипокалиемическому
алкалозу.
Развивается
электролитно-стероидная
миокардиодистрофия, течение которой усугубляется развитием артериальной
гипертензии, преимущественно диастолической по гиперкинетнческому типу. Последняя
является постоянным и ранним симптомом синдрома Кушинга. Миокардиодистрофия
часто проявляется аритмиями (мерцание предсердий, экстрасистолия). В исходе
перечисленных процессов неизбежно развивается сердечная недостаточность, которая в
большинстве случаев является непосредственной причиной смерти пациентов. Такие
симптомы, как сонливость, полифагия с ночным чувством голода, полидипсия, нарушение
терморегуляции, психическая депрессия или агрессивность, индуцированы действием
избытка кортикостероидов. Избытком стероидов объясняются также изменения психики
больных (от заторможенности и депрессии до эйфории и стероидных психозов). Часто
обнаруживается несоответствие скудных жалоб тяжести состояния. В связи с малыми
размерами кортикотропином специфические для аденом гипофиза неврологические
симптомы (хиазмальные), как правило, не выявляются.
Усиление под влиянием избытка глюкокортикоидов глюконеогенеза и периферической
инсулинорезистентности ведет к развитию стероидного сахарного диабета, который в
манифестной форме встречается у 10—20 % пациентов. Чаще определяется нарушение
толерантности к углеводам. К особенностям стероидного диабета относятся легкость
25
течения и компенсации на фоне диетотерапии и назначения таблетированных
сахаропонижающих препаратов, редкое развитие кетоацидоза. Иммуносупрессивное
действие кортикостероидов снижает сопротивляемость организма к инфекции, в том
числе специфической. При гиперкортицизме уменьшаются общее число и активность
лимфоцитов, происходит общая инволюция лимфоидной ткани. Течение инфекционных
процессов в условиях гиперкортицизма становится атипичным, малосимптомным,
Избыток секреции половых стероидов обусловливает у женщин развитие гипертрихоза
(избыточный рост волос), гирсутизма (избыточный рост волос по мужскому типу).
Вирилизация (гирсутизм в сочетании с гипертрофией клитора и дефеминизацией) чаще
наблюдается при смешанных опухолях (кортикоандростеромах), липидно-клеточных
опухолях гонад или «чистых» андростеромах. При последних клинические проявления
гиперкортицизма отсутствуют. Нарушение под влиянием избытка андрогенов
циклического выделения гонадолиберина вызывает развитие аменореи. После успешного
излечения больных с БИК часто развиваются аутоиммунные тиреопатии - аутоиммунный
тиреоидит, переходящий в первичный гипотиреоз.
Диагностика. В диагностическом поиске при синдроме Иценко—Кушинга можно
выделить несколько этапов:
1. Клинический этап. Включает сбор анамнеза, физическое и рутинное клиническое
обследование больного. На этом этапе можно заподозрить, а в большинстве случаев с
уверенностью сделать заключение о наличии синдрома гиперкортицизма.
2. Гормональные исследования. У пациентов с подозрением на синдром Кушинга вначале
необходимо доказать или отвергнуть наличие гиперкортицизма как такового (экскреция
свободного кортизола с мочой, малый дексаметазоновый тест). У лиц с доказанным таким
образом синдромом тотального гиперкортицизма, а также при явных клинических
признаках последнего проводится дифференциальная диагностика для выяснения
причин
гиперкортицизма:
болезнь
Иценко—Кушинга,
кортикостерома
или
эктопированный АКТГ-синдром (большая дексаметазоновая проба, уровень АКТГ).
3. Топическая диагностика. На этом этапе определяется
морфологический субстрат
заболевания: аденома гипофиза и двусторонняя гиперплазия коры надпочечников при
БИК; кортикостерома надпочечника или АКТГ - продуцирующая эктопированная опухоль
при СИК. Для подтверждения наличия синдрома Иценко—Кушинга в настоящее время
основным методом стало определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой.
Специфичность этого исследования составляет 98 %, чувствительность – 95 - 100 %.
Малая дексаметазоновая проба имеет специфичность всего около 80 % (см. раздел 7.3.2) и
используется все реже. Несмотря на высокую специфичность определения суточной
экскреции свободного кортизола, необходимо помнить о состояниях, сопровождающихся
относительной гиперкортизолемией.
1. Больная Т. 49 лет. Жалобы на избыточную массу тела, сухость, во рту, головные
боли,
повышение АД, белые стрии на коже живота. Режим питания - преимущественно
употребление пищи после 19.00, последняя еда в 22.00.
При осмотре: рост - 170см, вес-100кг, объем талии - 90см, объем бёдер - 125см. ИМТ
(индекс массы тела - 34,6 кг/м2, абдоминальный нндекс-0,72).
1. Какой степени ожирения характерны показатели ИМТ (индекс массы тела)?
А. ожирение 2 ст.
Б. нормальная масса тела
В. ожирение 1 ст.
Г. низкая масса тела
Д. ожирение З ст.
2. Какой тип ожирения у больной?
А. андроидиый
26
Б. гиноидный
В. равномерный
Г. смешанный
Д. подкожный
3. Предварительный диагноз:
А. болезнь Иценко-Кушннга
.
Б. адипозогенитальная дистрофия
В. синдром Иценко-Кушинга
Г. алиментарно-конституциональное ожирение
Д. гипотиреоз
2. Мужчина 38 лет. Административный работник. Предъявляет жалобы на прибавку в
весе, одышку, периодические сердцебиения, сонливость, утомляемость. Больной
предпочитает жирные, мясные блюда.
При осмотре - преимущественное отложение жира в области живота. Р-170см, В - 101кг,
ИМТ (индекс массы тела-34,9кг/м2, абдоминальный индекс-1,07).
1. Какой степени ожирения характерен показатель ИМТ (индекс массы тела?
A. 1ст.
Б. 2ст.
B. нормальная масса тела
Г. Зст.
Д. низкая масса тела
2. По какой формуле определяется абдоминальный индекс?
A. объем бедер/объем талии
Б. объем груди/объем талии
B. кг/м2
Г. объём талии/объём бедер
Д. рост-100см
3. Какой тип ожирения у больного?
A. гипоидный
Б. смешанный
B. андроидный
Г. гипоовариальный
Д. центральный
6.2 Аналитическая часть
Задача № 1
Б-ая К.А. 32 лет, при росте 162 см имеет вес 118 кг. Жалуется на повышенную
потливость, особенно после еды, периодические нарушения менструального цикла в виде
полименореи и подъемы артериального давления при эмоциональных всплесках. Из
анамнеза - росла в семье, где все были гурманы и неравнодушны к сладостям, мучным
изделиям. Отец, мать, все братья и сестры имеют ожирение различной выраженности. При
осмотре - равномерное распределение п/жировой клетчатки, живот отвисает в виде
«фартука», на коже имеются стрии «растяжения» белесоватого цвета. АД в пределах
допустимой нормы, небольшая тахикардия, границы сердца увеличены влево,
выслушивается акцент 2 тона над аортой. В легких - небольшое удлинение выдоха (в
анамнезе частые простудные заболевания в виде бронхитов). Перкуторно печень и
селезенка не увеличены, стул склонен к запорам, но легко реагирует на послабляющие
растительные средства. В течение 10 лет работает экономистом на обувной фабрике.
Замужем, имеет 2-их детей.
1. Какой тип и степень ожирения у данной больной?
2. Объясните механизм нарушения менструального цикла, артериальной гипертонии
3. С чем связана повышенная потливость, особенно после приема пищи?
27
4. Проведите дифференциальную диагностику по объективным признакам с другими
типами ожирения эндокринного генеза
5. Какой метод лечения ожирения назначите больной?
Задача №2
К Вам обратилась женщина детородного возраста с жалобой на постоянные
головные боли, усиливающие при подъеме артериального давления, жажду и полиурию.
Эти явления наблюдаются в течение 2 лет. Обращалась к гинекологу по поводу
опсоменореи и олигоменореи, но из-за артериальной гипертонии та посоветовала
обратиться к кардиологу или участковому терапевту. При осмотре обращает внимание красное лунообразное лицо, отложение жира на туловище и отсутствие его на ягодицах и
конечностях. Кожные покровы угреватые, имеются стрии багрово-красного цвета на
боковых поверхностях грудной клетки, живота, внутренних поверхностях плеч и бедер.
1. Для какого заболевания характерен центропитальный тип ожирения?
2. Требуется ли обследование данной больной в специализированном центре и как этот
центр будет называться?
З. Объясните механизм вышеописанных симптомов (головная боль, АД нарушение
менструального цикла, жажда, полиурия, перераспределение п/жировой клетчатки,
образование стрий)
4. Проведите алгоритм диагностики данного заболевания
Задача №3
В терапевтическое отделение по направлению поликлиники поступила больная с
жалобами на повышенную массу тела, затрудненность сгибания во всех крупных и мелких
суставах, частые «радикулярные» боли в шее, пояснице, выпадение волос, ломкость
ногтей. Однако отрицательные острофазные (ревмопробы), АСЛО, нормальные
показатели СОЭ исключили воспалительный процесс в костно-суставной системе. На
рентгенограмме суставов выявили небольшие явления артроза, которые не могли дать
затрудненность движений. Из анамнеза выяснилось, что постепенная прибавка в весе
наблюдается в течение 6 лет, причем со слов родственников повышенного аппетита и
переедания у больной не было, но зато она стала ленивой и последние 2 года очень
сонливой. При осмотре обращает внимание - это сухие, плотные кожные покровы,
отечность лица, толстые губы, увеличенный язык, осиплый голос, невнятная речь,
замедленные движения, брадикардия. Отсутствие менструаций отмечается все эти годы. К
этой женщине был вызван эндокринолог.
1. Для какого эндокринного заболевания характерен этот симптомокомплекс?
2. Какое это ожирение алиментарное или эндокринное?
3. Объясните механизм развития немотивированного ожирения
4. Каков план обследования больной?
5. Можно ли без гормональных исследований выставить диагноз?
6.3 Практическая часть
При проведении занятий в поликлинике, во время амбулаторного приема, научить
студента быстрому, четкому расспросу и осмотру больного, правильному заполнению
амбулаторной карты.
Студенты обучаются правильному измерению антропометрических показателей и
вычислению ИМТ.
1. Определение идеальной массы тела
Цель: Определение идеальной массы тела
Оснащение: ростомер, весы
Выполняемые этапы (ступени)
28
№ Этапа
1.
2.
3.
Мероприятие
Не
выполнено
(0 балов)
Полностью
правильно
выполнено
Измерить рост больного на ростомере, в метрах
Взвесить больного на медицинских весах, в кг
Провести вычисление по формуле: рост (см) -100 =
идеальная масса тела
Всего:
0
0
0
25
25
50
100
2.Определение степени ожирения по формуле Кетле
Цель: Определение степени ожирения по формуле Кетле
Оснащение: ростомер, медицинские весы
Выполняемые этапы (ступени)
№ Этапа
1.
2.
3.
Мероприятие
Не
выполнено
(0 балов)
Полностью
правильно
выполнено
Измерить рост больного на ростомере, в метрах
Взвесить больного на медицинских весах, в кг
Провести вычисление по формуле: рост (см) -100 =
идеальная масса тела
Всего:
0
0
0
30
30
40
100
3. Определение абдоминального индекса
Цель: Определение абдоминального индекса
Оснащение: сантиметровая лента
Выполняемые этапы (ступени)
№ Этапа
1.
2.
3.
Мероприятие
Измерить окружность талин больного - объем талии
Измерить окружность бедер больного - объем бедер
Разделить ОТ/ОБ, получаем абдоминальный индекс
N у мужчин: 0,9
у женщин: 0,85
Всего:
Не
выполнено
(0 балов)
Полностью
правильно
выполнено
0
0
0
30
30
40
100
Тема: Заболевания, сопровождающиеся артериальной гипотензией: хроническая и
острая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, синдром Шихана,
кахексия Симмондса. Аддисонический криз и гипофизарная кома. Диагностика,
дифференциальная диагностика. Тактика ВОП.
1. Меcтo проведения занятия, оснащение
- кафедра подготовки ВОП с эндокринологией
- банеры, таблицы, ситуационные задачи, тонометр, больные с синдромом Шихана,
Аддисоновой болезнью
- Таблицы, тематические больные, набор анализов, ситуационные задачи различных
уровней сложности, обучающие-контролирующие тесты.
29
2. Продолжительность изучения темы
Количество часов - 6 часов
3. Цель занятия
- приобретение знаний, умений и навыков по диагностике эндокринных заболеваний,
сопровождающихся артериальной гипотензией.
Задачи
рассмотреть заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся артериальной
гипотензией, продемонстрировать больных с данной патологией, обсудить клинические
симптомы с-ма Шихана, б-ни Аддисона, проанализировать лабораторные анализы при
этих заболеваниях, обсудить способы лечения.
4. Мотивация
Проведение данного занятия дает возможность обучающемуся вовремя и правильно
диагностировать и оказать неотложную помощь при заболеваниях, сопровождающихся
артериальной гипотонией.
Студент должен знать:
разбираться а причинах артериальной гипотонии, уметь определять симптомы с-ма
Шихана, б-ни Аддисона, знать правила заместительной гормональной терапии,
анализировать данные лабораторных анализов и инструментальных исследований.
Студент должен уметь:
-отличить первичный и вторичный гипокортицизм
-провести дифференциальную диагностику заболеваний протекающих с гипотонией
Студент должен делать:
- Выписывание лекарственных препаратов в зависимости от этиологии заболеваний,
сопровождающихся артериальной гипотонией.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основных эндокринных
заболеваний, полученными на 4 курсе по циклу эндокринология, а также терапии, что
позволит в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику заболеваний,
сопровождающихся артериальной гипотензией. Полученные в ходе занятия знания будут
использованы при прохождении ими терапии на б и 7 курсе.
6. Содержание занятия
6.1 Теоретическая часть
На практическом занятии в теоретической части последовательно рассматриваются
клинические особенности синдрома Шихана и Аддисоновой болезни.
Перечень рассматриваемых вопросов:
1. Синдром Симмондса-Шихана
а) патогенез основных клинических проявлений, формы, тяжесть
б) заместительная гормональная терапия
в) профилактика, прогноз.
2. Хроническая и острая недостаточность коры надпочечников
а) причины, патогенез гипотонии и других клинических симптомов
б) дифференциальная диагностика с НЦД, гемохроматозом, склеродермией, энтеритами,
синдромом мальабсорбции, пеллагрой.
Синдром Симмондса-Шихана
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм) - клинический
синдром, развивающийся в результате деструкции с последующим стойким снижением
продукции тропных гормонов и нарушением деятельности периферических эндокринных
желез. Одной из разновидностей гипоталамо-гипофизарной недостаточности является
30
болезнь Симмондса, под которой подразумевают послеродовой септикоэмболический
некроз аденогипофиза, приводящий к тяжелой кахексии и инволюции органов и тканей.
При синдроме Симмондса в клинической картине доминирует неуклонно нарастающая
потеря массы тела. У больных с кахексией и преобладанием симптомов гипокортицизма
наблюдается прогрессирование всех симптомов, приводящее в короткие сроки к
летальному исходу.
Болезнь Шихана - наиболее часто встречающийся и более доброкачественно текущий и
развивающийся исподволь вариант послеродового пангипопитуитаризма. Если отмечается
выпадение одного из тропных гормонов, то это есть изолированная недостаточность. При
функционировании 10% клетки гипофиза развивается пангипопитуитаризм.
Этиология. Наиболее частой причиной гипопитуитаризма является нарушения
кровообращения в гипоталамо-гипофизарной области (кровоизлияние, ишемия),
развивающиеся после родов, осложненных массивной (>1л) кровопотерей,
тромбоэмболиями, сепсисом. Повторные частые беременности и роды как факторы
функционального напряжения гипофиза предрасполагают к развитию гипопитуитаризма.
Редко, но иногда ишемические изменения в гипофизе, могут возникать после желудочнокишечных, носовых кровотечений. Более редкими причинами могут быть: аденомы
гипофиза с кровоизлияниями или инфарктом, метастазы (рак легких, молочных желез),
гранулематозные заболевания, воспалительные заболевания (энцефалит, менингит,
туберкулез, абсцесс), травма черепа, гипофизэктомия, врожденная аплазия или
гипоплазия.
Патогенез. В основе патогенеза пангипопитуитаризма лежит дефицит тропных
гормонов и гормона роста (ГР). В результате наступает вторичная гипофункция
надпочечников, щитовидной и половых желез. В редких случаях одновременного
вовлечения задней доли или ножки гипофиза возможно снижение уровня вазопрессина с
развитием несахарного диабета. Снижение продукции ГР с его универсальным влиянием
на белковый синтез приводит к прогрессирующей атрофии гладкой и скелетной
мускулатуры и внутренних органов. Выпадение продукции пролактина приводит к
агалактии.
Клиническая картина. Клиника пангипопитуитаризма определяется скоростью
развития и объемом деструкции аденогипофиза. Чаще страдают женщины молодого и
среднего возраста (20-40 лет), но известны случаи заболевания в пожилом и более раннем
возрасте. Заболевания чаще развивается медленно, в течение нескольких лет. Чаще
первыми снижаются соматотропная и гонадотропная активность, затем тиреотропная и
адренокортикотропная функции. Наблюдается равномерное истощение, атрофия мышц,
уменьшение в объеме внутренних органов. Потеря массы тела может быть умеренным,
т.е. 2-6 кг в месяц, в тяжелых случаях 25-30 кг в месяц. Отеков, как правило, не бывает.
Характерны изменения кожных покровов: истончение, сухость, сморщивание, шелушение
в сочетании с бледно-желтушной восковидной окраской. Исчезают волосы в
подмышечных впадинах и на лобке. Общий вид своеобразный. В результате снижения
синтеза меланина (дефицит МСГ) депигментируются соски и кожа в области
промежности, потоотделение и секреция сальных желез ослабевают. Отмечается
выпадение и ломкость волос, раннее их поседение, декальцинация костей, выпадают зубы.
Быстро развиваются явления маразма и старческой инволюции.
Характерны резчайшая слабость, апатия, адинамия вплоть до полной обездвиженности,
гипотермия, коллапс (ортостатический), коматозное состояние, которые без
специфической терапии приводят к гибели больного. Уменьшение тиреотропного гормона
(ТТГ) ведет к быстрому или постепенному развитию гипотиреоза. Возникают сонливость,
зябкость, вялость, адинамия, брадикардия. Развивается атония желудочно-кишечного
тракта и запор. При выраженной картине гипотиреоза и гипогонадизма могут
наблюдаться отеки. Одно из ведущих мест в клинической картине занимают расстройства
половой сферы. Половые нарушения нередко предшествуют появлению всех других
31
симптомов. Утрачиваются половое влечение, снижается потенция, наружные и
внутренние половые органы постепенно атрофируются. У женщин прекращается
менструация, грудные железы уменьшаются в объеме. При развитии заболевания после
родов характерна агалактия и аменорея. У мужчин исчезают вторичные половые признаки
(лобковые, подмышечные оволосение, усы, борода); атрофируются яички, предстательная
железа, семенные пузырьки, половой член, снижается уровень тестостерона.
Диагностика. В типичных случаях диагностика пангипопитуитаризма не представляет
затруднений. Появление после осложненных родов или в связи с другой причиной
комплекса симптомов недостаточности коры надпочечников, щитовидной и половых
желез свидетельствуют в пользу гипоталамо-гипофизарной недостаточности.
Частым лабораторными находками при болезни Симмондса - Шихана является
гипохромная и нормохромная анемия, особенно при выраженном гипотиреозе, иногда
лейкопения с зоэинофилией, лимфоцитозом. Уровень глюкозы крови низкий, содержание
холестерина повышено. При гормональном исследовании определяется сочетание низких
уровней гормонов периферических эндокринных желез (Т4, тестостерон, суточная
экскреция свободного кортизола с мочой) со сниженными или низкими уровнями
тропных гормонов и ГР. Для уточнения резервов гипофизарных гормонов показаны
стимулирующие тесты с рилизинг - гормонами (тиролиберином, гонадотропин - рилизинг
гормоном).
Дифференциальная диагностика болезни Симмондса - Шихана приходиться
проводит целыми ряда заболеваниями, приводящими к похуданию (злокачественные
опухоли, туберкулез, энтероколиты и др.). Истощение при указанных заболеваниях
возникает постепенно, является исходом болезни, анемия ее доминирующими
проявлениями. Выраженность анемии дает основание для дифференциальной диагностики
с заболеваниями крови. Гипогликемические состояния при гипопитуитаризме могут
симулировать органический гиперинсулиннзм (инсулиному). В клинической практике
гипофизарную кахексию часто приходиться дифференцировать с психогенной (нервной)
анорексией, возникающей у молодых девушек с активным желанием похудеть и упорным
отказом от пищи. Решающими в дифференциальной диагностике являются анамнез,
сохранения физической, интеллектуальной творческой активности при крайней степени
истощения, сохранность вторичных половых признаков в сочетании с атрофией половых
органов и склонностью гипертрихозу. Уровень тропных гормонов может быть
нормальным, несколько повышенным или сниженным. Однако, определяется их
нормальный выброс в гормональных стимулирующих тестах, что говорит в пользу
функциональных нарушений при нервной анорексии.
Лечение гипопитуитаризма должно быть направлено на возмещение гормональной
недостаточности, а там, где это возможно, на устранение причины заболевания.
Используется преимущественно гормональные препараты периферических эндокринных
желез и в меньшей степени недостающих тропных гормонов аденогипофиза.
Заместительная гормональная терапия начинается обычно с препаратов коры
надпочечников, тиреоидных и половых гормонов. Глюкокортикоиды назначаются:
гидрокортизон (50-200 мг/сутки), а при уменьшении симптомов гипокортицизма
переходят на преднизолон (5-15 мг/сутки) или кортизон (25-75 мг/сут).
Минералокортикоидная недостаточность устраняется 0,5% дезоксикортикостероном
ацетатом (ДОКСА) - по 0,5-1 мл внутримышечно ежедневно, через день или 1 -2 раза в
неделю, затем переходя на сублингвальные таблетки по 5 мг 1 -2 раза в день.
На фоне заместительной терапии кортикостероидами (через 10-15 дней от ее начала)
добавляют АКТГ (кортикотропин) короткого или пролонгированного действия. Начинают
с малых доз - 0,3-0,5 мл/7-10 ед) до 20 ед/сутки на курсы, повторяющиеся через 6-12
месяцев - 400-1000 единиц.
Недостаточность половых желез компенсируется у женщин эстрогенами и прогестинами,
а у мужчин - андрогенами. 15-20 дней вводят эстрогены (например: микрофоллин 0,05 в
32
день) и последующие б дней - гестагены (прегнин по 10 мг*3 раза в день или 1-2,5%
раствор прогестерона по 1,0 ежедневно, туринал по 1т*3р в день) после предварительного
лечения половыми гормонами назначают ХГ, также желательно циклично - первые 2
недели менопаузальный фолликуллярный гонадотропин по 300-400 ЕД через день, а в
последующие 2 недели лютеинизируюший (хорионический) - по 1000-1500 ЕД при
частичной или функциональной недостаточности для стимуляции используют
клостилбегит по 50-100 мг в течение 5-9 или 5-11 дней цикла.
У мужчин с заместительной целью применяют метилтестостерон по 5 мг*3р под язык в
день, тестостерон-пропионат - по 25 мг*3 раза внутримышечно в неделю или сустанон 1,0
внутримышечно в 3-4 нед. 1 раз.
Тиреоидная недостаточность устраняется тиреоидными гормонами, лечение начинается с
L-тироксина в дозе 100-150 мкг или тиреокомб 1-1,5 таблетки в сутки с очень медленным
повышением дозы соответственно под контролем частоты сердечных сокращений и ЭКГ.
Лечение гипопитуитарной комы включает большие дозы кортикостероидов
парентерального действия, внутривенно капельное или подкожное введение 5% - 500,01000,0 глюкозы/сутки, сосудистые и сердечные средства.
Больным пангипопитуитаризмом необходимы витамины, анаболические гормоны,
высококалорийное белковое питание. Целенаправленная гормональная терапия - циклами
или постоянно проводится в течение всей жизни. Трудоспособность больных, как
правило, снижена.
Хроническая недостаточность коры надпочечников
Хроническая недостаточность коры надпочечников связана с первичным поражением
коркового вещества надпочечников и снижением в результате этого их гормональной
активности или вторичным её поражением.
Этиология
- аутоиммунная деструкция коры надпочечников (80-85%)
- туберкулез надпочечников (5-10%)
- адренолейкодистрофия (5%)
- метастатическое поражение надпочечников
- поражение надпочечников при диссеминированных грибковых инфекциях
- ВИЧ ассоциированный комплекс
- ятрогенный первичный гипокортицизм (после двухсторонней адреналэктомии) и др.
редкие причины
В сыворотке больных хронической надпочечниковой недостаточностью (ХНН)
аутоиммунного генеза определяется органоспецифические аутоантитела к коре
надпочечников. Специфическими аутоиммунными маркерами являются аутоантитела к
ферментам надпочечникового стероидогенеза Р-450 с 21, Р-450 с 17 и Р 450scc.
- туберкулез надпочечников развивается в результате гематогенного распространения
микобактерий. В легких у больных обнаруживаются следы перенесенный или активный
туберкулезный процесс. При туберкулезном процессе вовлекается и мозговой слой
надпочечников в отличие от идиопатического аутоиммного процесса
- адренолейкодистрофия (АЛД) является Х-сцепленным рецессивно наследуемым
заболеванием, проявляющимся поражением белого вещества головного и спинного мозга
и коры надпочечников. В основе лежит мутация гена на длинном плече X хромосомы
(Xq28).
Патогенез. В основе патогенеза любой формы надпочечниковой недостаточности лежит
неадекватная секреция гормонов корой надпочечников, а первую очередь кортизола и
альдостерона, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ. Выпадение
секреции катехоламинов (туберкулез, метастатическое поражение) патогенетического
значения практически не имеет.
Диагностика:
33
Включает три этапа
1. клинический этап
2. гормональные исследования
3. топическая диагностика
Ключевую роль играют анамнестические данные, характерны: гиперкалиемии, высокий
гематокрит, гипогликемия, гипонатриемия, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкальциемия и
метаболический ацидоз. В диагностике определённые значения имеет жалобы, анамнез и
объективные данные. В лабораторной диагностике имеет значение определение экскреции
уровня свободного кортизола а суточной моче. На фоне развернутой клинической
картины аддисоновой болезни низкий уровень экскреции свободного кортизола
подтверждает диагноз. Дополнительно можно исследовать электролиты крови - Na*, К*,
Сl, Са**, ионов Н*. Также проводятся функциональные пробы с АКТГ, с инсулиновой
гипогликемией и ортостатическая проба. Проба с АКТГ является «золотым стандартом» а
диагностике первичной надпочечниковой недостаточности. После забора крови в/в вводят
АКТГ 250мкг, через 60 мин производят повторный забор крови.
Интерпретация: максимальный выброс у здоровых происходит после введения всего 10
мкг. Повышение уровня кортизола через 60 мин после инъекции менее чем до 20 мкг
(550нмоль/л) свидетельствует о недостаточности коры надпочечников.
По необходимости используются в диагностике КТ и МРТ, рентгенография органов
грудной клетки, специфические туберкулиновые пробы.
Дифференциальная диагностика
Аддисоновую болезнь часто приходиться дифференцировать от ряда заболеваний
протекающих меланодермией, гипотонией и другими схожими клиническими
симптомами. Наиболее часто меланодермию при аддисоновой болезни дифференцируют
от бронзового диабета (гемахроматоза), пеллагры, системной склеродермии и др.
Гипотонию и другие диспепсические симптомы от патологии желудочно-кишечного
тракта и нейроциркуляторной дистонии и др. Для гемохроматоза в отличие от
аддисоновой болезни характерны следующие симптомы: гепатомегалия, спленомегалия,
цирроз поджелудочной железы и других внутренних органов в сочетании с сахарным
диабетом и отложением в коже пигмента, содержащего железа (гемосидерин) и не
содержащего его (гемофусцин), что придает коже грифельно-серый цвет.
В отличие от аддисоновой болезни для пеллагры характерна триада: дерматит,
предшествующий пигментации, приобретенное слабоумие (деменция) и диарея. При
пеллагре пигментация наблюдается только на открытых участках тела (кисти, руки, лицо,
шея).
При системной склеродермии в отличие от аддисоновой болезни имеются
распространенный плотный отек кожи или ее уплотнение и атрофия. Характерные
гнойнички, изъявления и др. трофические изменения кожи. Пигментация кожи часто
сочетается с участками депигментации. Имеются дополнительно специфические
лабораторные данные характерные для склеродермии (ревмопробы, результаты биопсии
кожи и др.)
Часто приходиться дифференцировать аддисоновую болезнь от нейроциркуляторной
дистонии (НЦД) протекающей по гипотоническому типу. В отличие от аддисоновой
болезни при НЦД имеется первичная или вторичная артериальная гипертензия, особенно
повышающаяся при эмоциональных нагрузках, также отмечают нормальные показатели
электролитов (К*, Nа* и хлоридов), также содержание гормонов (кортизол, альдостерон,
АКТГ). Такие клинические проявления как желудочно-кишечные диспепсические
признаки, адинамию иногда приходиться отличить от заболеваний желудочнокишечного тракта (панкреатит, энтериты, гастриты и др.). Против аддисоновой болезни
для желудочно-кишечных заболеваний характерен анамнез, сезонность, определенная
локализация более и зависимость более от приема пищи и др., а также специфические
34
изменения, наблюдающиеся при гастрофиброскопических и рентгенологических
исследований, нормальные значения гормональных показателей.
Лечение. При впервые выявленной надпочечниковой недостаточности, а также при
декомпенсации процесса лечение необходимо начинать с внутримышечного введения
гидрокортизона ацетат или гемисукцинат по схеме: 8°° - 75 мг, 13°° - 50 мг, 17°° - 25 мг в
течение 3-7 дней. Затем убирают вечернюю дозу, постепенно в течение 3-5 дней снижают
суммарную дозу до 75 мг (8°° - 50 мг, 14°° - 25 мг), а затем, если позволяет состояние
больного переводят на таблетированные препараты.
Существует несколько схем заместителей терапии:
- с использованием препаратов короткого действия.
гидрокортизон - 20 мг утром 10 мг после обеда в сочетании с 0,05-0,2 мг кортинефа утром
- с использованием препаратов средней продолжительности действия преднизолон - 5-7,5
мг утром; 2,5 мг после обеда в сочетании с 0,05-0,2 мг кортинефа утром
- с использованием препаратов длительного ночного действия
дексаметазон 0,5 мг на ночь в сочетании 0,005-0,2 мг кортинефа утром
- различные комбинации ГК в сочетании с 9 а-фторкортизолом
Так, при сопутствующих заболеваниях (простудах) и тяжелых стрессах дозу
глюкокортикоидов необходимо увеличить в 1,5-2 раза. Перед малыми оперативными
вмешательствами (гастроскопия, удаление зубов) больному необходимо внутримышечно
ввести 25-50 мг гидрокортизона, при тяжелых соматических заболеваниях (пневмония)
пациент переводится на терапию гидрокортизоном.
При больших хирургических операциях и родах лечение проводится по следующей схеме:
накануне операции (начало родовой деятельности) внутримышечно вводится 75 мг
гидрокортизона, во время операции (родов) внутримышечно капельно вводится 75-100 мг
гидрокортизона гемисукцината на 5-10% растворе глюкозы. Первые 3 дня после операции
внутримышечно 100-150 мг/сут, затем по 75-100 мг/сут, затем переводят в
таблетированные препараты по обычной схеме.
Интерактивные игры
"Пчелиный рой"
Для работы необходимо:
1. Набор вариантов заданий и ситуационных задач, распечатанных на отдельных листках.
2. Номерки для жеребьевки по числу студентов в каждой подгруппе.
3. Чистые листы бумаги, ручки.
Ход работы:
1. Все студенты группы жеребьевкой делятся на 3 подгруппы по 2-3 студента в каждой.
2. Каждая подгруппа садится за отдельный стол, готовит лист бумаги и ручку.
3. На листе пишется дата, номер группы, факультет, Фамилия, Имя студентов-участников
данной подгруппы и название деловой игры.
4. Один из участников любой подгруппы берет из конверта вариант задания, который
используется для всех подгрупп.
5. Один из студентов каждой подгруппы переписывает на лист задание.
6. Все студенты подгруппы вместе обсуждают задание, затем один из них записывает его
решение.
7. На решение задания отводится 15 минут.
8. Преподаватель наблюдает за ходом игры.
9. По истечению времени работы сдаются преподавателю.
10. Все участники игры обсуждают результаты, выбирают наиболее правильное решения,
за которые ставится максимальный балл.
11. На решение отводится 15 минут.
12. Студенты получают за ответы баллы из рейтинга теоретической части занятия.
35
13. Подгруппа, которая дала наиболее правильные ответы, получают максимальный балл 100 баллов, подгруппа занявшая 2 место 85 баллов, 3 подгруппа 70 баллов рейтинга,
14. На листе с ответом преподаватель ставит баллы и свою роспись.
15. Полученные студентами балл учитывается при выставлении оценки за текущее
занятие.
16. В нижней свободной части журнала делается отметка о проведении игры с подписью
старосты группы.
17. Работы студентов сохраняются преподавателем.
Комплекс вопросов для проведения деловой игры:
1. Строение надпочечников.
2. Регуляция биосинтеза глюкокортикоидов.
3. Регуляция биосинтеза мннералокортикоидов.
4. Механизм действие глюкокортикоидов.
5. Механизм действие минералокортикоидов.
6. Механизм действие надпочечниковых андрогенов.
7. Методы обследования больных с заболеваниями надпочечников.
8. Причины развития острой надпочечниковой недостаточности.
9. Причины развития хронической недостаточности коры надпочечников.
10. Методы диагностики хронической недостаточности коры надпочечников.
11. Клиническая картина феохромоцитомы.
12. Диф. диагностика первичной и вторичной недостаточности коры надпочечников.
13. Причины развития Аддисонического криза.
Комплекс ситуационных задач:
Задача №1. 40-летний больной жалуется на постоянную мышечную слабость с
периодическим усилением, резкие боли в мышцах, онемение и судороги в нижних
конечностях, ночную полиурию и полидипсию, повышенное артериального давление
постоянного характера. Периодически появляются боли в сердце без иррадиации, одышка,
сердцебиение и перебои. Такое состояние с постепенным нарастанием продолжается в
течение 1 года. Заметил, что соленые продукты питания ухудшают состояние, т.е.
вызывают усиление мышечной слабости. При осмотре: АД - 180/100 мм рт ст, тоны
сердца приглушены, акцент 2 тона над аортой, на ЭКГ-гипокалиемические признаки.
1. Какое эндокринное заболевание сопровождается гипертонией, полиурией и
выраженной миастенией?
2. Что необходимо исследовать в первую очередь?
3. Составьте диагностический алгоритм
4. Опишите электрокардиографические признаки гипокалиемии
4. Ваш предварительный диагноз.
Задача №2. Женщина 27 лет. Жалобы на слабость, зябкость, сухость кожи, аменорею.
Три года назад роды, осложнившиеся тяжелым послеродовым кровотечением, коллапсом.
Вскоре прекратилась лактация, месячные не возобновились, нарастали слабость, чувство
зябкости, запоры. Состояние удовлетворительное, телосложение правильное. Рост 168 см.
Масса тела 66 кг. Кожа сухая, холодная, обычной окраски. Пульс 62 в 1 минуту,
ритмичный. АД - 100/70 мм. рт. ст., со стороны внутренних органов отклонений от нормы
не выявлено. Лабораторные данные: Нв - 10,2 г%, лейкоциты 3,5 тыс, лимфоцитоз,
холестерин в крови - 4,8 ммоль/л. Концентрация ТТГ, АКТГ, СТГ в крови снижена.
Величина экскреции с мочой 17 ОКС и 17 КС - снижена.
1. Диагноз
2. Ожидаемый уровень тиреоидных гормонов в крови?
3. Ожидаемый уровень кортизола в крови?
36
4. Объясните механизм и патогенез клинических симптомов
5. Лечебная тактика.
Задача №3. К Вам обратился смуглый мужчина 27 лет. Из анамнеза - течение 2-х лет
склонность к затяжному течению простудных заболеваний, повышенную утомляемость
во 2-й половине дня, особенно после физической нагрузки, головокружения при
вставании с постели. Сниженный аппетит. Похудел на 10 кг. На фоне общего потемнения
кожных покровов появились белые пятна различной величины на лице, спине и
конечностях. По поводу витилиго наблюдается у дерматолога. На слизистой полости рта и
языке имеются темные пятна, пигментированы ладонные линии, шрамы, губы, ореолы и
соски грудных желез, белая линия живота. АД снижено, при перемене положения тела
(лежа в стоя) произошло снижение АД на 20 - 25 мм рт ст. Кистевой динамометр показал
низкие цифры не соответствующие полу и возрасту.
1. Предварительный диагноз
2. Механизм развития пигментации, быстрой мышечной утомляемости, похудания и
гипотоник
3. Ожидаемый уровень гликемии, липидов, минералов и гормонов
4. Какие гормональные исследования Вы должны назначить?
5. С чем связано появление депигментированных пятен на фоне потемнения кожных
покровов?
Контрольные вопросы к проведению интерактивной игры: «Тур по галерее»
1. АКТГ, биологическое действие.
2. СТГ, биологическое действие.
3. ФСГ, ЛГ, пролактин: биологическое действие.
4. ТТГ: биологическое действие.
5. Синдром Симмондса-Шихана: этиопатогенез, клиника.
6. Синдром Симмондса-Шихана: диагностика, лечение.
7. Хр. Недостаточность коры надпочечников - этиопатогенез.
8. Хр. Недостаточность коры надпочечников - клиника, диагностика.
9. Хр. Недостаточность коры надпочечников - дифференциальный диагноз и лечение.
10. Острая надпочечников недостаточность - этиология, клинические проявления, первая
помощь.
11. Критерии степени тяжести хронической недостаточности коры надпочечников.
12. Схема назначения глюкокортикоидов при аддисоновой болезни.
13. Дифференциальная диагностика между первичной и вторичной
и вторичной
надпочечниковой недостаточностью.
14. Какие гормоны вырабатываются в корковом и мозговом слое надпочечников?
15. Аддисонический криз: причины, первая помощь.
6.3. Практическая часть
Курация больных. При первом общении с больным студент должен максимально
расположить к себе пациента. Достигнуть этого возможно серьезным отношением к
выполняемой работе, разговаривать с больным уверенно, четко формулировать вопросы.
Внимательно выслушивать больного, в тоже время твердо направляя беседу в нужное
русло. Важно иметь опрятный внешний вид. При сборе жалоб уметь выделить основные
жалобы, связанные с поражением эндокринной системы (возможен активный расспрос
после самостоятельного рассказа больного). При сборе анамнеза акцентируется
внимание на связь заболевания с повреждающими
факторами,
острое
или
латентное
начало,
наследственную предрасположенность к эндокринным
заболеваниям, связано ли начало заболевания с периодами гормональной перестройки и т.
37
д. При физикальном исследовании обратить внимание на клинические признаки
нарушений функций эндокринных желез (массу тела, телосложение, оволосение,
вторичные половые признаки, состояние кожных покровов, щитовидную железу и т. д.).
Студент должен знать нормальные общие анализы крови и мочи, глюкозу крови в норме,
уметь интерпретировать результаты данные гормональных исследований.
Курация проводится в присутствии преподавателя и результаты курации затем
оцениваются и анализируются в группе.
Студент должен вести дневник практического занятия, в который записывает некоторые
моменты теоретического раздела и данные о больном.
Тема: Причины нарушения роста. Заболевания эндокринной системы,
сопровождающиеся высоко- и низкорослостью: гипофизарный нанизм, синдром
Шерешевского-Тернера, хондродистрофия, препубертатный гипогонадизм у
подростков, поздний пубертат, тиреогенный нанизм, примордиальный нанизм.
Дифференциальная диагностика. Тактика ВОП.
1. Меcтo проведения занятия, оснащение
- кафедра подготовки ВОП с эндокринологией
- банеры, таблицы, ситуационные задачи, тонометр, больные
- Таблицы, тематические больные, набор анализов, ситуационные задачи различных
уровней сложности, обучающие-контролирующие тесты.
2. Продолжительность изучения темы
Количество часов – 6 часов
3. Цель занятия
- приобретение знаний, умений и навыков по диагностике эндокринных заболеваний,
сопровождающихся нарушением роста.
Задачи
- рассмотреть причины заболеваний, сопровождающихся нарушением роста
при эндокринных заболеваниях, обсудить клинические симптомы заболеваний,
сопровождающихся нарушением роста, рассмотреть диагностику и дифференциальную
диагностику, обсудить методы лечения.
Студент должен знать:
1. разбираться в причинах нарушения роста.
2. уметь определять симптомы заболеваний, сопровождающихся нарушением роста.
3. знать методы диагностики.
4. анализировать данные лабораторных анализов и инструментальных исследований.
5. назначать терапию.
Студент должен уметь:
1. Диагностировать акромегалию и провести дифференциальную диагностику с
акромегалоидными синдромами.
2. Диагностировать гигантизм.
З. Диагностировать нанизм и провести дифференциальную диагностику с низкорослостью
различного генеза (синдром Шерешевского-Тернера, хондродистрофии, врожденный
гипотиреоз, наследственная низкорослость и ТА)
4. Диагностировать гипогонадизм и проводить заместительную гормональную терапию в
зависимости от клинико-патогенетических форм.
Студент должен делать:
1. Оценить функциональное состояние гипофиза.
2. Оценить состояние вторичных половых признаков.
3. Оценить рентгенограммы черепа. '
4. Оценить рентгенограммы кисти руки.
5. Рассчитать прогнозируемый конечный рост у детей.
38
4. Мотивация
Среди эндокринных заболеваний определенный процент занимают заболевания,
сопровождающиеся нарушением роста. Выяснение причин патогенеза этих состояний,
знание клинических симптомов и диагностических критериев и методов обследования
необходимы врачу общей практики для своевременной постановки диагноза и
дальнейшего ведения больных.
Проведение данного занятия дает возможность обучающемуся вовремя и правильно
диагностировать заболевания, сопровождающиеся нарушением роста, провести
дифференциальную диагностику, проводить патогенетическую терапию и профилактику.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основных эндокринных
заболеваний, полученными на 4 курсе по циклу эндокринология, а также терапии, что
позволит в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику заболеваний,
сопровождающихся нарушением роста. Полученные в ходе занятия знания будут
использованы при прохождении ими терапии на 6 и 7 курсе.
6. Содержание практического занятия.
1. Проверка исходного уровня подготовленности студентов к занятию «Заболевания,
сопровождающие нарушением роста». Разъяснение диагностики и дифференциальной
диагностики заболеваний, сопровождающие нарушением роста.
2. Решение и анализ ситуационных задач.
3. Курация больных с заболеваниями, сопровождающимися нарушением роста.
Клинический разбор курируемых больных.
4. Интерактивные игры для оценки знаний по теме занятия.
Перечень рассматриваемых вопросов:
1.Гигантизм
а) дифференциальная диагностика с синдромом Клайнфельтера, наследственной
высокорослостью.
2.Акромегалия
а) дифференциальная диагностика с акромегалоидными синдромами.
3. Гипогонадизм (мужской)
а) этиология
б) клинико-патогенетические формы
в) диагностика
г) заместительная гормональная терапия
д) прогноз, профилактика.
4.Нанизм
а) дифференциальная диагностика с низкорослостью различного генеза (синдром
Шерешевского-Тернера, хондродистрофия, врожденный гипотиреоз, наследственная
низкорослость и т.д.)
6.1. Теоретическая часть.
Заболевания, сопровождающиеся высокорослостью.
Гигантизм
Гигантизм - нейроэндокринный синдром, возникающий вследствие избыточной
продукции и/или повышенной биологической активности гормона роста (ГР) .Заболевание
возникает у детей и подростков с незакончившимся физиологическим ростом.
Характеризуется
превышающим
физиологические
границы,
сравнительно
пропорциональным эпифизарным и периостальным увеличением костей, мягких тканей и
органов. Патологическим считается рост выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин.
После окостенения эпифизарных хрящей гигантизм, как правило, переходит в
акромегалию.
Гигантизм дифференцируют от других форм высокорослости - синдрома Клайнфельтера и
наследственной высокорослостью.
39
Синдром Клайнфельтера - форма хромосомной врожденной патологии полового развития,
детерминированная при оплодотворении. Диагностируется обычно только в пубертатном
периоде.
Характеризуется
инфантильностью,
умеренным
гипогонадизмом
и
прогрессирующим с возрастом гиалинозом семенных канальцев с дегенерацией
герминативных элементов тестикулов. Половой хроматин положительный, у отдельных
больных имеются по два и более телец Бара в одном ядре. Кариотип-47, XXY, 46, XY/47,
XXY; 48 XXXY в крови.
Гонады уменьшены в размерах, уплотненные тестикулы, как правило,
расположены в мошонке. Гистологнчески - гиалиноз семенных канальцев различной
степени выраженности, дегенерация или отсутствие (у взрослых больных) герминативных
элементов. Внутренние гениталии мужского типа, предстательная железа нормального
размера или слегка уменьшена. Наружные гениталии - мужские.
Половой член нормального размера или слегка отстает в развитии. Мошонка
сформирована правильно. Яички располагаются в мошонке, реже - в паховых каналах,
уменьшены в размерах. Вторичные половые признаки развиты недостаточно, оволосение
скудное, чаще женского типа. Более чем у половины больных имеется истинная
гинекомастия. Рост больных выше среднего. Дифференцировка скелета соответствует
возрасту или слегка отстает от возрастной нормы.
Акромегалия
Акромегалия - это заболевание, связанное с повышенной секрецией СТГ. Встречается, как
правило, у людей с закончившимся физиологическим ростом. Характеризуется
патологическим диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей,
внутренних органов, а также нарушением различных видов обмена веществ.
Акромегалия, как правило, является следствием эозинофильной или смешанной, реже
хромофобной аденомы гипофиза, и вопрос об этиологии этого заболевания связан с
проблемой этиологии опухолей. При акромегалии всегда имеется опухоль, а не
гиперплазия аденогипофиза.
В основе патогенеза акромегалии лежит повышенная продукция гормона роста аденомой
гипофиза. У взрослых с окостеневшими эпнфизарными хрящами и закончившимся
физиологическим ростом избыток СТГ вызывает исключительно периостальный рост
костей с их утолщением и непропорциональным увеличением. Одновременно происходит
патологический рост хрящей, всех мягких тканей.
Заболевание встречается, как правило, в зрелом возрасте (30-50 лет), чаше у женщин и
очень редко у детей. Клинические признаки болезни развиваются медленно.
Жалобы больных акромегалией разнообразны: общая слабость, разбитость, головная боль,
различная по своему характеру и интенсивности. Изредка головные боли очень сильные,
упорные.
В некоторых случаях единственной жалобой больных является изменение внешнего
облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп).
При осмотре больного обращают на себя внимание огрубение. черт лица, увеличение
кистей и стоп, кифосколиоз, изменение голоса, волос, кожи. Увеличиваются надбровные
дуги, скуловые кости и подбородок. Мягкие ткани лица гипертрофируются, кожа
утолщается, поверхность кожи жирная. Увеличивается язык и межзубные промежутки,
развивается прогнатизм. Отмечается рост костей черепа, особенно лицевого. У мужчин это снижение потенции, либидо, а также сперматогенеза и атрофия семенников, у женщин
- нарушения менструального цикла вплоть до аменореи.
Дифференциальная
диагностика.
Акромегалию
дифференцируют
от
пахидермопериостоза, тяжелого гипотиреоза, болезни Педжета, болезни МариБамбергера.
При болезни Педжета (деформирующая остеодистрофия) избирательно утолщаются и
деформируются проксимальные отделы трубчатых костей. Для заболевания характерны
40
уменьшение лицевого скелета, формирование «башенного черепа». Размеры турецкого
седла не изменены.
Пахидермопериостоз является наследственной аномалией кожи и костной системы,
характеризующийся утолщением надкостницы костей лицевого скелета и конечностей,
увеличением размеров кистей и стоп. Для заболевания характерно развитие гиперостоза
длинных трубчатых костей.
Синдром Мари-Бамбергера характеризуется системным поражением больших и малых
трубчатых костей. Это заболевание является вторичным, представляя собой реакцию
костной системы на протекающее хроническое заболевание.
Тяжелый гипотиреоз характеризуется мукоидным плотным отеком, выраженной
сухостью кожи, замедлением речи, движений. Не отмечается деформации и увеличения
костей лицевого скелета, увеличения размеров турецкого седла.
Лечение.
Лечебные мероприятия при акромегалии направлены на устранение повышенной
секреции СТГ гипофизом. Это достигается с помощью оперативного удаления гипофиза,
облучения межуточно-гипофизарной области, имплантацией в гипофиз радиоактивного
иттрия, золота, криогенного разрушения гипофиза; стереотаксической высокочастотной
электрокоагуляцией и медикаментозной терапией.
Гипогонадизм (мужской)
Гипогонадизм, или тестикулярная недостаточность, патологическое состояние,
клиническая картина которого обусловлена снижением в организме уровня андрогенов, и
характеризующаяся недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков и,
как правило, бесплодием.
Клинико-патогенетические формы.
Первичный гипогонадизм:
I. врожденный
1.- анорхизм;
2.- синдром Клайнфелтера;
3.- ХХ-синдром у мужчин;
4.- синдром Шерешевского - Тернера у мужчин;
5.- синдром дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром);
6. - синдром неполной маскулинизации.
П. Приобретенный
1.- инфекцинно - воспалительное поражение тестикулов;
2.- гипогонадизм, вызванный воздействием неблагоприяных внешних факторов;
3.- опухоли тестикулов;
4.- травма.
Вторичный гипогонадизм:
I - Врожденный
1-синдром Каллмена;
2-изолированный дефицит ЛГ;
3-гипофизарный нанизм;
4-краниофарингиома;
5-синдром Мэдлока.
II - Приобретенный
I -инфекционно - воспалительное поражение гипоталамо-гипофизарной области;
2-адипозогенитальная дистрофия;
3-опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
4-выпадение тропной функции в результате травматического или хирургического
повреждения гипоталамо-гипофизарной области;
5- гилерпролактинемический синдром.
41
Первичный гипогонадизм сопровождается гиперсекрецией гонадотропных гормонов и
называется гипергонадотропным гипогонадизмом. При вторичном гипогонадизме имеет
место снижение секреции гонадотропных гормонов - это гипогонадотропный
гипогонадизм. Установление формы гипогонадизма важно для врача, так как от этого
зависит назначение адекватного лечения. Реже встречается нормогонадотропный
гипогонадизм, который характеризуется низкой продукцией Т при нормальном уровне
гонадотропинов.
Постпубертатные формы гипогонадизма характеризуются исчезновением вторичных
половых признаков у исходно здоровых половозрелых мужчин: уменьшением оволосения
на лице и теле, истончением волос на голове, гипоплазией тестикулов и нарушением
половых функций (снижение полового влечения; урежение и ослабление эрекций;
изменение продолжительности полового акта, ослабление, иногда и исчезновение
оргазма).
Для выявления отклонений в мужском фенотипе необходима тщательность при уточнении
анамнеза. Неправильное предлежание плода, недоношенность. Необходимо обращать
внимание на крипторхизм. Неправильное формирование наружных половых органов чаще
всего указывает на генетическую патологию и требует не только клинического, но и
генетического обследования больного. Однако некоторые дефекты в развитии наружных
половых органов могут выявляться у мужчин и без симптомов тестикулярной
недостаточности. Например, гипоспадия возможна и при отсутствии каких-либо
симптомов тестикулярной недостаточности.
Гипогонадизм может сопровождаться гинекомастией, которая встречается и при других
патологических состояниях, не связанных с патологией мужских половых желез,
например цирроз печени. Поражение тестикулов может сочетаться с нарушением
функции органов обоняния.
Диагностика. Гипофункцию мужских половых желез диагностируют помимо данных
анамнеза, на основании обследования рентгенографии, черепа и кистей с лучезапястными
суставами, определения полового хроматина и кариотипа, морфологического и
химического анализа эякулята. А при необходимости- биопсии тестикулов. Наиболее
информативно непосредственное определение в плазме уровня гонадотропинов (ЛГ и
ФСГ). тестостерона (Т) и, по показаниям, пролактина (ПРЛ). Менее информативны
показатели экскреции с мочой 17-кетостероидов (17-КС). Все более широкое применение
находит метод ультразвукового сканирования органов малого таза, позволяющий судить о
местонахождении тестикулов при крипторхизме, а также об их величине.
Наиболее простым и доступным косвенным способом диагностики гипогонадизма
является определение так называемого костного возраста с помощью рентгенологического
метода. Андрогены влияют на структуру костной ткани и обуславливают половую
дифференцировку скелета. В период полового созревания под непосредственным
воздействием андрогенов завершается процесс окостенения мета-эпифизарных зон.
Дефицит андрогенов, имеющийся при гипогонадизме, приводит к торможению процессов
окостенения хряща и остеопорозу. Поэтому почти у всех таких больных отмечаются
изменения костно-суставной системы. Так как костный возраст зависит от насыщенности
организма половыми гормонами, то костный возраст непосредственно отражает степень
половой зрелости организма. Существует несколько рентгенологических методов
определения костного возраста, которые учитывают степень зрелости скелета, степень его
дифференцирования и синостозирования. Наиболее показательны эти процессы в костях
лучезапястного сустава и кисти. Костный возраст позволяет достаточно точно определить
начало полового созревания соответствует костному возрасту 13,5-14 лет, а пубертатный
активации функции гонад наступает синостоз эпифиза с метафизом в первой пястной
кости. Полная половая зрелость рентгенологически характеризуется исчезновением
поперечной исчерченности в длинных трубчатых костях предплечья на месте
закрывшихся эпифизарных линий. Это позволит сразу отличить препубертатный
42
биологический возраст от пубертатного, так как появление сесамовидных косточек в
первом пястно-фаланговом суставе (костный возраст соответствует 13,5 годам) при
отсутствии синостоза в первом пястно-фаланговом сочленении свидетельствует о
сохранении еще инфантильного состояния. Наличие синостозов в первом пястнофаланговом сочленении свидетельствует об активном включении функции половых
желез. При этом следует учитывать состояние других эндокринных желез, также
влияющих на дифференцировку скелета (надпочечники, щитовидная железа и др.)
Лечение. При врожденном вторичном гипогонадизме лечение заключается в длительном
введении хорионического гонадотропина или хориогонина по 1500-2000 ЕД два раза в
неделю курсами по месяцу с месячными перерывами. При резкой гипоплазии яичек
наряду с хорионическим гонадотропином вводят и мужские половые гормоны (тестенат
10% по 2-3 раза в месяц или сустанон-250 по 1 мл один раз в месяц в течение года). В
дальнейшем возможно лечение только одним хорионическим гонадотропином.
Методы реализации рассматриваемых вопросов: традиционная дидактическая форма
опроса. Из новых педагогических технологий целесообразно применить методы:
сообщения по теме, ситуационные задачи, интерактивные игры «тур по галерее»
Задача №1
В семейную консультацию обратилась больная А., 16 лет с жалобами на отсутствие
менструаций и отставание в росте от сверстниц.
Из анамнеза: родилась здоровым ребенком от третьей беременности в срок. Беременность
и роды протекали нормально, без осложнений, другие дети здоровы Они отмечают, что
девочка незначительно отстает в росте и развитии от своих сверстников, что особенно
стало заметно в 14 - 15 лет, когда отмечалось недоразвитие молочных желез, отсутствие
характерного оволосения на лобке и подмышечных впадинах, отсутствие менструаций.
Объективно: общее состояние удовлетворительно, телосложение правильное. Рост 140см,
вес 50 кг, отмечается редкое оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, низкое
расположение нижней границы роста волос. Отмечается укорочение шеи, кожная складка
треугольной формы, идущая от головы к плечам. Грудная клетка широкая, соски отстоят
друг от друга на значительном расстоянии. В области грудных желез подкожно-жировая
клетчатка развита хорошо.
Аускультация сердца: систолический шум на основании грудины. Осмотр половых
органов: недоразвитие малых и больших половых губ.
В разговоре девочка малоактивна, на вопросы отвечает односложно, не может пересказать
смысл пословиц.
1. Предварительный диагноз.
2. План обследования.
Задача № 2
Мальчик 17 лет, обратился к врачу с жалобами на отставание в половом развитии,
увеличение молочных желез, ожирение.
Из анамнеза: рост и развитие в раннем детстве без особенностей. Начиная с 14 лет начал
отмечать увеличение молочных желез, быструю прибавку в росте.
Осмотр: рост 185 см, вес 7S кг. Не пропорционально увеличение молочных желез,
оволосение по женскому типу, отсутствие волос на лице, увеличение яичек. При
пальпации грудных желез отмечается наличие железистой ткани, при пальпации яички
увеличены, уплотнены. При разговоре отмечается голос высокого тембра
1. Предварительный диагноз.
2. Обследование
Задача № 3
Больной 16 лет обратился с жалобами на замедление развития и низкий рост. Из анамнеза:
родился нормальным ребенком, вес при рождении 3500 г, рост - 50 см. Развивался
соответственно возрасту до 4,5 лет, когда перенес менингит, после чего отмечалось
замедление в развитии.
43
Объективно: телосложение правильное, пропорциональное, рост 120 см, кожа бледная, с
желтоватым оттенком, сухая. Подкожная жировая клетчатка развита слабо, мышечная
система развита недостаточно, оволосение на лобке и в подмышечных впадинах скудное.
Аускультативно: тоны сердца ясные, пульс частотой 40 ударов в минуту, АД 90/60 мм рт.
ст. Мочеполовая система: половой член и тестикулы размерами соответствуют возрасту 78 лет. Ребенок в школе учится хорошо, интеллект не нарушен.
1. Предварительный диагноз
2. Обследование.
6.2. Аналитическая часть
Проводится разбор клинического случая больного с низкорослостью и больного с
высокорослостъю. Предлагается решить ситуационные задачи по диф.диагностике
заболеваний, сопровождающихся высоким и низким ростом для индивидуального и
парного решения.
Практические навыки, требующие пошагового освоения
- определение прогнозируемого роста у детей
1) измерить рост матери ребенка
2) измерить рост отца ребенка
3) вычислить прогнозируемый рост для девочки: рост матери + (рост отца - 13 см)/ 2+10
см, а для мальчика: рост отца + (рост матери + 13 см)/ 2+10
10.Контрольные вопросы.
1. Отличительные признаки гигантизма от семейной высокорослости
2. В каком возрасте отмечается интенсивное вытягивание роста?
3. Как рассчитывается прогнозируемый конечный рост?
4. Показания к гипофизэктомии
5. Чем отличается акромегалия от гигантизма?
6. Консервативные методы лечения гигантизма
7. Лечение нанизма
8. Способы лечения акромегалии
9. Диагностика нанизма
10. Дифференциальная диагностика нанизма и конституциональной низкорослости
Тема: Коматозные состояния в эндокринологии: Гипогликемическая кома.
Гипергликемические комы ( кетоацидотическая, гиперосмолярная,
лактатацидемическая). Тиреотоксический и аддисонические кризы. Причины.
Дифференциальная диагностика. Тактика ВОП.
1. Место проведения занятия, оснащение
- кафедра подготовки ВОП с эндокринологией
- банеры, таблицы, ситуационные задачи, тонометр, больные
- таблицы, тематические больные, набор анализов, ситуационные задачи различных
уровней сложности, обучающие-контролирующие тесты.
2. Продолжительность изучения темы
Количество часов – 6 часов
3. Цель занятия
- приобретение знаний, умений и навыков по диагностике эндокринных заболеваний,
сопровождающихся нарушением сознания.
Задачи
- рассмотреть причины нарушения сознания при эндокринных заболеваниях, обсудить
клинические симптомы ком и кризов, рассмотреть степени тяжести ком и обсудить
44
методы лечения, сравнить клинику ком, обсудить методы диагностики экстренных
состояний и неотложную помощь.
4. Мотивация
Проведение данного занятия дает возможность обучающемуся вовремя и правильно
диагностировать и оказать неотложную помощь при заболеваниях, сопровождающихся
нарушением сознания
Студент должен знать:
- разбираться в причинах нарушения сознания, уметь определять симптомы ком и кризов,
знать экспресс-диагностику, анализировать данные лабораторных анализов и
инструментальных исследований, назначать экстренную терапию при комах и кризах.
Студент должен уметь:
1. Диагностировать гипогликемическую кому.
2. Диагностировать кетоацидотическую кому.
3. Диагностировать тиреотоксический криз.
4. Диагностировать аддисонический криз.
Студент должен делать:
1. Определять ацетон в моче экспресс-методом.
2. Определять глюкозу крови экспресс-методом.
3. Оказать неотложную помощь больным с нарушением сознания.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основных эндокринных
заболеваний, полученными на 4 курсе по циклу эндокринология, а также терапии, что
позволит в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику заболеваний,
сопровождающихся нарушением сознания. Полученные в ходе занятия знания будут
использованы при прохождении ими терапии на 6 и 7 курсе.
6. Содержание занятия
6.1 Теоретическая часть
Комы при сахарном диабете
Сахарный диабет (СД) является хронический заболеванием. В определенных случаях
резкое увеличение или снижение содержания в плазме глюкозы, увеличение или
снижение кетоновых тел или молочной кислоты может создавать угрозу для жизни
больного. Эти острые осложнения сахарного диабета требуют специального внимания,
поскольку без неотложного и точного диагноза и лечения они быстро заканчиваются
летально.
Гипогликемическая кома
Наиболее частым серьезным осложнением терапии сахарного диабета является
гипогликемия. Она развивается при избыточных дозах введенного инсулина по
отношению к поступлению глюкозы из эндогенных или экзогенных (пища) источников.
Гипогликемия от инсулинов быстрого действия наступает через 3 часа после введения, от
полупродлённых препаратов - через 5-7 ч., от длительно действующих - ночью и в ранние
утренние часы. Тяжелые длительные гипогликемии возникают при применении манинила,
хлорпропамида, диабенеза. Физическая нагрузка оказывает гипогликемизирующее
действие в течении 1 часа.
Гипогликемия - клинический синдром, характеризующийся признаками
активации симпатической нервной системы и/или дисфункции центральной нервной
системы, которые обусловлены патологически низким уровнем глюкозы а плазме.
Гипогликемия как лабораторный феномен (снижение плазменной концентрации глюкозы
ниже 2,2 - 2,8 ммоль/л) не тождествен понятию гипогликемическая симптоматика,
поскольку лабораторные данные и клиническая симптоматика не всегда совпадают.
45
С другой стороны, у больных СД, которые в течение многих лет находятся в состоянии
постоянной гипергликемии, гипогликемическая симптоматика может развиться уже при
уровне глюкозы 6-8 ммоль/л.
Этиология. При СД имеется много причин и предпосылок для развития
гипогликемических состояний.
Основные причины гипогликемии при сахарном диабете
Недостаточный прием пищи
Большие физические нагрузки
Передозировка инсулина или ТСП
Автономная невропатия
Ускорение резорбции инсулина.
Например, недостаточное число ХЕ на дозу
инсулина с учётом исходной гликемии.
При сохранении прежней дозы инсулина или ТСП
Например, прием глибенкламида в постоянной
дозировке, несмотря на снижение массы тела.
В норме экстренная адаптация к гипогликемии
обеспечивается
за
счет
парасимпатической
стимуляции ПЖЖ (происходит выброс глюкагона) и
симпатической активации мозгового вещества
надпочечников (выброс адреналина). Кроме того,
при невропатии
страдает иннервация желудка с развитием
гастропареза и нарушением эвакуации пиши.
Например, внутримышечное вместо подкожного
введение инсулина.
Например,
с
прогрессированием
почечной
недостаточности.
Подавление глюконеогенеза
Гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность
Кумуляция ТСП
Алкоголь
Развитие сопутствующих эндокринопатий
Клиническая картина. Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как
по набору симптом, так и по их выраженности. По степени тяжести выделяют легкую и
тяжелую гипогликемию. Легкой считают гипогликемию, которую больной, независимо от
выраженности или продолжительности субъективной симптоматики, купирует
самостоятельно приемом углеводов. Тяжелая гипогликемия сопровождается потерей
сознания, и для ее лечения требуется внутривенное введение глюкозы.
Иными словами, помимо выраженности и длительности гипогликемии, имеет значение
индивидуальный характер реагирования на нее пациентов. Прогрессирующая
гипогликемия приводит к гипогликемической коме.
Классически выделяют две группы симптомов: адренергические, являющиеся результатом
компенсаторной
активации вегетативной нервной системы, и нейрогликопенические,
являющиеся результатом дисфункции ЦНС при недостаточном поступлении ее основного
субстрата
Симптомы: тревога, возбуждение, сердцебиение, потливость, дрожь, чувство
голода, стенокардия, головная боль, утомляемость, невозможность сосредоточиться,
неадекватность поведения, галлюцинация, судороги, нарушение сознания, преходящие
нарушения зрения.
Если гипогликемии начинаются во время сна, то ее симптомами могут быть ночные
кошмары, потливость и головная боль при утреннем пробуждении. Специальные
исследования показали, что бессимптомная ночная гипогликемия с уровнем глюкозы в
плазме ниже 3,5 ммоль/л может встречаться почти у 30-40% больных, получающих
инсулин. Судороги могут быть местными и генерализованными, у пожилых может иметь
место гемиплегия и афазия, что создает впечатление острого нарушения мозгового
кровообращения. Повторные длительные гипогликемии приводят к снижению интеллекта.
46
Для гипогликемии характерны эпизодичность, продолжительность ее несколько минут
или часов. Кратковременность обусловлена тем, что уровень глюкозы может
восстановиться до нормы и выше в силу «срабатывания» контррегуляторных механизмов:
прием пищи быстро купирует приступ, или же наступает нарушение сознания и кома.
Если симптоматика, подобная гипогликемии, продолжается в течение дней, недель или
месяцев - это не гипогликемия.
Лечение. Для лечения легкой гипогликемии, при которой пациент в сознании и
может сам оказать себе помощь, обычно достаточно принять пишу, содержащую
углеводы в количестве 1-2 ХЕ (10-20 г глюкозы).
Если симптоматика продолжает нарастать, несмотря на продолжающийся прием
углеводов, необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное глюкагона. Аналогичным образом лечится и тяжелая гипогликемия, протекающая с
потерей сознания.
Лечение тяжёлой гипогликемии
40% раствор глюкозы
глюкагон
Вводят 50 мл 40% раствора внутривенно. Введение
глюкозы необходимо продолжать вплоть до
купирования приступа и более, как правило, не
требуется. Неправильно делать заключение об
отсутствии гипогликемии, если улучшение не
наступило после введения только 10 мл раствора.
Вводят 10 мл внутримышечно или подкожно. Через
несколько минут уровень гликемии благодаря
индукции
глюкагоном
гликогенолиза
нормализуется. Однако это происходит не всегда.
Диабетическая гипергликемическая, кетоацидотическая кома.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) в прошлом был основной причиной смерти больных
сахарным диабетом, в настоящее время летальность вследствие ДКА составляет 5-15%.
Основные причины развития кетоацидоза
Причины
Заболевания и состояния
Выпадение секреции инсулина в - клетками Манифестация СД-1, инсулинпотребный
ПЖЖ
СД2 (крайредко).
Ошибки в инсулинотерапии
Недостаточная доза инсулина; введение
просроченного
или
неправильно
хранившегося
инсулина;
прекращение
введения инсулина с суицидальной целью.
Инфекции
Инфекции мочевых путей, остеомиелит,
дерматиты,
пневмонии,
синдром
диабетической стопы, инфицированные
некрозы при ангиопатиях
Инфаркт миокарда, инсульт
У 10 10-25% больных СД - инфаркты
безболевые. Инсульт может быть как
причиной, так и следствием кетоцидоза
Характерны
значительное
увеличение
потребности
в
инсулине
и
ннсулинорезистентность.
Беременность
Шок, сепсис, травма, операция
Состояние стресса
Этиология. Кетоацидоз - характерное осложнение СД-1. При относительном
недостатке инсулина на фоне инсулинорезистентности, т.е. при СД -2 с сохранением даже
минимальной секреции инсулина, для декомпенсации обмена веществ кетоацидоз не
характерен. Таким образом, причиной диабетического кетоацидоза является абсолютный
дефицит инсулина. ДКА связан с резко выраженной инсулиновой недостаточностью
47
вследствие введения недостаточной дозы инсулина или прекращения его введения,
нарушением диеты, присоединением стрессовых ситуаций, острых воспалительных
заболеваний. Резкое усиление инсулиновой недостаточности приводит к нарастанию
гипергликемии, глюкозурии, полиурии, приводящих к дегидратации. Усиливается
кетогенез с развитием гиперкетонемии и кетонурии. Кислотно-щелочное равновесие
нарушается в сторону ацидоза. Кома является результатом дегидратации клеток головного
мозга, ацидоза, гипервентиляции, гипоперфузии и недостаточности механизмов
внутриклеточного энергетического обеспечения. Собственно коме предшествуют такие
симптомы как тошнота, рвота, адинамия, помрачение сознания. Клинические симптомы
ДКА возникают вследствии отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания,
ацидоза. Эта кома как правило, развивается постепенно, в течение 1-3 суток. В развитии
гнперкетонемической комы выделяют 3 стадии: прекома, начинающаяся кома, глубокая
(полная) кома. Клиническими признаками прекоматозного состояния являются усиление
симптомов сахарного диабета: жажда, полиурия; а также потеря аппетита, вялость,
сонливость, тошнота с многократной рвотой, могут быть боли в животе 6ез четкой
локальности и признака раздражения брюшины. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах
ощущается запах ацетона. Сознание сохранено. Гипергликемия свыше 16,6 ммоль/л,
гиперкетонемия (свыше 10 мг%), ацетонурия, глюкозурия.
При начинающейся коме усиливается дегидратация организма, что проявляется сухостью
кожи и слизистых, гипотонией глазных яблок и мышц, заостренностью черт лица,
гиперемия кожных покровов, олигурия, тахикардия, артериальная гипотония. Сонливость,
сопор, глубокое, шумное дыхание Куссмауля. Гликемия обычно свыше 22,2 ммоль/л,
сгущение крови, нейтрофильный лейкоцитоз, высокий гемоглобин. В моче протеинурия,
цилиндрурия. Затем наступает полная кома. Больные находятся в состоянии
гиповолемического шока с резко выраженным ацидозом, в безсознательном состоянии.
РН крови 73-7,1.
Диагностические критерии: резко выражены глюкозурия, ацетонурия,
гипергликемия, рН крови ниже 7,3 Р С02 40 мм рт. или ниже. Лабораторная диагностика:
гипергликемия, глюкозурия, гиперкетонемия, ацетонурия, ацидоз, повышение креатинина
в крови, нейтрофильный лейкоцитоз.При дифференциальном диагнозе необходимо
учитывать все виды метаболического ацидоза и комы.
Алкогольный кетоацидоз может наблюдаться у больных алкоголизмом при недостаточном
питании с частыми приступами рвоты. В крови умеренно выраженная гиперкетонемия и
ацидоз, положительная реакция мочи на ацетон. Уровень глюкозы крови ниже 11,1
ммоль/л, в 30 % случаев явная гипогликемия; глюкозурии нет.
При уремическом ацидозе или ацидозе, развивающемся при отравлениях имеется ацидоз
без кетоза.
ДКА резко отличается от гипогликемической комы. ДКА развивается постепенно и
сопровождается признаками ацидоза, дегидратации. Гипогликемическая кома развивается
сравнительно быстро, отсутствуют дегидратация и признаки ацидоза. В сомнительных
случаях еще до получения результатов лабораторных анализов можно ввести 25 г
глюкозы. При гипогликемической коме после введения глюкозы состояние улучшается.
При гиперосмолярной коме наблюдается выраженная дегидратация, гиповолемический
шок, очень высокая гипергликемия, но отсутствуют ацидоз и кетонурия.
При лактоацидозе имеется резкий метаболический ацидоз при отсутствии кетоза.
Больные в состоянии ДКА нуждаются в безотлагательной терапии. Лечебные
мероприятия направлены на обеспечение организма адекватным количеством инсулина
для нормализации межсуточного обмена, восстановление водных и электролитных
потерь, коррекция ацидоза и выявление причины приведшей к развитию ДКА, чтобы
повысить чувствительность к лечебным мероприятиям и исключить его повторения.
48
Тактика ВОП на догоспитальном этапе:
а) диагностирование кетоацидоза (по клиническим признакам, анамнезу, тестирование по
специальным тест-полоскам уровня сахара в крови, наличие сахара и ацетона в моче),
взять кровь из вены для определения в экспресс-лаборатории РН, КЩР, мочевины,
креатинина, свертывающей системы крови, уровней калия, натрия.
б) выявление причин декомпенсации и кетоацидоза;
в) при выявлении начальных признаков 1 стадии кетоацидоза больному назначается:
- обильное питьё (минеральная щелочная вода, свежие фруктовые и овощные соки,
зеленый чай, компот из свежих или сухих фруктов)
- суточная доза инсулина длительного действия не меняется, он вводится как обычно;
- подколка инсулина короткого действия каждые 2-3 часа под контролем гликемии
(например: при сахаре крови 6-9 ммоль/л - 1 ел; 9-12 ммоль/л - 2 ед; 12-15 ммоль/л - 4 ед;
более 15 ммоль/л-8 ед.)
- через каждые 2-3 часа определяют сахар крови (с помощью глюкометра или тестполосок);
- диета, при которой исключаются животные жиры;
г) при диагностировании 2, 3 стадий и развившейся коме - срочная госпитализация в
реанимационное отделение.
Всем больным с ДКА следует применять только быстродействующие препараты
инсулина. Вначале инсулин вводят б-IOEД внутривенно, затем по 6ЕД/ч внутривенно
капельно (или в/м) пока содержание глюкозы в плазме не снизится до 13,6 ммоль/л. Детям
можно вводить О.1EД/кг в ч.
Каждые 2 часа определяют уровень глюкозы в крови и проводят коррекцию дозы
инсулина в зависимости от степени снижения уровня глюкозы. Общий дефицит жидкости
у больных с ДКА составляет примерно 4-8 литров. Восполнять этот дефицит нужно
изотоническим (или полуизотоническим) солевым раствором (натрия хлорида, раствора
"Дисоль", "Ацесоль). За 1ч следует ввести 1 л жидкости, а затем вводить ее со скоростью
300-500 мл/ч. Объем вводимой жидкости зависит от степени дегидратации и состояния
сердечно-сосудистой системы, особенно у больных пожилого возраста, и составляют
обычно 3-6 литров.
После достижения уровня гликемии 13,5 ммоль/л инфузию солевого раствора надо
заменить на инфузию 5% раствора глюкозы, которая предотвращает гипогликемию и отек
мозга.
При умеренно выраженном ацидозе рН 7,3- 7,2 не требуется дополнительного введения
гидрокарбоната натрия, поскольку при этом происходит быстрое увеличение рН
артериальной крови, что может вызвать чрезмерное уменьшение рН спинномозговой
жидкости и сопутствующее ухудшение функции центральной нервной системы. вводить
только больным с тяжелым метаболическим ацидозом при рН ниже 7,1 и уровня РСО2
менее 5 мэкв/л. В таких случаях к первому литру солевого гипотонического (0,45%)
Через 3 часа после инфузии инсулина для предотвращения гипокалемии следует добавить
хлорид-калия (если у больного отсутствует анурия) в дозе 40 мэкв/л, всего водят 120-160
мэкв калия за первые 12-18 часов лечения,
У немногих больных (менее 5%) с самого начала наблюдается гипокалиемия, калия (40-60
мэкв/л KCI) добавляют к первым порциям вводимой жидкости. Наблюдение за ЭКГ
может помочь в определении гипо- или гиперкалиемии, но не должно заменять частых
измерений концентраций калия в сыворотке чтобы определить потребность в калии и его
скорость введения.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома, без кетоацидоза, как правило, встречается у больных среднего и
пожилого возраста с ннсулинзависимым типом диабета, но чаще с инсулиннезависимым
диабетом. Характеризуется резко выраженной гипергликемией 33,3 - 66,6 ммоль,
49
гиперосмолярностью крови до 350 мосм/л (в норме 315-320 мосм/л) и дегидратацией при
отсутствии кетоацидоза.
Причиной ГОК может быть длительное лечение глюкокортикоидами или мочегонными
препаратами, рвота, диарея.
Симптомы полидипсии и полиурии обычно развиваются в течение нескольких дней (в
среднем 7-10 дней): нарастая, они вызывают нарушение сознания. Заторможенность
варьирует от состояния сонливости до комы. В отличие от ДКА ГОК сопровождается
неврологическими и менингеальными симптомами, гемипарезами, дисфагией, местными и
генерализованными судорогами, гипертермией, нистагмом, иногда психомоторным
возбуждением. Дыхание у этих больных глубокое, однако без запаха ацетона, кожа
приобретает вид пергамента, тахикардия, нередко аритмия типа экстрасистолии,
артериальное давление снижается вплоть до сосудистого коллапса.
Повышается вязкость крови, лейкоцитоз, показатели гематокрита; изменения рН крови и
щелочного резерва. Сахар в крови очень высокий свыше 33,3 ммоль/л Повышенное
содержание остаточного азота в крови. Изменения уровня электролитов в крови:
гипокалиемия, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперкоагуляция крови.
Уровень натрия в сыворотке может быть повышенным, нормальным или даже
сниженным. Объясняется это перераспределением жидких сред организма вследствие
высокой гипергликемии с выходом воды из внутри во внеклеточное пространство. На
каждые ( 5,5 ммоль/л) прироста уровня глюкозы содержание в сыворотке снижается на
1,6м) кв/л. В связи с этим у больных с выраженной гипергликемией нормальное и
повышенное содержание натрия. При гиперосмолярной коме: более высокая
гипергликемия, нормальная кетонемия, отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,
нет ацетона в моче. Смертность от ГОК составляет около 50%.
Лабораторная диагностика: гипергликемия высокая, гиперосмолярность 310
моль/л, гипо-, нормо-, гипернатриемия, гипокалиемия, гиперкаогуляция крови, азотемия,
рН крови 7,3-7,4; ацетонурии нет, глюкозурия высокая.
Тактика ВОП на догоспитальном этапе:
а) диагностирование ГОК (клиническая симптоматика, тестирование гликемии и
глюкозурии), взять кровь из вены для определения в экпресс-лаборатории осмолярности,
показателей свертывающей системы крови, уровней калия, натрия;
б) выявление причин;
в) срочная госпитализация в специализированное реанимационное отделение.
Лечение ГОК заключается в непрерывном капельном внутривенном введении инсулина
короткого действия по 6-10 ЕД с коррекцией дозы через каждые 2 часа в зависимости от
степени снижения уровня глюкозы. Полиглюкин, реополиглюкин в/в; для
предупреждения тромбообразования - антикоагулянты прямого действия; а также
сердечные препараты. Необходимо введение жидкостей в количестве 6-10 л.
В основном это гипотонический раствор натрия 0,45%. Обязательным является
восполнение калиевых ресурсов организма.
Лактатацидемическая кома
Возникает при СД 1 и 2 типа в сочетании с ДКА у 10% больных, в сочетании с ГОК - у 4060 %; как осложнение лечения фенформином, при наличии значительной недостаточности
функции почек; при кардиогенном, септическом, гиповолемическом шоке, а также как
спонтанное нарушение обмена.
Лактацидемическая кома развивается у больных, принимавших препараты бигуанидов:
фенформин, реже адебит. Считают, что метилбигуаниды не вызывают лактацидемию.
ЛАК развивается постепенно. В начале больного обычно беспокоят слабость, рвота,
тяжесть, боли и судороги в мышцах: боли в сердце, в животе затем появляется тошнота,
двигательное и психическое возбуждение, бред, снижается температура тела, развивается
дегидратация. Снижается артериальное давление, нарушается ритм сердца, наступает
олигурия с переходом в анурию. Дыхание типа Куссмауля, без запаха ацетона.
50
Уровень глюкозы в крови относительно невысокий, небольшая глюкозурия. Ацетона в
моче нет. Снижение резервной щелочности и снижение рН крови ниже 7,2.
Гиперкетонемии нет. Уровень лактата крови высокий (до 10 мг% и выше). Коэффициент
лактат/пируват высокий (в норма 12:1). Азотемия имеется у больных с почечной
патологией.
Лечение направлено на борьбу с ацидозом, выведение молочной кислоты, регидратации
больного.
Вводят 2-4 л щелочных растворов, состоящих из изотонического раствора хлорида натрия,
4 % раствора бикарбоната натрия, 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1:2 или раствора
«Трисоль». К ним добавляют 100 мг кокарбоксилазы. Вводится инсулин простой в малых
дозах по 6-10 ЕД п/к каждые 3-4 часа. Для нейтрализации молочной кислоты вводят в/в
капельно 50-100 мл % метиленовый синий. Вдыхание кислорода, сердечно-сосудистые
средства. Гемодиализ.
Тактика ВОП на догоспитальном этапе:
а) диагностирование гиперлактацидемической комы
б) определение гликемии и глюкозурии по специальным тест-полоскам, из вены взять
кровь для определения в экспресс-лаборатории рН, КЩР, молочной кислоты.
в) выявление причин
г) отмена бигуанидов, дача кислорода, при низком артериальном давлении –
гидрокортизон (40 - 100 мг) и срочная госпитализация в специализированное
реанимационное отделение.
Тиреотоксический криз
Диффузный токсический зоб, особенно его тяжелая форма, а в некоторых случаях и
средняя степень тяжести может осложниться тиреотоксический кризом. Чаще встречается
у лиц женского пола и развивается в основном в летний период года. Для его появления
требуются следующие 2 условия:
а) недиагностированный или недостаточно леченый тиреотоксикоз;
б) провоцирующие факторы: психически травма, грубая пальпация щитовидной железы,
токсикоз беременных, резкая отмена антитиреоидной терапии, реакция на
медикаментозное лечение (инсулин, гликозиды, салицилаты, клофибрат), терапия
радиоактивным йодом, любые малые или обширные оперативные вмешательства
(экстракция зуба, лапаротомия, аппендэктомия и ТА)
Патогенез. Резкое поступление тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровь
способствует усилению катаболических процессов (белков, жиров, углеводов) и
ускорению окислительных процессов внутри клетки, оказывают непосредственно
токсическое влияние на сердечную мышцу.
Клиника тиреотоксического криза сопровождается резким нарушением функций ЦНС,
сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
систем, печени, почек. Симптоматика: психическое и двигательное беспокойство;
возможна сонливость (редко), дезориентация; высокая температура (выше 38 градусов);
удушье, боли в сердце; тахикардия от I5O до 200 уд в I мин, возможна пароксизмальная
форма мерцательной аритмии, экстрасистолия, острая сердечная недостаточность;
повышение систолического АД и снижение диастолического или снижение обоих; боли в
животе, диарея, тошнота, иногда желтуха, гепатомегалия.
Лечение:
а) препараты, блокирующие биосинтез тиреоидных гормонов;
б) препараты, уменьшающие чувствительность к катехоламинам;
в) ингибиторы активности калликреининовой системы;
г) глюкокортикоиды;
д) жаропонижающие средства;
с) сердечные гликозиды, диуретики, кислородотерапия
Тактика ВОП на догоспитальном этапе:
51
а) диагностика тиреотоксического криза;
б) выявление причин криза;
в) дача кислорода, укутывание мокрой холодной простыней, при наличие гипотонии кордиамин, мезатон (1-2 мл в/м), а при необходимости (коллапс) - гидрокортизон (40-100
мг в/в) и срочная госпитализация в специализированное реанимационное отделение.
Острая недостаточность коры надпочечников.
Различают 2 её вида: первичная (синдром Уотерхауса-Фридериксена) и аддисонический
криз.
Условия для развития коматозного состояния:
1. первичная
а) отсутствие хронической надпочечниковой недостаточности
б) кровоизлияние в кору надпочечников или тромбоз её центральной вены
2. аддисонический криз
а) наличие хронической недостаточности коры надпочечников
б) стрессовые (провоцирующие) факторы.
Причины:
а) кровоизлияния в кору надпочечников: инфекция (грипп, корь, скарлатина, дифтерия,
дизентерия и т.д.), менингококковый или стафилококковый сепсис, геморрагический
диатез, ДВС-синдром, гемофилия, тяжелые, осложненные роды, оперативное удаление
надпочечника,
б) тромбоз центральных вен надпочечников, СКВ, узелковый периартрит
в) травма надпочечников: физические травмы, особенно при различных катастрофах,
обширные хирургические операции на органах брюшной полости и забрюшинного
пространства
г) стрессовые (провоцирующие) факторы: тяжелая физическая нагрузка, психические
(острые, хронические) травмы
Патогенез. Резкий дефицит глюко - и минералокортикоидов приводит к уменьшению
запасов гликогена в печени, понижается способность поддерживать нормальный уровень
гликемии, замедляется образование гликогена из углеводов и жиров. Также нарушаются
процессы фосфорилирования, водный и минеральный обмен (потеря хлора и натрия,
задержка калия), изменяется ионное равновесие, увеличивается содержание азотистых
шлаков, кетоновых тел в крови, нарушается осмотическое внутри- и внеклеточное
давление.
Клиника.
Условно
выделяют
следующие
клинические
варианты
острой
надпочечниковой недостаточности:
- сердечно-сосудистый (преобладает гипотензия вплоть до нулевых цифр, коллапс)
- желудочно-кишечный (тошнота, рвота, анорексия, понос, боли в животе, симулирующие
острые заболевания органов брюшной полости);
- нервно-психический (повышенная возбудимость, бред со зрительными галлюцинациями
или астения, адинамия, депрессия);
- смешанный.
Лечение. Заместительная терапия кортикостероидами, борьба с дегидратацией, коррекция
электролитных нарушений, восстановление уровня гликемии, стимуляция повышения
артериального давления, устранение причинного фактора.
Тактика ВОП на догоспитальном этапе
а) диагностирование по клиническим признакам синдрома Уотерхауса - Фридериксена
или аддисонического криза у больных с хронической надпочечниковой
недостаточностью;
б) выявление причин;
в) исследовать гликемию, ацетонурию по специальным тест-полоскам, взять кровь из
вены для определения в экспресс-лаборатории уровней калия, натрия, хлоридов,
азотистых шлаков, рН, КЩР;
52
в) ввести в/в гидрокортизон 40-100 мг и в положении лежа срочно госпитализировать
больного в реанимационное отделение.
Интерактивные игры: «Круглый стол»
Для работы необходимо:
1. Набор вопросов и ситуационных задач, распечатанных на отдельных листах
2. Номерки для жеребьевки по числу студентов в группе
3. Чистые листы бумаги, ручки
Ход работы:
1. Все резиденты группы жеребьевкой делятся на 3 подгруппы по 4 студента в каждой.
2. Каждая подгруппа садится за отдельный стол, готовит чистый лист бумаги и ручку.
3. На листе пишется дата, Ф.И. резидентов данной подгруппы (название деловой игры).
4. Один из участников каждой подгруппы берет из конверта вопрос. Уровень сложности
заданий для всех подгрупп примерно одинаков.
5. Студенты переписывают на лист свое задание.
6. По кругу пускается этот лист.
7. Каждый студент записывает свой вариант ответа и передает лист другому.
8. На ответ каждого студента отводится 3 минуты.
9. По истечению времени работы сдаются преподавателю.
10. Все участники обсуждают результаты, выбирают наиболее правильные ответы
которые ставится максимальный баял.
11. На обсуждение отводится 15 минут.
12. Студенты получают за ответы баллу из рейтинга теоретической части занятия.
13. Полученный студентами балл учитывается при выставлении оценки заняли.
14. В нижней свободной части журнала делается отметка о проведении игры с подписью
старосты группы.
15. Работы студентов сохраняются преподавателем.
Тесты
1.Когда наблюдается кетоацидотическая кома?
1)СД тип 1
2)СД тип 2
3)ожирение
4)метаболический синдром
5)инсулинорезистентность
6)диабет LADA
2.Какие препараты применяются при тиреотоксическом кризе:
1)раствор Люголя
2)L- тироксин
3)мерказолил
4)гидрокортизон в/в
5)инсулин в/в
6)йодид
3.Что не применяется при гипогликемической коме?
1) инсулин
2)40% глюкоза
3)адреналин
4)5% глюкоза
5)маннитол
6)манинил
53
Набор вопросов.
1.Охарактеризуйте гипогликемию как синдром:
Это клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической
нервной системы и/или дисфункции ЦНС , которые обусловлены патологически низким
уровнем глюкозы в плазме.
2. Гипогликемия - снижение плазменной концентрация глюкозы ниже...
2,2-2,8 ммоль/л.
3. Причины гипогликемии при СД:
Недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка инсулина или
ТСП, автономная невропатия, ускорение резорбции инсулина, кумуляция ТСП. алкоголь,
развитие сопутствующих зндокринопатий.
4. Степени тяжести гипогликемии:
Легкая и тяжелая.
5. Назовите 2 группы симптомов при гипогликемии:
Адренергические и нейрогликопенические.
6. Характерные клинические симптомы при гипогликемии:
Возбуждение, сердцебиение, судороги.
7. Характерны ли для гипогликемии ацидоз и дегидратация организма?
Нет.
8. Лечение гипогликемии:
Прием пиши (10-20 г глюкозы), в/в распор 40% раствор глюкозы, в/м 1мл глюкагона
9. Причины развития кетоацидоза при СД:
Выпадение секреции инсулина р-клетками ПЖЖ, ошибки инсулинотерапии, инфекции,
ИМ, инсульт, беременность, состояние стресса.
10. Как быстро развивается кетоацидотическая кома?
Постепенно, в течение 1-3 суток.
6.2. Аналитическая часть
1. Проверка исходного уровня подготовленности студентов к занятию «Заболевания,
сопровождающиеся
нарушением
сознания».
Разъяснение
диагностики
и
дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся нарушением сознания.
2. Решение и анализ ситуационных задач.
3. Курация больных с заболеваниями, сопровождающимися с нарушением сознания.
Клинический разбор курируемых больных
4. Интерактивные игры для оценки знаний по теме занятия.
Ситуационные задачи
Задача №1
Больной 42 лет в поликлинике на приеме у врача внезапно потерял сознание. Врачу
известно, что пациент болен диабетом с юности и все годы принимает инсулин, последние
6 дней делает полупродленный инсулин 2 раза в день. Перед завтраком 36 ЕД, а перед
ужином 14 ЕД. Очередное посещение врача связано с тем, что несколько дней в дневное
время суток стала появляться повышенная потливость, сопровождающаяся учащенным
сердцебиением и сжимающими болями в области сердца. Причем появление болей в
сердце не связано с физической нагрузкой или отрицательными эмоциями. При осмотре
обращало на себя внимание - это потные кожные покровы и двигательное возбуждение
больного. АД - 160/100 мм рт ст (рабочее АД - 130/70-75), пульс - 102 уд в мин. Тут же
глюкометром был исследован сахар крови.
1. Какой тип сахарного диабета (докажите)?
2. Ожидаемый уровень гликемии?
3. Укажите причину потери сознания?
4. Правильно ли были подобраны утренняя и вечерняя доза инсулина?
5. Объясните механизм появления тахикардии и болей в сердце?
6. Тактика врача поликлиники:
54
7. Ваши рекомендации больному на будущее.
Задания для самостоятельной работы студентов:
1. Феохромоцитарный криз:
а) провоцирующие факторы;
б) диагностика;
в) патогенетическая гипотензивная терапия;
г) прогноз.
10.Контрольные вопросы:
1. Механизм снижения гликемии при приеме алкоголя?
2. Клинические симптомы «скрытых гипогликемий»?
3.Клиническая симптоматика гипокалиемии у больных при выведении из
кетоацидотической комы?
4. Причины летальности при гипо- и гипергликемических комах?
5. Способствует ли самоконтроль развитию гипо - или гипергликемических ком?
6. Клинические проявления недостаточности коры надпочечников при тиреотоксическом
кризе?
7. Отличительные признаки острой и хронической недостаточности коры надпочечников?
8. Профилактика коматозных состояний при СД.
9. Дифференциальная диагностика гипергликемических ком.
10. Тактика выведения из тиреотоксического криза.
55