Диабет не сахар Диабет не сахар, прежде всего потому, что с ним несладко, несмотря на то, что в крови сахара много. Не сладко и клеткам, если сахара много внутри клеток они разрушаются (глюкозотоксичность), трудно сосудам проталкивать вязкую кровь, трудно мембранам, неферментативно пропитывающимся налетом глюкозы (гликозилирование). Не сладко и потому, что некоторые процессы, обнаруженные при диабете, указывают на то, что организму сахара явно не хватает. На введение инсулина организм диабетика не запасает глюкозу, а наоборот ее повышенно образует из запасов гликогена печени и мышц, образует из всего (глюконеогенез), из аминокислот, здоровых тканей – отдавая их в топку апоптоза. Введение инсулина активизирует контринсулярные гормоны (глюкокортикоиды), стимулирующие распад веществ. Кетоновые тела повышенно образуются, если энергии не хватает. Организм, наверное, приговаривает при этом: «Не сладко! Недостаточно сладко! Все еще не сладко!». Почему именно повышение сахара стали считать причиной диабета? И потом с ним бороться? Как связаны между собой действие инсулина, повышение утилизации глюкозы и признаки сахарного диабета? Куда уходит сахар под влиянием инсулина? Сахар был выбран на вкус. В 1674 году Уиллис (Willis Т., 1621–1675) впервые описал сладкий вкус мочи при диабете. В 1776 году Добсон (Dobson M., 1731–1784) обнаружил, что сыворотка больных сахарным диабетом также имеет сладкий вкус. В 1815 году Шеврель (Chevrelle M.E., 1786–1889) доказал, что в моче у больных сахарным диабетом обнаруживается именно виноградный сахар. В 1835 году Амброзиони (Ambrosioni F.) впервые указал на повышенное содержание глюкозы в крови у больных сахарным диабетом. Поэтому дальнейшие поиски увенчались разработкой, а затем и широчайшим распространением глюкометров. В 1900 г. – Опи, Соболев, Стенгл и др. обнаружили повреждения островковых клеток при диабете. Эти два факта связали следующими рассуждениями: повышение сахара связано с недостаточностью действия инсулина, сахар «задерживается» в кровеносном русле, не имея возможности без инсулина проникнуть через мембрану клетки, и в гликоген без инсулина превратиться не может. Клетки страдают от недостатка питания. Введение инсулина позволяет убрать глюкозу из крови, - и дело решено. С момента первого применения инсулина прошло уже более 90 лет, а число больных диабетом возросло неимоверно. Все бы хорошо, но с 90-х годов применение интенсифицированных методик лечения сахарного диабета столкнулось с ростом смертности, если не смертности, то плохо поддающейся контролю артериальной гипертензии и сосудистых катастроф на фоне гипогликемий. Снижение АД тоже не защищает больного от острой ишемии. Инфаркт при диабете протекает как-то странно фтально. Слепота на фоне лечения прогрессирует. Офтальмологи отмечают ухудшение картины глазного дна после интенсифицирования сахароснижающей терапии. Отмечен прогрессирующий рост опухолей и ожирения на фоне лечения сахарного диабета. Морфологи показали, что при диабете происходит распространенное во всех тканях повреждение эндотелия сосудов, сохраняющееся, несмотря на хорошую компенсацию диабета. То есть сахар хороший – повреждения продолжаются (метаболический парадокс). Вновь все рассуждения вокруг сахара – организм «запомнил» повреждающее действие сахара и продолжает его поддерживать. На мой взгляд, дело в том, что продолжает довлеть догматическая глюкозоцентричность, создавая непреодолимые рамки для поиска решения. Мы анализы лечим, а не больного. Если от нее отказаться и рассмотреть следующие факты: Инсулин универсальный регулятор процесса пиноцитоза – глотка, который делает клетка из окружающей ее жидкости. При этом нет избирательного проникновения ни одного из веществ и преимущественного проникновения глюкозы тоже нет. Наличие, каких либо отдельно функционирующих ионных или глюкозных каналов, не подтвердилось. Инсулиннезависимых тканей не существует. Инсулин накапливается в В-клетках, но они не являются единственным местом его синтеза. Распространению диабета способствует появление рафинированных углеводных продуктов и распространенность хронического стресса, не оставляющего времени для адаптации. Углеводы избыточно стимулируют раннюю пуловую секрецию инсулина. Ряд веществ, например нитрозамин, токсически разрушает В-клетки и приводит к массивному излитию, содержащегося в них инсулина в кровь. Диабету предшествует длительный белковый дефицит потенцирующий дистрофию тканей, напряженность механизмов саморегуляции, повышенную чувствительность тканей к инсулину. Манифестирует диабет на фоне внезапного или длительного энергетического дефицита – стресса. Избыток инсулина обрушивается на голодные клетки, они начинают форсировано «глотать» околоклеточную жидкость. Повышенная вакуолизация при СД многократно описана, экспериментальные исследования показали что этот эффект вызывает введение инсулина. Происходит наводнение в клетки – их отек и некроз, наводнение в микроциркуляторное русло и повреждение эндотелия. Это и есть основной признак сахарного диабета. Сначала развивается периферическая гипертензия и застой кровообращения, при сохранении повреждающих факторов гипертензия и застой становятся системными. К клеткам с высокой чувствительностью к инсулину следует отнести клетки с высоким уровнем обмена – молодые и раковые, клетки жизненно активных тканей головного мозга, сердца и почек, постоянно делящиеся эпителиальные клетки. Жировые клетки, мышечные и печеночные клетки, имеющие самое большое число рецепторов к инсулину, должны связать его избыток. Однако мышечные, не поработав, не могут связать инсулин. Печеночные клетки в условиях энергодефицита истощаются. Приходится жировым клеткам как то снижать опасный вал инсулина. Они начинают «метастазировать», разрастаясь из мезенхимальных клеток, а значит, появляются везде, где высок риск. Это защита. Люди, не имеющие жировой ткани подвержены более высокому риску внезапной смерти. В ситуации избыточного действия инсулина активизируются механизмы ограничения чувствительности тканей и подавление секреции инсулина. Лечение инсулином и секретагогами поддерживает механизмы повреждения и делает заболевание неизлечимым. Нежировая масса уменьшается, жировая масса растет. Не жир приводит к смерти, а дистрофия жизненно важных органов и тканей. Так что диабет не сахар, не с сахаром нужно бороться. Лечение инсулином оправдано лишь при выраженном субстратном и энергетическом дефиците, без введения белков, жиров и углеводов. Организм под влиянием введенной дозы гормона использует для питания собственные ткани. Вводя инсулин без надобности, мы пытаемся насильно накормить нечувствительные ткани, а получается кормим жировые, раковые и продолжаем разрушать свой организм. Джослин считал инсулин лекарством для умных, Де Фронзо называет инсулин неправильным лекарством. Богомолов в 90-х писал: прощай, инсулин! Полагаю, что пока место инсулина такое же как у антибиотиков, по потребности. А решать нужно вопросы пластического дефицита и повышения стрессоустойчивости.