Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при
реклама
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ 1.2 СИЛЛАБУС по патологической физиологииPF-1 2211 для специальности: 051301 "Общая медицина" Объем часов -108 Лекции - 18 часов Практические занятия - 54 часа Всего аудиторных - 72 часа Самостоятельная (внеаудиторная) работа – 36 часов Курс - Второй Семестр - Четвертый Форма контроля – экзамен IV семестр Алматы, 2010 стр. 1 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Силлабус составлен доцентом Пиржановым Б.Т. на основании типовой программы по патологической физиологии-1 для студентов мед ВУЗов, утвержденной Учебнометодической секцией при КазГМА по специальностям высшего и послевузовского образования от «24»04.2008г. стр. 2 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС СОДЕРЖАНИЕ 1 2 3 4 5 Силлабус 4 Лекционный комплекс 13 Методические рекомендации для практических занятий 46 Методические рекомендации для внеаудиторной самостоятельной работы студен- 151 тов (СРС) Контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и 167 навыков по дисциплине стр. 3 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 1. Общие сведения: 1.1 Наименование вуза Казахстанско – Российский медицинский университет 1.2 Кафедра нормальной и патологической физиологии 1.3 Дисциплина«Патологическая физиология -1», PF-1 2211 1.4 Специальность: 051301 «Общая медицина» 1.5 Объем учебных часов - 108 часов 1.6 Курс и семестр изучения - 2 курс; 4 семестр 1.7 Сведения о преподавателях: № ФИО 1 Пиржанов Базарбай Тореевич 2 Эльхенди Тауфик Набильевич Должность Зав.курсом Ассистент Степень к.м.н. 1.8 Контактная информация: место нахождения кафедры ул. Торекулова 71, на 2 этаже, кабинет 16 телефон: 87772612662 1.9 Политика дисциплинызаключается в последовательном и целенаправленном осуществлении учебного процесса. Требования преподавателей к студентам основаны на общих принципах обучения в высших учебных заведениях РК. 1. Обязательное посещение лекций. 2. Обязательное посещение практических занятий. 3. Активное участие в учебном процессе (подготовка теоретического материала, решение ситуационных задач и тестов, самостоятельное выполнение практических работ). 4. Аккуратное ведение тетрадей: лекционных, для практических занятий, для выполнения заданий по внеаудиторной самостоятельной работе. 5. Присутствие на лекциях и занятиях в медицинских халатах. 6. Сдача рубежного контроля в установленное время по тематическому плану. 7. Обязательное выполнение СРСв установленное время по тематическому плану. 8. Активное участие студентов в научно-исследовательской работе и в мероприятиях кафедры по усовершенствованию учебно-методического процесса. 2. Программа: 2.1 Введение Патологическая физиологияявляется фундаментальной дисциплиной для подготовки врачей любого профиля. Она создает теоретическую базу для понимания нарушений функций органов и систем при патологических процессах и болезни. Патологическая физиология как интегрирующая и аналитическая учебная дисциплина направлена на создание методологическойосновы клинического мышления. 2.2 Цель дисциплины: формирование у студентов научных представлений об основных закономерностях возникновения, развития и исходовпатологических процессов и болезней. 2.3 Задачи обучения: сформировать знания по общей нозологии и типовым патологическим процессам научиться правильно осмысливать отклонения функций органов и систем при патологии с учетом реактивности организма научиться различать в патогенезе патологических процессов явления повреждения и защиты выработать навыки моделирования патологических процессов и болезней, а также стр. 4 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС проведения экспериментальной терапии развивать основы клинического мышления 2.4 Конечные результаты обучения: Студент должен знать: значение причины, условий и реактивности организма в возникновении, развитии и исходе патологических процессов и болезней основные понятия общего патогенеза (первичное и вторичное повреждение, причинноследственные отношения в патогенезе, ведущее звено, «порочный круг») механизмы развития типовых патологических процессов, их проявления и значение для организма значение моделирования и экспериментальной терапии в изучении этиологии и патогенеза патологических процессов и болезней Студент должен уметь: применять полученные знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности интерпретировать результаты клинико-лабораторных исследований распознавать основные типовые патологические процессы, являющиеся компонентами различных болезней планировать эксперименты на животных, обрабатывать и анализировать результаты опытов самостоятельно работать с научной, учебной и справочной литературой. Студент должен владеть навыками: проведения нагрузочных проб для выявления предболезни моделирования некоторых патологических процессов (экзогенной и гемической гипоксии, артериальной и венозной гиперемии, ишемии, эмболии, воспаления) 2.5 Пререквизиты:молекулярная биология и медицинская генетика, биохимия, физиология - 1, гистология - 1, микробиология. 2.5 Постреквизиты: патологическая физиология-2, патологическая анатомия-2, пропедевтика внутренних болезней, общая хирургия. 2.6 Краткое содержание дисциплины:Патологическая физиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов патологических процессов или болезней. В рамках патофизиологии-1 студентами изучаются общая нозология, роль реактивности в патологии, местные и общие реакции организма на повреждение, этиология и патогенез типовых нарушений обмена веществ, этиология и патогенезтиповых патологических процессов. 2.7 Тематический план лекций № темы 1. 2. Тема лекции Форма проведения Введение в курс патофизиологии. Предмет задачи и Презентация. методоы патофизиологии. Общая нозология Общая этиология. Общий патогенез. Роль реактив- Презентация. ности организма в патологии Обзорная лекция. Часы 2 2 стр. 5 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 3. Нарушение водно-электролитного обмена 4. Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет 5. 6. 7. Нарушения обмена липидов Воспаление. Лихорадка Гипоксия 8. Опухоли 9. Аллергия Презентация. Обзорная лекция Презентация. Обзорная лекция Презентация Презентация Презентация. Проблемная лекция Презентация. Обзорная лекция Презентация. Проблемная лекция Итого 2 2 2 2 2 2 2 18 2.7 Тематический план практических занятий Форма проведения 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Продол. в час № недели Тема Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Общая этиология. Патогенное влияние факторов окружающей среды на организм. Общий патогенез. Роль реактивности организма и резистентности в патологии. Обсуждение теоретических вопросов. Выполнение и 3 обсуждение практических работ, блиц-игра. Задания : 1. Моделирование кинетоза Обсуждение теоретических вопросов. Выполнение и 3 обсуждение практических работ, оформление протоколов, решение тестовых заданий. Обсуждение теоретических вопросов. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протоколов, решение тестовых заданий. Задание: 1. Моделирование высотной болезни или просмотр видеофильма Задание:2. Влияние возраста, видовой принадлежности, функционального состояния центральной нервной системы в реактивности или просмотр видеофильма Общая нозология Обсуждение теоретических вопросов. Выполнение и обсуждение практических работ, решение кроссворда. Задания:1. Выявление предболезни нагрузочными пробами (пробы Мартине, Штанге, Генче). Патофизиология клетки Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протоколов, решение тестовых заданий. Задание: 1. Изучение в эксперименте повреждающего действия на клетки физических и химических факторов Нарушения водно- Выполнение и обсуждение практических работ, электролитного обмена. оформление протоколов, решение тестовых заданий, Патогенез отеков. составление схем патогенеза отеков Задание: 1. Изучение патогенетических факторов отеков в эксперименте Патофизиология кислот- Составление схем патогенеза нарушений КОС, или ра- 3 3 3 3 3 стр. 6 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС но-основного (КОС) 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. состояния бота с обучающей программой (мультимедийная презентация нарушений КОС), решение тестовых заданий. Задание: 1. Составление схем патогенеза по нарушениям КОС. 2. Решение ситуационных задач Рубежный контроль – 1 Тестовый контроль, устный или письменный опрос по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы студентов (темы №№ 1-5, СРС №№ 1-3) Нарушения углеводного Дискуссия, выполнение и обсуждение практических обмена. Сахарный диабет работ, оформление протоколов, решение тестовых заданий. Задание: 1. Моделированиегипогликемической комы у крыс Нарушения жирового обДискуссия, выполнение тестовых заданий, мена. Виды ожирения конференция, составление эссе, их защита и рецензирование Нарушения белкового об- Дискуссия, выполнение тестовых заданий, мена. Голодание конференция, составление эссе, их защита и рецензирование Нарушения периферичеВыполнение и обсуждение практических работ, ского кровообращения и оформление протоколов, решение задач, тестовых микроциркуляции, нарузаданий.Задание: 1. Моделирование в эксперименте аршения тонуса сосудов териальной, венозной гиперемий, ишемии, тромбоза, эмболии. Воспаление Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протоколов, решение тестовых заданий, кроссворда.Задания: 1. Альтерация на языке лягушки.2. Опыт Конгейма. 3. Изучение морфологической картины гнойного экссудата.4. Изучение стадий фагоцитоза. Лихорадка Выполнение заданий, оформление протоколов, решение тестовых заданий.Задания: 1. Формализованное моделирование лихорадки. 2. Определение типов температурных кривых Опухоли Выполнение и обсуждение практических работ, решение тестовых заданий и кроссворда.Задания: 1. Заполнение «немых» графов 2. Изучение мазков асцитной карциномы Гипоксия Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протоколов, решение тестовых заданий и ситуационных задач. Задание: 1.Моделирование экзогенной и гемической гипоксии в эксперименте или просмотр видеофильма Аллергия Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протоколов, решение ситуационных задач, решение тестовых заданий.Задания: 1. Моделирование анафилактического шока у морской свинки или просмотр видеофильма. 2. Исследование реакции перитонеальных тучных клеток на антиген Рубежный контроль –2 Тестовый контроль, устный или письменный опрос по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы студентов (темы №№ 9-17, СРС №№ 4,5) ВСЕГО 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 54 стр. 7 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Время консультаций – еженедельно по расписанию кафедры Время рубежного контроля – 7-я, 18-я недели 4 семестра Время итогового контроля – в конце 4 семестра по расписанию Часы № 2.8. Задания для внеаудиторной самостоятельной работы студентов (СРС) Тема самостоятельной работы Форма проведения 1. 2. 3. 4. 5. Болезнетворное действие на организм некоторых внешних этиологических факторов(механических факторов, шума, электрического тока, ионизирующего излучения, гипокинезии) Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании и токсикомании Самостоятельное изучение 8 материала, выполнение тестовых заданий Выполнение тестовых заданий. Подготовка эссе или мультимедийной презентации темы Биологические, медицинские и социальные Самостоятельное изучение аспекты старения. Теории старения материала. Заполнение «немых» графов по теориям старения, анкеты – калькулятора Томаса Перлза. Выполнение тестовых заданий. Патофизиология инфекционного процесса. Самостоятельное изучение Сепсис материала, составление схем патогенеза Аутоиммунные заболевания. Патология со- Самостоятельное изучение единительной ткани материала, составление схем патогенеза, выполнение тестовых заданий. ВСЕГО: 7 6 8 7 2.9 Литература основная и дополнительная На русском языке: Основная: 1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – 248с. 2. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. -Москва:МЕДпрессинформ, 2004 – 635с. 3.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2008 - 496 с. 4. Патологическая физиология //Под ред. Адо А.Д. -Москва:Триада-Х, 2000 - 574 с. 5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006 – 256с. 6. Тестовые задания по патологической физиологии // под ред. Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой .- Алматы.: издательство «Эффект», КазНМУ, 2007. – 504 с. Дополнительная: 1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 Основы патохимии - Санкт-Петербург, 2005 - 624 с 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология Том 1- Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006-752 с. стр. 8 из 47 36 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 3. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006 – 716с. 4. Патологическая физиология. Том 1, 2 //Под ред. Воложина А.И., Порядина Г.В. – М.: «МЕДпресс», 2005 -576 с. 5. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Патологическая физиология.М.: Издательство Университета Дружбы народов, 2004-308 с. На казахском языке Негізгі әдебиет: 1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология – Алматы, 2007 – 698 б 2. Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған редакциялаған Т.П.Ударцевой, Н.Н.Рыспековой М.Б.Байбөрі. Алматы.: «Эффект» баспасы, 2007. - 504 б. Қосымша 1. Нұрмұхамбетов Ә., Патофизиология: оқулық – Алматы, 2000 – 568 б 2. «Ұрық дамуы мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы» проф. А.Н.Нурмухамбетов (2006) - 192 На английском языке: Основная: 1. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fauso. Pathologic basis of disease, 7th edition, 2007 – 1525р Дополнительная: 1. Harsh Mohan-Textbook of pathology - 2004 2.10 Методы обучения и преподавания Презентация, чтение обзорных и проблемных лекций. Проведение практических занятий: выполнение экспериментальных работ (опыты на лабораторных животных, освоение патофизиологических методик, работа с аппаратурой, обсуждение результатов исследования, оформление протоколов, заполнение «немых» графов, решение задач, тестовых заданий, составление схем патогенеза, решение кроссвордов), работа в малых группах, блиц-игры, просмотр учебных видеофильмов. Формы СРС: работа с литературой, электронными базами данных, самостоятельное изучение учебного материала с последующим тестированием и самооценкой, подготовка презентаций, эссе, заполнение «немых» графов, составление схем патогенеза, решение тестовых заданий. 2.11 Критерии и правила оценки знаний Критерии оценки: РД (рейтинг допуска) = Средний балл текущего контроля (лекции + пр.занятия) + средний балл СРС + средний балл рубежного контроля Текущий контроль:тестовые задания, устный опрос, решение ситуационных задач, кроссвордов, составление схем патогенеза, проверка оформления результатов выполнения заданий и т.д., самооценка и групповая оценкапри работе в малых группах. 1. Лекции - максимально - 5 баллов Критерий Балл присутствие и полный ответ на контрольные вопросы 5-4 б. присутствие и неполный ответ на контрольные вопросы 3-2б. присутствие, отсутствие ответа на контрольные вопросы 1б. отсутствие на лекции 0 б. 2. Практическое занятие – максимально 10 баллов стр. 9 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Традиционная оценка «5» «4» «3» «2» Критерий Балл Присутствие, полный ответ при устном опросе, тестирование «86-100%», выполнение всех заданий Присутствие, при опросе допущены незначительные ошибки, тестирование «75-85%», неточное выполнение заданий Присутствие, при опросе допущены принципиальные ошибки, тестирование «60-74%», неполное выполнение заданий Присутствие, незнание материала, тестирование (менее 60%), невыполнение заданий Отсутствие на занятии Опоздание СРС (максимально 10 баллов) Традиционная Критерий оценка «5» Полное выполнение всех требований соответствующей формы СРС «4» Допущены незначительные ошибки, неточное выполнение задания «3» Допущены значительные ошибки, неполное выполнение заданий «2» Допущены принципиальные ошибки, невыполнение заданий, несоответствие критериям СРС Отсутствие СРС 9-10 б. 7,5-8,9 б. 5-7,4 б. 2б 0 б. Минус 1 б. Балл 9-10 б. 7,5-8,9 б. 5-7,4 б. 2 б. 0 б. Рубежный контроль: 1 этап: тестирование как допуск к устномуили письменному коллоквиуму (не менее 80% правильных ответов на тестовые задания) 2 этап: устный или письменный ответ по билету Критерии оценки устного или письменного опроса 30,1 - 35 баллов («отлично») – получает студент, обнаруживший всесторонние и глубокие знания материала тем аудиторной и внеаудиторной работы студентов. 26,25 – 30,0 («хорошо») –получает студент, обнаруживший полное знание материала темы, но допустивший мелкие неточности в ответе. 17,5 – 26,2 («удовлетворительно») – получает студент, обнаруживший знания данной темы в объеме, необходимом для дальнейшей учебы, но допустивший погрешности в ответе. 17,4 балла и менее («неудовлетворительно») – получает студент, обнаруживший незнание материала данной темы 0 баллов выставляется студенту, не явившемуся на рубежный контроль без уважительной причины РД (рейтинг допуска) Отлично Хорошо «5» А «4» В 54-60 баллов 45-53 балла Удовлетворительно «3» С 30-52 балла Неудовлетворительно Максимальный балл Менее 30 баллов 60 стр. 10 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Примечание: Студент допускается к итоговому контролю (экзамен) при наборе не менее 50% от максимального количества баллов в семестре, т.е. не менее 30 баллов. Итоговый контроль:тестовый или устныйэкзамен РИК (рейтинг итогового контроля) - макс. 40б. Буквенно-балльно-рейтинговая оценка по дисциплине (количество баллов в семестре + количество баллов за экзамен) Максимальное количество баллов по дисциплине = 100 баллов Оценка по буквенной системе А АВ+ В ВС+ С СD+ D F Цифровой эквивалент 4,0 3,67 3,33 3,0 2,67 2,33 2,0 1,67 1,33 1,0 0 Баллы 95-100 90-94 85-89 80-84 75-79 70-74 65-69 60 – 64 55 – 59 50 – 54 0-49 Оценка по традиционной системе Отлично Хорошо Удовлетворительно Не удовлетворительно Критерии оценки знаний на основе Типовые правила проведения текущего контроля успеваемости, промежуточной и итоговой аттестации обучающихся утвержденные приказом Министра образования и науки РК от 18 марта 2008 года № 125, в 2010 году и в 2011 году внесены ряд изменений (приказ Министра образования и науки РК от 13 апреля 2010 года № 168,зарегистрирован в Министерстве юстиции РК от 17 мая 2010 г. № 6236; приказ Министра образования и науки РК от 1 ноября 2010 года № 506, зарегистрирован в МЮ РК за № 6640 от 18.11.2010 года; приказ Министра образования и науки РК от 16 марта 2011 года № 94, зарегистрирован в МЮ РК за № 6900 от 25.04.2011 года). 1. Знания, умения, навыки и компетенции обучающихся по всем видам контроля определяется оценками балльно-рейтинговой буквенной системы, которые имеют пропорциональное соотношение. 2. Оценки «отлично» соответствует оценки А, имеющая цифровой эквивалент 4,0 и процентное содержание 95 - 100% и А-, имеющая цифровой эквивалент 3,67 и процентное содержание 90 - 94% Данная оценка ставится в том случае, если обучающийся показал усвоение программного материала и не допустил каких- либо ошибок, неточностей, своевременно и правильно выполнил контрольные и лабораторные работы и сдал отчеты по ним, проявил при этом оригинальное мышление, своевременно и без каких-либо ошибок сдал коллоквиумы и выполнил домашние задания, занимался научно-исследовательской работой, самостоятельно использовал дополнительную научную литературу при изучении дисциплины, умел самостоятельно систематизировать программный материал. 3. Оценки «хорошо» соответствует оценки В+, имеющая цифровой эквивалент 3,33 и процентное содержание 85 - 89%; В, имеющая цифровой эквивалент 3,0 и процентное состр. 11 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС держание 80 - 84% и В-, имеющая цифровой эквивалент 2,67 и процентное содержание 7579%. Данная оценка ставится в том случае, если студент освоил программный материал не ниже, чем на 75% и при этом не допустил грубых ошибок при ответе, своевременно выполнил контрольные и лабораторные работы и сдал их без принципиальных замечаний, правильно выполнил и своевременно сдал коллоквиумы и домашние задания без принципиальных замечаний, использовал дополнительную литературу по указанию преподавателя, занимался научно-исследовательской работой, допустил непринципиальные неточности или принципиальные ошибки, исправленные самим студентом, сумел систематизировать программный материал с помощью преподавателя. 4. Оценки «удовлетворительно» соответствует оценки С+, имеющая цифровой эквивалент 2,33 и процентное содержание 70 - 74%; С, имеющая цифровой эквивалент 2,0 и процентное содержание 65 - 69%; С-, имеющая цифровой эквивалент 1,67 и процентное содержание 60 - 64%; Д+, имеющая цифровой эквивалент 1,33 и процентное содержание 5559%; и Д, имеющая цифровой эквивалент 1,0 и процентное содержание 50 - 54%. Данная оценка ставится в том случае, если студент освоил программный материал не менее чем на 50%, при выполнении контрольных и лабораторных работ, домашних заданий нуждался в помощи преподавателя, при сдаче коллоквиума допускал неточности и непринципиальные ошибки, не проявил активность в исследовательской работе, ограничивался только учебной литературой, указанной преподавателем, испытывал большие затруднения в систематизации материала.. 5. Оценке «неудовлетворительно» соответствует оценка F, имеющая цифровой эквивалент 0 и процентное содержание 0 - 49%. Данная оценка ставится в том случае, если студент обнаружил пробелы в знании основного материала, предусмотренного программой, не освоил более половины программы дисциплины, в ответах допустил принципиальные ошибки, не выполнил отдельные задания, предусмотренные формами текущего, промежуточного и итогового контроля, не проработал всю основную литературу, предусмотренную программой. стр. 12 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС I.3. ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС Тема № 1.ВВЕДЕНИЕ В КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Цель:Усвоение основных понятий общей нозологии План лекции: 1. Введение в курс патологической физиологии. Патофизиология как наука и учебная дисциплина. 2. Общая нозология, основные понятия общей нозологии.Здоровье и болезнь. Основные критерии болезни. Понятие о предболезни. 3. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние. 4. Стадии болезни, характеристика. 5. Смерть, периоды умирания, характеристика. 6. Принципы реанимации. Понятие о постреанимационной болезни. Тезисы лекции Патофизиология (от греч. Pathos - болезнь, physis – природа, функция, logos - учение) – наука о функциях больного организма. Патофизиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней. Задачи патофизиологии Изучение вопросов общей этиологии Изучение вопросов патогенеза Разработка методов экспериментальной терапии Формирование врачебного мышления Основной метод патофизиологии – патофизиологический эксперимент. Особенность патофизиологического эксперимента: моделирование болезней человека у животных. Нозология – учение о болезни (от греч. nosus-болезнь «Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов» ВОЗ. «Болезнь – нарушение нормальной жизни организма под влиянием различных повреждающих факторов, характеризующееся ограничением приспособления к окружающей среде и снижением трудоспособности» И.Петров. Критерии болезни Жалобы больного Данные объективного обследования Снижение адаптации к окружающей среде Снижение трудоспособности Предболезнь –состояние между здоровьем и болезнью. Критерии предболезни Ограничение приспособительных возможностей при нагрузке Обратимость наблюдаемых изменений Выявляется нагрузочными пробами (Мартине, Генче, Штанге) Патологическая реакция –(re - против, action - действие) – кратковременная, необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций при повреждении. Типовые патологические процессы: стр. 13 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС протекают однотипно у разных видов животных и человека, характерна многопричинность (полиэтиологичность), развиваются в разных органах и тканях, имеют более или менее выраженное защитно-приспособительное значение, выработаны в ходе эволюции. Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма. Стадии болезни: Начало болезни Стадия собственно болезни Исход болезни Стадии инфекционных болезней: Инкубационный период Продромальный период Период разгара болезни Исход болезни Исходы болезни Выздоровление (полное, неполное) Переход в хроническую форму Смерть Смерть естественная патологическая Периоды умирания: Преагония, терминальная пауза,агония, клиническая смерть, биологическая смерть Реанимация – оживление организма. Возможна на обратимых этапах умирания. Принципы реанимации: Восстановить работу сердца Восстановление дыхания Восстановление нарушенного гомеостаза Иллюстративный материал: 1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре) 2. Курс лекций под ред. А.Н.Нурмухамбетова : Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре. Литература: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 12-17. 2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 6-22. 3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 18-30. 4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14. Дополнительная 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 25-37. стр. 14 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 25-31. 7. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с. 8. Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь //Вестник КазГМУ, 2001. - № 12, с. 56-60. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Критерии болезни. 2. Критерии предболезни. 3. Стадии инфекционного заболевания. 4. Периоды умирания. 5. Принципы реанимации. Тема № 2.ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ.РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ Цель:Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза.Выяснение роли реактивности организма в возникновении и развитии заболеваний. План лекции: 1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни.Роль причины и условий в развитии болезни. 2. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в развитии болезней.Роль наследственности в этиологии. 3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе.Первичное повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения.Понятие о «ведущем звене» патогенеза и «порочном круге» в патогенезе. 4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней. 5. Реактивность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель. 6. Резистентность организма, определение, виды резистентности. 7. Виды реактивности, характеристика. 8. Роль конституции, возраста, пола в реактивности Тезисы лекции Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты Для причины характерно: предшествует развитию болезни имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни и выздоровлению организма с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных. Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и исходов болезни. Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, возникающих при болезни. Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев патогенеза и дает специфические проявления болезни. стр. 15 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Порочный круг в патогенезе (circulusvitiosus) – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза. Тезисы лекции Реактивность (Re –против; action- действие) - это свойство организма отвечать определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин). Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д.Адо). О реактивности судят по реакциям на конкретный раздражитель (скорость, интенсивность и длительность реакций). Формы ответных реакций: Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя при этом имеет место нормергическая ответная реакция Патергия- неадекватная ответная реакция: гиперергия- бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый уровень реагирования (реактивность детского организма) гипергия- слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми признаками) (реактивность старческого организма) анергия- отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии комы, при наркозе) дизергия- извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой температуры, расширение зрачка на свет) Резистентностьорганизма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий (resisteo-сопротивление). Различают резистентность активную и пассивную, первичную (естественную) и вторичную (приобретенную.) Резистентность активная:активация эритропоэза в условиях гипоксии, фагоцитоз при воспалении, иммунитет, нейтрализация ядов. Резистентность пассивная:кожа и слизистые, скелет, соляная кислота желудочного сока. Виды реактивности Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида (миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет) Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида(пол, возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.) Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность индивидуума Реактивность может быть физиологической (адекватные реакции организма) и патологической (неадекватные реакции организма). Специфическая или иммунологическая реактивность- это ответ на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций (физиологическая). Патологическая специфическая реактивность- аномалии иммунитета (аллергия, иммунодепрессивные, иммуннодефицитные состояния). Неспецифическая реактивность- это изменения в организме на действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом. стр. 16 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство)- это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств. Существует множество классификаций конституциональных типов. В их основу положены различные принципы. Морфологический принцип лежит в основе классификаций Сиго и Кречмера. Функции регулирующих систем положены в основу классификаций И.П. Павлова и Богомольца. Морфофункциональный принцип классификации лежит в основе классификации М.В. Черноруцкого. Классификация имеет широкое применение, так как позволяет отметить особенности патологии людей, принадлежащих к определенному типу конституции. Гиперстеники склонны к повышению АД, ожирению, сахарному диабету, усилены эффекты катехоламинов. Астеники склонны к анемиям, гипотензивным состояниям, чаще отмечается туберкулез, болезнь Адиссона. У нормостеников чаще встречаются артриты, респираторные заболевания. Возраст человека определяет особенности ответных реакций.Реактивность детей раннего возраста определяется тремя факторами: незаконченным морфологическим и функциональным развитием нервной и эндокринной систем. функциональной незрелостью иммунной системы высокой проницаемостью физиологических барьеров. Для старческого возраста характерна следующая особенность патологии: бедная симптоматика (гипоергические реакции). хроническое течение болезни. множественность патологии быстрое истощение систем адаптации во время болезни недостаточность системы иммунитета, большая частота опухолевых заболеваний. Половая принадлежность определяет особенности ответных реакций. Женщины более резистентны к холоду, голоду, кровопотере, гипоксии, у них чаще встречаются заболевания эндокринной системы. Мужчины менее резистенты к действию стрессоров, чаще развиваются болезни дезадаптации: ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, артериальная гипертензия. Иллюстративный материал: 1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре Литература: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-33. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 30 -38, С. 81-90. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14, С. 73-89. Дополнительная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37, С.133-149.. 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45, С. 41-44. стр. 17 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 3. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. 176 с. 4. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233. 5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. - С.49 - 90. 6. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. № 5,.с.114 - 117. 7. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза, Алматы, 1998.– 175с. 8. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Этиология, определение понятия. 2. Патогенез, определение понятия. 3. Ведущее звено патогенеза. 4. Этиотропный и патогенетический принцип терапии болезней. 5. Виды реактивности. 6. Виды резистентности. 7. Классификация конституциональных типов по М.В. Черноруцкому. Тема № 3.НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Цель:Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений водно-электролитного обмена. План лекции: 1. Содержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе организма. Формы нарушения водного баланса. 2. Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез. 3. «Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития. 4. Отеки, определение понятия. Патогенетические факторы отеков, характеристика. 5. Клинические виды отеков, патогенез. Тезисы лекции В организме взрослого человека содержится –60%, у новорожденного – 80% воды от массы тела. Распределение воды в организме: внутриклеточный сектор 70% внеклеточный сектор30% (внутрисосудистаявода, межклеточнаявода,вода вполостях организма). Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки. Формы нарушения водного баланса (В.Б.) Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная интоксикация) Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация = дегидратация) Причины обезвоживания 1) Недостаточное поступление воды экстремальные ситуации патологические процессы в организме: - сужение пищевода стр. 18 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС кома заболевания головного мозга с отсутствием чувства жажды «водобоязнь» при бешенстве воды и солей - рвота - диарея - полиурия - кровопотеря - обширные ожоги - усиленное потоотделение - 2) Избыточное выведение Воды - гипервентиляция - полиурия (несахарный диабет) гиперсаливация Виды обезвоживания по патогенезу(по изменению осмотического давления внеклеточного сектора) Изоосмоляльное(изотоническое) -эквивалентная потеря воды и электролитов Гиперосмоляльное (гипертоническое) -преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды Гипоосмоляльное( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов (диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение) Патогенез обезвоживания: Уменьшение объема циркулирующей крови Гипоксия Аутоинтоксикация Изменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектора Изменение КОС Виды гипергидратации по патогенезу(по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе) гиперосмоляльная - при питье морской воды, введении гипертонических растворов изоосмоляльная – при введении физиологических растворов (отеки, водянка) гипоосмоляльная – водная интоксикация Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум) Патогенез водной интоксикации: Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек → воды во внеклеточном секторе→Р осм. во внеклеточном секторе → поступление воды внутрь клеток → набухание клеток Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями Гемодинамический фактор Онкотический фактор Тканевой Патогенетические факторы отеков повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров ( фильтрация, резорбция) понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии) повышение онкотического и осмотического давления в ткани в рестр. 19 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС фактор зультате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма Сосудистый фактор повышение проницаемости капилляров Затруднение оттока лимфы в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены Нейроэндокринный фактор нарушение нервной и гуморальной регуляции водноэлектролитного обмена, повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона Клинические виды отеков Сердечные отеки Почечные отеки Нефритические Нефротические Печеночные отеки Кахектические (голодные) отеки: Воспалительные отеки Аллергические отеки Клинические виды отеков Ведущие патогенетические факторы отеков Гемодинамический и эндокринный Нейро-эндокринный и сосудистый (системное повреждение капилляров) факторы Онкотический (протеинурия гипопротеинемия) и нейроэндокринный (ОЦК альдостерона) факторы онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейроэндокринный фактор ( нарушение инактивации альдостерона) Онкотический фактор Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы Сосудистый фактор Роль нейроэндокринного фактора в патогенезе сердечных отеков МОК снижение почечного кровотока раздражение волюморецепторов выработки ренина стимуляция секреции альдостерона → повышение реабсорбции Na в почках→гипернатриемия→раздражение осморецепторов→ выработки АДГ→ реабсорбции воды→накопление воды в тканях (полостях)→ отек, водянка Иллюстративный материал: 1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре), 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре Литература: Основная стр. 20 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248. Дополнительная 4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380. 6. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Положительный водный баланс, определение понятия. 2. Отрицательный водный баланс, определение понятия. 3. Отек, определение понятия. 4. Патогенетические факторы отеков (перечислить). Тема № 4.НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Цель:Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений углеводного обмена План лекции: 1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте 2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах. 3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез. 4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. 5. Гипергликемия, виды, механизмы развития. 6. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность. 7. Сахарный диабет, причины, механизмы развития, осложенения Тезисы лекции Причинынарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте: Повреждение слизистой кишечника Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы) Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом) Гипогликемия, снижение массы тела Осмотическая диарея Нарушение синтеза и распада гликогена 1. Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена Гипоксия Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы Стресс Повышенная секреция контринсулярных гормонов Повреждение клеток печени 2. Повышение синтеза гликогена. Гликогенозы. стр. 21 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Болезнь Гирке (гликогеноз I типа): Дефицит глюкозо-6-фосфатазы → нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и почках, гипогликемия. Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК) Причины: Активация анаэробного гликолиза Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори) Дефицит Вит В1 дефицит кокарбоксилазы нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА превращение ПВК в МК увеличение МК и ПВК полиневриты). Гипогликемия – снижение глюкозы в крови (норма 3,3-5,5 ммоль/л). Виды: Острая (передозировка инсулина,тяжелая мышечная работа), Хроническая (нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, голодание, инсулинома, дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипофизарная недостаточность) Патогенез гипогликемической комы: Снижение поступления глюкозы в нейроны субстратная гипоксия нарушение образования АТФ повреждение нейронов кома Снижение осмотического давления внеклеточного сектора перемещение воды в клетки внутриклеточный отек. Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови. Виды Алиментарная Характеристика Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к норме. Патогенез: Всасывание глюкозы в кишечнике повышение уровня глюкозы в крови секреция инсулина нормогликемия Эмоциональная (нейрогенная) Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы адреналина гликогенолиз гипергликемия Гормональная Дефицит инсулина а) прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин зависимых тканей б) активность гексокиназы и глюкокиназы нарушение фосфорилирования глюкозы нарушение утилизации глюкозы клетками в) активность гликогенсинтетазы гликогеногенез г) торможение перехода глюкозы в жиры г) активация глюконеогенеза Гиперпродукция контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин, трииодтиронин, СТГ) активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование глюстр. 22 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС козы из белков и жиров) Сахарный диабет (СД) СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ. Инсулиновая недостаточность: Панкреатическая (абсолютная), Внепанкреатическая (относительная), когда инсуразвивается при повреждении бета- лин вырабатывается, но не действует. клеток островков Лангерганса Патогенез: Лежит в основе инсулинзави уменьшение и/или повреждение инсулиносимого сахарного диабета – ИЗСД вых рецепторов на поверхности клеток – диабета I типа нарушение пострецепторного механизма действия инсулина прочная связь инсулина с белками крови разрушение инсулина антителами высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК) разрушение инсулина инсулиназой печени Лежит в основе инсулин независимого сахарного диабета-ИНСД – диабета II типа Патогенез ИЗСД: Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA) в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4 Иммунное повреждение нормальных и /или поврежденных бета клеток разрушение бета клеток нарушение синтеза и секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность) патогенные факторы: вирусы (паротита, кори, краснухи, коксаки В) химические факторы (аллоксан, соли тяжелых металлов и др) ДИАБЕТ ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения. ИНСД (встречается наиболее часто - 80-90% случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже. Этиология и патогенез ИНСД: стр. 23 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%. Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомнодоминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность (смотрите на стр. 49) ДИАБЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Симптомы Патогенез 1. Гипергликемия Абсолютная или относительная недостаточность инсулиизбыток глюкозы превраща- на ется вгалактозу→синтез из- (См. гормональную гипергликемию: дефицит инсулина, мененных гликозаминоглика- стр. 47) нов→ангиопатии 2. Глюкозурия уровень глюкозы крови превышает почечный порог снижена активность гексокиназы почечных канальцев реабсорбция глюкозы из первичной мочи 3. Полиурия глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды 4. Гиперосмолялная гипо Полиурия гидратация Гипергликемия 5. Полидипсия (жажда, избы- Гиперосмоляльная гипогидратация точное питье) 6. Полифагия (избыточное Нарушение утилизации питательных веществ в результаупотребление пищи) те недостаточности инсулина Нарушение жирового обмена. 1. Гиперлипидемия (активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности) 2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз а) Избыточная продукция кетоновых тел липолиз СЖК в крови поступление в печень активация бета-окисления Ацетил-КоА повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона) б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса 3. Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь) Нарушение белкового обмена: 1. Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции) гипераминацидемия, аминацидурия 2. Активация катаболизма белка отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия 3. Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям Диабетическая кома Патогенез: кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание) гиперосмоляльная дегидратация стр. 24 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС ацидоз (высокий уровень молочной кислоты) высокий уровень катаболизма белка гиперазотемия Виды диабетической комы: кетоацидотическая гиперосмоляльная высокий уровень ке- очень высокий уровень глюкозы в тоновых тел, значи- крови, значительное повышение тельная гиперглике- осмотического давления крови, мия уровень кетоновых тел повышен незначительно (т.к. имеющийся уровень инсулина достаточен для окисления жиров) молочнокислая увеличен уровень молочной кислоты при незначительном увеличении глюкозы крови и кетоновых тел ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1. Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов. гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), снижение ЛПВП (липопротеидов высокой плотности), гликозилирование белков сосудистых мембран. Повышенная адгезивность тромбоцитов Гипертензия инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей 2. Микроангиопатии – утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена Нефропатия, нейропатия, ретинопатия(нарушение функциипочек, нарушение функцииЦНС, полиневриты (слепота)) Продукты гликозилирования белков Рецепторы клеток Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция из эндотелиальных клеток стимуляция пролиферации моноцитов фибробластов и гладкомышечных клеток ангиопатии Нарушение обмена спиртов Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды - не требуется инсулин. Гипергликемия увеличение внутриклеточной глюкозы превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу осмотического давления внутри клеток поступление воды в клетки повреждение клеток (помутнение хрусталика). Иллюстративный материал: 1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре), стр. 25 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре Литература: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269. Дополнительная 1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238. 2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301. 4. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000. 5. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Патогенез гипогликемической комы. 2. Виды гипергликемии. 3. Панкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие. 4. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие. ТЕМА №5: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА Цель: Усвоение путей метаболизма липидов и нарушения межуточного обмена липидов План лекции: 1. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочнокишечном тракте, причины, последствия. 2. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития. 3. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы. 4. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития. Тезисы лекции Патологические изменения в обмене жиров (липидов) могут возникать в результате нарушения ферментативного распада жиров в кишечнике, их всасывания и транспорта, нарушения промежуточного обмена липидов, нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное образование и отложение). Недостаточное поступление жира в организм наблюдается при нарушении аппетита (анорексия, гипорексия), голодании, в коматозном состоянии и т.д., противоположное состояние развивается при избыточном потреблении пищи с высоким содержанием липидов. Недостаток липидов в организме может привести: к развитию гиповитаминок возникновению дефицита незамени- к развитию истощезов жирорастворимых вимых полиненасыщенных жирных кис- ния таминов А, D, E, K лот с последующим нарушением синтеза лейкотриенов и простагландинов стр. 26 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Причины нарушения переваривания и всасывания липидов 1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы 2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник 3. Дефицит холецистокинина и гастрина 4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами и инфекционными агентами 5. Авитаминозы А, В, С 6. Избыточное потребление ионов Са2+ и Mg2+ 7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина 8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем 9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея 10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белковолипидных комплексов. ВИДЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ Алиментарная Ретенционная Транспортная Наступает через 1- 4 (retentio - задержка) Раз- Возникает при усиленной мобилизации жира из часа после еды. Быст- вивается при нарушении жировых депо. В жировой ткани нейтральный жир ропроходящая, через расщепления липидов депонируется в виде триглицеридов. По мере энер9 часов уровень жира крови, что бывает при гетических потребностей происходит их распад с в крови нормализу- недостаточности фер- образованием СЖК. Этот процесс называется моется мента липопротеиновой билизацией жира. Жирные кислоты поступают в липазы или при гипо- кровь и переносятся в печень, где они ресинтезиальбуминемии. руются в триглицериды или используются как энергетический материал. Повышение мобилизации жира из депо происходит при возбуждении симпатической нервной системы, повышенной секреции гормонов эндокринных желез (АКТГ и СТГ, адреналина и глюкокортикоидов, тироксина), которые повышают активность фермента аденилатциклазы. Мобилизация липидов из депо происходит также при нарушении углеводного обмена. Гипогликемия, а также нарушение использования углеводов при сахарном диабете усиливают липолиз. Последствия: Гиперлипидемия способствует избыточному отложению жира в печени - жировой инфильтрации. В дальнейшем нарушение структуры печеночных клеток приводит к дистрофии (жировой) органа. Гиперлипидемия также способствует атеросклерозу. КЕТОЗ Главным проявлением нарушения межуточного обмена жиров является кетоз-повышение уровня кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия). Ацетон выделяется как с мочой, так и с выдыхаемым воздухом. Гиперкетонемия развивается в результате: А) Избыточной продукции кетоновых тел ↑ липолиз ↑ СЖК в крови поступление в печень активация бета – окисления ↑ ацетил – КоА повышенный синтез кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, бета-оксимаслянной кислоты, ацетона). стр. 27 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Б) Нарушения утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЕТОЗА 1. Дефицит углеводов в организме. Обеднение печени гликогеном сопровождается усиленным поступлением в нее жирных кислот из жировой ткани, из которых и образуются кетоновые тела. Кроме того, недостаток углеводов тормозит окисление кетоновых тел и замедляет ресинтез их в высшие жирные кислоты. Такой патогенез кетоза при голодании, лихорадке, тяжелой физической работе, в послеоперационном периоде (если дефицит углеводов не возмещается введением их извне). 2. Длительное возбуждение симпатической нервной системы истощает углеводные резервы организма, в результате чего развивается кетоз, как, например, при стрессе. Кроме того, при стрессе избыточная секреция глюкокортикоидов усиливает распад белка с образованием в печени кетоновых тел из кетоногенных аминокислот (тирозин, лейцин, изолейцин, фенилаланин). 3. Превалирование образования кетоновых тел в печени над их окислением. Это наблюдается при нарушении гликогенсинтетических процессов в печени и повышенном поступлении в печень СЖК, причем кетоз часто сопровождается жировой инфильтрацией печени. Именно таков механизм гиперкетонемии при токсико-инфекционных поражениях печени. При резко выраженной патологии печени может наблюдаться гипокетонемия как выражение нарушения окисления СЖК и образования из них кетоновых тел. 4. Подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса. Это может наблюдаться при гипоксии, нарушении окисления углеводов в тканях (например, при сахарном диабете), избытке аммонийных солей (при почечной недостаточности и уремии). Аммонийные соли, аммиак нарушают цикл Кребса, устраняя α-кетоглутаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую, что закономерно тормозит в той или иной степени окисление ПВК и ацетил-КоА, обмен которых переключается на ацетоуксусную кислоту. 5. Гиперкетонемияхарактерна для гликогенозов (болезнь Гирке). Она обусловлена недостаточным поступлением глюкозы в кровь из печени, доставкой ее в ткани, а дефицит глюкозы в тканях ограничивает окисление кетоновых тел. 6. Кетоногенными являются жиры и такие аминокислоты, как лейцин, изолейцин, тирозин и фенилаланин. ОЖИРЕНИЕ – избыточное отложение жира в жировой ткани. Основные механизмы развития ожирения: 1. повышенное потребление пищевых продуктов (жиры, углеводы), не соответствующее энергетическим потребностям организма – алиментарное ожирение по патогенезу; 2. недостаточное использование жира жировых депо как источника энергии – энергетическое ожирение; 3. избыточное образование жира из углеводов – метаболическое ожирение. Классификация ожирения по этиологии Первичное Вторичное (симптоматическое): (самостоятельное заболевание) - Гипоталамическое или экзогенно-конституциональное - Гормональное (эндокринное) Экзогенно-конституциональное Возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Ведущее звено патогенеза – абсолютная или относительная недостаточность пептидного гормона лептина, который вырабатывается адипоцитами в «сытом» состоянии. Лептин взаимодействует с рецепторами вентромедиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения)→ тормозные сигналы вентролатеральным ядрам гипоталамуса (центр голода→↓выработка стр. 28 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС нейропептида Y→ ↓аппетит и чувство голода. При первичном ожирении у 20% больных содержание лептина снижено (абсолютная недостаточность), у 80% - повышено, что свидетельствует о снижении чувствительности рецепторов гипоталамуса к лептину (относительная недостаточность лептина). В обоих случаях недостаточности лептина чувство насыщения или сытости не наступает, что приводит к избыточному приему пищевых продуктов. Гипоталамическое Является следствием поражения гипоталамуса. Причиной могут быть перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, а также врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области. Лептинорезистентность отсутствует. Гормональное (эндокринное) Ожирение как симптом некоторых эндокринных заболеваний. Усиление липогенеза и недостаточный липолиз происходит при избыточной секреции инсулина (повышается липогенез из углеводов), глюкокортикоидов (повышается глюконеогенез), а также при недостаточной секреции тироксина, половых гормонов (недостаточный липолиз) и др. Последствия ожирения. При ожирении нарушаются все виды обмена веществ, что способствует развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сахарного диабета второго типа, желчекаменной и почечнокаменной болезням, тромбозу, артритам, остеохондрозу. Иллюстративный материал: 1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре) 2. Курс лекций под ред. А.Н.Нурмухамбетова : Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре. Литература: 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 4. 5. Основная Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, В.В. Новицкого - Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 1994. - С. 208 - 216. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2001. – С. 210 - 228. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2001. - С. 293 - 314. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 - 288. Дополнительная Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с. стр. 29 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 6. 7. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны). Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005. – 26 с. Тема № 6.ВОСПАЛЕНИЕ. ЛИХОРАДКА Цель: Усвоение патофизиологии воспаления Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН). Лихорадка как системный ответ организма в ответ на повреждение. План лекции: 1. Воспаление, определение, этиология. 2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. 3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. 4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. 5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез. 6. Экссудация, определение, механизм развития.Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата 7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. 8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. 9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. 10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления. 11. Значение воспаления для организма. 12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса. 13. Лихорадка, определение, причины возникновения 14. Механизм развития лихорадки 15. Стадии лихорадки 16. Биологическое значение для организма Тезисы лекции ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) -типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Причины воспаления – флогогены: Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные) Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы) Компоненты воспаления: 1. Альтерация 2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов(экссудация) 3. Пролиферация Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов. Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины) Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления. стр. 30 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Нарушение обмена веществ в очаге воспаления Обмен веществ изменяется количественно и качественно: распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом выход и активация лизосомальных гидролаз) анаболические процессы окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2 и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий) дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО2/поглощенный О2) Физико-химические изменения в очаге воспаления Гипер H+иония →ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена) Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления Медиаторы воспаленияделятся на клеточные и гуморальные Медиаторы клеточного происхождения гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов) серотонин (из тромбоцитов) лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов) простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов) лейкотриены (из лейкоцитов) факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоцитов, эндотелиоцитов) активные радикалы кислорода (из лейкоцитов) оксид азота (из макрофагов) цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО Медиаторы гуморального происхождения Белки системыкомплемента С3а, С5а, С3в,комплекс С5в-С9 Кинины (брадикинин, каллидин) Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления иих патогенез. 1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия 2. Артериальная гиперемия 3. Венозная гиперемия. 4. Стаз. Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления.Патогенез экссудации: повышение проницаемости сосудов повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом Виды экссудатов: Серозный Фибринозный стр. 31 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Геморрагический Гнойный Гнилостный Смешанный Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления Стадии эмиграции: 1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение) 2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда 3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание. Недостаточность фагоцитозагенерализация инфекции Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов) Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте) Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам. Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА): Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии Припухлость - tumorвследствие экссудации и воспалительного инфильтрата Жар - calorвследствиеувеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ Боль - dolorвследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом Нарушение функции -functiolaesa вследствие боли, повреждения клеток Общие признаки воспаления:лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО Хроническое воспаление характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью начинается с увеличения количества активированных макрофагов основными клетками являются макрофаги и лимфоциты. преобладает пролиферация одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации Положительное значение воспаления: • локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей • Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение • Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей • Формирование иммунитета Отрицательное значение воспаления: • Повреждение тканей • Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит) стр. 32 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Этиотропная терапия воспаления • Воздействие на причинный фактор: Бактериостатические и бактерицидные препараты Иссечение поврежденных тканей • Повышение резистентности организма Патогенетическая терапия воспаления • Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций) • Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации) • Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации) • Препараты, улучшающие микроциркуляцию • Стимуляторы пролиферации ЛИХОРАДКА Лихорадка (FEBRIS, PYREXIA) – повышение температуры тела в результате изменения деятельности центра терморегуляции под действием пирогенных веществ Виды Инфекционная лихорадка Неинфекционная лихорадка бактерии, вирусы, грибки, простейасептическое воспаление, ожоги, Причины шие, гельминты травмы, кровоизлияния инфаркты, аллергические реакции, опухоли экзопирогены Продукты первичной и вторичной альтерации тканей Активация мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов синтез эндопирогенов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО (фактора некроза опухолей) синтез ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса чувствительности холодочувствительных нейронов, чувствительности теплочувствительных нейронов смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень теплоотдачи: -сужение периферических сосудов - потоотделение теплопродукции: - сократительный термогенез - несократительный термогенез СтадиилихорадкиSt. incrementum,St. fastigium,St. decrementum ВИДЫ ЛИХОРАДКИ ПО СТЕПЕНИ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ субфебрильная 37,1 - 37,9 оС умеренная 38,0 - 39,0 оС высокая 39,0- 40,9 оС гиперпиретическая 41,0 оС и выше стр. 33 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Виды лихорадки в зависимости от колебаний суточной t0 тела ПОСТОЯННАЯ – F. CONTINUA Суточные колебания температуры не превышают 1 оС (брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония) ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ –F.REMITTENS Суточные колебания температуры 1-2 оС (вирусные и бактериальные инфекции, экссудативный плеврит) ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯ – Большие колебания температуры с падением ее F.INTERMITTENS по утрам до нормы (гнойная инфекция, туберкулез, малярия) ИСТОЩАЮЩАЯ – F.HECTICA Суточные колебания температуры 3-5 оС (сепсис, гнойная инфекция) ВОЗВРАТНАЯ – Чередование лихорадочных и безлихорадочных F. RECURRENS периодов длительностью 2-7 суток (возвратный тиф, малярия) АТИПИЧНАЯ - F. ATHYPICA Нарушение циркадного ритма. Утренняя темпераF. INVERSA тура выше вечерней. (сепсис) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке Нарушения обмена веществ при лихорадке Основной обмен На каждый градус повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12% Углеводный обмен Возбуждение симпатической нервной системы гликогенолиза в печени запасов гликогена в печени Незначительная гипергликемия Жировой обмен липолиз гиперлипидемия, кетогенез кетонемия Белковый обмен Отрицательный азотистый баланс ( протеолиз под действием ИЛ-1 и микробных токсинов, нарушение переваривания и всасывания белков), гиперазотемия Водно-солевой обмен II стадия – изоосмоляльная гипергидратация (повышение секреции альдостерона); III стадия - изо- или гиперосмоляльная гипогидратация Нарушение функций систем организма при лихорадке Симптом Патогенез Тахикардия - повышение тонуса симпатической Повышение температуры нервной системы - повышение автоматизма синусона один градус ЧСС вого узла (влияние теплой крови) на 8-10 ударов в мин. Увеличение МОК ЧСС, УОК Повышение АД Сужение периферических сосудов (I стадия лихорадки) Резкое снижение тонуса сосудов. При Понижение АД (III стадия критическом снижении температуры лихорадки). возможен коллапс Система дыхания Урежение дыхания в Действие повышенной температуры первую стадию на бульбарный дыхательный центр Учащение дыхания во II и III стадиях Система Сердечнососудистая система стр. 34 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Система пищеварения Угнетение секреции всех пищеварительных желез, угнетение моторики желудка и кишечника, гниения и брожения в кишечнике Ксеростомия Снижение аппетита Выделительная система диуреза в I стадию диуреза во II стадию диуреза в III стадию ЦНС Нарушение условнорефлекторной деятельности, повышенная возбудимость нейронов, головная боль, сонливость или бессонница; при высокой лихорадке бред, галлюцинации, у детей могут развиться судороги Значение лихорадки для организма: Положительное - активация фагоцитоза - активация антителообразования - выработки интерферона - повышение резистентности организма - нарушение размножения микробов и вирусов - повышение чувствительности микробов к антибиотикам - торможение развития некоторых аллергических реакций Изменение тонуса симпатической и парасимпатической системы, интоксикация Снижение слюноотделения Угнетение секреции всех пищеварительных желез, угнетение моторики желудка и кишечника, действие ИЛ-1, продуктов метаболизма на центр аппетита Перераспределение крови во внутренние органы, в т.ч. почки секреции альдостерона Повышенное выведение воды и натрия хлорида из тканей Системное действие ИЛ-1, микробных токсинов, продуктов метаболизма на нейроны, действие повышенной температуры крови, гипоксии - - Отрицательное нагрузка на сердечнососудистую систему, нарушение функции ЦНС, нарушение переваривания и всасывания питательных веществ снижение энергетических запасов Иллюстративный материал: 1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре), 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре Литература: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200. Дополнительная стр. 35 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200. 6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354 7. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46. 8. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам? 2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на повреждение? 3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении? 4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления. 5. Стадии лихорадки. Тема № 7.ГИПОКСИЯ Цель:усвоение основных вопросов этиологии и патогенеза гипоксии План лекции: 1. Гипоксия определение, классификация. 2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии. 3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии. 4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. 5. Возрастная чувствительность организма к гипоксии. Тезисы лекции Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах. Гипоксия – это состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Классификация гипоксии (по И.Р. Петрову): 1. Экзогенная Нормобарическая Гипобарическая 2. Эндогенная Дыхательная Гемическая Циркуляторная Тканевая Смешанная Эзогенная гипоксия Гипобарическая (низкое барометрическое давление при подъеме на высоту) Нормобарическая (нормальное барометрическое давление, нахождение в невентилируемых помещениях) рО2 во вдыхаемом воздухе → гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз. Дыхательная гипоксия рО2 во вдыхаемом воздухе →гипоксемия, гиперкапния, метаболический и газовый ацидоз. стр. 36 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Нарушение вентиляции легких Нарушение перфузии легких Нарушение диффузии кислорода в легких Гемическая гипоксия Анемии (снижение гемоглобина в крови) Инактивация гемоглобина (отравление СО или метгемоглобинообразователями) Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина Циркуляторная • Генерализованная (заболевания сердечно-сосудистой системы) • Локальная (нарушение периферического кровообращения) Тканевая • Инактивация дыхательных ферментов под влиянием химических веществ • синтеза ферментов (гипо-, авитаминозы) • Разобщение окисления и фосфорилирования (повреждение мембран митохондрий, в тканях Са2+, СЖК, тироксина и др.) Субстрантная гипоксия Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена. Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. Перегрузочный тип гипоксии Причины: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает энергозатраты тканей Изменения показателей кислородного баланса при различных типах гипоксии Тип гипоксии рО2 артериальной крови кислородная емкость крови насыщение Hb артериальной крови кислородом Экзогенная Понижено Норма Понижено Дыхательная Понижено Понижено Норма Норма Норма или повышена Понижено Понижено Циркуляторная Гемическая Тканевая Норма Норма Норма Норма или понижено Норма артерио-венозная разность по О2 Увеличена резко понижена Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при гипоксии Центральная нервная система стр. 37 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Головная боль, эйфория (нарушение тормозных процессов), нарушение координации движений, двигательное беспокойство, судороги (ослабление тормозного влияния коры на подкорковые центры), кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга), очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях Сердечно-сосудистая система Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокардатахикардия, аритмии, централизация кровообращения, снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса Система дыхания Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны Система пищеварения Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение функции печени, может произойти гибель клеток в центре печеночных долек Выделительная система Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически: некробиоз или некроз почечных канальцев Компенсаторные механизмы при гипоксии Срочные Дыхательные (гипервентиляция) Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного объема, скорости кровотока, централизация кровообращения). Гематогенные (эритроцитоз, сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования). Долговременные Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию: увеличение массы дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда; увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра; увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках; гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза. Нарушения обмена веществ при гипоксии: Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический ацидоз. Иллюстративный материал: 1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре Литература: Основная стр. 38 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87 2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290. 3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351 Дополнительная 4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 525-538. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Гипоксия, понятие. 2. Классификация гипоксии. 3. Понятие о субстратной гипоксии. 4. Срочные компенсаторные реакции при гипоксии. 5. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии. Тема № 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА Цель: Усвоение основных вопросов патофизиологии опухолевого роста Проблема ранней диагностики опухолевого процесса с учетом биологических особенностей опухолей. План лекции: 1. Опухоли, определение понятия.Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей. 2. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей. 3. Роль наследственности в возникновении опухолей. 4. Патогенез опухолевого роста. 5. Биологические особенности опухолей. 6. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности. 7. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы. 8. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний. Тезисы лекции Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах. Причины опухолей Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными (от лат. CANCER рак) или бластомогенными (от греч. BLASTOMA-опухоль). Канцерогены: химические, физические,биологические. Химические канцерогеныпо происхождению делятся на экзогенные и эндогенные, по механизму действия – на прямые (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к ДНК) и непрямые – проканцерогены (преканцерогены) – индуцируют опухоли после метаболических превращений в организме Экзогенные химические канцерогены(их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль Потт (1775), Ямагива и Ичикава (1913-1915). 1.Полициклические ароматические углеводороды 2. Аминоазосоединения 3. Нитрозамины 4. Афлатоксины стр. 39 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 5. Простые химические соединения 6. Уретан, четыреххлористый углерод, эпоксиды, пластмассы II. Эндогенные канцерогены (их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад (1937): производные тирозина и триптофана, холестерин и его метаболиты, свободные радикалы и перекиси липидов, оксид азота (NO.) его производные (пероксинитрит – ONOO-), некоторые гормоны в больших дозах (эстрогены). Физические канцерогены: Ионизирующая радиация Ультрафиолетовые лучи Ультрафиолетовые лучи повреждают ДНК, вызывая образование пиримидиновых димеров. Повторные ожоги (рак «кангри») Повторное механическое воздействие (неправильно подогнанные протезы). Биологические канцерогены – онковирусы (ДНК-содержащие, РНК-содержащие). Роль вирусов в происхождении опухолей доказал Роус. Создатель вирусогенетической теории опухолей - Л.А. Зильбер. Факторы риска опухолей: курение, алкоголизм, жевание бетеля, нерациональное питание, промискуитет, загрязнение окружающей среды. Патогенез опухолевого роста – канцерогенез. Канцерогенез – длительный процесс накопления генетических повреждений. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия. Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой способности беспредельно размножаться. Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное размножение, под влиянием различных канцерогенов:активация онкогенов(превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров (антионкогенов), повреждениегенов,регулирующих апоптоз, повреждение генов репарации ДНК. Протоонкогены – это гены, стимулирующие пролиферацию.Механизм превращения протоонкогенов в онкогены: Точечная мутация протоонкогена Транслокация протоонкогенов Амплификация протоонкогена - увеличение числа протоонкогенов, обладающих в норме небольшой активностью Включение (вставка) промотора – участка ДНК, активирующего рядом расположенные гены. Промоция – размножение трансформированных клеток. Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей 1. Атипия размножения. Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак, присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика). 2. Морфологическая атипия (клеточная и тканевая). Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток – (анаплазия). 3. Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани). 4. Физико-химическая атипия. 5. Антигенная атипия(антигенное упрощение,антигенное усложнение). 6. Функциональная атипия. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей стр. 40 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 1. Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей проникновение клеток опухоли в окружающие ткани. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и без проникновения в окружающие ткани. 2. Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.Пути метастазирования опухолевых клеток: лимфогенный (перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам)- характерен для карцином, гематогенный (по кровеносным сосудам) – характерен для сарком гематолимфогенный, «полостной» (перенос клеток опухоли жидкостями в полостях тела, например цереброспинальной жидкостью), имплантационный – прямой переход опухолевых клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которым она контактирует. Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования: Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку кровеносного или лимфатического сосуда в его просвет. Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование клеточных эмболов. Стадия проникновения опухолевых клеток в нормальную ткань, размножение их и образование новых опухолевых узлов. 3. Рецидивирование (от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте удаления. 4. Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей слабости организма. Механизмы антибластомной резистентности: Антиканцерогенные (действуют против канцерогенов). Антитрансформационные (предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую). Антицеллюлярные (направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток). Принципы лечения: хирургическое, химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия. Иллюстративный материал: 1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре), 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре Литература: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130. 2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. – С. 253- 264. Дополнительная 4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623. 6. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223. стр. 41 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44 Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных 2. Виды атипии опухолевых клеток 3. Стадии канцерогенеза и их краткая характеристика 7. 8. Тема № 9.АЛЛЕРГИЯ Цель:Усвоение основных вопросов этиологии и патогенеза аллергических реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов План лекции: 1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика. 2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу. 3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез. 4. Сенсибилизация, виды, патогенез. 5. Особенности патогенеза аллергических реакций I,II,III,IV типов; а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации; б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты; 6. Гипосенсибилизация, виды, патогенез. 7. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез. Тезисы лекции Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В.И. Пыцкий). Причины аллергии – аллергены. Классификация аллергенов (по А.Д. Адо): Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные, промышленные, микробные, грибковые Эндоаллергены: первичные (естественные), вторичные (приобретенные) Условия, способствующие развитию аллергии: социальные факторы, особенности организма Классификация аллергических реакций: По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук). I. Аллергические реакции немедленного ти- Развиваются через 15-20 минут после попа (гиперчувствительность немедленного вторного поступления аллергена. типа, ГНТ) II. Аллергические реакции замедленного Развиваются через 24-48 часов после потипа (гиперчувствительность замедленного вторного поступления аллергена типа ГЗТ) По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс). I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа II. Аллергические реакции цитотоксического типа. III. Аллергические реакции иммуноком- Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок. аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д. феномен Артюса, гломерулонефрит, васкустр. 42 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС плексного типа IV. Аллергические реакции клеточноопосредованного типа литы, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д. Контактный дерматит, инфекционноаллергические заболевания ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания) Патогенез аллергических реакций 1. Иммунологическая стадия 1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация) 2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном. II. Патохимическая стадия. Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии. - III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Тлимфоцитов к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами. Различают активную и пассивную сенсибилизацию. Аллергические реакции I типа (реагиновый или анафилактический тип) Аллерген(пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты) Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов E иG4 при первичном контакте с аллергеном, фиксация их на поверхности тучных клеток или базофилов. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности тучных клеток или базофилов Патохимическая стадия:дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов. Патофизиологическая стадия:расширение сосудов и их проницаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница. Аллергические реакции II типа (цитотоксического). Аллерген:измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены). Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1-3, IgM при первичном контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности клеток – мишеней. Патохимическая стадия:активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2) при фагоцитозе. Патофизиологическая стадия:лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран (комплементзависимый цитолиз,комплементнезависимый цитолиз) Цитотоксический тип повреждения лежит в основе развития аутоиммунных гемолитических анемий, лейкопений, тромбоцитопений, тиреоидита, миокардита, нефрита, гепатита и др. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного). Аллерген:растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки. Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1,,IgG3IgM при первичном контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование растворимых стр. 43 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС комплексов аллерген + антитело, циркуляция комплексов и их фиксация на стенках микрососудов. Патохимическая стадия:активация компонентов комплемента, активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов, активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, активация калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем. Патофизиологическая стадия:повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной волчанки, ревматоидного полиартрита,феномен Артюса. Аллергические реакции IV типа(клеточно-опосредованного) Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью. Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями. Патохимическая стадия:образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Патофизиологическая стадия:повреждение клеток тканей лимфокинами, Ткиллерами,лизосомальными ферментами макрофагов →развитие аллергического воспаления (гранулематозного). Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию. Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ. Иллюстративный материал: 1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре), 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре Литература: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164. Дополнительная 4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577 6. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). – Алматы, 1995. стр. 44 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС 7. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина, 1991. – 336 с. 8. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. 2. Сущность стадии иммунных реакций. 3. Сущность стадии патохимических изменений. 4. Сущность стадии патофизиологических изменений. 5. Медиаторы аллергических реакций реагинового типа. 6. Примеры аллергических реакций цитотоксического типа. 7. Медиаторы аллергических реакций клеточно-опосредованного типа. 8. Чем отличаются аллергические реакции от псевдоаллергических? 1.4. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ Тема № 1.ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. Цели занятия: 1. Обрести способность к выполнению основных приемов работы с экспериментальными животными. Способность усвоить значение экспериментального метода в изучении этиологии, патогенеза и экспериментальной терапии патологических процессов. 2. Запомнить и анализировать основные понятия общей нозологии. Задачи обучения: стр. 45 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС самостоятельно моделировать патологический процесс или болезнь, наблюдать за проявлением патологии у экспериментальных животных, сделать выводы освоить методику проведения функционального исследования дыхательной и сердечнососудистой систем в пробах с физической нагрузкой сопоставить и оценить результаты эксперимента по выявлению состояния предболезни Основные вопросы темы: 1. Предмет патологической физиологии. Место и значение патофизиологии в системе высшего медицинского образования, ее связь с другими науками.Основные задачи патологической физиологии. 2. Методы патологической физиологии. Общие принципы построения медикобиологических экспериментов. Значение экспериментального метода, преимущества и недостатки моделирования патологических процессов на животных в изучении болезней человека.Морально-этические аспекты работы с лабораторными животными. Методы обучения и преподавания: Дискуссия, работа в малых группах - блиц-игра, выполнение экспериментов, обсуждение результатов, оформление протоколов Практическая работа Блиц – игра «Определение правильной последовательности основных этапов патофизиологического эксперимента». Методика: Каждый студент самостоятельно определяет правильную последовательность этапов патофизиологического эксперимента в виде цифр в графе «индивидуальная оценка». После выполнения этого задания студенты включаются в группы по три человека и коллективно обсуждают результаты, приходя к единому мнению, и обозначают правильную последовательность этапов эксперимента в графе «групповая оценка». Затем преподаватель озвучивает правильный ответ. После этого начинается работа над ошибками. Подсчитываются индивидуальные и групповые ошибки. Задание № 1. Этап эксперимента Индивидуальная оценка Индивидуальная ошибка Правильный ответ Групповая оценка Групповая ошибка Определение целей и задач эксперимента Составление плана эксперимента Статистическая обработка полученных данных Выбор адекватной модели и методик исследования Анализ результатов исследования и формулировка выводов Исследование патологического процесса Моделирование патологического процесса Экспериментальная терастр. 46 из 47 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ МЕББМ ҚАЗАҚСТАН - РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК НУО КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУРС ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИЛЛАБУС пия Создание идеи эксперимента Теоретическая подготовка исследователя Задание № 2. Получить модель кинетоза у мышей действием ускорения Методика: Двух белых мышей помещают раздельно в мешочки, которые фиксируются к кольцам центрифуги диаметрально противоположно. Вращают кольцо центрифуги со скоростью 4 оборота в минуту (полный оборот ручки за 2 секунды), время действия ускорения 16 –20 секунд. По окончании вращения животных извлекают из мешочков. Обращают внимание на активность животных, координацию движений. Отмечают скорость исчезновения у животных признаков кинетозов. Делают выводы. ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17. 2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22. 3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 4-30. 4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-34. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24 Дополнительная 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2006, С. 10-31 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 11-19. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 937. 9. Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10. 10. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с. стр. 47 из 47
